Клинико - морфофункциональная оценка состояния тканей пародонта у пациентов с эндопародонтальными очагами инфекции тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.14, кандидат медицинских наук Галеева, Зиля Раисовна

• Галеева, Зиля Раисовна
• кандидат медицинских наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Галеева, Зиля Раисовна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Взаимосвязь между тканями эндодонта и пародонта

1.2 Влияние воспаления в пародонте на эндодонт

1.3 Влияние патологического состояния эндодонта на ткани пародонта

1.4 Гистологическое строение дентина и цемента как главный фактор этиопатогенеза эндопародонтальных поражений

1.5 Методы лечения эндопародонтального очага инфекции

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Характеристика групп пациентов, включенных в исследование

2.2 Клинические методы исследования

2.3 Оценка гигиенического и пародонтологического статуса

2.4 Рентгенологический метод исследования

2.5 Микробиологическое исследование

2.6 Морфологическое исследование

2.7 Статистическая обработка полученных результатов

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Анализ анамнестических данных и особенности клинического течения эндопародонтального очага инфекции

3.2 Оценка распространенности и структура эндопародонтальных поражений

3.3 Результаты изучения микробного пейзажа

3.4 Результаты морфологического исследования

Глава 4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ, СОПОСТАВЛЕНИЕ И ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико - морфофункциональная оценка состояния тканей пародонта у пациентов с эндопародонтальными очагами инфекции»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность. Разработка и внедрение в клиническую практику современных методов ранней диагностики, лечения и реабилитации пациентов с заболеваниями пародонта является одним из перспективных направлений развития клинической стоматологии. Воспалительные заболевания пародонта, сопровождающиеся прогрессирующей деструкцией костной ткани, представляют собой серьезную медико-социальную проблему. Распространенность этой патологии остается на высоком уровне и не имеет тенденции к снижению. Клиническая картина на ранних стадиях воспалительного поражения пародонта зачастую характеризуется латентным течением, что, в свою очередь, замедляет своевременную диагностику и отдаляет начало лечебных и реабилитационных мероприятий.

Проблемы диагностики и лечения верхушечного периодонтита у больных с воспалительными заболеваниями пародонта сегодня рассматриваются как трудноразрешимые. Морфологическая и функциональная общность эндодонта и пародонта определяет высокую степень вероятности совместного вовлечения их в патологический процесс [71]. В литературе такие поражения обозначаются различными терминами: «пародонтальный синдром» [56], «пульпарно-периодонтальные поражения», «эндо-пародонтальная патология» [29], «пародонтально-эндодонтические поражения» [17], «сочетанная эндо-пародонтальная патология» [53]. Сложный патоморфофункциональный синдромокомплекс сочетанного поражения пародонта и эндодонта получил название эндопародонтального синдрома [67].

Эндопародонтальный синдром проявляется при воспалении в периодонте, анатомически состоящем из двух участков: апикального и маргинального. Маргинальный периодонт является элементом анатомофункционального комплекса пародонта зуба, в свою очередь, апикальный периодонт — часть другого анатомофункционального комплекса

— эндодонта. Такая анатомическая и физиологическая близость этих образований и их функциональная дифференцированость обуславливает одновременное поражение пародонта и эндодонта при воспалении

I

периодонта, что требует комплексного подхода к лечению данной патологии [56].

Наличие эндопародонтального очага хронической инфекции затрудняет выбор тактики ведения пациента; кроме того, эти поражения представляют собой достаточно агрессивные стоматогенные очаги инфекции, провоцирующие развитие очаговообусловленных соматических заболеваний [58,63].

Хронические очаги инфекции в полости рта вносят существенный вклад в развитие иммунологического дисбаланса, постоянно отвлекая на себя иммунологические ресурсы организма и истощая общий потенциал противоинфекционной защиты, что множит число вновь возникающих инфекционных очагов и хронизирует их. С другой стороны, полость рта таких пациентов становится постоянно существующим источником распространения инфекции per continuitatem в нижележащие органы, а также лимфогенно и гематогенно. Персистирующий антигенный инфекционный стимул неизбежно обусловливает аллергическую сенсибилизацию организма, что еще более грубо нарушает равновесие иммунной системы пациентов.

Проблемы, возникающие при лечении пациентов с эндопародонтальными поражениями, обусловлены «непредсказуемостью» поведения очагов хронической инфекции, высоким риском распространения инфекции в клетчаточные пространства челюстно-лицевой области. Проблема эндопародонтального очага инфекции многогранна.

В доступной литературе вопросы клиники, диагностики и лечения сочетанных поражений эндодонта и пародонта освещены недостаточно. Однако важность своевременной диагностики и лечения воспаления верхушечного периодонта и пульпы, а также воспалительных процессов в

пародонте, не подвергается сомнению. Проникновение

инфекционных агентов — микробов и их токсинов по сосудистой системе (васкулярным путем) и по дентинным канальцам (тубулярным путем) из пародонта в эндодонт и обратно утяжеляет течение заболевания, ухудшает прогноз, затрудняет лечение.

Актуальными являются проблемы комплексной диагностики и лечения пациентов с эндопародонтальными поражениями, что обусловлено неизученными аспектами этиопатогенеза.

Цель исследования - совершенствование методов диагностики эндопародонтального очага хронической одонтогенной инфекции.

Задачи исследования:

1. Изучить распространенность и структуру эндопародонтальных поражений.

2. Дать сравнительную характеристику микробного пейзажа корневого канала и пародонтального кармана у пациентов с эндопародонтальными очагами инфекции.

3. Обозначить рентгенологические маркёры сочетанного поражения тканей пародонта и периапикальных тканей у данной группы пациентов.

4. Охарактеризовать особенности строения системы корневых каналов и дентинных канальцев у пациентов с эндопародонтальными очагами инфекции; выявить лакуны резорбции цемента.

5. Предложить прогностическую матрицу вероятности риска обострения эндопародонтального очага инфекции.

Научная новизна

Получены новые сведения о структуре и распространенности эндопародонтальных поражений (ЭПО). Установлено, что наиболее

неблагоприятным в прогностическом плане является сочетание

вертикальной деструкции костной ткани пародонта и деструктивных форм верхушечного периодонтита.

Показано, что качественный и количественный состав микрофлоры пародонтального кармана и корневого канала имеют значительные отличия и обусловлены типом деструкции костной ткани пародонта и периапикальных тканей, а также условиями доступа кислорода.

Дана сравнительная характеристика плотности дентинных канальцев парапульпарной зоны, зоны плащевого дентина и перицементной зоны. Установлено, что максимальная плотность расположения канальцев характерна для зоны околопульпарного дентина; в зонах плащевого дентина и дентина перицементной зоны плотность их достоверно снижается.

Получены новые данные об активности процесса резорбции цемента зубов с эндопародонтальными очагами инфекции. Установлена корреляционная зависимость (г=0,74) между активностью деструктивного процесса в костной ткани и резорбции цемента зуба.

Теоретическая и практическая значимость

При анализе распространенности эндопародонтальных очагов инфекции выявлено преобладание деструктивных форм (гранулирующий, гранулематозный) периодонтита над фиброзным. При этом фиброзным периодонтитом чаще поражаются однокорневые зубы, тогда как гранулирующим и гранулематозным - многокорневые (р<0,05).

Отмечено, что очаг деструкции костной ткани в перирадикулярной области однокорневых зубов в 90,4% исследуемых случаев сочетался с вертикальным типом деструкции губчатой кости межкорневых перегородок, при этом в трети случаев констатирован факт слияния обоих очагов.

Выявлены основные типы эндопародонтального очага инфекции и частота их встречаемости. VII тип (сливной ЭПО) является преобладающим и определяет показания к удалению зуба.

К ятрогенным факторам, провоцирующим обострение ЭПО, отнесен комплекс процедур Scaling & Root Planing, а также последовательность проведения эндодонтических и пародонтологических манипуляций. Первично следует элиминировать инфекцию из корневого канала, затем приступать к пародонтологической инструментальной обработке.

Предложен алгоритм диагностики эндопародонтального очага инфекции с использованием данных рентгенологического, микробиологического и морфологического методов исследования.

Научные положения, выносимые на защиту

1. Тубулярный путь проникновения инфекции является ключевым звеном патоморфогенеза эндопародонтальных поражений.

2. Частота эндопародонтальных поражений имеет прямую зависимость от наличия боковых каналов.

3. Лакунарная резорбция цемента корня зуба, степень тяжести воспалительно-деструктивных изменений тканей пародонта и доминирование анаэробной микрофлоры - прогностически значимые факторы обострения эндопародонтальных поражений.

Апробация результатов исследования

Работа прошла апробацию на расширенном заседании кафедр терапевтической, ортопедической стоматологии, кафедры стоматологии детского возраста, челюстно - лицевой хирургии и хирургической стоматологии ГБОУ ВПО «Казанский ГМУ» Минздрава России.

Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на XV Всероссийской научно-практической конференции «Молодые ученые в медицине» при «КГМУ» (Казань, 2010), IV Всероссийской конференции с международным участием «История стоматологии, посвященная памяти профессора Г.Н. Троянского» (Москва, 2010), Всероссийской конференции

«Актуальные проблемы управления здоровьем населения» с

международным участием, посвященный 80-летию кафедры общественного здоровья и здравоохранения (Нижний Новгород, 2011), Научно -практической конференция молодых ученых Приволжского федерального округа с международным участием «Молодые ученые в медицине» (Казань, 2011), XVI Всероссийской научно - практической конференции «Молодые ученые в медицине» (Казань, 2011), IV Российской научно - практической конференции «Профилактика стоматологических заболеваний и гигиена полости рта» (Казань, 2011), Юбилейной республиканской конференции с российским участием, посвященной 120 - летию со дня рождения Е.А. Домрачевой (Казань, 2011), VI Всероссийской научно - практической конференции молодых ученых медиков, организованной Воронежским, Курским, Казанскими медицинскими вузами (Казань, 2012), XVII Всероссийской научно - практической конференции «Молодые ученые в медицине» (Казань, 2012), IV Российской научно - практической конференции «Здоровье человека в XXI веке» (Казань, 2012).

Внедрение результатов исследования

Разработанные в процессе исследования методические рекомендации «Эндопародонтальный очаг хронической инфекции: особенности клинического течения и диагностики» внедрены в лечебный процесс ОАО «Городская стоматология», филиалы № 1,2,3,4,5 (г. Казань), ООО «Эксклюзив - Дент плюс» (г. Казань), ООО «Семейный доктор» (г. Казань), ГАУЗ «Стоматологическая поликлиника №7» (г. Казань), стоматологической поликлиники Казанского медицинского университета, а также используются в учебном процессе кафедры терапевтической стоматологии ГБОУ ВПО «Казанский ГМУ» Минздрава России, кафедры пропедевтики стоматологических заболеваний и новых технологий ФГБОУ ВПО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова», кафедры

терапевтической, детской стоматологии и ортодонтии,

челюстно - лицевой хирургии и хирургической стоматологии ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Минздрава России.

Сведения о публикациях по теме диссертации

По результатам проведенного исследования опубликовано 20 печатных работ, в том числе 5 работ опубликованы в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки России. Общий объем публикаций составил 3,0 у.п.л. в том числе авторский вклад- 2,2 у.п.л.

Личный вклад автора

Диссертант лично участвовал в планировании, постановке цели и задач исследования. Подбор и анализ литературы, индексная оценка состояния гигиены полости рта и тканей пародонта пациентов, организация и забор биологического материала из пародонтального кармана и корневого канала для микробиологического исследования; анализ результатов изучения плотности дентинных канальцев, резорбционных лакун цемента и дополнительных корневых каналов, полученных в ходе морфологического исследования; детальный анализ и описание 300 ортопантомограмм, проводились непосредственно соискателем. Диссертантом самостоятельно проведена статистическая обработка полученных результатов исследования. Научные положения и выводы диссертации базируются на результатах собственного исследования автора.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы собственных исследований, заключения, сопоставления и обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя, включающего 74 отечественных и 75 зарубежных источников.

Работа изложена на 125 страницах машинописного текста, результаты исследований иллюстрированы 13 таблицами и 35 рисунками.

12

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Постоянный рост числа пациентов с воспалительно-деструктивными поражениями пародонта диктует необходимость разработки новых методов диагностики, лечения и реабилитации, являющейся одним из перспективных направлений развития клинической стоматологии. Потеря зубов вследствие прогрессирующей деструкции костной ткани челюстей влечёт за собой снижение качества жизни, и, следовательно, длительный многоэтапный период реабилитации, требующий значительных финансовых затрат. Воспалительные заболевания пародонта представляют собой серьезную медико-социальную проблему. Клиническая картина хронического вялотекущего воспаления зачастую имеет латентное течение, что, в свою очередь, замедляет своевременную диагностику и отдаляет начало лечебных и реабилитационных мероприятий.

