Некоторые аспекты патогенеза воспалительного процесса при ревматической болезни сердца тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат медицинских наук Царенок, Светлана Юрьевна

  • Царенок, Светлана Юрьевна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2007, Чита
  • Специальность ВАК РФ14.00.16
  • Количество страниц 137
Царенок, Светлана Юрьевна. Некоторые аспекты патогенеза воспалительного процесса при ревматической болезни сердца: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.16 - Патологическая физиология. Чита. 2007. 137 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Царенок, Светлана Юрьевна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления о патогенезе ревматической лихорадки. Роль цитокинов.

1.2. Система гемостаза при ревматической болезни сердца. Значение тканевого фактора в нарушении коагуляции.

1.3. Процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантная защита при сердечно-сосудистых и воспалительных заболеваниях.

1.4. Особенности современного течения ревматической лихорадки. Способы диагностики активности воспаления.

ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТОДИК ИССЛЕДОВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА

2.1. Клиническая характеристика собственного материала.

2.2. Методы исследования.

ГЛАВА 3. СОСТОЯНИЕ ИММУНИТЕТА, ГЕМОСТАЗА И ПРОЦЕССОВ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ - АНТИРАДИКАЛЬНОЙ ЗАЩИТЫ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

3.1. Содержание про воспалительных и противовоспалительного цитокинов в сыворотке крови больных ревматической болезнью сердца.

3.2. Состояние клеточного и гуморального иммунитета у больных ревматической болезнью сердца.

3.3. Состояние системы перекисного окисления липидов - антирадикальной защиты у больных хронической ревматической болезнью сердца и повторной ревматической лихорадкой.

3.4. Экспрессия тканевого фактора клетками периферической крови и состояние коагуляционного гемостаза у больных ревматической болезнью сердца.

ГЛАВА 4. КОРРЕЛЯЦИОННЫЙ АНАЛИЗ.

4.1. Корреляционные взаимосвязи концентрации цитокинов, уровня лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии, показателей липопероксидации у больных хронической ревматической болезнью сердца и повторной ревматической лихорадкой минимальной активности.

4.2. Корреляционные взаимосвязи между показателями иммунитета, гемостаза и острой фазы воспаления у больных повторной ревматической лихорадкой выраженной активности.

ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЯ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Некоторые аспекты патогенеза воспалительного процесса при ревматической болезни сердца»

Ревматическая лихорадка остается одним из наиболее распространенных диффузных заболеваний соединительной ткани и уступает место лишь ревматоидному артриту (Фоломеева О.М., Армиджанова В.Н., 2002). Ревматический кардит, проявляющийся вальвулитом, нередко в сочетании с миоперикардитом, определяет лечебную тактику и прогноз данной патологии (Белов Б.С., 2004). Применение современных антибактериальных, иммунокорригирующих, противовоспалительных лекарственных средств, с одной стороны, привело к уменьшению тяжести кардита, с другой - к появлению стертых, неясных форм этого заболевания (Насонова В.А., 2001; Филипченко Е.М., 2004). Результатом указанных изменений клинического течения ревматизма стала критическая оценка диагностических критериев и появление новой классификации ревматической лихорадки (Насонова В.А. и соавт., 2004). В данных условиях, когда ревматическая болезнь сердца протекает без отчетливых признаков недостаточности кровообращения, клиницисту наиболее сложно провести грань между наличием и отсутствием активного воспаления, что имеет решающее значение для своевременного назначения адекватной антибактериальной терапии (Насонова В.А., Белов Б.С., 2004). В этой связи изучение механизмов воспаления при ревматической болезни сердца, позволяющее разработать новые способы диагностики активности ревматического процесса является, несомненно, актуальным.

В настоящее время большое внимание уделяется изучению клинического значения растворимых молекул адгезии, неоптерина, цитокинов и их растворимых рецепторов, отражающих нарушения иммунитета, гемостаза и принимающих участие в развитии воспаления и сердечной недостаточности при многих заболеваниях соединительной ткани, в том числе и ревматической лихорадке, а также болезнях, выходящих за рамки воспалительной активности (Насонов E.JL, Самсонов М.Ю., Тилз Г.,

Фукс Д. 1999-2001; Витковский Ю.А. и соавт. 1997-2004; Беленков Ю.Н. и соавт., 2001). Известно, что в дебюте острой ревматической лихорадки происходят значительные нарушения клеточного иммунитета: повышение концентрации ИЛ-1, неоптерина, растворимых рецепторов цитокинов. Развитие ревматического вальвулита ассоциируется с увеличением ИЛ-la, a при прогрессирующем поражении клапанов - с повышением ИЛ-ip (Насонов E.JI. и соавт., 2000-2001).

Цитокиновые эффекты в коагуляционном звене гемостаза опосредованы клетками, принимающими участие в продукции прокоагулянтов. Обнаружено стимулирующее действие ИЛ-1 и ФНО-а на эндотелиальные клетки, вызывающие экспрессию тканевого фактора. Активация же проферментно-ферментного каскада с участием тканевого фактора приводит к образованию тромбина, активации тромбоцитов и отложению фибрина (Wharram B.L. et al., 1991; Seghatchian M.J., Samama M.M., 1996). Повышенное тромбообразование может быть одним из существенных факторов развития ревматического эндокардита, приводящего к формированию и прогрессированию ревматических пороков сердца (Harris Е N., 1990; Бобков В.А., Лебедева А.В., 1997). Вместе с тем, сведений о взаимосвязи продукции цитокинов и тканевого фактора при ревматической болезни сердца в литературе практически нет.

В последнее десятилетие широко изучаются межклеточные взаимодействия, в основе их лежат механизмы сигнализации, опосредованные цитокинами. Адгезивные взаимодействия между тромбоцитами и лейкоцитами являются ведущими звеньями механизмов, обеспечивающих миграцию лейкоцитов в зону повреждения и развитие там иммунных и репаративных реакций (Hawrylowich С.М. et al., 1991). Взаимодействие лейкоцитов, тромбоцитов и эндотелиальных клеток является ключевым звеном в формировании адекватного баланса между гемостатическими и воспалительными реакциями при повреждении тканей.

Эту кооперацию регулируют хемокины, цитокины, факторы роста, производные радикалов кислорода, вызывающие усиленную коагуляцию и репарацию тканей (Hawiylowich С.М. et al., 1991; Kuijupes T.W. et al., 1991 Folkman J. Et al., 2001).

Изучение механизмов адгезии тромбоцитов и лимфоцитов при ряде инфекционных заболеваний позволили установить патогенетическое и клиническое значение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии, характеризующее как состояние иммунитета, так и гемостаза (Витковский Ю.А. и соавт., 1999-2005; Голодных Ю.В., 2001; Золотарева А.В., 2003; Вандалов Б.К., 2004). Однако аналогичных исследований межклеточного взаимодействия при ревматической лихорадке не проводилось.

