Аутоиммунные заболевания щитовидной железы в послеродовом периоде: эпидемиология, диагностика, лечение тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.03, кандидат медицинских наук Топалян, София Петровна

• Топалян, София Петровна
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Топалян, София Петровна

Список принятых сокращений

Глава 1. Введение

1.1 Актуальность проблемы

1.2 Цель и задачи исследования

1.3 Научная новизна

1.4 Практическая значимость

1.5 Апробация работы

1.6 Публикации

1.7 Объем и структура работы

Глава 2. Обзор литературы

2.1 Введение

2.2 Историческая справка

2.3 Функционирование щитовидной железы во время беременности

2.4 Аутоиммунные тиреопатии во время беременности

2.5 Распространённость и факторы риска развития послеродовой дисфункции ЩЖ

2.6 Механизм развития аутоиммунных тиреопатий в послеродовом периоде

2.7 Клинические проявления

2.8 Послеродовая депрессия

2.9 Диагностика

2.10 Лечение

2.11 Отдалённый прогноз

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Аутоиммунные заболевания щитовидной железы в послеродовом периоде: эпидемиология, диагностика, лечение»

Глава 1. Введение 1.1. Актуальность работы

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) практически в 10 раз чаще встречаются среди женщин, зачастую поражая лиц молодого, репродуктивного возраста. Нарушения функции щитовидной железы (ЩЖ), особенно дефицит тиреоидных гормонов во время беременности может явиться фактором риска развития акушерских осложнений, таких как анемия, отслойка плаценты, мертворождение, а также оказать неблагоприятное воздействие на развитие нервной системы плода [28, 32]. Распространенность носительства антител к ЩЖ, которые являются фактором риска развития аутоиммунного тиреоидита (АИТ) и гипотиреоза, достигает среди беременных женщин 10% и более [91, 67, 60]. Распространённость гипотиреоза во время беременности, составляет 2-2,4 % [41, 60]. В 2003 году было опубликовано исследование, в котором изучалась распространенность заболеваний ЩЖ в случайной выборке из 215 беременных женщин, обратившихся на учет в одну из Московских женских консультаций в 1999 - 2000 гг [36]. В соответствии с полученными тогда данными, распространенность носительства антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) с уровнем более 150 мЕд/л составила 9,8%, а гипотиреоза (ТТГ > 4,0 мЕд/л) - 1,86%.

Много дискуссий вызвали последние рекомендации Эндокринологического Общества (США) по диагностике и лечению заболеваний ЩЖ во время беременности [21] в соответствии с которыми, в качестве критерия диагностики гипотиреоза у беременных женщин предложен уровень ТТГ, превышающий 2,5 мЕд/л. Возникает вопрос о том, как столь значительное сужение референсного диапазона для ТТГ отразится на распространенности заболеваний ЩЖ среди беременных женщин.

Следует отметить, что за прошедшие 10 лет уровень потребления йода в Москве существенно увеличился. Так по данным работ 1993 - 1994 гг. медиана йодурии в Москве составляла 44-87 мкг/л, а распространенность зоба у детей школьного возраста — 9,6 — 11,8% [9]. По данным недавнего обследования в 2006 году медиана йодурии по Москве составила 118,3 мкг/л (86 - 147 мкг/л), а распространенность зоба среди детей уменьшилась до 5,9% [5]. Кроме того, повышение информированности гинекологов о проблеме йодного дефицита привело к тому, что большинству беременных женщин в Московских женских консультациях стал назначаться тот или иной вариант индивидуальной йодной профилактики. В связи с этим, возник вопрос, отразилось ли изменение уровня потребления йода на распространенности нарушений функции ЩЖ во время беременности и носительстве АТ-ТПО.

