Пероксидное окисление липидов, антиоксидантная система и оксид азота при токсическом повреждении печени тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.04, кандидат биологических наук Близнецова, Галина Николаевна

  • Близнецова, Галина Николаевна
  • кандидат биологических науккандидат биологических наук
  • 2004, Воронеж
  • Специальность ВАК РФ03.00.04
  • Количество страниц 194
Близнецова, Галина Николаевна. Пероксидное окисление липидов, антиоксидантная система и оксид азота при токсическом повреждении печени: дис. кандидат биологических наук: 03.00.04 - Биохимия. Воронеж. 2004. 194 с.

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Близнецова, Галина Николаевна

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.:.

1.1. Процессы пероксидного окисления липидов и система антиоксидантной защиты в норме и при патологии.

1.2. Роль перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты в патогенезе токсического повреждения печени.

1.3. Оксид азота и его роль при токсическом повреждении печени.

2. ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Объекты исследования.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Экспериментальное ССЦ-индуцированное токсическое повреждение печени.

2.2.2. Методы биохимических исследований.

2.2.2.1. Определение активностей индикаторных ферментов печени и некоторых других биохимических показателей.

2.2.2.2. Определение продуктов пероксидного окисления липидов.

2.2.2.3. Определение НАДФН-зависимого и аскорбатзависимого ПОЛ в печени.

2.2.2.4. Определение степени окислительной модификации белков плазмы крови.

2.2.2.5. Определение активности супероксиддисмутазы в крови.

2.2.2.6. Определение активности каталазы в крови.

2.2.2.7. Определение активности глутатионпероксидазы в крови.

2.2.2.8. Определение активности глутатионредуктазы в крови.

2.2.2.9. Определение содержания в крови небелковых 8Н-групп.

2.2.2.10. Определение субклеточной локализации генерации супероксиданиона в печени.

2.2.2.11. Определение стабильных метаболитов оксида азота в плазме крови.

2.2.2.12. Определение 8-нитрозотиолов в плазме крови.

2.2.2.13. Выделение субклеточных фракций из гомогената печени крыс.

2.2.2.14. Определение активности индикаторных ферментов субклеточных фракций.

2.2.2.15. Статистическая обработка данных.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Пероксидная модификация липидов, белков и состояние антиоксидантной системы при токсическом повреждении печени.

3.1.1. Влияние ССи-интоксикации на функциональное состояние печени и общее состояние животных.

3.1.2. Субклеточная генерация супероксиданиона при токсическом повреждении печени тетрахлорметаном.

3.1.3. Пероксидное окисление липидов и белков, состояние антиоксидантной системы у животных при токсическом повреждении печени тетрахлорметаном.

3.1.3.1. Пероксидное окисление липидов при токсическом повреждении печени тетрахлорметаном.

3.1.3.2. Окислительная модификация белков плазмы крови крыс при токсическом повреждении печени.79*

3.1.3.3. Влияние токсического повреждения печени на некоторые показатели системы антиоксидантной защиты организма.

3.1.3.4. Пероксидное окисления липидов, состояние антиоксидантной системы печени при её токсическом повреждении тетрахлорметаном.

3.2. Влияние токсического повреждения печени на систему

N0*- Ь-аргинин.

3.2.1. Разработка спектрофотометрического метода определения. стабильных метаболитов оксида азота в плазме крови.

3.2.2. Продукция N0* при токсическом повреждении печени.

3.2.3. Влияние токсического повреждения печени на уровень S-нитрозо-тиолов в плазме крови.

3.3. Влияние модуляции синтеза оксида азота на интенсивность перокси-дации липидов и белков, состояние АОС, образование NO* и S-нитрозо-тиолов.

3.3.1. Влияние модуляции синтеза оксида азота на интенсивность пероксидации липидов и белков, состояние АОС, образование NO* и S-нитрозотиолов у здоровых животных.

3.3.2. Влияние модуляции синтеза оксида азота на интенсивность пероксидного окисления липидов и белков, состояние АОС и образование NO* и S-нитрозотиолов при токсическом повреждении печени.

3.4. Изучение гепатопротекторных свойств амарантового масла и его влияния на интенсивность процессов пероксидации липидов и белков, состояние

АОС, образование оксида азота и S-нитрозотиолов.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Биохимия», 03.00.04 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Пероксидное окисление липидов, антиоксидантная система и оксид азота при токсическом повреждении печени»

Актуальность проблемы. Процессы свободнорадикапьного окисления (СРО), лежащие в основе метаболизма всех клеток и определяющие адаптивную состоятельность организма к действию повреждающих факторов, являются не только необходимым звеном жизнедеятельности клетки, но и выступают как универсальное неспецифическое звено механизмов развития многих патологических состояний (Зенков Н.К. с соавт., 2001). Одним из вариантов, СРО является перекисное окисление липидов (ПОЛ). Перекисное окисление идет со значительной скоростью, но стационарная концентрация перекисей довольно мала вследствие наличия мощной многокомпонентной анти-оксидантной системы. Срыв физиологической антиоксидантной защиты (АОЗ) организма ведет'к чрезмерному увеличению продукции активных форм кислорода (АФК), инициирующих лавинообразное разветвление процессов СРО в тканях. Образование свободных радикалов и реактивных метаболитов является одним из основных механизмом, ведущих к гибели гепато-цитов при токсическом повреждении.печени. В.развитии некротического повреждения гепатоцитов при окислительном стрессе, принимают участие такие высокоактивные молекулы, как супероксидный радикал, перекись водорода, гидроксильный радикал, ионы гипохлорита, синглетный кислород, пероксиради-калы. Образование активных форм кислорода наблюдается при стимуляции клеток Купфера и секвестрации полиморфноядерных нейтрофилов (Laskin J.D. et al., 2001).

Нарушение нормального течения окислительных процессов в результате несоответствия прооксидантных и антиоксидантных ресурсов клетки, приводит к формированию оксидативного стресса (Осипов А.Н. с соавт., 1990;; Naziroglu М. et al., 2000; Rhoden Е. L. et al., 2000). Это является основным метаболическим синдромом, который способствует развитию многочисленных морфофункциональных нарушений в организме (Меньшикова Е.Б. с соавт., 1994; De Quiroga G.B., 1992; Bertin-Maghit М. et al., 2000). Исследование состояния и возможных механизмов нарушения регуляции кислородзависимых процессов предоставляет возможность выяснения общих закономерностей и уточнения патогенеза токсического повреждения печени. Решение этих вопросов тесно связано с фундаментальными общебиологическими проблемами, такими как образование свободнорадикальных форм кислорода и азота, пероксидной модификацией липидов и белков, функционированием биомембран, компартментализацией биохимических реакций и может быть весьма полезным для выяснения сложных многоуровневых взаимоотношений различных метаболических звеньев при токсическом повреждении печени.

Начало 90-х годов ознаменовано пристальным вниманием к проблеме биологической роли оксида азота (N0") и становлением новой области биологии - биологии N0". Эти исследования способствуют как решению многих фундаментальных проблем биологии, так и могут иметь в дальнейшем большое практическое значение для медицины, в частности для гепатологии.

Имеющиеся к настоящему времени данные позволяют считать, что, как в реакциях окислительного стресса, так и в механизмах антиоксидантной защиты принимает участие оксид азота, образование которого доказано для ге-патоцитов, клеток Купфера и эндотелиальных клеток печени.

Физиологический эффект взаимодействия АФК и NO" остается предметом активных дебатов. В ряде работ in vitro было продемонстрировано, что NO* может фактически замедлять пероксидное окисление липидов, действуя как скавенджер кислородных радикалов. Этот своеобразный "антиоксидант-ный" эффект N0* позволил некоторым исследователям предположить, что взаимодействие между супероксиданионом и N0* может быть биологически важным путем детоксикации потенциально опасных активных форм кислорода (Laskin J.D. et al., 2001; Серая И.П., Нарциссов Я.Р., 2002). В тоже время, есть и противоположные данные, свидетельствующие о том, что оксид азота способен усиливать эффекты супероксидного радикала и других активных форм кислорода (Huie R.E., Padmaja S., 1993; Penghai Wang P., Zweier J.L., 1996; Groves J.T., 1999), роль которых в патогенезе токсического повреждения печени и развитии эндотоксемии может считаться доказанной.

Несмотря на достигнутые успехи в изучении патогенетических механизмов токсического повреждения печени (Блюгер А.Ф., Майоре А.Я., 1978; Ambrosio G. et al., 1987; Vengerovskii A.I. et al., 1996; Kim K.Y. et al., 2000), остается актуальным проведение дальнейших исследований, для более точного и полного представления роли процессов пероксидного окисления, ан-тиоксидантного статуса организма, функционирования системы L-аргинин-NO" и их взаимосвязи при токсическом повреждении печени.

В последнее время появился ряд работ (Ohta Y. et al., 1997; Cabre M. et al., 2000; Gonzalez-Reimers E. et al., 2003; Lee K.J. et al., 2004), в которых приводятся отдельные результаты изучения состояния процессов пероксидного окисления липидов, антиоксидантной системы и интенсивности образования в организме оксида азота при токсическом повреждении печени. Однако полученные данные носят зачастую противоречивый характер, и у авторов нет единого мнения о роли и взаимосвязи антиоксидантного статуса как совокупности про- и антиоксидантных процессов и системы оксида азота в патогенезе токсического поражения печени. Механизмы и эффекты взаимодействия систем антиоксидантной защиты и продукции оксида азота, имеющие важное значение для понимания роли этих систем в патогенезе токсического повреждения печени остаются практически неизученными. Решение этого вопроса может стать основой для разработки и использования методов, направленных на регуляцию этих взаимодействий в организме, что может оказаться весьма эффективным способом предупреждения и лечения многих заболеваний, связанных с изменением продукции NO* и нарушением антиоксидантного статуса организма.

Все вышеизложенное и определило общую направленность работы, выбор методических подходов и экспериментальных моделей.

Цель и задачи исследований. Целью настоящей явилось изучение процессов свободнорадикального окисления липидов и белков, состояния системы антиоксидантной защиты в условиях модуляции продукции оксида азота при токсическом повреждении печени и роли этих процессов в гепато-протекторном действии амарантового масла.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

- изучить интенсивность процессов пероксидного окисления липидов и состояние антиоксидантной системы при токсическом повреждении печени;

- разработать метод определения преимущественной субклеточной генерации супероксиданионрадикала в печени с использованием НСТ и оценить степень его специфичности;

- определить преимущественную субклеточную локализацию продукции супероксиданионрадикала в печени у интактных животных и крыс с экспериментальным ССЦ-индуцированным повреждением печени;

- оценить степень окислительной модификации белков плазмы крови при токсическом повреждении печени;

- разработать модификацию спектрофотометрического метода определения стабильных метаболитов оксида азота в плазме крови и оценить степень его специфичности;

- изучить интенсивность образования оксида азота у интактных животных и крыс с экспериментальным ССЦ-индуцированным повреждением печени;

- провести изучение влияния модуляции синтеза оксида азота на интенсивность пероксидного окисления липидов, состояние антиоксидантной системы, образование оксида азота у интактных животных и у животных при токсическом повреждении печени;

- определить влияние амарантового масла на процессы пероксидного окисления липидов и белков, состояние антиоксидантной системы, продукцию оксида азота при токсическом повреждении печени.

Научная новизна. Впервые комплексно изучены интенсивность процессов пероксидного окисления липидов и белков, состояние ферментативного звена антиоксидантной системы и образование оксида азота при токсическом повреждении печени тетрахлорметаном. Оценено влияние индукции синтеза оксида азота Ь-аргинином и ингибирования образования N0* аминогуанидином и метиловым эфиром нитро-Ь-аргинина на динамику образования суперокхиданиона в митохондриальной и микросомальной ЭТЦ клеток печени, интенсивность пероксидного окисления липидов в крови и окислительной модификации плазменных белков, а также характер реакции антиоксидантной системы при токсическом повреждение печени ССЦ. Впервые установлено наличие гепатопротекторной активности у жирного масла из семян амаранта, полученного по оригинальной технологии и изучено его влияние на интенсивность генерации супероксиданиона, пероксидного окисления липидов-и белков, состояние антиоксидантной * системы, систему L-аргинин - NO* как в норме, так и при токсическом гепатите, вызванном введение тетрахлорметана.

Разработан и оценена специфичность спектрофотометрического метода определения интенсивности образования супероксиданиона в различных субклеточных фракциях с использованием нитросинего тетразолия (HCT), позволяющий оценить преимущественный вклад определенных клеточных органелл в генерацию О2~ в клетках печени.

Разработана модификация спектрофотометрического метода определения стабильных метаболитов оксида азота, сочетающая восстановление нитрата хлоридом, ванадия (III) и последующее определение* образовавшегося нитрита с помощью реактива Грисса.

