Нейрофизиологические аспекты оценки степени тяжести и прогнозирования исхолов перинатальных постгипоксических поражений головного мозга у детей различного гестационного возраста при лонгитудинальном н тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.09, доктор медицинских наук Дегтярева, Мария Григорьевна

  • Дегтярева, Мария Григорьевна
  • доктор медицинских наукдоктор медицинских наук
  • 2009, Москва
  • Специальность ВАК РФ14.00.09
  • Количество страниц 412
Дегтярева, Мария Григорьевна. Нейрофизиологические аспекты оценки степени тяжести и прогнозирования исхолов перинатальных постгипоксических поражений головного мозга у детей различного гестационного возраста при лонгитудинальном н: дис. доктор медицинских наук: 14.00.09 - Педиатрия. Москва. 2009. 412 с.

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Дегтярева, Мария Григорьевна

Список сокращений.

Введение.

Глава 1 Обзор литературы. Перинатальные постгипоксические поражения ЦНС у детей раннего возраста. Проблемы диагностики и прогнозирования неврологических исходов.

1.1 Современные представления об основных механизмах повреждающего действия гипоксии на развивающийся мозг.

1.2 Структурные особенности гипоксического поражения ЦНС у детей различного гестационного возраста. Прогноз и исходы перинатальных постгипоксических поражений ЦНС у детей на первом году жизни.

1.3. Проблемы и перспективы комплексного подхода к прогнозированию исходов перинатальных постгипоксических поражений ЦНС.

1.3.1. Диагностическое и прогностическое значение методов нейровизуализации при перинатальных церебральных поражениях у детей различного ГВ.

1.3.2. Диагностическое и прогностическое значение электроэнцефалографии при перинатальных церебральных поражениях у детей различного ГВ.

1.4. Динамика становления биоэлектрической активности головного мозга в.норме и при патологии.

1.4.1. Краткая характеристика нормативного онтогенеза БЭА у детей различного гестационного возраста.

1.4.2 Общая характеристика основных патологических ЭЭГ-паттернов у новорожденных и детей первых месяцев жизни.

1.4.3 Методы количественного анализа данных ЭЭГ в диагнозе и прогнозе перинатальных церебральных повреждений.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1 . Дизайн исследования, общая характеристика выборки и принципы формирования групп сравнения.

2.2 . Методы исследования и подходы к трактовке полученных данных.

2.2.1. Принципы анализа анамнестических данных.

2.2.2. Клинико-инструментальные методы исследования.

2.3. Методика регистрации, визуального и количественного анализа данных компьютерной электроэнцефалографии.

2.4. Статистическая обработка результатов.

2.4 Общий объем выполненных исследований.

Глава 3. Результаты собственных исследований и обсуждение.

3.1. Клинико-анамнестическая характеристика детей в группах сравнения.

3.1.1. Факторы анте- и интранатального риска у детей различного ГВ с перинатальными поражениями ЦНС.

3.1.2. Особенности течения неонатального периода в группах сравнения.

3.1.3. Динамика нейросонографической картины и неврологического статуса к моменту первичного ЭЭГ — обследования.

3.2. Характеристика биоэлектрической активности головного мозга у детей различного ГВ с перинатальными церебральными поражениями в динамике.

3.2.1. Семиотика патологических графоэлементов и классификация аномальных паттернов ЭЭГ сна у детей в скорректированном возрасте 36-40 нед. от зачатия.

3.2.2. Спектральные характеристики БЭА медленно-волновой фазы сна в скорректированном возрасте 36-40 нед. от зачатия.

3.2.3. Семиотика патологических графоэлементов и классификация аномальных паттернов ЭЭГ сна у детей первого месяца жизни (44 — 46 недели от зачатия).

3.2.4. Спектральные характеристики БЭА медленно-волновой фазы сна в скорректированном возрасте 1 мес.

3.2.5 Особенности общего ЭЭГ-патгерна сна в скорректированном возрасте 6 мес. у детей различного ГВ.

3.2.6 Возрастные тенденции и функциональная топография БЭА медленно-волновой фазы сна в скорректированном возрасте 6 мес. в зависимости от ГВ и.тяжести поражения ЦНС.

3.3. Данные катамнестического наблюдения за детьми и перинатальные исходы в группах сравнения.