Нарушения функции ЩЖ в послеродовом периоде встречается у 5 - 9% всех женщин и примерно у 50% носительниц антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) [24, 67]. В классическом варианте ПТ манифестирует транзиторной тиреотоксической фазой в среднем через 3 месяца после родов, с последующим переходом в гипотиреодную фазу, которая развивается примерно через 6 месяцев после родов и продолжается около года. Тем не менее, нередко течение ПТ отличается от классического двухфазного варианта. Чаще всего течение ПТ носит монофазный характер: одна только тиреотоксическая фаза (19-20% случаев) или одна только гипотиреоидная фаза (45-50% случаев). В отдельных случаях гипотиреоз предшествует тиреотоксикозу. Приблизительно у 30% женщин носительниц АТ-ТПО, у которых развился ПТ, гипотиреоидная фаза переходит в стойкий гипотиреоз, и требует постоянной терапии левотироксином (Ь-Т4) [81]. Помимо ПТ в послеродовом периоде с повышенной частотой манифестирует также болезнь Грейвса (БГ). Так, по данным ряда исследований на послеродовую манифестацию БГ приходится до 45% случаев этого заболевания [27]. Учитывая принципиальные отличия в лечении и отдалённом прогнозе этих двух заболеваний, дифференциальная диагностика синдрома тиреотоксикоза в послеродовом периоде является одной из важных задач.

Таким образом, актуальность представленной работы определяет достаточно высокая распространённость носительства АТ-ТПО и послеродовой дисфункции щитовидной железы в популяции. На сегодняшний день факторы риска развития этих нарушений, особенности течения и дифференциальной диагностики представляют серьезную клиническую и научную проблему. Кроме того, актуальность проведённого исследования определяет необходимость переоценки показателей распространённости заболеваний ЩЖ в условиях меняющихся представлений о референсном диапазоне для показателей, оценивающих функцию ЩЖ во время беременности. Основываясь на вышесказанное были сформулированы цель и задачи данного исследования.

Заключение диссертации по теме «Эндокринология», Топалян, София Петровна

Выводы

1. Распространенность гипотиреоза и носительства АТ-ТПО среди беременных женщин за последние 10 лет существенно не изменилась, несмотря на увеличение уровня потребления йода в общей популяции в регионе их проживания (г. Москва).

2. Изменение критериев диагностики гипотиреоза во время беременности (снижение верхнего референсного предела для ТТГ с 4,0 мЕд/л до 2,5 мЕд/л) приведёт к многократному (в 2 - 7 раз) увеличению распространенности гипотиреоза среди беременных.

3. Послеродовый тиреоидит является клинически и патогенетически гетерогенным аутоиммунным заболеванием, которое может развиваться на фоне предсуществующего хронического АИТ, характеризуется моно- или двухфазным течением и имеет различный прогноз в плане развития стойкого гипотиреоза в отдалённом периоде

4. Наиболее часто ПТ протекает в виде монофазного гипотиреоидного варианта (примерно в 2 раза чаще двухфазного), при этом монофазный гипотиреоидный вариант ПТ имеет значительно худший прогноз в плане развития стойкого гипотиреоза в отдаленном периоде, по сравнению с ПТ, который манифестировал тиреотоксикозом (двухфазный вариант ПТ).

5. Двухфазный вариант ПТ более характерен для женщин — носительниц АТ-ТПО при отсутствии других признаков АИТ, тогда как предсуществующий АИТ с тенденцией к гипофункции ЩЖ во время беременности предрасполагает к развитию монофазного гипотиреоидного варианта ПТ.

6. Болезнь Грейвса, манифестировавшая после родов, не имеет каких-либо отличий в плане течения заболевания и вероятности развития ремиссии после курса тиреостатической терапии

Практические рекомендации

1. Для своевременной диагностики нарушений функции ЩЖ и выделения групп риска развития дисфункции ЩЖ в послеродовом периоде целесообразна скрининговая оценка уровня ТТГ и АТ-ТПО среди беременных.

2. У женщин с повышенным уровнем АТ-ТПО целесообразно оценивать функцию ЩЖ во время беременности и в течение 1 года после родов с периодичностью 1 раз в 3 месяца

3. При проведении дифференциальной диагностики тиреотоксической фазы послеродового тиреоидита и БГ, необходимо учитывать, что дополнительными факторами, характерными для БГ являются: существенно повышенный уровень св. Т4 (40 - 69 пмоль/л) и, большее увеличение объёма ЩЖ (20 - 38 мл), а также развитие тиреотоксикоза в относительно более позднем периоде (10 - 12 месяцев после родов)

4. Выбор метода лечения при болезни Грейвса, манифестировавшей в послеродовом периоде должен осуществляться на общих принципах

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Топалян, София Петровна, 2009 год

1. Бурумкулова Ф.Ф., Герасимов Г.А Заболевания щитовидной железы и беременность // Пробл. эндокринол — 1998 - №2, С. 27-32

