Клинико-диагностическое значение антитромбогенной активности стенки сосудов и функционального состояния тромбоцитов и нейтрофилов у больных хроническим гломерулонефритом различного генеза тема диссертации и автореферата по ВАК 14.00.05, кандидат медицинских наук Грякалова, Елена Вячеславовна

Диссертация и автореферат на тему «Клинико-диагностическое значение антитромбогенной активности стенки сосудов и функционального состояния тромбоцитов и нейтрофилов у больных хроническим гломерулонефритом различного генеза». disserCat — научная электронная библиотека.
Автореферат
Диссертация
Артикул: 330598
Год: 
2005
Автор научной работы: 
Грякалова, Елена Вячеславовна
Ученая cтепень: 
кандидат медицинских наук
Место защиты диссертации: 
Саратов
Код cпециальности ВАК: 
14.00.05
Специальность: 
Внутренние болезни
Количество cтраниц: 
181

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Грякалова, Елена Вячеславовна

ОГЛАВЛЕНИЕ.

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. РОЛЬ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ТРОМБОЦИТОВ И НЕЙТРОФИЛОВ, АНТИТРОМБОГЕННОЙ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ И ВОЛЧАНОЧНЫМ НЕФРИТОМ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Физиологическое значение и роль тромбоцитов в патогенезе хронического гломерулонефрита и волчаночного нефрита.

1.2. Функции нейтрофилов и их роль в патогенезе хронического гломерулонефрита и волчаночного нефрита.

1.3. Роль сосудистой стенки в системе гемостаза и патогенезе хронического гломерулонефрита и волчаночного нефрита.

1.4. Лектины в изучении структурно-функциональных особенностей мембран тромбоцитов и нейтрофилов.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.1.1. Характеристика группы больных ГН.

2.1.2. Характеристика группы больных СКВ.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Общеклиническое обследование больных.

2.2.2. Исследование агрегации тромбоцитов и нейтрофилов.

2.2.2.1. Выделение тромбоцитов.

2.2.2.2. Выделение нейтрофильных гранулоцитов.

2.2.2.3. Исследование агрегации тромбоцитов и нейтрофилов.

2.2.3. Определение антитромбогенных свойств сосудистой стенки.

2.2.3.1. Определение антиагрегационной активности стенки сосудов.

2.2.3.2. Определение антикоагулянтной активности стенки сосудов.

2.2.3.3. Определение фибринолитической активности стенки сосудов человека.

2.3. Методы статистической обработки материала.

ГЛАВА 3. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, УГЛЕВОДНАЯ СТРУКТУРА ГЛИКОПРОТЕИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ МЕМБРАН ТРОМБОЦИТОВ И НЕЙТРОФИЛОВ, АНТИТРОМБОГЕННЫЕ СВОЙСТВА СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ В РАЗНЫЕ ФАЗЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

3.1. Хронический активный гломерулонефрит: клиническая картина, углеводная структура гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов и нейтрофилов, антитромбогенные свойства сосудистой стенки.

3.1.1. Особенности углеводной структуры гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов у больных активным ГН.

3.1.2. Особенности углеводной структуры гликопротеиновых рецепторов мембран нейтрофилов у больных активным ГН.

3.1.3. Антитромбогенные свойства,-сосудистой' стенки ^у^больных хроническим активным гломерулонефритом.^.—

3.2. Хронический гломерулонефрит: клиническая картина, углеводная структура гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов и нейтрофилов, антитромбогенные свойства сосудистой стенки при достижении ремиссии в течении нефрита.

3.2.1. Особенности углеводной структуры гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов у больных хроническим гломерулонефритом в стадии ремиссии.-90 f

3.2.2. Изменение углеводной структуры гликопротеиновых рецепторов мембран нейтрофилов у больных хроническим гломерулонефритом в стадии ремиссии.

3.2.3. Антитромбогенные свойства сосудистой стенки у больных хроническим гломерулонефритом в стадии ремиссии.

ГЛАВА 4. ВОЛЧАНОЧНЫЙ НЕФРИТ: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, УГЛЕВОДНАЯ СТРУКТУРА ГЛИКОПРОТЕИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ МЕМБРАН ТРОМБОЦИТОВ И НЕЙТРОФИЛОВ, АНТИТРОМБОГЕННЫЕ СВОЙСТВА СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ В РАЗНЫЕ ФАЗЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

4.1. Активный волчаночный нефрит: клиническая картина, углеводная структура гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов и нейтрофилов, антитромбогенные свойства сосудистой стенки.

4.1.1. Особенности углеводной структуры гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов у больных активным волчаночным нефритом.

4.1.2. Особенности углеводной структуры гликопротеиновых рецепторов мембран нейтрофилов у больных активным волчаночным нефритом.

4.1.3. Антитромбогенные свойства сосудистой стенки у больных активным волчаночным нефритом.

4.2. Неактивный волчаночный нефрит: клиническая картина, углеводная структура гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов и нейтрофилов, антитромбогенные свойства сосудистой стенки.

4.2.1. Особенности углеводной структуры гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов у больных с неактивным волчаночным нефритом.

4.2.2. Особенности углеводной структуры гликопротеиновых рецепторов мембран нейтрофилов у больных с неактивным волчаночным нефритом.

4.2.3. Антитромбогенные свойства сосудистой стенки у больных с неактивным волчаночным нефритом.

ГЛАВА 5. СРАВНЕНИЕ УГЛЕВОДНОЙ СТРУКТУРЫ ГЛИКОПРОТЕИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ МЕМБРАН ТРОМБОЦИТОВ И НЕЙТРОФИЛОВ, АНТИТРОМБОГЕННЫХ СВОЙСТВ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ У БОЛЬНЫХ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ И ВОЛЧАНОЧНЫМ НЕФРИТОМ.

5.1. Сравнение углеводной структуры гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов у больных хроническим гломерулонефритом и волчаночным нефритом.

5.2. Сравнение углеводной структуры гликопротеиновых рецепторов мембран нейтрофилов у больных хроническим гломерулонефритом и волчаночным нефритом.

5.3. Сравнение антитромбогенных свойств сосудистой стенки у больных хроническим гломерулонефритом и волчаночным нефритом.

Введение диссертации (часть автореферата) На тему "Клинико-диагностическое значение антитромбогенной активности стенки сосудов и функционального состояния тромбоцитов и нейтрофилов у больных хроническим гломерулонефритом различного генеза"

Хронический гломерулонефрит (ГН) и волчаночный нефрит (ВН) - группа разнородных иммуновоспалительных заболеваний с преимущественным поражением клубочков, а также с вовлечением канальцев и интерстициальной ткани [Тареева И.Е., Янушкевич Т.Н., 1985; Нефрология: Р-во для врачей, 2000; Cameron J.S., 1999]. Одной из основных проблем современной нефрологии является изучение механизмов прогрессирования нефропатий. Важность этой проблемы определяется частотой заболевания лиц трудоспособного возраста и неуклонным развитием хронической почечной недостаточности (ХПН), а затем и терминальной почечной недостаточности, требующей дорогостоящей заместительной терапии программным гемодиализом или трансплантацией почки [Тареева И.Е., Шилов Е.М., Краснова Т.Н., 2000; Тарасова И.А., Иванова М.М., 2003; Земченков А.Ю., Томилина Н.А., 2004].

Механизмы прогрессирования нефритов можно разделить на две группы:

1. Иммунные, иммунно-воспалительные и тесно связанные с ними воспалительно-гемокоагуляционные;

2. Неиммунные, гормонально-гемодинамические [Тареева И.Е., 1998].

Ведущую роль в развитии и хронизации ГН и ВН играют иммунные механизмы и тесно связанные с ними (и управляемые ими) процессы воспаления и нарушения в системе гемостаза. В современной литературе представление о роли системы гемостаза в патогенезе нефропатий сводится к связующему звену между иммунитетом и воспалением на уровне целостного организма и локально в почке [Мухин Н.А., Полянцева Л.Р., Козловская Л.В., 1988; Тареева И.В., 1988]. В дальнейшем прогрессировании важную роль приобретают медиаторы воспаления и неиммунные механизмы — гемодинамические и метаболические [Мухин Н.А., Полянцева Л.Р., Козловская Л.В. и др., 1988; Тареева И.В., 1988; Тареева И.Е., Шилов Е.М., Краснова Т.Н., 2000].

Иммунный ответ на воздействие антигена ведет к выработке антител с последующим образованием иммунных комплексов или активацией клеточного звена системы иммунитета, или обоих механизмов одновременно. Следствием этого является иммунное воспаление, приводящее к повреждению почечной ткани и проявляющееся активацией гуморальных систем воспаления (комплемента, свертывающей, кининовой) и привлечением в очаг повреждения клеток воспаления (моноцитов-макрофагов, нейтрофилов, тромбоцитов и др.). Активированные клетки выделяют разнообразные повреждающие факторы [Тареева И.Е., Шилов Е.М., Краснова Т.Н., 2000; Тареева И.Е., 2000]. Таким образом, активность нефропатии прямо пропорциональна степени активности клеток.