3.4. Прогностическое значение данных визуального и количественного анализа ЭЭГ медленной фазы сна в отношении исхода перинатальных поражений ЦНС на первом году жизни.

3.4.1. Значение данных визуального анализа в СВ 36-40 нед. от зачатия.

3.4.2. Значение данных количественного анализа в 36-40 нед. от зачатия.

3.4.3. Значение данных визуального анализа в СВ 1 мес.

3.4.4. Значение данных количественного анализа в СВ 1 мес.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Педиатрия», 14.00.09 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нейрофизиологические аспекты оценки степени тяжести и прогнозирования исхолов перинатальных постгипоксических поражений головного мозга у детей различного гестационного возраста при лонгитудинальном н»

В современных социально-экономических и демографических условиях вопросы совершенствования медицинской помощи детям, и в первую очередь, новорожденным, представляются чрезвычайно актуальными [2,8,23,34,105,121]. Достижения отечественной неонатологии за последние 15 лет позволили снизить младенческую смертность с 19,9%о в 1993 г. до 8,8%о за 10 месяцев 2008 г. [23,34]. Внедрение современных высокотехнологичных методов реанимации, интенсивной терапии и выхаживания новорожденных позволяет сохранять жизнь детям с различной перинатальной патологией, ранее считавшимся некурабельными. Наиболее значительные изменения статистических показателей смертности и заболеваемости отмечены среди недоношенных детей с очень низкой (ОНМТ) и экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) при рождении [23]. Выживаемость таких пациентов в ведущих отечественных клиниках достигла 78%. Однако высокая частота тяжелой сочетанной перинатальной патологии у данной категории детей обуславливает рост детской инвалидности, в структуре которой ведущие позиции (21,2%) принадлежат патологии нервной системы и органов чувств [8,114,118]. Это послужило серьезным основанием для развития перинатальной неврологии как самостоятельной клинической дисциплины, акцентирующей внимание на профилактике, диагностике, лечении и реабилитации последствий повреждений развивающейся нервной системы [7,9,14,20,121].

Представления об эволюционной неврологии, сформулированные JI.O. Бадаляном в работах 1980-1990-х гг. [6,7], в дальнейшем получили развитие в комплексе исследований последних десятилетий XX века в рамках «Декады мозга», провозглашенной ВОЗ [21,59]. В основу этих исследований, как зарубежных, так и отечественных, были положены принципы интеграции фундаментальных исследований, клинической практики, и доказательной медицины. Одним из центральных вопросов, рассматривавшихся в рамках «Декады мозга», стало раскрытие тонких механизмов повреждающего действия острой церебральной ишемии, в том числе, в условиях интенсивно развивающейся нервной системы. Установлено, что на различных этапах формирования церебральных структур как нейроны, так и глиальные клетки обладают селективной чувствительностью к воздействию гипоксии-ишемии [92,107,117,132,162,196,242,381]. Этот факт лежит в основе многообразия патоморфологических форм повреждения мозга у детей, рожденных на разных сроках гестации [157,171,172,188,239]. Вместе с тем, клинические проявления церебральных повреждений у новорожденных детей различного гестационного возраста многообразием не отличаются [134,141,177,401]. И лишь в дальнейшем, на протяжении первых 1-3-х лет жизни формируются весьма вариабельные, в том числе, инвалидизирующие, отклонения в стато-моторном, психо-эмоциональном и речевом развитии [134,161,168,193,375,398].

Применение современных методов нейровизуализации, основанных на различных физических принципах получения изображения церебральных структур, таких как нейро-сонография, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография, позволяют диагностировать структурные повреждения головного мозга, начиная с первых дней жизни. Однако известно, что степень тяжести последующих неврологических отклонений не всегда коррелирует с глубиной структурного дефекта, что не позволяет надежно прогнозировать исход поражения [17,134,135,138,168,243]. Среди детей с тяжелым поражением ЦНС возможен исход с умеренным, преимущественно двигательным неврологическим дефицитом. В то же время, у детей, перенесших перинатальную гипоксию с отсутствием грубых структурных изменений ЦНС, встречаются неврологические и нейропсихические отклонения, значительно ограничивающие социальную адаптацию [57,91,134,141,145,161,198].