Морфологическая и функциональная общность эндодонта и пародонта определяет высокую степень вероятности совместного вовлечения их в патологический процесс [71]. В литературе такие поражения обозначаются различными терминами: «пародонтальный синдром» [56], «пульпарно-периодонтальные поражения», «эндо-пародонтальная патология» [29], «пародонтально-эндодонтические поражения» [17], «сочетанная эндо-пародонтальная патология» [52]. Сложный патоморфофункциональный синдромокомплекс сочетанного поражения пародонта и эндодонта получил название эндопародонтального синдрома хотя сам термин еще не закрепился в специальной литературе и возможно его изменение [60,65].

Эндопародонтальный синдром проявляется при воспалении в периодонте, анатомически состоящем из двух участков: апикального и маргинального. Однако маргинальный периодонт является элементом анатомофункционального комплекса пародонта зуба, в свою очередь, апикальный периодонт — часть другого анатомофункционального комплекса

— эндодонта. Такая анатомическая и физиологическая близость этих образований и их функциональная дифференцированость обуславливает одновременное поражение пародонта и эндодонта при воспалении периодонта, что требует комплексного подхода к лечению данной патологии [33,38,56,81].

Наличие эндопародонтального очага хронической инфекции затрудняет выбор тактики ведения пациента; кроме того, эти поражения представляют собой достаточно агрессивные стоматогенные очаги инфекции, провоцирующие очаговообусловленные соматические заболевания [63]. Длительно существующий хронический воспалительный очаг в околоверхушечных тканях является источником аутосенсибилизации организма [58].

Следствием несвоевременной диагностики и лечения хронических периапикальных очагов одонтогенной инфекции могут явиться ограниченные или разлитые гнойно-воспалительные заболевания челюстей и околочелюстных мягких тканей, развитие которых обуславливается снижением общей иммунологической реактивности, неспецифической резистентности и повышением сенсибилизации организма [7,49,63]. Периапикальные очаги инфекции в стадии обострения являются основной причиной экстракции зубов, что ведет к появлению вторичной адентии, в том числе у людей молодого возраста, которая, в конечном счете, приводит к деформации жевательного аппарата [6,45]. Общеизвестна роль очагов хронической инфекции в возникновении так называемых очаговообусловленных заболеваний внутренних органов и систем организма человека [6,58].

Хроническая очаговая одонтогенная инфекция является не только распространенной стоматологической проблемой, но и важным фактором формирования соматической патологии [113]. В конце XIX века английский ученый Д. Гентер на основании клинических наблюдений утверждал, что зубы могут быть первичным очагом инфекции, вызывающим вторичные

поражения внутренних органов. В 1910 году он предложил использовать в научных описаниях подобных состояний термин «очаговая инфекция полости рта и ротовой сепсис».

Одонтогенный очаг инфекции представляет собой инфекционно-воспалительный процесс челюстно-лицевой локализации, входными воротами которого служат дефекты твердых тканей зуба, краевого периодонта, слизистой оболочки над ретинированным зубом. Таким образом, основными одонтогенными очагами являются хронический периодонтит, пульпит, генерализованный пародонтит. К хроническим очагам в полости рта можно отнести также радикулярные кисты, хронический остеомиелит челюстей, хронические воспалительные процессы слюнных желез, одонтогенный гайморит, одонтогенную подкожную гранулему, осложненные хроническим воспалением полуретинированные зубы, воспаление язычной миндалины, хронический тонзиллит. Патогенное действие стоматогенного очага связано с тем, что он является источником гетеро - (микробной, лекарственной) и аутоантигенной персистенции, а также оказывает угнетающее влияние на иммунную систему. Вследствие этого одонтогенный очаг способствует развитию ревматизма, нефрита, миокардита, ревматоидного артрита, узелкового периартерита, системной красной волчанки, возникновению иммуннокомплексных заболеваний.

Хронические очаги инфекции в полости рта вносят существенный вклад в развитие иммунологического дисбаланса, постоянно отвлекая на себя иммунологические ресурсы организма и истощая общий потенциал противоинфекционной защиты, что множит число вновь возникающих инфекционных очагов и хронизирует их. С другой стороны, полость рта у таких пациентов становится постоянно существующим источником распространения инфекции, в первую очередь, per continuitatem (по продолжению) в нижележащие органы, а также лимфогенно и гематогенно. Персистирующий антигенный инфекционный стимул неизбежно обусловливает аллергическую сенсибилизацию организма, что еще более

грубо нарушает равновесие иммунной системы пациентов. При заболеваниях, развитие которых связано со стоматогенным очагом воспаления, часто отмечается сенсибилизация организма к стрептококку (его почти всегда находят в очаге поражения). Сенсибилизирующее действие способен оказать любой зуб с некротизированной пульпой. Постулировано, что околоверхушечные ткани всякого зуба с некротизированной пульпой находятся в стадии хронического воспаления [58,98]. Противострептококковые антитела в комплексе с антигенами фиксируются в клетках, что приводит к возникновению гиперергической реакции или поражению отдельных органов, при этом формируется реакция замедленного типа.

Проблемы, возникающие при лечении пациентов с эндопародонтальными поражениями, обусловлены «непредсказуемостью поведения очагов хронической инфекции, высоким риском распространения инфекции в клетчаточные пространства челюстно-лицевой области. Проблема эндопародонтального очага инфекции многогранна.

В доступной литературе вопросы клиники, диагностики и лечения сочетанных поражений эндодонта и пародонта освещены недостаточно. Однако важность своевременной диагностики и лечения воспаления верхушечного периодонта и пульпы, а также воспалительных процессов в пародонте, не подвергается сомнению. Проникновение инфекционных агентов — микробов и их токсинов по сосудистой системе (васкулярным путем) и по дентинным канальцам (тубулярным путем) из пародонта в эндодонт и обратно утяжеляет течение заболевания, ухудшает прогноз, затрудняет лечение [2,15,39].

Несмотря на большое число научных публикаций, посвященных этой проблеме, вопрос о морфофункциональной связи между этими структурами зуба остается спорным. Актуальность изучаемой проблемы подчеркивает факт выделения авторами фундаментальных руководств по эндодонтии Джеймсом Л.Гутманом, Стивеном Коэном и Г.Ф.Вольфом эндопародонтальных поражений в отдельный раздел [1,12,14].

По мнению некоторых авторов [120], заболевания пародонта не влияют на состояние пульпы зуба. Однако, в других работах [19,34] описываются изменения в пульпе при заболеваниях пародонта. В последние годы было показано, что заболевания пародонта связаны и могут быть причиной болезней пульпы, а болезни пульпы могут вызывать патологические процессы в пародонте.

Заболевания пульпы и пародонта являются причиной потери зубов более чем в 50% случаев [86]. Несмотря на распространенность, диагностика часто затрудняется тем, что эти заболевания ранее изучались как самостоятельные, а клинические симптомы могут быть схожими при различных первичных процессах.

1.1 Взаимосвязь менеду тканями эндодонта и пародонта

Тесные анатомические и функциональные взаимосвязи пародонта с морфофункциональным комплексом полости зуба не вызывают сомнения. Их описанию посвящено несколько аналитических научных обзоров [3,9,23,35,41,68]. Взаимосвязь осуществляется через ряд потенциальных каналов связи между этими тканями. К ним относятся нервные пути, дентинные канальцы, небно-десневые желобки, боковые каналы, альвеолярная кость, периодонтальная связка, апикальное отверстие, общая система лимфатических сосудов [28,36]. Наиболее тесная и очевидная связь пульпы и пародонта осуществляется через сосудистую систему и дентинные канальцы. Таким образом, эти взаимосвязи можно разделить на две группы: васкулярные (сосудистые) и тубулярные (через дентинные канальцы). Боковые и добавочные каналы, особенно в верхушечной зоне и в области фуркации моляров, также соединяют структуры пульповой камеры зуба с периодонтальной связкой [69]. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о том, что 39 - 93% боковых каналов и ответвлений апикальной дельты находятся в концевых отделах канала корня [40,121].

Предполагается, что эти каналы осуществляют прямое сообщение между пульпой и пародонтом, они содержат соединительную ткань и сосуды, объединяющие циркуляторную систему тканей пародонта и пульпы. Так, J.L. Gutmann (1978), использовал окрашивание сафранином 102 моляров, которые затем были помещены в вакуумную камеру. Он выявил, что в 28,4% зубов имеются дополнительные каналы в области фуркации, хотя только в 10,2% случаев каналы находятся в латеральной поверхности корня [103]. В исследовании Lantelme R.L., Handelman S.L., Herbison R.J с тушью продемонстрирован васкулярный путь, связывающий пульпу и пародонт через латеральные каналы. При исследовании зубы были осветлены, а система корневых каналов заполнена китайскими чернилами. Наибольшее количество дополнительных каналов было обнаружено в апикальной части корня (дельтовидные каналы). 2% дополнительных каналов расположены в коронковой трети корня, 9% - в средней трети корня - боковые (латеральные) каналы, у 59-76% моляров латеральные каналы обнаружены в области фуркации корней. Vertucci F.J., изучая частоту дополнительных каналов, пришел к выводу, что их число колеблется от 18 у бокового резца до 59 у второго премоляра [146].

В дополнение к васкулярному пути, существует тубулярный путь, осуществляющий взаимодействие между тканями пульповой камеры и пародонта. В дентинных канальцах находятся цитоплазматические отростки одонтобластов, которые граничат с эмалево-дентинным соединением или цементно-дентинным соединением. Существует мнение, что пульпарная полость может сообщаться с внешней поверхностью корня через дентинные канальцы, в том случае, если цемент резорбирован [135,148].

Таблица 1.

Частота встречаемости дополнительных каналов в области фуркации (по данным Нош - Lay Wang, Gerald N. Glickman, С. Коэн, Р. Берне.,

2007)

Исследователи Техника Частота в %

Rubach & Mitchell (1965) Срезы зубов 45%

Lowman и соавторы (1973) Секционная микроскопия 59% для верхних моляров 55% для нижних моляров

Burch & Hulen (1974) Рентгеноконтрастное окрашивание 76% дополнительных каналов в области фуркации

Vertucci & Williams (1974) Окрашивание гематоксилином 46%

Kirkham (1975) Рентгеноконтрастное окрашивание 23%

Gutmarm (1978) Окрашивание сафранином 28,4 % для верхних моляров 27,4 % для нижних моляров

\Vhyman Я.А. пришел к выводу, что проводимые при пародонтите лечебные и хирургические вмешательства и даже гигиенические процедуры приводят к обнажению дентинных канальцев, кроме того, повреждаются кровеносные сосуды, питающие соединительнотканные структуры

пульповой камеры через добавочные каналы, что может привести к проталкиванию патогенной микрофлоры в полость зуба [16,66,131,137,145].

Бактериальная инвазия пульпарных структур через дентинные канальцы также может произойти вследствие давления. Так, из полости, смоченной слюной, бактерии «проталкиваются» в пульпарную камеру при получении слепков. Степень проникновения бактерий зависит от глубины полости. В эксперименте препарировали полости на вестибулярной поверхности зубов собак и обезьян и помещали в них микроорганизмы. Оказывая затем давление на дно полости, они в 50% случаев наблюдали проникновение микробов в пульпарную камеру, в то время как при отсутствии давления у животных контрольной группы этого явления не отмечалось. Таким образом, внедрение бактерий посредством давления на канальцы может привести к инфицированию пульпы [34].

1.2. Влияние воспаления в пародонте на эндодонт

В клинической практике часто рентгенологически наблюдается распространение пародонтального кармана до апикального отверстия, что в дальнейшем может привести к ретроградному воспалению пульпы зуба [35]. Инфекционные агенты и продукты их жизнедеятельности могут проникать из пародонтального кармана в пульпарную камеру через дополнительные каналы, что чаще всего происходит в области фуркации или апикальной части корня [129]. В результате резорбции цемента на поверхности корня зуба обнаженные дентинные канальцы являются путем проникновения токсинов бактерий и продуктов их жизнедеятельности. Данные наблюдения подтверждают, что наличие интактного слоя цемента важно для защиты пульпы от токсических веществ, вырабатываемых микроорганизмами зубной бляшки.

Пульпа удаленных зубов при пародонтите является классическим объектом морфогистохимического изучения. Проведенные многочисленные исследования соединительнотканных структур пульпы интактных зубов,

экстрагированных по поводу пародонтита, свидетельствуют о том, что последняя подвергается значительным дистрофическим изменениям [19,59,72]. При микроскопии исследователи описывают сетчатую атрофию в слое одонтобластов, гиалиноз, нарушение целостности сосудов. Однако по данным Л.С.Алпаевой (1969) даже при III стадии пародонтоза удавалось обнаружить неповрежденные безмякотные волокна, что может объяснить наличие в ряде случаев нормальной электровозбудимости зубов и при далеко зашедших случаях заболевания пародонта [4].

