Применение ингибиторов АПФ для коррекции сосудистого гемостаза у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Мезенцева, Наталья Игоревна

  • Мезенцева, Наталья Игоревна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2007, Москва
  • Специальность ВАК РФ14.00.06
  • Количество страниц 212
Мезенцева, Наталья Игоревна. Применение ингибиторов АПФ для коррекции сосудистого гемостаза у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.06 - Кардиология. Москва. 2007. 212 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Мезенцева, Наталья Игоревна

Введение

Глава I. Обзор литературы

1.1 Роль сосудистой стенки в поддержании гемостаза

1.2. Противотромботическая активность сосудистой стенки

1.3. Значение АПФ в регуляции и нарушениях сосудистых функций

1.4. Метаболический синдром и возникающие при нем нарушения сосудистого гемостаза

1.5. Воздействие ингибиторов АПФ на больных с АГ при МС в клинике

Глава II. Материалы и методы исследования

2.1. Характеристика обследованных больных

2.2. Методы исследования

Глава III. Результаты исследований

3.1. Состояние больных АГ при МС в исходе

3.1.1.Показатели мониторирования артериального давления и эхокардиографии пациентов

3.1.2. Биохимические показатели плазмы крови

3.1.3. Влияние сосудистой стенки на антикоагулянтную и фибринолитическую активность крови

3.1.4. Антиагрегационная активность сосудистой стенки

3.2. Возможности каптоприла по коррекции оцениваемых параметров у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом

3.2.1. Воздействие каптоприла на показатели мониторирования артериального давления и эхокардиографии пациентов

3.2.2. Липидный спектр и активность ПОЛ плазмы крови больных на фоне приема каптоприла

3.2.3. Состояние антикоагулянтной и фибринолитической активности сосудистой стенки у больных на фоне каптоприла

3.2.4. Антиагрегационная активность сосудистой стенки у больных на фоне применения каптоприла

3.3. Возможности фозиноприла в коррекции оцениваемых параметров у больных артериальной гипертонией при метаболическим синдромом

3.3.1. Влияние фозиноприла на показатели мониторирования артериальное давление и эхокардиографии пациентов

3.3.2. Состояние липидного спектра и активность ПОЛ плазмы крови больных на фоне приема фозиноприла

3.3.3. Динамика антикоагулянтной и фибринолитической активности сосудистой стенки у больных на фоне фозиноприла

3.3.4. Антиагрегационная активность сосудистой стенки у больных на фоне применения фозиноприла

3.4. Возможности лизиноприла в коррекции оцениваемых параметров у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме

3.4.1. Результаты влияния лизиноприла на показатели мониторирования артериальное давление и эхокардиографии пациентов

3.4.2. Состояние липидного спектра и активности ПОЛ плазмы крови больных на фоне приема лизиноприла

3.4.3. Динамика антикоагулянтной и фибринолитической активности сосудистой стенки у больных на фоне лизиноприла

3.4.4. Антиагрегационная активность сосудистой стенки у больных на фоне применения лизиноприла

Глава IV. Обсуждение

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Кардиология», 14.00.06 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Применение ингибиторов АПФ для коррекции сосудистого гемостаза у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме»

Сосудистый гемостаз - важное звено поддержания гомеостаза в целом. При этом важнейшую роль в нем играет эндотелий сосудистой стенки. Он является аутокринным, паракринным и эндокринным органом с многочисленными регуляторными функциями. Кроме регуляции сосудистого тонуса и гемостаза эндотелий принимает участие в иммунном ответе, обеспечивает миграцию клеток крови через сосудистую стенку, синтез факторов воспаления и ингибиторов, осуществляет барьерную функцию [74]. От состояния эндотелия зависит равновесие противоположно направленных процессов: тонус сосудов (вазодилатация/вазоконстрикция), их анатомическое строение (ремоделирование/ингибирование факторов пролиферации), состояние гемостаза (синтез и ингибирование факторов фибринолиза и агрегации тромбоцитов), местного воспаления (выработка про- и противовоспалительных факторов) [314].