При развитии воспаления иммунокомпетентные клетки выделяют активные формы кислорода, что, вызывая снижение антиоксидантной защиты, может приводить к неконтролируемой липопероксидации и повреждениям мембран (Бышевский A.M., 1999; Панкин В.З. и соавт., 2000). Избыток свободных радикалов может стимулировать экстрамиокардиальную продукцию цитокинов, что способствует усилению тканевой гипоксии и нарушению окислительных процессов (Панкин В.З., 2000; Беленков Ю.А., 2001).

Таким образом, определение роли состояния систем гемостаза, «ПОЛ-антиоксиданты» и иммунологических нарушений в патогенезе воспаления при ревматической лихорадке представляет собой актуальную задачу, решение которой позволит обосновать новые подходы к тактике лечения и разработать эффективные критерии диагностики активности данного заболевания.

Цель исследования:

Установить патогенетическое значение изменений лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии, системы гемостаза, процессов липопероксидации и продукции провоспалительных и противовоспалительных цитокинов в развитии ревматической болезни сердца.

Задачи исследования:

1. Изучить уровень провоспалительных (ИЛ-1(3 и ФНО-а), антивоспалительного (ИЛ-4) цитокинов и лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию у больных хронической ревматической болезнью сердца и повторной ревматической лихорадкой.

2. Выявить изменения в системе «ПОЛ - антиоксиданты» с учетом активности воспаления у пациентов с ревматической болезнью сердца.

3. Изучить экспрессию тканевого фактора и некоторые показатели коагуляционного гемостаза у данной категории больных.

4. Оценить характер корреляционных взаимосвязей между изученными цитокинами, уровнем лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии, показателями системы «ПОЛ - антиоксиданты» и определить их патогенетическое и диагностическое значение при ревматической болезни сердца.

Научная новизна

Впервые комплексно изучена роль лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии (ЛТА), провоспалительных и антивоспалительных цитокинов, экспрессии тканевого фактора и системы «ПОЛ-антиоксиданты» в развитии воспалительного процесса у больных ревматической болезнью сердца.

У больных ревматической болезнью сердца отмечается усиление продукции провоспалительных цитокинов, причем ИЛ-1 (3 в большей степени зависит от активности воспаления, а ФНО-а от тяжести сердечной недостаточности. У пациентов неактивной стадией ревматического процесса и минимальной активностью наблюдается снижение концентрации противовоспалительного цитокина ИЛ-4, и напротив, резкое его увеличение при повторной ревматической лихорадке с выраженной активностью.

Впервые показано, что у больных ревматической болезнью сердца имеется высокая экспрессия тканевого фактора в периферической крови, что приводит к развитию гиперкоагуляционных состояний.

Выявлено существенное изменение процессов липопероксидации и антирадикальной защиты, характеризующееся выраженным снижением глутатиона и селена.

Установлен ряд патогенетически значимых корреляционных взаимосвязей. Так, уровень провоспалительных цитокинов сыворотки крови у больных хронической ревматической болезнью сердца и ревматической лихорадкой с минимальной активностью прямолинейно связан с интенсификацией процессов липопероксидации, прокоагулянтной активностью и лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезией и обратно зависит от состояния антиоксидантной защиты. При повторной ревматической лихорадке с выраженной активностью содержание цитокинов находится в обратной зависимости с показателями гемостаза, характеризующими состояние гиперкоагуляции.

Теоретическая и практическая значимость работы

В результате проведенного исследования раскрыты некоторые патогенетические механизмы воспалительного процесса при ревматической болезни сердца. Показано, что у данной категории больных усиливается лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия, повышается продукция провоспалительных цитокинов. Содержание противовоспалительного цитокина ИЛ-4 снижается при хронической ревматической болезни сердца и повторной ревматической лихорадке с минимальной активностью и возрастает при выраженной активности ревматической лихорадки.

Нарушения в системе «ПОЛ-антиоксиданты» при ревматической болезни сердца характеризуются более выраженным снижением концентрации селена, общего и восстановленного глутатиона.

На основании результатов работы разработан и внедрен в клиническую практику способ диагностики повторной ревматической лихорадки при помощи расчета коэффициента воспалительной активности (ЛТАхЬп(СРБ)). Чувствительность и специфичность данного показателя по сравнению с отдельно взятыми маркерами воспаления была наибольшей.

Показана необходимость определения экспрессии тканевого фактора с целью прогнозирования развития гиперкоагуляционных состояний и проведения патогенетической терапии.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Увеличение показателя лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии и дисбаланс в продукции цитокинов имеют важное значение в диагностике активного ревматического процесса и зависят от выраженности воспаления и тяжести сердечной недостаточности.

2. У больных ревматической болезнью сердца происходит интенсификация процессов липопероксидации, снижение антирадикальной защиты и увеличение экспрессии тканевого фактора клетками крови.

3. Установленный характер корреляционных взаимосвязей между изученными цитокинами, лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезией, тканевым фактором и процессами липопероксидации свидетельствует о важной роли иммунного статуса, состояния систем «ПОЛ-антиоксиданты» и гемостаза в механизмах воспаления при ревматической болезни сердца.

Апробация работы

Результаты исследования доложены на Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины», посвященной 50-летию образования ГОУ ЧГМА (Чита, 1-2 октября 2003); Пятом конгрессе молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» (Томск, 20-21 мая 2004); V Международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 21-23 октября 2004).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 7 работ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 137 страницах машинописного текста и состоит из введения, пяти глав, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы; иллюстрирована 18 таблицами и 4 рисунками. Указатель литературы включает 136 отечественных и 72 зарубежных источника.

Похожие диссертационные работы по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Царенок, Светлана Юрьевна

ВЫВОДЫ

1. У больных ревматической болезнью сердца отмечается усиление продукции провоспалительных цитокинов, причем уровень ИЛ-1(3 в большей степени зависит от активности воспаления, а ФНО-а от тяжести сердечной недостаточности. У больных неактивной стадией ревматической болезни сердца и минимальной активностью наблюдается снижение концентрации противовоспалительного цитокина (ИЛ-4), и напротив, резкое его увеличение при повторной ревматической лихорадке с выраженной активностью.

2. Усиление лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии играет важную роль в механизмах воспалительного процесса при ревматической болезни сердца и обладает высокой диагностической значимостью.

3. У больных с повторной ревматической лихорадкой по сравнению с пациентами хронической ревматической болезнью сердца происходит более выраженное снижение антирадикальной защиты (по уровню общего, восстановленного глутатиона и селена), активация же процессов липопероксидации в указанных группах сопоставима.

4. При ревматической болезни сердца наблюдается увеличение прокоагулянтной активности, при этом увеличение экспрессии тканевого фактора клетками крови обратно пропорциональна степени активности воспаления.

5. В группах пациентов хронической ревматической болезнью сердца и повторной ревматической лихорадкой с минимальной активностью уровень провоспалительных цитокинов сыворотки крови прямолинейно связан с интенсификацией процессов липопероксидации, с прокоагулянтной активностью и лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезией и обратно пропорционально зависит от состояния антиоксидантной защиты.

