Обоснование применения пара-аминобензойной кислоты при заболеваниях глаза, связанных с нарушением активности транспортных аденозинтрифосфатаз и перекисного окисления липидов (экспериментальное исследо тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.08, кандидат медицинских наук Гальбинур, Айсель Паша кызы

• Гальбинур, Айсель Паша кызы
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Гальбинур, Айсель Паша кызы

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1. Изменение активности транспортных аденозинтрифосфатаз и их роль в патологии глаза

2. Роль процессов перекисного окисления липидов в патологии глаза

3. Пара-аминобензойная кислота

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

1. Исследование влияния ПАБК на активность транспортных

АТФаз (Na\K+ -, Mg2+ , Са2+- АТФаз)

2. Определение активности Na+, К+ - и Mg2+-, Са2+-АТФаз

3.Исследование влияния ПАБК на процессы перекисного окисления липидов

4.0пределение интенсивности процессов ПОЛ

5.Определение содержания SH-групп и глутатиона

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. 1 .Результаты исследования действия пара-аминобензойной кислоты на активность транспортных аденозинтрифосфатаз

2.Результаты исследований влияния ПАБК на процессы перекисного окисления липидов

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

1. Обсуждение результатов действия ПАБК на активность транспортных АТФаз

2. Обсуждение результатов действия ПАБК на процессы перекисного окисления липидов

ВЫВОДЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Обоснование применения пара-аминобензойной кислоты при заболеваниях глаза, связанных с нарушением активности транспортных аденозинтрифосфатаз и перекисного окисления липидов (экспериментальное исследо»

Актуальность проблемы. Ингибирование активности транспортных АТФаз показана при таких патологиях глаза как диабетическая ретинопатия, дистрофии сетчатки (Ottlecz A, Bensaoula Т., 1996; Marmorstein A.D. et.al., 1998 и др.), помутнение хрусталика (Метелицина И.П., 1998; Mayman C.I. et. al., 1979; Paterson С.A. et. al., 1997; и др.), дистрофия и отек роговицы, при герпетическом стромальном кератите, ожогах и травмах роговицы различного генеза (Неделька А.Ф., 1991; McCartney M.D. et.al., 1987, 1987а; Cejkova J. et.al., 1989; Edelhauser H.F. et.al., 1993; O'Brien W.J. et.al., 1996 и др.). Такие стресс-факторы, как применение некоторых лекарственных препаратов (фенилефрин), ношение контактных линз, рефракционные хирургические вмешательства, могут вызывать дисфункцию роговичного эндотелия. Одним из механизмов развития эндотелиальной дисфункции в этих случаях является ингибирование активности Na+, К+ и Mg2+-ATOa3 в эндотелиальных клетках роговица (Edelhauser H.F., 2000). Важнейшей функцией транспортных АТФаз является сохранение клеточного объема (осморегуляция). Активный транспорт ионов К+, Na+, Mg2+ и Са2+ осуществляется также посредством транспортных АТФаз. Мембранные энзиматические насосные системы (АТФазы) принимают участие в поддержании электрической активности в нервных и мышечных клетках, проведении нервного импульса, активном транспорте таких веществ, как, сахара и аминокислоты. Известно, что при различных патологических состояниях, таких как гипоксия, ишемия, воспаление, при световом воздействии активность транспортных АТФаз снижается (Владимиров Ю.А., 1973; Магомедов Н.М., 1990; Szabo С., 1996 и др.).

Таким образом, активность транспортных АТФаз играет существенную роль в патологии глаза, поэтому поиск препаратов, регулирующих их метаболизм, и пригодных для клинического применения представляется актуальным.

При интенсификации процессов ПОЛ в клетках наблюдается увеличение проницаемости мембран для ионов К+, Na+ , Mg2+ и др. и снижение активности транспортных аденозинтрифосфатаз (АТФаз).

Интенсификация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в тканях глаза (склера, роговица, хрусталик и др.) установлено при таких заболеваниях как глаукома, катаракта, аутоиммунные увеиты, кератиты различного генеза и др. (Гундорова Р.А. и др., 1981; Мальцев Э.В., 1988; Бунин А.Я. и др. 1992; Курышева Н.И. и др., 1997; Терекина Н.А. и др. 1998; Ishimoto S. et. al. 1996 и др.). В настоящее время интенсификацию свободнорадикальных (CP) процессов считают универсальным механизмом в катарактогенезе (Бабижаев М.А., 1986; Мальцев Э.Б., 1988; Даниличев В.Ф., 1996).

При эксимер-лазерной кератоэктомии также установлено повышение содержания продуктов ПОЛ и снижение активности собственной антиокислительной системы роговицы. Возможно, что эти процессы являются причиной осложнений при эксимер-лазерной роговичной хирургии (Bilgihan К. et. al., 1996; Hayashi S. et. al., 1997) и травмах глаза вообще (Нейманзаде Н.Н., Кулиева Э.М., 1983; Эфендиев Н.М. и соавт., 1988; Lahaie et. al., 1997; Ranchon I. et. al., 1997 и др.). Препараты с антиоксидантной активностью рекомендованы при нарушении проницаемости гематоофтальмического барьера (Пеньков М.А. и соавт., 1990; Курышева Н.И. и соавт., 1998). При офтальмогерпесе интенсификация процессов ПОЛ происходит во всех структурах глазного яблока (Гундорова Р.А. и соавт., 1981; Рыкун B.C., Майчук Ю.Ф., 1988; Терекина Н.А. и соавт., 1998). Таким образом, в настоящее время антиоксиданты в офтальмологических патологиях имеют очень широкое назначение, как в профилактических, так и лечебных целях.

В связи с этим, поиск нетоксичных антиоксидантов, пригодных для локального и системного применения в офтальмологии, остается актуальной проблемой.

Актуальность настоящего исследования определяется еще и тем, что в последние годы определены противовирусные свойства пара-аминобензойной кислоты (ПАБК). Показана ее интерферониндуцирующая активность и вирулицидное действие. На основе этих свойств разработано новое лекарственное средство Актипол (0.007% раствор пара-аминобензойной кислоты) и внедрено для применения в офтальмологии. Актипол в клинической практике успешно применяется при лечении вирусных заболеваний глаз. В экспериментальных исследованиях была показана антиоксидантная активность ПАБК в крови, печени, мозге и сетчатой оболочке глаза. Показано, что оптимальная доза ПАБК в качестве антиоксиданта для сетчатки при локальном введении отличается от применяемой интерферониндуцирующей дозы ПАБК при аналогичном пути введения (Акберова С.И. и др., 1995; Галегов Г.А. и др., 2000; Гахраманов A.M., 2000; Строева О.Г., 2000; Магомедов Н.М., 2000; Акберова С.И., Мусаев Гальбинур П.И., 2000).

Роль интенсификации процессов ПОЛ и снижение активности транспортных АТФаз в патогенезе многих заболеваний глаз, а также фармакологическая характеристика ПАБК определила целесообразность исследования влияния ПАБК на процессы ПОЛ и активности, транспортных АТФаз в глазных тканях при патологии и на основании этого возможность ее более широкого применения в лечении глазных заболеваний.

Целью настоящего исследования является экспериментальное обоснование применения ПАБК при заболеваниях глаза на основании изучения ее влияния на активность Na+, К+, Mg2+ и Са2+-АТФаз и процессы ПОЛ в глазных тканях.