Сосудистая стенка полифункциональна и связана с другими системами, органами, влияющими на агрегатное состояние крови. Постоянное открытие новых факторов стенки сосудов углубляет представление о механизмах ее регуляции в физиологических и патологических условиях, открывает возможности прогнозирования нарушений у кардиальных больных. При различной сердечно-сосудистой патологии особенно страдает синтез различных гемостатически активных субстанций эндотелиоцитами, таких как простациклин, антитромбин - III, тканевые активаторы плазминогена, фактор Виллебранда.

Артериальная гипертония в настоящее время рассматривается как одно из наиболее часто встречающихся заболеваний в цивилизованном мире, нередко сочетающимся с метаболическим синдромом, включающим в себя тканевую инсулинорезистентность, гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемию и гиперлипидемию и абдоминальное ожирение.

Установлено, что АГ и МС обуславливает ускоренное развитие атеросклероза сосудов с развитием ИБС, повышая риск возникновения сердечно-сосудистых осложнений (острый инфаркт миокарда и ОНМК), по частоте которых РФ лидирует в мире [3,312].

В проведенных клинических исследованиях найдено, что адекватный контроль АД эффективно снижает риск сердечно-сосудистых осложнений. Это подтверждает, что лечение АГ является одной из первоочередных задач здравоохранения. В последние годы интенсивно развиваются фундаментальные и клинические исследования по изучению роли дисфункции сосудистой стенки в патогенезе АГ и поиску способов эффективной ее коррекции. Проблема эффективной коррекции АГ приобрела высокую актуальность в результате утяжеления большого количества заболевания и его осложненного течения [309].

В качестве гипотензивных средств, назначаемых больным с МС, наиболее предпочтительны ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента [3,90]. Это обусловлено их высоким органопротективным действием при выраженном антигипертензивном эффекте при отсутствии негативного воздействия на обмен веществ [54]. Однако, ранее не проводился сравнительный анализ воздействия на возникающие сосудистые дисфункции и тонкие механизмы их реализации у больных АГ при МС со стороны наиболее широко применяемых в России иАПФ - сульфгидрильных, карбоксильных и фосфатных.

Не проводилась сравнительная оценка сульфгидрильных, карбоксильных и фосфатных иАПФ в плане влияния на антиагрегационную активность стенки сосудов, ее противосвертывающую и фибринолитическую способности у данного контингента больных. Не осуществлялось сравнение данных групп и АПФ по влиянию на динамику протромботического и антитромботического потенциала у лиц с АГ при МС. Не выявлена предпочтительная группа иАПФ в плане коррекции сосудистого гемостаза у больных, страдающих АГ при МС. На основе этого были сформулированы цель и задачи проведенного исследования.

Цель работы

Исследовать сосудистые дисфункции у лиц с артериальной гипертонией при метаболическом синдроме и оценить степень их коррекции при назначении трех групп ингибиторов АПФ - сульфгидрильных (каптоприл), карбоксильных (лизиноприл) и фосфатных (фозиноприл).

Задачи исследования

1. Выявить особенности нарушений антиагрегационной активности стенки сосудов с использованием ряда индукторов агрегации у лиц с АГ при МС до начала лечения и в результате терапии сульфгидрильными (каптоприл), карбоксильными (лизиноприл) и фосфатными (фозиноприл) ингибиторами АПФ.

2. Определить влияние сосудистой стенки на внутрисосудистую активность кровяных пластинок в крови пациентов с АГ при МС в исходном состоянии и на фоне применения сульфгидрильных (каптоприл), карбоксильных (лизиноприл) и фосфатных (фозиноприл) ингибиторов АПФ.

3. Оценить влияние стенки сосудов на противосвертывающую и фибринолитическую активность крови у лиц АГ при МС в исходе и при назначении сульфгидрильных (каптоприл), карбоксильных (лизиноприл) и фосфатных (фозиноприл) ингибиторов АПФ.

