Изменения морфологических и морфометрических параметров хвостатого и чечевицеобразного ядер головного мозга после ампутации конечности (экспериментальное исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.02, кандидат медицинских наук Умурзаков, Камолжан Жураевич

  • Умурзаков, Камолжан Жураевич
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2007, Уфа
  • Специальность ВАК РФ14.00.02
  • Количество страниц 163
Умурзаков, Камолжан Жураевич. Изменения морфологических и морфометрических параметров хвостатого и чечевицеобразного ядер головного мозга после ампутации конечности (экспериментальное исследование): дис. кандидат медицинских наук: 14.00.02 - Анатомия человека. Уфа. 2007. 163 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Умурзаков, Камолжан Жураевич

Введение

Глава 1. Обзор литературы

Глава 2. Материал и методы исследования

Глава 3. Собственные данные

3.1. Строение хвостатого и чечевицеобразного ядер головного мозга у собаки в норме

3.2. Изменения в нейронах хвостатого ядра головного мозга собаки после ампутации правой задней конечности

3.2.1. Морфология нейронов хвостатого ядра головного мозга собаки после ампутации правой задней конечности

3.2.2. Изменения высоты нейронов хвостатого ядра головного мозга собаки после ампутации правой задней конечности

3.2.3. Изменения ширины нейронов хвостатого ядра головного мозга собаки после ампутации правой задней конечности

3.2.4. Изменения объема нейронов хвостатого ядра головного мозга собаки после ампутации правой задней конечности

3.2.5. Изменения интрануклеарных сосудов хвостатого ядра головного мозга собаки после ампутации правой задней конечности

3.3. Изменения в нейронах чечевицеобразного ядра головного мозга собаки после ампутации правой задней конечности

3.3.1. Морфология нейронов чечевицеобразного ядра головного мозга собаки после ампутации правой задней конечности

3.3.2. Изменения высоты нейронов чечевицеобразного ядра головного мозга собаки после ампутации правой задней конечности

3.3.3. Изменения ширины нейронов чечевицеобразного ядра головного мозга собаки после ампутации правой задней конечности

3.3.4. Изменения объема нейронов чечевицеобразного ядра головного мозга собаки после ампутации правой задней конечности

3.3.5. Изменения интрануклеарных сосудов чечевицеобразного ядра головного мозга собаки после ампутации правой задней конечности

Глава 4. Обсуждение полученных данных

Выводы

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Анатомия человека», 14.00.02 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Изменения морфологических и морфометрических параметров хвостатого и чечевицеобразного ядер головного мозга после ампутации конечности (экспериментальное исследование)»

Актуальность исследования. Одной из ведущих проблем современной нейроморфологии является выяснение закономерностей структурно-функциональной организации центральной нервной системы, его интегративной деятельности и реализации пластических возможностей при воздействии на него факторов внешней и внутренней среды. (Гренадеров Ю.У, 1994; Сергеева Е.Д, 1995; A.Loo et al., 1995 Tandrup Т. et al., 2000; Рагинов И.С. с соавт., 2001, 2002; Косимхожиев М.И. с соавт., 2003; Содикова У. с соавт., 2004).

В последние годы многие ученые указывают на важную роль коры и подкорковых ядер мозга в восстановительной и компенсаторной функции при нарушении двигательного аппарата. Большинство исследователей (Турыгин В.В, 1990; Bursch W. et al., 1992; Мирошниченко Е.Е, Чарова, 1993; Горбачевская А.И, Чивилева, 1996; Groves M.et al., 1997; Турина О.Ю с соавт., 1998; Бурак Г.Г. с соавт, 2000; Лютикова Т.М. с соавт, 2002) отмечают ведущую роль центральной нервной системы в процессах компенсации нарушенных или утраченных структур и функций организма.

Активное участие центральной нервной системы в компенсаторно-приспособительных процессах достаточно широко освещается в работах известных клиницистов и физиологов (Путилина М.В, 1993; Попова З.Н, 1995; Rossiter J. et al., 1996; Lekan H. et al., 1997; Семченко В.В, Ерениев С, И. 1997; Маковецкий К.К., 1998; Жданова Н.Б. с соавт, 2000; Челышева Ю.А. с соавт., 2001). Однако морфологические основы этих процессов остаются мало изученными.

По мере изучения роли центральной нервной системы как в патогенезе нервных заболеваний, так и в механизмах компенсаторно-приспособительных реакций, возрастает интерес к исследованиям не только его коры, но и глубинных структур - экстрапирамидных центров головного мозга: хвостатого и чечевицеобразного ядер, красного ядра среднего мозга, ядер нижней оливы продолговатого мозга, клеток Пуркинье и зубчатого ядра мозжечка (Олешко Н.И, 1985; Боголепов Н.Н., 1992; Низамов Ф.Х, 1995; Радаев А.А, 1998; Какабадзе, 1998; Блуей 3. а1., 1995; ЯаоиХ. й а1., 1999).

Известно, что экстрапирамидная система является древнейшей в филогенетическом отношении подкорковым образованием, выполняющем моторно-тоническую функцию. Впервые появившись у рыб, она значительно усложняется у земноводных и пресмыкающихся, и является высшим регуляторным отделом головного мозга, обеспечивающим выполнение относительно простых автоматизированных движений.

С появлением пирамидной системы у млекопитающих экстрапирамидная система начинает играть подчиненную роль, а развивающаяся пирамидная система контролирует более совершенные, высоко дифференцированные мышечные сокращения.

Находясь под контролем коры полушарий большого мозга, экстрапирамидная система осуществляет высшие безусловные рефлексы, произвольные автоматические движения, поддерживает тонус мускулатуры, перераспределяют его при движениях, и, осуществляя подготовку сегментарного аппарата спинного мозга, обеспечивает совершенство механизма рефлекторной деятельности, направленной на выполнение произвольных высокодифференцированных движений.