2. Герасимов Г.А. Йододефицитные заболевания в Российской Федерации: политика в области профилактики и тенденции в эпидемиологической ситуации (1950 2002 гг). - М., ЮНИСЕФ, 2003

3. Герасимов Г.А., Петунина H.A. Йод и аутоиммунные заболевания щитовидной железы // Пробл. эндокринол 1999 -№3, С. 52-54

4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. и др. Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу // Пробл. эндокринол. 2001 - Т.47, №4, С. 7-13

5. Духарева О.В., Анцифиров М.Б. Результаты мониторинга йодного дефицита у московских детей. // Педиатрия 2007 — Том. 84, №3 - С. 44 - 47.

6. Кандрор В.И., Крюкова И.В., Крайнова С.И. и др. Антитиреоидные антитела и аутоиммунные заболевания щитовидной железы // Пробл. эндокринол. 1997 - Т.43, №3, С. 25-30

7. Мельниченко Г.А, Фадеев В. В., Дедов И.И. Заболевания щитовидной железы и беременность. // Москва, 2003

8. Мурашко JI.E., Мельниченко Г.А., Клименченко Н.И. и др. Гипофункция щитовидной железы и беременность // Пробл. беременности 2000 - №2, С. 3-11

9. Назаров А.Н., Майорова Н.М., Свириденко Н.Ю., и др. Состояние зобной эндемии в Москве и Московской области // Пробл. Эндокринол. 1994 - №4 - С. 11 - 13.

10. Ю.Перминова С.Г. Гипотиреоз и нарушения репродуктивной функции щитовидной железы // J. Consilium Medicum. Гинекология 2006 -Т.8, №1, С. 6-21

11. Петрухин В.А., Бурумкулова Ф.Ф., Иоддефицит и беременность // Лечащий врач 2008 -№1

12. Потин В.В., Юхлова Н.А., Бескровный С.В., Патология щитовидной железы и репродуктивная система женщины // Пробл. Эндокринол. 1989 - №1, С. 44-48

13. Свириденко Н.Ю. Йоддефицитные заболевания. Эпидемиология, диагностика и лечение: Авторефер. дис. .докт.мед.наук, М., 1999, С. 42

14. Соснова Е.А. Роль щитовидной железы в системе репродукции женщины // Акушерство и гинекология — 1989 №4, С. 6-11

15. Тотоян Э.С. Репродуктивная функция женщин при патологии щитовидной железы // Акушерство и гинекология — 1994 №1, С. 8-11

16. Фадеев В.В. Нормативы уровня ТТГ: нужны ли изменения? // Клиническая тиреоидология — 2004 №3 — С. 5 — 9.

17. Фадеев В.В. Верхний референсный уровень ТТГ — достаточно ли аргументов для его изменения. // Проблемы эндокринологии -2008 -№1 — С. 46-50.

18. Фадеев В.В, Лесникова С.В. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы и беременность// Проб, эндокринол. 2003. T.49.N2. С. 23-31.

19. Фадеев В.В., Лесникова С.В., Мельниченко Г.А. Функциональное состояние щитовидной железы у беременных женщин-носительниц антител к тиреоидной пероксидазе. // Пробл. Эндокринол. 2003 - №5 - С. 23 - 29.

20. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., Гипотиреоз. Руководство для врачей//Москва 2004 г.

21. Abalovich М., Amino N., Barbour L.A., et al. Management of Thyroid Dysfunction during Pregnancy and Postpartum: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. // J Clin Endocrinol Metab 2007 - Vol. 92 (8 Suppl) - P. 1 - 47.

22. Alvarez-Marfany M, Roman SH, Drexler AJ, Robertson C, Stagnano-Green A. Long-term prospective study of postpartum thyroid dysfunction in women with insulin dependent diabetes mellitus.// J Clin Endocrinol Metab. 1994 V. 79, N 1, P. 10-6.

23. Amino N., Miyai K., Ohnishi T. Transient hypothyroidism after delivery in autoimmune thyroiditis. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1976.-V. 42: P. 296-301.

24. Amino N., Tada H., Hidaka Y. Postpartum autoimmune thyroid syndrome: a model of aggravation of autoimmune disease. // Thyroid. 1999. V. 9, N 7. - P. 705-713.