Для реализации поставленной цели исследования решались следующие задачи:

1. Определение влияния ПАБК на активность транспортных АТФаз (Na+, К+, Mg2+ и Са2+-АТФазы) в роговице, хрусталике, цилиарном теле, хориодее, сетчатке, глазодвигательных мышцах при ее парабульбарном введении после гипоксии и интактным животным.

2. Изучение влияния ПАБК на активность транспортных АТФаз (Na+ , К+ и Mg^-АТФаз) в роговице, хрусталике и хориоидее при ее внутривенном введении после гипоксии и интактным животным.

3. Исследование влияния ПАБК на процессы ПОЛ (уровень гидроперекисей и малонового диальдегида, активность каталазы и содержание различных тиоловых групп) в роговице, капсуле хрусталика, в хрусталике и хориодее лабораторных животных при системном (внутрибрюшинном л внутривенном) введении ПАБК до гипоксии и интактным животным.

4. Определение действия ПАБК на процессы ПОЛ в роговице и хрусталике животных при ее внутривенном введении после повреждающего воздействия на модели гипоксии.

5. Изучение влияния ПАБК на процессы ПОЛ в роговице и хрусталике животных при ее парабульбарном введении после повреждающего воздействия на модели гипоксии.

6. Сравнение антиоксидантной активности ПАБК, Эмоксипина и Гистохрома.

Научная новизна исследования. Впервые на основании экспериментальных исследований установлено, что ПАБК повышает активность транспортных АТФаз - Na+, К+, Mg2+- и Са2+-АТФаз в тканях глаза при снижении активности этих ферментов в результате гипоксии. Показаны антиоксидантные свойства низких доз ПАБК в роговице, хрусталике и хориодее. При различных путях введения ПАБК не влияет на показатели антиоксидантной системы и на уровень продуктов ПОЛ, на активный ионный обмен (на активность Na+, Ка+, Mg2+- и Са2+-АТФаз) в глазных тканях у интактных животных.

Обосновано применение лекарственного препарата Актипол (0.007% раствор ПАБК) в качестве антиоксиданта и регулятора активности транспортных АТФаз.

Практическая значимость исследования. Определены оптимальные дозы, сроки и пути введения ПАБК в качестве регулятора активности транспортных АТФаз и антиоксиданта.

Подтверждено и показано практическое применение в клинике лекарственного препарата Актипол (0.007% раствор ПАБК) на основании его антиоксидантного действия и регулятора активности транспортных АТФаз.

Обоснованы и разработаны подходы применения Актипола в комплексном лечении таких заболеваний как глаукома, дистрофии сетчатки и роговицы, диабетическая ретинопатия, увеиты, патология хрусталика, ожоги и инфекционные заболевания роговицы, кератопатии различного генеза. Основные положения, выносимые на защиту:

Парааминобензойная кислота при различных путях введения повышает активность транспортных АТФ-аз - Na+, К+, Mg2+- и Са2+-АТФаз и проявляет выраженную антиоксидантную активность и после гипоксии в глазных тканях.

Лекарственный препарат Актипол (0.007% раствор ПАБК) повышает активность транспортных АТФаз - Na , К , Mg - и Са2+-АТФаз и обладает значительным антиоксидантным действием во всех глазных тканях после гипоксии.

В тканях глаза интактных животных Актипол не влияет на активность транспортных АТФаз и не оказывает влияния на процессы перекисного окисления липидов.

Апробация работы. Основные положения работы доложены на заседании научного общества офтальмологов (Баку, 2002), на заседании кафедры глазных болезней Азербайджанского Медицинского Университета и Отделения глазных болезней городской клинической больницы № 1 г. Баку, на научной конференции, посвященной 100-летию проф.У.Мусабейли кафедры и клиники глазных болезней Азербайджанского Медицинского Университета (Баку, октябрь, 2002), в лаборатории проблем регенерации Института биологии развития им. Н.К. Кольцова (Москва, октябрь, 2003).

Внедрение в практику. Полученные результаты внедрены в практику и успешно применяется в клинике глазных болезней Азербайджанского Медицинского Университета, в глазной клинике МОНИКИ им. Владимирского, в Московской офтальмологической клинической больнице. Публикация результатов. По теме диссертации опубликовано 5 работ, из них 2 журнальных статей, 3 тезисов, кроме 1 журнальная статья принята в печать.

Объем и структура работы. Диссертационная работа изложена на 107 страницах машинописного текста. Работа состоит из 4 глав, введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Библиографический указатель включает 205 источников, из них 111 работ русскоязычных и 94 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 23 таблицами, 6 рисунками.

Заключение диссертации по теме «Глазные болезни», Гальбинур, Айсель Паша кызы

ВЫВОДЫ

1. Экспериментальные исследования, проведенные на 572 животных показали, что пара-аминобензойная кислота (ПАБК) обладает антиоксидантным действием, влияет на активный ионный обмен, повышая активность Na+, Ка+-, Mg2+- и Са2+-АТФазы в глазных тканях при системном и локальном введениях.

2. ПАБК обладает способностью дозозависимо влиять на активный ионный обмен, повышая активность Na+, Ка+-, Mg2+- и Са2+-АТФаз в исследованных тканях глаза (глазодвигательные мышцы, роговица, хрусталик, цилиарное тело, хориоидея, сетчатка). После гипоксии при парабульбарном введении для повышения активности ферментов максимально эффективной концентрацией является 0.и07% раствор ПАБК, а при внутривенном - 1.5 мг/кг. При этом введение ПАБК ускоряет восстановление активности ферментов в глазных тканях в 2-2.5 раза.

3. ПАБК оказывает дозозависимое антиоксидантное протекторное действие при внутрибрюшинном и внутривенном введении до гипоксии. Введение ПАБК в дозе 10мг/кг при внутрибрюшинном, и 2мг/кг при внутривенном введении до гипоксии предотвращает накопление продуктов ПОЛ (гидроперекисей и малоновый диальдегид) в роговице, капсуле хрусталика, в хрусталике и хориоидее. При этом происходит стабилизация активности каталазы и предотвращение снижения различных типов SH-rpynn (ПР, СЗБ SH-группы и глутатион).

4. Парабульбарное введение ПАБК после гипоксии в дозозависимом порядке оказывает лечебное антиоксидантное действие в роговице и хрусталике. Наиболее эффективной концентрацией ПАБК в качестве антиоксиданта является 0.02% раствор. Актипол (0.007% раствор ПАБК) также обладает значительным антиоксидантным действием. После введения Актипола содержание ГП и МДА снижается на 43-61% (Р0.01) по сравнению с гипоксическим контролем, при этом достоверное повышение активности каталазы сопровождается восстановлением содержания тиоловых групп (на 9-24%, Р<0.02). Антиоксидантная активность 0.02% раствора ПАБК сравнима с Эмоксипином и превосходит препарат Гистохром.

4.1. При внутривенном введении после гипоксии ПАБК оказывает дозозависимое лечебное антиоксидантное действие. Все исследованные дозы (1.0, 1.5 и 2.0 мг/кг) являются активными, однако оптимально эффективная доза равна 1.5мг/кг для глазных тканей.

5. Парабульбарное (0.007%) и внутривенное (1.5мг/кг) введение ПАБК не влияет на показатели процессов ПОЛ и на активный ионный обмен (активность Na , Ка -, Mg - и Са2+-АТФаз) у интактных животных.