Экстрапирамидная система играет ведущую роль в осуществлении двигательной активности скелетной мускулатуры. По мере дальнейшего развития и усложнения строения постепенно на себя эту роль берет пирамидная система. С.Б. Дзугаева (1975), В.В. Турыгин (1990) указывают на значительно большее количество переключений и связей экстрапирамидной системы, в отличие от пирамидной системы.

При поражении хвостатого ядра и скорлупы отмечается появление хореических насильственных движений (хореический гиперкинез).

По данным С.Б. Буклиной (1995), одним из наиболее частых симптомов при поражении хвостатого ядра и таламуса является нарушения памяти. Основным механизмом расстройств памяти при поражении обеих морфологических структур является повышение процессов торможения слухо-речевых следов под воздействием интерференции. При артериовенозных мальформациях левого хвостатого ядра нарушается преимущественно слухоречевая память в отсроченном звене. При правосторонних очагах поражения отмечается ухудшение слухо-речевых и зрительных воспроизведений.

Поражение бледного шара вызывает противоположный эффект, проявляющийся в скованности мышц (Толкунов Б.В., 1978; Гамбрян Л.С с соавт., 1984). Б.Ф.Толкунов (1978) считает, что стриатум, наряду с ретикулярной формацией и интраламинарными ядрами таламуса входит в единую систему сетевидных структур мозга, в каждом отделе которого в соответствии с его интегративными возможностями формируется обобщенный сенсорный образ. Ряд авторов (КОипИза е! а1, 1975; Толкунова Б.Ф., 1978; Гамбарян Л.С. с соавт., 1984) отмечают, что в стриатуме происходит взаимодействие восходяших (конвергентных), сенсорно-неспециализированных и нисходящих из корковых зон соответствующих сенсорных специализированных проекций.

Н.Н.Филатов и соавт. (1978) указывают на рост промышленного и особенно, дорожно-транспортного травматизма, который приводит к увеличению инвалидизации после травмы, в частности, после ампутации конечности. Двигательные нарушения экстрапирамидного характера, корково-подкоркового генеза представляют важную медико-социальную проблему. Это связано со значительным увеличением числа больных с расстройствами движений при поражениях структур полушарий большого мозга, относящихся к высшим отделам экстрапирамидной системы (Харлампович С.И. с соавт. 1985; 8\уе1Б е1 а1 1991; Карпель Г.Г. с соавт., 1992; Орлова М.Л., 1995; Низамов Ф.Х., 1996).

В течение последних десятилетий сформировалась концепция о ведущих механизмах посттравматической патологии мозга (Пермяков Н.К с соавт., 1986; Гурвич A.M., 1991, 1992). Все исследования морфологии нервной системы при различных травмах свидетельствуют о том, что отмеченные повреждения, иногда весьма значительные, могут заканчиваться гибелью соответствующих нейронов (Боголепов H.H., 1979; Пушкарь 1980; Семченко В.В., 1985).

Дистрофические изменения и гибель нейронов наблюдаются также как при развитии патологических процессов в нервной ткани (Гретен А.Г. с соавт., 1977; Mumenthaler М., Sohliack Н., 1982), так и при экспериментах на животных, в частности, при ампутации конечностей (Струков А.И. с соавт., 1960; Ганиев Б.Г., 1971; Лапин С.К., 1968, 1985; Зяблов В.И. с соавт., 1986).

В настоящее время, по данным В.И. Филатова и И.П. Шуляк (1972), ампутация конечностей при облитерирующих эндартериитах конечностей производится в 47,8% случаев, при травмах конечностей - в 42%. Э.А. Апчасаров и Г.И. Машкаримов (1979), Р.А.Путалис (1982) указывают, что ампутация конечностей при атеросклерозе сосудов конечностей производится в 68% случаев, при повторной эмболии сосудов конечности — в 19,4%.

Ампутация конечности часто сопровождается фантомными болями ощущением отсутствующей конечности, а также изменениями в центральной нервной системе, особенно в её подкорковых центрах. Вместе с тем, особенности морфологических изменений после ампутации конечности в подкорковых центрах (хвостатое и чечевицеобразное ядра, красное ядро среднего мозга, зубчатое ядро мозжечка и клеток Пуркинье мозжечка, ядра нижней оливы продолговатого мозга) в литературе освещены недостаточно.

Ретроспективный анализ литературных данных показал, что сведения литературы о морфологии подкорковых ядер после ампутации конечностей носят фрагментарный характер и ограничиваются, в большинстве, описанием деструктивных и частично компенсаторно-восстановительных изменений отдельных нейронных популяций мозга (Аврущенко М.Ш., 1988; Нохрина Т.Я., 1993; Семченко В.В., Степанов С.С., Бородин С.А.1994).

Большую роль при углубленном изучении подкорковых ядер полушария большого мозга, сыграло применение стереотаксических операций для лечения экстрапирамидных гиперкинезов использования ЭЭГ (Кандель Э.И., 1981), селективной и суперселективной церебральной ангиографии (Shuaib А. et al 1988; компьютерной томографии (Rinkel W. J. et al, 1991) для топической диагностики поражений травматического характера отдельных ядер (Wine R.L. et al, 1988; Coldblatt J. et al, 1989).

Многочисленные экспериментальные исследования и клинические наблюдения свидетельствуют, что нарушение интегративно-пусковой деятельности подкорковых ядер, одного из главных звеньев двигательного анализатора мозга, играет важную роль в развитии посттравматических патологий, что и определяет актуальность исследования морфофункционального состояния этого отдела мозга в динамике посттравматического периода (Кривицкая Г.Н, 1980; Миротворская Г.Н., 1990; Сергеева Е.Д., 1995; W.A. Pulsinelli, 1995).