25. Ando T, Davies TF. Postpartum autoimmune thyroid disease: the potential role of fetal microchimerism. // J. Clin Endocrinol Metab 2003.-V. 88: P. 2965-71

26. Azizi F. The occurrence of permanent thyroid failure in patients with subclinical postpartum thyroiditis. // Eur J Endocrinol. 2005. V. 153: P. 367-371

27. Benhaim Rochester D, Davies TF. Increased risk of Graves' disease after pregnancy. // Thyroid. 2005. V. 15, N.l 1, P. 1287-90.

28. Brent GA. Maternal hypothyroidism: recognition and management.// Thyroid 1999. V. 9, N.7, P. 661-665

29. Brockington I. Postpartum psychiatric disorders. // Lancet 2004. — V. 363, P. 303-10

30. Camargo R.Y., Tomimori E.K., Neves S.C., et al. Thyroid and the environment: exposure to excessive nutritional iodine increases the prevalence of thyroid disorders in Sao Paulo, Brazil. // Eur J Endocrinol. 2008 - Vol. 159. - P. 293 - 299.

31. Creagh FM, Parkes AB, Lee A, et al. The iodide perchlorate test in women with previous postpartum thyroiditis: relationship to sonographic appearances and thyroid function. // Clin Endocrinol (Oxf) 1994.-V. 40, P. 765-8

32. Cox JL, Murray D, Chapman G. A controlled study of the onset, duration, and prevalence of postnatal depression. // J. Psychiatry 1993.-V. 163, P. 27-31

33. Emerson HE, Farwell AP. Sporadic silent thyroiditis, postpartum thyroiditis, and subacute thyroiditis. // J. B. Lippincott Company 2000.-V. 8, P. 578-589

34. Escobar GM, Obregon MJ, del Rey FE. Iodine deficiency and brain development in the first half of pregnancy// Public Health Nutr. 2007 V. 10, N. 12A, P. 1554-70.

35. Fatourechi V., Klee G.G., Grebe S.K., et al. Effects of reducing the upper limit of normal TSH values.// JAMA 2003 - Vol. 290. - P. 3195-3196.

36. Fadeyev V., Lesnikova S., Melnichenko G. Prevalence of thyroid disorders in pregnant women with mild iodine deficiency. // Gynecological Endocrinology 2003 - Vol. 17. - P. 413 - 418.

37. Galanti MR, Cnattingis S, Granath F, Ekbom-Schnell A, Ekbom A . Smoking and environmental iodine as risk factors for thyroiditis among parous women. // Eur J Epudimel. 2007 V. 22, N. 7, P. 46772

38. Gallas PRJ, Stolk RP, Bakker K, et al. Thyroid dysfunction during pregnancy and in the first postpartum year in women with diabetes mellitus type 1. // Eur J Endocrinol 2002. V. 147, P. 443-51

39. Gerstein HC. Incidence of postpartum thyroid dysfunction in patients with type I diabetes mellitus.//Ann Intern Med. 1993 V. 118, N 6, P.419-23

40. Ginsburg J, Walfish PG. Postpartum transient thyrotoxicosis with painless thyroiditis. // Lancet 1977. V. 1, P. 1125-28

41. Glinoer D. Potential repercussions for the progeny of maternal hypothyroxinemia during pregnancy.// Thyroid 2000 — Vol. 10, N. 1, P. 59-62.

42. Glinoer D., Riahi M., Gruen J.P., Kinthaert J. Risk of subclinical hypothyroidism in pregnant women with asymptomatic autoimmune thyroid disorders. // J Clin. Endocrinol. Metab. 1994 - Vol. 79. - P. 197-204

43. Glinoer D., Soto M.F., Bourdoux P., et al. Pregnancy in patients with mild thyroid abnormalities: maternal and neonatal repercussions. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 1991 73 421 -427.