Литературные данные свидетельствуют о том, что в пульпе зубов при длительно протекающих заболеваниях пародонта развивается фиброз и различные формы минерализации. Каналы зубов с пораженным пародонтом чаще бывают облитерированы, чем каналы зубов с интактным пародонтом, что обусловлено репаративными процессами, происходящими в соединительнотканных структурах пульпы зуба [82,115].

Ритмичность и последовательность отложения новых слоев дентина нарушается при восприятии сенсорными элементами пульпы раздражений, превышающих порог ее возбудимости. Это наблюдается при острых и хронических травмах, ортопедических и ортодонтических вмешательствах, патологии окклюзии при заболеваниях пародонта, препарировании зуба и начальных этапах воспаления стромы пульпы. В этих случаях соответственно очагу раздражения формируется заместительный (иррегулярный) дентин или дентин раздражения [54].

В литературных источниках изложены диаметрально противоположные мнения ученых о влиянии заболеваний пародонта на пульпу зуба. Проведенные исследования не подтвердили существования прямой связи между заболеваниями пародонта и изменениями в пульпе [90]. Когда патологические изменения в пульпарной строме возникают в результате заболеваний пародонта, дегенерация их обычно не развивается до тех пор, пока не поражен основной канал [114].

Многие ученые склоняются к мнению о том, что заболевания пародонта не влияют на жизнеспособность структур пульпы, особенно в случаях, когда кровоснабжение через апикальное отверстие остается интактным, пульпа выдерживает воздействие, оказываемое на нее тканями с патологией пародонта.

Также установлено [35], что при деструкции кости до апикального отверстия и магистральных каналов, помимо тяжелой ишемии сосудов пульпы, в канал ретроградно проникает инфекция. При этом происходит полная гибель комплекса тканей пульпы и развитие (микробного) инфекционного периодонтита. Таким образом, хронический генерализованный пародонтит является одним из тех патологических процессов, в терапии которых радикальных успехов добиться пока не удается, что обусловлено эмпирическим выбором методов лечения этого заболевания, без учета патофизиологических особенностей данного заболевания.

Постулирован факт проникновения микроорганизмов в пульпу в результате анахореза. У пациентов с заболеваниями пародонта транзиторная бактериемия иногда вызывается жеванием. Микроорганизмы, находящиеся временно в крови, могут локализоваться и развиваться в поврежденной ткани пульпы, что свойственно грамположительным формам. Это не означает, что в пульпе возникнет воспаление, она, возможно, восстановится, но это будет дополнительным фактором, провоцирующим воспаление в ней без очевидной прямой связи между полостью зуба или каналом корня с внешним окружением. СЫгт^ёе (1961) показал, что в дентинные канальцы депульпированных зубов микроорганизмы проникают из слюны довольно легко и быстро [34].

1.3 Влияние патологического состояния эндодонта на ткани пародонта

Существует также другая точка зрения авторов, считающих, что инфекционные и дегенеративные изменения в эндодонте влияют на развитие воспалительных заболеваний пародонта, а также являются отягощающими факторами, способствующими прогрессированию уже существующей патологии пародонта [30].

В результате дегенеративных изменений в пульпе образуется некротический распад, продукты жизнедеятельности бактерий, проникая через апикальное отверстие, вызывают деструкцию тканей пародонта в области верхушки и, возможно, распространение процесса в маргинальном направлении [134]. Simiring и Goldberg назвали этот процесс «ретроградным пародонтитом». Патологический процесс выходит за пределы пульпарной полости; воспаление распространяется и поражает ткани опорно -удерживающего аппарата. В дальнейшем распространение этого процесса может привести к дисфункции периодонтальной связки, а также под действием токсинов бактериальных клеток - резорбции альвеолярной кости, цемента и дентина [134].

Таким образом, периапикальная инфекция может поддерживать рост микробных патогенов в корневых каналах, проникая в периодонт через апикальное отверстие, боковые каналы и дентинные канальцы, приводит к дальнейшему распространению воспаления в ткани пародонта, проявляющемуся в увеличении формирования грануляционной ткани и повышении активности остеокластов. Скопление бактериальных клеток приводит к образованию пародонтопатогенных токсинов и выработке антител [30,46].

В зарубежной литературе существует множество публикаций, посвященных изучению влияния патологического состояния эндодонта на ткани пародонта. Предположение о влиянии со стороны пораженной пульпы основывается на близости микробного состава при патологии последней к микрофлоре пародонтальных карманов. Кроме того, серией исследований

показано, что инфицированные ткани пульпы способствуют запуску процессов, приводящих к формированию пародонтальных карманов и еще более стремительному прогрессированию патологии пародонта, препятствует репарации пародонтальных патологических очагов. Распространение патологического процесса идет по дентинным канальцам. Данная теория также не имеет серьёзной доказательной базы [30].

Также интересен вопрос восстановления тканей пародонта при различном состоянии пульпы (витальная пульпа, «обнаженная» пульпа, запломбированные каналы). Существует мнение, что после эндодонтического лечения зубы могут «реагировать» на пародонтальные процедуры не так, как витальные зубы. Sanders обнаружил восстановление костных дефектов в 60% случаев в области зубов, не подвергшихся эндодонтическому лечению; и в 33% случаев зубов, в которых проводилось лечение корневых каналов [130]. В противоположность этому Diem с соавторами в эксперименте с обезьянами показал, что все ткани пародонта способны регенерировать после пародонтальной хирургии, независимо от состояния тканей пульпы [93]. Perlmutter также не подтвердил гипотезу о влиянии состояния пульпы на цементогенез и предположение о том, что вещества, выделяющиеся из материалов для пломбирования каналов могут препятствовать формированию нового цемента [124].

Таблица 2

Дифференциальная диагностика заболеваний эндодонта и пародонта (по данным отечественных и зарубежных авторов, XIX-XX вв. Нош - Lay Wang, Gerald N. Glickman, С.Коэн, Р.Бернс., 2007.)

Клинические признаки Заболевание пульпы Заболевание пародонта

Причина Воспаление пульпы Воспаление пародонта

Жизнеспособность зуба Зуб девитальный Зуб витальный

Потребность в реставрации Значительная Неопределенна

Зубная бляшка зубной камень Неопределенное количество Первопричина

Воспаление Острое Хроническое

Карманы Единичный, узкий Множественные, широкие в коронковой части

Значение рЬ Чаще кислая Обычно шелочная

Травма Первичная или вторичная Сопутствующий фактор

Микрофлора Незначительная Комплексная

Рентгенологические признаки

Очаг поражения Локализованный Генерализованный

Утрата костной ткани Шире у верхушки Шире у коронки

Периапикальная зона Вертикальная потеря кости Рентгенопрозрачная Отсутствует Не всегда определена Имеется

Гистопатология

Соединительный эпителий Нет апикальной миграции Имеется апикальная миграция

Грануляционная ткань У верхушки (минимальное количество) Ближе к коронке (значительное количество)

Десна В норме Рецессия

Лечение

Лечение Лечение корневых каналов Пародонтологическое лечение

1.4. Гистологическое строение дентина и цемента как главный фактор этиопатогенеза эндопародонтальных поражений

Взаимосвязь между тканями пульпы и пародонта осуществляется через ряд потенциальных каналов связи между этими тканями как описывалось выше. Большую роль в этой тесной связи играют ткани зуба, такие как дентин и цемент. Этот раздел посвящен гистологическому строению дентина и цемента, являющихся одними из главных факторов в сложной цепи этиопатогенеза эндопародонтальных поражений.

Дентин - dentinum, substancia ebúrnea, состоит из основного вещества и множества тонких дентинных канальцев, которые пронизывают основное вещество. Основное вещество представлено фибриллярной структурой (коллагеновыми и преколлагенновыми волокнами) и склеивающим веществом. В полости дентинных канальцев находятся протоплазматические отростки одонтобластов (волокна Томса). Дентинные канальцы имеют вид тонких трубочек, идущих в радиальном направлении от пульповой камеры зуба к эмали или цементу. Они шире во внутренних отделах дентина и постепенно суживаются по направлению к цементу. Дентинные трубочки имеют апизотропное расположение и направлены от макроканала к дентино-цементной границе. Благодаря тому, что дентин пронизан огромным числом трубочек, несмотря на свою плотность, он обладает очень высокой

проницаемостью. Это обстоятельство имеет существенное клиническое значение, обуславливая быструю реакцию структурных компонентов пульпы на повреждение дентина. При кариесе дентинные трубочки служат путями распространения микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности [18]. Дентин корня образует стенку корневого канала, открывающегося на его верхушке одним или несколькими апикальными отверстиями, которые связывают пульпу с периодонтом. Эта связь в корне часто обеспечивается также дополнительными каналами, которые пронизывают дентин корня. Добавочные каналы выявляются в 20 - 30% постоянных зубов; они наиболее характерны для премоляров, в которых определяются в 55%. В молярах наиболее типично их расположение в межкорневом дентине, образующем дно пульпарной камеры. Таким образом, дентинные трубочки, располагаясь в дентине, и добавочные каналы являются основными путями переноса инфекции из пульпы в пародонт и наоборот [18]. Количество дентинных канальцев на единицу площади дентина неодинаково в различных его отделах. Так как канальцы идут в радиальном направлении по отношению к полости зуба, то во внутренних отделах дентина (вблизи пульпы) они лежат более тесно, чем в наружных его частях, где становятся тоньше и «отходят» друг от друга. Соответственно этому вблизи пульпы на 1 мм2 дентина приходится около 75000 дентинных канальцев, а ближе к периферии - от 15000 до 30000 в 1 мм2 (В.Мейер, 1951). В коронковой части зуба их больше, чем в корневой. Зубы различной групповой принадлежности «снабжены» различным количеством дентинных канальцев (И.Г.Лукомский, 1936). Так, в молярах на 1 мм2 поверхности дентина их приходится в 1,5 раз меньше, чем в резцах. И.Г.Лукомский связывает это с различной степенью чувствительности этих зубов к болевым раздражениям, которая у резцов значительно выше, чем у моляров [70].

По данным Мамедовой Ф.М. (1988), диаметры дентинных трубочек (мкм) уменьшаются в направлении от макроканала к цементу. Эти закономерности математически описываются эмпирическими формулами: на

уровне шейки зуба (11=2,9 - 0,916 1, на уровне середины корня зуба <12=2,5 -0,84 1, на уровне верхушки с13=1,85 - 1,65 1. Фактическая поверхностная плотность (Ы) дентинных трубочек (шт/мм2) уменьшается от макроканала к цементу по экспоненциальной зависимости, которая математически может быть выражена: на уровне шейки корня зуба N1=31,6*103, на уровне середины корня зуба N2=17,2* 103, на уровне верхушки N3=19,3* 103. Математическое выражение закономерностей изменений исследованных параметров объемной микроскопической структуры дентина корня зуба человека обеспечивает их универсальность, позволяет другим исследователям пользоваться готовыми эмпирическими формулами и путем подстановки одной известной величины Ь (расстояния от макроканала в мм) получить готовые значения интересуемого параметра.

Интересны данные В.Л.Быкова о плотности расположения дентинных трубочек. Он считает, что плотность их расположения значительно выше на поверхности пульпы (45000 - 76000 мм2 в коронке премоляров и моляров), чем около дентино - эмалевой границы (15000 - 20000 мм2). В корне зуба около коронки плотность расположения трубочек приблизительно такая же, как в коронке, однако в апикальном направлении она снижается почти в 5 раз.

Особенности микроскопической структуры дентина корня зуба человека являются важными геометрическими факторами, определяющими характер распределения электрического тока и переносимых ими ионов лекарственных веществ в дентине корня, а следовательно, и закономерности процесса электрофореза в корневых тканях зуба. Несмотря на прочность, твердость, относительную биологическую инертность, дентин не является раз и навсегда сформированной и неизменной тканью. В течение всей жизнедеятельности человека в нем происходят динамические изменения [54].

Таким образом, дентин, являясь динамичной тканью, изменяется в течение всей жизни человека. Канальцы дентина постоянно омываются жидкостью. Последняя поступает в дентин как со стороны эмали, так и со стороны пульповой камеры, что было продемонстрировано в исследованиях

многих ученых в 50-х и 60-х годах XX столетия. Hardwick (1961) в опытах in vitro помещал 50 зубов в радиоактивную глюкозу. Последняя была обнаружена в отдельных участках дентина и пульпы каждого зуба, который содержали в жидкости в течение более одного дня [106]. Напротив, обмен веществ в пульпе направлен как бы кнаружи, через дентинные канальцы. Это было показано Mandel и Sarkady (1946), применившими йодистый натрий, а также Barlestone с сотрудниками (1947), которые регулярно вводили подопытным животным I 131. Наличие ионного обмена между циркулирующей в пульповой камере кровью и дентином можно продемонстрировать на индивидууме, страдающем аргирией. При этом заболевании поглощенные соли серебра откладываются в различных тканях тела, окрашивая их в черный цвет. При исследовании зуба больного аргирией можно обнаружить частички серебра не только в одонтобластах, но также в дентинных канальцах, в результате зубы приобретают сероватый оттенок [119].