Практическая' значимость. Изучение характера течения процессов свободнорадикального окисления липидов и белков, функционирования антиоксидантной системы позволяют углубить и систематизировать современные представления о значении оксидативного стресса и оксида азота в токсическом повреждении организма. Результаты исследования особенностей этих процессов в условиях модуляции образования оксида азота в организме, как в норме, так и патологии следует учитывать при разработке способов и методов прогнозирования исхода, лечения и реабилитации больных с токсическим поражением нечени.

Результаты экспериментального исследования влияния жирного масла из семян амаранта на процессы пероксидного окисления липидов и белков, системы антиоксидантной защиты и Ь-аргинин - N0* могут быть использованы при создании и разработке средств фармакологической коррекции метаболических сдвигов при заболеваниях, связанных с токсическим поражением печени.

Разработанные методы спектрофотометрического определения суммы стабильных метаболитов оксида азота и оценки интенсивности образования супероксиданиона в митохондриальной и микросомальной ЭТЦ клеток печени могут быть использованы при проведении научно-исследовательских работ в НИУ и ВАЗах.

Апробация работы. Основные результаты исследований, выполненных в период 2001-2004 г.г. были представлены на научных сессиях Воронежского госуниверситета (2002-2004 г.г.); Международной конференции «Свободные радикалы, оксид азота, антиоксиданты и здоровье человека» (Смоленск, 2003); Международной научно-практической конференции «Свободные радикалы, антиоксиданты и здоровье животных» (Воронеж 2004); III съезде биофизиков* России (Воронеж 2004), XIX съезде физиологического общества имени И.П. Павлова (Екатеринбург, 2004).

Публикации. Результаты работы изложены в 11 публикациях - 8 статьях, 3 тезисах.

На защиту выносятся следующие положения:

1. Токсическое повреждение печени сопровождается интенсификацией образования в организме супероксиданиона, процессов пероксидной модификации липидов и белков, оксида азота и консолидированной адаптивной реакцией антиоксидантной системы.

2. Модуляция интенсивности образования в организме оксида азота изменяет характер течения процессов пероксидного окисления липидов и состояние антиоксидантной системы, как в норме, так и при токсическом повреждении печени тетрахлорметаном.

3. Парентеральное применение амарантового масла оказывает гепато-протекторное действие и нормализует образование активных форм кислорода, течение процессов свободнорадикального окисления при токсическом повреждении печени тетрахлорметаном.

Структура и объём работы. Диссертация изложена на 194 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований, их обсуждения и выводов. Список использованной литературы содержит 371 источника, из них 124 отечественных и 247 иностранных. Иллюстративный материал включает 19 рисунков и 23 таблицы.

Похожие диссертационные работы по специальности «Биохимия», 03.00.04 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Биохимия», Близнецова, Галина Николаевна

ВЫВОДЫ

1. Токсическое повреждение печени тетрахлорметаном вызывает увеличение спонтанной продукции О25 в печени на 66%, НАДН-индуци-рованной (преимущественно митохондриальной) генерации 02; в 2,3 раза, а НАДФН-стимулированной (преимущественно микросомальной) - на 176,4%. Более существенное увеличение образования супероксиданиона в микросомальной ЭТЦ связано с ведущей ролью в механизме биотрансформации СС14 процессов микросомального окисления.

2. Развитие токсического повреждения печени, индуцированного ССЦ, сопровождается интенсификацией процесса пероксидации липидов. Наиболее выраженное увеличение концентрации диеновых конъюгатов происходит через 1 сутки после введения ССЦ, а максимальное увеличение содержания кетодиенов и малонового альдегида в крови - на 2-е сутки.

3. При токсическом ССЦ-индуцированном гепатите происходит усиление окислительной модификации белков, что сопровождается ростом числа карбонильных групп в белках плазмы крови в 1,7 раза через сутки после введения СС14. На 2-е сутки степень окислительной модификации белков плазмы снижается и на 3-й сутки стабилизируется на уровне, характерном для интактных животных.

4. Повышение в крови и печени активности супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы в течение первых 5-ти суток развития токсического повреждения печени является консолидированной адаптивной реакцией антиоксидантной системы организма на увеличение образования активных форм кислорода и интенсификацию процессов свободнорадикального окисления.

5. При токсическое повреждение печени тетрахлорметаном происходит более чем 3-кратное повышение содержания суммы его стабильных метаболитов (N02 +N03 ) в плазме крови по сравнению со здоровыми животными, что свидетельствует о существенном увеличении продукции N0* при ССЬ^индуцированном токсическом гепатите.

6. Через сутки после введения животным тетрахлорметана в плазме крови в 2,5 раза возрастает концентрация Б-нитрозотиолов, которая снижается до исходных величин только через неделю. При этом существует высокая положительная корреляция (г=0,98) между содержанием N0" и уровнем нитрозотиолов в плазме крови в динамике развития токсического гепатита, что отражает процессы депонирования избыточных количеств N0*.

7. Введение животным ингибиторов ЫО-синтаз приводит к снижению продукции N0* более чем в 2 раза, но не вызывает существенных изменений в содержания 8-нитрозотиолов в плазме крови по сравнению с интакт-ными животными. Это позволяет считать, что существует определенный базовый уровень 8-нитрозотиолов, выступающий в качестве резервного фонда оксида азота, который даже в условиях ингибирования продукции оксида азота используется в незначительной степени.

8. Токсическое повреждение печени тетрахлорметаном на фоне введения Ь-аргинина сопровождается увеличением более чем в 5 раз продук-цииМО*, по сравнению с интактными животными и в 3,8 раза - по сравнению с животными, получавшими только Ь-аргинина. Введение блокаторов ЫО-синтаз - Ь-ЫАМЕ и аминогуанидина приводит к снижению образования N0" на 13,2% и 20,0%, соответственно, при ССЬ^индуцированном токсическом гепатите.

9. Ь-аргинин в среднем на 20% уменьшает интенсивность образования супероксиданиона в митохондриальной и микросомальной ЭТЦ клеток при токсическом повреждении печени тетрахлорметаном, а на фоне введения ингибиторов ЫО-синтаз продукция 025 практически не изменяется.

10. Введение Ь-аргинина снижает интенсивность процесса перокси-дации липидов и степень окислительной модификации белков. Ингибирование продукции оксида азота аминогуанидином сопровождается усилением пероксидного окисления липидов и повышением окислительной модификации белков плазмы крови при токсическом повреждении печени тетрахлор-метаном. Блокирование образования оксида азота Е-ЫАМЕ не оказывает существенного влияние на интенсивность процесса пероксидации липидов и белков у животных при токсическом гепатите.

11. Индукция образования оксида азота [.-аргинином способствует повышению активности супероксиддисмутазы в 1,2 раза, каталазы - в 1,33 раза, глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы - на 34% и 33% соответственно, а применение блокаторов Ж)-синтаз не оказывает существенного влияния на состояние ферментативного звена антиоксидантной системы при токсическом повреждении печени.

12. При применении Ь-аргинина до введения животным ССЦ активность в сыворотке крови АлАТ увеличивается в меньшей степени (на 23 %), чем при введении только тетрахлорметана, что свидетельствует о меньшем проявлении цитолитического синдрома, сопровождающего развитие токсического гепатита. На фоне введения ингибиторов синтеза оксида азота явления цитолиза усугубляются. В наибольшей степени это выражено на фоне применения аминогуанидина.

13. Амарантовое масло обладает гепатопротекторным действием при токсическом повреждении печени, вызванном тетрахлорметаном. Его применение ограничивает интенсивность образования супероксиданиона в микро-сомальной и митохондриальной ЭТЦ гепатоцитов, снижает степень активизации пероксидного окисления липидов, окислительной модификации белков плазмы крови и способствует активизации функциональных взаимодействий компонентов системы Ь-аргинин - N0*.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Предложен метод, позволяющий оценить интенсивность спонтанного образования супероксиданионрадикала, а также уровень его генерации в митохондриальной ЭТЦ и микросомальной ЭТЦ клеток печени. Методические рекомендации по использованию данного метода рассмотрены, одобрены и рекомендованы к опубликованию секцией "Патология, фармакология и терапия" Отделения ветеринарной медицины Россельхозакадемии 22 сентября 2004 года, протокол №3.

2. Разработана модификация спектрофотометрического метода определения стабильных метаболитов оксида азота, сочетающего восстановление нитрата с последующим определением образовавшегося нитрита с помощью реактива Грисса. В качестве восстановителя нитрата до нитрита предложено использовать хлорид ванадия (III). Методические рекомендации по использованию данного метода рассмотрены, одобрены и рекомендованы к опубликованию секцией "Патология, фармакология и терапия" Отделения ветеринарной медицины Россельхозакадемии 22 сентября 2004 года, протокол №3.

3. Профилактическое применение амарантового масла в дозе 0,5 мл/кг массы тела может быть использовано как гепатопротекторное средство при токсическом гепатите, вызванном тетрахлорметаном.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Близнецова, Галина Николаевна, 2004 год

1. Абрамова Ж.И. Человек и противоокислительные вещества / Ж.И. Абрамова, Г.И. Оксенгендлер // Наука, 1985. -230 с.

2. Артюхов В.Г. Биологические мембраны: структурная организация, функции, модификация физико-химическими агентами / В.Г.Артюхов, М.А. Наквасина // Уч. пособие. Воронеж: Изд-во ВГУ, 2000. - 296 с.

3. Бабина O.A. Источники активных форм кислорода в тканях ротовой полости в норме и при патологии / O.A. Бабина, В.В. Бондаренко, М.А. Гранько и др. // Стоматология. 1999. - № 5. - С. 9-11.

4. Балаболкин М.И. Эндокринология / М.И. Балаболкин // М.: Универсум паблишинг, 1998. 583 с.

5. Барабой В.А. Перекисное окисление и стресс / В.А. Барабой, И.И. Брехман, В.Г. Голот'ин, Ю.Б. Кудряшов // СПб.: Наука, 1992. 148 с.

6. Блюгер А.Ф. Проблема перекисного окисления липидов в гепатологии / А.Ф. Блюгер, А.Я. Майоре // Успехи гепатологии. 1978. - вып. 7. - С. 22-54.

7. Блюгер А.Ф. Роль нарушений функций мембран в патологии печени / А.Ф. Блюгер, А.Я. Майоре, В.К. Залцмане // Биомембраны: Структура, функции, медицинские аспекты. — Рига.- 1981.-С. 185-195.

8. Брюне Б. Апоптическая гибель клеток и оксид азота: механизмы активации и антагонистические сигнальные пути / Б. Брюне, К. Сандау, А. фон Кнетен // Биохимия. 1998. - Т. 63, вып. 7. - С. 966-975.

9. Бузлама B.C. Методическое пособие по изучению процессов перекис-ного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты организма животных / B.C. Бузлама, М.И. Рецкий, Н.П. Мещеряков, Т.Е. Рогачева // Воронеж, 1997.-35 с.

10. Бурлакова Е.Б. Молекулярные механизмы действия антиоксидантов при лечении сердечно-сосудистых заболеваний / Е.Б. Бурлакова // Кардиология. 1980. - № 8. - 48 с.

11. Бусыгина О.Г. Бензодифуроксан как NO-зависимый активатор растворимой гуанилатциклазы и новый высокоэффективный ингибитор агрегации тромбоцитов / О.Г. Бусыгина, Н.В. Пятакова, Ю.В. Хропов и др. // Биохимия. 2000. - Т.65, вып 5. - С. 540- 549.

12. Ванин А.Ф. Оксид азота в биологии: история, состояние и перспективы исследований / А.Ф. Ванин // Биохимии. 1998. - Т. 63, вып. 7. - С. 867-869.

13. Ванин А.Ф. Оксид азота: регуляция клеточного метаболизма без участия системы клеточных рецепторов / А.Ф. Ванин // Биофизика. 2001. - Т. 46, № 4. - С. 631-641.

14. Величковский Б.Т. Молекулярные и клеточные основы экологической пульмонологии / Б.Т. Величковский // Пульмонология. 2000. - Т. 10, № 3. -С. 3-9.

15. Винк Д.Л. Значение химических свойств оксида азота для лечения онкологических заболеваний / Д.Л. Винк, Й. Водовоз, Д.Л. Кук и др. // Биохимия. 1998. - Т. 63, вып. 7. - С. 948-957.

16. Владимиров Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран / Ю.А. Владимиров // Биофизика. 1987. - Т. 32, вып. 5. - С. 830-844.

17. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в живых системах / Ю.А. Владимиров, O.A. Азизова, А.И. Деев и др. // Итоги науки и техники Сер. Биофизика. 1991. - Т. 29. - С. 1-249.