4. Вычислить протромботический, антитромботический и общий агрегационный потенциал плазмы, целостно характеризующие влияние стенки сосуда на агрегатное состояние крови у больных АГ при МС в исходе и в результате применения исследуемых групп ингибиторов АПФ -сульфгидрильных (каптоприл), карбоксильных (лизиноприл) и фосфатных (фозиноприл).

Научная новизна

1. Выявлена степень влияния исследуемых групп сульфгидрильных (каптоприл), карбоксильных (лизиноприл) и фосфатных (фозиноприл) иАПФ на антиагрегационную способность стенки сосудов in vivo и in vitro у лиц с АГ при МС.

2. Оценена динамика протромботического, антитромботического и общего агрегационного потенциала у больных АГ при МС, принимавших различные группы ингибиторов АПФ: сульфгидрильных (каптоприл), карбоксильных (лизиноприл) и фосфатных (фозиноприл).

3. Выявлены возможности коррекции оцениваемых параметров протромботического и антитромботического потенциалов больных АГ при МС со стороны сульфгидрильных (каптоприл), карбоксильных (лизиноприл) и фосфатных (фозиноприл) ингибиторов АПФ. Найдено, что на фоне каптоприла нарушения сосудистого гемостаза у больных АГ при МС сохраняется, на фоне фозиноприла выраженность их уменьшается, а под действием лизиноприла сосудистые дисфункции нивелируются.

Практическая значимость работы

1. Выявление наиболее нарушенных показателей сосудистого гемостаза у лиц с АГ при МС способствовало определению важных патогенетических механизмов из развития, коррекция которых способна нормализовать функции сосудистой стенки.

2. Найдено, что из числа исследуемых иАПФ сульфгидрильные (каптоприл) не оказывали воздействия на сосудистый гемостаз у лиц с АГ при МС, что указывает на необходимость их сочетанного назначения с дезагрегантами.

3. Установлено, что при назначении больным АГ при МС фосфатных ингибиторов АПФ - фозиноприла, возможна оптимизация сосудистых функций, а при применении карбоксильных (лизиноприла) достигается их полная нормализация.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Ослабление сосудистых функций у лиц с АГ при МС возникает вследствие снижения антиагрегационной активности сосудов, уменьшения их фибринолитической и противосвертывающей способности во многом под влиянием активации перекисного окисления липидов плазмы и снижения ее антиоксидантного потенциала.

2. Применение у лиц с АГ при МС группы сульфгидрильных иАПФ (каптоприл) не влияет на активность перекисного окисления плазмы, ее антиоксидантную защиту и сосудистый гемостаз.

3. Использование у больных АГ при МС фосфатных (фозиноприл) иАПФ в значительной мере улучшает, а карбоксильных (лизиноприл) нормализует ПОЛ и антиоксидантную активность плазмы, состояние сосудистого гемостаза, уменьшая тем самым риск тромбоза.

Похожие диссертационные работы по специальности «Кардиология», 14.00.06 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Мезенцева, Наталья Игоревна

176 Выводы

1. Установлено, что ослабление антиагрегационной активности сосудов у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме in vivo и in vitro, способствует увеличению содержания в кровотоке активных форм кровяных пластинок и повышению риска внутрисосудистого тромбообразования, что подтверждается превалированием протромботи-ческого потенциала крови над антитромботическим (XB¡ Оап-0,153.

2. У больных АГ при МС снижается продукция антитромбина-III и активаторов плазминогена эндотелием сосудов, что ослабляет позитивное влияние сосудистой стенки на коагуляционный гемостаз, вызывая дополнительное увеличение тромбогенного риска.

3. Назначение больным артериальной гипертонией с метаболическим синдромом в течение 16 нед. сульфгидрильных иАПФ - каптоприла - не оказывает влияния на нарушения антиагрегационной, противосвертывающей и фибринолитической активности сосудистой стенки (Хвшап=0Л45).