6. Теоретически обоснованы, и экспериментально подтверждены пути коррекции таких метаболических сдвигов, как интенсификации процессов

ПОЛ и нарушение активного ионного обмена (снижение активности транспортных АТФаз) с помощью ПАБК при различных патологиях глаза и определены оптимальные терапевтические концентрации ПАБК при различных путях введения.

7. Установлены новые фармакологические свойства лекарственного препарата Актипол (0.007% раствор ПАБК) - антиоксидантное и повышение активности Na+, К+-, Mg2+- и Са2+-АТФазы. На основании полученных данных локальное применение Актипола рекомендуется при патологиях глаза, в патогенезе которых существенное место кмеет интенсификация процессов ПОЛ и понижение активности транспортных АТФаз.

Практические рекомендации.

Применение Актипола (0.007% раствор ПАБК) рекомендуется в виде локальных инсталляций и субконъюнктивальных, парабульбарных, ретробульбарных инъекций в конъюнктивальный мешок при ожогах и травмах глазного яблока, дистрофиях роговицы и сетчатки, при увеитах, кератопатиях различного генеза (послеоперационных, лекарственных осложнениях, ношение контактных линз и др.).

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Гальбинур, Айсель Паша кызы, 2004 год

1. Абдуллаева A.M. Эпидемиологическая и клинико-иммунологическая характеристика кератоконуса в Азербайджане, патогенетическое лечение. //Автореф. канд. мед. наук. — Баку, 2002. — 27с.

2. Ажчихин И.С. Простогландины новый класс биологически активных веществ. // Ажчихин И.С. Простогландины. - М.: Медицина, 1978.-С.6-83.

3. Азимова A.M., Берман А.Л, Скворцевич Е.Г. Изменение активности Na+, К+-АТФ-азы фоторецепторов сетчатки позвоночных при освещении: возможный механизм. // Биохимия. 1980. — Т.45. - №4. -С.704-709.

4. Акберова С.И, Леонтьева Н.А, Строева О.Г, Галегов Г.А. Действие пара-аминобензойной кислоты и ее комбинаций с ацикловиром на герпетическую инфекцию. // Антибиотики и химиотерапия. -1995. -Т.40. №10.-С. 25-29.

5. Акберова С.И, Сологуб А.А, Строева О.Г. Парааминобензойная кислота как стимулятор ангиогенеза. // Бюлл. эксперим. биол. мед. — 1996а.-Т. 122.-№ 11. -С.499-501.

6. Акберова С.И, Мусаев Гальбинур П.И, Магомедов Н. М. И др. Парааминобензойная кислота как антиоксидант. // Докл. РАН.-1998. -Т.361. -№3. -С.419-421.

7. Акберова С.И. Об экспериментально-клиническом обоснован! i применения пара-аминобензойной кислоты в лечении герпетических кератитов. //Дисс. д-ра мед. наук. -М, 1999. 245с.

8. Акберова С.И.,Тазулахова Э.Б., Мусаев Гальбинур П.И. и др. Изучение интерферониндуцирующей активности пара-аминобензойной кислоты в глазах кроликов при субконъюнктивальном введении. // Вест. Офтальмол. 1999а.- №1.- С. 24-27.

9. Акберова С.И./Газулахова Э.Б., Мусаев Гальбинур П.И. и др. Пара-аминобензойная кислота как индуктор интерферона. //Антибиотики и химиотерапия. 1999б. - Т.44. - №4. -С. 17-20.

10. Акберова С.И., Мусаев Гальбинур П.И. Новый индуктор интерферона- Актипол в лечении герпетических кератитов. // Вест. Офтальмол. -2000.- №2.- С.16-18.

11. Акберова С.И., Ершов Ф.И., Мусаев Гальбинур П.И. и др. Динамика интерферонового статуса у больных с герпетическими кератитами при лечении нового индуктора интерферона актиполом. // Вест. Офтальмол. -2001.- №1. С.33-36.

12. Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Садков В.И. Роль перекисного окисления в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы. //Офтальмол. жур. 2000. - №1.-С.12-17.

13. Алексидзе А.Т., Берадзе И.Н., Головачев О.Г. Влияние аскорбиновой кислоты водянистой влаги на процесс перекисного окисления липидов в глазу при первичной открытоугольной глаукоме. // Офтальмол. жур^.- 1989.- №2. С. 114-116.

14. Алмоева Д.А. К вопросу о защитных свойствах парааминобензойной кислоты при действии ультрафиолетовой радиации. // Фармакология и токсикология. -1952. Т. 15. -№1. - С.36-38.

15. Андреенко Г.В., Карабасова М.А., Лютова Л.В. и др. Влияние парааминобензойной кислоты на фибринолитическ} о активность крови. // ДАН. -1996. -Т.346. №2. -С.268-270.

16. Арлашенко Н.И., Опарина Д.Я., Рапопорт И.А. Повышение физической выносливости животных под влиянием пара-аминобензойной кислоты.// Изв. АН СССР. -1991. №2. - С.224-230.

17. Архипенко Ю.Б., Биленко М.В., Добрина С.К. Поражение саркоплазматического ретикулума скелетных мышц при ишемии: роль перекисного окисления липидов. // Бюл. Экспер.биол. -1977.-№6.-С.683-686.

18. Бабаев Х.Ф. Роль перекисного окисления липидов в структурно-функциональных нарушениях тканей мозга при острой гипоксии. // Автореф. канд. мед. наук. Баку, 1990. - 23с.

19. Бабижаев М.А., Шведова А.А., Архипенко Ю.В., Каган В.Е. Накопление продуктов перекисного окисления липидов в хрусталике при катаракте. //Бюл. Экспер.биол. -1985.-№9.-С.299-301.

20. Бабижаев М.А. О подходах к патогенетическому медикоментозному лечению помутнений хрусталика. // Вестн. офтальмол. 1986. - №5. -С. 46-50.

21. Барабой В.А., Брехман Н.И., Голотин В.Г., Кудряшов Ю.Б. //В кн.: Перекисное окисление липидов в биологических мембранах,- М.: Наука, 1972. -259с.

22. Белова J1.A. Биохимия процессов воспаления и поражения сосудов. Роль нейтрофилов. //Биохимия. -1997. -вып.6. Т.62. - С.659-669.

23. Бенделик Е.К. Контузии глаза (клинико-биохимическое исследование, аспекты патогенеза). //Дисс. докт. мед. наук. -М.,1998. -307с.

24. Биленко М.В., Тельпухов В.И., Чудаков Т.Д., Комаров П.Т. Влияние ишемии и реперфузии головного мозга крыс на процессы окисление липидов и защитный эффект антиоксидантов. //Бюл. Экспер.биол. -1988.-№4.-С.394-397.

25. Бирич Т.В., Бирич Т. А., Марченко JI.H. и др. Перекисное окисление липидов в крови больных первичной глаукомой. // Вестн. офтальмол. -1986. -№1. — С. 13-15.

26. Болдырев А.А. Na+, К+ -АТФ-аза //Мат. науч. конф. «Биологические мембраны и мембранно активные соединения». Ташкент, 1985. -С. 230-258.