Коллективом ученых В.В.Маслов, Е.А.Булаткина, М.В.Маслов, И.М.Солонина (2006) проведены экспериментальные исследования проницаемости дентина корня зуба для лекарственных препаратов. В данном исследовании изучена проницаемость дентина корня зуба для лекарственных веществ и микроорганизмов путем введения в канал красителя (методом йод-электрофореза); наблюдением за проникновением лекарственного вещества из канала через твердые ткани зуба и подавлением роста микроорганизмов на питательной среде. Исследование проводили на однокорневых зубах - резцах, клыках и премолярах верхней и нижней челюсти. Для исследования брали экстрагированные зубы. Всего исследовали 80 зубов. Изучение проницаемости дентина корня зуба проводилось путем введения в канал красителя. Корни зубов погружали в желатиновую модель на изотоническом растворе, которая имитировала живые ткани организма, а к устьям корневых каналов подводили капилляры с красителем (метиленовый синий). Лекарственное вещество, находящееся в корневом канале, проникает через твердые ткани корня зуба только в пришеечной трети корня, так как только там появились зоны

задержки роста микроорганизмов. В исследовании с красителем на шлифах зубов было установлено окрашивание дентина в голубой цвет, причем наибольшее окрашивание наблюдалось в пришеечной трети корня зуба, незначительное окрашивание дентина наблюдалось в средней трети корня. Результаты исследования свидетельствуют о наибольшей проницаемости дентина корня зуба в пришеечной трети корня. В направлении от пришеечной трети к апикальной трети корня проницаемость дентина корня зуба уменьшается. За пределы апикального отверстия лекарственные вещества выходят только в тех случаях, когда оно расширено в ходе механической обработки корневого канала. Полученные авторами данные могут быть объяснены анатомическим строением дентина, в котором дентинные трубочки располагаются наиболее плотно в околопульпарной зоне, где он менее обызвествлен (предентин); в пришеечной зоне их количество почти в 5 раз больше, чем у верхушки [44,55].

Эффект от обмена между пульпой и дентином является основной предпосылкой к сохранению последней. В силу этого активного взаимообмена дентин при кариозном поражении зуба может рекальцифицироваться. Кроме того, если на дентин зуба после оперативных процедур накладываются кальцийсодержащие препараты, дентинные канальцы кальцифицируются в большей степени. Это явление называется склерозом дентина. Соли кальция и множество других веществ, циркулирующих в крови, проникают в пульпу и далее в дентинные канальцы [34].

Считается, что здоровая периодонтальная связка и жизнеспособный цемент образуют защитный слой корня зуба. Эти наблюдения подтверждают, что наличие интактного слоя цемента важно для защиты пульпы от токсических веществ, вырабатываемых микроорганизмами зубной бляшки [47]. Наличие интактного слоя цемента при эндопародонтальном очаге инфекции является динамическим балансом, предотвращающим пенетрацию инфекционных агентов между двумя тканями - пародонтом и эндодонтом.

Цемент корня зуба (cementum, substancia ossea) - является составным компонентом опорно-удерживающего аппарата зуба, который, кроме цемента, включает периодонт и зубную альвеолу. В отличие от костной ткани, цемент лишен сосудов и не подвержен постоянной перестройке [54]. Толщина слоя цемента минимальна в области шейки (20-50 мкм) и максимальна у верхушки корня (100-1500 мкм) и более, толще в молярах.

Цемент подразделяется на бесклеточный - первичный и клеточный -вторичный. Бесклеточный цемент не содержит клеток и состоит из обызвествленного межклеточного вещества, включающего плотно расположенные коллагеновые волокна и основное вещество. Он располагается на поверхности корня зуба в виде тонкого слоя (30-230 мкм), толщина которого минимальна в области цементно-эмалевой границы и максимальна у верхушки зуба. Клеточный (вторичный) цемент покрывает апикальную треть корня и область бифуркации корней многокорневых зубов. Он располагается над бесклеточным цементом, но иногда при отсутствии последнего непосредственно прилежит к дентину. Толщина слоя клеточного цемента варьирует в пределах (100-1500 мкм) и наиболее значительна в молярах. Цементоциты, цементобласты и обызвествленное межклеточное вещество -основные клетки, составляющие клеточный цемент. Участие цемента в репаративных процессах является одной из его важнейших функций. Тканью, обеспечивающей заживление очагов резорбции, служит клеточный цемент [18]. Оголение участка корневой поверхности провоцирует корневую резорбцию. Было доказано, что такой процесс обычно ассоциируется с заболеваниями эндодонта и пародонта (эндопародонтальными очагами), опухолями и кистами, травматической окклюзией, имплантированными зубами, системными нарушениями, идиопатическими факторами и процедурами по отбеливанию зубов. По многочисленным данным зарубежных ученых, заболевания периодонта, а именно хронический периодонтит и хронический пародонтит вследствие накопления токсических продуктов микроорганизмов могут инициировать и поддерживать воспалительные

реакции, приводя к возникновению околоверхушечного патологического процесса и резорбции тканей зуба [77,104,117,140]. В работах ТгопзгасИ; и Векаг^еБ было показано, что в случаях хронических околоверхушечных заболеваний воспалительная ткань около верхушки зуба вызывает резорбцию апикального дентина и цемента. Было продемонстрировано, что бактерии и продукты их распада провоцируют продуцирование и выделение сильнодействующих стимуляторов резорбции твердой ткани [109,147].

Несмотря на устойчивость цемента к резорбции, последняя все же может развиться в постоянных зубах вследствие факторов, о которых было сказано выше. При этом на поверхности корня возникают резорбционные лакуны -спонтанно формирующиеся поверхностные дефекты. Лакуны обычно ограничены цементом, но в 30% случаев внедряются в дентин. Их диаметр, по данным В.Л.Быкова, составляет в среднем около 1мм, а глубина достигает 100 мкм. Встречаются единичные или множественные лакуны, чаще в молярах. Восстановление цемента большинства таких дефектов происходит благодаря синтетической активности клеток цемента, заполняющих резорбционные лакуны межклеточным веществом.

По данным Н.В.Гинали, А.И.Воложина и А.А.Докторова эрозионные лакуны в цементе немногочисленны и чаще встречаются в наиболее поверхностных участках гингивальной трети корня зуба. Здесь их наличие связано с воспалительными процессами в пародонте. В апикальной и средней трети поверхности корня эрозионные лакуны выявляются редко и обычно располагаются небольшими группами [25]. В таких случаях каждая из лакун по протяженности не превышает 50 мкм. Наиболее мелкие лакуны имеют вид пологого углубления округлой формы диаметром 10-15 мкм. Более крупные эрозионные лакуны могут иметь вытянутую или неправильную форму, и образованы несколькими расположенными рядом углублениями диаметром 10-15 мкм, разделенными пологими гребнями. Дно эрозионной лакуны гладкое и образовано волокнами цемента. Был установлен факт наличия эрозионных лакун на поверхности цемента в средней и апикальной частях корней зубов,

который представляет собой научный интерес. Так как цемент не является васкуляризованной тканью, долгое время считалось, что он не способен к ремоделированию. Это позволяет предположить теоретическую возможность реализации процесса ремоделирования цемента в случае возникновения усталостных повреждений на различном уровне его структуры в результате повторяющихся деформаций. Репарация повреждений происходит с помощью клеточных механизмов тканевого обновления. Морфологическим проявлением процесса ремоделирования цемента может служить образование эрозионных лакун на его поверхности. При довольно больших регионарных повреждениях периодонтальной связки и цемента возникает локальное воспаление с формированием рубцов, которые впоследствии заменяются зрелой соединительной тканью с ориентированными по ходу векторов нагрузки коллагеновыми структурами.

1.5 Методы лечения эндопародонтального очага инфекции

Терапия эндопародонтального очага инфекции должна носить комплексный характер, т.е. должна включать в себя как эндодонтическое, так и пародонтологическое лечение, а также альтернативные (хирургические) методы лечения. Ряд авторов [22,53] считает, что первично следует элиминировать инфекцию из корневого канала, а затем приступать к пародонтологической инструментальной обработке. Клинические наблюдения разных авторов [67,72] показали, что депульпирование зубов на фоне генерализованного пародонтита тяжелой степени заметно уменьшает их подвижность и снижает интенсивность воспалительных явлений вокруг них.

Современная триада успешного эндодонтического лечения должна включать в себя следующее: 1) правильно поставленный диагноз; 2) знание топографической анатомии полости зуба и корневых каналов; 3) препарирование корневого канала. Прогноз и долгосрочность эффективности эндодонтического лечения зависит от хемомеханической обработки корневых каналов, а также от качества их пломбирования. Хемомеханическое

препарирование - процесс, включающий в себя два важных и взаимодополняющих друг друга этапа - препарирование и медикаментозную обработку корневого канала [20]. Основная задача инструментальной обработки корневого канала - уменьшение степени бактериальной контаминации корневого канала [50,61,62,120].

Особое значение придается антисептической обработке системы корневых каналов. По мнению экспертов Европейского эндодонтического общества об основных цоказателях качества при эндодонтическом лечении, задачи ирригации состоят в следующем: растворить органические остатки, устранить микрофлору, тканевые фрагменты и дентинные опилки и смазать эндодонтический инструмент. Распространенным и эффективным промывающим раствором считается гипохлорит натрия в концентрации от 0,5% до 5%. Он обладает выраженным бактерицидным действием, при растворении органических остатков образуется хлорамин, который вызывает необратимую ферментативную инактивацию в бактериях [11]. Применение препаратов, содержащих 17% ЭДТА, в сочетании с 3% гипохлоритом натрия и 3% перекисью водорода дает высокую степень очистки стенок корневых каналов от смазанного слоя, который оставляет «недоступными» патогенные микроорганизмы, находящиеся в дентинных канальцах [43,50,51,57,101].

Не всегда эндодонтическое лечение можно сразу завершить постоянным пломбированием в один сеанс. Причиной этого является сложное анатомическое строение системы корневых каналов, наличие периапикального очага разрежения костной ткани (особенно при эндопародонтальных поражениях, деструктивных формах периодонтита). Многие авторы для решения этой задачи предлагают использовать пролонгированную терапию с помощью препаратов гидроксида кальция [8,11,13,42,79].

Основными целями временного пломбирования являются: 1) антисептическое и противовоспалительное действие на очаг воспаления в периодонте; 2) стимуляция регенераторной активности тканей периодонта и окружающей кости альвеолярного отростка; 3) антисептическое и очищающее

действие на систему корневых каналов и дентинных трубочек. Терапевтический эффект гидроокиси кальция связан с действием гидроксильных групп, которые приводят к снижению парциального давления кислорода и повышению ph в очаге периапикального воспаления. Снижение парциального давления кислорода в тканях способствует процессам регенерации и образования костной ткани, а положительное действие шелочной среды подтверждается тем, что в зоне активной минерализации костной ткани определяется повышение уровня ph. Благодаря значению ph=12,5 гидроокись кальция обладает прекрасным и уникально широким антибактериальным действием. Ни один из известных штаммов эндопатогенных микроорганизмов не способен к существованию при таком уровне ph, в связи с чем непосредственное воздействие препарата приводит к их немедленной гибели [64].

Кальцийсодержащие препараты делятся на препараты для временного пломбирования корневых каналов (без йодоформа, с йодоформом), цементы -герметики для восстановления дентина корневых каналов, силеры на основе гидроокиси кальция, а также препараты, используемые при непроходимых корневых каналах (депофорез). Многие исследования показывают, что наложение временных лекарственных препаратов, содержащих гидроксид кальция (Апексдент - Владмива, Россия; Metapex - Meta Biomed Co., Корея; Calciject - Centrix, США; Calasept - Nordiska Dental, Швеция и др.) позволяет полностью устранить основные патогенные микроорганизмы и предотвратить рецидивы [79,88,89,91,116,127].

Основой этиотропной терапии воспалительных заболеваний пародонта является инструментальное снятие зубных отложений и выравнивание поверхности корня зуба - Scaling & Root Planing (SRP) [26]. Scaling -процедура удаления скоплений зубного камня и бляшки с поверхности корня. Root Planing - процедура удаления остаточных отложений, снятия слоя размягченного цемента корня и выравнивания обработанной поверхности. После нее поверхность корня должна быть гладкой, твердой и чистой.