6. При повторной ревматической лихорадке с выраженной активностью противовоспалительный цитокин (ИЛ-4) находится в обратной зависимости с показателями гемостаза, характеризующими состояние гиперкоагуляции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью своевременной диагностики активного воспалительного процесса у больных ревматической болезнью сердца необходимо рассчитывать коэффициент воспалительной активности (JITAxLn(CPB)), представляющий собой произведение относительного содержания лимфоцитарно-тромбоцитарных розеток и логарифмированного показателя концентрации СРБ. При значении коэффициента более 47,9 условных единиц диагностируется активный ревматический процесс (чувствительность и специфичность метода для диагностики минимальной активности 84% и 57% соответственно, а для выявления выраженного ревматического воспаления 91% и 61% соответственно).

2. Больным ревматической болезнью сердца с целью прогнозирования гиперкоагуляционных состояний необходимо проводить определение экспрессии тканевого фактора.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Царенок, Светлана Юрьевна, 2007 год

1. Алекберов З.С. Клиническое значение определения волчаночного антикоагулянта и антител к кардиолипину / Алекберов З.С., Насонов E.JL, Прудникова J1.3. и др. // Терапевтический архив. 1988.- №7.- С. 84-86.

2. Александров А.В. Анализ механизма модуляции межклеточных молекул адгезии ICAM-1 / Александров А.В., Джексон A.M., Румянцев А .Г.// Иммунология.- 1997.- №1.- С.4-13.

3. Андреева Л.И. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой / Андреева Л.И., Кожемякин Л.А., Кишкун А.А. // Лабораторное дело 1988 - №11 - с.41-44.

4. Анненкова З.П. Клинико-эпидемиологическое изучение первичного ревматизма/Автореферат дисс.канд. мед. наук.- М.,1981.- 28с.

5. A.Б. Волгоград, 2004 год - С. 11-12.

6. Балабанова P.M. Ревматоидный артрит/ Ревматические болезни.// Насонова В. А., Бунчук Н.В.- М.Медицина, 1997.- С.257-294

7. Барабой В.А. Перекисное окисление и радиация / Барабой В.А., Орел

8. B.Э., Карнаух И.М. Киев: Наукова думка 1991, 256 с.

9. Белов Б.С. Клиническая характеристика современного ревматизма / Белов Б.С., Гусева Н.Г. // Клиническая ревматология. 1993. -№1. - С.7-11.

10. Белов Б.С. Острая ревматическая лихорадка: современное состояние проблемы / Белов Б.С.// Русский медицинский журнал. 2004. - том №12, №6.-С. 418-421.

11. Н.Беляков В.Д. «Сюрпризы» стрептококковой инфекции / Беляков В.Д. // Вестник РАМН. 1996. - №11. - С. 24-28.

12. Беневоленская Л.И. Эпидемиология ревматических болезней / Беневоленская Л.И., Бржезовский М.М.-М. Медицина, 1988 -240с.

13. Беневоленская Л.И. Клинико-генетические аспекты ревматических болезней / Беневоленская Л.И. и др. М.Медицина, 1989 - 289с.

14. Беневоленская Л.И. Ревматические болезни В книге Наследственная патология человека/ под ред. Е.Ю. Вельтищева, Н.П. Бочкова - М., 1992 — С.60-66.

15. Беневоленская JI.И. Эпидемиология ревматических заболеваний вчера и сегодня / Избранные лекции по клинической ревматологии - М.Медицина 2001г.-С 7-14.

16. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.Медицина 1989 - 368 с.

17. Бобков В.А. Антитела к кардиолипину и показатели гемостаза у больных ревматизмом при формировании ревматических пороков сердца / Бобков В .А., Мясоедова С.Е., Лебедева А.В. // Тер. Архив. 1997. - №12. - С. 1215.

18. Бобылев В.Я. Диагностика и лечение ревматических заболеваний -Ярославль, 1980. Вып. 3. - С 26-30.

19. Бурлакова Е.Б. Роль токоферола в перекисном окислении липидов биомембран / Бурлакова Е.Б., Крашанов С.А., Храпова Н.Г. // Биологические мембраны.- 1998; 15:2:137-167.

20. Бышевский А.Ш., Терсенов О.А. Биохимия для врача. Екатеринбург, 1999, с. 326-329.

21. Бэрдикулон Х.Б. вопросу диагностики ревматизма с минимальной степенью активности процесса / Бэрдикулон Х.Б., Базаров A.M. // Сборник научных трудов «Вторичные иммунодефицитные состояния» -Ташкент 1989. - С. 19-22.

22. Витковский Ю.А. Феномен лимфоцитарно-тромбоцитарного розеткообразования / Витковский Ю.А., Кузник Б.И., Солпов А.В. \\ Иммунология.- 1999.-№4. -С.35-37.

23. Витковский Ю.А. Влияние интерлейкинов 4 и10 на систему гемостаза in vitro / Витковский Ю.А., Кузник Б.И., Еделев Д.А., Солпов А.В. // Иммунология.-2001 .-№1 .-С.43-45.

24. Витковский Ю.А. Блокировка интерлейкинов 4и 10 изменяет гемостатические свойства лейкоцитов / Витковский Ю.А., Кузник Б.И., Еделев Д.А., Солпов А.В. // Иммунология.-1999.- №5.-С.20-23.

25. Витковский Ю.А. Влияние интерлейкинов 1(3 и 8 на секрецию Т- и В-лимфоцитами прокоагулянтов, антикоагулянтов и фибринолитических агентов / Витковский Ю.А., Кузник Б.И., Солпов А.В.// Иммунология.-2001 .-№6.-С.24-27.

26. Витковский Ю.А. Роль цитокинов в регуляции системы гемостаза. Автореферат дис. д.м.н: 03.00.13 / Витковский Ю.А.; Читинская гос. мед. акад. -Чита , 1997.-35с.

27. Владимиров Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Владимиров Ю.А., Арчанов А.И.- М.,1972.- С. 40-47.

28. Гомонова М.И. Определение селена в крови и сердце крыс при экспериментальном инфаркте миокарда / Гомонова М.И., Шемякин Ф.М., Кудрин А.Н., Николаев С.М., Чернышева Л.Ф. // Фармация. 1977. - т.26, №2. - С.56-59.

29. Гюльданханян А.В. Перекисное окисление липидов и количество калия в эритроцитах больных приобретенными пороками сердца / Гюльданханян А.В., Геокчарян Г.М., Азатян В.Г. // Кровообращение. Том 23, №6 - С. 52-54.

30. Долгов В.В. Методы исследования гемостаза / Долгов В.В., Авдеева Н.А., Щетинкович К.А.-М.,1990. С.21-22.

31. Долгополова А.В. Первичный ревмокардит у детей / Долгополова А.В., Кузьмина Н.Н.- М.Медицина, 1978.- С.20-24.