Цель исследования: установить качественные и количественные изменения нейронов хвостатого (ХЯ) и чечевицеобразного (ЧЯ) ядер мозга у собак после ампутации правой задней конечности (АПЗКС). Задачи исследования:

1. Изучить качественные преобразования нейронов ХЯ и ЧЯ в различные сроки после АПЗКС.

2. Изучить количественные изменения нейронов ХЯ и ЧЯ в различные сроки после АПЗКС.

3. Изучить изменения морфометрических параметров нейронов ХЯ и ЧЯ в различные сроки после АПЗКС.

4. Определить динамику изменений нейронов ХЯ и ЧЯ после АПЗКС.

5. Изучить морфологические изменения сосудов ХЯ и ЧЯ после АПЗКС.

Научная новизна. В работе представлены результаты комплексного исследования морфологии нейронов ХЯ и ЧЯ в различные сроки после АПЗКС. Установлено, что наиболее выраженные изменения нервных клеток ХЯ и ЧЯ после АПЗКС наступают на противоположной стороне.

Определена мозаичность морфологической картины клеток ХЯ и ЧЯ после АПЗКС: одновременно выявляются нейроны набухшие и с набухшим ядром, нормо- и гиперхромные, с деформированным и сморщившимся ядром и с проявлениями хроматолиза.

Выявлена гетерохронность преобразований в ХЯ и ЧЯ: более ранние изменения количества нейронов в ХЯ (максимальное значение которых — с 10 до 21-х суток) по сравнению с ЧЯ (наибольшие их изменения - с 15-х до 60 суток), а также большая длительность этих изменений после АПЗКС (6-12 месяцев).

В работе впервые представлены данные о неодинаковой интенсивности преобразований нервных клеток, имеющих различные качественные характеристики: изменения линейных и объемных параметров нейронов, проявляющих признаки компенсаторных изменений, проходят три последовательные стадии — возрастания, наибольшего выражения и постепенного снижения; у нейронов с деформированным или со сморщившимся ядром и с тотальным хроматолизом периоды возрастания размеров чередуются с таковыми их уменьшения, что является показателем их морфофункциональной неустойчивости.

Также в работе представлено доказательство большей длительности изменений нейронов ЧЯ, чем ХЯ. Установлены сопутствующие изменениям нейронов морфологические преобразования интрануклеарных сосудов ХЯ и ЧЯ после АПЗКС, свидетельствующие о застое крови и повышении проницаемости их стенок.

Теоретическая и практическая ценность работы. Данные о структурных изменениях в ХЯ и ЧЯ представляют интерес для дальнейших исследований морфологии двигательных центров головного мозга в норме и их функциональных потенций. Результаты могут быть исследованы в травматологии и невропатологии при прогнозировании течения реабилитационного периода у больных после ампутации конечностей.

Полученные данные об изменениях ХЯ и ЧЯ мозга в определенной степени восполняют пробел, имеющийся в вопросах морфологического обеспечения компенсаторно-регенеративных процессов после АПЗКС.

Данные о компенсаторных и деструктивных изменениях в нервных клетках и сосудистых изменениях ХЯ и ЧЯ мозга после АПЗКС позволят прояснить механизм ответной реакции центральной нервной системы на обширные травматические повреждения и разработать целенаправленно методы их коррекции и реабилитации больных.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. В ХЯ и ЧЯ мозга после АПЗКС происходят разнонаправленные -компенсаторные и деструктивные изменения нейронов.

2. Динамика количества нейронов, претерпевающих различные качественные преобразования, после АПЗКС в ХЯ и ЧЯ неодинакова.

3. Интенсивность морфологических изменений нервных клеток обоих ядер в различные сроки после АПЗКС разная.

4. Изменения нейронов в ХЯ и ЧЯ после АПЗКС сопровождаются преобразованиями интрануклеарных сосудов, свидетельствующими о застое крови и повышении проницаемости их стенок.

Апробация материалов диссертации. Основные положения диссертации доложены на международной научно-практической конференции в честь десятилетия юбилея Южного отделения Национальной академии наук Кыргызской Республики, (Ош, 2003), на V общероссийском съезде анатомов, гистологов, эмбриологов (Казань, 2004); на конференции «IV Бабухинские чтения» (Орел, 2005), на заседании научной проблемной комиссии по «Морфологии» Андижанского государственного медицинского института (Андижан, 2005).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 9 работ.

Похожие диссертационные работы по специальности «Анатомия человека», 14.00.02 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Анатомия человека», Умурзаков, Камолжан Жураевич

выводы

1. После ампутации правой задней конечности в эксперименте у собак наступают качественные и количественные изменения нейронов ХЯ и ЧЯ, которые начинаются с 10-21 суток опыта и продолжаются 6-12 месяцев. Наиболее выраженные преобразования нервных клеток происходят в противоположных ампутированной конечности ядрах.

2. Гистологическая картина нейронов ХЯ и ЧЯ после АПЗКС мозаична. Одновременно выявляются нейроны с набухшим и сморщившимся ядром; с центральным и эксцентричным его расположением; нейроны нормохромные и гиперхромные, с явлениями хроматолиза, набухшие и сморщившиеся, что является свидетельством разнонаправленных — компенсаторных и деструктивных их изменений в течение эксперимента.

3. Динамика количества нейронов, претерпевающих различные преобразования после АПЗКС, в ХЯ и ЧЯ неодинакова. В ХЯ максимальное количество измененных нейронов определяется с 10 до 21 суток, в ЧЯ — в течение от 15 до 60 суток. Количество большинства измененных нейронов в обоих ядрах остается выше контрольных значений на протяжении от 6 до 12 месяцев. Интенсивность морфологических преобразований нервных клеток обоих ядер, имеющих различные качественные характеристики, также неодинакова.