Снятие зубных отложений и выравнивание поверхности корня зуба разделять не принято. Проводятся они последовательно в одну процедуру с помощью ручных инструментов, преимущественно кюрет и скейлеров. Обработку поверхности корня с использованием звуковых и ультразвуковых инструментов принято обозначать термином "root debridement", что по сути означает лишь очистку поверхности от зубных отложений и не предусматривает ее выравнивания.

Полностью элиминировать поддесневой или надцесневой налет практически невозможно. Поэтому цель лечения состоит не в устранении всех пародонтопатогенных микроорганизмов, а в уменьшении общего количества бактерий в полости рта. Главная задача - достичь гомеостаза, или равновесия, между резидентными бактериями и макроорганизмом. Непатогенные микроорганизмы можно рассматривать как полезные, поскольку они часто удерживают под контролем патогенные бактерии.

Первый шаг к достижению гомеостаза - это механическое разрушение тесного сообщества микроорганизмов, представляющего собой биопленку в пародонтальном кармане, и последующее их устранение. Против биопленки действуют и защитные системы организма, и аппликационные лекарственные препараты. Лечение заключается в механической обработке корней зубов.

Традиционный закрытый юоретаж наиболее эффективен, когда используется метод одномоментного юоретажа [126]. Методика одномоментного юоретажа включает постоянное промывание карманов раствором антисептика на фоне механической обработки. Такая комплексная методика дает высокую эффективность, особенно при обработке всех четырех квадрантов в течение суток. Основная цель открытого (хирургического) лечения также состоит в устранении биопленки, состоящей из пародонтопатогенных микроорганизмов. Этот метод лечения также дает возможность скорректировать морфологические особенности костного кармана.

Современные знания сделали возможной предсказуемую регенерацию поврежденных структур пародонта: заполнение дефектов костной тканью или искусственными материалами; использование мембран для направленной регенерации тканей (или сочетание этих методов).

В комплексной терапии приоритетная роль отводится хирургическим методам, с помощью которых можно добиться ликвидации очагов воспаления [27]. Хирургические методы лечения периапикальных воспалительно-деструктивных процессов челюстей в настоящее время считаются наиболее перспективными, так как позволяют активно влиять на основные звенья патогенеза данного заболевания, устраняя очаг деструкции и активизируя процессы регенерации всех пораженных компонентов периодонта [21,32,37,48,74,96].

Однако в ряде случаев использование хирургических методов лечения деструктивных процессов в костной ткани челюстей не приводит к благоприятному исходу заболевания. Анализ причин неудачного лечения свидетельствует о необходимости дальнейшего усовершенствования технологии хирургических вмешательств с созданием оптимальных условий для регенерации костной ткани [10,73]. Сложности в решении этого вопроса связаны с тем, что в пораженной области угнетены местные репаративные процессы вследствие частого обострения воспаления [5].

Для повышения активности процессов восстановления костной ткани отчетливо прослеживается применение остеотропных препаратов и барьерных мембран. Среди искусственных материалов большой интерес вызывает кальций - фосфатная керамика как материал, наиболее близкий по составу к костной ткани, ее минеральному компоненту. В клинической практике наиболее широко применяется гидроксиапатиты. Гидроксиапатит является единственным керамическим материалом, в котором кальций -фосфатное соотношение равно 1,67, что идентично кальций - фосфорному соотношению костной ткани [31].

Широкое использование препаратов на основе гидроксиапатита кальция позволяет значительно улучшить процессы остеогенеза за счет фиксации короткоживущего в костной ране белка-индуктора собственной кости. Недостатками этих материалов является активация репаративных процессов преимущественно в пристеночной области дефекта, а также развитие инфильтративно-экссудативной реакции мягких тканей в ответ на их введение [10].

Активизировать репаративную регенерацию костной ткани, которая является сложным многостадийным процессом, можно путем дополнительного введения в костную рану стимуляторов, к которым относится группа факторов роста - морфогенетических протеинов, участвующих в физиологической и репаративной регенерации.

Материалом, сочетающим высокую стимуляционную активность и структурную организацию, способствующую созданию местных условий для репаративной регенерации, является деминерализованный костный трансплантат (ДКТ), состоящий, в основном, из костного коллагена и небольшого количества водорастворимых белков - стимуляторов остеогенеза. ДКТ полностью утилизируется как при введении его в область костного повреждения, так и при эктопической трансплантации, стимулируя при этом остеогенез [143,144]. Его волокнистая структура полностью соответствует структуре нативной кости, при этом ДКТ имеет более высокую пористость, что способствует быстрому врастанию сосудов при ангиогенезе, и, в итоге, созреванию образующегося костного регенерата. Наличие этих качеств приближает деминерализованный костный трансплантат по эффективности воздействия к репаративной регенерации при использовании аутотрансплантатов [128,133].

Методы лечения эндопародонтального очага инфекции можно разделить на два основных направления: иссечение и регенерация. Техника иссечения (резекционная) направлена на удаление пораженных корней или зубов, целью регенерационных методик является восстановление утраченных

биологических структур. Резекционные методики включают удаление пораженных корней или зубов [102]. Если зуб подлежит удалению, то вариантом восстановления окклюзии будет применение стоматологического имплантата. Трансплантация препаратов, замещающих костную ткань, в сочетании с техникой направленной регенерации тканей и кости, способствует восстановлению биологических структур, утраченных в ходе патологического процесса [46].

Наиболее распространенным и эффективным видом консервативно -хирургического лечения сочетанных очагов пародонтальной и периапикальной инфекции является резекция верхушки корня, показанием к которой является невозможность сохранения одного или более корней многокорневого зуба. Также показанием к резекции корня являются: перелом корня, кариес корня, трещины, перфорация, наружная резорбция одного из корней, пародонтит тяжелый степени в области одного из корней многокорневого зуба, значительное вовлечение фуркации в патологический процесс. Если зуб, нуждающийся в резекции корня, не депульпирован, эндодонтическое лечение необходимо выполнить до операции. Если лечение проводится до операции и при этом выявляется затрудненная проходимость каналов или же в процессе лечения возникают осложнения, неблагоприятно влияющие на его исход, может понадобиться удаление зуба. При витальном удалении такого корня коронковое отверстие полости зуба можно закрыть амальгамой или материалом из класса лечебных прокладок. РШрошюБ с соавторами проводил исследование моляров верхней челюсти после витальной резекции корня в течение 9 лет [97]. Культя пульпы покрывалась Эуса1 (лечебная подкладка) и амальгамой. При этом пломбировочный материал должен доходить до того уровня, на котором планируется ампутация корня, чтобы после удаления корня на срезе зуба просвет канала был запломбирован изнутри. Через 1 год 38% моляров оставались витальными, но через 5 лет жизнеспособность сохранили только 13% зубов. Данное исследование подтверждает, что долговременный прогноз при витальной резекции корня неблагоприятный, поэтому

эндодонтическое лечение необходимо проводить до или немедленно после резекции. Однако в противоположность этому исследование Haskell сообщил, что после витальной резекции корня зуб может сохранять жизнеспособность даже в течение 16 лет [107]. Таким образом, общепринятым фактом считается, что лечение корневых каналов необходимо выполнять до операции резекции корня или в течение 2-3 недель после витального удаления корня. Могут возникать такие осложнения со стороны пульпы, как внутренняя резорбция, воспаление и некроз пульпы [76,138]. Основными признаками успеха будут отсутствие на рентгенограмме очага периапикального просветления, болезненности при перкуссии, вертикальных переломов корня, а также качественное гомогенное заполнение гуттаперчей всех корневых каналов до апикального сужения. Если канал зуба не запломбирован, после ампутации корня необходимо изолировать его просвет в области среза корня.

При изучении состояния пародонта в области корня, который предполагается сохранить, необходимо в первую очередь оценить объем костной ткани. Достаточный объем сохранившейся костной ткани должен быть не менее 75%. При этом высота костной стенки должна составлять три четверти расстояния от эмалево-цементной границы до верхушки корня. Костная ткань должна равномерно распределяться вокруг всей поверхности корня, не должно быть глубоких костных карманов. Большое значение имеет положение костной ткани в области бифуркации зуба относительно вершины альвеолярного гребня, как на мезиальной, так и на дистальной поверхности зуба. Высота кости в области бифуркации должна быть больше, чем на апроксимальных поверхностях корня, в противном случае резекция корня не приведет к положительному результату. Противопоказанием к проведению резекции является положение костной ткани в области бифуркации более чем на 2 мм ниже вершины альвеолярного гребня [149].

Эффективность резекции корня остается спорной из-за расхождения результатов долговременных исследований [80,83,84,85,95,112]. В продолжительных ретроспективных исследованиях рассматривался исход

лечения зубов методом резекции корня в течение 3-12 лет, сообщалось об успешных результатах в 62-100% случаев, с низкой частотой поражения пародонта. Основная причина неудач резекции корня лежит в некачественном выполнении эндодонтических и реставрационных процедур, а также некоторых анатомических особенностях длины корня, его изгибов, формы, размера, плотности костной ткани.

В последнее время возрастает интерес к методам сохранения корней и частей зубов. Эта концепция не является новой, так как попытку ампутации корня еще в 80-х годах XIX века сделал Г.В.Блэк. Тем не менее, до конца 50-х годов стоматологи не проявляли к этому интереса.

Гемисекция и ампутация относятся к хирургическим методам лечения,

»

обычно показаны, когда один или два корня не подлежат лечению, особенно в случаях поражения многокорневых зубов сочетанным очагом пародонтальной и периапикальной инфекцией - данный метод может быть альтернативой экстракции зуба. Показанием к гемисекции или ампутации корня являются: 1) эндодонтические причины (сломанный инструмент в канале, перфорация корня, облитерация канала) 2) комбинированные причины 3) пародонтологические причины (выраженное поражение одного корня, поражение области разделения корней) 4) реставрационные причины (перфорация при установке штифта, перелом, эрозия коронки или корня.

Выполняют гемисекцию в том случае, если необходимо сохранить половину зуба, т.е. «превратить» моляр в премоляр, так называемая премоляризация или бикуспидизация. В этом случае проводят обработку, формирование и пломбирование каналов тех корней, которые необходимо сохранить, и пломбирование всей пульпарной камеры амальгамой или стеклоиономерным цементом. После гемисекции необходимо сделать рентгенографию, чтобы убедиться в отсутствии острых краев зуба или кости. Оставшийся корень восстанавливают штифтом с коронкой в форме премоляра. Этапы проведения ампутации корня такие же, как при гемисекции. Разница состоит в том, что формирование коронки на сохранившейся культе более

сложное. Коронку на сохранившемся корне, нужно сформировать так, чтобы она отвечала новым требованиям окклюзии и позволяла соблюдать гигиену полости рта. Сначала можно смоделировать коронку, а затем подлежащий корень удаляют, или коронку и корень удаляют вместе. После ампутации корня оставшуюся коронку или корень необходимо исследовать клинически и рентгенологически, чтобы убедиться в полном удалении корня и отсутствии острых краев корней.

Современными методами лечения являются методики направленной регенерации тканей (НРТ) и направленной регенерации кости (HPK) для восстановления костной ткани после эндодонтической хирургии [122].

Метод направленной регенерации тканей предусматривает не только преимущественный рост костной ткани, но также регенерацию периодонтальной связки и цемента корня зуба, которое имеет большое значение при сочетанных очагах пародонтальной и периапикальной инфекции, когда происходит резорбция цемента и утрата периодонтальной связки. Однако мнения авторов не сходятся в вопросе о том, связаны ли рост костной ткани и регенерация периодонтальной связки. Lindhe с соавт. (1982) и Gotllow с соавт. (1992), указали на то, что повторный рост костной ткани и регенерация периодонтальной связки не являются взаимосвязанным процессом. Gottlow с соавт. (1992) отмечают, что костная регенерация, которая осуществляется остеогенными клетками, тесно связана со стенками дефекта, обеспечивающими потенциальное пространство для миграции клеток внутрь [100,118].

Регенерация волокон периодонта происходит за счет фибробластов оставшейся периодонтальной связки. Клетки - предшественники фибробластов образуются в результате продолжающегося деления фибробластов из вновь образованной соединительной ткани на месте повреждения [108].

При направленной регенерации тканей установленный барьер препятствует контакту соединительной ткани с костными стенками дефекта, тем самым, защищая подлежащий кровяной сгусток и изолируя рану [105].