18. Владимиров Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах./ Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков // М.: Наука, 1972. 252 с.

19. Владимиров Ю.А. Механизм перекисного окисления липидов и его действие на биологические мембраны / Ю.А.Владимиров, В.И.Оленев, Т.Б.Суслова, А.Я. Потапенко // Биофизика. М.:, 1975. - Т. 5. - С. 56-117.

20. Владимиров Ю.А. Структурная организация мембраны / Ю.А. Владимиров, А.Ф. Поглазов // Биологические мембраны. М.:, 1973. — С. 7-47.

21. Воскресенский О.Н. Перекиси липидов в живом организме / О.Н. Воскресенский, А.П.Левицкий//Вопр. мед. химии. 1970.-Т. 16, №6.-С. 563-583.

22. Гаврилов O.K. Клетки костного мозга и периферическая кровь / O.K. Гаврилов, Г.И. Козинец, Н.Б. Черняк // М.: Медицина, 1985. 127 с.

23. Гамалей И.А. Перекись водорода как сигнальная молекула / И.А. Гамалей, И.В. Клюбин//Цитология.- 1996.-Т. 38,№ 12.-С. 1233-1247.

24. Гацура В.В. Методы первичного фармакологического исследования биологически активных веществ / В.В. Гацура // М.: Медицина, 1974. 132 с.

25. Горбунов H.B. Влияние структурной модификации мембранных белков на липид-белковое взаимодействие в мембранах эритроцитов человека / Н.В. Горбунов // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1993. -№ 11. - С. 488-491.

26. Губский Ю.И. Коррекция химического поражения печени / Ю.И. Губ-ский // Киев, "Здоров'я", 1989. 168 с.

27. Денисов J1.H. Антиоксидантные эффекты витаминов. Значение в ревматологии / JI.H. Денисов, JI.C. Лобарева, Е.О. Якушева // Тер. арх. 1994. -Т. 66, №5.-С. 82-86.

28. Десалень Т.Д. Изучение химических соединений, полдученных.из растений рода Amaranthus, на кардиотропную активность / T.JI. Десалень, A.A. Моргунов, E.H. Офицеров // II Российский национальный конгресс "Человек и лекарство". М.:, 1995. - С. 234-235.

29. Дмитриев Л.Ф. Биохимические аспекты атерогенеза: роль антиокси-дантов / Л.Ф.Дмитриев // Тер. арх. 1995. - Т. 67, № 12. - С. 73-77.

30. Донченко Г.В. Теоретические и практические аспекты исследования специфических белков-акцептеров витаминов и коферментов / Г.В. Донченко, Г.В. Пархоменко, П.К. Пархомец и др. // Вопр. мед. химии. 1992. -Т. 38, №4.-С. 6-10.

31. Дорошкевич H.A. Активация перекисного окисления липидов в коре надпочечников ионами металлов / H.A. Дорошкевич, С.Н. Анцулевич, В.В. Виноградов // Укр. биохим. журн. 1998. - Т. 70, №5. - С. 87-90.

32. Досон Р. Справочник биохимика / Р. Досон , Д. Эллиот, У. Эллиот , К. Джонс // Пер. с англ. М.: Мир, 1991. - 544 с.

33. Дубинина Е.Е. Окислительная модификация белков плазмы крови больных психическими расстройствами (депрессия, деперсонализация) /

34. Е.Е. Дубинина, М.Г. Морозова, Н.В. Леонова и др. // Вопросы мед. химии. -2000. Т. 46, № 4. - С. 398-410.

35. Дубинина Е.Е. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод ее определения / Е.Е. Дубинина, С.О. Бурмистров, Д.А. Ходов, И.Г. Поротов // Вопр. мед. химии. 1995. - Т. 41, № 1. - С. 24-26.

36. Дудник Л.Б. Роль перекисного окисления в повреждении липидов мембран при ишемии печени / Л.Б. Дудник, М.В. Биленко, A.B. Алесенко и др. // Вопр. мед. химии. 1981. - Т. 27, № 3. - С. 380-383.

37. Дудник Л.Б. Регуляция интенсивности процесса перекисного окисления липидов при тяжелых и коматогенных формах острого вирусного гепатита В / Л.Б. Дудник, Т.Н. Копылова, А .Я. Майоре и др. // Новое в гепатоло-гии. Рига, 1988.-С. 115-122.

38. Дудник Л.Б. Исследование ингибирующей активности билирубина в реакциях свободнорадикального окисления / Л.Б. Дудник, Н.Г. Храпова // Биол. мембраны.-1998.-Т. 15, №2.-С. 184-190.

39. Дядик В.П. Перекисное окисление липидов и их обмен при вирусном гепатите В и циррозе печени / В.П. Дядик, В.И. Бычкова // Врачеб. дело. — 1986.-№ 11.-С. 114-117.

40. Жмуров В.А. Мембрано- и иммунологические аспекты гломерулонеф-рита / В.А.Жмуров // Санкт-Петербургский нефрологический семинар, 3-й: Сборник трудов. СПб.: Изд-во ТНА, 1995. - 178-181.

41. Журавлева И.А. Роль окиси азота в кардиологии и гастроэнтерологии / И.А. Журавлева, И.А. Мелентьев, H.A. Виноградов // Клин. мед. 1997. - Т. 75, №4.-С. 18-21.

42. Закирова А.Н. Антиоксидант церулоплазмин: влияние на перекисное окисление липидов, гемореологию и течение стенокардии / А.Н. Закирова, JI.H. Мингазетдинова, Ф.Х. Камилов и др. // Тер. арх. 1994. - № 9. - С. 24-28.

43. Землянухин A.A. Большой практикум по физиологии и биохимии растений / A.A. Землянухин, JI.A. Землянухин // Воронеж: ВГУ, 1996. 188 с.

44. Зенков Н.К. Оксидативный стресс. Биохимический и патофизиологический аспекты / Н.К. Зенков, В.З. Ланкин, Е.Б. Меньшикова // М.: МАИК "Наука / Интерпериодика", 2001. 343 с.

45. Зиц C.B. Определение тиол-дисульфидного равновесия крови методом кулонометрического титрования / C.B. Зиц // Лаб. дело. — 1991. -№ 8.-С. 33-35.

46. Иванов И.И. Миграция свободного радикала в реакциях окисления мембранных липидов и процессах трансмембранного переноса ионов и электрона / И.И. Иванов // Науч. докл. высш. школы. Биол. науки. 1981. -№5.-С. 16-24.

47. Каган В.Е. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов / В.Е. Каган, О.Н. Орлов, Л.Л. Прилипко // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. ВИНИТИ АН СССР. - М.:, 1986.-Т. 18.-136 с.

48. Калюжный Л.В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности / Л.В.Калюжный // М.: Медицина, 1984. — 216 с.

49. Карташова О.Я. Моделирование патологических процессов в печени / О.Я. Карташова // Основы гепатологии. Под ред. Блюгер А.Ф. Рига, Звайгзне, 1975.-С. 84-86.

50. Кирпатовский В.И. Влияние эмульсии, содержащей альфа-токоферол и диметилсульфоксид, и верапамила на реперфузионное повреждение почек крысы / В.И. Кирпатовский, Д.А. Петров, Ю.В. Кудрявцев // Урол. и неф-рол. 1995. - № 1. - С. 32-35.

51. Климов А.Н. Антиоксидантный эффект липопротеидов высокой плотности при перекисном окислении липопротеидов низкой плотности / А.Н. Климов, Л.А. Кожемякин, В.М. Плесков, Л.М.Андреева // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1987. - № 5. - С. 550-552.

52. Коваленко O.A. СС14 как индуктор L-аргинин зависимого синтеза NO / O.A. Коваленко, Н.И. Тарасова, В.Д. Микоян, А.Ф. Ванин // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1996.-№4.-С. 414-416.

53. Коломоец М.Ю. Состояние системы глутатиона при язвенных поражениях желудка и двенадцатиперстной кишки / М.Ю. Коломоец, И.Ф. Мищи-шен, А.И. Волошин // Клиническая медицина. 1991. - № 7. - С. 66-68.

54. Королюк М.А. Метод определения каталазы / М.А. Королюк, Л.И. Иванова, И.Г. Майорова, В.Е. Токарев // Лаб. дело. 1988. - № 1. - С. 16-19.

55. Кругликова Г.О. Глутатионпероксидазная и глутатионредуктазная активность печени крыс после введения селенита натрия / Г.О. Кругликова, И.М. Штутман // Укр. биохим. журн. 1976. - Т. 48, № 2. - С. 223-227.

56. Кулинский В.И. Обмен глутатиона / В.И. Кулинский, Л.С. Колесни-ченко // Успехи биол. химии. 1990. - Т. 31, № 1. - С. 157-179.

57. Кутина С.Н. Резистентность печени к повреждению CCL4 при стимуляции макрофагов препаратами разных классов / С.Н. Кутина, A.A. Зубахин // Бюл. экспер. биол. и мед. 2000. — № 6. — С. 620-622.

58. Лакин Г.Ф. Биометрия / Г.Ф. Лакин // М.: Высш. шк., 1990. 352 с.

59. Логинов A.C. Клиническое значение системы глутатиона печени при ее хронических поражениях / A.C. Логинов, Б.Н. Матюшин, В.Д. Ткачев // Терапевт. арх. 1997. - Т. 69, № 2. - С. 25-27.

60. Логинов A.C. Свободные радикалы в хронической патологии печени / A.C. Логинов, В.Н. Матюшин // Архив патологии. 1991. - Т. 53, № 6. -С. 75-79.

61. Лукьянова Л.Д. Кислородзависимые процессы в клетках и ее функциональное состояние / Л.Д. Лукьянова, Б.С. Балмуханов, А.Т. Уголев // М.:Наука, 1982.-301 с.

62. Львовская Е.И. Влияние препарата БИТО и некоторых сывороточных антиоксидантов на активность процессов перекисного окисления липидов при термической травме / Е.И. Львовская, Г.П. Ефименко, Р.И. Лифшиц // Вопр. мед. химии. 1995.-Т. 41, №3.-С. 31-34.

63. Маеда X. Оксид азота и кислородные радикалы при инфекции, воспалении и раке / X. Маеда, Т. Акаике // Биохимия. 1998. - Т. 63, вып. 7. -С. 1007-1019.

64. Макеев A.M. Амарантовое масло уникальное природное лекарственное средство / A.M. Макеев, И.М. Корейская, A.A. Кунин и др. // IV международный симпозиум "Новые и нетрадиционные растения и перспективы их использования". -М.: Пущино, 2001. С. 255-265.

65. Макеев A.M. Способ получения масла из семян амаранта / A.M. Макеев, И.С. Суровцев, М.М. Левачев и др. // Патент № 2080360, приоритет от 22.12.1994.

66. Манухина Е.Б. Стресс, адаптация оксид азота / Е.Б. Манухина, И.Ю. Малышев // Биохимия. 1998. - Т. 63, вып. 7. - С. 992-1006.

67. Манухина Е.Б. Стресс-лимитирующая система оксида азота / Е.Б. Манухина, И.Ю. Малышев // Рос. физиол. журнал. 2000. - Т. 86, № 10. - С. 1283-1292.

68. Меерсон Ф.З. Антиоксидантные факторы организма как система естественной профилактики стрессорных повреждений / Ф.З. Меерсон // Физиология адаптационных процессов. М.: Наука, 1986. - С. 607-619.

69. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемиче-ских повреждений сердца / Ф.З.Меерсон // М.: Медицина, 1984. 270 с.

70. Меерсон Ф.З. Стресс-лимитирующие системы организма и новые принципы профилактической кардиологии / Ф.З. Меерсон, М.Г. Пшеннико-ва // М.: НПО "Союзмединформ", 1989. 98 с.

71. Меныциков Е.Б. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях / Е.Б. Меньшикова, Н.К. Зенков, В.П. Реутов // Биохимия. 2000. - Т. 65, вып. 4. - С. 485-503.

72. Меныцикова Е.Б. Окислительный стресс при воспалении / Е.Б. Меньшикова, Н.К. Зенков // Успехи совр. биологии. 1997. - Т. 117, вып. 2. -С. 155-171.

73. Меньшикова Е.Б. Биохимия окислительного стресса. Оксиданты и ан-тиоксиданты / Е.Б. Меньшикова, Н.К. Зенков, С.М. Шергин // Новосибирск: Изд СО РАМН, 1994. 230 с.

74. Метелица Д.Н. Активация кислорода ферментативными системами / Д.Н. Метелица // М.: Наука, 1982. 112 с.

75. Мецлер Д. Биохимия / Д. Мелер // Пер. с англ. М.: Мир, 1980. - Т. 2. -606 с.