4. Изменения высоты набухших, гиперхромных и нормохромных, а также с набухшим ядром после АПЗКС в ХЯ проходят три последовательные стадии: нарастания (с 10 суток), наибольшего выражения (на 45 сутки) и постепенного снижения до контроля, что является показателем компенсаторного характера их изменений. У нейронов с деформированным ядром, с тотальным хроматолизом увеличения и уменьшения высоты чередуются, что свидетельствует об их морфофункциональной неустойчивости и развитии в них деструктивных изменений.

5. Нейроны ЧЯ после АПЗКС с признаками хроматолиза увеличиваются в высоту на 10-е сутки и уменьшаются до значений менее контрольных с 21-х до 30-х и 45-х суток. Нервные клетки с измененными ядрами (набухшими, деформированными) и гиперхромно окрашенные проявляют два пика наивысших значений высоты: на 10 - 15-е сутки и 90-е сутки, разделенные друг от друга значительным уменьшением показателя.

6. Изменения ширины нейронов, имеющих различные качественные характеристики после АПЗКС в ХЯ происходят с одним, в ЧЯ - с двумя пиками. Ширина нейронов ХЯ увеличивается с 21-х суток после АПЗКС и снижается через 6 месяцев либо до контрольных, либо до меньших значений. В ЧЯ ширина нейронов начинает увеличиваться раньше (на 15-е сутки) и через 6 месяцев остается выше контрольных значений.

7. Интрануклеарные сосуды ХЯ и ЧЯ после АПЗКС претерпевают морфологические изменения (сужение просвета и извитость хода, полнокровие и диапедез форменных элементов крови), свидетельствующие о застое крови и повышении проницаемости их стенок. Изменения сосудов более выражены в ЧЯ, чем в ХЯ. Изменения нервных клеток и сосудов ХЯ и ЧЯ после АПЗКС развиваются синхронно и наиболее выражены в противоположных ампутированной конечности ядрах.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Умурзаков, Камолжан Жураевич, 2007 год

1. Абакина, М.Н. Регенерация нервных волокон в центральном отрезке пересеченного нерва / М.Н. Абакина // Морфология. — 2002. Т. 121, № 2-3.-С. 5.

2. Автандилов, Г.Г. Медицинская морфометрия. М.: Медицина, 1990. -383 с.

3. Адрианов, О.С. Атлас мозга собаки / О.С. Адрианов, Т.А. Меринг. -М.: Медгиз, 1959.-237 с.

4. Актушина, Г.А. Реактивность нейронов коры большого мозга крыс при воздействии алкоголя / Г.А. Актушина, Т.М. Лютикова // Морфология.- 1998.-Т. 113, № 3. С. 14.

5. Александров, М.А. Морфометрические изменения головного мозга в постреанимационном периоде у животных, предварительно вакцинированных анатоксинами / М.А. Александров, A.B. Чижиков, Д.А. Еникеев // Морфология. 2002. - Т. 121, № 2-3. - С. 9.

6. Алексеева, Н.Т. Реакции ЦНС на действия электромагнитных полей низкой частоты / Н.Т. Алексеева, С.Н. Семенов // Морфология. 1996. -Т. 109, №2.-С. 29.

7. Апсатарова, Э.А. Ампутация при окклюзиях артерий нижних конечностей / Э.А. Апсатарова, Г.М. Маткаримова // Хирургия. 1979.- № 9. — С. 66-68.

8. Ю.Байбаков, С.Е. Морфогистохимический эквивалент хронического воздействия импульсного электромагнитного поля на мозжечок / С.Е. Байбаков, В.П. Федоров, В.Г. Зуев // Новое в изучении пластичности мозга: матер, конф. М.: НИИ мозга РАМН, 2000. - С. 11.

9. П.Байбаков, С.Е. Структурно-функциональная реакция грушевидных клеток мозжечка после воздействия электромагнитного поля промышленной частоты / С.Е. Байбаков // Российские морфологические ведомости. М., 1999. - № 1-2. - С. 31.

10. Боголепов, H.H. Синапсы с множественными активными зонами и их роль в пластичности межнейронных связей / H.H. Боголепов, Д.И. Медведев // Российские морфологические ведомости. 1998. - № 1-2. — С. 31-34.

11. Бурак, Г.Г. Морфофункциональные основы вестибулярных и мозжечковых расстройств при нарушениях мозгового кровообращения стволовой локализации / Г.Г. Бурак, Н.В. Самсонова // Российские морфологические ведомости. 1999. - № 1-2. - С. 40.

12. Влияние некоторых биологически-активных веществ на репаративные процессы при сосудистых нарушениях головного мозга / H.H. Боголепов, Е.И. Гусев, Г.С. Бурд и др. // Российские морфологические ведомости. 1994. - № 1-2. - С. 38.

13. Воспалительные изменения в центральной нервной системы при вилюиском энцефаломиелите / A.A. Истомин, A.A. Жаворонков, В.П. Алексеева и др. // Медицинский журнал России. 1998. - № 1-2. - С. 84-91.

14. Галиев, Э.А. Патоморфологические особенности интоксикации диоксином у морских крыс / Э.А. Галиев, E.JI. Матвеева, В.В. Титов // Морфология. 1998. - Т. 113, № 3. - С. 34.

15. Ганиев, Б.Г. К вопросу о морфологических связях между утолщениями спинного мозга / Б.Г. Ганиев, Г.А. Абдурахмонов // Научные труды Андижанского медицинского института. Ташкент, 1971. - Т. 5. - С. 4851.

16. Ганиев, Б.Г. Морфологические изменения межпозвоночных узлов и спинного мозга при ампутации / Б.Г. Ганиев, А. Насирдинов // Медицинский журнал Узбекистана. 1973. - № 4 - С. 46-51.