32. Донченко Г.В. Биохимия убихинона Q / Донченко Г.В. Киев: Наукова думка, 1988.-240с.

33. Закирова А.Н. Клинико-диагностическое значение показателей перекисного окисления липидов при ишемической болезни сердца: Автореф. дис. . к. м. н.: 14.00.05 / Закирова А.Н.; Перв. Моск. Мед. инст.- Москва, 1981. 20с.

34. Закирова А.Н. Антиоксидант церулоплазмин: влияние на перекисное окисление липидов, гемореологию и течение стенокардии / Закирова А.Н., Мингазетдинова Л.Н., Камилов Ф.Х. и др. // Тер. архив. 1994. -№9. - С. 24-28.

35. Заславская P.M. Временная организация гемокоагуляции и ее коррекция у больных ревматическими пороками сердца с недостаточностью кровообращения / Заславская P.M., Логвиненко С.И., Тейблюм М.М. и др. // Клиническая медицина. 1996. - №8. - С. 25-28.

36. Зборовский А.Б. К изучению активности цитохромоксидазы и ее молекулярных форм, АТФ-азы и адениловой системы крови у больных ревматизмом / Зборовский А.Б // Советская медицина.- 1978. №7. -С.104-105.

37. Зимина И.В. Кожа как иммунный орган: клеточные элементы и цитокины / Зимина И.В., Лопухин Ю.М., Арион В.Я. // Дермотология. -1998. №4. -С.8-12.

38. Иванов Е.П. Диагностика нарушений гемостаза / Иванов Е.П. -Минск, 1983. С. 93-97.

39. Иммунологическая диагностика ревматических болезней// Методические рекомендации Киев, 1987 - с. 14-17.

40. Керр Дж. Свободнорадикальные реакции при образовании фотохимического смога / Керр Дж., Калверт Ж., Демерджиан К. В кн.: Свободные радикалы в биологии. М.Мир, 1979;2: 178-200.

41. Кетлинский С.А. Исследование содержания интерлейкина-ip в сыворотке крови больных СКВ и РА / Кетлинский С.А., Алексеева Т.Г., Перумов Н.Д., Симбирцев А.С. // Тер. архив №1 - 1993 - с. 51-54.

42. Кирилова С.Ф. Фактор некроза опухоли а в регуляции пролиферативной активности В-лимфоцитов больных ревматоидным артритом / Кирилова С.Ф., Ширинский B.C. // Тер. архив. 1992. - №12. -С. 48-49.

43. Кисель А.А. Ревматизм у детей / Кисель А.А. М., 1940.

44. Коган А.Х. Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патологии / Коган А.Х., Кудрин А.Н., Николаева С.В. М., 1976.- С.45-49.

45. Козлов Г.С. Перекисное окисление липидов и антиоксидантные системы организма при экспериментальном стрептококковом миокардите и ревмокардите / Козлов Г.С., Носков С.М. // Вопросы медицинской химии.- 1986.- Т. 32, вып. 5. С.41-43.

46. Козлов Д.В. Система комплемента у больных ревматоидным артритом в зависимости от проводимой лекарственной терапии / Козлов Д.В., Кудряшова JI.T., Иванова И.В. // Клиническая медицина. 1994. - №5. -С.43-47.

47. Королюк М.А. Метод определения активности каталазы / Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарев В.Е. // Лабораторное дело 1988. -№1. - С. 16-19.

48. Котельникова Г.П. Функциональное состояние миокарда при остром ревматизме, изученное методом эхокардиографии / Котельникова Г.П. // Вопросы ревматизма. 1980. - Том 8, №5. - С.23-26.

49. Кузник Б.И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Кузник Б.И., Васильев Н.В., Цыбиков Н.Н. М., 1989-. С. 5970.

50. Кузник Б.И. Физиология и патология системы крови / Кузник Б.И. — Чита, 2004.- 336 с.

51. Кузьмина Н.Н. Эволюция ревматизма у детей за 30 лет (1960-1986) / Кузьмина Н.Н., Шох Б.П. // Ревматология. 1991. -№4. -С. 3-6.

52. Ланкин ВЗ. Изменение активности антиоксидантных ферментов в крови больных ишемической болезнью сердца при лечении нитросорбидом / Ланкин В.З., Каценович Э.Р., Костко С.З. // Кардиология. 1987. - №10. -С. 117-119.

53. Ланкин В.З. Ферменты детоксикации активных форм кислорода и липоперекисей при экспериментальной ишемии и инфаркте миокарда / Ланкин ВЗ Коган А.Х., Ковалевская А.Л. // Бюллетень экспериментальной биологии. 1982. - №5. - С. 58-60.

54. Ланкин В.З. Метаболизм липоперекисей в тканях млекопитающих // Биохимия липидов и их роль в обменен веществ / Ланкин В.З. М.Наука, 1981.- С.75-95.

55. Ланкин В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно сосудистой системы / Ланкин В.З., Тихадзе А.К., Беленков Ю.А. // Кардиология. - 2000. - №7. - С.48-61.

56. Ланкин ВЗ. Ферментативная регуляция ПОЛ в биомембранах: роль фосфолипазы А2 и глутатионтрансферазы / Ланкин В.З., Тихадзе А.К., ОсисЮ.Г. //Докл. АМН СССР 1985: 281:1:204-207.

57. Ланкин ВЗ. Ферментативное перекисное окисление липидов / Ланкин ВЗ. //Укр. Биохим. Журнал. 1984. - №3. - С.317-331.

58. Лебедева А.В. Изменение гемостаза у больных острой ревматической лихорадкой и ревматическими пороками сердца // Авторефер. Дис. . к.м.н.: 14.00.39 / Лебедева А.В. ; Ярославский гос. мед. интст. -Ярославль, 1997. 19 с.

59. Литвицкий П.Ф. Патофизиология / Литвицкий П.Ф.- М., 1995. с.51-60.

60. Лукина Г.В. Новые подходы к биологической иммуномодулирующей терапии ревматоидного артрита: нейтрализация основных цитокинов / Лукина Г.В., Сигидин Я.А., Скуркович С.В., Скуркович Б.С. // Тер. архив. -1998.-№5.-С. 32-37.

61. Мазуров В.И. Продукция интерлейкина -2 мононуклеарными клетками периферической крови у больных ревматоидным артритом / Мазуров В.И. Лила A.M., Шелухин В.А. // Тер. архив. 1991. - №2. - С.89-91.

62. Макоева Л.Д. Аллергические реакции замедленного и немедленного типа при различной степени активности ревматизма // Автореф. дис. .к.м.н. : 14.00.39 / Макоева Л.Д.; Первый Моск. Мед. инст.- М., 1971.- 21с.

63. Медведев А.Н. Ревматоидный артрит и интерлейкины / Медведев А.Н., Баранов А.А., Цыпанова Л.А. // Новости медицины и фармации. -1995. -№1. С.39.