Одними из основных признаков повышения функциональной активности тромбоцитов являются усиление адгезивно-агрегационных функций и экспрессия рецепторов на мембране стимулированных тромбоцитов. Адгезия и агрегация тромбоцитов опосредуются мембранными белками [Бышевский А.Ш., Галян СЛ., Дементьева И.А., 1996; Киричук В.Ф., 1999; Zimmerman G.A., Mcintyre Т.М., Mehra М., Prescott S.M., 1990; Libby P., 1999]. Все эти белки в определенной степени гликозилированы, то есть являются гликопротеинами [Мазуров А.В., Васильев С.А., 1994]. Однако до настоящего времени в литературе нет работ по изучению углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов как следствие их активации у больных с ГН и ВН.

Вовлечение нейтрофилов в процесс иммунного воспаления в почках доказано на различных моделях нефрита в эксперименте [Cochrane G.C., Wilson С.В., 1981], в клинических работах при морфологическом исследовании биоптатов почечной ткани больных гломерулонефритом [Серов В.В., 1994], а также при использовании индуцированного мочой LE-клеточного теста [Козловская JI.B., 1976]. В ответ на повышение активности плазменных индукторов нейтрофилы приобретают «готовность» к участию в воспалении, которая складывается из активации клеток, «респираторного взрыва», выработки медиаторов воспаления и кислородных радикалов [Бережная Н.М., 1988; Белова Л. А., 1997]. Активация нейтрофилов происходит через рецепторы [Бережная Н.М., 1988; Пальцев М. А., Иванов А. А., 1995], большинство из них также являются гликопротеинами (интегрины, селектины) [Arnaut М.А., 1990; Lobb R.R., 1992]. Ингибируя экспрессию рецепторов нейтрофилов, их фиксацию и контакт с эндотелием сосудов, проникновение в интерстиций почки, можно влиять на ход воспалительного процесса и прогрессирование нефропатий. Однако в настоящее время изучены далеко не все механизмы активации нейтрофилов. В частности, не известна роль углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов мембран нейтрофилов как следствие активации этих клеток у больных с ГН и ВН.

В последние годы внимание исследователей привлечено к изучению состояния сосудистого эндотелия при различных патологических процессах [Воскобой И.В., 1995; Балахонова Т.В., 1998; Кароли Н.А., 2000; Зелепукина НЛО., 2002]. Эндотелий является высокоспециализированным метаболически активным монослоем клеток, выстилающим все сосуды организма человека. Эндотелиальные клетки, специфически реагируя на различные молекулярные сигналы, выполняют многообразные функции, в том числе транспортные, барьерные, участвуют в метаболизме внеклеточного матрикса, биосинтезе разнообразных цитокинов, ангиогенезе, регулируют процессы свертывания крови и агрегации тромбоцитов, сосудистый тонус и иммуновоспалительные реакции [Насонов E.JL, 1998]. Активация и/или повреждение эндотелия имеет фундаментальное значение в развитии широкого спектра патологических процессов.

В настоящее время происходит активное изучение антитромбогенной функции эндотелия при различных формах патологии, прежде всего при ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, бронхиальной астме, ревматоидном артрите [Соколов Е.И., 1986; Воскобой И.В., 1995; Балахонова Т.В., 1998; Кароли Н.А., 2000; Киричук В.Ф., 2000]. Доказано нарушение функции эндотелия у больных с хроническим гломерулонефритом с разными стадиями ХПН [Зелепукина НЛО., 2002]. Однако отсутствуют работы, посвященные изучению функции эндотелия у больных ГН и ВН при различной степени активности нефрита в комплексе с изменением структуры рецепторного аппарата тромбоцитов и нейтрофилов.

Исходя из волнообразного течения нефрита при изучаемых нозологиях, можно предполагать, что не только клинические проявления, но и метаболические расстройства имеют динамику в разные периоды болезни, до лечения и на фоне проводимой терапии. В связи с этим есть основание полагать, что рецепторный аппарат клеток и антитромбогенная функция эндотелия также могут изменяться в зависимости от фазы болезни, формы нефрита. Характеристика углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов и нейтрофилов, антитромбогенной функции эндотелия при ГН и ВН не может считаться полной, если эти показатели не изучены в динамике, то есть в период высокой активности нефрита и при достижении ремиссии. В связи с этим представляет несомненный научный и практический интерес понимание динамики указанных показателей, не только при высокой активности нефрита, но и по мере достижения ремиссии на фоне проводимой терапии, включающей интенсивную программную терапию глюкокортикостероидами и/или цитостатиками.

Активность нефрита во многом определяет темп прогрессирования почечного заболевания. Таким образом, изучение механизмов прогрессирования нефритов необходимо для планирования рациональной патогенетической терапии и увеличения продолжительности жизни пациентов без ХПН.

Цель работы

Определить клинико-диагностическое значение особенностей углеводной специфичности рецепторов мембран тромбоцитов и нейтрофилов, антитромбогенной активности сосудистой стенки у больных с хроническим гломерулонефритом различного генеза в различных фазах заболевания.

Задачи исследования

1. Изучить особенности углеводной специфичности рецепторов мембран тромбоцитов в сопоставлении с клинико-лабораторными проявлениями заболевания у больных с хроническим активным гломерулонефритом различного генеза.

2. Выявить особенности углеводной специфичности рецепторов мембран нейтрофилов в сопоставлении с клинико-лабораторными проявлениями заболевания у больных с хроническим активным гломерулонефритом различного генеза.

3. Оценить особенности антитромбогенной активности сосудистой стенки в сопоставлении с клинико-лабораторными проявлениями заболевания у больных с хроническим активным гломерулонефритом различного генеза.

4. Сравнить особенности углеводной специфичности рецепторов мембран тромбоцитов и нейтрофилов, антитромбогенных свойств сосудистой стенки и клинико-лабораторных проявлений хронического гломерулонефрита различного генеза в период высокой активности нефрита и при достижении ремиссии.

Научная новизна

Впервые у больных хроническим гломерулонефритом различного генеза в период высокой активности нефрита и при достижении ремиссии изучена углеводная специфичность рецепторов мембран тромбоцитов и нейтрофилов.

В работе впервые показано, что наличие нефротического или выраженного мочевого синдрома у больных хроническим гломерулонефритом и волчаночным нефритом сопровождается изменением характера гликозилирования рецепторов мембран тромбоцитов. В составе гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов повышается количество bD-галактозы, снижается количество маннозных остатков и не изменяется количество Н-ацетил-Б-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты.

Впервые установлено, что углеводный состав гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов не зависит от формы нефрита, а отражает степень его активности. Так, у больных смешанной формой хронического гломерулонефрита и волчаночным нефритом с выраженным мочевым синдромом при снижении уровня протеинурии менее 0,3 г/сут и отсутствии изменений мочевого осадка, то есть при достижении клинико-лабораторной ремиссии в течении заболевания, отмечается значительное увеличение количества маннозных остатков в составе гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов по сравнению с их количеством в период высокой активности нефрита.

Впервые обнаружено, что углеводный состав гликопротеиновых рецепторов нейтрофилов отражает форму почечной патологии и не зависит от активности нефрита. Так, у больных смешанной формой хронического гломерулонефрита в структуре гликопротеиновых рецепторов нейтрофилов выявлены увеличение количества bD-галактозы, И-ацетил-О-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой кислоты и уменьшение количества маннозных остатков; у больных нефротической формой хронического гломерулонефрита отмечены увеличение количества bD-галактозы, Ы-ацетил-О-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой кислоты и отсутствие изменений количества маннозных остатков; у больных волчаночным нефритом зарегистрированы увеличение количества bD-галактозы и отсутствие изменений количества маннозных остатков, М-ацетил-О-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой кислоты.

Впервые констатировано, что наличие нефротического или выраженного мочевого синдрома у больных хроническим гломерулонефритом и волчаночным нефритом сопровождается значительным снижением антиагрегационной, антикоагулянтной и фибринолитической активности сосудистой стенки. Выявлено, что при снижении уровня протеинурии менее 0,3 г/сут и отсутствии изменений мочевого осадка, то есть при достижении ремиссии в течении нефрита, у больных ГН и ВН сохраняются нарушения антиагрегационной и антикоагулянтной активности сосудистой стенки, что свидетельствует о выраженности нарушений сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза.

В работе показано, что при снижении уровня протеинурии менее 0,3 г/сут и отсутствии изменений мочевого осадка, то есть при достижении ремиссии в течении нефрита, у больных хроническим гломерулонефритом и волчаночным нефритом происходит полное восстановление фибринолитической активности сосудистой стенки.

Практическая значимость

У больных хроническим гломерулонефритом и волчаночным нефритом изучение углеводного состава гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов позволяет оценить степень активности нефрита. Наиболее чувствительным маркером углеводного состава рецепторов мембран тромбоцитов является конканавалин А, отражающий содержание маннозных остатков в составе гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов. В связи с этим результаты динамического исследования маннозосодержащих углеводных остатков в структуре гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов у больных хроническим гломерулонефритом и волчаночным нефритом могут служить дополнительными критериями диагностики степени активности нефрита.

Определение углеводного состава гликопротеиновых рецепторов мембран нейтрофилов может быть использовано для дифференциальной диагностики хронического гломерулонефрита и волчаночного нефрита, что позволит оптимизировать патогенетическую терапию нефрита и прогнозировать развитие внепочечных проявлений заболевания у больных с волчаночным поражением почек.