27. Булгаков В.Г., Биленко М.В. Состояние перекисного окисления липидов и ферментной системы транспорта кальция в саркоплазматическом ретикулуме изолированного миокарда. //Бюлл. Экспер.биол. -1988.- №9.-С.272-274.

28. Бунин А.Я. // Глаукома. -1984. -М., Медицина. С.6-10.

29. Бунин А.Я., Бабижаев М.А., Супрун А.В. Об участии процесса перекисного окисления липидов в деструкции дренажной системы глаз при открытоугольной глаукоме. // Вестн.офтальмол.-1985 №2- С.1Г-16.

30. Бунин А.Я., Филина А.А., Еричев В.П. Дефицит глутатиона при открытоугольной глаукоме и подходы к его коррекции. // Вестн. офтальмол. -1992. -№4-6. -С.13-15.

31. Бунин А.Я. Состояние и перспективы исследований по патофизиологии и биохимии глаза. //Актуальные вопросы офтальмологии. Труды научно-практической конференции, посвященной памяти Германа фон Гельмгольца.- М., 1995.-С.46-59.

32. Бурлакова К.Б., Алексеенко А.Б., Молочкина Е.М. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте. // М.: Наука. -1975.-С.214.

33. Вавилова Г.Л., Прохоренко О.Н., Харламова О.Н. и др. Роль тромбоцит активированного фактора в ингибиции Na+, К+-АТФ-аз в разных тканях после ишемии и реперфузии тонкой кишки. // Укр. Биохим. 3. 1996.-Т.68.-№2.-С.42-47.

34. Важенина Т.Н. Изменение перекисного окисления липидов в слезе и сыворотке крови при травме роговицы. // Тез. докл. научн. конфер. молодых ученых России, посвящен. 50-лет. АМН, М., 1994, С.59-60.

35. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. // В кн.: Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. -М. Наука -1972. -252 с.

36. Воскресенский О.Н., Жутаев И. А., Бобырев В.Н. и др. Антиоксидантная система, онтогенез и старение. // Вопросы мед. химии. -1982. -№ 1. -С. 14-27.

37. Галегов Г.А., Акберова С.И., Андронов B.JI. и др. Стимулирующий эффект парааминобензойной кислоты антигерпетической активности ганцикловира (9 1, 3-дигидрокси метил.-гуанина) в культуре клеток // Докл. РАН. 2000. - Т.373. -№3.- С.404-407.

38. Гахраманов Х.М. Экспериментальное обоснование применения парааминобензойной кислоты при заболеваниях сетчатки. // Автореф. . канд. мед. наук. -Баку, 2000. -23с.

39. Горскова Е.Н., Севостянова Е.Н., Теплова С.Н., Коробейникова Э.Н. Изменения окислительных процессов в переднем отрезке глаза у больных кератоконусом. // Вестн. офтальмол. 2002. -№3. -С.30-32.

40. Горскова Е.Н. Кератоконус, клиника, патогенетические варианты течения, диагностика и роль медикоментозных средств в лечении кератоконуса. //Дисс. д-ра мед. наук. М, 1998. -245с.

41. Грин Н., Стаут У., Тейлор Д. // В кн.: Биология: Пер. с англ. -М.: Мир, 1990. -Т.2. С.49.44.Там же. С.222-223.

42. Гундорова Р.А., Далгат Л. Д., Ромащенко А.Д., Майчук Ю.Ф. Изменение перекисного окисления липидов в некоторых структурах глаза как один из патогенетических факторов течения офтальмогерпеса. // Офтальмол. журн. -1981. -№3. -С. 175.

43. Гундорова Р.А., Малаев А.А., Южакова A.M. Травмы глаза. М.: Медицина, 1986. - С.277-279.

44. Даниличев В.Ф. //В кн.: Патология глаз. Ферменты и ингибиторы. -1996. -Санкт-Петербург, "Стройлеспечать". 234 с.

45. Дубинина Е.Е. // Успехи соврем, биологии. М., 1989.- Т. 108. - С.З-18.

46. Завадская Ю.С., Каржаубаева Г.Г. Значение исследования процессов перекисного окисления липидов при глаукоме. // Вестн. офтальмол. -1986. №5. - С.6-8.

47. Каган В.Е., Шведова А.А., Новиков К.Н., Козлов Ю.П. Свободнорадикальное окисление мембранных липидов фоторецепторов. // Докл. АН СССР. 1973.-№5.-С.1208-1210.

48. Камилов Ф.Х.,Винкова Г.А., Орлова Н.С. Активность перекисного окисления липидов и антиоксидантных ферментов в слезной жидкости при постравматических увеитах. // Клин. Лаб. Диагн. -1999.-Т. 19.-№6.-С.7-9.

49. Киселева Т.Н. Значение биохимических показателей слезной жидкости для ранней диагностики и прогноза течения травматического увеита. //Авторефер. дисс. канд. мед. наук. Челябинск. -1995. -26с.

50. Кожевникова Н.А, Рапопорт И.А. Исследование способности пара-аминобензойной кислоты восстанавливать активность щелочной рибонуклеазы. // Изв. АН СССР (серия биол.). 1987а. - №5. -С.787-791.

51. Корчагин В.П, Братковская Л.Б, Шведова А.А. и др. Олигомеризация интегральных мембранных белков при перекисном окислении липидов. // Биохимия. -1980. -И.45. -№10. -С.1767-1772.

52. Кулиева С.А. Применение гирудотерапии при различных заболеваниях глаза // Дисс. канд. мед. наук. Баку, 1999. -166с.

53. Кулинский В.И, Колесниченко Л.С. Биологическая роль глутатиона. // Успехи современной биологии. -1990. —Т.110. -вып. 1 (4). С. 20-33.

54. Курышева Н.И, Винецкая М.И, Еричев В.П, Успенская А.П. Роль реакций свободнорадикального окисления в помутнении хрусталика после антиглаукоматозных операций. // Вестн. офтальмол. -1997. №4. -С. 14-17.

55. Курышева Н.И, Винецкая М.И, Еричев В.П. и др. О проницаемости барьера кровь-водянистая влага при первичной открытоугольной глаукоме. // Вестн. офтальмол. -1998. № 1. - С. 10-13.

56. Марковска Э.К. Применение антиоксиданта эмоксипина для лечения заболеваний роговицы. // Авторефер. дисс. канд. мед. наук. -М.,1991. 22с.

57. Меерсон Ф.З, Соунтова Т.Г, Каган В.Е. Роль перекисного окисления липидов в ингибировании Na+, К+-АТФ-азы сердце при стрессах. // Бюл. Экспер.биол. -1983.-№12.-С.42-44.

58. Меерсон Ф.З. // В кн.: Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М.: Медицина, -1984. - С. 125130.

59. Меерсон Ф.З. //Там же. С.200.

60. Меерсон Ф.З. //Там же. С.202.

61. Неделька А.Ф. Экспериментально-клинические основы управления репаративными процессами при травматических повреждениях роговой оболочки: (Патогенез, фармакотерапия). // Авторефер. дисс. канд. мед. наук. М.,1991. - 33с.

62. Нейман-заде Н.К., Кулиева Э.М. и др. Исследование перекисного окисления липидов при экспериментальной дегенерации. // Бюлл. Экспер. биол. -1983. -Т. XCV. № 3. - С.37-39.