17. Ганиев, Б.Г. Морфологические изменения ЦНС при ампутации / Б.Г. Ганиев // Научные труды Андижанского медицинского института. — Ташкент, 1971. Т. 5. - С. 44-47.

18. Ганиев, Б.Г. Некоторые патоморфологические изменения в системе двигательного анализатора после ампутации бедра / Б.Г. Ганиев, Л.А. Кукуев // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1975.-Т. 75, №3.- С. 357-361.

19. Ганиев, Б.Г. Основные итоги изучения патологических изменений в системе двигательного анализатора при ампутации бедра / Б.Г. Ганиев // Актуальные вопросы морфологии: сб. науч. тр. Ташкент, 1984. - С. 33-36.

20. Генне, Р.И. Реконструктивно-функциональная хирургия мозга при эпилепсии и эпилептиформных припадках / Р.И. Генне, С.И. Ериниев, А.Э. Никель // Функциональная нейрохирургия: тез. докл 3 международного симп. Тбилиси, 1990. - С. 74-76.

21. Горбачевская, А.И. Организация афферентных проекций стриатума мозга собаки / А.И. Горбачевская, О.Г. Чивилева // Морфология. 1996. -Т. 109, №2. - С. 45.

22. Гренадеров, Ю.В. О влиянии нарушений кровообращения в двигательной зоне коры на состояние кортико-стрио-паллидарных проводящих путей / Ю.В. Гренадеров, В.У. Макоев // Российские морфологические ведомости. 1994. - № 3. - С. 39-40.

23. Данилова, Р.И. Изменения внутренних органов при ампутациях бедра в эксперименте / Р.И. Данилова, А.И. Веньяминович, О.Я. Каплан // Сборник науч. тр. Ташкентского ин-та усовершенствования врачей. -Ташкент, 1966. Т.З. - С. 274-284.

24. Дзугаева, С.Б. Методы обработки мозга // Проводящие пути головного мозга человека (в онтогенезе). М.: Медицина, 1975. - С. 15-20.

25. Дробышев, В.И. Изменения моторных нейронов спинного мозга крыс после нахождения в антиорстатическом положений / В.И. Дробышев, И.В. Поляков //Морфология. 1993. - Т. 105, № 9-10. - С. 73-74.

26. Ерохина, Ю.Б. К нейроморфологии коры большого мозга в постишемическом периоде / Ю.Б. Ерохина, Н.Д. Широченко, Т.А. Никифорова // Российские морфологические ведомости. 1999. - № 1. -С. 66.

27. Жданова, Н.Б. Морфометрический анализ образований двигательной системы белки обыкновенной / Н.Б. Жданова, Т.М. Лютикова // Новое в изучении пластичности мозга: мат. конф. М.: НИИ мозга РАМН, 2000. - С. 33.

28. Жданова, Н.Б. Сравнительная характеристика нейронных популяций двигательного анализатора норных животных / Н.Б. Жданова, Т.Я.

29. Орлянская, Т.М. Лютикова // Морфология. 2002. - Т. 117, № 3. - С. 4546.

30. Какабадзе. С.А. Компенсаторно-приспособительные процессы в ЦНС при перинатальной патологии / С.А. Какабадзе // Медицинский журнал России. 1998. - № 1-2. - С. 101-104.

31. Кандель, Э.И. Функциональная и стереотаксическая нейрохирургия. -М.: Медицина, 1981.-368 с.

32. Косимхожиев, M. Изменения диаметра ядер нейронов красного ядра среднего мозга после травмы (ампутации) конечности у собаки / М. Косимхожиев, Х.М. Махмудов, Г. Улугбекова // Вестник ОшГУ. — Ош, 2003. № 6. - С. 89-90.

33. Косимхожиев, М. Изменения морфометрических параметров красного ядра головного мозга после ампутации конечности / М. Косимхожиев, Х.М. Махмудов // Морфологические ведомости. 2003. - № 1-2. - С. 64-66.

34. Косимхожиев, М. Морфологические изменения клеток Пуркинье мозжечка через месяц после ампутации конечности / М. Косимхожиев, Г. Улугбекова // Вестник ОшГУ. Ош, 2003. - № 6. - С. 92-93.

35. Косимхожиев, М.И. Морфологические изменения чечевицеобразного ядра мозга через месяц после ампутации конечности у собаки / М.И. Косимхожиев // Индия и Кыргызстан: взаимодействие цивилизации: IY Международная науч. конф. Ош, 2004. - С. 134-135.

36. Космарская, E.H. Изменения строения IX пластины поясничного утолщения спинного мозга после ампутации конечности собаки / E.H. Космарская, Н.В. Смирнова // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1981. - № 9. - С. 40- 45.

37. Кульбах, О.С. Формирование сенсомоторной коры большого мозга при воздействии ионизирующего излучения в не смертельных дозах во внутриутробном периоде развития / О.С. Кульбах, C.B. Чепур, Е.А. Команова// Морфология. 1998. - Т. 113, № 3. - С. 66- 67.

38. Лапин, С.К. Изменения в нервной системе после ампутации конечности / С.К. Лапин // Структурно-функциональные основы патологических процессов. М., 1967. - С. 38-39.

39. Лапин, С.К. Изменения спинного мозга после ампутации конечности по поводу атеросклеротической гангрены и травмы / С.К. Лапин // Актуальные вопросы патологии: труды I Московского мед. ин-та им. Сеченова. М., 1968. - С. 120-128.

40. Лютикова, Т.М. Критерии для сравнения популяций в образованиях двигательной системы позвоночных животных / Т.М. Лютикова, Т.Я. Орлянская, Н.Б. Жданова // Морфология. 2000. - Т. 117, № 3. - С. 71.