Pécora в своем исследовании проводил лечение обширных перирадикулярных дефектов, используя мембраны для НРТ и опытным путем доказал, что восстановление происходило быстрее при использовании мембран, чем в контрольной группе [122,123,125]. При использовании мембран качество и количество восстановленной костной ткани было лучшим, чем без применения мембран. Также установлен факт, что чем ближе костный дефект к десневому краю, тем выше степень его контаминации жидкостями и бактериями десневой борозды. Поэтому при использовании методики НРТ наименее благоприятным является прогноз для комбинированных эндодонтических и пародонтологических дефектов [123].

Мембраны НРТ делятся на резорбируемые и нерезорбируемые. Результаты исследований по применению резорбируемых и нерезорбируемых мембран сопоставимые [87]. Однако целесообразно использовать биорезорбируемые мембраны на основе коллагена с полимером, чтобы исключить повторное хирургическое вмешательство для извлечения мембраны.

Достаточно длительное время (более чем 40 лет) для лечения костных дефектов при заболеваниях пародонта применяются трансплантаты, замещающие костную ткань [132]. При резекции верхушки корня образуется дефект с костными стенками, при этом трансплантация костного материала при этой операции остается под вопросом. С появлением методики направленной регенерации тканей комбинация костного материала с мембраной НРТ показала положительные результаты [75,94,110,125,142]. Необходимы дальнейшие исследования для уточнения преимуществ применения такого комбинированного лечения при операции резекции верхушки корня.

Таким образом, анализ представленных литературных источников свидетельствует о том, что особенности взаимосвязи между эндодонтом и пародонтом (периодонтом) начали изучаться исследователями более полутора веков назад. Фундаментальные сведения, полученные в результате этих исследований, явились основополагающими для разработки методов хирургического и консервативного методов лечения. Однако за последние десятилетия произошёл резкий скачок в технике эндодонтического и пародонтологического лечения, а также медикаментозном обеспечении этих манипуляций, что послужило толчком к проведению серии исследований, посвященных механизмам передачи инфекции в системе «пульпа-пародонт-периодонт» и изучении прогноза течения сочетанных поражений эндодонта и пародонта.

Таблица 3.

Терапия и возможность комбинирования пародонтально - эндодонтальных повреждений. (Б. Бризено, Клиническая стоматология. - 2001)

Пароэндопоражения: обычно изолированный, локализованный карман

Возможные причины: эндодонтальная пародонтальная фрактура резорбция реставрация анатомия

1 .

Контроль качества лечения корневого канала

I

Тест на витальность

Препарирование корневого канала неполное выход за апекс перфорация уступ

выпрямление

Пломбирование корневого канала: чрезмерная неадаптированная

Положительный

1 г 1

Возможно, лечение корневого канала

Лечение пародонта

Отрицательный

Лечение корневого канала

Да

Нет

I

1

Улучшение

Улучшение

Гигиена ротовой полости

1

Контроль гигиены ротовой полости

11 11

Да Нет Да Нет

1

1

1

Улучшение

Улучшение

1 1

1 1

Да

Нет

Да

Нет

Контроль витальности Лечение корневого канала при

спорной витальности

Контроль гигиены ротовой полости

1

I

Препарирование корневого канала, вкладка из гидроксида кальция пролонгированного действия

Экстракция

Все еще нет улучшения

1

Улучшение

Нет

Проверить возможные причины болезни зуба с нелеченым корневым каналом

1

1

Да

Альтернативные варианты лечения: резекция, гемисекция,

экстракция

46

Заключение диссертации по теме «Стоматология», Галеева, Зиля Раисовна

ВЫВОДЫ

1. У пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта преобладают деструктивные формы хронического периодонтита как однокорневых, так и многокорневых зубов - 35,6%; в группе сравнения преобладает хронический фиброзный периодонтит - 18,6% (р<0,05).

2. Видовой состав микробного пейзажа корневых каналов зубов пациентов с эндопародонтальными очагами инфекции представлен преимущественно анаэробной микрофлорой, пародонтальных карманов -анаэробной и аэробной микрофлорой; при этом выявлена сильная корреляционная зависимость (г=0,76) между частотой высеваемости анаэробных микроорганизмов и вертикальным типом деструкции кости.

3. Рентгенологическими маркёрами эндопародонтальных поражений являются сочетание вертикального и/или горизонтального типа резорбции межкорневой перегородки с очагом деструкции кости в перирадикулярной области с тенденцией к слиянию.

4. Боковые ответвления корневых каналов при эндопародонтальном очаге инфекции в средней трети корня определяются в 23,5% случаев, в апикальной трети - в 58,8% случаев (р<0,05) и являются основными тубулярными путями проникновения инфекции.

5. Лакунарная резорбция цемента наиболее выражена в средней трети корня зуба и составляет (33,4±5,6)% и является следствием резорбции и пародонтологической инструментации, в апикальной трети - (22,5±3,4)% как следствие резорбции пародонтального и периапикального генеза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для диагностики сочетанного поражения тканей пародонта и верхушечного периодонта рекомендован алгоритм, включающий проведение индексной оценки гигиенического состояния полости рта, тканей пародонта, изучение микробного пейзажа корневых каналов и пародонтальных карманов, а также выявление рентгенологических маркёров.

2. При планировании комплекса процедур Scaling & Root Planing на поверхности корня зуба с эндопародонтальным очагом инфекции необходимо учитывать очерёдность проведения манипуляций -первоначально следует санировать систему корневых каналов, затем приступать к пародонтологической инструментальной обработке.

3. Для составления прогноза течения заболевания рекомендована прогностическая матрица риска обострения эндопародонтального очага инфекции, учитывающая состояние гигиены полости рта, глубину кармана, доминирование анаэробной микрофлоры, наличие боковых ответвлений корневого канала и резорбционных лакун цемента.

4. При выявлении следующих рентгенологических признаков: вертикальная деструкция кости (глубиной более 5 мм), гранулирующий/гранулематозный периодонтит, тенденция к слиянию пародонтального и периапикального очагов деструкции кости необходима хирургическая элиминация очага инфекции (экстракция зуба).

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Галеева, Зиля Раисовна, 2013 год

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1.Артюшкевич A.C. Заболевания периодонта / A.C. Артюшкевич, C.B. Латышева, С. А Наумович, Е. К. Трофимова. - М.: Мед. лит., 2006. - 328 с.

2.Артюшкевич A.C. Клиническая периодонтология / A.C. Артюшкевич, Е.К. Трофимова, C.B. Латышева. - Минск. - 2002. - 303 с.

3.Алеханова И.Ф. Депульпирование при пародонтите. Клинико -иммунологические аспекты: автореф. дисс.... канд.мед.наук / И.Ф.Алеханова; Москва, 1994.-22 с.

4.Алпаева Л.С. Морфологические и гистохимические изменения в пульпе зубов при пародонтозе: автореф. дисс....канд.мед.наук / Л.С. Алпаева; Ташкент, 1969. -23 с.

5.Бакиев, Б. А. Хирургическое лечение одонтогенных кист челюстей: дис. ... канд. мед. наук / Б. А. Бакиев; Фрунзе, 1986. - 233 с.

6.Балин В.Н. Вторичные деформации жевательного аппарата и методы их ортопедического лечения / В.Н. Балин, А.К. Иорданишвили; Лекция.- СПб, 1994.-18 с.

7.Балин В.Н. Практическая периодонтология / В.Н. Балин, А.К. Иорданишвили, A.M. Ковалевский; - СПб: Питер Пресс, 1995. - 272 с.

8.Берр Р. Иллюстрированный справочник по эндодонтологии / Р.Берр, М.А. Бауман, A.M. Киельбаса; Пер с нем.; Под редакцией Е.А. Волкова. -М.:Медпресс - информ. - 2006. - 240 с.

9.Бобрик И.В. Профилактика изменения пульпы после глубокого препарирования твердых тканей зубов: автореф. дис. ...канд.мед.наук / И.В.Бобрик; Тверь, 1996. - 117 с.

Ю.Безруков, В.М. Гидроксиапатит как субстрат для костной пластики: теоретические и практические аспекты проблемы/ В.М. Безруков, A.C. Григорьян // Стоматология. 1996. - №5. - С. 7 - 12.

П.Болячин A.B. Препараты на основе гидроокиси кальция: аппликационные формы и особенности применения / A.B. Болячин, Т.С. Беляева // Эндодонтия. - 2010. - № 1-2. - С. 13 - 17.

12.Боровский Е.В. Клиническая эндодонтия / Е.В. Боровский. - М. - 1999. -176 с.

1 З.Боровский Е.В. Биология полости рта / Е.В. Боровский, В.К. Леонтьев. -М.-2001.-302 с.

14.Боровский Е.В. Болезни пародонта и эндодонта. Терапевтическая стоматология / Под ред. Е. В. Боровского. - М.: Мед. информ. агентство, 2003.-С. 395-399.

15.Боровский Е.В. Ошибки и осложнения эндодонтического лечения / Е.В. Боровский // Новости Densply. - 2003а. - №8. - С. 8 - 11.

16.Боровский Е.В. Терапевтическая стоматология / Е.В. Боровский, B.C. Иванов, Ю.М. Максимовский, JI.H. Максимовская. - М.: Медицина, 2001. -736 с.

17.Бризено Б. Пародонтально - эндодонтические поражения / Б. Бризено // Клиническая стоматология. - 2001. - №2. - С.24 - 29.

18.Быков B.J1. Гистология и эмбриология органов полости рта человека: 2-е изд., испр / B.J1. Быков. - СПб.: Спец. Литература, 1999г. - 247 с.

19.Варшавский А.И. Состояние путей крови пульпы человека при пародонтозе / А.И.Варшавский, В.И.Левин // Стоматология. - 1973. - Т.53. -С. 11-15.

20.Винниченко Ю.А. Инструментальная обработка корневых каналов зубов. Общие положения / Ю.А. Винниченко, A.B. Винниченко, В.И. Макаревич // Эндодонтия today . - 2004. - №3 - 4. - С. 67 - 69.

21.Воложин, А.И. Иммунологические механизмы в патогенезе хронического периодонтита и новые подходы к лечению: метод, рекомендации / А. И. Воложин, P.C. Кундзиня, А.И. Зырянский. - М., 1992. - 21 с.

22.Волосовец Т.Н. Особенности этиологии, патогенеза, клиники и лечения при эндо-пародонтальных поражениях/ Т.Н. Волосовец, И.П. Мазур, C.B.

Кабанчук, H.H. Юнакова // Современная стоматология. - 2008. - № 4. - С. 9 -14.

23.Гаврилов Е.И. Биология пульпы зуба / Е.И. Гаврилов М. - 1967. - С. 321.

24.Герберт Ф.Вольф. Пародонтология / Ф.Вольф Герберт, Эдит М.Ратецхак, Клаус Ратейцхак. Пер с нем.; Под ред. проф. Барера Г.М.- М.: Медпресс -информ, 2008. - 548 с.

25.Гинали Н.В.Морфометрическое исследование рельефа поверхности корня зуба / Н.В. Гинали, А.И. Воложин, A.A. Докторов // Проблемы стоматологии и нейростоматологии. 1999 - № 4. - С. 8 - 10.

26.Грудянов А.И. Принципы организации и оказания помощи лицам с воспалительными заболеваниями пародонта: дис. ... д.м.н. / А.И. Грудянов; М.- 1993. -300 с.

27.Грудянов А.И. Пародонтология: Избранные лекции / А.И. Грудянов - М.: Стоматология, 1997. - С. 2 - 23.

28.Данилевский М.Ф. Пульпит / М.Ф. Данилевский, Л.Ф. Сидельникова. -Киев.-2003.- 168 с.

29.Диеков Д. Регенеративное лечение пародонтитов и эндо - пародонтальной патологии с использованием купрала и купрал - депофореза / Д.Диеков // Маэстро стоматологии. - 2004. - №3. - С. 21 - 27.

30.Джеймс Л.Гутман. Решение проблем в эндодонтии: профилактика, диагностика и лечение / Л.Гутман Джеймс, С. Думша Том, Э. Ловдэл Пол. Пер. с англ. - М.: Медпресс - информ, 2008. - 592 с.

31.Дмитриева Л.А. Современные аспекты клинической пародонтологии / Л.А. Дмитриева. Москва, 2001. - 125 с.

32.Дурново Е.А. Диагностика и лечение больных с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области с учетом состояния неспецифической и иммунологической резистентности организма: автореф. дис. д-ра мед. наук / Е.А. Дурново; Москва, 2003. - 47 с.

ЗЗ.Жажков E.H. Комплексное лечение хронического катарального гингивита и пародонтита легкой степени с использованием плазменного потока аргона: дис. ... канд. мед. наук / E.H. Жажков; Смоленск, 2000. - 128 с. 34.3ельтцер С. Пульпа зуба / С.Зельтцер, И.Бендер. Пер. с англ. - М., Медицина. - 1971. - С. 169 - 181.

35.3юзьков Д.И. Состояние пульпы зуба при воспалительных заболеваниях пародонта: автореф. дис. канд. мед. наук / Д.И. Зюзьков. - Тверь, 2004. - 22 с.