Определение антитромбогенной активности сосудистой стенки у больных хроническим гломерулонефритом различного генеза может быть использовано в комплексной оценке активности нефрита.

Показатели фибрииолитической активности сосудистой стенки у больных хроническим гломерулонефритом различного генеза могут служить прогностическими признаками снижения активности нефрита.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных хроническим гломерулонефритом и волчаночным нефритом в период высокой активности нефрита и в стадии клинико-лабораторной ремиссии выявлены особенности углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов, что позволяет рассматривать изменение характера гликозилирования рецепторов мембран тромбоцитов как один из дополнительных критериев степени активности нефрита.

2. У больных активным хроническим гломерулонефритом и волчаночным нефритом выявлены особенности характера гликозилирования рецепторов мембран нейтрофилов, которые не изменяются при достижении клинико-лабораторной ремиссии, то есть характер гликозилирования рецепторов мембран нейтрофилов отражает форму почечной патологии и не зависит от степени активности нефрита.

3. У больных хроническим гломерулонефритом и волчаночным нефритом при наличии клинико-лабораторных признаков активности нефрита -нефротического или выраженного мочевого синдрома, отмечается значительное снижение антиагрегационной, антикоагулянтной и фибрииолитической активности сосудистой стенки.

4. У больных хроническим гломерулонефритом различного генеза в стадии клинико-лабораторной ремиссии - при снижении протеинурии менее 0,3 г/сут и отсутствии изменений мочевого осадка, полностью восстанавливается только фибринолитическая активность стенки сосудов, и сохраняются нарушения антиагрегационной и антикоагулянтной активности, что указывает на выраженность нарушений сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза у больных с патологией почек.

Внедрение результатов

Результаты исследования внедрены в практику диагностической работы нефрологического и ревматологического отделений ММУ «Областная клиническая больница» г. Саратова, а также в учебный процесс на кафедрах госпитальной терапии лечебного факультета и нормальной физиологии ГОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет». Издано информационное письмо для врачей-терапевтов и нефрологов «Ведение больных с активными формами хронического гломерулонефрита на амбулаторном этапе». Получено удостоверение на рационализаторское предложение «Способ оценки активности нефрита у больных со смешанной формой хронического гломерулонефрита» (№ 2625 от 23.12.04 г.).

Апробация работы

Результаты исследований представлены на заседании терапевтического общества (Саратов, 2003); на конгрессе ревматологов России (Саратов, 2003); на XI и XII Международных нефрологических конференциях (СПб, 2003, 2004); на 64-й и 65-й научно-практических конференциях молодых специалистов СГМУ (Саратов, 2003, 2004); на Всероссийской конференции «Болезни почек: эпидемиология, диагностика, лечение» (Кызыл, 2004); на научно-практической конференции «Проблема тромбозов в ревматологии» (Москва, 2004); на совместном заседании кафедры госпитальной терапии лечебного факультета, кафедры терапии педиатрического и стоматологического факультетов и кафедры нормальной физиологии СГМУ (2005).

По теме диссертации опубликовано 13 научных работ.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 180 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследования, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Результаты исследования представлены в 46 таблицах. Список литературы содержит 235 источников, из них 146 отечественных и 89 -зарубежных источников.

Заключение диссертации по теме "Внутренние болезни", Грякалова, Елена Вячеславовна

ВЫВОДЫ

1. У больных хроническим гломерулонефритом и волчаночным нефритом при наличии клинико-лабораторных признаков активности заболевания в структуре гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов выявлены увеличение количества bD-галактозы, уменьшение количества маннозных остатков и отсутствие изменений количества К-ацетил-О-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой кислоты.

2. У больных смешанной формой гломерулонефрита при наличии развернутого нефротического синдрома в структуре гликопротеиновых рецепторов нейтрофилов обнаружены увеличение количества bD-галактозы, N-ацетил-О-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой кислоты и уменьшение количества маннозных остатков.

3. У больных нефротической формой гломерулонефрита в фазе обострения в структуре гликопротеиновых рецепторов нейтрофилов выявлены увеличение количества bD-галактозы, №ацетил-0-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой кислоты и отсутствие изменений количества маннозных остатков.

4. У больных волчаночным нефритом при наличии развернутого нефротического синдрома или выраженного мочевого синдрома в структуре гликопротеиновых рецепторов нейтрофилов отмечены увеличение количества bD-галактозы и отсутствие изменений количества маннозных остатков, N-ацетил-О-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой кислоты.

5. Углеводный состав гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов отражает степень активности нефрита и не зависит от формы нефрита. У больных хроническим гломерулонефритом и волчаночным нефритом в фазе ремиссии установлено существенное увеличение количества маннозных остатков в структуре гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов по сравнению с таковым в фазе высокой активности нефрита.

6. У больных хроническим гломерулонефритом и волчаночным нефритом структура гликопротеиновых рецепторов нейтрофилов является уникальной для каждой формы почечной патологии и не зависит от степени активности нефрита.

7. У больных хроническим гломерулонефритом и волчаночным нефритом при наличии клинико-лабораторных признаков активности заболевания выявлено выраженное снижение антиагрегационной, антикоагулянтной и фибринолитической активности стенки сосудов. При достижении клинико-лабораторной ремиссии у больных хроническим гломерулонефритом и волчаночным нефритом сохраняются нарушения антиагрегационной и антикоагулянтной активности стенки сосудов. Полностью восстанавливается только фибринолитическая активность сосудистой стенки.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для оценки степени активности нефрита у больных хроническим гломерулонефритом и волчаночным нефритом целесообразно определение углеводного состава гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов. В связи с этим исследование количества маннозосодержащих углеводных остатков в структуре гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов у больных смешанной формой хронического гломерулонефрита и у больных волчаночным нефритом с выраженным мочевым синдромом рекомендуется использовать в качестве дополнительного критерия степени активности нефрита, что позволит оценивать эффективность терапии и прогнозировать ее длительность.

2. Для дифференциальной диагностики хронического гломерулонефрита и волчаночного нефрита возможно определение углеводного состава гликопротеиновых рецепторов мембран нейтрофилов, что позволит оптимизировать активную терапию нефрита.

3. В обследование больных хроническим гломерулонефритом и волчаночным нефритом целесообразно включать комплексное динамическое исследование углеводного состава гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов и антитромбогенной активности сосудистой стенки, результаты которого могут быть использованы для оценки степени активности нефрита и контроля за эффективностью проводимой активной терапии. г

157

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Грякалова, Елена Вячеславовна, 2005 год

1. Активаторы плазминогена и их функции / Л.И. Сологуб, И.С. Пашковская, И.Е. Сухорская и др. // Вопр. мед. химии. - 1993. - № 1. С. 2-9.

2. Алмерекова, А.А. Изменение агрегации тромбоцитов у больных хронической почечной недостаточностью / А.А. Алмерекова, Б.Ж. Кожомкулова, Д. Эмильбекова // ЗО Киргизии. 1990. - № 4. - С. 36-37.

3. Андреенко, Г.В. Антитромбин III и его роль в клинической патологии / Г.В. Андреенко, Л.Р. Полянцева, Л.В. Подорольская // Тер. арх. 1980. - № 2. -С. 141-145.

4. Андреенко, Г.В. Фибринолитические свойства плазмы крови, мочи и отечных жидкостей у больных с нефротическим синдромом / Г.В. Андреенко, Л.Р. Полянцева, Л.В. Подорольская // Тер. арх. 1982. - № 7. — С. 53-57.

5. Андреенко, Г.В. Фибринолитические свойства сосудистой стенки. Поражение сосудистой стенки и гемостаз / Г.В. Андреенко. — Полтава, 1981. -100 с.

6. Аршинов, А.В. Оценка нарушений гемостаза у больных системной красной волчанкой / А.В. Аршинов, В.А. Лапин, Ю.А. Райт // Тер. арх. 1999. — №5.-С. 38-40.

7. Афанасьев, Б.В. Родоначальные кроветворные клетки человека / Б.В. Афанасьев, В.А. Алмазов. Л.: Наука, 1985. - 202 с.

8. Балуда, В.П. Значение определения антитромбогенных свойств стенки сосудов в профилактике тромбозов / В.П. Балуда, И.И. Деянов // Кардиология. -1988.-№5.-С. 103-105.

9. Балуда, В.П. Метод определения антиагрегационной активности стенки сосудов человека / В.П. Балуда, Т.И. Лукоянова, М.В. Балуда // Лаб. Дело. -1983.-№ 6.-С. 17-20.

10. Банин, В.В. Эндотелий как метаболически активная ткань (синтетические и регуляторные функции) / В.В. Банин, Г.А. Алимов // Морфология. 1992.-№ 2.-С. 10-32.

11. Баркаган, З.С. О целесообразности модификации современной схемы свертывания крови / З.С. Баркаган, Б.И. Кузник // Тер. арх. 1990. - № 7. - С. 81-85.

12. Баркаган, З.С. Основы диагностики нарушений гемостаза / З.С. Баркаган, А.П. Момот. М.: Ньюдиамед - АО, 1999. - 217 с.