4. Применение в течение 16 нед. у лиц с артериальной гипертонией при метаболическом синдроме фосфатного иАПФ — фозиноприла - в значительной мере корректирует (XB¡ оап =0,145), а терапия карбоксильным иАПФ - лизиноприлом - в течение 16 нед. нормализует антиагрегационную, противосвертывающую и фибринолитическую активность стенки сосудов оап =0,004).

Практические рекомендации

1. Для коррекции сосудистых нарушений у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме и адекватного контроля АД рекомендуется длительное применение карбоксильных иАПФ (лизиноприл).

2. У пациентов с артериальной гипертонией при метаболическом синдроме коррекция АД у которых осуществляется сульфгидрильными иАПФ (каптоприл), необходимо дополнительное назначение дезагрегантов и непрямых антикоагулянтов, ослабляющих проявления сосудистой дисфункции.

3. Для снижения степени ожирения и коррекции липидных нарушений у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме, принимающих иАПФ, в комплекс лечебных мероприятий необходимо включать гипокалорийную диету и физические нагрузки.

4. У больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме рекомендуется осуществлять постоянный контроль адекватности проводимой терапии по величине протромботического и антитромботического потенциалов с оценкой восстановления отдельных нарушенных параметров сосудистого гемостаза.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Мезенцева, Наталья Игоревна, 2007 год

1. Александров, A.A. АПФ ингибиторы: возраст клинического совершеннолетия / A.A. Александров // В мире лекарств.- 1998. - №1.- С. 21.

2. Алексеев, О.В. Эндотелий и гемостатический баланс // Гомеостаз. Под ред. Горизонтова П.Д. -Москва-Медицина. 1981.-С.452 -^457.

3. Алмазов, В.А. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / В.А. Алмазов, Я.В. Благосклонная, Е.В. Шляхто. С.Пб.: Изд-во Санкт-Петербург. гос. мед. ун-та, 1999. - 203с.

4. Арабидзе, Г.Г. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на состояние органов-мишеней при артериальной гипертонии / Г.Г. Арабидзе // РМЖ. 1999. Том 7. № 15.

5. Аронов, Д.М. Профилактика атеросклероза у лиц с факторами риска и у больных ишемической болезнью сердца / Д.М. Аронов // Рус. мед. журн.-2000.-Т.8, №8.-С. 351-359.

6. Балахонова, Н.П. Применение каптоприла при гипертонической болезни и застойной сердечной недостаточности / Н.П. Балахонова, В.Г. Авдеев, Н.Е. Кузнецов // Клинич. медицина. 1997. - Вып. 75, № 1. - С. 42-43.

7. Балуда, В. П. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / ВП. Балуда, З.С. Баркаган, В.Д. Гольдберг; под ред. проф. Е. Д. Гольдберг.-Томск, 1980. -313 с.

8. Балуда, В.П. Значение определения антитромбогенных свойств стенки сосудов в профилактике тромбоза / В.П. Балуда, И.И. Деянов // Кардиология. 1988. - № 5. - С. 103 - 105.

9. Ю.Балуда, В.П. Манжеточная проба в диагностике функционального состояния сосудистого звена системы гемостаза / В.П. Балуда, Е.И. Соколов, М.В. Балуда // Гематология и трансфузиология. 1987.- № 9-С.51-53.

10. Балуда, В.П. Роль сосудистой стенки в процессах внутрисосудистого тромбообразования / В.П. Балуда, Т.И. Лукоянова, A.A. Межина // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1980. - № 2. -С. 39-43.

11. Баркаган, З.С. Тромборезистентность сосудистой стенки, атерогенез и гуморальные факторы тромбогенности / З.С. Баркаган, Г.Ф. Тремин // Терапевтический архив. 1981. - № 9. - С.71 - 77.