36.Иванов B.C. Воспаление пульпы зуба / B.C. Иванов, Ю.Л. Винниченко, Е.В. Иванова. - М.: Мед. ннформ. агентство, 2003. - 264 с.

37.Иванов B.C. Отдаленные результаты лечения верхушечного периодонтита /B.C. Иванов, А.Н. Балашов // Актуальные вопросы эндодонтии. -М., 1990-С. 40 - 42.

38.Иванюшко Т.П.Комплексное изучение механизмов развития хронического воспаления при пародонтите /Т.П. Иванюшко, Л.В. Ганковская, Л.В. Ковальчук // Стоматология. - 2000. - № 4. - С. 13-16.

39.Калларек И.А. Неоперативные методы лечения пародонтита / И.А. Калларек // Стоматология сегодня. - 2005. - № 7(48). - С. 36 - 37.

40.Кантаторе Д. Ирригация корневых каналов и ее роль в очистке и стерилизации корневых каналов /Д.Кантаторе // Новости Densply. - 2004. - С. 61-69.

41.Ковалев Е.В. Структурный анализ путей микроциркуляции пульпы зубов человека в норме и при пародонтозе: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Е.В. Ковалев. - Киев. - 1978. - 18 с.

42.Ковецкая Е.Е. Оценка эффективности проведения основных этапов эндодонтнческого лечения: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Е.Е. Ковецкая. -Минск, 2004.-21 с.

43.Ковецкая Е.Е. Эффективность санации корневого канала зуба / Е.Е. Ковецкая, М.И. Римжа // Современная стоматология. - 2003. - № 2. - С. 32 -35.

44.Кодукова А. Периодонтиты. Пер с болг. / А.Кодукова, П.Величкова, Б.Дачева. - М.,1989. - 256 с.

45.Костур Б.К. Возрастные показания к выбору комплекса методов исследования функции жевательного аппарата: Метод. Рекомендации / Б.К. Костур. - Л.: Медицина, 1978. - 30 с.

46.Коэн С. Эндодонтия. 8-е издание переработанное и дополненное / С.Коэн, Р.Бернс. Русское издание под ред. д.м.н., профессора А.М.Соловьевой. Издательский дом «STBOOK». - 2007. - 1026 с.

47.Ломкали Г., Сен Б.Х., Санкая X., Турция. Исследование апикальных корневых поверхностей зубов с верхушечным периодонтитом методом растровой электронной микроскопии / Г.Ломкали, Б.Х.Сен, Х.Санкая // Маэстро Стоматологии. - 2000 . - №2. - С.62 - 68.

48.Митронин, A.B. Патоморфологические изменения соединительной ткани при хроническом периодонтите и аспекты реабилитации околозубных тканей/ A.B. Митронин // Стоматологический форум. - 2004. - №1. - С.64 -69.

49.Максимовский, Ю.М. Пероральная антибактериальная терапия в лечении деструктивных форм хронического верхушечного периодонтита / Ю.М. Максимовский, В.М. Гринин, Д.А. Колесникова // Стоматология для всех. -2002.-№3.-С. 18-21.

50.Максимовский Ю.М. Медикаментозная и инструментальная обработка канала /Ю.М. Максимовский, Т.Д. Чиркова // Новое в стоматологии. - 2001. -№6. - С. 54 - 60.

51 .Максимовский Ю.М. Влияние степени удаления смазанного слоя на эффективность эндодонтического лечения зубов с хроническим верхушечным периодонтитом / Ю.М. Максимовский, A.C. Григорян // Эндодонтия today. - 2004. - № 3 - 4. - С. 3 - 9.

52.Маланьин И. В. Современные методы комплексной терапии заболеваний пародонта: автореф. дисс. ...д-ра мед. наук / И.В.Маланьин; Волгоград. -2005. —38 с.

53.Маланьин И.В. Новый способ комплексного воздействия на сочетанные эндодонтическо - пародонтальные патологии / И.В.Маланьин, И.С. Бондаренко, O.A. Павлович, Ю.Н. Голуб // Фундаментальные исследования. -2006.-№9.-С. 53-54.

54.Мамедова Ф.М. Микроскопическая анатомия корня зуба / Ф.М. Мамедова, В.А. Крахмалев. Издательство «Медицина». Атлас,1988. - 112 с.

55.Маслов В.В. Экспериментальные исследования проницаемости дентина корня зуба для лекарственных препаратов / В.В.Маслов, Е.А.Булаткина, М.В.Маслов, И.М.Солонина // Стоматология. - 2006. - №6. - С.4 - 5.

56.Мороз П. В. Эндодонтическое лечение в комплексной терапии эндопародонтального синдрома / П. В.Мороз, В.Е.Новгородский, Г. С. Фан // мат. 13-й Всеросс. научно-практ. конф. и труды 9-го съезда СтАР. — М., 2004. —С. 169-171.

57.Николаев А.И. Практическая терапевтическая стоматология / А.И. Николаев, JI.M. Цепов. - 4-е изд. - М.: Медпресс - информ, 2005. - 547 с. 58.0вруцкий Г.Д. Стоматогенный очаг и его устранение / Г.Д. Овруцкий. -Казань, 1990.-80 с.

59.0рехова Л.Ю. Оценка микроциркуляции пародонта методом ультразвуковой доплерографии. Л.Ю. Орехова, Е.Д. Кучумова, О.В.Прохорова, Т.Б Ткаченко // Пародонтология научно-практический журнал для стоматологов. - №3(21). - С. 21 - 24.

бО.Орехова Л.Ю. Аутоиммунные процессы при воспалительных заболеваниях пародонта / Л.Ю. Орехова, М.Я. Левин, В.И. Калинин // Новое в стоматологии. - 1996. - № 3. - С. 17-21.

61. Отчет о согласованном мнении Европейского эндодонтического общества об основных показателях качества при эндодонтическом лечении. Европейское общество эндодонтии / Эндодонтия today. - 2001. - № 1. - С. 3 -12.

62.Рекомендации по эндодонтическому лечению: Общие положения. Утверждены советом Стоматологической ассоциации России 14 сентября 2004г. / Клиническая стоматология. - 2005. - №2. - С. 26 - 30.

63.Робустова Т.Г. Хронический апикальный периодонтит, причинно -следственная связь очагов инфекции с сопутствующими заболеваниями / Т.Г. Робустова, A.B. Митронин // Российский стоматологический журнал. - 2007. - № 1.-С.38.

64.Рувинская Г.Р. Применение кальцийсодержащих препаратов в эндодонтии: методические рекомендации для системы последипломного профессианального образования / Г.Р. Рувинская, Ю.В. Фазылова, Д.А. Явгильдина. Казань. -2010.-39 с.

65. Симон Д.Х.С. Взаимосвязь между пульпой и пародонтом / Д.Х.С. Симон, К.Д. Деус // Эндодонтия. Под ред. С. Коэна, Р.Бернса. - СПб.: Интерлайн, 2000,- С. 510-530.

66.Соловьева A.M. Совершенствование методов профилактики и лечения хронической очаговой одонтогенной инфекции: автореф. дис. ...докт. мед. наук / A.M. Соловьева; Санкт - Петербург, 2000. - 35 с.

67.Сорокина Н.В. Эндодонтические вмешательства у больных пародонтитом: автореф. дис. ...канд. мед.наук /Н.В. Сорокина; Смоленск, 2007. -21 с.

68.Сурдина Э.Д. Состояние пульпы интактных зубов при генерализованном пародонтите тяжелой степени: автореф. дис. ...канд.мед.наук / Э.Д. Сурдина; Санкт - Петербург, 2007. - 21 с.

69.Траубридж Х.О. Структура и функции пульпы. Эндодонтия / Х.О. Траубридж, С. Ким; под ред. С. Коэна, Р.Бернса. - СПб.: Интерлайн. - 2000. -С. 275-311.

70.Фалин Л.И. Гистология и эмбриология полости рта и зубов / Л.И. Фалин. 1963г.-218 с.

71.Цепов Л.М. Эндодонтические вмешательства у больных пародонтитом/ Л.М.Цепов, А.И.Николаев, Н.В.Сорокина, Т.А.Галанова, Н.А.Голева // Дентал Юг. - 2008. - №2. - С. 8 - 20.

72.Цимбалистов А.В. Влияние состояния пульпы зуба на объем реабилитационных мероприятий при комплексном лечении генерализованного пародонтита / А.В Цимбалистов, В.Д. Жидких, Г.Б. Шторина // Проблемы стоматологии и нейростоматологии. - 1999. - №1. -С. 23-25.

73.Чепраков В.В. Состояние остеорепаративных процессов при лечении кист челюстных костей биокерамическими материалами (клинико-экспериментальное исследование) автореф. дис..канд.мед.наук / В.В. Чепраков; Волгоград, 1999. - 22 с.

74.Черкашин, С.И. Состояние иммунной реактивности после консервативного лечения и хирургического удаления зубов с хроническими периодонтитами/ С.И. Черкашин // Сб. науч. трудов. - Киев, 1990. - Вып. 25. -С. 29-32.

75.Abramovitz P.N. Multidisciplinary approach to apical surgery in conjunction with the loss of buccal cortical plate / P.N. Abramovitz, H. Rankow, M.Trope // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. - 1994. - 502 p.

76.Allen A.L. Internal root resorption after vital root resection / A.L. Allen, J.L. Gutmann // Endod. - 1977. - 438 p.

77.Andreasen J.O. External root resorption: its implication in dental traumatology, paedodontics, periodontics, orthodontics and endodontic / J.O. Andreasen // Endod. - 1985.-Vol. - 18.-P. 109-118.

78.Barielstone H.J. / H.J. Barielstone // J.Dent. Res. - 1951. - Vol. - 30. - P. 728.

79.Barthel C.R. Bacterial leakage in obturated root canals following the use of different intracanal medicaments / C.R. Barthel, S. Zimmer, G.West // Endod Dent Traumatol. - 2000. - Vol. 16. - P. 282 - 286.

80.Basten C.H. - J, Ammons WF Jr, Persson R. Long - term evaluation of root resected molars: a retrospective study / CH - J Basten, WF Jr Ammons, R. Persson // Int J Periodontics Restorative Dent. - 1996. - Vol. 16. - P. 207.

81.Belk С. E. Perspectives, controversies and directives on pulpal - periodontal relationships / С. E. Belk, J.L. Gutmann // Can. Dent. J. Assoc. - 1990. - Vol. 56. -P. 1013-1017.

82.Bender I.B. The effect of periodontal disease on the pulp / I.B. Bender, S. Seltzer //Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. - 1972. - Vol. 33. -P. 458.

83.Blomlof L. Prognosis and mortality of root - resected molars / L. Blomlof, L. Jansson, R. Applegren, H. Ehnevid, S. Lindskod // Int J Periodont. Rest. Dent. -1977.-Vol. 17.-P. 191.

84.Buhler H. Evaluation of root resected teeth. Results after 10 years / H. Buhler // J.Periodontal. - 1988. - Vol. 59. - P. 805.

85.Carnevale G. Retrospective analysis of periodontal - prosthetic treatment of molars and interradicular lesions / G. Carnevale, G. DiFebo, M.P. Tonelli, C. Marin, M.A. Fuzzi // Int. J. Periodontics Restorative Dent. - 1991. - Vol. 11. - P. 189.

86.Chen S.Y. The influence of endodontic treatment upon periodontal wound healing /S.Y. Chen, H.L. Wang, G.N. Glickman // J. Clin. Periodontal. - 1997. -Vol. 24. - P. 449.

87.Christgau M. Clinical and radiographical split - mouth study on resorbable versus nonresorbable GTR - membranes / M. Christgau, G. Schmalz, E. Reich, A. Wenzel // J. Clin. Periodontal. - 1995. - Vol. 22. - P. 306.

88.Cvek M. Periapical healing of endodontically treated teeth inone and two visits obturated in the presence or absence of detectable microorganisms / M. Cvek, L.B. Peters, P.R. Wesselink // Int Endod J.- 2002. - Vol 35. - P. 660 - 667.

89.Cvek M. Кальция гидроксид в дентальной медицине / М. Cvek // Стоматология. - 2006. - № 9. - С. 46 - 49.

90.Czarnecki R.T., Schilder Н: A histological evaluation of human pulp in teeth with varying degress of periodontal disease / R.T. Czarnecki., H. Schilder // J. Endod. - 1979. - Vol. 5. - P. 242.

91.De Moor R. Calcium hydroxide - based pastes used in endodontics / R. De Moor // Rev. Beige Med. Dent. - 2003. - Vol. - 58 (1). - P. 34 - 38.