13. Бекболотова, А.К. Влияние высокогорно-экологических и экспериментальных стрессов на систему тромбоциты сосудистая стенка / А.К. Бекболотова, В.А. Лемешенко, М.А. Алиев // Бюл. экспер. биол. - 1993. - № 6. -С. 576-578.

14. Белова, Л. А. Биохимия процессов воспаления и поражения сосудов. Роль нейтрофилов / Л. А. Белова // Биохимия. 1997. - Т. 62. - № 6. - С. 659668.

15. Бережная, Н.М. Нейтрофилы и иммунологический гомеостаз / Н.М. Бережная. Киев: Наук, думка, 1988. - 192 с.

16. Бызова, Т. В. Ингибирование агрегации тромбоцитов моноклональными антителами к комплексу гликопротеинов Ilb-IIIa / Т. В. Бызова, Т.Н. Власик, А.В. Мазуров // Бюл. Экспер. Биол. 1994. - № 10. - С. 402 - 405.

17. Вазоактивные факторы эндотелия сосудов у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом с поражением почек / М.Ш. Шахматова, М.В. Шестакова, Л.А. Чугунова, И.И. Дедов // Тер. арх. 1996. -№6.-С. 43-45.

18. Винокурова, O.JI. Распространенность хронической почечной недостаточности в центральном регионе республики Саха (Якутия): Автореф. дис. канд. мед. наук/ O.JI. Винокурова. — М., 2000. 12 с.

19. Волчаночный нефрит в середине XX века и в начале XXI века / И.Е. Тареева, Е.М. Шилов, Т.Н. Краснова и др. // Тер. арх. 2001.- № 6. - С. 5-10.

20. Воскобой, И.В. Антитромбогенная активность стенки сосудов у больных ИБС / И.В. Воскобой, В.Ф. Киричук // Человек и лекарство: Материалы конгресса. М., 1997. - С. 60.

21. Воскобой, И.В. Взаимосвязи функционального состояния тромбоцитов, антитромбогенной активности стенки сосудов и реологических свойств крови у больных нестабильной стенокардией: Автореф. дис. канд. мед. наук / И.В. Воскобой; СГМУ. Саратов, 1995. - 30 с.

22. Воскобой, И.В. Влияние некоторых лектинов на агрегацию тромбоцитов здоровых людей / И.В. Воскобой, В.Ф. Киричук // Цитология. -2000.-№ 11.-С. 1094-1096.

23. Воскобой, И.В. Лектинзависимая агрегация и агглютинация тромбоцитов у больных нестабильной стенокардией / И.В. Воскобой, В.Ф. Киричук, А.П. Ребров // Вестник РАМН. 2002. № 2. - С. 24-28.

24. Воскобой, И.В. Лектин-индуцированная агрегация нейтрофильных гранулоцитов у больных нестабильной стенокардией / И.В. Воскобой, В.Ф. Киричук, А.П. Ребров // Клиническая лабораторная диагностика. 2002. - № 6. -С. 23-26.

25. Гаврилов, O.K. Роль простагландинов в системе PACK / O.K. Гаврилов // Проблемы и гипотезы в учении о свертывании крови / М.: Медицина, 1981. -С.75-100.

26. Гланц, С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика, 1999.-459 с.

27. Гломерулонефрит / Под ред. проф. С.И. Рябова. JL: Медицина, 1980. -268 с.

28. Глыбочко, П.В. Функциональные свойства тромбоцитов и антиагрегационная активность сосудистой стенки у больных гестационным пиелонефритом: Автореф. дис. канд. мед. наук / П.В. Глыбочко; СГМУ. Саратов, 1996.-23 с.

29. Гринштейн, Ю.И. Васкулиты / Ю.И. Гринштейн. Красноярск: ИПК Платина, 2001. - 224 с.

30. Грицюк, А.И. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в терапевтической клинике и его диагностика / А.И. Грицюк // Врач. дело. 1987. - № 3.- С. 7-13.

31. Грицюк, А.И. Фибринолитическая система крови человека и методы ее лабораторного исследования / А.И. Грицюк. Киев: «Здоров'я», 1969. - 160 с.

32. Дейл, М.М. Эндотелиальные клетки сосудов / М.М. Дейл, Т-П.Д. Фан // Руководство по иммунофармакологии / М.М. Дейл, Дж.К. Формен. Пер. с англ. М.: Медицина, 1998. - 87-102 с.

33. Духанин, А.С. Фармакологическая регуляция активности тромбоцитов / А.С. Духанин, Ф.Р. Губаева // Экспер. и клин, фармакол. 1998. - № 4. - С. 6671.

34. Зелепукина, Н.Ю. Особенности сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных хроническим гломерулонефритом с различными стадиями хронической почечной недостаточности: Дисс. кан. мед. наук / Н. Ю. Зелепукина; СГМУ. Саратов, 2002. - 176 с.

35. Зубаиров, Д.М. Фибринолиз / Д.М. Зубаиров // Казан, мед. журн. -1994.-№4. с. 326-333.

36. Иванов, Е.П. Диагностика нарушений гемостаза / Е.П. Иванов. -Минск: Минск, 1983. 222 с.

37. Изменения мембран нейтрофилов у больных с хронической почечной недостаточностью / М.В. Малишевский, В.А. Жмуров, Э.Э. Федорова и др. // Нефрология. 2001. -№3.- С. 138.

38. Изменения тромбоцитарных и плазменных факторов гемостаза при амилоидозе / Б.М. Чарыев, JI.B. Козловская, А.П. Мищенко и др. // Тер. арх. -1990.-№6.-С. 75-79.

39. Ингибирование Fc-рецептор-завиеимой агрегации тромбоцитов моноклональным антителом против комплекса гликопротеинов Ilb-IIIa / Д.В. Виноградов, Т.Н. Власик, Т.Г. Агафонова и др. // Биохимия. 1991. - Т. 56. - № 5. - С. 787-798.

40. Индуцированная АДФ агрегация тромбоцитов у больных гипертонической болезнью с различной степенью гипертрофии миокарда левого желудочка / Балякина Е.В., Аталанов Ш.Э., Габбасов З.А. и др. // Тер. арх. 1991. - Т. 63. - № 12. - С. 50-54.

41. Караганов, Я.Л. Сосудистый эндотелий / Я.Л. Караганов, В.В. Банин. -Киев: Наук, думка, 1986. 132 с.

42. Кароли, Н.А. Особенности функционального состояния тромбоцитов, антитромбогенной и вазорегулирующей активности сосудистой стенки у больных бронхиальной астмой: Дисс. кан. мед. наук / Н.А. Кароли; СГМУ. -Саратов, 2000. 282 с.

43. Киричук, В.Ф. Антитромбогенная активность стенки сосудов, гемостаз и реологические свойства крови у больных нестабильной стенокардией с гиперлипидемией различных типов / В.Ф. Киричук, И.В. Воскобой // Тер. арх. -2000.-№12.-С. 47-50.

44. Киричук, В.Ф. Влияние лектинов на агрегацию нейтрофилов и эритроцитов здоровых людей / В.Ф. Киричук, И.В. Воскобой // Цитология. -2004.-№2.-С. 151-154.

45. Киричук, В.Ф. Изменения микроциркуляторного гемостаза и реологии крови при сахарном диабете / В.Ф. Киричук, Н.В. Болотова, Н.В. Николаева // Тромбоз, гемостаз и реология. 2004. - № 4. - С. 35-38.

46. Киричук, В.Ф. Физиология крови / В.Ф. Киричук. Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2002. - 108 с.

47. Киричук, В.Ф. Физиология крови / В.Ф. Киричук. Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2005. - 126 с.

48. Киричук, В.Ф. Физиология красной крови / В.Ф. Киричук, Н.П. Чеснокова, Е.В. Понукалина. Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 1995. — 124 с.

49. Клеточные аспекты иммуновоспалительного поражения почек / Е.М. Шилов, Н.Б. Гордовская, А.А. Иванов и др. // Тер. арх. 1987. - № 11. - С. 150154.

50. Клиническое значение исследование гемостаза в нефрологии / Н.А. Мухин, JI.P. Полянцева, JI.B. Козловская и др. // Тер. арх. 1988. - № 6. - С. 7- -13.

51. Коагуляционная и фибринолитическая система крови в оценке активности гломерулонефрита / И.В. Савицкая, H.JI. Тов, Е.А. Мовчан и др. // Клин. мед. 1989. - № 2. - С. 49-53.

52. Ковалив, Б.М. Клинические варианты, частота и течение гемокоагуляционных компликаций у больных с нефротическим синдромом / Б.М. Ковалив // Нефротический синдром / Под ред. С.И. Рябова. СПб.: Гиппократ, 1992.-С. 257-261.

53. Кожомкулова, Б.Ж. Влияние гепарина на систему свертывания и фибринолиз у больных острым и хроническим гломерулонефритом: Автореф. дис. канд. мед. наук / Б.Ж. Кожомкулова. М, 1976.-22 с.

54. Козинец, Г.И. Исследование системы крови в клинической практике / Г.И. Козинец, В.А. Макаров. М.: Триада-Х, 1997. - 480 с.