12. Баркаган, З.С.Основы диагностики нарушений гемостаза / З.С. Баркаган, А.П. Момот // Москва. Ньюдиамед - АО. - 1999 .-217 с.

13. Белоусов, Ю.Б. Клиническое применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента Берлиприл®5 / Ю.Б. Белоусов, Э.Б. Тхостова. М.: "Универсум Паблишинг", 1997. - С. 28.

14. Благосклонный, М.В. Выделяемый тромбоцитарный фактор роста и атеросклероз / М.В. Благосклонный, М.А. Кулик, А.Ю. Зарицкий // Нестабильная стенокардия. Л., 1984.- С. 75-80.

15. Бокарев, И.Н. Атеротромбоз проблема современности / И.Н. Бокарев // В книге: Тромбозы, геморрагии, ДВС - синдром. Проблемы лечения. Материалы V Всероссийской конференции 22 - 24 марта 2000 г. -Москва-2000- С.47 - 52.

16. Болотова, E.H. Связь агрегации тромбоцитов и их липидов со спектром липопротеидов плазмы при инфаркте миокарда / E.H. Болотова, В.В. Соловьев, И.Е. Семавин // Клинич. медицина. 1986. - Т. 64, №4. - С. 5459.

17. Борников, В.Т. Влияние липидов на агрегацию тромбоцитов в крови больных ишемической болезнью сердца / В.Т. Борников, Б.Р. Зайнутдинов, Т.М. Ишанходжаев // Кардиология. 1989. - №6. - С. 22-24.

18. Бредерфорд, X. А. Основы медицинской статистики / Х.А. Бредерфорд. -М.: Медгиз, 1958.-326 с.

19. Владимиров, Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков // Москва. Наука . - 1972. -252 с.

20. Власова, И.И. Роль ферментов цикла арахидоновой кислоты в активации тромбоцитов липопротеидами низкой плотности / И.И. Власова, O.A. Азизова // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1995. - №10. - С. 376379.

21. Волчегорский, И.А. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма / И.А. Волчегорский, И.И. Долгушин, O.JI. Колесников. Челябинск, 2000. - 167 с.

22. Габриелян, Э.С. Клетки крови и кровообращение / Э.С. Габриелян, С.Э. Акопов // Ереван. Айастан. - 1985 . - 399 с.

23. Габриелян, Э.С. Механизмы действия простагландинов на систему тромбоциты сосудистая стенка / Э.С. Габриелян, С.Э. Акопов, С.А. Бадмамян // Вестник АМН СССР. - 1984. -№11.- С. 63 - 68.

24. Гаврилов, В.Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови / В.Б. Гаврилов, М.И. Мишкорудная // Лаб. дело. 1983. - №3. - С. 33-36.

25. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний / под ред. Н. Н. Петрищева, Л. П. Папаян. С.Пб., 1999. - 117 с.

26. Горшунова, Н.К. Особенности системы гемостаза в пожилом и старческом возрасте / Н.К. Горшунова // Вопросы клинической гематологии и гемостазиологии. Сборник научных работ по материалам Зй областной научной конференции гематологов и трансфузиологов.

27. Самара. С. 7 - 11 .- Депонировано во ВНИИМИ 02.11.92.Г. - деп. № 22869.

28. Грацианский, H.A. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. III. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики / H.A. Грацианский // Кардиология. - 1997. - Т. 37, № 11.-С. 4-17.

29. Громнацкий, Н.И. Влияние карбоксильных ингибиторов АПФ на тромбоцитарно-коагуляционный гемостаз у больных с метаболическим синдромом / Н.И. Громнацкий, И.Н. Медведев, Аль-Зурайки Эссам Мохамед /Москва. Медицинское информационное агентство.- С.90.

30. Громнацкий, Н.И. Этиологические аспекты и патогенетическое значение вязкого метаморфоза тромбоцитов: дис. д-ра мед. наук / Н.И. Громнацкий. Львов, 1969. - 409 с.