С одной стороны, высокие компенсаторные возможности ЦНС на первом году, и. особенно в первые месяцы жизни, напрямую связаны с феноменом пластичности. С этим же феноменом связывают ряд патофизиологических механизмов, обладающих отсроченным повреждающим действием, реализующим отдаленные влияния гипоксии [55,107,192,233,240,242,275,313]. В конечном счете, исход перинатального церебрального поражения определяется нарушением формирования сложных структурно- • функциональных отношений в ЦНС ребенка. Перспективы диагностики этих нарушений связаны с дальнейшим совершенствованием динамичных методов нейровизуализации, позволяющих получать изображения функционирующего мозга непосредственно в момент исследования, с возможностью определения топического дефицита (позитронно-эмиссионная томография, магнитно-резонансная спектроскопия, и др.) [142,160,162,164,263,319,339,386]. Однако одним из факторов, существенно ограничивающих применение этих методов в клинической практике, в том числе у новорожденных, является высокая стоимость оборудования и необходимость транспортировки пациента к месту исследования.

В настоящее время среди методов оценки функциональных аспектов церебрального повреждения для определения объема и оптимизации лечебных и реабилитационных мероприятий у новорожденного ребенка в качестве наиболее перспективных в клинической практике рассматриваются два основных направления- методы изучения мозгового кровотока и нейрофизиологические методы.

Неинвазивиые методы диагностики состояния мозгового кровотока плода и новорожденного позволили изучить стадийность и степени нарушения мозгового кровотока в условиях гипоксии. Показано, что обратимые нарушения церебральной гемодинамики могут не сопровождаться повреждением структур головного мозга. Клинически при этом могут отмечаться симптомы поражения ЦНС различной степени тяжести, свидетельствующие о глубине функциональных нарушений, запущенных под влиянием повреждающего агента [45,46,57,144,147,329].

Электроэнцефалография позволяет оценить степень и уровень функциональных изменений как ЦНС в целом, так и отдельных ее систем. Прогностическая ценность ЭЭГ-данных, полученных в динамике в неонатальном периоде, впервые нашла отражение в первой и наиболее популярной за рубежом классификации Н.В Samat и M.S.Samat, 1977 г., которая включала характеристику изменений ЭЭГ в качестве обязательного критерия тяжести и прогноза «постаноксической энцефалопатии» [336]. Подобный подход использован и в классификации G.M. Fenichel [74]. Особую значимость данные ЭЭГ приобретают у детей с неонатальными судорогами, при этом большинство авторов подчеркивает, что характеристики фонового паттерна ЭЭГ имеют большее прогностическое значение, нежели в приступный период [139,220,227,258,264,332].

В последнее время в интенсивной неврологии и неонатологии все более широкое распространение получают методы малоканального количественного анализа БЭА, так называемый мониторинг церебральных функций, диагностические и прогностические возможности которого широко дискутируются в литературе [26,221,255,312,330,385,390,391]. Подавляющее большинство исследователей сходятся во мнении о том, что данный метод является лишь скринирующим для выявления факта нарушения функционального состояния головного мозга. Для детального уточнения характера и степени тяжести данного нарушения необходимо проведения пролонгированного многоканального ЭЭГ-обследования в режиме мониторинга, позволяющего оценивать общие и локальные характеристики фоновой БЭА, производить топическую диагностику источника/ов патологической активности, диагностировать задержку/нарушение созревания. Дополнение визуальной экспертной оценки спектральным анализом БЭА существенно повышает диагностическую и прогностическую чувствительность и специфичность метода [100,253,347,354,382,411].

Однако вопрос о диагностическом и прогностическом значении данных ЭЭГ у недоношенных детей в возрасте от зачатия до 40 недель продолжает оставаться предметом дискуссий. Спектральные характеристики БЭА недоношенных детей, в том числе, с ОНМТ и ЭНМТ, в возрасте от зачатия до 40 нед., с позиции диагноза и прогноза исходов ПП ЦНС ранее не изучались, что и определило цель исследования: разработать комплекс объективных прогностически значимых функциональных маркеров тяжести перинатального поражения мозга у детей различного гестационного возраста для определения «групп риска» отклонений в психомоторном развитии и возникновения судорожных состояний за пределами неонатального периода.