76. Мосс Д.В. Энзимология и медицина / Д.В. Мосс, П.Дж. Баттворт // М.: Медицина, 1978. 694 с.

77. Музыкантов В.Р. Перекись водорода в субтоксических концентрациях активирует фосфолипидный обмен в эндотелиальных клетках человека /

78. B.Р. Музыкантов, Е.А. Пучнина-Артюшенко, Е.В. Чекнева, Т.А. Войкова-Ясенецкая // Биол. мембраны. 1992. - Т. 9, № 5. - С. 133.

79. Невзорова В.А. Роль окиси азота в регуляции легочных функций / В.А. Невзорова, М.В. Зуга, Б.И. Гельцер // Тер. архив. 1997. - Т. 69, № 3.1. C. 68-73.

80. Осипов А.Н. Активные формы кислорода и их роль в организме / А.Н. Осипов, Ю.А. Азизова, Ю.А. Владимиров // Успехи биол. химии. — 1990. -Т. 31, №2.-С. 180-208.

81. Петрович Ю.А. Глутатионпероксидазы в системе антиоксидантной защиты мембран / Ю.А. Петрович, Д.В. Гуткин // Пат. физиол. 1981. - №5. -С. 76-78.

82. Петрович Ю.А. Свободнорадикальное окисление и роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса / Ю.А. Петрович, Д.В. Гуткин // Пат. физиол. 1986.-№5.-С. 85-92.

83. Прайер У. Свободные радикалы в биологии / Ред. У.Прайер: В 2 т. -М.: Мир, 1979.-Т. 1.-318 е., Т. 2.-328 с.

84. Проскуряков С.Я. Оксид азота в механизмах патогенеза внутриклеточных инфекций / С.Я. Проскуряков, С.И. Бикетов, А.И. Иванников, В.Г. Скворцов // Иммунология. 2000. - № 4. - С. 9-20.

85. Пшенникова М.Г. Феномен стресса: Эмоциональный стресс и его роль в патологии / М.Г. Пшенникова // Патол. физиология и экспер. терапия. -2000.-№2.-С. 26-29.

86. Реутов В.П. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих / В.П. Реутов, Е.Г. Сорокина, В.Е. Охотин, Н.С. Косицин // М.: Наука, 1998.-156 с.

87. Рецкий М.И. Система антиоксидантной защиты у животны при стрессе и его фармакологической регуляции // Дисс. . докт. биол. наук. Воронеж, 1997. - С.48-66.

88. Салей А.П. Роль оксида азота в формировании мотивационного поведения и обучения / А.П. Салей, М.И. Рецкий // Вестник ВГУ. Серия химия, биология, фармация. 2003. - № 1. - С. 75-80.

89. Северина И.С. Растворимая гуанилатциклаза в молекулярном механизме физиологических эффектов оксида азота / И.С. Северина // Биохимия. -2000. Т. 65, вып. 5. - С. 939-947.

90. Серая И.П. Современные представления о биологической роли оксида азота / И.П. Серая, Я.Р. Нарциссов // Успехи совр. биологии. 2002. -Т. 122, №3.-С. 249-258.

91. Сидорик В.П. Биохемилюминесценция клеток при опухолевом процессе / В.П. Сидорик, Е.А. Баглей, М.И. Данко // Киев.: Наука Думка, 1989. -218 с.

92. Сидорова В.Ф. Регенерация печени у млекопитающих / В.Ф. Сидорова, З.А. Рябинина // М.: Медицина, 1966. 204 с.

93. Скакун Н.П. Роль перекисного окисления липидов в патогенетической терапии заболеваний печени / Н.П. Скакун // Врачеб. дело. — 1987. — № 10. -С. 86-91.

94. Скоупс Р. Методы очистки белков / Р. Скоупс // М.: Мир, 1985. 356 с.

95. Соколовский В.В. Тиолдисульфидное соотношение крови как показатель состояния неспецифической резистентности организма / В.В. Соколовский // Учебное пособие. СПб.:, 1996. - 30 с.

96. Сосунов A.A. Оксид азота как межклеточный посредник / A.A. Сосунов // Соросовский образовательный журнал. 2000. - Т. 6, № 12. - С. 27-34.

97. Стальная И.Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью 2-тиобарбитуровой кислоты / И.Д. Стальная, Т.Г. Гаришвили // Соврехмен-ные методы в биохимии. Под ред.В.Н. Орехович. М.: Медицина, 1977. -С. 66-68.

98. Сторожок Н.М. Ингибирующие эффекты смесей альфа-токо-ферола с бета-каротином или витамином А при окислении эфиров полиненасыщенных жирных кислот / Н.М. Сторожок, И.В. Кутузова // Вопр. мед. химии. -1996.-Т. 46, № 1.-С. 16-22.

99. Тихомолова Е.Г. Перекисное окисление и состав липидов мембран эритроцитов при вирусных гепатитах А и В / Е.Г. Тихомолова, Г.К. Новицкий, А.Ф. Подлевский // Острые инфекционные заболевания. Киров, 1994. -С. 53-56.

100. Туликова З.А. Влияние молекул средней массы, выделенных из сыворотки крови обожженных пациентов, на состояние процессов перекисного окисления липидов в тканях животных / З.А. Тупикова // Вопр мед. химии. 1990. - Т. 36, № 3. - С. 24-26.

101. Тураев А.Т. Показатели обмена витаминов А, Е и липидов при железо-дефицитных анемиях раннего возраста / А.Т. Тураев, A.A. Абраров, A.A. Шукуралиева // Педиатрия. 1988. - № 7. - С. 11-14.

102. Фарбер H.A. Синдром интоксикации при вирусном гепатите В и процессы перекисного окисления липидов / H.A. Фарбер, Д.М. Брагинский, Г.С. Дементьева и др. // Третий Всероссийский съезд инфекционистов. -Смоленск, 1989. С. 209-211.

103. Хазанов А.И. Функциональные пробы в диагностике заболеваний печени / А.И. Хазанов // М.: Медицина, 1968. 403 с.

104. Храпова Н.Г Перекисное окисление липидов и системы,регулирующие его интенсивность / Н.Г. Храпова // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. -М.:, 1981.-С. 147-155.

105. Черняускене Р.Ч. Витамин Е и липиды сыворотки крови при ишемиче-ской болезни сердца / Р.Ч. Черняускене, Л.Э. Марчявичене, 3.3. Варшкяви-чене, П.С. Грибаускас // Вопр. мед. химии. 1984. - Т. 30, № 3. - С. 102-105.

106. Чиркова Т.В. Амарант культура XXI века / Т.В. Чиркова // Соросов-ский образовательный журнал. - 1999. - Т. 5, № 10. - С. 22-27.

107. Чумаков В.Н. Активность цинк-, медьсодержащей супероксид-дисмутазы в тканях крыс в норме и при гипоксии / В.Н. Чумаков, Л.Ф. Осинская // Вопр. мед. химии. 1979. - Т. 24, № 1. - С. 261-266.

108. Шаронов Б.П. Антиокислительные свойства и деградация белков сыворотки активными формами кислорода, генерируемыми стимулированными нейтрофилами / Б.П. Шаронов, Н.Ю. Говорова // Биохимия. 1988. - Т. 53, вып. 5.-С. 816-825.

109. Шлейкин А.Г. О механизме изменения связывания аминов белками плазмы крови при аллергии / А.Г. Шлейкин, Л.Б. Горькова, К.С. Пожилен-кова, А.Г. Звездрчкин // Вопр. мед. химии. 1989. - Т. 35, № 2. - С. 86-89.

110. Якутова Э.Ш. Взаимодействие гипохлорита с оксигемоглобино приводит к освобождению железа в каталитически активной форме / Э.Ш. Якутова, А.Н. Осипов, О.В. Костенко и др. // Биофизика. 1992. — Т. 37, вып. 6. -С. 1021-1028.

111. Akerboom T.P.M. Cellular hyperoxide metabolism the role of glutathion peroxidases and catalase in liver / T.P.M. Akerboom, M. Gartner, H. Sies // Bull. Eur. Physiopathol. Res. 1981.-Vol. 17.-P. 221-227.

112. Akiyama K. Oxidation Products of Nitric Oxide, N02 and N03, in Plasma after Experimental Myocardial Infarction / K. Akiyama, H. Suzuki, P. Grant, R.J. Bing // J. Mol. Cell Cardiol. 1997. - Vol. 29, № 1. - P. 1 -9.

113. Albina J.E. Regulation of macrophage functions by L-arginine / J.E. Albina, M.D. Caldwell, Jr.W.L. Henry, C.D. Mills // J. Exp. Med. 1989. - Vol. 169, №3 - P. 1021-1029.

114. Altomare E. Hepatik glutathione content in patients with alcoholic and non alcoholic liver diseases / E. Altomare, G. Vendemiale, O. Albano // Life Sci. -1989. Vol. 43, № 12. - P. 991-998.

115. Bader B. A cGMP-dependent protein kinase assay for high throughput screening based on time-resolved fluorescence resonance energy transfer / B. Bader, E. Butt, A. Palmetshofer et al. // J. Biomol. Screen. 2001. - Vol. 6, № 4. -P. 255-264.

116. Balakirev M.Yu. Modulation of the mitochondrial permeability transition by nitric oxide / M.Yu. Balakirev, V.V. Khramtsov, G. Zimmer // Eur. J. Biochem. -1997. Vol. 246, № 3. - P. 710-718.

117. Bal-Price A. Nitric-oxide-induced necrosis and apoptosis in PC 12 cells mediated by mitochondria / A. Bal-Price, G.C. Brown // J. Neurochem. 2000. -Vol. 75, № 4. - P. 1455-1464.

118. Belvisi M.G. Nitric oxide as a neurotransmitter in human airways / M.G. Belvisi, J.K. Ward, J.A. Mitchell, P.J. Barnes // Arch. Int. Pharmacodyn. 1995. -Vol. 329,№ l.-P. 97-110.

119. Bertin-Maghit M. Time course of oxidative stress after major burns / M. Bertin-Maghit, J. Goudable, E. Dalmas et al. // Intensive Care Med. 2000. -Vol. 26, № 6. - P. 800-803.

120. Billiar T.B. Association between synthesis and release of cGMP and nitric oxide biosynthesis by hepatocytes / T.B. Billiar, R.D. Curran, B.G. Harbrecht et al. // Amer. J. Physiol. 1992. - Vol. 262, № 4. - P. 1077-1082.

121. Bird R.P. Uptake and oxidation of malonaldehyde by cultured mammalian cells / R.P. Bird, H.H. Draper// Lipids. 1982. - Vol. 17, № 8. - P. 519-523.

122. Blake D.R. Free radicals in biological systems a review orientated to inflammatory processes / D.R. Blake, R.E. Allen, J. Lunec // Brit. Med. Bull. -1987. - Vol. 43, № 2. - P. 371-385.

123. Block E. Hydrogen peroxide alters the physicals state and function of the plasma cell membrane of pulmonary artery endothelial cells / E. Block // J. Cell Physiol. 1991. - Vol. 146, № 3. - P. 362-369.

124. Bloj B. Membrane fluidity, cholesterol and allosteric transitions of membrane-bound Mg2f -ATPase, ( Na+,K+ ) ATPase and acetylcholinesterase from rat erythrocytes / B. Bloj, R.D. Morero, R.N. Farias // FEBS Lett. 1973. - Vol. 38,№ l.-P. 101-105.

125. Blum J.W. High constitutional nitrate status in young cattle / J.W. Blum, C. Morel, H.M. Hammon et al. // Comp. Biochem. Physiol. A. Mol. Integr. Physiol. -2001.-Vol. 130, №2.-P. 271-282.

126. Boes M. Degradation of membrane phospholipids by direct nucleophilic action of superoxide anion / M. Boes, C. Debye, J. Pincemail // Free Radicals, Lipoproteins and Membrane Lipids. N.Y.: Plenum Press, 1989. - P. 105-113.

127. Borga O. Drug binding in uremia / O. Borga // Advances in Pharmacology and Therapeutics. 1998. - Vol. 7. - P. 143-152.

128. Borutaite V. Nitric oxide donors, nitrosothiols and mitochondrial respiration inhibitors induce caspase activation by different mechanisms / V. Borutatite, R. Morkuniene,"G.C. Brown // FEBS Lett. 2000. - Vol. 467, № 2-3. - P. 155-159.

129. Bredt D.S. Nitric oxide, a novel neural messenger / D.S. Bredt, S.H. Snyder //Neuron. 1992.-Vol. 8, №. 1. - P. 3-11.

130. Brown G.C. Nanomolar concentrations of nitric oxide reversibly inhibit synaptosomal respiration by competing with oxygen at cytochrome oxidase /G.C. Brown, C.E. Cooper // FEBS Lett. 1994. - Vol. 356, № 2-3. - P. 295-298.