44. Guan H, Li Y, fan C, Tebg Y, Shan Z, Teng W. High iodine intake is a risk factor of post-partum thyroiditis: result of a survey from Shenyang, China. // J Endocrinol Invest 2005, V 28, N. 10, P. 87681

45. Haddow JE, Palomaki GE, Allan WC, Williams JR, Knight GJ, Gagnon J et al. Maternal thyroid deficiency during pregnancy and subsequent neuropsychological development of the child. N Engl J Med 1999; 341(8):549-555

46. Hall R. Pregnancy and autoimmune endocrine disease. // Bailliere's Clin Endocrinol Metab 1995. -V. 9, P. 137-55

47. Harris B, Oretti R, Lazarus J, et al. Randomized trial of thyroxine to prevent postnatal depression in thyroid antibody positive women. // Br J Psychiatry 2002. V. 180, P. 327-30

48. Hershman J. M. Role of human chorionic gonadotropin as a thyroid stimulator// J. Clin. Endocrinol. Metab. 1992 Vol 74. P. 258-259

49. Hidaka Y, Tamaki H, Iwatani Y, Tada H, Mitsuda N, Amino N . Prediction of post-partum Graves' thyrotoxicosis by measurement of thyroid stimulating antibody in early pregnancy. //J. Clin Endocrinol 1994.-V. 41, P. 15-20

50. Jannsson R, Bernander S, Karlsson A, Zelvi K, Nilsson G. Autoimmune thyroid dysfunction in the postpartum period. // J. Clin Endocrinol Metab 1984. -V. 58, P. 681-687

51. Jansson R., Karlsson F.A., Linde A., Sjoberg O. Postpartum activation of autoimmunity: transient increase of total IgG levels in normal women and in women with autoimmune thyroiditis. // Clin. Exp. Immunol. 1987. -V. 70, P. 68-73

52. Jansson R, Saefwenberg J., Dahlberg P.A. Influence or the HLA-DR4 antigen and iodine status on the development of autoimmunepostpartum thyroiditis. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1985. V. 60, N 1, P. 168-173.

53. Kent GN, Stuckey BG, Allen JR, Lambert T, Gee V. Postpartum thyroid dysfunction: clinical assessment and relationship to psychiatric affectve morbidity. // Clin Endocrinol 1999. — V. 51, P. 429-438

54. Kämpe O, Jansson R, Karlsson FA. Effects of L-thyroxine and iodide on the development of autoimmune postpartum thyroiditis.//! Clin Endocrinol Metab., 1990, V 70, P. 1014-1018

55. Kuijpens JL, De Haan-Meulman M, Vader HL, et al. Cell-Mediated immunity and postpartum thyroid dysfunction: a possibility for the prediction of disease. // J Clin Endocrinol Metab 1998. V. 83, P. 1959-1966

56. Kuijpens JL, Vader HL, Drexhage HA, Wiersinga WM, van Son MJ, Pop VJ. Thyroid peroxidase antibodies during gestation are a marker for subsequent depression postpartum. // J. Endocrinol 2001. V. 145, N5, P. 579-584

57. Lazarus J.H. Clinical manifestations of postpartum thyroid disease. // Thyroid. 1999. -V. 9, N.7, P. 685 659.

58. Lazarus J.H., Aloa A., Parkes A.B. et al. The effect of anti-TPO antibodies on thyroid function in early gestation: implication for screening. // 71st Meeting of the American Thyroid Association. -1998.-Abs. 16.

59. Lazarus JH, Ammari F, Oretti R, et al. Clinical aspects of recurrent postpartum thyroiditis. Br J Gen Pract 1997. V. 47, P. 305-308

60. Lazarus J.H., Hall R., Othman S. et al. The clinical spectrum of postpartum thyroid disease. // QJM. 1996. V. 89, P. 429-435

61. Lazarus JH, Parkes AB, Premawardhana LDKE, Harris B. Screening for postpartum thyroiditis. J Clin Endocrinol Metab 1999. — V. 84, P. 4295-96

62. Lazarus JH, Premawardhana LDKE. BEST PRACTICE NO 184 Screening for thyroid disease in pregnancy // J. Clin Pathology 2005. V. 58, P. 449-452

63. Li CY, Li YS, Guan HX, Fan CL, Teng Y, Ouyang YH, Cong Q, Shan ZY, Teng WP. The dynamic changes of serum Thl and Th2 cytokines in postpartum thyroiditis // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2006 -V. 15 N. 45(6), P. 448-51

64. Lucas A, Pizarro E, Granada ML, et al. Postpartum thyroid dysfunction and postpartum depression; are they two linked disorders? // Clin Endocrinol (Oxf) 2001. V. 55, P. 809-14