63. Магомедов Н.М. Перекисное окисление липидов в структурно-функциональных нарушениях различных мембран при гипоксии и ишемиио. // Дис. д-ра мед. наук. Баку, 1990. -331с.

64. Магомедов Н.М., Мусаев Галбинур П.И., Акберова С.И. и др. Пара-аминобензойная кислота-биоантиоксидант. //Онтогенез.-2000.-Т.31. -№4. -С.264-265.

65. Мадекин А.С., Парамей В.Т. Антиоксидантная терапия патологических изменений органа зрения у ликвидаторов аварии Чернобыльских АЭС. // Вестн. Офтальмол. -1998.- №1.- С.31-34.

66. Макашова Н.В., Бабенкова И.В., Теселкин Ю.О. Антиоксидантная активность слезной жидкости у больных первичней открытоугольной глаукомой. // Вестн. офтальмол. 1999. - Т. 115. -№5. - С.3-4.

67. Мальцев Э.В. //В кн.: Хрусталик. -1988. -189с.

68. Матисус И.И. П-аминобензойная кислота. // В кн.: Витамины и антивитамины. -1975. С. 162.

69. Метелицына И.П. Биохимические параметры крови у людей с прозрачным хрусталиком и катарактой. // Укр. Биохим. Жур.-1998. -Т.70. №5. - С. 104-111.

70. Метелицына И.П., Панько О.М., Якименко С.А., Гусева О.Г. Процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантныйпотенциал крови и роговицы при химических ^жогах глаз без и при лечении эрбисолом. //Фармакол. Вестн. Киев, 1999. -№1.-С.65-71.

71. Мецлер Д. // В кн.: Биохимия. -1980. Т.2. - С.32-33.

72. Мусаев Галбинур П.И., Акберова С.И., Тазулахова Э.Б. и др. Влияние актипола на уровень интерферона в слезной жидкости (клинические исследования). //Вест. Офтальмол. 2001.-№6. - С. 33-35.

73. Нестеров А.П. // В кн.: Глаукома. М., Медицина. -1995. -С.116.

74. Павлюченко К.П. Особенности профилактики лечения вторичной катаракты у больных с интраокулярной коррекцией афакии. //Авторефер. дисс. д-ра мед. наук. Одесса. -1990.

75. Пеньков М.А., Сайтов М.А., Нестеров В.Г., Книгавко В.Г. Проницаемость гематоофтальмического барьера при увеитах. // Вестн. офтальмол. -1990. -№2. С.56-59.

76. Петруня A.M., Гелуненко A.M., Зеленый И.И., Глущенко Н.А. //Офтальмол. жур. 1988 - №4. - С.291-294.

77. Полунин Г.С. Аденозинтрифосфатазная активность оболочек рецепторного аппарата глаза еролтка а постнптпльном онтогенезе. //Авторефер. дисс. .канд. мед. наук. М.,1973. - 23с.

78. Преображенский П.В., Шостак В.И., Балашевич Л.И. // В кн.: Световые повреждения глаз. Лениниград, Медицина.-1986.-С.67-68.

79. Пучковская Н.А., Титаренко З.Д. //Кератоконус. Киев: Здоров'-я, 1984.-С.20.

80. Пучковская Н.А., Титаренко З.Д. Кератоконус. Кишинев: Тимпул, 1990. -70с.

81. Пучковская Н.А., Якименко С.А., Непомящая В.М. Ожоги глаз.-М.: Медицина, 2001. 268с.

82. Рапопорт И.А. Феногенетический анализ независимой и зависимой дифференцировки. // Тр. Ин-та цитологии, гистологии и эмбриологии. -1948. Т.2. - вып.1. - С.3-135.

83. Рапопорт И.А., Ефремова Г.И., Прокофьева Г.И. Активирующее действие ПАБК на плодовитость самок дрозофилы. //В кн.: Новые сорта, созданные методом химического мутагенеза. М., 1988 - С.219-222.

84. Рыкун B.C., Майчук Ю.Ф. Клинико-экспериментальное обоснование применения а-токоферола в лечении офтальмогерпеса. // Вест, офтальмол. -1988. -Т.104. -№4. -С.65-69.

85. Ромащенко А.Д., Гундорова Р.А., Касавина Б.С., Гамм Э.Г. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе развития травматического гемофтальма. //Вестн. офтальмол. 1981. -№2. - с.51-54.

86. Северина С.Е., Соловьевой Г.А. Практикум по биохимии. //Москва-1989.-С.359-360.

87. Слепова О.С., Садрисламова Л.Ф., Гундорова Р.А. и др. Обоснование и подходы к применению иммунокоррегирующих средств при контузионныхтравмах глаза. //Вестн. офтальмол—2000.-№2.-С.27-31.

88. Собота А. Аденозинтрифосфатазные и ретинолдегидрогеназные системы и их взаимоотношения с родопсином в наружных сегментах.: Дис. канд. биол. наук. Ленинград, 1973. -172с.

89. Сологуб А.А., Панова И.Г., Строева О.Г. Влияние пара-аминобензойной кислоты на уровень пролиферативной активности в регенерирующей роговице взрослых крыс (радиоавтографическое исследование). // Онтогенез. -1994. -Т.25. -№.6. -С.1955-1959.

90. Строева О.Г., Поплинская В.А., Хорошилова-Маслова И.П., Рапопорт И.А. Стимуляция образования мембранных дисков наружных сегментов фоторецепторных клеток у крыс с помощью пара-аминобензолйной кислоты. // ДАН. -1990. Т.314. - №2. - С.483-487.

91. Строева О.Г., Акберова С.И., Дрозд Н.Н. и др. Антитромботическая активность пара-аминобензойной кислоты при экспериментальном тромбозе. //Известия РАН, сер. биол-1999. № 3. - С.329-336.

92. Строева О.Г. Биологические свойства пара-аминобензойной кислоты. // Онтогенез. 2000. - Т.31.- №4. - С.259-260.

93. Тарасенко В.В. Стрессорные повреждения тканей глаза и их коррекция. // Автореф. дис. . кан. мед. наук. Харьков, 1992. - 18с.

94. Тарасенко В.В., Плюшко Д.Г. Активация протеолитических ферментов тканей глаза при стрессе и ее коррекция с ионолом. //Офтальм. журн. -1992. №4. - С.233-235.

95. Терекина Н.А., Петрович И.А., Батуева Р.А. и др. Антиоксиданты в слезе и слюне при вирусных инфекциях. // Клин. Лаб. Диаг. 1998. -№1.- С.13-15.

96. Удалов Ю.Ф. Влияние введения парааминобензойной кислоты на газообмен и температуру тела. // Бюлл. эксп. биол. мед. 1962. - Т.54. - №10.- С.82-85.

97. Удалов Ю.Ф. Парааминобензойная кислота. // В кн.: Витамины (под. Ред. Смирнова М.М.). М.,Медицина. - 1974. - С.460-464.

98. Филина А.А., Давыдова Н.Г., Коломойцева Е.М. Влияние липоевой кислоты на компоненты системы глутатиона в слезной жидкости больных открытоугольной глаукомой. // Вестн. офтальмол. -1993.-№5.- С.5-7.

99. Филина А.А. Антиоксидантная терапия первичной глаукомы. // Вестник офтальмол. 1994. - №1. - С.33-35.

100. Фишер О. А., Романчиков Ю.Ф., Игнатева Л.П. // Вестн. офтальмол. 1998. -№4. -С.32-35.