131. Bukara M. Acute acohol intoxication and gadolinium chloride attenuate en-dotoxin-induced release of CC chemokines in the rats / M. Bukara, A.P. Bautista // Alcohol. 2000. - Vol. 20, № 2. - P. 193-203.

132. Calza L. NOS mRNA in the paraventricular nucleus of young and old rats after immobilization stress / L. Calza, L. Giardino, S. Ceccatelli // Neuroreport. -1993. Vol. 4, № 6. - P. 627-630.

133. Camilletti A. Decreased nitric oxide levels and increased calcium content in platelets of hypertensive patients / A. Camilletti, N. Moretti, G. Giacchetti et al. //m Am. J. Hypertens. 2001. - Vol. 14, № 4. - P. 382-386.

134. Campo G.M. Reduction of carbon tetrachloride-induced rat liver injury by IRFI 042, a novel dual vitamin E-like antioxidant / G.M. Campo, F. Squadrito, S. Ceccarelli et.al. // Free Radic. Res. 2001. - Vol. 34, № 4. - P. 379-393.

135. Casey T.E. Modification of the cadmium reduction assay for detection of nitrite production using fluorescence indicator 2,3-diaminonaphthalene / T.E. Casey, R.H. Hilderman // Nitric Oxide. 2000. - Vol. 4, № 1. - P. 67-74.

136. Cassina A.M. Cytochrome c nitration by peroxynitrite / A.M. Cassina, R. Hodara, J.M. Souza et al. // J. Biol. Chem. 2000. - Vol. 275, № 28. - P. 2140921415.

137. Chamulitrat W. Nitric oxide production during endotoxic shock in carbon tetrachloride-treated rats / W. Chamulitrat, S.J. Jordan, R.P. Mason // Mol. Pharmacol. 1994. - Vol. 46, № 2. - P. 391-397.

138. Chance B. Hydroperoxide metabolism in mammalian organs / B. Chance, H. Sies, A. Boveris // Physiol. Rev. 1979. - Vol. 59, № 3. - P. 527-605.

139. Chen L.W. Inhibition of inducible nitric oxide synthase (iNOS) prevents lung neutrophil deposition and damage in burned rats / L.W. Chen, C.M. Hsu, J.S. Wang etal.// Shock. -2001. -Vol. 15, №2.-P. 151-156.

140. Cheung K. Luminol-dependent chemilumescemce produced by neutrophils stimulated by immune complexes / K. Cheung, A. Archibald, F. Robinson // Austr. J. Exp. Biol, and Med. Sci. 1984. - Vol. 62, Pt. 4. - P. 403-419.

141. Chow C.K. Dietary vitamin E and levels of reduced glutathione, glutathione peroxidase, catalase and superoxide dismutase in rat blood / C.K. Chow // Int. J. Vit. Nitr. Res. 1977. - Vol. 47, № 3. - P. 268-273.

142. Christopherson K.S. Nitric oxide in excitable tissues: physiological roles and disease / K.S. Christopherson, D.S. Bredt // J. Clin. Invest. 1997. - Vol. 100, № 10.-P. 2424-2429.

143. Cooke J.P. Cytoprotective effects of nitric oxide / J.P. Cooke, S.P. Tsao // Circulation. 1993. - Vol. 88, Pt 1. - P. 2451-2454.

144. Curran R.D. Hepatocytes produce nitrogen oxide from L-arginine in response to inflammatory products of Kupfeer cells / R.D. Curran, T.R. Billiar, D.J. Stuehretal.// J. Exp. Med.- 1989.-Vol. 170,№5.-P. 1769-1774.

145. Curran R.D. Multiple cytokines are required to induce hepatocyte nitric oxide production and inhibit total protein synthesis / R.D. Curran, T.R. Billiar, D.J. Stuehr et al. // Ann. Surg. 1990. - Vol. 212, № 4. - P. 462-469.

146. Dawson T.M. Nitric oxide synthase and neuronal NADPH diaphorase are identical in brain and peripheral tissues / T.M. Dawson, D.S. Bredt, M. Fotuhi et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1991. - Vol. 88, № 17. - P. 7797-7801.

147. De Quiroga G.B. Brown fat thermogenesis and exercise: two examples of physiological oxidative stress? / G.B. De Quiroga // Free Radical. Biol, and Med. 1992. - Vol. 13, № 3. - P. 325-340.

148. Dean R.T. Biochemistry and pathology of radical-mediated protein oxidation / R.T. Dean, S.Fu R. Stocker, M.J. Davies // Biochem. J. 1997. - Vol. 324, № l.-P. 1-18.

149. Demling R.H. Relationship of burn-induced lung lipid peroxidation on the degree of injury after smoke inhalation and a body burn / R.H. Demling, L. Picard, C. Campbell, C. Lalonde // Crit. Care Med. 1993. - Vol. 21, №. 12. - P. 1935-1943.

150. Denninger J.W. Guanylate cyclase and the NO/cGMP signaling pathway / J.W. Denninger, M.A. Marietta // Biochim. Biophys. Acta. 1999. - Vol. 1411, №2-3.-P. 334-350.

151. Dicks A.P. Generation of nitric oxide from S-nitrosothiols using protein-bound Cu2+ sources / A.P. Dicks, D.L. Williams // Chem. Biol. 1996. - Vol. 3, № 8. - P. 655-659.

152. Dillard C.J. Fluorescent products from reaction of peroxidizing polyunsaturated fatty acids with phos-phatidyl ethanolamine and henylalanine / C.J. Dillard, A.L. Tappel // Lipids. 1973. - Vol. 8, № 4. - P. 183-189.

153. DiMascio P. The reaction of peroxynitrite with tert-butyl hydroperoxide produces singlet molecular oxigen / P. DiMascio, K. Brivida, S. Sasaki et al. // Biol.Chem. 1997. - Vol. 378, № 9. - P. 1071-1074.

154. Dobashi K. Modulation of endogenous antioxidant enzymes by nitric oxide in rat C6 glial cells / K. Dobashi, K. Pahan, A. Chahal, I. Singh // J. Neurochem. 1997. - Vol. 68, № 5. - P. 1896-1903.

155. Draper H.H. Urinary malondialdehyde as an indicator of lipid peroxidation in the diet and in the tissues / H.H. Drapper L. Palensek, M. Hadley, L.G. McGirr //Lipids. -1984. -Vol. 19, № 11.-P. 836-843.

156. Duval D.L. Regulation of hepatic nitric oxide synthase by reactive oxygen intermediates and glutathione / D.L. Duval, D.J. Sieg, R.E. Billings // Arch. Bio-chem. Biophys. 1995. - Vol. 316, № 2. - P. 699-706.

157. Eaton J.W. Catalases and peroxidases and glutathione and hydrogen peroxide: Mysteries of the bestiary / J.W. Eaton // J. Lab. and Cli. Med. 1991. - Vol. 118.-P. 3-4.

158. Ecobichon D.J. Glutathione depletion and resynthesis in laboratory animals / D.J. Ecobichon // Drug Chem. Toxicol. 1984. - Vol. 7, № 4. - P. 345-355.

159. Endo A. Nitric oxide and endothelin 1 during postnatal life / A. Endo, M. Shimada, M. Ayusawa et al. // Biol. Neonate. 1996. - Vol. 70, № 1. p. 15-20.

160. Epe B. DNA damage by peroxynitrite characterized with DNA repair enzymes / B. Epe, D. Ballmaier, I. Roussyn et al. // Nucleic. Acids Res. 1996. -Vol. 24, №21.-P. 4105-4110.

161. Falk A. Small intestinal mucosal lesions in feline septic shock: a study on the pathogenesis / A. Falk, S. Redfors, H. Myrvold, U. Haglund // Circ. Shock. -1985. Vol. 17, № 4. - P. 327-337.

162. Fang J. Rotenone-insensitive NADH dehydrogenase is a potential source of superoxide in procyclic Trypanosoma brucei mitochondria / J. Fang, D.S. Beattie // Mol. Biochem. Parasitol. 2002. - Vol. 123, № 2. - P. 135-142.

163. Farkas K. Endothelial nitric oxide in diabetes mellitus: too much or not enough? / K. Farkas, B. Sarman, G. Jermendy, A. Somogyi // Diabetes Nutr. Metab. 2000. - Vol. 13, № 5. - P. 287-297.

164. Feelisch M. Concomitant S-, N-, and heme-nitros(yl)ation in biological tissues and fluids: implications for the fate of NO in vivo / M. Feelisch, T. Rassaf, S. Mnaimneh et al.//FASEB J. 2002. - Vol. 16, № 13.-P. 1775-1785.

165. Flogel U. Myoglobin: A scavenger of bioactive NO / U. Flogel, M.W. Merx, A. Godecke et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 2001. - Vol. 98, № 2. -P. 735-740.

166. Forman H.J. Dyhydroorotate dependent superoxide production in rat brain and liver / H.J. Forman, Y. Kennedy // Arch. Biochem. Biophys. 1976. -Vol. 173, № 1.-P. 219-224.

167. Forstermann U. Nitric oxide synthase isozymes. Characterization, purification, molecular cloning, and functions / U. Forsterman, E.I. Closs, J.S. Pollock et al. // Hypertension. 1994. - Vol. 23, Pt. 2. - P. 1121-1131.

168. Furfine E.S. Selective inhibition of constitutive nitric oxide synthase by L-NG-nitroarginine / E.S. Furfine, M.F. Harmon, J.E. Paith, E.P. Garvey // Biochemistry.- 1993.-Vol. 32, №33.-P. 8512-8517.

169. Gardner C.R. Role of nitric oxide in hepatotoxocity / C.R. Gardner, S.K. Durham, D. Barton et al. // In: Cells of Hepatic Sinusoid, The Netherlands: Kupffer Cells Foundation, 1997. Vol. 6. - P. 268-271.

170. Gardner C.R. Role of nitric oxide in acetaminophen-induced hepatotoxicity in the rat / C.R. Gardner, D.E. Heck, C.S. Yang et al. // Hepatology. 1998. -Vol. 27, № 3. - P. 748-754.

171. Gartner R. The effect of a selenium supplementation on the outcome of patients with severe systemic inflammation, burn and trauma / R. Gartner, W. Al-brich, M.W. Angstwurm // Biofactors. 2001. - Vol. 14, № 1-4. - P. 199-204.

172. Garvey E.P. 1400W is a slow, tight binding, and highly selective inhibitor of inducible nitric-oxide synthase in vitro and in vivo / E.P. Garvey, J.A. Oplinger, E.S. Furfine et al. // J. Biol. Chem. 1997. - Vol. 272, № 8. - P. 4959-4963.

173. Geller D.A. Nitric oxide synthase expression is induced in hepatocytes in vivo during hepatic inflammation / D.A. Geller, M. Di Silvio, A.K. Nussler // J. Surg. Res. 1993. - Vol. 55, № 4. - P. 427-432.

174. Giulivi C. Production of nitric oxide by mitochondria / C. Giulivi, J.J. Poderoso, A. Boveris \\ J. Biol. Chem. 1998. - Vol. 273, № 18. - P. 11038-11043.

175. Giustarini D. Nitric oxide and S-nitrosothiols in human blood / D. Gius-tarini, A. Milzani, R. Colombo et al. // Clin. Chim. Acta. 2003. - Vol. 330, № 1-2.-P. 85-98.

176. Gow A.J. The oxyhemoglobin reaction of nitric oxide / A.J. Gow, B.P. Luchsinger, J.R. Pawloski et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1999. - Vol. 96, №. 16.-P. 9027-9032.

177. Granger D.L. Measurement of nitrate and nitrite in biological samples using nitrate reductase and Griess reaction / D.L. Granger, R.R. Taintor, K.S. Boock-var, JB Jr. Hibbs // Methods Enzymol. 1996. - Vol. 268. - P. 142-151.

178. Green L.C. Analysis of nitrate, nitrite, and 15N.nitrate in biological fluids / L.C. Green, D.A. Wagner, J. Glogowski et al. // Anal. Biochem. — 1982. -Vol. 126,№ l.-P. 131-138.

179. Greenacre S.A. Tyrosine nitration: localization, quantification, consequences for protein function and signal transduction / S.A. Greenacre, H. Ischiropoulos // Free Radic. Res. 2001. - Vol. 34, № 6. - P. 541 -581.

180. Griscavage J.M. Inducible nitric oxide synthase from a rat alveolar macrophage cell line is inhibited by nitric oxide / J.M. Griscavage, N.E. Rogers, M.P. Sherman, L.J. Ignarro // J. Immunol. 1993. - Vol. 151, № 11. - P. 6329-6337.