55. Козлов, В.А. Стволовая кроветворная клетка и иммунный ответ / В.А. Козлов, И.Н. Журавкин, И.Г. Цирлова. Новосибирск: Наука, 1982. - 220 с.

56. Колесникова, Н.В. Ранние и отдаленные эффекты влияния экзогенного гидрокортизона на систему нейтрофильных гранулоцитов лабораторных мышей / Н.В. Колесникова, И.В. Нестерова, Г.А. Чудилова // Гематол. и трансфузиол. 1999. - № 5. - С. 36-40.

57. Кошелева, Н.А. Лектин-индуцированная агрегация тромбоцитов у больных острым коронарным синдромом и его сочетанием с инсулиннезависимым сахарным диабетом / Н.А. Кошелева, В.Ф. Киричук, А.П. Ребров // Рос. кард, журнал. 2002. - № 4. - С. 25-31.

58. Кошелева, Н.А. Особенности функциональной активности тромбоцитов и нейтрофилов у больных острым коронарным синдромом. Влияние антиагрегантной терапии: Дисс. кан. мед. наук / Н.А. Кошелева; СГМУ. Саратов, 2002. - 198 с.

59. Кузник, Б.И. Взаимосвязь между иммуногенезом и гемостазом. Единственная система защиты организма / Б.И. Кузник, Н.Н. Цыбиков // Успехисовр. биол.-1981.-№2/5.-С. 243-260. .

60. Кузник, Б.И. Новые данные о роли почек в регуляции свертывания крови и фибринолиза / Б.И. Кузник, Д.В. Васильева // Гематология и трансфузиология. 1983. - № 8. - С. 45-49.

61. Кузник, Б.И. О роли сосудистой стенки в процессе гемостаза / Б.И. Кузник // Успехи соврем, биол. 1973. - № 1. — С. 61-64.

62. Кузник, Б.И. Современные представления о процессе свертывания крови, фибринолизе и действии естественных антикоагулянтов / Б.И. Кузник, З.С. Баркаган // Гематол. и трансфузиол. 1991. - № 11. - С. 22-25.

63. Кузник, Б.И. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз / Б.И. Кузник, В.П. Скипетров. М.: Медицина, 1974. - 308 с.

64. Лабораторные методы исследования в клинике / Под ред. В.В. Меньшикова, М. Колин. М.: Медицина, 1987. - 156 с.

65. Лахтин, В. М. Лектины в исследовании углеводной части гликопротеинов и других природных гликоконъюгатов / В. М. Лахтин // Биохимия. 1995. - № 2. - С. 187-217.

66. Лахтин, В.М. Молекулярная организация лектинов / В. М. Лахтин // Биохимия. 1994. - № 28. С. 245-273.

67. Луцик, А.Д. Лектины в гистохимии / А.Д. Луцик, Е.С. Детюк, М.Д. Луцик. Львов: Вища школа, 1989. - 144 с.

68. Луцик, А.Д. Лектины как селективные гистохимические маркеры отдельных типов и субпопуляций клеток, тканевых экстрацеллюлярных структур / А.Д. Луцик // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1988. -№ 11.-С. 83-101.

69. Лычев, В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / В.Г. Лычев. Н.Новгород: Изд- во НГМА, 1998.- 191 с.

70. Мазуров, А.В. Структура и функции мембранных гликопротеидов тромбоцитов / А.В. Мазуров, С.А. Васильев // Гематология и трансфузиология. 1994.-№ 1. -С. 29-34.

71. Макаров, В.А. Физиология гемостаза / В.А. Макаров // Пат. физиология. 1998. - № 4. - С. 40-48.

72. Манжеточная проба в диагностике функционального состояния сосудистого звена системы гемостаза / Балуда В.П., Соколов Е.И., Балуда М.В. и др. // Гематол. и трансфузиол. — 1987. № 9. - С. 51-53.

73. Марков, Х.М. Простациклин-тромбоксановый баланс и факторы риска ИБС / Х.М. Марков // Кардиология. 1989. - № 9. - С. 5-12.

74. Маянский, А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский. Новосибирск: Наука, 1982. - 195 с.

75. Медицинские лабораторные технологии / Под. ред. И.В. Корпищенко. -С.-П., 1999.-274 с.

76. Механизмы сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза: Клинико-физиологические аспекты: Учебно-методическое пособие / В.Ф. Киричук, А.А. Свистунов, П.В. Глыбочко. Саратов: Изд-во Сарат. мед. ун-та, 1998.- 37 с.

77. Мирошниченко, Н.Г. Фагоцитарная активность лейкоцитов крови у больных хроническим гломерулонефритом / Н.Г. Мирошниченко, Л.Р. Полянцева, Л.В. Козловская // Тер.арх. 1980. - № 4. - С. 31-35.

78. Мищенко, В.П. Сосудистая стенка как эфферентный регулятор процесса свертывания крови: Автореф. дисс. докт. мед. наук / В.П. Мищенко. Чита, 1972. - 48 с.

79. Мустафина, С.М. Агрегация тромбоцитов и состояние свертывающей системы крови при гломерулонефрите у детей / С.М. Мустафина // Педиатрия. 1980.-№ 10.-С. 24-27.

80. Мухин, Н.А. Клинические аспекты активности нефритов / Н.А. Мухин, Л.В. Козловская, Л.Р. Полянцева // Урология и нефрология. 1984. - № 2. - С. 13-19.

81. Насонов, E.JI. Маркеры активации эндотелия (тромбомодулин, антиген фактора Виллебранда и ангиотензинпревращающий фермент): клиническое значение / E.J1. Насонов, А.А. Баранов, Н.П. Шилкина // Клин. мед. 1998. - № 11.-С. 4-10.

82. Наточина, Н.Ю. Тромбоциты при гломерулонефрите: от тромбоза к воспалению / Н.Ю. Наточина // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1999. - № 6. С. 41-46.

83. Неинвазивное определение функции эндотелия у больных гипертонической болезнью в сочетании с гиперхолестеринемией / Т.В. Балахонова, О.А. Погорелова, Х.Г. Алиджанова и др. // Тер. арх. 1998. - № 4. -С. 15-20.

84. Нефрология: Руководство для врачей / Под ред. И.Е. Тареевой. М.: Медицина, 2000: - 688 с.

85. Никитин, Ю.П. Антитромбогенная активность стенки аорты человека / Ю.П. Никитин, Ю.Н. Оборина // Кардиология. 1968. - № 5. - С. 49-53.

86. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов / 3. А. Габбасов, Е.Г. Попов, И. Ю. Гаврилов и др. // Лабораторное дело. 1989. -№ 10.-С. 15-18.

87. Образование лакторезистентных агрегатов тромбоцитов под действием лектина омелы и различные сигнальные ответы клеток на лектин и тромбин / А. Б. Самаль, А. В. Тимошенко, Е.Н. Лойко и др. // Биохимия. 1998. - № 5. - С. 61-69.

88. Огстон, Д. Естественные активаторы плазминогена / Д. Огстон // Фибринолиз: современные фундаментальные и клинические концепции / Пер. с англ. Под ред. П. Дж. Гаффни, С. Балкув-Улютина. М.: Медицина, 1982. - С. 13-28.

89. Оценка ядерной патологии в почке при использовании индуцированного мочой LE-клеточного теста / Л.В. Козловская, Е.М. Тареев, Л.Р. Полянцева, Л.Н. Кочубей // Тер. арх. 1976. - № 7. - С. 35-40.

90. Пальцев, М. А. Межклеточные взаимодействия / М. А. Пальцев, А. А. Иванов. М.: Медицина, 1995. - 224 с.

91. Панченко, В.М. К характеристике системы гемостаза и фибринолиза у больных хроническим гломерулонефритом / В.М. Панченко // Тер. арх. 1977. -№7.-С. 54-58.

92. Панютина, Я.В. Нарушения системы гемостаза при нефротическом синдроме у детей / Я.В. Панютина, К. А. Папаян, Н.Д. Савенкова // Нефрология. -2004. №4. -С. 32-40.

93. Папаян, А.В. Клиническая нефрология детского возраста / А.В. Папаян, Н.Д. Савенкова. С.-П.: Сотис, 1997. - 188 с.

94. Подавление агрегации тромбоцитов иммунными комплексами. Влияние перфорированных иммунных комплексов на агрегацию тромбоцитов / С.Г. Осипов, К.К. Турлубеков, В.Н. Титов и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1983. - № 2. - С. 21-23.

95. Позднякова, Т.М. Взаимодействие фибриногена с тромбоцитами / Т.М. Позднякова, Н.В. Белицер // Успехи современной биологии. 1990. - № 7.- С. 997-1003.

96. Показатели свертывания крови и фибринолиза, белковый и липидный обмен при гломерулонефрите / Г.В. Андреенко, В.А. Рынейская, Л.И. Малинина, Л.П. Фонарева// Врачебное дело. 1979. -№ 8. - С. 8-11.

97. Полянцева, Л.Р. Антитромбин III плазмы крови у больных нефротическим синдромом / Л.Р. Полянцева, Г.В. Андреенко, Л.В. Подорольская // Клин. мед. 1979. - № 8. - С. 38-43.

98. Потапова, И.В. О различии механизмов изменений агрегации тромбоцитов и эритроцитов под влиянием факторов почечной недостаточности / И.В. Потапова, В.В Потапов // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1980. -№ 3. - С. 263-265.