65. MullerAF; Drexhage HA; BerghoutA. Postpartum thyroiditis and autoimmune thyroiditis in women of childbearing age: recent insights and consequences for antenatal and postnatal care. // Endocr Rev. 2001.-V. 22, N.5, P. 605-30

66. Negro R, Greco G, Mangieri T, Pezzarossa A, Dazzi D, Hassan H. The influence of selenium supplementation on postpartum thyroid status in pregnant women with thyroid peroxidase autoantibodies. // J. Clin Endocrinol Metab. 2007- V. 92(4), P. 1263-8

67. Parkes AB, Adams H, Othman S, et al. The role of complement in the pathogenesis of postpartum thyroiditis; ultrasound echogenicity and the degree of complement induced thyroid damage. // Thyroid 1996. V. 6, P. 177-182

68. Premawardhana LDKE, Parkes AB, John R, et al. Thyroid peroxidase antibodies in early pregnancy: utility for prediction of postpartum thyroid dysfunction and implications for screening. // Thyroid 2004. V. 14, P. 610-15

69. Pop V.J., Kuijpens J.L., van Baar A.L., et al. Low maternal free thyroxine concentrations during early pregnancy are associated with impaired psychomotor development in infancy. // Clinical Endocrinol. 1999-Vol. 50-P. 149- 155.

70. Pop V.J., de Vries E, van Barr A.L., et al. Maternal thyroid peroxidase antibodies during pregnancy; a marker of imparted child development? // J Clin Endocrinol Metab 1995 - Vol. 80 - P. 3561-66

71. Rasmussen N.G., Hornnes P.J., Hoier-Madsen M. et al. Thyroid size and function in healthy pregnant women with thyroid autoantibodies. Relation to development of postpartum thyroiditis. // Acta Endocrinologica (Copenh.). 1990. V. 123, P. 395-401.

72. Reinhardt W, Kohl S, Hollmann D, et al. Efficacy and safety of iodine in the postpartum period in an area of mild iodine deficiency.// Eur J Med Res. 1998 V.3, P. 203-210

73. Roberton HEW. Lassitude, coldness and hair changes following pregnancy and their response to treatment with thyroid extract. // Br Med J 1948. V. 93, P. 2275-76

74. Roti E., Bianconi L., Gardini E. et al. Postpartum thyroid dysfunction in an Italian population residing in an area of mild iodine deficiency. // J. End. Investig. 1991. V. 14, N 8, P. 669 - 674.

75. Singh AS, Anand KP, Kashyap S. Postpartum psychiatric disorders. // Lancet 2004. V. 363, N. 10, P. 77-78

76. Springer D, Horäcek J, Hauerovä D, Limanovä Z. Thyroid malfunction in pregnancy // Ceska Gynekol. — 2007. Vol. 72(6), P. 375-81

77. Stagnaro-Green A. Postpartum thyroiditis. // J. Clinical review 152: Clin Endocrinol Metab. 2002. V. 87, N9, P. 4042-7

78. Stagnaro-Green A. Postpartum thyroiditis. //Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2004. V. 18, P. 303-16

79. Stamp GE, Crowther CA . Postnatal depression: a South Australia prospective survey. //J. Obstet Gynaecol 1994. V. 34, P. 164-167.

80. Surks MI, Goswami G, Daniels GH. The thyrotropin reference range should remain unchanged. // J. Clin Endocrinol Metab 2005. — V. 90, N. 54, P. 89-96

81. Tada H., Hidaka Y., Itoh E. et al. Prevalence of postpartum onset of disease within patients with Graves' disease of child-bearing age. // Endoer. J. 1994. -V. 41, P. 325 327

82. Terry AJ, Hague WM. Postpartum thyroiditis. // Semin Perinatol. 1998. V. 22, N 6, P. 497-502. Review.

83. Walfish PG, Meyerson J, Provias JP, Vargas MT, Papsin FR. Prevalence and characteristics of post-partum thyroid dysfunction: results of a survey from Toronto, Canada. // J Endocrinol Invest 1992.-V. 15, P. 265-272

84. John P. Walsh, Alexandra P. Bremner, Max K. Bulsara, et al. Parity and the Risk of Autoimmune Thyroid Disease: A Community-Based Study. // J Clin Endocrinol Metab 2005. V. 90 (9), P. 5309-5312