181. Grisham M.B. Quantitation of nitrate and nitrite in extracellular fluids / M.B. Grisham, G.G. Johnson, J.R. Lancaster // Methods Enzymol. 1996. - Vol. 268. -P. 237-246.

182. Gromadzinska J. Glutathione peroxidase activity, lipid peroxides and selenium concentration in various rat organs / J. Gromadzinska, M. Sklodowska, W. Wasowicz // Biomed. Biochim. Acta. 1988. - Vol. 47, № 1. - P. 19-24.

183. Groves J.T. Peroxynitrite: reactive, invasive and enigmatic / J.T. Groves // Curr. Opin. Chem. Biol. 1999. - Vol. 3, № 2. - P. 226-235.

184. Gude Z.Z. Lipid peroxidation and state of certain components of antioxidant system in the liver of animals with burns / Z.Z. Gude, A.A. Kiiashko, N.P. Saiuk et al. // Ukr. Biokhim. Zh. 1980. - Vol. 52, № 1. - P. 46-51.

185. Gwinner W. Role of reactive oxygen species in glomerulonephritis / W. Gwinner, H.J. Grone // Nephrology, Dialysis, Transplantation. 2000. - Vol. 15, №8.-P. 1127-1132.

186. Hampl V. Hypoxia potentiates nitric oxide synthesis and transiently increases cytosolic calcium levels in pulmonary artery endothelial cells / V. Hampl, D.N. Cornfield, N.J. Cowan, S.L. Archer // Eur. Respir. J. 1995. - Vol. 8, № 4. -P. 515-522.

187. He H.P. Extraction and purification of squalene from amaranthus grain / H.P. He, Y. Cai, M. Sun, H. Corke // J. Agric. Food Chem. 2002. - Vol. 50, № 2. - P. 368-372.

188. Hevel J.M. Macrophage nitric oxide synthase: relationship between enzyme-bound tetrahydrobiopterin and synthase activity / J.M. Hevel, M.A. Marietta //

189. Biochemistry. 1992. - Vol. 31, № 31. - P. 7160-7165.

190. Hickey M.J. Inducible nitric oxide synthase (iNOS) and regulation of leuco-cyte/endothelial cell interactions: studies in iNOS-deficient mice / M.J. Hickey, D.N. Granger, P. Kubes // Acta Physiol. Scand. 2001. - Vol. 173, № 1. -P. 119-126.

191. Higashi T. Cytosol catalase in liver celles: comparison with peroxisomal catalase / T. Higashi, H. Takei, T. Sando // Cell. Struct. Funct. 1983. - Vol. 8, № 4. - P. 480.

192. Hirai K. Paraquat damage of rat liver mitochondria by superoxide production depends on extramitochondrial NADH / K. Hirai, K. Ikeda, G.Y. Wang // Toxicology. 1992. - Vol. 72, № 1. - P. 1-16.

193. Hogg N. Nitric oxide and lipid peroxidation / N. Hogg, B. Kalyanaraman // Biochim. Biophys. Acta. 1999. - Vol. 1411, №. 2-3. - P. 378-384.

194. Hope B.T. Neuronal NADPH diaphorase is a nitric oxide synthase / B.T. Hope, G.J. Michael, K.M. Knigge, S.R. Vincent // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1991.-Vol. 88.-P. 2811-2814.

195. Hortelano S. Nitric oxide induces apoptosis via triggering mitochondrial permeability transition / S. Hortelano, B. Dallaporta, N. Zamzami et al. // FEBS Lett. 1997. - Vol. 410, № 2-3. - P. 373-377.

196. Huie R.E. The reaction of NO with superoxide / R.E. Huie, S. Padmaja // Free Radic. Res. Commun. 1993. - Vol. 18, № 4. - P. 195-199.

197. Imlay J.A. DNA damage and oxygen radical toxicity / J.A. Imlay, S. Linn // Science. 1988. - Vol. 240. - P. 1302-1309.

198. Ischiropoulos H. Peroxynitrite-mediated oxidative protein modifications / H. Ischiropoulos, A.B.A1 Mehdi // FEBS Lett. 1995. - Vol. 364, № 3. - P. 279-282.

199. Ischiropoulos H. Peroxynitrite formation from macrophage-derived nitric oxide / H. Ischiropoulos, L. Zhu, J.S. Beckman // Arch. Biochem. Biophys. -1992. Vol. 298, № 2. - P. 446-451.

200. Isobe H. Activated protein c prevents endotoxin-induced hypotension in rats by inhibiting excessive production of nitric oxide / H. Isobe, K. Okajima, M. Uchiba et al. // Circulation. 2001. - Vol. 104, № 10. - P. 1171-1175.

201. Jones S.A. Human glomerular mesangial cells (HMC) express NADPH oxidase components / S.A. Jones, N. Topley, A. Neubauer, J.T. Hancock // Congress of the EDTA ERA, XXX-th: Abstracts. - Glasgow, 1993. - P. 25.

202. Kalra J. Effect of oxygen free radicals, Hypoxia and pH on the release of liver lysosomal enzymes / J. Kalra, A.K. Chaudhary, K.L. Massey, K. Prasad // Mol. And Cell. Biochem. 1990. - Vol. 94, № 1. - P. 1-8.

203. Kellog E.W. Superoxide, hydrogen peroxide and singlet oxigen in lipid peroxidation by a xanthine oxidase system / E.W. Kellog, I. Fridovich // J. Biol. Chem. 1975. - Vol. 250, № 22. - P. 8812-8817.

204. Kim K.Y. Progression of hepatic stellate cell activation is associated with the level of oxidative stress rather than cytokines during CCl4-induced fibrogenesis / K.Y. Kim, I. Choi, S.S. Kim // Mol. Cells. 2000. - Vol. 10, № 3. - P. 289-300.

205. Kim Y.M. Nitric oxide inhibits apoptosis by preventing increases in caspase-3-like activity via two distinct mechanisms / Y.M. Kim, R.V. Talanian, T.R. Bil-liar // J. Biol. Chem. 1997. - Vol. 272, № 49. - P. 31138-31148.

206. Kimm M.H. The role of nitric oxide in the regulation of macromolecular transport in rat jejunum / M.H. Kimm, J.A. Hardin, D.G. Gall // J. Physiol. -1996. Vol. 490, Pt 1. - P. 243-248.

207. Knowles R.G. Nitric oxide synthases in mammals / R.G. Knowles, S. Moneada // Biochem. J. 1994. - Vol. 298, Pt. 2. - P. 249-258.

208. Konturek S. Role of nitric oxide in the digestive systems / S. Konturek, P. Konturek // Digestion. 1995. - Vol. 56, № 1. - P. 1-13.

209. Kostic T.S. Inhibitory effects of stress-activated nitric oxide on antioxidant enzymes and testicular steroidogenesis / T.S. Kostic, S.A. Andric, D. Marie, R.Z. Kovacevic // J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. 2000. - Vol. 75, №4-5.-P. 299-306.

210. Kubes P. Inhaled NO impacts vascular but not extravascular compartments in postischemic peripheral organs / P. Kubes, D. Payne, M.B. Grisham et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 1999. - Vol. 277, № 2. - P. H676-H682.

211. Kumar R. Serum lipid peroxide and other enzyme levels of patients suffering from thermal injury / R. Kumar, R.K. Seth, M.S. Sekhon, J.S. Bharagva // Burns. 1997. - Vol. 12, № 2. - P. 96-97.

212. Lamas S. Endothelial nitric oxide synthase: molecular cloning and characterization of a distinct constitutive enzyme isoform / S. Lamas, P.A. Marsden, G.K. Li et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1992. - Vol. 89, № 14. - P. 6348-6352.

213. Lancaster J.R. Simulation of the diffusion and reaction of endogenously produced nitric oxide / J.R. Lancaster // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1994. -Vol. 91,№ 17.-P. 8137-8141.

214. Laskin J.D. Multifunctional role of nitric oxide in inflammation / J.D. Laskin, D.E. Heck, D.L. Laskin // Trends Endocrinol. Metab. 1994. - Vol. 5. -P. 377-382.

215. Laskin J.D. Prooxidant and antioxidant functions of nitric oxide in liver toxicity / J.D. Laskin, D.E. Heck, C.R. Gardner, D.L. Laskin // Antioxid. Redox. Signal. 2001. - Vol. 3, № 2. - P. 261-271.

216. Laskin J.D. Macrophages and inflammatory mediators in tissue injury / J.D. Laskin, R.J. Pendido // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1995. - Vol. 35. - P. 655-677.

217. Lee K.J. Induction of molecular chaperones in carbon tetrachloride-treated rat liver: implications in protection against liver damageb / K.J. Lee, K. Terada, S. Oyadomari et al. // Cell Stress. Chaperones. 2004. - Vol. 9, № 1. - P. 58-68.

218. Liu R.H. Potential genotoxicity of chronically elevated nitric oxide / R.H. Liu, J.H. Hotchkiss // Mutation Res. 1995. - Vol. 339, № 2. - P. 73-89.

219. Loesch A. Ultrastructural localization of NADPH-diaphorase and colocaliza-tion of nitric oxide synthase in endothelial cells of the rabbit aorta / A. Loesch, A. Belai, G. Burnstock // Cell Tissue Res. 1993. - Vol. 274, № 3. - P. 539-545.

220. Lopez-Belmonte J. The actions of nitric oxide donors in the prevention or induction of injury to the rat gastric mucosa / J. Lopez-Belmonte, B.J. Whittle, S. Moncada // Br. J. Pharmacol. 1993. - Vol. 108, № 1. - P. 73-78.

221. Loscalzo J. Nitric Oxide and Vascular Disease / J .Loscalzo // N. Engl. J. Med. 1995. - Vol. 333, № 4. - P. 251-253.

222. Lowenstein C.J. Nitric oxide: a physiologic messengers / C.J. Lowenstein, J.L. Dinerman, S.H. Snyder // Ann. intern. Med. 1994. - Vol. 120, № 3. -P. 227-237.

223. MacMicking J.D. Altered responses to bacterial infection and endotoxic shock in mice lacking inducible nitric oxide synthase / J.D. MacMicking, C. Nathan, G. Horn et al. // Cell. 1995. - Vol. 81, № 4. - P. 641 -650.

224. MacMicking J.D. Identification of nitric oxide synthase as a protective locus against tuberculosis / J.D. MacMicking, R.J. North, R. LaCourse et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997. - Vol. 94, № 10. - P. 5243-5248.

225. Mallozzi C. Activation of src tyrosine kinases by peroxynitrite / C. Mallozzi,

226. A.M. Di Stasi, M. Minetti // FEBS Lett. 1999. - Vol. 456, № 1. - P. 201-206.

227. Malshet V.G. Fluorescent products of lipid peroxidation. I. Structural requirement for fluorescence in conjugated Sniff bases / V.G. Malshet, A.L. Tappel // Lipids. 1973. - Vol. 8, № 4. - P. 194-198.

228. Martinez M. Protective effect of colchicine on acute liver damage induced by CC14. Role of cytochrome P-450 / M. Martinez, M. Mourelle, P. Muriel // J. Appl. Toxicol. 1995. - Vol. 15, № 1. - P. 49-52.

229. Marzinzig M. Improved methods to measure end products of nitric oxide in biological fluids: nitrite, nitrate, and S-nitrosothiols / M. Marzing, A.K. Nussler, J. Stadler et al. // Nitric Oxide. 1997. - Vol. 1, № 2. - P. 177-189.

230. Masters C. Peroxisomes: new aspects of cell physiology and biochemistry /

231. C. Masres, R. Holmes // Physiol. Rev. 1977. - Vol. 57, № 8. - P. 816-882.

232. Mayer B. Brain nitric oxide synthase is a biopterin- and flavin-containing multi-functional oxido-reductase / B. Mayer, M. John, B. Heinzel et al. // FEBS Lett. 1991.-Vol. 288,№ 1-2.-P. 187-191.

233. McCord J.M. Superoxide inactivates creatine phosphokinase during reperfusion of ischemic heart / J.M. McCord, W.J. Russewell // Oxy-Radicals in Molecular Bilogy and Pathology. N.Y.: Liss, 1988. - P.27-35.

234. McMillan K. Cloned, expressed rat cerebellar nitric oxide synthase contains stoichiometric amounts of heme, which binds carbon monoxide / K. McMillan,

235. D.S. Bredt, D.J. Hirsch et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1992. - Vol. 89, №23.-P. 11141-11145.

236. Metcalf J.A. Laboratory manual of neutrophil function / J.A. Metcalf, J.I. Gallin, W.M. Nauseef et al. // N.-Y.: Raven Press, 1986. 192 p.