31. Гургенян, C.B. Регрессия гипертрофии левого желудочка под влиянием ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла у больных гипертонической болезнью /C.B. Гургенян, К.Г. Адальян, С.Х. Ватинян // Кардиология. 1998. - Вып. 38, №7. - С. 7-11.

32. Гуревич, B.C. Роль холестерина в активации перекисного окисления липидов в тромбоцитах / B.C. Гуревич, Л.В. Шаталина, И.Г. Ковалева // Биохимия. 1992. - Т.57, вып.2. - С. 267-274.

33. Дятловицкая, Э.В. Липиды как биофакторы / Э.В. Дятловицкая, В.В. Безуглов // Биохимия. 1998. - том 63. - №1 - С. 3 - 5.

34. Елисеева, Ю.С. Ангиотензин-превращающийся фермент, его физиологическая роль / Ю.С. Елисеева // Вопр. мед. химии. 2001. - №1.-С.15-21.

35. Ивлева, А.Я. Клиническое применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антагонистов ангиотензина II. / А.Я. Ивлева. М.: Изд-во "Миклош", 1998. - С. 158.

36. Ивлева, А. Я. Новые перспективы превентивной фармакотерапии при метаболическом синдроме / А. Я. Ивлева // Терапевт архив. 2005. - № 4. -С. 90-92.

37. Карамнова, Н.С. Характеристика мембранных изменений в тромбоцитах под воздействием факторов питания у больных ИБС в сочетании с ожирением: дис.к.м.н / Н.С. Карамнова. Тюмень, 2001. - 187 с.

38. Карпов, P.C. Опыт длительной терапии больных с синдромом X / P.C. Карпов, E.H. Павлюкова, C.B. Таранов // Тез. докл. Пятого Рос. нац. конгресса "Человек и лекарство". М., 1998. - С. 90.

39. Карпов, Ю.А. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на состояние органов-мишеней при артериальной гипертонии/ Ю.А. Карпов, А.Т. Шубина // РМЖ. 2003.- №11.

40. Кахновский, И.М. Гоптен (трандолаприл) при лечении хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца / И.М. Кахновский, М.Г. Фомина, E.H. Остроумов // Терапевт, арх. 1998. -Вып.70, №8. - С. 29-33.

41. Кислый, Н.Д. Ингибиторы АПФ у больных с портальной гастропатией / Н.Д. Кислый, В.Г. Пономарев, М.А. Малик // Клинич. фармакология и фармакотерапия. 1997. - №2. - С. 42-43.

42. Кобалава, Ж.Д. АРГУС 2000: середина пути / Ж.Д. Кобалава // Актуальные вопросы артериальной гипертензии. Медицинское издание фармацевтической группы «Сервье».- 2000. -№ 3. -С. 11.

43. Кобалова, Ж. Д. Метаболический синдром: принципы лечения / Ж. Д. Кобалова, В. В. Толкачева // Рус. мед. журн. 2005. - № 7. - С. 451-458.

44. Когтева, Г.С. Ненасыщенные жирные кислоты как эндогенные биорегуляторы / Г.С. Когтева, В.В. Безуглов // Биохимия. 1998. - том 63.- выпуск 1 - С. 6 - 15 .

45. Колб, В.Г. Справочник по клинической химии / В.Г. Колб, B.C. Камышников. Минск: „Беларусь", 1982. - 367 с.

46. Коркушко, О.В. Система свертывания крови при старении / О.В. Коркушко, А.И. Коваленко // Киев. Здоров'я. - 1988 -216 с.

47. Коцюмбас, Е.М. Агрегация тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца в зависимости от типа гиперлипротеидемии / Е.М. Коцюмбас // Клинич. медицина. 1986. - №1. - С. 72-74.

48. Кубатиев, А. А. Перекиси липидов и тромбоз / A.A. Кубатиев, С. В. Андреев // Бюл. эксперим. биологии. -1979. №5. - С. 414-417.