41. Маковецкий, К.К. Влияние аллотрансплантации ткани эмбрионального неокортекса на нейронную популяцию слоя V коры сенсомоторнойобласти мозга крыс в различные сроки постреанимационного периода / К.К. Маковецкий // Морфология. 1998. - Т. 113, № 3. - С. 74.

42. Махмудов, Х.М. Морфологические изменения подкорковых центров головного мозга после травмы (ампутации) конечности: автореф. дис. . канд. мед. наук. Ташкент, 1990. - 18 с.

43. Махмудов, Х.М. Патоморфология клеток Пуркинье мозжечка после травмы (ампутации) конечности / Х.М. Махмудов // Актуальные вопросы вертебрологии и артрологии: тез. докл. науч. конф. — Андижан, 1989. С. 46-49.

44. Мерков, A.M. Санитарная статистика / A.M. Мерков, JI.E. Поляков. -Л.: Медицина, 1974.-383 с.

45. Михайлик, Т.А. Морфологические изменения в переднем гипоталамусе и коре полушарий большого мозга после длительного охлаждения / Т.А. Михайлик, Е.Н. Крикун // Морфология. 1998. - Т. 113, № 3. - С. 81-82.

46. Морфофункциональные изменения элементов нервной и эндокринной систем при различных двигательных режимах / Е.Р. Эрастов, М.Ю. Самарин, О.В. Бирюкова и др. // Морфология. 2002. - Т. 121, № 2-3. -С. 187.

47. Насирова, P.A. Состояние двигательных и чувствительных нейронов при гипокинезии / P.A. Насирова // Методологические, теоретические и методические аспекты современной нейроморфологии. М., 1987. - С. 106-107.

48. Никель, А.Э. Организация межнейронной интеграции в гиппокампе при эпилептизации мозга в постреанимационном периоде / А.Э. Никель, С.И. Ериниев, Е.Д. Сергеева // Макро- и микроуровни мозга: сб. науч. тр. М.: НИИ мозга АМН СССР, 1990. - С. 144-146.

49. Никитюк, Б.А. Вариационно-статистическая обработка результатов / Б.А. Никитюк // Анатомия человека. М.: Физкультура и спорт, 1985. -С. 528-530.

50. Новожилова, А.П. Структурные преобразования в головном мозге при закрытой черепно-мозговой травме огнестрельного происхождения / А.П. Новожилова, Т.А. Брагина, Г.С. Крейчман // Морфология. 1998. -Т. 113, № 3. - С. 87.

51. Орлова, Т.В. Структурно-функциональная организация ядер дорсальных столбов после одностороннего выключения медиальной петли / Т.В. Орлова, Е.Е. Гречкина // Бюллетень экспериментальной биологии. 1985. - № 9. - С. 346-349.

52. Орлянская, Т.Я. Морфо-цитохимические особенности клеток Пуркинье мозжечка пресмыкающихся / Т.Я. Орлянская, Т.М, Лютикова, Е.А. Мокеева // Новое в изучении пластичности мозга: мат. конф. — М.: НИИ мозга РАМН, 2000. С. 67.

53. Орлянская, Т.Я. Сравнительно-экологический анализ ядерно-цитоплазматических отношений нейронов мозжечка позвоночных животных / Т.Я. Орлянская, Т.М. Лютикова // Морфология. 1996. - Т. 109, №2.-С. 77.

54. Острый, О.Я. Корково-подкорковые взаимоотношения в процессе развития нервной дистрофии / О.Я. Острый, С.А. Бабаян, М.Д. Вакар // Совещание по проблемам высшей нервной деятельности: тез. докл. -М.; Л., 1986. С. 223-225.

55. Пахунова, JI.B. Морфологические эффекты хронического воздействия микроволн на нейроны сенсомоторной коры экспериментальных животных / JI.B. Пахунова, С.А. Пономарева // Морфология. 1993. -Т. 105, №9-10.-С. 128-129.

56. Пластичность межнейронных отношений в ЦНС при экстремальных воздействиях / В.В. Семченко, С.С. Степанов, С.Н. Ерениев и др. // Морфология. 1996. - Т. 113, №.2. - С. 89.

57. Подкорковые структуры мозга и поведение белых крыс / JI.C. Гамбарян, A.A. Гарибян, П.Н. Коваль и др. // Журнал высшей нервной деятельности им. И.П. Павлова. 1984. - № 3. - С. 459- 464.

58. Попова, Э.Н. О некоторых закономерностях реорганизации структур головного мозга при нарушениях двигательной функции / Э.Н. Попова,

59. B.К. Красницкий, Л.Ю. Вербицкая // Современные аспекты учения о локализации и организации церебральных функций. М.: Медицина, 1980.-С. 166-183.

60. Путилина, М.В. Морфофункциональное обоснование воздействия импульсного электромагнитного поля на ишемированную нервную ткань в эксперименте / М.В. Путилина // Морфология. 1996. - Т. 109, №2.-С. 83.

61. Путилина, М.В. Структурно- функциональная оценка изменений сенсомотороной коры белых крыс при действии длительной гипокинезии и импульсного электромагнитного поля / М.В. Путилина // Морфология. 1996. - Т. 109, № 2. - С. 137-138.

62. Рагинов, И.С. Выживание чувствительных нейронов различных субпопуляций после травмы / И.С. Рагинов, Ю.А. Челыпев // Морфологические ведомости. 2002. - № 1-2. — С. 151-152.

63. Рагинов, И.С. Посттравматическое выживание чувствительных нейронов в условиях фармакологической стимуляции регенерации нерва / И.С. Рагинов, Ю.А. Челыпев // Актуальные вопросы экспериментальной и клинической морфологии. Томск, 2002. - Вып. 2.-С. 61-62.

64. Радаев, A.M. Некоторые особенности развития нейронных систем коры большого мозга и красного ядра перинатальной гипоксии ишемии у крысы / A.M. Радаев // Морфология. - 1998. - Т. 113, №3. - С. 99.