64. Мензель Д. Роль свободных радикалов в токсичности примесей, загрязняющих атмосферу / Мензель Д. В кн. Свободные радикалы в биологии. М.Мир,1979. Том .2 - С.201-224.

65. Мид Дж. Свободнорадикальные механизмы повреждения липидов и их значение для клеточных мембран / Мид Дж. В кн. Свободные радикалы в биологии. М.Мир,1979. Том 2. - С.68-87.

66. Насонов Е.Л. Антитела к кардиолипину: метод определения и клиническое значение / Насонов Е.Л., Алекберова З.С., Александрова Л.З. //Клиническаямедицина, 1987. -№11.-С. 100-104.

67. Насонов Е.Л. Клиническое значение С-реактивного белка при ревматоидном артрите / Насонов Е.Л., Баранов А.А., Чичасова Н.В. // Клиническая медицина.- 1997. №7. - С.29-32.

68. Насонов E.JI., Маркеры воспаления и атеросклероз: значение С-реактивного белка / Насонов E.JI. // Кардиология.- 1999. №2. - С. 81-85.

69. Насонов E.JI. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов / Насонов E.JI. Самсонов М.Ю., Беленков Ю.Н., Фукс Д. // Кардиология.- 1999. №3. - С. 66-73.

70. Насонов E.JI. Новые направления в исследовании воспаления при ревматических заболеваниях / Насонов E.JI. Самсонов М.Ю. // Избранные лекции по клинической ревматологии под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука, М.Медицина, 2001. С.29-45.

71. Насонов E.JI. Неоптерин: новый иммунологический маркер аутоиммунных заболеваний / Насонов E.JI., Самсонов М.Ю., Тилз Г., Фукс Д. // Клиническая медицина.- 2000. №8. - С. 43-46.

72. Насонов E.JI. Растворимые молекулы адгезии (Р-селектин, ICAM-1, ICAM-3) при ревматоидном артрите / Насонов E.JI., Самсонов М.Ю. , Тилз Г. // Тер. архив.- 1999. №5. - С. 17-20.

73. Насонов E.JI. Активация клеточного иммунитета при острой ревматической лихорадке: клиническое и патогенетическое значение / Насонов E.JI., Самсонов М.Ю. , Тилз Г. // Вест. РАМН.- 1996. №11. -С.41-44.

74. Насонов E.JI. Неоптерин: лабораторный маркер активации клеточного иммунитета при ревматоидном артрите / Насонов E.JI. Самсонов М.Ю. , Чичасова Н.В. // Тер. архив.- 1998. №5. - С. 28-31.

75. Насонов E.JI. Современные направления иммунологических исследований при хронических воспалительных и аутоиммунных заболеваниях человека / Насонов E.JI. // Тер. архив. 2001. - №8. - С.68-69.

76. Насонов E.JI. Современные проблемы иммунопатологии ревматических заболеваний / Насонов E.JI.// Российские медицинские вести.- 2001. №2. -С.67-69.

77. Насонов E.JI. Фактор некроза опухоли новая мишень для противовоспалительной терапии ревматоидного артрита / Насонов E.JI.// Русский медицинский журнал.- 2000. - №8. - С.718-722.

78. Насонов E.JI. Растворимые рецепторы ФНО при ревматоидном артрите / Насонов E.JI., Чичасова Н.В., Самсонов М.Ю. , Тилз Г. // Клиническая медицина.- 2001. №8. - С.33-36.

79. Насонова В.А. Ревматизм / Насонова В.А., Бронзов И.А. -М.Медицина, 1978. С.15-28.

80. Насонова В.А. Современная классификация и номенклатура ревматической лихорадки / Насонова В.А., Кузьмина Н.Н., Белов Б.С. // Клиническая медицина.- 2004. №8. - С. 61-66.

81. Насонова В.А. Острая ревматическая лихорадка и ревматические пороки сердца: настоящее и будущее / Насонова В.А., Кузьмина Н.Н., Белов Б.С. //Вест. РАМН.- 2003. №11. - С. 71-74.

82. Насонова В.А. Ревматизм / Насонова В.А. // Клиническая ревматология. -М. Медицина, 1989. 108с.

83. Насонова В.А. Ревматическая лихорадка в 20 веке / Насонова В.А. // Избранные лекции по клинической ревматологии под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука, М.Медицина, 2001. С.45-61.

84. Насонова В.А Патогенетическая терапия ревматических заболеваний / Насонова В.А, Сигидин Я.А.-М., 1985. С. 10-14.

85. Насонова В.А. Ревматические заболевания как общенациональная медико-экономическая проблема России / Насонова В.А., Фоломеева О.М., Армиджанова В.Н. // Клиническая ревматология.- 1993. №1. - С.4-6.

86. Насонова В.А. Влияние ревматических заболеваний на здоровье населения России и связанные с ними проблемы / Насонова В.А., Фоломеева О.М., Армиджанова В.Н. // Клиническая ревматология.- 1997. №4. - С. 13-17.

87. Нестеров А.Я. Реакция торможения миграции лейкоцитов у больных ревматоидным артритом / Нестеров А.Я., Борисова A.M. // Вопросы ревматизма.- 1973. №3. - С. 13-17.

88. Нестеров А.Я. Ревматизм / Нестеров А.Я. М.Медицина, 1973. - С.244-252.

89. Ольбинская Л.И. Роль системы цитокинов в патогенезе хронической сердечной недостаточности / Ольбинская Л.И., Игнатенко С.Б. // Тер. архив.- 2001. №2. - С. 82-84.

90. Пальцев М.А. Межклеточные взаимодействия / Пальцев М.А. Иванов А.А. -М.Медицина, 1995. -222с.

91. Панченко А.Ф. Роль пероксисом в патологии клетки / Панченко А.Ф. Герасимов A.M., Антоненков В.Д. М.Медицина, 1981.- 207 с.

92. Парк Д.В. Биохимия чужеродных соединений / Парк Д.В. М.Медицина, 1973.-С. 111-116.

93. Петрова Е.М. К оценке информативности клинико-иммунологических показателей у больных ревматизмом / Петрова Е.М., Лозовой В.П., Коненков В.И. // Тер. архив.- 1981. №2. - С. 119-123.

94. Плужников М.С. Клиническое значение процессов перекисного окисления липидов / Плужников М.С., Иванов Б.С., Жуманнулов М.С. // Вестник отоларингологии.- 1991. №3. - С.88-91.

95. Юб.Порошина Н.С. Комплексное изучение гуморального звена иммунитета при активном ревматизме // Автореф. дис. . д.м.н.: 14.00.39 / Порошина Н.С.; Первый Моск. Мед. инст. Москва, 1982 - 24с.

96. Промыслов М.Ш. Модификация метода определения суммарной антиоксидантной активности сыворотки крови / Промыслов М.Ш., Демчук М.Л. // Вопросы мед. химии.- 1990. №4. - С. 90-92.