99. Прогностическое значение состояния фибринолитической системы и оценка ее функциональных возможностей у больных с нефротическим синдромом / J1.P. Полянцева, JT.B. Подорольская, О.Г. Невраева и др. // Тер. арх. 1978. -№ 11.-С. 84-87.

100. Противотромбогенные свойства стенки сосудов и внутрисосудистая активация тромбоцитов при ишемической болезни сердца / Е.И. Соколов, В.П. Балуда, М.В. Балуда и др. // Кардиология. 1986. - № 12. - С. 44-48.

101. Разумов, В.Б. Механизмы активации тромбоцитов и возможности их фармакологической регуляции / В.Б. Разумов, А.Б. Гуткин, В.В. Омельяновский // Кардиология. 1988. - № 5. - С. 118-122.

102. Ревматические болезни: Руководство для врачей / Под редакцией В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука. М.: Медицина, 1997. - 520 с.

103. Роль антиагрегационных свойств стенки сосудов в нарушениях гемокоагуляции / Балуда В.П., Тамаева Т.Г., Горбунова Н.А. и др. // Пробл. гематол. 1982. - № 2. - С. 37-39.

104. Роль гемостатических изменений в прогрессировании нефритов / Е.А. Мовчан, H.JI. Тов, Г.А. Дюбанова и др. // Матер. II съезда нефрол. России. -М.,1999. С. 182.

105. Россошанская, С.И. Клиническое значение нарушений гемореологии у больных с хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии: автореф. дис. канд. мед. наук / С.И. Россошанская; СГМУ. Саратов, 2005. -24 с.

106. Рынейская, В.А. Динамика процесса агрегации тромбоцитов у здоровых детей и больных гломерулонефритом / В.А. Рынейская, С.В. Петричук, С.М. Мустафина // Педиатрия. 1982. - № 9. - С. 32-35.

107. Рябов, С.И. Современное представление о хронической почечной недостаточности / С.И. Рябов // Лечение хронической почечной недостаточности/ Под ред. С.И. Рябова. СПб., 1997. - С. 11-26.

108. Савицкий, С.И. Гемостаз и почки (часть I) / С.Н. Савицкий, А.В. Гордеев // Тер. арх. 1992. - № 6. - С. 97-100.

109. Серебряный, В.Л. Нарушения гемостаза при нефротическом синдроме у детей / В.Л. Серебряный, Л.З. Баркаган // Педиатрия. 1987. - № 2. - С. 9194.

110. Серов, В.В. Морфо- и патогенез нефросклероза: клинико-морфологический анализ / В.В. Серов, С.В. Яргин // Тер. арх. 1986. - № 8. - С. 4-9.

111. Серов, В.В. Морфологический диагноз гломерулонефрита / В.В. Серов, В.А.Варшавский, Л.А. Куприянова // Тер. архив. 1978. - № 6. - С. 18-25.

112. Сократов, Н.В. Нарушение свертывания крови при гломерулонефрите / Н.В. Сократов, Т.А. Сафронова // Урология и нефрология. 1979. - № 1. - С. 67-71.

113. Состояние системы гемокоагуляции и фибринолиза при нефротическом синдроме / Е.М. Тареев, Г.В. Андреенко, Л.Р. Полянцева и др. // Клин. мед. -1976.-№8. -С. 25-33.

114. Тарасова, И.А. Исходы и прогноз при системной красной волчанке / И.А. Тарасова, М.М. Иванова // Научно-практ. ревмат. 2003. - № 2. - С. 53-58.

115. Тареева, И.Е. Волчаночный нефрит у мужчин и женщин / И.Е. Тареева, Т.Н. Янушкевич // Ревматология. 1985. - № 2. - С. 14-16.

116. Тареева, И.Е. Лечение гломерулонефритов / И.Е. Тареева, Е.М. Шилов, Т.Н. Краснова. М.: Триада, 2000. - 70 с.

117. Тареева, И.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита / И. Е. Тареева // Тер. арх. 1988. - № 6. - С. 3-7.

118. Тромбогенные свойства стенки сосудов. Патологическая физиология системы гемостаза: Сб. науч. тр. / 1-ый Ленингр. мед. ин-т. Л., 1990. - С. 3-24.

119. Тромбоциты (состав, функции, биомедицинское значение) / А.Ш. Бышевский, СЛ. Галян, И.А. Дементьева и др. Тюмень, 1996. - 144 с.

120. Фазлыева, P.M. Функция тромбоцитов и продукты деградации фибриногена при гломерулонефрите / P.M. Фазлыева // Клин. мед. 1978. - № И.-С. 75-81.

121. Федоров, Н. А. Фибронектин плазмы крови / Н. А. Федоров, П. А. Гамзатова // Гематология и трансфузиология. 1985. - № 5. - С. 43-46.

122. Фермилен, Ж. Тромбозы / Ж. Фермилен, М. Ферстрате. М.: Медицина, 1986. - 322 с.

123. Фибринолитическая активность мочи как показатель поражения почек при нарушении обмена мочевой кислоты / А.В. Щербак, И.М. Балкаров, JI.B. Козловская и др. // Тер. арх. 2001. - № 6. - С. 34-37.

124. Физиология и патофизиология легочных сосудов / Пер. с англ.; Под ред. Е.К. Уэйра, Дж.Т. Ривса. М.:Медицина, 1995. - 672 с.

125. Физиология крови / В.Ф. Киричук. Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 1999.-89 с.

126. Физиология системы гемостаза / В.П. Балуда, М.В. Балуда, И.И. Деянов, И.К. Тленшуков. -М.: Медицина, 1995.-313 с.

127. Функциональная активность активаторов плазминогена в плазме крови и в моче больных волчаночным нефритом / Л.Р. Полянцева, И.Е. Тареева, И.Н. Бобкова и др. // Тер. арх. 1994. - № 6. - С. 39-41.

128. Функциональная активность полиморфоядерных лейкоцитов периферической крови при гломерулонефрите у детей / А.В. Папаян, В.Н. Пономарева, И.В. Бабиченко и др. // Вопросы охраны материнства и детства. -1981.-№9.-С. 22-26.

129. Функциональное состояние сосудистого эндотелия при гломерулонефрите и амилоидозе / Л.В. Козловская, Л.Р. Полянцева, Н.А. Мухин и др.// Тер. арх. 1991.-№ 6.-С. 31-33.

130. Хиллис, Г.С. Роль интегриновых рецепторов адгезии при заболевании почек / Г.С. Хиллис, A.M. Маклеод // Нефрология. 1997. - № 1. - С. 11-18.

131. Хомутовский, О. А. Электронная гистохимия рецепторов клеточных мембран / О. А. Хомутовский, М. Д. Луцик, О. Ф. Передерей. Киев: Наук, думка, 1986. - 144 с.

132. Чардеев, А.Н. Рецепторы нейтрофилов периферической крови человека в онтогенезе / А.Н. Чардеев, А.З. Уховребова // Иммунология. 1983. - № 1. — С. 77-79.

133. Шилов, Е.М. Роль мононуклеарных лейкоцитов и клеточного иммунитета в повреждении почек у больных нефритами / Е.М. Шилов, В.П. Лесков, Н.Б. Гордовская // Тер. арх. 1986. - № 3. - С. 135-140.

134. Шилов, Е.М. Роль тромбоцитов и их продуктов в иммунопатологии гломерулонефрита / Е.М. Шилов, В.П. Лесков // Тер. арх. 1984. - № 7. - С. 134-139.

135. Шиффман, Ф.Дж. Патофизиология крови / Ф.Дж. Шиффман. СПб: Издательство БИНОМ - Невский диалект, 2000. - 448 с.

136. Шулутко, Б.И. Патология почек / Б.И. Шулутко. Л.: Медицина, 1983. -296 с.

137. Энциклопедия клинических лабораторных тестов / Пер. с англ.; Под ред. Н. Тица. М.: Лабинформ, 1997. - 264 с.

138. Юнкеров, В.И. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований / В.И. Юнкеров, С.Г. Григорьев. СПб.: ВмедА, 2002. - 266 с.

139. Ярошевский, А.Я. Почки и свертываемость крови / А .Я. Ярошевский, Е.К. Жаворонкова. Л.: Наука, 1972. - 175 с.

140. A monoclonal antibody to glycoprotein VI induces platelet activation / M.L. Aiken, M.H. Ginsberg, V. Byers-Ward Plow // Blood. 1987. - № 70. - P. 346-351.

141. Arnaut, M.A. Structure and function of the leukocyte adhesion molecules CD11/CD18 /М.А. Arnaut//Blood.- 1990.-№75.-P. 1037-1050.

142. Barnes, J.L. Platelets in glomerular disease / J.L. Barnes // Nephrol. 1997. -№ 4.-P. 378-393.

143. Barratt, Т.М. Minimal change nephrotic syndrome and focal segmental glomerulonephritis / T.M. Barratt, G. Clark // Pediatric Nephrology // In: M.A. Holliday, T.M. Barratt, E.D. Avner. Baltimore: Williams and Wilkins, 1994. - P 767-787.