Задачи исследования:

1. Отработать комплексный междисциплинарный подход к оценке тяжести перинатальных поражений ЦНС и формирующихся в их исходе неврологических отклонений в двигательной, сенсорной и когнитивной сферах на основании нейровизуализации, компьютерной электроэнцефалографии, качественной и количественной оценки неврологического статуса и уровня развития детей с перинатальными поражениями ЦНС.

2. Проанализировать взаимосвязь клинического статуса детей различного гестационного возраста с перинатальными поражениями ЦНС и данных динамического нейрофизиологического обследования.

3. Разработать семиотику патологических графоэлементов в электроэнцефалограмме физиологического сна доношенных и недоношенных новорожденных различного гестационного возраста в восстановительном периоде перинатального постгипоксического церебрального поражения.

4. Разработать диагностический алгоритм оценки описательных и количественных характеристик ЭЭГ детей раннего возраста с перинатальными поражениями ЦНС с учетом онтогенетических закономерностей становления биоэлектрической активности головного мозга в цикле сна, информативный в плане контроля за лечением и эффективностью реабилитационных мероприятий.

5. Отработать относительные количественные критерии оценки степени тяжести нарушения функционального состояния головного мозга в раннем восстановительном периоде перинатальных поражений ЦНС для прогнозирования формирования детского церебрального паралича.

6. Изучить спектральные характеристики ЭЭГ сна детей различного гестационного возраста с перинатальными поражениями ЦНС, и определить их прогностическую значимость в отношении риска возникновения фебрильных и афебрильных судорожных приступов за пределами периода новорожденности.

7. Изучить диагностическую и прогностическую значимость феномена клинико-электроэнцефалографической диссоциации у новорожденных детей различного гестационного возраста в раннем восстановительном периоде перинатальных поражений ЦНС.

8. Разработать рекомендации по показаниям, срокам обследования, методике регистрации и анализа данных ЭЭГ у новорожденных различного гестационного возраста и детей первого года жизни с перинатальными поражениями ЦНС.

Научная новизна работы.

Представлены результаты когортного пролонгированного клинико-нейрофизиологического исследования детей различного гестационного возраста, в том числе, с ЭНМТ и ОНМТ при рождении, перенесших перинатальные церебральные поражения.

Показано сохранение генетически детерминированных общих онтогенетических закономерностей формирования биоэлектрической активности в цикле сна у детей различного ГВ с перинатальными церебральными повреждениями.

Подтверждено наличие пролонгированного влияния перинатальной гипоксии на функциональное состояние головного мозга, и возможность тяжелых нарушений функционального состояния ЦНС в отсутствии значительных повреждений структур головного мозга.

Уточнены визуальные и впервые разработаны количественные критерии оценки степени тяжести нарушения функционального состояния ЦНС у недоношенных детей в возрасте 36-40 нед. от зачатия. Получено объективное и наглядное подтверждение значительной роли высокочастотных ритмических компонентов (острых волн, «щеток») на данном этапе онтогенетического становления БЭА, опровергающее сложившееся ранее мнение о младенческой ЭЭГ, как содержащей преимущественно медленноволновые компоненты.

Продемонстрированы диагностические возможности анализа ЭЭГ-данных с позиций «функциональной топографии» при рассмотрении высокочастотных компонентов ЭЭГ, имеющих низкую спектральную мощность и различные механизмы генерации.

Показано глубокое пролонгированное воздействие перинатальных церебральных повреждений как на реализацию онтогенетической программы формирования базальной медленноволновой БЭА в цикле сна, так и на механизмы генерации патологической активности в условиях различной степени гестационной зрелости ребенка.

Получены серьезные подтверждения того, что патофизиологические механизмы эпилептогенеза не всегда однозначно связаны со структурными повреждениями ЦНС, выявляемыми методами нейровизуализации. Показано, что повышение спектральной мощности высокочастотной активности в отведениях- проекциях структур лимбико-гиппокампального комплекса у детей с НС в анамнезе уточняет механизмы генерации судорожной активности у детей различного ГВ в первые недели и месяцы жизни.