65. Радаев, A.M. Развитие дендритов некоторых типов нейронов после перинатальной гипоксии-ишемии / A.M. Радаев // Новое в изучении пластичности мозга: мат. конф. М.: НИИ мозга РАМН, 2000. - С. 72.

66. Радаев, A.M. Роль системных отношений в постнатальном онтогенезе ЦНС/А.М. Радаев // Морфология. 2002. - Т. 121, №2-3.-С. 130-131.

67. Радаев, A.M. Экспериментально-морфологические аспекты гистогенеза мозговой структуры после легкой перинатальной гипоксии / A.M. Радаев//Морфология. 1993.-Т. 105, № 9-10. - С. 138-139.

68. Румянцева, Т.А. Изменения структур нервной системы при химической десимпатизации / Т.А. Румянцева, Т.Р. Ковригина, М.Н. Невзорова // Морфология. 2002. - Т. 121, № 2-3. - С. 133-134.

69. Савенко, Л.Д. Реакция нейронов различных уровней центральной нервной системы на воздействия некоторых факторов внешней среды / Л.Д. Савенко, Л.Д. Старлыганова, И.В. Бобрышева // Морфология. -2002.-Т. 117, № 3. С. 105.

70. Семченко, В.В. Структурные механизмы повышенной судорожной готовности мозга белых крыс в постишемическом периоде / В.В. Семченко, С.С. Степанов, В.А. Акулинин // Морфология. 1992. — Т. 103, №7-8.-С. 66-75.

71. Сергеева, Е.Д. Структурные основы интегративной деятельности мозжечка в постишемическом периоде: автореф. дис. . канд. мед. наук. Тюмень, 1995. - 19 с.

72. Смирнова, Н.В. Изменения в интегративной зоне спинного мозга после ампутации конечности / Н.В. Смирнова // Организация интегративно-пусковых механизмов деятельности мозга. М., 1982. — С. 148-151.

73. Смирнова, Н.В. Морфологические выражения адаптации мотонейронов и питающих систем / Н.В. Смирнова // Адаптивные функции головного мозга. Баку, 1986. - С. 173-176.

74. Содикова, У.М. К методике изучение ядер мозжечка после ампутации конечности / У.М. Содикова, У.Б. Ахмедов, М.М. Боходиров // Матер. 41-ой науч.-практ. конф. студентов и молодых ученых, посвященная году доброты и милосердия. Андижан, 2004. -С. 75-76.

75. Солдатова, Л.П. Последовательность патоморфологических реакций на действия переменных магнитных полей / Л.П. Солдатова // Архив анатомии, гистологии, эмбриологии и топографической анатомии. 1982. -№ 11.-С. 12-15.

76. Состояние нейронов сенсомоторной коры большого мозга и узлов симпатического ствола в условиях воздействия экстремальныхфакторов / М.А. Корнев, Е.А. Команова, О.С. Кульбах и др. // Морфология. 1996. - Т. 109, № 2. - С. 60.

77. Сосудисто-нейронные отношения в мозжечке, вестибулярном и слуховом анализаторах при нарушениях вертебрально-базиллярного кровообращения / Г.Г. Бурак, Н.В. Самсонова, Г.Г. Кобец, A.A. Трофимов // Морфология. 2002. - Т. 117, №2-3. - С. 9.

78. Струков, А.И. Вопросы классификации структурных изменений элементов нервной системы / А.И. Струков, Н.Е. Ярыгин, С.К. Лапин // Вопросы морфологии нервной системы. -М., 1960. С. 29-36.

79. Стимуляция регенерации периферического нерва лекарственными средствами / Ю.А. Челышев, Р.Х. Хафизьянова, И.С. Рагинос и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. -2002.-Т. 63.-С. 17-19.

80. Ступников, П.И. Морфология микрососудов головного мозга при очаговых процессах сосудистого генеза / П.И. Ступников, Н.П. Ступникова//Морфология. 1993.-Т. 105, № 9-10. - С. 157-158.

81. Топорова, С.Н. Пространственная организация внутренних связей верхних и нижних слоев стриарной коры мозга кошки / С.Н. Топорова, C.B. Алексеенко, Ф.Н. Макаров // Морфология. 1996. - Т. 113, № 2. -С. 95.

82. Турыгин, В.В. Структурно-функциональная характеристика проводящих путей центральной нервной системы. Челябинск, 1990. -190 с.

83. Филатов, В.И. Гистопатология головного мозга в разных стадиях острого перитонита / В.И. Филатов, В.Я. Глумов // Морфологические ведомости. 2002. - № 1-2. - С. 115-117.

84. Филатов, В.И. О современных проблемах ампутации конечностей / В.И. Филатов, И.П. Шуляк // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. -1972. -№ 4.-С. 102-108.

85. Хапажева, М.Ж. Влияние аминизина на морфофункциональные показатели ядер переднего гипоталамуса и щитовидной железы / М.Ж. Хапажева, Т.Ж. Хапажаев // Российские морфологические ведомости. -1999.-№ 1-2.-С. 153-154.

86. Хапажева, М.Ж. Влияние нембутала на морфофункциональные показатели нейронов паравентрикулярного ядра гипоталамуса и щитовидной железы / М.Ж. Хапажева, Т.Ж. Хапажаев // Морфология. -1996.-Т. 109, №2.-С. 100.

87. Челышев, Ю.А. Межклеточные взаимодействия в спинальном ганглии при регенерации нерва / Ю.А. Челышев, С.П. Селякин, И.С.

88. Рагинов // Российские морфологические ведомости. 2001. - № 1-2. -С. 159-166.