237. Michel T. Nitric oxide synthases: which, where, how, and why? / T. Michel, O. Feron // J. Clin. Invest. 1997. - Vol. 100, № 9. - P. 2146-2152.

238. Miller R.A. Role of oxidants in microbial pathophysiology / R.A. Miller,

239. B.E. Britigan // Clin. Microbio. Rev. 1997. - Vol. 10, № 1. - P. 1-18.1. Jl>

240. Miranda K.M. A rapid, simple spectrophotometry method for simultaneous detection of nitrate and nitrite / K.M. Miranda, M.G. Espey, D.A. Wink // Nitric Oxide. 2001. - Vol. 5, № 1. - P. 62-71.

241. Mizumoto M. NO as an indicator of portal hemodynamics and the role of iNOS in increased NO production in CC14-induced liver cirrhosis / M. Mizumoto, S. Arii, M. Furutani et al. // J. Surg. Res. 1997. - Vol. 70, № 2. - P. 124-133.

242. Moshage H. Nitrite and nitrate determinations in plasma: a critical evaluation // H. Moshage, B. Kok, J.R. Huizenga, P.L. Jansen // Clin. Chem. 1995. -Vol. 41, Pt l.-P. 892-896.

243. Mohazzab K.M. Properties of a superoxide anion-generating microsomal NADH oxidoreductase, a potential pulmonary artery P02 sensor / K.M. Mohazzab, M.S. Wolin // Am. J. Physiol. 1994. - Vol. 267, № 6. - P. L823-L831.

244. Moncada S. The L-arginine-nitric oxide pathway / S. Moncada, A. Higgs // N. Engl. J. Med. 1993. - Vol. 329, № 27. - P. 2002-2012.

245. Moncada S. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology / S. Moncada, R.M.J. Palmer, E.A. Higgs // Pharmacol. Rev. 1991. - Vol. 43, №2.-P. 109-142.

246. Moore K.P. Measurement of protein nitration and nitrosothiol formation in biology and medicine / K.P. Moore, A.R. Mani // Methods Enzymology. 2002. -Vol. 359.-P. 256-268. .

247. Morehouse L.A. Generation of superoxide by the microsomal mixed-function oxidase system / L.A. Morehouse, S.D. Aust // Basic Life Sci. 1988. -Vol. 49.-P. 517-521.

248. Morin C. Factors influencing macrophage activation by muramyl peptides: inhibition of NO synthase activity by high levels of NO / C. Morin, H. Fessi J.P. De5 . vissaguet et al. // Biochim. Biophys. Acta. 1994. - Vol. 1224, № 3. - P. 427-432.jl

249. Moriya R. Mechanism of nitric oxide-induced apoptosis in human neuroblastoma SH-SY5Y cells / R. Moriya, T. Uehara, Y. Nomura // FEBS Lett. -2000. Vol. 484, № 3. - P. 253-260.

250. Moshage H. Nitrite and nitrate determinations in plasma: a critical evaluation / H. Moshage, B. Kok, J.R. Huizenga, P.L.M. Jansen // Clin. Chem. 1995. -Vol.41, Pt l.-P. 892-896.

251. Oxide: Biology and Chemistry. 2001. - Vol. 5, № 2. - P. 88-97.

252. Nathan C. Nitric oxide as a secretory product of mammalian cells / C. Nathan // FASEB J. 1992. - Vol. 6, № 12. - P. 3051-3064.

253. Naziroglu M. The effects of food withdrawal and darkening on lipid peroxidation of laying hens in high ambient temperatures / M. Naziroglu, K. Sahin, H. Sim-sek et al. // Dtsch. Tierarztl. Wochenschr. 2000. - Vol. 107, № 5. - P. 199-202.

254. Nedospasov A. An autocatalytic mechanism of protein nitrosylation / A. Nedospasov, R. Rafikov, N. Beda, E. Nudler // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -2000. Vol. 97, № 25. - P. 13543-13548.

255. Nelson R.J. Effects of Nitric Oxide on Neuroendocrine Function and Behavior / R.J. Nelson, L.J. Kriegsfeld, V.L. Dawson, T.M. Dawson // Frontiers in Neuroendocrinology. 1997. - Vol. 18, № 3. - P. 463-491.

256. Nijkamp F.P. Nitric oxide and bronchial reactivity / F.P. Nijkamp, G. Folk-erts // Clin. Exp. Allergy. 1994. - Vol. 24, № 10. - P. 905-914.

257. Nishigori H. Elevation in developing chick embryos after glucocorticoid administration / H. Nishigori, J.W. Lee, Y. Yamauchi, M. Iwatsuru // Biochem. Int. 1986.-Vol. 13, № l.-P. 147-153.

258. Nohl H. Generation of activated oxygen species as side products of cell respiration / H. Nohl // Free Radic. Biol, and Med. 1990. - Suppl. № 1. - P. 141.

259. Nohl H. Is redox-cycling ubiquinone involved in mithochondrial oxygen activation? / H. Nohl // Free Radical Res. Commun. 1990. - Vol. 8, № 4-6. - P. 307-315.

260. Numata N. Improvement of intestinal absorption of macromolecules by nitric oxide donor / N. Numata, K. Takahashi, N. Mizuno et al. // J. Pharm. Sci. -2000.-Vol. 89, №10.-P. 1296-1304.

261. Nussler A.K. Further characterization and comparison of inducible nitric oxide synthase in mouse, rat and human hepatocytes / A.K. Nussler, M. DiSilvio, Z.Z. Liu et al. // Hepatoligy. 1995. - Vol. 21, № 6. - P. 1552-1560.

262. Ohta Y. Preventive effect of melatonin on the progression of carbon tetra-chloride-induced acute liver injury in rats / Y. Ohta, M. Kongo, E. Sasaki et al. // Adv. Exp. Med. Biol. 1999. - Vol 467. - P. 327-332.

263. Onozato M.L. Radical scavenging effect of gliclazide in diabetic rats fed with a high cholesterol diet / M.L. Onozato, A. Tojo, A. Goto, T. Fujita // Kidney Int. 2004. - Vol. 65, № 3. - P. 951-960.

264. Palmer R.M. Nitric oxide release accounts for the biological activity of en-dothelium-derived relaxing factor / R.M. Palmer, A.G. Ferrige, S. Moncada // Nature. 1987. - Vol. 327, № 6122. - P. 524-526.

265. Panda K. Distinct dimer interaction and regulation in nitric-oxide synthase types I, II, and III / K. Panda, R.J. Rosenfeld, S. Ghosh et al. // J. Biol. Chem. -2002. Vol. 277, № 34. - P. 31020-31030.

266. Pantopoulos K. Nitric oxide and. the post-transcriptional control of cellular iron traffic / K. Pantopoulos, G. Weiss, M.W. Hentze // Trends Cell. Biol. -1994. Vol. 4, № 3. - P. 82-86.

267. Parratt J.R. Nitric oxide in sepsis and endotoxaemia / J.R. Parratt // J. of Antimicrobial. Chemotherapy. 1998. - Vol. 41, Suppl. A. - P. 31-39.

268. Patel R. Cell signaling by reactive nitrogen and oxygen species in atherosclerosis / R. Patel, D. Moellering, J. Murphy-Ullrich et al. // Free Radic. Biol. Med. 2000. - Vol. 28, № 12.-P. 1780-178.

269. Penghai Wang P. Measurement of Nitric Oxide and Peroxynitrite Generation in the Postischemic Heart. Evidence for peroxynitrite-mediated reperfiision injury / P. Penghai Wang, J.L. Zweier // J. Biol. Chem. 1996. - Vol. 271, № 46. -P. 29223-29230.

270. Persson P.B. Phasic and 24-h blood pressure control by endothelium-derived relaxing factor in conscious dogs / P.B. Persson, J.E. Baumann, H. Ehmke et al. // Am. J. Physiol. 1992. - Vol. 262, № 5. - P. HI395-400.

271. Pigeolet E. Glutathione peroxidase, superoxide dismutase, and catalase inac-tivation by peroxides and oxygen derived free radicals / E. Pigeolet, P. Corbisier, A. Houbion et al. //Mech. Age Dev. 1990. - Vol. 51, № 3. - P. 283-297.

272. Pintaudi A.M. Oxidative stress after moderate to extensive burning in humans / A.M. Pintaudi, L. Tesoriere, N. D'Arpa et al. // Free Radic. Res. 2000. -Vol. 33, №2.-P. 139-146.

273. Podczacy J J. Reduction of iodonitrotetrazolium violet by superoxide radicals / J.J. Podczacy, R. Wei // Biochem. and Biophys. Res. Comm. 1988. -Vol.150, №3.-P. 1294-1301.

274. Pollock J.S. Endothelial nitric oxide synthase is myristylated / J.S. Pollock, V. Klinghofer, U. Forstermann, F. Murad // FEBS Lett. 1992. - Vol. 309, № 3. - P. 402-404.

275. Pollock J.S. Nitric oxide synthase isozymes antibodies / J.S. Pollock, U. Forstermann, W.R. Tracey, M. Nakane // Histochem. J. 1995. - Vol. 27, № 10. - P. 738-744.

276. Porsti I. Nitric oxide-based possibilities for pharmacotherapy / I. Porsti, I. Paakkari // Ann. Med. 1995. - Vol. 27, № 3. - P. 407-420.

277. Pronai L. 5,5-demethyl-l-pyrroline-N-oxide alone enchances the spontaneous superoxide generation by primaquine / L. Pronai, K. Ichimori, Y. Saigusa, H. Na-kazawa // Arch. Biochem. and Biophys. 1991. - Vol. 288, № 1. - P. 276-281.

278. Qureshi A.A. Amaranth and its oil inhibit cholesterol biosynthesis in 6-week-old female chickens / A.A. Qureschi, J.W. Lehmann, D.M. Peterson // J. Nutr. 1996. - Vol. 126, № 8. - P. 1972-1978.

279. Radi R. Peroxynitrite-induced membrane lipid peroxidation: the cytotoxic potential of superoxide and nitric oxide / R. Radi, J.S. Beckman, K.M. Bush, B.A. Freeman // Arch. Biochem. Biophys. 1991. - Vol. 288, № 2. - P. 481-487.

280. Radomski M.W. An L-arginine/nitric oxide pathway present in human platelets regulates aggregation / M.W. Radomsky, R.M. Palmer, S. Moncada // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1990. - Vol. 87, № 13. - P. 5193.

281. Rees D.D. Characterization of three inhibitors of endothelial nitric oxide synthase in vitro and in vivo / D.D. Rees, R.M.J. Palmer, R. Schulz et al. // Br. J. Pharmacol. 1990. - Vol. 101, № 3. - p. 746-752.

282. Requena J.R. Recent advances in the analysis of oxidized proteins / J.R. Requena, R.L. Levine, E.R. Stadtman // Amino. Acids. 2003. - Vol. 25, № 3-4. -P. 221-226.

283. Reznick A.Z. Oxidative Damage to Proteins: Spectrophotometric Method for Carbonyl Assay / A.Z. Reznick, L. Packer // Method Enzimol. 1994. - Vol. 233.-P. 357-363.

284. Rhoden E.L. Effects of ischemia and reperfusion on oxidative stress in hepatic cirrhosis induced by carbon tetrachloride in rats / E.L. Rhoden, L. Pereira-Lima, A.N. Kaliletal.//Kobe J. Med. Sei. -2000.-Vol.46,№4.-P. 171-180.

285. Romero J.C. Nitric oxide and renal function / J.C. Romero, D.M. Strick // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1993. - Vol. 2, № 1. - P. 114-121.

286. Rongen G. A. Endothelium and the regulation of vascular tone with emphasis on the role of nitric oxide. Physiology, pathophysiology and clinical implications / G.A. Rongen, P. Smits, T. Thien // Neth. J. Med. 1994. - Vol. 44, № 1. - P. 26-35.

287. Rossig L. Nitric oxide down-regulates MKP-3 mRNA levels: involvement in endothelial cell protection from apoptosis / L. Rossig, J. HaendelerJ, C. Hermann et al. // J. Biol. Chem. 2000. - Vol. 275, № 33. - P. 25502-25507.

288. Ryu B.K. Artemisia asiatica extract, on acetaminophen- and CC14-induced liver damage in rats / B.K. Ryu, B.O. Ahn, T.Y Oh et al. // Arch. Pharm. Res. -1998. Vol. 21, № 5. - P. 508-513.

289. Saitoh D. Analysis of plasma nitrite/nitrate in human thermal injury / D. Saitoh, A. Takasu, K. Fukuzuka et al. // Tohoku J. Exp. Med. 2001. - Vol. 194, №2.-P. 129-136.