Доказана необходимость дополнения принятых алгоритмов оценки степени тяжести перинатального поражения головного мозга функциональными ЭЭГ-критериями и тщательного сопоставления клинической симптоматики, неврологического статуса, дац-ных нейровизуализации и электроэнцефалографических показателей для максимально надежного заключения о реальной тяжести перинатального церебрального поражения.

Практическая значимость.

Разработана система диагностической оценки визуальных и количественных характеристик ЭЭГ сна недоношенных детей в возрасте 36-40 недель от зачатия .

Отработан надежный комплекс количественных ЭЭГ-критериев тяжести нарушения функционального состояния головного мозга в возрасте 36-40 и 44-46 нед. от зачатия, с учетом степени гестационной зрелости ребенка при рождении.

Обосновано дополнение визуальной экспертной оценки ЭЭГ данных в возрасте 3640 нед. и 44-46 нед. от зачатия спектральным анализом методом «функциональной топографии», повышающим диагностическую чувствительностью и специфичность метода в прогнозировании различных вариантов нарушений ПМР.

Выделены спектральные характеристики ЭЭГ в возрасте 36-40 и 44-46 нед. от зачатия, позволяющие прогнозировать повышение риска возникновения судорожных приступов (фебрильных и афебрильных) за пределами периода новорожденности

Обоснованы рекомендации по использованию динамического ЭЭГ-обследования новорожденных различного ГВ в клинической практике при определении тактики нейро-тропной терапии, а также разработке индивидуальной программы реабилитационных воздействий.

Объем и структура диссертации. Диссертация написана на русском языке, изложена на 412 страницах машинописного текста, и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 4-х глав с изложением результатов собственных наблюдений и их обсуждением, заключения, выводов, практических рекомендаций, 3-х приложений и списка литературы. Работа иллюстрирована 61 таблицей, 1 схемой, 132 рисунками и диаграммами. Библиография включает 121 источник отечественной, и 280 -зарубежной литературы.

Похожие диссертационные работы по специальности «Педиатрия», 14.00.09 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Педиатрия», Дегтярева, Мария Григорьевна

Выводы

1. На основании когортного клинико-нейрофизиологического исследования разработан комплекс объективных функциональных маркеров тяжести перинатального поражения мозга у детей различного гестационного возраста, позволяющий выделить «группы риска» отклонений в психомоторном развитии и возникновения судорожных состояний за пределами неонатального периода.

2. Клинические маркеры риска неблагоприятного исхода ПП ЦНС (степень ишемии, ПВЛ, неонатальные судороги, степень ПИВК/ИВК) и оценка общего клинического риска по индексу Корнера являются ориентировочными предикторами исходов у детей различного ГВ с осложненным течением неонатального периода, не позволяя дать надежный прогноз.

3. Основными критериями оценки степени тяжести нарушения функционального состояния ЦНС у новорожденных различного ГВ, в том числе, с ЭНМТ и ОНМТ при рождении, служат характеристики фонового ЭЭГ-паттерна, наличие патологических видов активности, в том числе, эпилептиформной, является дополнительным критерием.

4. Диагностический алгоритм оценки тяжести нарушения функционального состояния ЦНС у новорожденных различного ГВ в восстановительном периоде ПП ЦНС включает оценку соответствия ЭЭГ- паттерна возрасту от зачатия с указанием степени ее задержки и/или нарушения, и характеристику патологической активности, причем сохранение генетически детерминированных онтогенетических закономерностей формирования биоэлектрической активности в цикле сна прогностически благоприятно.

5. Относительные количественные ЭЭГ-критерии тяжести нарушения функционального состояния ЦНС и прогноза перинатальных исходов в СВ 36-40 нед. и 44-46 нед. от зачатия различны. В СВ 36-40 нед. критерием тяжести ПП ЦНС и прогноза формирования ДЦП служит извращение топографического распределения основной медленноволновой активности спокойного сна за счет относительного повышения ее спектральной мощности в передних отелах полушарий. В СВ 44-46 нед. основным критерием прогноза формирования ДЦП служит депрессия медленноволновой активности в затылочном отведении.

6. Выявление относительного повышения спектральной мощности тета- активности во фронтальных отведениях в ЭЭГ спокойного сна у детей различного ГВ в 100% случаев сопровождалась возникновением судорожных приступов (фебрильных и афебрильных) за пределами неонатального периода.