144. Berndt, M.C. Purification and preliminary phsicochemicai characterization of human platelet membrane glycoprotein V / M.C. Berndt, D.R. Phillips // J. Biol. Chem. 1981. - № 256. - P. 59-65.

145. Berntd, M.C. Ristocetin-dependent reconstitution of binding of von Villebrand factor to purified human platelet membrane glycoprotein Ib-IX complex / M.C. Berntd, X. Du, W.J. Booth // Biohem. 1988. - № 27. - P. 633-639.

146. Bishop, G. A. Expression of leukocyte and lymphocyte adhesion molecules in the human kidney / G. A. Bishop, В. M. Hall // Kidney Int. 1989. - № 36. - P. 1078-1085.

147. Born, G.R. Aggregation of blood platelets by adenosine diphosphate and its reversal / G.R. Born // Nature. 1962. - № 483. - P. 927-929.

148. Born, G.R. Observations on the change in shape of blood platelets brought aboud adenosine diphosphate / G.R. Born // J. Phisiol. 1970. - № 3. - P. 487-510.

149. Brady, H.R. Leukocyte adhesion molecules and kidney diseases / H.R. Brady//Kidney Int. 1994.-№45.-P. 1285-1300.

150. Cameron, J.S. Lupus nephritis / J.S. Cameron // J. Am. Soc. Nephrol. -1999.-№ 10.-P. 410-424.

151. CD 62/P-selectin recognition of myeloid and tumor cell sulfatides / A. Aruffo, W. Kolanus, G. Walz et al. // Cell. 1991. - № 67. - P. 35-44.

152. Cochen, I. The effect of peptides and monoclonal antibodies that bind to platelet glycoprotein Ilb-IIIa mediated by adhesive proteins /1. Cochen, D.L. Burc, J.B. White //Blood.- 1989. -№74. -P. 182-192.

153. Coexpressionof GMP-140 and PAF by endothelium stimulated by histamine or thrombin: a juxtacrinesystem for adhesion and activation of neutrophils / D.E. Lorant, K.P. Patel, T.M. Mcintyre el al. // J. Cell. Biol. 1991. - № 115. - P. 223234.

154. Colocalisation of TGF-beta I and collagen I and III, fibronectin and glycosaminglycans during lung branchingmorfogenesis / U.I. Heine, E.F. Munoz, K.C. Flanders et al. // Development. 1990. - № 109. - P. 29-36.

155. Crock, M. Sialic acid: its Importance to platelet function on health and desease / M. Crock // Platelets. 1991. - № 2. - P. 1 -11.

156. Cronstein, B.N. The adhesion molecules of inflammation / B.N. Cronstein, G. Weissmann // Arthr. and Rheum. 1993. - № 36. - P. 147-157.

157. Deckmyn, H. Lack of platelet response to collagen associated with an autoantibody aganist glicoprotein la: a novel cause of acquired qualitative platelet dysfunction / H. Deckmyn, S.L. Chew, J. Vermylen // Thromb. and Haemost. 1990. -№64.-P. 75-79.

158. Emeis, J.J. The vascular wall and fibrinolysis / J.J. Emeis // Haemostasis. -1979. -№3-5. P. 332-339.

159. EndoCAM: a novel endotelial cell-cell adhesion molecule / S.M. Albeda, P.D. Oliver, L.H. Komer, C.A. Buck // J. Cell. Biol. 1990. - № 110. - P. 12271237.

160. Endothelial adhesion molecule-I: an inducible receptor for neutrophils related to complement regulatory proteins and lectins / M.P. Bevilacqua, S. Stengelin, M.A. Gimbrone, B. Seed // Science. 1989. - № 243. - P. 1160-1164.

161. Endothelial cell-associated platelet-activating factor: a novel mechanism for signaling intercellular adhesion / G.A. Zimmerman, T.M. Mcintyre, M. Mehra, S.M. Prescott//J. Cell. Biol. 1990. - № 110. - P. 528-540.

162. Ferrante, A. A repid-step procedure for purification of mononuclear and polymorphonuclear leukocytes from human blood using a modification of the Hypaque-Ficolltechnique / A. Ferrante, Y. H. Thong // J. Immunol. Meth., 1978. № 3-4. - P. 389-393.

163. Gallin, J. The cell biology of leukocyte chemotaxis / J. Gallin // Gell biology of inflammation / Ed. G. Weissman. Amsterdam: Elsevier, 1980. - 259-270 P

164. Glicoprotein Ic-IIa Functions as an activation independent fibronectin receptor on human platelets / R.S. Piotrowicz, P.P. Orchekowski, D.J. Nugent et al. // J. Cell. Biol. 1998. - № 106. - P. 1359-1364.

165. Glycoprotein lb and glycoprotein IX are fully complex in the intact platelet membrane / X. Du, L. Beutler, Ch. Ruan et al. // Blood. 1987. - № 69. - P. 15241527.

166. Gryglewski, R.J. Endogenous mechanisms which regulate prostacyclin release / R.J. Gryglewski, R. Korbut, J. Splawinski // Haemostasis. 1979 - № 3-5. -P. 294-299.

167. Hamberg, M. Thromboxanes: a new group of biologically active compounds derived from prostaglandin endoperoxides / M. Hamberg, J., Svensson, B. Samuelsson // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1975. - № 8. - P. 2994-2998.

168. Hamburger, S.A. GMP-140 mediates adhesion of stimulated platelets of neutrophils / S.A. Hamburger, R.P. Mcever // Blood. 1990. -№ 75. - P. 550-554.

169. Helft, G. Physiologic du systeme fibrinolytique / G. Helft, M.M Samama // Information cardioiligique. 1994. - № l.-P. 4-8.

170. Hemler, M.E. VLA proteins in the integrin family: structures, functions thier role of leucocytes / M.E. Hemler // Ann. Rev. Immunol. 1990. - № 8. - P. 365-400,

171. Henn, V. CD40 ligand on activated platelets triggers an inflammatory reaction of endothelial cells / V. Henn, J.R. Slupsky, M. Grafes // Nature. 1998. - № 5.-P. 591-594.

172. Hoover, R. The adhesive interaction between polymorphonuclear leukocytes and endothelial cells in vitro / R. Hoover, R. Briggs, M. Karnovsky // Cell. 1978. -№ 14.-P. 423-430.

173. Hynes, R.O. Integrins: a family of cell surface receptor / R.O. Hynes // Cell. -1987. -№48. -P. 549-554.

174. Intraglomerular deposition of coagulation-fibrinolysis factors and a platelet membrane antigen in varous glomerular diseases / F. Deguchi, S. Tomura, N. Yoshigawa, J. Takeuchi // Nephrol. 1989. - № 51. - P. 377-383.

175. Intraglomerular of platelet related antigens, platelet factor 4 and p~ thromboglobulin in glomerulonephritis / P. Duffus, A. Parbtani, G. Frampton, J.S. Cameron // Clin. Nephrol. 1982. - № 6. - P. 288-297.

176. Isolation and characterization of platelet glycoprotein IV (CD 56) / N.N. Tandon, R. Lipsky, W.H. Burgess, G.A. Jameison // J. Biol. Chem. 1989. - № 264. -P. 7570-7575.

177. Isolation of thrombospondin membrane receptor / A.S. Asch, R.L. Barnwell, R.S. Silverstein et al. // J. Clin. Invest. 1987. - № 79. - P. 1054-1061.

178. Jenkins, C.S.P. Antibodies against platelet membrane glycoproteins III. Effect on thrombin- and bovine von Willebrand factor-induced aggregation / C.S.P. Jenkins, K.J. Clemetson, E.F. Ali-Briggs // Brit. J. Haemotol. 1983. - JST« 53. - P. 491-501.

179. Johnson, R.J. Platelets in immune mediated glomerular disease / R.J. Johnson // Nephrology / In: M. Hatano. Tokyo: Springer-Verlag, 1991. - 191-200 p.

180. Kadish, J. Endothelium, fibrinolysis, cardiac risk factors, and prostaglandins:aunified model of atherogenesis / J. Kadish // Medical Hypotheses. 1995. - № 45. -P. 205-213.

181. Kamitsuji, H. Detection of activated platelets in urine by immunofluorescence in children with IgA nephropathy / H. Kamitsuji, M. Nakajima, S. Kawahara // Nephrol. 1998. - № 78. - P. 162-167.

182. Kendall, A.G. The hemorrhagic diathesis in renal disease / A.G. Kendall, L. Lowenstein, R.O. Morgen // Can. Med. Assoc. J. 1961. - № 8. - P. 405 -411.

183. Lee, A.K. The identification and localization of antithrombin III in human tissues / A.K. Lee, V. Chan, Т.К. Chan. // Thromb. Res. 1979. - № 14. - P. 209217.

184. Libby, P. Molecular bases of the acute coronary syndromes / P. Libby // Circulation. 1999. - № 102. - P. 2921-2995.

185. Libby, P. The active roles of cells of the blood vessel wall in health and disease / P. Libby // Mol. Aspects. Med. 1987. - № 6. - P. 500-567.

186. Lobb, R.R. Integrin-immunoglobulin superfamily interactions in endothelial-leukocyte adhesion. / R.R. Lobb // Adhesion: its role in inflamatory disease / Eds. J.J. Harlan, D.Y. Liu, W.H. Freeman. New. York, 1992. - 128-139 p.