290. Sakoda T. Myristoylation of endothelial cell nitric oxide synthase is important for extracellular release of nitric oxide / T. Sakoda, K. Hirata, R. Kuroda et al. // Mol. Cell. Biochem. 1995. - Vol. 152, № 2. - P. 143-148.

291. Salacci P. Oxidative stress as the triggering event for vascular remodelling / P. Salacci, D. Hayoz // Nephrology, Dialysis, Transplantation. 1998. - Vol. 13, №6.-P. 1343-1346.

292. Salvemini D. Human neutrophils and mononuclear cells inhibit platelet aggregation by releasing a nitric oxide-like factor / D. Salvemini, G. de Nucci, R.J. Gryglewski, J.R. Vane // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989. - Vol. 86, № 16. -P. 6328-6332.

293. Samokyszyn V.M. Release of iron from ferritin and its role on oxygen radicals toxicities / V.M. Samokyscyn, C.E. Thomas, D.W. Reif et al. // Drug Metab. Rev. 1988. - Vol. 19, № 3-4. - P. 283-303.

294. Santra A. Prevention of carbon tetrachloride-induced hepatic injury in mice by Picrorhiza kurrooa / A. Santra, S. Das, A. Maity et al. // Indian J. Gastroenterol. 1998. - Vol. 17, № i. p. 6-9.

295. Satouchi M. Clinical significance of the increased peak levels of exhaled nitric oxide in patients with bronchial asthma / M. Satouchi, H. Maeda, Yu.Y. Yo-koyama // Intern. Med. 1996. - Vol. 35, № 4. - P. 270-275.

296. Sedlak J. Estimation of total protein-found and nonprotein sulfhydryl groups in tissue with Ellman's reagent / J. Sedlak, R.H. Lindsay // Analyt. Biochem. -1968. Vol. 25, № 2. - P. 192-205.

297. Sessa W.C. Mutation of N-myristoylation site converts endothelial cell nitric oxide synthase from a membrane to a cytosolic protein / W.C. Sessa, C.M. Barber, K.R. Lynch // Circ. Res. 1993. - Vol. 72, № 4. p. 921-924.

298. Shi X. Flavoenzymes reduce vanadium (V) and molecular oxygen and generete hydroxyl radical / X. Shi, N.S. Dalai // Arch. Biochem. and Biophys. -1991. Vol. 289, № 2. - P. 355-361.

299. Shyy Y.J. Fluid shear stress induces a biphasic response of human monocyte chemotactic protein 1 gene expression in vascular endothelium / Y.J. Shyy, H.J. Hsieh, S. Usami, S. Chien // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994. - Vol. 91, № ll.-P. 4678-4682.

300. Simile M.M. 5-Methylthioadenosine administration prevents lipid peroxida-tion and fibrogenesis induced in rat liver by carbon-tetrachloride intoxication / M.M. Simile, S. Banni, E. Angioni et al. // J. Hepatol. 2001. - Vol. 34, № 3. -P. 386-394.

301. Singh S. Nitric oxide, the biological mediator of the decade: fact or fiction? / S. Singh, T.W. Evans // Eur. Respir. J. 1997. - Vol. 10, № 4. - P. 699-707.

302. Slater T.F. Carbon tetrachloride toxicity as a model for studying free-radical mediated liver injury / T.F. Slater, K.H. Cheesema, K.U. Ingold // Philos. Trans. R. Soc. Lond B Biol. Sci. 1985. - Vol. 311, № 1152. - P. 633-645.

303. Sodergren E. Vitamin E reduces lipid peroxidation in experimental hepato-toxicity in rats / E. Sodergren, J. Cederberg, B. Vessby, S. Basu // Eur. J. Nutr. -2001. -Vol. 40, № i.p. 10-16.

304. Sohal R.S. Hydrogen peroxide production by liver mitochondria in different species / R.S. Sohal, I. Svensson, U.T. Brunk // Mech. Ageing and Develop. -1990. Vol. 53, № 3. P.209-215.

305. Stadtman E.R. Reactive oxygen-mediated protein oxidation in aging and disease / E.R. Stadtman, B.S. Berlett // Drug Metab. Rev. 1998. - Vol. 30, № 2. - P. 225-243.

306. Stadtman E.R. Protein oxidation / E.R. Stadman, R.L. Levine // Ann. N.-Y. Acad. Sci. 2000. - Vol. 899. - P. 191-208.

307. Stoyanovsky D.A. Thiol oxidation and cytochrome P450-dependent metabolism of CC14 triggers Ca2+ release from liver microsomes / D.A. Stoyanovsky, A.I. Cederbaum // Biochemistiy. 1996. - Vol. 35, № 49. - P. 15839-15845.

308. Stuehr D.J. Mammalian nitric oxide synthases / D.J. Stuehr // Biochimica et Biophysica Acta. 1999. - Vol. 1411, № 2-3. - P. 217-230.

309. Suzuki Y.J. Inhibition of Ca ATPase of vascular smooth muscle sarcoplasmic reticulum by reactive oxygen intermediates / Y.J. Suzuki, G.D. Ford // Amer. J. Physiol. - 1991. - Vol. 261, Pt 2. - P. H568-H574.

310. Torielli M.V. Free radicals in inflammatory disease / M.V. Torielli, M.U. Dianzani // Free Radicals in Molecular Biology, Aging and Desease. N.Y.: Raven Press, 1984. - P. 355-379.

311. Tse W.Y. ANCA induced human neutrophil nitric oxide (NO) production is nitric oxide synthase (NOS) independent / W.Y. Tse, J. Williams, C.S. Savage,

312. D. Adu // Congress of the EDTA ERA, XXXV-th: Abstracts. - Rimini, 1998: Nephrology, Dialysis, Transplantation. - 1998. - Vol. 13, № 6. - P. A10.

313. Ushmorov A. Nitric-oxide-induced apoptosis in human leukemic lines requires mitochondrial lipid degradation and cytochrome C release / A. Ushmarov, F. Ratter, V. Lehmann ef al. // Blood. 1999. - Vol. 93, № 7. - P. 2342-2352.

314. Vanasbeck B.S. Involution of oxygen radicals and blood cells in the pathogenesis of ARDS by endotoxin and hyperoxia / B.S. Vanasbeck // Appl. Cardio-pulm. and Pathophysiol. 1991. - Vol. 4. - P.127-138.

315. Vanin A.F. The biology of nitric oxide. Part 3 Clinical and physiological aspect (Moncada S., Feelisch M., Busse R., Higgs E.A. eds) / A.F. Vanin, A.V. Lapschin,

316. E.B. Manukhina, F.Z. Meerson // Portland Press, London, 1994. P. 96-99.

317. Vanin A.F. The source of non-heme iron that binds nitric oxide in cultivated macrophages / A.F. Vanin, G.B. Men'shikov, I.A. Moroz // Biochim. Biophys. Acta. 1992. - Vol. 1135, № 3. - P. 275-279.

318. Vissers M.C.M. Oxidative damage fibronetctin. 2. The effect of H202 and hydroxyl radical / M.C.M. Vissers, C.C. Winterbourn // Arch. Boichem and Biophys.- 1991.-Vol. 285, № 1. P. 357-365.

319. Weiss S.J. The interolay of oxidants and proteinases in neutrophil-mediated tissue damage / S.J. Weiss // J. Cell. Biochem. 1991. - Suppl. 5c. - P. 210.

320. Weiss S.R. The role of superoxide in the destruction og eruthrocyte targets by human neutrophils / S.R. Weiss // J. Biol. Chem. 1980.- - Vol. 225. -P. 9912-9917.

321. Wendel A. Enzymes acting against reactive oxygen / A. Wendel // Enzymes: Tools and Targets. Basel: Karger, 1988. - P. 161-167.

322. Wheeler M.A. Bacterial Infection Induces Nitric Oxide Synthase in Human Neutrophils / M.A. Wheeler, S.D. Smith, G. Garcia-Cardena et al. // J. Clin. Invest. 1997. - Vol. 99, № I. - P. 110-116.

323. White A.C. Nitric oxide increases cellular glutathione levels in rat lung fibroblasts / A.C. White, E.K. Maloney, M.R. Boostani et al. // Amer. J.! Resp. Cell Mol. Biol. 1995. - Vol. 13, № 4. - P. 442-448.

324. Wills E.D. Effect of lipid peroxidation on membrane-bound enzymes of endoplasmic reticulum / E.D. Wills // Biochem. J. 1971. - Vol. 123, № 4. -P. 983-991.

325. Wilson J. Oxidant, ATP depletion, and endothelial permeability to macro-molecules / J. Wilson, M. Winter, D.M. Shasby // Blood. 1990. - Vol. 76, № 12. - P. 2578-2582.

326. Wink D.A. Mechanisms of the antioxidant effects of nitric oxide / D.A. Wink, K.M. Miranda, M.G. Espey et al. // Antioxid. Redox. Signal. 2001. -Vol.3, №2.-P. 203-213.

327. Wink D.A. Chemical biology of nitric oxide: Insights into regulatory, cytotoxic, and cytoprotective mechanisms of nitric oxide / D.A. Wink, J.B. Mitchell // Free Radic. Biol. Med. 1998. - Vol. 25, № 1-2. - P. 434-456.

328. Wishnok J.S. Quantitation of nitrate, nitrite, and nitrosating agents / J.S. Wishnok, J.A. Glogowski, S.R. Tannenbaum // Methods Enzymol. 1996. -Vol. 268.-P. 130-141.

329. Witko-Sarsat V. Advanced oxidation protein products: Novel uraemic toxins and pro-inflammatory mediators in chronic renal failure? / V. Witko-Sarsat, B.

330. Descamps-Latscha // Nephrology, Dialysis, Transplantation. 1997. - Vol. 12, № 7. - P. 1310-1312.

331. Wolff D.J. Identification and characterization of a calmodulin-dependent nitric oxide synthase from GH3 pituitary cells / D.J. Wolff, G.A. Datto // Biochem. J. 1992. - Vol. 285, Pt 1. - P. 201-206.

332. Xie Q.W. Cloning and characterization of inducible nitric oxide synthase from mouse macrophages / Q.W. Xie, H.J. Cho, J. Calaycay et al. // Science. -1992. Vol. 256, № 5054. - P. 225-228.

333. Xu K. Changes of maternal and umbilical serum nitric oxide in patients with the intrauterine growth retardation / K. Xu, M. Dong, J. Zhou // Zhonghua Fu Chan Ke. Za Zhi. 2000. - Vol. 35, № 12. - P. 715-716.

334. Yamamoto H. Heat-shock preconditioning reduces oxidative protein denatu-ration and ameliorates liver injury by carbon tetrachloride in rats / H. Yamamoto, Y. Yamamoto, K. Yamagami et al. // Res. Exp. Med. (Berl). 2000. - Vol. 199, №6.-P. 309-318.

335. Yanez E. Chemical and nutritional characterization of amaranthus (Amaran-thus cruentus) / E. Yanez, I. Zacarias, D. Granger et al. // Arch. Latinoam. Nutr. -1994. Vol. 44, № 1. - P. 57-62.

336. Ye Y.N. Protective effect of polysaccharides-enriched fraction from Angelica sinensis on hepatic injury / Y.N. Ye, E.S. Liu, Y. Li et al. // Life Sci. 2001.- Vol. 69, № 6. P. 637-646.

337. Zeng H. Metabolism of S-nitrosoglutathione by endothelial cells / H. Zeng, N.Y. Spencer, N. Hogg // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2001. -Vol. 281, № 1. - P. H432-H439.

338. Zhang C. The effect of Ginkgo biloba extract (EGb 761) on hepatic sinusoidal endothelial cells and hepatic microcirculation in CC14 rats / C. Zang, J. Zu, H. Shi et al. // Am. J. Chin Med. 2004. - Vol. 32, № 1. - P. 21-31.

339. Zhang L. Generation of superoxide anion by succinate-cytochrome c reductase from bovine heart mitochondria / L. Zhang, L. Yu, C.A. Yu // J. Biol. Chem.- 1998. Vol. 273, № 51. - P. 33972-33976.

340. Zhu L. Bactericidal activity of peroxynitrite / L.Zhu, C. Gunn, J.S. Beckman // Arch. Biochem. and Biophys. 1992. - Vol. 298, № 2. - P.452.

341. Zhu W. The roles played by crucial free radicals like lipid free radicals, nitric oxide, and enzymes NOS and NADPH in CCl(4)-induced acute liver injury of mice / W. Zhu, P.C. Fung // Free Radic. Biol. Med. 2000. - Vol. 29, № 9. -P. 870-880.

342. Zweier J.L. Non-enzymatic nitric oxide synthesis in biological systems / J.L. Zweir, A. Samouilov, P. Kuppusamy // Biochim. Biophys. Acta. 1999. - Vol. 1411, №2-3.-P. 250-262.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.