101. Ченцова Е.В. Система патогенетически обоснованного лечения ожоговой травмы глаз (экспериментально-клиническое исследование). // Автореф. дис. . д-ра. мед. наук. М., 1996. - 40с.

102. Ченцова О.Б., Харченко Л. Опыт применения актипола в глазной клинике МОНИКИ. // Онтогенез. 2000. - Т.31. -№4. -С.263-264.

103. Шмелева В.В. Катаракта. М.: Медицина, 1981. - 221с.

104. Шульгина Н.С. Сравнительное изучение воздействия природных и синтетических антиоксидантов на ранних стадиях ожоговой болезни глаз.//Автореф. дис. . кан. мед. наук. Красноярск, 1995.- 18с.

105. Эфендиев Н.М., Джафаров А.И., Заргарли И.А., Нейман-заде Н.К. Коррекция перекисного окисления липидов стекловидного тела при кровоизлияниях. // Вестн. офтальмол. -1988. №5. - С. 67-69.

106. Artola A., Alio J.L., Bellot J.L., Ruiz J.M. Lipid peroxidation in the iris and its protection by means of viscoelastic substances. // Ophthalmic Research. -1993. -Vol.25. -№3. -P. 172-176.

107. Asakawa Т., Matsushita S. Coloring condutions of tiobarbituric acid test for detecting lipid hydroperoxides. // Lipids. -1980. -Vol.15. -№3. -P.137-140.

108. Baker R.F., Powars D., Haywood L J. Restriction of calcium uptake in normal and sickle red cells by procaine hydrochloride and p-aminobenzoic acid. // Biochem. Biophys. Res. Commud. -1977. -Vol.75. №2. -P.381-388.

109. Barbieri В., Papadogiannarkis N., Eneroth P. et. al. Identification of a substance, previously shown to enhance mitogenesis of human lymphocytes as the acetamide of p-aminobenzoic acid. //Biochem. Biophys. Acta. -1994. -Vol.1214.-№3.-P.309-316.

110. Barbieri В., Papadogiannarkis N., Eneroth P., Olding L.B. Arachidonic acid is a preferred acetyl donor among, fatty acids in the acetylation of p-aminobenzoic acid by human lymphoid cells. // Biochem. Biophys. Acta. -1995. -Vol.1257. -№2. -P. 157-166.

111. Barsacchi R, Pelosi G, Camisi P. et. al. Glutatione depletion increasis chemiluminescence emissi on and lipid peroxidation in the heart. // Biochem. Biophys. Acta. -1984. -Vol.804. -№3. P.356-360.

112. Bast A, Haenen C. Interplay between lipoic acid and glutathione in the protection againts microsomal lipid peroxidation. // Biochim. Biophis. Acta. -1988. -Vol. 963. -№3. -P.558-561.

113. Bergmeyer H.U. Zur Messung von Katalase -aktivitaten. //Biochem. Ztschr. 1955. -Vol.327. - P.255-262.

114. Bilgihan K, Bilgihan A, Akata F. et.al. Excimer laser corneal surgery and free oxygen radicals. //Japan. Jorn. Ophthalmol. -1996. Vol. 40. -№2. - P.154-157.

115. Braunagel S.C, Organisciak D.T, Wang H.M. Characterization of pigment epithelial cell plasma membranes from normal and dystrophic rats. // Invest. Ophthalmol. & Vis. Scien. -1988. -Vol.29. №7. - P.1066-1075.

116. Caldwell R.B, McLaughlin B.J. Redistribution of Na-K-ATPase in the dystrophic rat retinal pigment epithelium. //J. Neurocytol. 1984. -Vol.13. -№6.-P.895-910.

117. Cejkova J, Lojda Z, Salonen E.M, Vaheri A. Histochemical study of alkali-burned rabbit anterior eye segment in which severe lesion were prevented by aprotonin treatment. // Histochemistry. -1989.-Vol.92. -№5. -P. 441-448.

118. Chasseaud L.F. Glutathione conjugated and mercapturic acids. In: "Glutathionse metabolism and function" (Eds Arias J.M, Jacoby W.B.), N.Y. -1976. — P.77-114.

119. Christen W.G., Glynn R.J., Yennekens C.H. Antioxidants and age-related eye disease. Current and future perspectives. // Ann. Epidimiol.1996. -Vol.6. -№1-p.60-66.

120. Christen W.G. Antioxidant vitamins and age-related eye disease. // Proc. Assoc. Am. Physicians. -1999. -Vol.111. -№1.-P. 16-21.

121. Cibis G., Revak S.D. Traumatic Corneal endothelial Rings. //Arch. Ophthalmol. -1978. -Vol.96. -P.485-488.

122. Cirstea M., Shuhaciu GH., Cirje M. Studies on the immunogeneticity of some drugs and congeners of the "para" group. // Phisiologie. -1977. -Vol.14. -№4.-P.253-256.

123. Cribb N.E., Grant D.M., Miller M.A., Spielberg S.B. Expression of monomorphic arylamine N-acetyltransferase (NAT1) in human leucocytes. // J. Pharmacol. Exp. Ther. -1991. -Vol.259. -№3. P. 1241-1246.

124. Dean W. L., Delamera N.A., Borchman D. et. al. Studies on lipids and the activity of Na,K-ATPase in lens fibre cells. //Biochem. J. -1996. -Vol.314.-P.961-967.

125. Edelhauser H.F., Geroski D.H., Woods W.D. et. al. Swelling in the isolated perfused cornea indused by 12 (R)hydroxyeicosatetraenoic acid. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-1993. Vol.34. - №10. - P.2953-2961.

126. Edelhauser H.F. The resiliency of the cornea endothelium to refractive and intraocular surgery. // Cornea. -2000. -Vol.19. №3. - P.263-273.

127. Elleman G.L. Tissue sulfhydryle groups. //Analyt. Biochem. -1969. -Vol.30.-P.51-57.

128. Ermo F. Lazione delFacido paraminobenzoico (vitamina Hi ) sulla cicatrizzazionw della ferite sperimentali della cornea.-Boll. Oculist.-1949.- Vol.28. №11. - P.677-688.

129. Fryain С., Woiciechowski E., Mikolajczvk E. The effect of certain antibiotics and para-aminobenzoic acid on toxic propeties of typhus fever rickettsiael. // Med. Dosw. Mikrobiol. -1966. -Vol.18. №1. -P.39-45.

130. Fucuchi Т., Yue B.Y., Suger J., Lam S. Lysosomal enzyme activities in conjunctival tissues of patients with keratoconus. //Arch. Ophthalmol.1994. -Vol. 10. -№6. P. 1368-1374.

131. Gaspar A.Z., Gasser P., Flammer J. The influence of magnesium on visual field and peripheral vasospasm in glaucoma. // Ophthalmological.1995. -Vol.209. №1. - P. 11-13.

132. Green R.C., OBrien P.Y. The cellular location of glutathione peroxidase and it s release from mitochondria during swelling. //Biochem. Biophys. Acta. -1970. -Vol.197. -P.31-39.

133. Geroski D.H., Matsuda M., Yee R.W., Edelhauser H.F. Pump function of the human corneal endothelium. Effect of age and cornea guttata. // Ophthalmology. -1985. -Vol.92. -№6. P.759-763.