187. Lusher, T.F. Endothelium in the control of vascular tone and growth: role of local mediators and mechanical forces / T.F. Lusher // Blood Press. 1994. - № 1. -P. 18-22.

188. Marcus, A.L. Thrombosis and inflammation as multicellular processes: significance of cell-cell interactions / A.L. Marcus, L.B. Safier, N.J. Broekman // Thromb. Haemost. 1995. - № 1. - P. 213-217.

189. Modulation of plasminogen activator type 1 in vivo: a new mechanism for the antifibrotic effect of renin angiotensin inhibition / T. Oikawa, M. Freeman, W. Lo et al. // Kidney Int. - 1997. - № 51. - P. 164 - 172.

190. Molecular cloning of a functional thrombin receptor reveals a novel proteolytic mechanism of receptor activation / Т.К. Vu, D.T. Hung, V.I. Wheaton, S.R. Coughlin// Cell. 1991. - № 64. - P. 1057-1068.

191. Moncada, S. Interrelationships between prostacyclin and thromboxane A2 / S. Moncada, J.R. Vane // Ciba Found Symp. 1980. - № 178. - P. 165-183.

192. Moncada, S. Prostacyclin, throraboxane A2 interactions in haemostasis and thrombosis / S. Moncada, J.L. Amezcua // Haemostasis. 1979. - № 8. - P. 252-266.

193. Moroi, M. A patient with platelets deficient in glycoprotein VI that lack both collagen-induced aggregation and adhesion / M. Moroi, S.M. Jung, M. Okuma, K. Shinmyozu // J. Clin. Invest. 1989. - № 84. - P. 1440-1445.

194. Multifactorial genesis of enchanced platelet aggregability in patients with nephritic syndrome / C. Machleidt, T. Mettang, E. Starz et al. // Kidney. 1989. - № 6.-P. 1119-1124.

195. Mustard, J.F. Recent advances in molecular pathology. Platelet aggregation, vascularinjury and atherosclerosis / J.F. Mustard // Exp. Mol. Path. 1967. - № 7. -P. 366.

196. Ono, T. Relationship of intraglomerular coagulation and platelet aggregation to glomerular sclerosis / T. Ono, K. Kanatsu, T. Doi // Nephrol. 1991. - № 58. - P. 429-436.

197. Osterad, B. The role of endothelial cells and sub endothelial components in the initiation of blood coagulation / B. Osterad // Haemostasis. 1979. - № 8. - P. 324-331.

198. P2al integrins from dil cell types show different binding specificities / D. Kirchohofer, L.R. Languino, E. Ruslahti et al. // J. Biol. Chemistry. 1990. № 265. -P. 615-618.

199. Patscheke, H. Shape and functional properties of human platelets washed with acid citrate / H. Patscheke // Haemostasis. 1981. - №1. - P. 14-27.

200. Platelet glycoprotein lb is phosphorylated on serine 166 by cyclic AMP-Dependent protein kinase / M.R. Wardel, C.C. Reynolds, M.C. Berndt et al. // J. Biol. Chem. 1989. - № 264. - P. 15656-15661.

201. Platelet interactions with endothelium and subendothelium: the role of thrombin and prostacyclin / J.P. Cazenave, E. Dejana, R. Kinlough-Rathbone et al. // Haemostasis.- 1979.-№3.-P. 183-192. .

202. Production of platelet-activating factor by human vascular cells: evidence for a requirement for specific agonists and modulation by prostacyclin / G.A. Zimmerman, M. Thomas, T.M. Mcintyre et al. // Circulation. 1985. - № 72. - P. 718-728.

203. Progression of renal damage in human glomerulonephritides: is there sleight of hand in winning the game? / P.P. Schena, L. Gesualdo, G. Grandaliano, V. Montinaro // Kidney Int. 1997. - № 52. - P. 1439-1457.

204. Rapid neutrophil adhesion to activated endothelium activated by GMP-140 / J.B. Gang, M.P. Bevilacqua, K.L. Moore et al. // Nature. 1990. - № 343. - P. 757760.

205. Ruolsanthi, E. New perspectives in cell adhesion. RGD and integrins / E. Ruolsanthi, M. Pierschbacher // Science. 1987. - № 238. - P. 491-500.

206. Sagripanti, A. Hypercoagulability, intraglomerular coagulation, and thromboembolism in nephrotic syndrome / A. Sagripanti, G. Barsotti // Nephrol.1995.-№70.-P. 271-281.

207. Sagripanti, A., Capri A. Antithrombotic and prothrombotic activities of the vascular endothelium / A. Sagripanti, A. Capri // Biomed. Pharmacother. 2000. - № 2.-P. 107-111.

208. Signal transduction pathways mediated by glycoprotein Ia/IIa in human platelets: comparison with thoso of glycoprotein VI / K. Inoue, Y. Ozaki, K. Satoh et al. // Biochem. Biophys. Ress. Commun. 1999. - № 256. - P. 114-120.

209. Structural studies on the 0-linked carbohydrate chains of human platelet glycocalicin / S.A. Korrell, K.J. Clementson, H. Van Halbeek et al. // Boihem. -1984.-№ 140.-P. 571-576.

210. Studies on the interaction of platelet glycoprotein Ilb-IIIa and lypoprotein IV with fibrinogen and thrombospondin: a new immunochemical approach / P. Beiso, D. Pidard, D. Foumier et al. // Biochem. Biophys. Acta. 1990. - № 1033. - P. 7-12.

211. The leukocyte integrins / Т.К. Kishimoto, R.S. Larson, A.L. Corbi et al. // Adv. Immunol. 1989. - № 46. - P. 149-182.

212. The membrane glycoprotein Ia-IIa complex mediated the Mg-dependent adhesion of platelets to collagen / W.D. Staatz, S.M. Rajpara, E. Wayner et al. // J. Cell. Biol.- 1989.-№ 108.-P. 1917-1924.

213. The three family recognize a common carbohydrate epitope. The sialyl Lewis (X) oligosaccharide / C. Foxall, S.R. Watson, D. Dowbenko et al. // J. Cell. Biol. 1992. - № 117. - P. 895-902.

214. Thrombin interactions with platelet membrane proteins / M.C. Bemdt, C. Gregory, G. Dowden et al. // Ann. NY Acad. Sci. 1986. - № 485. - P. 374-386.

215. Thrombosis and hemostasis in renal disease / T.J. Rabelink, J.J. Zwaginga, H.A. Koomans, J.J. Sixma // Kidney Int. 1994. - № 46. - P. 287-296.

216. Topographical assosiation of the platelets Fc-receptor with the glycoprotein Ilb-IIIa complex / M.C. Bemdt, A.V. Mazurow, D.V. Vinogradow et al. // Platelets. -1993.-№4.-P. 190-196.

217. Urinary excreation of platelet-activating factor in human and experimental nephrosis / C. Bustos, E. Gonzales, S. Gonzales-Cuadrado et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. - № 2. - P. 282-286.

218. Vanhoutte, P.M. Platelets, endothelium and vasospasm / P.M. Vanhoutte, D.S. Houston // Circulation. 1985. - № 72. - P. 728-735.

219. Vassali, P. The coagulation process and glomerular disease / P. Vassali, R.T. Cluskey // Amer. J. Med. 1965. - № 392. - P. 179-183.

220. Ware, J. A. Platelet endothelium interactions / J. A. Ware, D.D. Heistad // Engl. J. Med. 1993. - № 9. - P. 628-635.

221. Watson, S. R. Neutrophil influx inti an inflammatory site inhibited by soluble homing receptor-IgG chimaera / S. R. Watson, C. Fennie, L.A. Lasky // Nature. 1991. - № 349. - P. 164-167.

222. Zimmerman, G.A. Endothelial cell interactions with granulocytes: tethering and signaling molecules / G.A. Zimmerman, S.M. Prescott, T.M. Mcintyre // Immunol. Today. 1992. - № 13. - P. 93-99.

223. Zimmerman, G.A. Human endothelial cells modulate granulocyte adherence and chemotaxis / G.A. Zimmerman, G. Wiseman, H. Hill // J. Immunol. — 1985. № 134.-P. 2866-2869.

224. Zoja, C. Role of platelets in progressive glomerular diseases / C. Zoja, G. Remuzzi // Pediatr. Nephrol. 1995. - № 9. - P. 495-502.

225. Хочу выразить искреннюю признательность и глубокое уважение моим научным руководителямдоктору медицинских наук, профессору АНДРЕЮ ПЕТРОВИЧУ РЕБРОВУзаслуженному деятелю науки РФ, доктору медицинских наук, профессору

226. ВЯЧЕСЛАВУ ФЕДОРОВИЧУ КИРИЧУКУза всестороннюю помощь и поддержку в осуществлении научной работы.

227. Выражаю искреннюю благодарность коллективам кафедры госпитальной терапии лечебного факультета и нормальной физиологии СГМУ за советы, внимание и помощь на всех этапах работы.

228. Хочу поблагодарить сотрудников отделений терапевтического профиля и лаборатории Областной клинической больницы за помощь и внимание в период работы над диссертацией.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания.
В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.

Автореферат
200 руб.
Диссертация
500 руб.
Артикул: 330598