97. Редди К.С. Иммунологические маркеры чувствительности к ревматической болезни сердца в популяции и их возможнаяиммунопатологическая роль / Редди К.С., Яхинган В., Мехра Н.К. // Клиническая медицина.-1989. №7. - С. 107-111.

98. Ревматизм и ревматическая болезнь сердца. Женева: ВОЗ, 1989 год.

99. Рогинский В.А. Полностью обратимое редокс превращение 2,6-диметокси -1,4 бензохинона, индуцированное аскорбатом / Рогинский

100. B.А., Брунхель Г., Штенгманн Х.Б. // Биохимия.- 1989. Том 63, №2.1. C.240-246.

101. Рота Дж. Перспективы новых подходов к диагностике инфекции, вызванной стрептококком группы. А, и контроль за ревматической лихорадкой / Ротта Дж. // Ревматология.-1986.- №3.- С. 37-39.

102. Саложин К.В. Роль эндотелиальной клетки в иммунопатологии / Саложин К.В., Насонов E.JL, Беленков Ю.Н. // Тер. архив. 1992.- №3.- С. 150-157.

103. Samsonov М. Serum soluble receptors for tumor necrosis factor alpha and interleukin-2, and neopterin in acute rheumatic fever / Samsonov M., Tilz G.,P., Pisklakov et al. // Clin. Immune. Immunopath. 1995.- Vol. 74.- P. 3134.

104. Сигидин Я. А. Институт ревматологии и прогресс антиревматической терапии / Сигидин Я.А. // Вест. РАМН 1998.-№12.- С. 7-9.

105. Сигидин Я.А. Диффузные болезни соединительной ткани / Сигидин Я.А. М.Медицина. - 1987.- 511 с.

106. Солпов А.В. Механизмы лимфоцитарно тромбоцитарной адгезии: Автореф. дис. . канд. мед. наук: 03.00.13 / Солпов А.В.; Читинская гос. мед. акад., Чита, 2005.- 22с.

107. Спасская З.А. Новые методы исследования сердечно сосудистой системы в педиатрии / Спасская З.А. - М.Медицина. - 1979.- С. 44-48.

108. Сперанский А.Н. Иммунологические исследования при острой ревматической лихорадке и ревматических пороках сердца / Сперанский А.Н., Красильникова О.А., Рязанцева Т.А. и др. // Вестн. РАМН.- 1996. -№11.- С.44-50.

109. Сторожанов Г.И. Возможности эхокардиографической диагностики ревматического вальвулита и пролапса митрального клапана / Сторожанов Г.И., Кузьмина Н.Н., Воронина Н.М. // Вопр. ревмат. 1980.-№1.- С. 18-21.

110. Филипченко Е.М. Некоторые вопросы диагностики острой ревматической лихорадки / Филипченко Е.М. // Сб. научных трудов Актуальные вопросы ревматологии и кардиологии.- Волгоград.- 2004. — С. 125-127.

111. Филипченко Е.М. Проблемы диагностики острой ревматической лихорадки / Филипченко Е.М. // Сб. научных трудов Актуальные вопросы ревматологии и кардиологии.- Волгоград.- 2004. С. 125-127.

112. Фоломеева О.М. заболеваемость населения России ревматическими болезнями (анализ за 10 лет) / Фоломеева О.М., Армиджанова В.Н., Якушева Е.О. и др. // Тер. архив 2002.- №5- С.5-11.

113. Фоломеева О.М. Ревматизм в Российской Федерации: статистика и действительность / Фоломеева О.М., Беневоленская Л.И. // Вест. РАМН -1996.-№11.-С. 21-24.

114. Фридович И. Радикалы кислорода. Пероксид водорода и токсичность кислорода / Фридович И. // Свободные радикалы в биологии.- М.Мир.-1979.-Том 1.-С. 272-314.

115. Фукс Д. Клиническое значение неоптерина при заболеваниях человека / Фукс Д., Самсонов М.Ю., Насонов E.JI. и др. // Тер. архив 1993.- №5.-С.80-87.

116. Харланова В.А. Общий белок и белковые фракции плазмы и сыворотки крови у больных ревматизмом; Автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.39 / Харланова В.А.; Ленинград, 1961.- 19 с.

117. Chizhova P.A. Changes of lipid metabolism in cardiac failure patients with rheumatic heat disease / Chizhova P.A., Bobylev V.L. // Medline.ru.- 2002.

118. Шафран М.Г. Миелопероксидаза нейтрофильных гранулоцитов / Шафран М.Г. // Успехи современной биологии 1981.- том 92 №6.- С. 365-379.

119. Шевченко О.П. Клиническое значение количественного анализа С-реактивного белка / Шевченко О.П. // Лаборатория 1997.- №7.- С.40-41.

120. Шилкина Н.П. Лабораторные показатели активности процесса при ревматических заболеваниях / Шилкина Н.П. // Вест. РАМН 1996.- №11. -С. 28-31.

121. Шостак Н.А. Новые возможности диагностики и первичной профилактики ревматической лихорадки / Шостак Н.А. // Вест. РАМН -1996.-№11.-С. 38-41.

122. Шостак Н.А. Ревматический кардит: клинико-морфологическая диагностика, лечение, профилактика / Шостак Н.А. // Врач 2004.- №4.-С.5-9.

123. Шох Б.П. Клиническме проявления и исход первой атаки ревматизма у детей в 1980-е годы / Шох Б.П., Медынцева Л.Г. // Клин. Ревматология -1993.-№1.- С.12-15.

124. Эммануэль Н.М. Цепные реакции окисления углеводородов в жидкой фазе / Эммануэль Н.М. М: Наука, 1965.- 375 с.

125. Abernethy М. Doppler echocardiography and the early diagnosis of carditis in acute rheumatic fever / Abernethy M., Bass N., Sharpe N. et al.

126. Agraou B. effects of coronary angioplasty on monocyte tissue factor response in patients with stable or anstable angina / Agraou В., Corseaux D., Mc Fadden E.P. et al. // Thromb. Res.- 1997.- Vol. 88, №2.- P. 237-243.

127. Albrecht S. Detection of circulating tissue factor and factor VII in a normal population / Albrecht S., Kotzsch M., Siegert G. et al. // Thromb. Haemost. -1996.- Vol. 75.- P. 772-777.

128. Amengual O. The role of the tissue factor pathway in the hypercoagulable state in patients with the antiphospholipid syndrome / Amengual O., Atsumi Т., Khamashta M.A. et al. // Thromb. Haemost. 1998.- Vol. 79.- P. 276-281.

129. Augestad K.M., Martyshova K., Martyshov S., Foedorov B. Rheumatic fever and rheumatic heart disease in North West Russia.// Российский биомедицинский журнал Медлайн.-2000.

130. Bash R.R. Mechanism of tissue factor activation on HL-60 cells.- Blood/1997.- Vol. 89.-P. 3270-3276.

131. Bhatnagar A. Superantigen-indused T-cell responses in acute rheumatic fever and chronic rheumatic heat disease patient / Bhatnagar A., Grover A., Ganguly N.K. // Clin Exp Immunol.- 1999.- Vol. 116 № 1.- P. 100-106.