89. Чемезов, С.В. Морфометрические показатели функционирующего капиллярного русла головного мозга / С.В. Чемезов // Морфология. 2000. - Т. 117, № 3. - С. 131.

90. Эрастов, Е.Р. Гистохимическая организация нейронов спинного мозга / Е.Р. Эрастов // Морфология. 1998. - Т. 113, № 3. - С. 136-37.

91. Age-related reduction of the satellite cell sherth around spinal ganglion neuros in the rabbit / E. Pannese, P. Procacci, V. Ledda, V. Conte // J. Neurocytol. 1996. - Vol. 25. - P. 137-146.

92. Arvidsson, J. Cell loss in lumbar dorsal root ganglia and transganglions degeneration after sciatis nerve resection in the rat / J. Arvidsson, J. Jagge, G. Grant // Brain Res. 1986. - Vol. 373. - P. 15-21.

93. Axotomy-induced apoptosis in adult rat primary sensory neurons / M. Groves, T. Christopherson, B. Giometto et al. // J. Neurocytol. — 1997. -Vol. 26.-P. 615-624.

94. Bourrat, T. Postnatal development of the interior olivary complex in the rat. Ill a morphometric analysis of volumetric growth and neuronal cell number / T. Bourrat, C. Sotelo // Dev. Brain Res. 1984. - Vol. 16, № 2. -P. 241-251.

95. Brown, A.G. Organization of the Spinal cold: the anatomy and physiology of identifiend neurones. Berlin; Heidelberg; N. Y.: Springer, 1981.-312 p.

96. Bursch, W. Cell death bu apoptosis and its protective role against disease / W. Bursch, F. Oberhammer, R. Schulte-Hermann // Frends Pharm. Sci.- 1992.-Vol. 13.-P. 245-251.

97. Carpentor, M.B. Human neuroanatomy / M.B. Carpentor, J. Sutin. -8-th ed. Baltimore; London: Williams and Wilkins, 1983. - 872 p.

98. Ciliary neurotrophic factor promotes the survival of spinal sensory neurons following axotomy but not during the period of programmed cell death / L. Lo, R. Oppenheim et al. // Exp. Neurol. 1995. - Vol. 134, № i. -P. 49-55.

99. Diemer, K. Grundzuge der postnalen Hirnentwicklung / K. Diemer, // Fortschritte der Patologie. Berlin; Heidelberg; N. Y.: Spinger, 1968. -P.287.

100. Divas, J. Two levels of functinal heterogeneity of the neostriatum / J. Divas//Neuroscience. 1983. -Vol. 10, № 4.-P. 1151-1155.

101. Ekstrom, P. Neuron's and glial cells of the mouse sciatic nerve undergo apoptosis after injure in vivo and in vitro / P. Ekstrom // Neuroreport. 1995. - Vol. 9.-P. 1029-1032.

102. Gile, E. Quantities study of the supra optic and paraventricular nuclei of the hedgehog in two different physiological situations / E. Gile, C. Machin, G. Abella // Folia morphology. 1985. - Vol. 33, № 2. - P. 166174.

103. Houenon, L. Exogenous hest shock cognate protein Hsc 70 prevents axotomy induced death of spinal sensory neurons / L. Houenon, L. Li, M. Lei // Cell Stress Chaperones. - 1996. - Vol. 1. - P. 161-166.

104. Increases in cortical depth and glia numbers in rats subjected to enriched environment / M.C. Diamond, F. Law, B. Rhodes et al. // J. Compar. Neurol. 1966. - Vol. 128,№1.-P. 117-125.

105. Jnjured primary sensory neurons switch phenotype for brain derived neurotropic factor in the rat / X. Zhou, E. Chie, J. Zhong et al. // Neurosciens. 1999. - P. 841-853.

106. Joto, M. The cerebellum and neural control. N. Y.: Raven Press, 1984.- 580 p.

107. Koostra, C.A. Motor dominance and lateral asymmetry of the globus palladium / C.A. Koostra // Neurology. 1988. - Vol. 38, № 3. - P. 388390.

108. Melville, S. Preservation of transected nerve in impermeable tube / S. Melville, T. Sherbum, R. Coggeshall // Exp. Neurol. 1989. -Vol. 105. - P. 311-315.

109. Mumenthaler, M. Lasionen peripheries Nerven, diagnostic and Therapie / M. Mumenthaler, H. Schliack. Stuttgart; N. Y., 1982. - 363 s.

110. Olszewski, J. Cytoarchitecture of the human brain stem / J. Olszewski, D. Baxter. 2-nd ed. -Bagel: Karger, 1982. - 328 s.

111. Rossiter, J. Axotome- induced apoptopic death of neonatal rat facial motoneurons: time course analysis and relation to NADPH- Diaphorase activity / J. Rossiter, R. Riopelle, M. Bisby // Exp. Neurol. 1996. - Vol. 138, №3.-P. 33-34.

112. Savchenko, J.N. Systemogenesis and reconstructive functional surgeryfhof epilepsy / J.N. Savchenko, R.J. Genne, S.J. Ereniev // 9 Europen congress of neurosurgery. Moscow, 1991. — P. 339.

113. Subcortical crossed axonal projections to the caudate nucleus of the cat: a double-labeling study / R.S. Fisher, C. Shiota, M.S. Jevine et al. // -Neurosci. Letter. 1984. - Vol. 51, № 1. - p. 25-30.

114. Swett, J. Most dorsal root ganglion neurons of the adult rat survive nerve crush injury / J. Swett, C. Hong, P. Miller // Somatosens. Motor Res. -1995. Vol. 12.-P. 117-189.

115. Tandrup, T. Delayed loss of small dorsal root ganglion cells after transection of the rat sciatic nerve / T. Tandrup, C. Woolf, R. Coggeshall // J. Comp. Neurol. 2000. - Vol. 422, № 2. - P. 172-180.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.