7. Феномен клнннко-электроэнцефалографической диссоциации в виде наличия эпилептиформной активности в ЭЭГ ребенка при отсутствии клинических эквивалентов приступа служит критерием тяжести нарушения функционального состояния ЦНС. При этом оценка феномена КЭЭГД без учета фоновых характеристик БЭА не имеет самостоятельного прогностического значения.

8. Высокая чувствительность и специфичность метода ЭЭГ с изучением визуальных и спектральных характеристик БЭА сна для прогноза исходов ПП ЦНС у детей различного ГВ доказывает необходимость включения оценки функционального состояния ЦНС в комплекс клинико-инструментального обследования для определения степени тяжести церебрального повреждения.

Практические рекомендации

1. Для определения показаний и сроков ЭЭГ- обследования в неонатальной клинической практике необходима комплексная оценка: гестационного возраста; ребенка, Индекса неонатального клинического риска; наличия неонатальных судорог или сомнительных феноменов, нуждающихся в дифференциальной диагностике; распространенности и характера структурного церебрального повреждения по данным нейровизуализации; несоответствия клинической симптоматики церебрального повреждения степени его структурного повреждения.

2. Использование разработанной системы визуальных и количественных критериев оценки функционального состояния ЦНС у детей различного ГВ подразумевает регистрацию ЭЭГ в цикле сна. При проведении ЭЭГ- обследования новорожденных и детей первых месяцев жизни как в стационарных условиях, так и амбулаторно, длительность обследования должна составлять не менее 45 мин. При этом у детей в возрасте от зачатия старше 28 недель невозможность дифференцировать фазы сна на основании визуальных критериев трактуется как нарушение функционального состояния головного мозга тяжелой степени.

3. Количественные методы анализа ЭЭГ повышают объективность и надежность оценки степени нарушения функционального состояния ЦНС у детей с ПП ЦНС, однако могут использоваться строго дополнительно к визуальной экспертной оценке данных ЭЭГ. При диагностической и прогностической интерпретации повышения спектральной мощности фронтальной дельта- активности у недоношенных детей в возрасте от зачатия 36-40 нед. и 44-46 нед. необходимо учитывать морфологию медленноволновых графоэлементов, оцениваемую визуально.

4. При количественной оценке данных ЭЭГ у недоношенных детей в возрасте от зачатия 36-40 недель необходимо анализировать не только спектральную мощность и топографию медленнволновой активности, формирующих основную картину БЭА фазы спокойного сна, но и спектральные характеристики высокочастотной активности (альфа-и бета- диапазона) соответствующей компонентам онтогенетических маркеров БЭА (острых волн, «щеток» недоношенных).

5. У детей различного ГВ при количественной оценке медленноволновой активности ЭЭГ спокойного сна в возрасте от зачатия 44-46 недель целесообразно отдельно анализировать особенности топографического распределения дельта1- (0,5-2,0 Гц) и дельта2- (2,25-3,5 Гц) поддиапазонов, как имеющие различное диагностическое и прогностическое значение.

6. У детей различного ГВ при количественной оценке ЭЭГ спокойного сна в возрасте от зачатия 36-40 и 44-46 недель относительное повышение спектральной мощности тета-активности в отведениях от фронтальных отделов полушарий следует рассматривать как критерий тяжести нарушения функционального состояния ЦНС, свидетельствующий о грубом нарушении корково-подкорковых взаимодействий. Такое повышение служит объективным неспецифическим маркером снижения порога судорожной готовности мозга, и позволяет прогнозировать высокий риск возникновения приступов за пределами неонатального периода.

7. При визуальном и количественном анализе ЭЭГ спокойного сна у детей различного ГВ в СВ 44-46 нед. помимо анализа топографического распределения медленноволновой активности, формирующей данную фазу, необходимо анализировать топографию, продукцию и частоту компонентов сигма-ритма («веретен сна»), изменения которых могут служить точным диагностическим инструментом в отношении формирующихся таламо-кортикальных дисфункций.

8. Регистрация в ЭЭГ ребенка, перенесшего ПП ЦНС, эпилептиформной активности, даже при отсутствии клинических приступов и их эквивалентов, рассматривается как критерий тяжести нарушения функционального состояния ЦНС и диктует необходимость динамического наблюдения, включающего повторные ЭЭГ-обследования и оценку темпов ПМР.