132. Bowry V.W. / Extraordinary kinetic behavior of the a-tocoferoxyl radical / Bowry V.W., Ingold K.U. // J Org Chem. 1995.- Vol.60. - P. 5456- 5467.

133. Brandt E.R. Vaccine strategies to prevent rheumatic fever / Brandt E.R. Good M.F. //Immunol res.- 1999.- Vol. 19 №1.- P. 89-103.

134. Brouder T. The haemostatic System as a regulator of angiogenesis / Brouder Т., Folkman J., Pirie-Shepherd S. // J. boil. Chem.-2000.-Vol.275.-P. 15211524.

135. Cappel H.A. Rheumatic disease / Cappel H.A., Daymond T.G., Carson Disk W. Berlin, Heidelberg.- 1983.- 241p.

136. Chance B. Hydroperoxide metabolism in mammalian organs / Chance В., Sies H., Boveris A. // Physiol Rev.- 1979.- Vol. 59.- P. 527-605.

137. Chu F. Expression, characterization, and tissue distribution of a new cellular selenium dependent glutathione peroxidase, GSNPx-Gl / Chu F. // J. Biol. Chem.- 1993.- Vol. 268,- P. 2571-2576.

138. Cunningham MV Pathogenesis of group A streptococcal infections / Cunningham MV // Clin Microbiol Rev.- 2000.- Vol.13, №3.- P. 470-511.

139. David L. Diagnosis and treatment of rheumatic fever / David L. // arch Pediatr.- 1998.- Vol.5,№6.- P. 681-686.

140. Denny F W A 45-year perspective on the streptococcus and rheumatic fever / Denny F W // Clin Infect Dis.- 1994.- Vol. 19,№6.- P.l 110-1122/

141. Dianzani MU Biochemical effects of saturated and unsaturated aldehydes. In: Free radicals lipid peroxidation and cancer. Eds. D.S.H. Mc Brien, T.F. slater. London ect. Academic Press.- 1982.- P. 129-166.

142. Edginton TS. The structural biology of expression and function of tissue factor / Edginton TS., Mackman N., Brand K. et al. // thromb Haemost.- 1991.-Vol. 66.- P. 67-79.

143. Esterbauer H. Chemistry and biochemistry of 4-hydroxynonenal, malonaldehyde and related aldehydes / Esterbauer H., Schaur R.J., Zollner H. // Free Radic Biol Med. 1991,- Vol. 11.- P. 81-128/

144. Feldman M. Role or cytokines in rheumatoid arthritis / Feldman M., Brennan F., Maini R.N. // Ann. Rev. Immunol.-1996.-Vol.l4.-P.397-440.

145. Flohe L. Glutathione peroxydise brought into focus / Flohe L. // Free Radicals in Biol.-1982.- Vol.5.-P.233-254.

146. Fraser W.J. Rheumatic Aschoff nodules revisited. / Fraser W.J., haffejee Z., Jankelow D. et al. // Hystophathology.-1997.-Vol. 5.- P.460-464.

147. Galvin S.E. Cytotoxic mAb from rheumatic carditis recognizes heart valves and laminin / Galvin S.E., Hemric M.E., Ward K. // J. Clin Invest.-2000.-Vol.l06(2).-P.217-224.

148. Gando S. Significant correlations between tissue factor andthrombin markers in trauma and septic patients with disseminated intravascular coagulation / Gando S., Nanzaki S., Sasaki S., Kemmotsu O. // Throm Haemost.-1998.-Vol. 79.- P. 1111-1115.

149. Guiherme L. Molecular evidence for antigen — driven immune responses in cardiac lesions of rheumatic heart disease patients / Guiherme L., Dulphy N., Douay C. et al. // Int Immunol.-2000.-Jul. 12(7).-P. 1063-1074.

150. Harrison J.E. Studies on the chlorinating activity of mieloperoxidase / Harrison J.E., Schults J. // J Boil Chem.-1976.- Vol. 251.- P. 1371-1374.

151. Hawrylowich C.M. Platelet-derived interleukin-1 induces human endothelial adhesion molecule expression and cytokine production / Hawrylowich C.M., Howells G.L., Feldmann M. // J. Exp. Med.-1991.-Vol. 174(4).-P.785-790.

152. Huizinga T.W.J. Interleukin-10 as an explanation for pregnancy-indused flare in systemic lupus erythematosus and remission in rheumatoid arthritis / Huizinga T.W.J., Van der Linden M.W. et al. // Rheumatology.- 1999.- Vol. 38.- P. 496-498.

153. Ionnou Y. Current evidence for induction of autoummune rheumatic manifestations by cytokine therapy / Ionnou Y., Isenbery D.A. // Arth. And Rheum.-1999.-Vol.43.- P. 1431 -1442.

154. Ishikawa M. Platelent-leucocyte-endotelial cell interaction after middle cerebral artery occlusion and reperfusion / Ishikawa M., Cooper D., Arumugam T.V. et al. // J. Cereb Blood Flow Metab. 2004.-Vol.24(8).-P.907-915.

155. Kappelmayer J. Monocytes express tissue factor in young patients with cerebral ischemia / Kappelmayer J.,Bereki D., Misz M., Olach L. et al. // cerebrovasc dis.- 1999.-Vol.8.-P.235-239.

156. Lawrence R.A. Glutathione peroxidase in selenium-deficient rat liver / Lawrence R.A., Burk R.F. // Biochem Biophys res commun.- 1976.-Vol.71.-P.952-958.

157. Leatham E. Increased monocyte tissue factor expression in coronary disease / Leatham E., Bath P., Tooze J. et al. // Br Heart J.-1995.-Vol. 73.-P. 10-13.

158. Levine B. Elevated circulating levels of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure / Levine В., Kalman J. et al. // N Engl. J. Med.-1990.-Vol. 323.-P.236-241.

159. Li EK. Rheumatic disorders associated with streptococcal infections / Li EK. // Baillieres best Pract Res Clin rheumatol.-2000.-Vol.l4(3).-P.559-578.

160. Losche W. Platelent-derived microvesicles transfer tissue factor to monocytes but not to neutrophils / Losche W., Scholz Т., Temmler U. et al. // Platelents.-2004.-Vol.l5(2).-P. 109-115.

161. Mannervik B. The isoenzyme of glutathione trasferase / Mannervik B. // Adv. Enzymol.-1985.-Vol.57.-P.357-417.

162. Mannervik B. Glutation trasferase-structure and catalytic activity / Mannervik В., Danielson U.H. // CRC Grit Rev Biochem.-1988.-Vol.23.-P.283-337.

163. Mayers L.S. Free-radical damages of nucleic acid and their components: the direct absobtion of energy / Mayers L.S. // Free Radicals in Biol.-1980.-Vol.4.-P.95-114.