92.Dezangles B. Scanning electron microscopic study of apical and intracanal resorption / B. Dezangles // J. Endod. - 1989. - Vol. 15. - P. 281 - 285.

93 .Diem C.R. Regeneration of the attachment apparatus on pulpless teeth denuded of cementum in Rhesus money / C.R. Diem, G.M. Bover, P.D. Ferrigno, Jr. P.F. Fedi // J. Periodontol. - 1974. - Vol. 45. - P. 18.

94.Duggins I. A combined endodontic retrofill and periodontal guided tissue regeneration for the repair of molar endodontic furcation perforations /1. Duggins, J. Clay, V. Himvel, J. Dean // Report of a case, Quintessence Int. - 1994. - Vol. 25.-P. 109.

95.Erpenstein H. A three years study of hemisections molars / H. Erpenstein // J. Clin. Periodontol. - 1983. - Vol. 10. - P. 1.

96.Ferrera, P.C. Uncommon complications of odontogenic infection / P.C. Ferrera // Am. J. Emerg. Med. - 1996. - Vol. 14. - P. 317 - 322.

97.Filipowics F. Vital root resection in maxillary molar teeth: a longitudinal study / F. Filipowics, P. Umstott, M. England // J. Endod. - 1984. - Vol. 10. - P. 264.

98.Gomes B.P.F.A. Microbiological examination of infected dental root canals / B.P.F.A. Gomes, E.T. Pinheiro, C.R. Gade-Neto, E.L.R. Sousa, C.C.R. Ferraz, A.A. Laia, F.B.Texeira, F.J. Souza-Filho // Oral Microbiol. Immunol. - 2004. -Vol. 19.-P.71 -76.

99.Goncalves R.B. Groupe de Recherche en Ecologie Buccale, Faculte de Medecine Dentaire / R.B. Goncalves, M. Robitaille, C. Mouton // Oral Microbiol. Immunol. - 1999. - Vol. 14(3). - P. 197 - 200.

100.Gottlow J. Maintenance of new attachment gained through guided tissue regeneration / J. Gottlow, S. Nyman, T. Karring // J. Clin. Periodont. - 1992. - № 19. -P. 315 - 317.

101.Guersioli D.M. Evaluation of smear layer removal by EDTA and sodium hypochlorite with ultrasonic agitation / D.M. Guersioli // Int. Endod. J. - 2002. -Vol. 35.-P. 418-421.

102.Gutmann J.L. Surgical endodontics / J.L. Gutmann, J.W. Harrison. St Louis, IEA. - 1994.-P.420-439.

103.Gutmann J.L. Prevalence, location and patency of accessory canals in the furcation region of permanent molars / J.L. Gutmann // J. Periodontol. - 1978. -Vol. 49.-P. 21.

104 .Hammarstrom L. General morphological aspects of resorption of teeth and alveolar bone / L. Hammarstrom, S. Lindskod // Int. Endod. J. - 1985. - Vol. 18. -P. 93- 108.

105.Hany J.M. Periodontal repair in dogs: expanded polytetrafluoroethylene barrier membranes support would stabilization and enhance bone regeneration / J.M. Hany, R.E. Nilveus., P.J. McMillian, U.M. Wikesjo U.M. // J. Periodontol. -1993.-Vol. 64.-P. 883.

106.Hardwick J.L. / J.L. Hardwick // Arch. Oral. Biol. - 1961. - Vol. 4. - P. 97.

107.Haskell E. Vital root resection: a case report of long - term follow - up / E. Haskell // Int. J. Periodontics Restorative Dent. - 1984. - Vol. 4(6). - P. 57.

108.Herr Y. The Origin of fibroblasts and their role in the early stages of horizontal furcation defects healing in the beagle dog / Y. Herr, M. Matsuura, W.L. Lin et al // J. Periodont. - 1995. - Vol. 66. - № 8. - P. 716 - 730.

109.1ndo Y. The bone-resorbing activities in tissue culture of lipopolysaccharides from the bacteria Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides gingivalis and Capnocytophaga ochracea isolated from human mouths / Y. Indo, R.M. Hoops //Arch. Oral Biol. - 1984.-Vol. 29.-P. 59-63.

llO.Kellert M. Guided tissue regeneration: an adjunct to endodontic surgery / M. Kellert, H. Chalfin, C. Solomon // J. Am. Dent Assoc. - 1994. - Vol. 125. - P. 12 -29.

Ill .Kiplioti A. Microbiological findings of infected root canals and adjacent periodontal pockets in teeth with advanced periodontitis / A. Kiplioti, M. Nakou, N. Legakes, F. Mitis // Oral Surg. - 1987. - Vol.58. - P. 213 - 221. 112.Klavan B. Clinical observation following root amputation in maxillary molar teeth / B. Klavan // J. Periodontol. - 1975. - Vol. 46. - P. 105.

113.Lacevic A. Bacterial aggregation in infected root canal / A. Lacevic, N. Bilalovic, A. Kapic // Bosn. J. Basic Med Sci. - 2005. - № 5(4). - P. 35 - 39.

114.Langeland K. Periodontal disease, bacteria and pulpal histopathology / K. Langeland, H. Rodrigues, W. Dowden // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. - 1974. - Vol. 37. - P. 257.

115.Lantelme R.L. Dentin formation in periodontally diseased teeth / R.L. Lantelme, S.L. Handelman, R.J. Herbison // J. Dent. Res. - 1976. - Vol. 55. - P. 48-55.

116.Law A.S. Resolution of furcation bone loss associated with vital pulp tissue after nonsurgical root canal treatment of three-rooted mandibular molars / A.S. Law, R. H. Beaumont // A case report of identical twins HY Endod. - 2004. - Vol. 30. - p. 444 - 447.

117.Lindskod S. Evidence in favor of an antiinvasion factor in cementum of periodontal membrane of human teeth / S. Lindskod, L. Hammarstrom // Scand. J. Dent Res. - 1980. - Vol. 88. - P. 161 - 163.

118.Lindhe J. New attachment following surgical treatment of human periodontal desease / J. Lindhe, S. Nyman, T. Karring // Clin. Periodontol. - 1982. - Vol. 9. -P. 290

119.Mandel I. D. / I.D. Mandel, L. Sarkady // J. Dent. Res. - 1946. - Vol. 25. - P. 95.

120.Manzur A. Bacterial quantification in teeth with apical periodontitis related to instrumentation and different intracanal medications: a randomized clinical trial / A. Manzur, A. Pozos // J. Endod. - 2007. - Vol.33 (2). - P. 15 - 21.

121.Molven O. Diagnosing periapical lesions disagreement and borderline cases / O.Molven, A. Halse // Int. Endod. J. - 2002. - Vol. 35. - P. 703 - 709.

122.Pecora G. Barrier membrane techniques in endodontic microsurgery / G. Pecora, S.H. Baek, S. Rethnam, S. Kim // Dent Clin. North Amer. - 1997. - Vol. 41.-P. 585.

123.Pecora G., Kim S., Celetti R., Davarpanah M. The guided tissue regeneration principle in endodontic surgery: one year postoperative results of large periapical

lesions / G. Pecora, S. Kim, R. Celetti, M. Davarpanah // Int. Endod. - 1995. -Vol. 7.-P. 76.

124.Perlmutter S. Effect of the endodontic status of the tooth on experimental periodontal reattachment in baboons: a preliminary investigation / S. Perlmutter, M. Tagger, E. Tagger, M. Abram // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. - 1987. -Vol. 63.-P. 232.

125 .Pinto V.S. Guided bone regeneration in the treatment of a large periapical lesions: a case report / V.S. Pinto, M.L. Zuolo, J.T. Mellonig // Pract. periodontics Aesthet. Dent. - 1995. - Vol. 7. - P. 76.

126.Quirynen M. et al. The influence of surface free energy and surface roughness on early plaque formation / M. Quirynen // J. Clin. Periodontol. - 1990. - Vol. 17 -P. 138-144.

127.Regan G.D. Comparison of Diaket and MTA when used as root and filling materials to support regeneration of the periradicular tissues / G.D. Regan, J.L. Gutmann, D.E. Witherspoon // Int. Endod. - 2002. - Vol. 35. - P. 840 - 847.

128.Rosen V. The BMP proteins in bone formation and repair/ V. Rosen, R. Thies // Trends. Genetic. - 1992. - Vol. 8. - P. 97 - 102.

129.Rubach W.C. Periodontal disease, accessory canals and pulp pathosis / W.C. Rubach, D.F. Mitchell // J. Periodontal. - 1965. - Vol. 36. - P. 34. 130.Sanders Jet al: Clinical evaluation of freeze - dried bone allograft in periodontal osseous defects. Composite freeze - dried bone allografts with and without autogenous bone grafts / Jet al. Sanders // J. Periodontal. - 1983. - Vol. 54. - P. 1 131.Sartori S. Endoperiodontal lesion. A case report / S. Sartori, M. Silvestn, V. Catlaneo // J clin. Periodontal. - 2002. - Vol. 29. - P. 781 - 783. 132.Schallhorn R.G. Long - term evaluation of osseous grafts in periodontal therapy / R.G. Schallhorn // Int Dent J 3QA0. - 1980.

133.Schwartzmann M. Use of Collagen Membranes for Guided Bone Regeneration. A Review / M. Schwartzmann // Implant. Dent. - 1999. - Vol. 9. -№ l.-P. 63-66.

134.Simiring M. The pulpal pocket approach retrograde periodontitis / M. Simiring, M. Goldberg//J. Periodontal. - 1964. - Vol. 35.-P. 22. 135.Simon J. H. The relationship of endodontic-periodontic lesions / J.H. Simon, D. H. Glick, A.L. Frank // J.of periodontology. - 1972. - Vol. 43. - P. 203 - 208. 136.Socransky S.S. Microbiology of Periodontal Disease / S.S. Socransky, A.D. Haffajee // In: Clinical Periodontology and Implant Dentistry. Third Edition. -Copenhagen, Ed. J. Lindhe Munksgaard. - 1997. - P. 138 - 188. 137.Slallard R.E. Periodontic-endodontic relationship / R.E. Slallard // Oral Surgery Oral Medicine Oral Pathology. - 1972. - Vol. 34. - P. 314 - 326.

138.Tagger M. Histological study of untreated pulps in hemisected teeth in baboons / M. Tagger, S. Perlmutter, E. Tagger, M. Abrams // J. Endod. - 1988. -Vol. 14.-P. 288.

139.Tanner A.C.R. Similarity of Wolinella recta strains isolated from periodontal pockets and root canals / A.C.R. Tanner , R.A. Visconti, L.V. et al Holdeman // J. Endod. - 1982. - Vol.8. - P. 294.

140.Tronstadt L. Root resorption-etiology, terminology and clinical manifestations / L. Tronstadt // Endod. Dent Traumatol. - 1988. - Vol. 4. - P. 241 - 252.

141.Trope H., Rosenberg E., Tronstad L. Dark field microscopy as a diagnostic aid in differentiating endodontic and periodontal abcesses. / H. Trope, E. Rosenberg, L. Tronstad // Presented at the 43 rd Annual Session of the American Association of Endodontists Boston, April 16-20. - 1986.

142.Tseng C.C., Chen Y.H., Huang C.C., Bowers G.M. Correction of a large periradicular lesions and mucosal defect using combined endodontic and periodontal therapy: a case report / C.C. Tseng, Y.H. Chen, C.C. Huang, G.M. Bowers // Int. J. Periodontics Restorative Dent. - 1995. - Vol.15. - P. 377.

143.Urist M.R. Bone formation by autoinduction / M.R. Urist // Science 150. -1965.-P. 893-899.

144.Urist M.R. Bone cell differentiation and growth factors / M.R. Urist, R.J. DeLange, G.A.M. Finerman // Science 220. - 1983. - P. 680 - 686.

145.Vandenwijngart S. Effect of periodontal disease and its treatment on the condition of the pulp / S. Vandenwijngart, K. Vanlerberghe // Rev. Beige. Med. Dent. - 2000. - Vol.55. - №4. - P. 313 - 320.

146.Vertucci F.J. Furcation canals in the human mandibular first molar / F.J. Vertucci, R.G. Williams // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. - 1974. - Vol. 38. -P. 108-112.

147.Wedenberg C. Macrophage colonization of infected and noninfected dental tissues / C. Wedenberg, S. Lindskod // Scand. J. Dent Res. - 1986. - Vol. 94. P. 311-319.

148.Whyman R.A. Endodontic-periodontic lesion. Prevalence, etiology, and diagnosis / R.A. Whyman // NZ. Dent J. - 1988. - Vol. 84. - P. 74.

149.Zuolo M.L. Prognosis in periradicular surgery: a clinical prospective study / M.L. Zuolo, M.O. Fereira, J.L. Gutmann // Int. Endod J. - 2000. - Vol. 33. - P. 91 -98.