134. Hayashi S., Ishimoto S., Wu G.S., Wee W.R., Rao N.A. Oxygen free radical damage in the cornea after excimer laser therapy. // Britsh Jorn. Ophthalmol. -1997. -Vol.81. -№2. P. 141-144.

135. Hightower K.R. The important of membrane sulfhydryl groups to calcium homeostasis in the lens. // Curr. Eye Res. 1985. -Vol.4. -№8. -P.857-865.

136. Ishimoto S., Wu G.S., Hayashi S., Zhang J., Rao N.A. Free radical tissue damages in the anterior segment of the eye in experimental autoimmune uveitis. //Invest Ophthalmol Vis Sci.-1996. Vol.37. - №4. - P.630-636.

137. Koch F.N., Augustin A. J., Grus F.N., Spitznas M. Effect of different antioxidants on lens-induced uveitis. // Ger.J.Ophthalmol. -1996. -Vol.5. -№4. P. 185-188.

138. Krogsaa В., Lund-Andersen H., Mehlsen J., Sestoft L. Blood-retinal barrier permeability in insulin dependent diabetic patients. Acta. Ophthalmol., -1987. -Vol.65. -№6. P.686-692.

139. Kostic N., Bozanic M., Vukovic A. Diagnostic value of the NBT-PABA test in the functional evaluation of the exocrne pancreas. // Srp. Arb. Celok. Lek. -1992. -Vol.120. №9-10. -P.269-272.

140. Kukreja R.C., Okabe E., Hess M.L. Evidence of hydroxyl radicalл imediated inhibition of Ca -, Mg -ATP-ase activity and lipid peroxidation of cardiac sarcoplasmic reticulum. // J.Mol. and cell. Cardiol. -1987. -Vol.19.-Suppl.4-P.390.

141. Kukreja R.C., Okabe E., Schrier G.M., Hess M.L. Oxygen radicalfj I О 4mediated lipid peroxidation and inhibition of Ca -Mg ATP-ase activity of cardiac sarcoplasmic reticulum. //Arch. Biochem. and Biophys. -1988. -Vol.261. -№2. - P.447-457.

142. Lahaie I., Abran I., Chemtob S. Production and mechanisms of actions of isoprostanes during oxidative stresses in the retina. //Invest. Ophalmol.&Visual Science. -1997. -Vol.38. №4. - P.1029.

143. Lauf P.K. Thiol-dependent K/Ca transport in sheep red cells: VIII. Activation though metobolicalli and chemicalli reversible oxidation by diamede. // J. Membrane Biol. -1988. -Vol.101. -№2. -P. 179-188.

144. Lee K.R., Cronenwett J.L., Shbafer M.C. Effects of superoxide dismutase plus catalase on Ca transport in ischemic and reperfused skeletal muscle. //J. Surg. Res. 1987.- Vol.42. -№1. -P.24-32.

145. Mackie D.S., Mackie L.E. The PABA story. // Australas. J. Dermatol. -1999. -Vol.40. -№1- P.51-53.

146. Marmorstein A.D., Finnemann S.C., Bonilha V.L. Rodrigues-Boulan E. Morfogenesis of the retinal pigment epithelium: toward understanding retinal degenerative diseases. //Ann. N.Y. Acad. Sci. 1998. - Vol.23. -P.1-12.

147. Mayman C.I., Miller D., Tijerine M.L. In vitro production of steroid cataract in bovine lens. Part II: measurement of sodium-potassium adenosine triphosphatase activity. // Acta. Ophthalmol., -1979. -Vol.57. №6. -P.l 107-1116.

148. McCartney M.D., Robertson D.P., Wood Т.О., McLaughlin B.J. ATP-ase pump site density in human dysfunctional corneal endothelium. // Invest. Ophalmol.&Vis. Sci. -1987. -Vol.28. -№12. -P.1955-1962.

149. McCartney M.D., Wood Т.О., McLaughlin В J. Immunohistochemical localization of ATPase in human dysfunctional corneal endothelium. // Curr. Eye Res. -1987a. -Vol.6.- №12. -P. 1479-1486.

150. McCartney M.D., Wood Т.О., McLaughlin B.J. Moderate Fuchs" endothelial dystrophy ATP-ase pump site density. // Invest. Ophalmol.&Vis. Sci. -1989. -Vol.30.- №7. -P.1560-1564.

151. Meyer В., Gyr V. Significance of the oral NBT-PABA test for the diagnosis of pancreatitis. // Leber. Magen. Darm. -1987. -Vol.17. -№5. -P.334-338.

152. Mibu H., Nagata M., Nikida M. A study lipid peroxide-induced lens damage in vitro. // Exp. Eye Res 1994. -Vol.58.- №1. -P.85-90.

153. Nordman J., Klethi J. Na-K-ATPase activity in the normal aging crystalline lens and in senile cataract. //Arch. Ophthalmol. Rev. Gen. Ophthalmol. -1976. -Vol.36. -№6-7. P.523-528.

154. O'Brien W.J., Palmer M.L., Guy J., Taylor J.L. Endothelial barrier function and Na+, K(+) -ATP -ase pump density in herpetic stromal disease. //Invest. Ophalmol.&Vis. Sci. -1996. -Vol.37.- №1. -P.29-36.

155. Ottlecz A., Bensaoula T. Captopril ameliorates the decreased Na+, K(+) -ATP-ase activity in the retina of streptozotocin-induced diabetic rats. //Invest. Ophalmol.&Vis. Sci. -1996. -Vol.37.- №8. -P.1633-1643.

156. Paterson C.A., Zeng J., Husseini Z., Borchman D. et. al. Calcium ATP-ase activity and membrane structure in clear and cataractous human lenses. //Curr. Eye. Res.-1997.- Vol.16. №4. - P.333-338.

157. Premachandra B.R. Interaction of p-aminobenzoic acid with erythrocyte membrane: photoaffiinity labeling of binding sites. // Biochem. Med. Metab. Biol. -1989. -Vol.41. -№1. -P. 1-17.

158. Ranchon I., Cluzel J., Gorrand J.M., et. al. Protective effect of two antioxidants (EGB 761 and DMTU) on light-induced damage in rat retina. //Invest. Ophalmol.&Vis. Sci. -1997. -Vol.38.- №4. -P. 1027.

159. Reddan J.R., Giblin F.J., Kadry R. et.al. Protection from oxidative insult in gluthationedepleted lens epithelial cells. // Exp. Eye Res. -1999. -Vol.68.-№1.-P.l 17-127.

160. Richards R.M., Xing D.K. Enhancement of antibacterial activity by para-aminobenzoic acid and sulfodiazine. // Int. J.Pharm. -1992. -Vol.82. -Iss.1-2. -P.107-115.

161. Richards R.M., Xing D.K Investigation of synergism between combinations of ciprofloxacin, polymyxin, sulphadiazine and p-aminobenzoic acid. // J.Pharm. Pharmacol. -1993. -Vol.45. -P. 171-175.

162. Richards R.M., Xing D.K., King T.P. Effect on cell morphology of growing Pseudomonas aureginosa, Enterobacter cloaca and Staphylococcusaureus in subinhibitory concentration of p-aminobenzoic acid. // Microbios. -1993a. -Vol.73. -№295. -P. 105-111.