164. Mc Murray J. Increased concentrations of tumor necrosis factor in cachectic patients with chronic heart failure / Mc Murray J., Abdullah I., Dargie H.J. et al. // Br Heart J.-1991.-Vol.66.-P.356-358.

165. Meldrum D.R. Tumor necrosis factor in the heart / Meldrum D.R. // Am J. Physiol.-1998.-Vol.274.-P577-595.

166. Michelson A.M. Superoxide dismutase level in human erythrocytes / Michelson A.M., Puget K., Durosay P. et al. // Univ Pare Press.- 1977.-P. 247260.

167. Missumi K. Comparision of plasma tissue factor levels in unstable and stable angina pectoris / Missumi K., Ogava H., Yasue H. et al. // Am J Cardiol.-1998.- Vol.81(l).-P.22-26.

168. Monsada S. Pharmacology and endogenous roles of prostaglandin endoperoxydes, thromboxane A2, and prostacyclin / Monsada S., Vane J.N. // Pharmacol rev.-1979.- Vol. 30.-P.293-331.

169. Nagasawa M. Analysis of serum soluble CD40 ligand in the patients undergoing allogenetic stem cell transplantation: platelet is a major source of serum sCD40L / Nagasawa M., Zhu Y., Isoda T. et al. // Eur. J. Haemotol. -2005.-Vol.74(l).-P.54-60.

170. Nakamura S. Tissue factor in neutrophils: yes / Nakamura S., Imanura Т., Okamoto K. // Throm Haemost.-2004.-Vol.2(2).-P.214-217.

171. Narin N. Lymphocyte subsets and plasma IL-1 alpha, IL-2, and TNF-alpha concentrations in acute rheumatic fever and chronic rheumatic heart disease / Narin N., Bakiler A.R., Parlar A. et al. // Am J Cardiol.- 1999.- Vol.86(4).-P.32-39.

172. Narin N. Plasma 11-7 and IL-8 concentrations in acute rheumatic fever and chronic rheumatic heart disease / Narin N., Ktler N. // N Engl. J. Med.-2000.-Vol. 423.-P.256-261.

173. Nathan C.F. Tumor cell antioxidant defences. Inhibition of the glutathione redoxe cycle enhanced macrophage-mediated cytolisis / Nathan C.F., arrik

174. B.A., Murray H.W. et al. // J. Exp Med.-1980.-Vol.153,- P.766-782.

175. Niki E. Inhibition of oxidation of methyl linoleate in solution by Vit E and Vit

176. C. / Niki E., Saiato Т., Kawakami A. et al. // J Biol Chem.-1984.-Vol.259.-P.4177-4182.

177. Qsterud B. Tissue factor in neutrophils: no / Qsterud B. // Throm Haemost.-2004.-Vol.2(2).-P.218-220.

178. Packer J.E. Direct observation of a free radical interaction between Vit E and Vit С / Packer J.E., Slater T.F., Willson R.L. // Nature.-1979.-Vol. 278:5706.-P.737-738.

179. Paleolog E.M. Differetial regulation by cytokines of constitutive and stimulated secretion of von Willebrand factor from endothelial cells / Paleolog E.M., crosman D.C., Mc Vey J.H. // blood.-1990.-Vol.75(3).-P.688-695.

180. Ramesh G. Increased plasma nitrite level in cardiac failure / Ramesh G., varma J.S., Ganguly N.K. et al. // J Mol Cell Cardiol.-1999.-Vol.31(8).-P.1495-1500.

181. Reynolds E.S. Free-radical damage in liver / Reynolds E.S., Moslen M.T. // Free Radicals in Biol.-1980.-Vol.4.-P.49-94.

182. Richard A. Santucci. Measurement of tissue factor activity in whole blood / Richard A., Jonathan Erlich, Joanne Labriola // Thromb Haemost.-2000.-Vol.83.-P.45-54.

183. Romagnani S. Lymphokine production by human T- cells in disease state / Romagnani S. // Ann Rev. Immunol.-1994.-Vol.l2.-P.227-257.

184. Saxena A. Diagnosis of rheumatic fever. Current status of Jones Criteria and role of echocardiography / Saxena A. // Indian J Pediatr.-2000.-Vol.67(4).-P.283-286.

185. Seghatchian M.J. Hypercoagulability, inflammatory cytokines, disseminated intravascular coagulation and hyperfirinolysis / Seghatchian M.J., Samama

186. М.М. // In: Hypercoagulable States. Fudamental Aspects, Acquired Disorders, and Congenital Thrombophilia.-CRC Press, Inc.-Boca Raton- New York London - Tokyo.-1996.-P.311-328.

187. Stollerman J.H. Rheumatigenic Streptococci and autoimmunity / Stollerman J.H. // Clin. Immunol. Immunopathol.-1991.-Vol.61.-P. 131-142.

188. Suefuji H. Increased plasma tissue factor levels in acute myocardial infarction / Suefuji H.,oOgava H., Yasue H. et al. // Am Heat J.-1997.- Vol.134.-P.253-259.

189. Tappel A.L. Measurement of and protection from in vivo lipid peroxidation / Tappel A.L. // Free Radicals in Biol.-1980.-Vol.4.-P.2-47.

190. Thomas J.P. Protective action of phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase against membrane-damaging lipid peroxidation / Thomas J.P., Maiorino M., Ursuni F. et al. // J Biol Chem.-1990.- Vol.265.-P.454-461.

191. Ursuni F. Membrane hydroperoxides / Ursuni F., Maiorino M., Sevenian A. // Oxidative stress: oxidants and antioxidants Ed. H.Sies. London: Academ. Press.-1991.-P.319-336.

192. Visvanathan K. Immunogenetic and genetic factors in rheumatic fever / Visvanathan K., Zabrikie J.B. // Current treatment options in cardiovascular medicine.-1999.-Vol.l(3).-P.253-258.

193. Wilson N.J. Echocardiographic diagnosis of subclinical carditis in acute rheumatic fever / Wilson N.J., Neuze J.M. // Int J Cardiol.-1995.- Vol.50(l).-P.l-6.

194. Witting L.A. Vitamin E and lipid antioxidants in free radical initiated reactions / Witting L.A. // Free Radicals in Biol.-1980.-Vol.4.-P.295-319.

195. Wu X. Myosin-reactive autoantibodies in rheumatic carditis and normal fetus / Wu X., Liu В., Van der Merwe P.L. et al. // Clin Immunol Immunophath.-1998.-Vol.87(2).-P.184-192.

196. Xigo X. Cytokines release related to cardiopulmonary bypass in patients with prosthetic valve replacement // Xigo X., Zhang C., Yarg H. et al. // Hua Xi Yike Da Bao.-1998.-Vol.29(l).-P.74-78.

197. Yeden O. Cytokines in acute rheumatic fever / Yeden O., Coekun M., Ertud H. et al. // Clin Immunol Immunophath.-1999.-Vol.94 (2).-P.176-180.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.