9. Обнаружение несоответствия степени нарушения функционального состояния ЦНС по данным ЭЭГ оценке тяжести церебрального поражения по общепринятым клиническим критериям и данным скрининговой нейровизуализации (НСГ) диктует необходимость углубленного клинико-инструментального обследования пациента (КТ,

MPT головного мозга, консультация генетика) и пролонгированного наблюдения с оценкой темпов ПМР в динамике.

10. При визуальной оценке ЭЭГ-патгерна сна у детей различного ГВ во втором полугодии жизни наиболее неблагоприятным в диагностическом и прогностическом отношении вариантом становления БЭА в онтогенезе является формирование гипсаритмического паттерна ЭЭГ.

11. При прогнозировании исходов ПП ЦНС у недоношенных детей с ЭНМТ и ОНМТ при рождении целесообразно использовать Индекс неонатального клинического риска Корнера, 1993. При оценке клинического риска как IV или V степени за счет неврологических компонентов индекса, ребенок нуждается в комплексном динамическом обследовании и наблюдении, включающем ЭЭГ в возрасте от зачатия 36-40 и 44-46 нед., и 6 мес. и оценку ПМР в динамике.

12. Отсутствие и/или отрицательная динамика оценок мышечно-постурального тонуса по шкале «Infanib» в возрастные интервалы 1-3, 5-6 и 8-10 мес. жизни при объективной оценке неврологического статуса следует рассматривать как маркер формирования патологического двигательного стереотипа и критерий неблагоприятного прогноза для моторного развития ребенка.

13. Изучение нормативного онтогенеза БЭА в цикле сна у детей в возрасте от зачатия до 40 нед. является обязательным при подготовке специалистов в области детской клинической электроэнцефалографии.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Дегтярева, Мария Григорьевна, 2009 год

1. Александрова Н.А. Результаты клинического обследования детей раннего возраста со сложной структурой дефекта. / В сб. науч. статей. Ранняя помощь детям: проблемы, факты, комментарии. М.: Права человека, 2003. - С. 118 — 127.

2. Анохип Г1.К. Очерки по физиологии функциональных систем. -М.: Медицина, 1975.-448с.

3. Аронскинд Е.В., Ковтун О.П., Шершнев В.Н. Клинико-нейросонографические характеристики формирования перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей.// Рос. Вестник перинатологии и педиатрии.-2006-№5.-с.22-2б.

4. Бадалян JI.O. Актуальные проблемы эволюционной неврологии и развитие мозга ребенка. //Методологические аспекты науки о мозге. Под ред. О.С Адрианова, Г.Х. Шингарова. -М.: Медицина, 1983.-С.210-218.

5. Бадалян Л.О. Защита развивающегося мозга важнейшая задача перинатальной медицины. //Вестник АМН СССР.-1990.-№7.-с.44-4б.

6. Барашнев Ю.И. Прогресс перинатальной неврологии и пути снижения детской инвалидности. //Педиатрия.-1994.-№5.-с-91-108.

7. Барашнев Ю.И., Кулаков В.И. Новорожденные высокого риска. Новые диагностические и лечебные технологии. М.:«Гэотар-Медиа»,2006.-528с.

8. Башмакова Н. В., Кравченко Е. Н., Лопушанский В. Г. Роль прогнозирования интранатальных факторов риска.//Акушерство и гинекология.-2008.-№3.-с.57-61.

9. Белоусова Е.Д., Никанорова М.Ю., Кешишян Е.С., Малиновская О.Н. Роль перивентрикулярной лейкомаляции в развитии детского церебрального паралича// Рос. Вестник перинатологии и педиатрии.-2000-№5.-с.26.

10. Белоусова Е.Д., Дорофеева М.Ю, Харламов Д.А. Головная боль и нарушения сна у детей. //Российский вестник перинатологии и педиатрии. Приложение к журналу. Лекция для врачей. Москва, 2004.-с.65.

11. Благосклонова Н.К., Новикова Л.А. Детская клиническая электроэнцефалография. — М.: Медицина, 1994.-203с.14.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.