163. Richards R.M, Xing D.K, King T.P. Activity of p-aminobenzoic acid compared with other organic acids against selected bacteria. // J.Appl.Bacteriol. -1995. -Vol.78. -№3. -P.209-215.

164. Riley M.V, Winkler B.S, Peters M.I, Czajkowski C.A. Relationship between fluid transport and in situ inhibition of Na(+) -K+ adenozine triphosphatase in corneal endothelium. // Invest. Ophalmol.&Vis. Sci. -1994. -Vol.35. -№2. -P.560-567.

165. Rodrigues S.C, Estape W.E, Cangiano J.L. et. al. Lenticular rubidium uptake in hypertensive «cataract prone» salt-sensitive rats. //T. Hypertens. Suppl. -1988. -Vol.6.- №4. P.272-275.

166. Sagone A.L. Jr, Husney R.M., Davis W.B. Biotransformation of para-aminobenzoic acid and salicylic acid by PMN. // Free. Radic. Biol. Med. -1993. -Vol.14. -Iss.l. -P.27-35.

167. Scherer N.M, Deamer D.W. Oxydative stress impairs the function of sarcoplasmic reticulum by oxidation of sulfhydry! groups in the Ca -ATPase. // Arch. Biochem. Biophys. -1986. -Vol.246. -№2.-P.589-601.

168. Schwartz B, Abrahamson R, Takamoto T, Wysocky A. Association of ocular pressure and optic disc cup volume with red blood cell sodium-potassium ATPase inhibition. // Curr. Eye Res. 2000. -Vol.21. - №2. -P.897-905.

169. She Z.W, Mays D.C, Sagone A.L. Jr, Davis W.B. Aminobenzoic acid compounds as HOC1 traps for activated neutrophils. // Free. Radic.Biol.Med. -1997. -Vol. 22. -№6. -P.989-998.

170. Sheedlo H.J, Li L, Turner J.E. Na+, K+ -ATrase and opsin in retinas of RCS dystrophic rats: time course study. //Curr. Eye Res. -1989. Vol.8. -№7.-P.741-750.

171. Shih M.K., Hu M.L. UVA-potentiated damage to calf thymus DNA by Fenton reaction system and protection by para-aminobenzoic acid. // Photochem. Photobiol. -1996. -Vol.63. -№3. -P.286-291.

172. Slater T.F. Free radical mechanism in tissue injury. // Biochem. J. -1984. -Vol.222. -№2. -P. 1-15.

173. Song D.J., Hsu K.Y. Determination of p-aminobenzoic acid and its metabolites in rabbit plasma by high-performance liquid chromomatography with fluorescence detection. // J. Chromatogr. B. Biomed. -1996. -Vol.677. -№1. P.69-75.

174. Song D.J., Ho Y., Hsu K.Y. Metabolic kinetics of p-aminobenzoic acid in rabbits. // Biopharm. Drug. Dispos. -1999. -Vol.20. №5. - P.263-270.

175. Stand F., Fendrich Z., Jindrova O., Laznicek M. Pharmacokinetic examination of p-aminobenzoic acid passege through and the small intestine in rats. // J. Drug. Target. -1997. -Vol.5. -№1. -P.57-65.

176. Stand F., Fendrich Z., Jindrova O., Hartl J., Laznicek M. Different transfers of N-acetyl-p-aminobenzoic acid and p-aminobenzoic across the placenta and the small intestine in rats. // J. Drug. Target. -1998. -Vol.5. -№3. -P.207-213.

177. Sulochana K. N., Bhooma V., Biswas J., Ramakrishnan S. Decreased levels of antioxidants in Eales' disease. //Invest. Ophthalmol. & Visual Science. -1997. -Vol.38. -№4. -P. 1029.

178. Szabo C. The pathophysiological role of peroxynitrite in shock, inflammation, and ischemia-reperfusuin injury. // Shock. -1996.-Vol.6. -№2. -P.79-88.

179. Takahashi H. (Ca2+)-ATPase activity in the hypocalcemic cataract. // Nippon. Ganka. Gakkai. Zasshi.- 1994. -Vol.98. -№2. P. 142-149.

180. Trautwein R., Niessen K.H. Splitting activity of gastrointestinal mucosa PABA-peptide as a substrate. // Monatsschr. Kinderheilkd. -1981. -Vol.129.-№2.-P. 101-104.

181. Tseng S.H., Tang M.J. Na, K-ATPase in lens epithelia from patiens with senile cataracts. // J. Formos. Med. Assoc. 1999. - Vol.98. - №9. -P. 727-632.

182. Unakar N.J., Tsui J., Johnson M. Effect of pretreatment of germanium-132 on Na(+)-K(+)-ATPase and galactoze cataracts. // Curr. Eye Res.-1997. Vol.16. -№8. -P.832-837.

183. Van der Valk P., Gille J.J., Van der Plas L.H.W. et. al. // Characterization of oxygen-tolerant Chinese hamster ovary cells. II. Energy metabolism and antioxidant status. // Free. Radic. Biol, and Med. 1988. -Vol.4. -№6. -P.345-356.

184. Verwell H., Van Steveninck I. Protective effect of semicarbazide and p-aminobenzoic acid against ozone toxycity. // Biochem.Pharmacol. 1981. -V.30. -№10. -P.1033-1037.

185. Vibjar Z.A., Breier A. Now do the ATPase in cardiac cell membrane work? // Biomed. Biochem. Acta.- 1986. -Vol.45. №1-2. -P.211-214.

186. Whitelock R.B., Fucuchi Т., Zhol L., Cathepsin G. Asid phosphatase, and alfa 1-proteinase inhibitor messenger RNA levels in keratoconus corneas. // Invest. Ophthalmol. Vis.Sci. 1997. -Vol.38. -№2. - P.529-534.

187. Woods D. The relation of p-aminobenzoic to the mechanism of the action of sulphanilamide. // Brit. J. exp. Path. -194C. -№21. -P.74-90.

188. Worobec S., LaChine A. Dangers of orally administered para-aminobenzoic acid. // Clinical Nephrology. -1993. -Vol.40. -№6. -P.360.

189. Yamaguchi K., Yamaguchi K., Sheedlo H.J., Turner J.E. Expression of heat shock protein in the atrophic corneal epithelium of the Royal College of Surgeons dystrophic rat. // Cornea. 1991. -Vol.10. -№2. - P. 161-165.

190. Yamaguchi K., Yamaguchi K., Sheedlo H.J., Turner J.E. Ciliary body degeneration in the Royal College of Surgeons dystrophic rat. // Exp. Eye Res. 1991a. -Vol.52. -№5. -P.539-548.

191. Yamamoto A., Sakane Т., Shibukawa M. et. al. Absorbtion and metabolic characteristics of p-aminobenzoic acid and its isomer, maminobenzoic acid (mABA) from the rat small intestine. 11 J. Pharm. Sei. -1991. -Vol.80. -№11. -P. 1067-1071.

192. Yung-Jato L.L., Durie P.R., Soldin S.J. Liquid-chromatographic measurement of P-aminobenzoic acid and its metabolites in serum. // Clin. Chem. -1988. -Vol.34. -№1. -P.2235-2238.

193. Zhang Y., Merabi S., Meshnich S.R. P-aminobenzoic acid transport by normal and plasmodium falciparum. // MoL Biochem. Parasitol. -1992. -Vol.52.-№2.-P. 185-194.