49. Кубатиев, A.A. Перекиси липидов и тромбоз / A.A. Кубатиев, C.B. Андреев//Бюллетень экспериментальной биологии. 1999 - № 5 - С. 411 —415.

50. Кузник, Б.И. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз / Б.И. Кузник, В.П. Скипетров // Москва. Медицина. - 1974. -308 с.

51. Кукушкин, С.К. Сравнительная оценка антигипертензивного эффекта рамиприла и каптоприла методом 24-часового амбулаторного мониторирования АД / С.К. Кукушкин, A.B. Лебедев, E.H. Маношкина // Клинич. фармакология и фармакотерапия. 1997. - №3. - С. 27-28.

52. Кутырина, И.М. Опыт применения рамиприла у больных волчаночным нефритом / И.М. Кутырина, И.Е. Тареева, М.Ю. Швецов // Клинич. фармакология и фармакотерапия. 1997. - № 2. - С. 25-26.

53. Лагутина, Н.Я. Антитромбин III / Н.Я. Лагутина, Г.А. Федулова // Проблемы гематологии и переливания крови. - 1982. - № 3. - С. 42- 49.

54. Лапотников, В.А. Изменения показателей гемореалогии и гемостаза у больных с нестабильной стенокардией / В.А. Лапотников, С.Н. Моисеев // Нестабильная стенокардия. Л., 1984. - С. 81-87.

55. Мадянов, И.В. Гиперурикемия как составляющая метаболического синдрома X. Мадянов И.В., Балаболкин М.И., Григорьев A.A. // Пробл. эндокринол.-1997.- № 6.- С.30-32.

56. Мазур, H.A. Органные поражения, нарушения метаболизма при артериальной гипертонии и влияние на них гипотензивной терапии / H.A. Мазур // Терапевт, арх. 1995. - Вып.67, №6. - С. 3-5.

57. Маколкин, В.И. Микроциркуляция в кардиологии / В.И.Маколкин // М.: Визарт, 2004.

58. Маланьина, К.С. Влияние престариума на сосудисто-тромбоцитарный гемостаз у больных гипертонической болезнью / К.С. Маланьина, Л.А. Некрутенко, О.В. Хлынова // Тез. докл. Пятого Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство". М., 1998. - С. 130.

59. Мамедов, М. Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома / М. Н. Мамедов; Под ред. Акад. РАМН Р. Г. Оганова. М. : Полиграф Холдинг, 2004. - 78 с.

60. Марков, Х.М. Диетические воздействия на систему простаноидов при сердечно-сосудистых заболеваниях / Х.М. Марков // Вопр. питания. -1989. -№4.-С. 4-12.

61. Мевх, А.Т. Простагландинсинтетаза. Влияние модификации пропионовокислых групп протогемена IX на активность эндопероксидпростагландинсинтетазы / А.Т. Мевх, С.Д. Варфоломеев, Н.Б. Голуб // Биоорганическая химия. 1983. - № 9. - С. 1056 - 1062.

62. Медведев, И.Н. Агрегационная активность тромбоцитов у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом / И.Н. Медведев //Ученые записки Российского государственного социального университета.-2004.- №6(44) С.53-56.

63. Медведев, И.Н. Дислипидемия у больных артериальной гипертонией с синдромом инсулинорезистентности / И.Н. Медведев // Медицинская экология региона КМА.- Москва, 2004.- Т.4. С.52-55.

64. Медведев, И.Н. Роль инсулинорезистентности и гиперинсулинемии в формировании артериальной гипертонии при метаболическом синдроме / И.Н. Медведев //Медицинская экология региона КМА.- Москва, 2004.-Т.4.- С.49-52.

65. Медведев, И.Н. Фармакотерапия больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом / И.Н. Медведев // Медицинская экология региона КМА.- Москва, 2004.- Т.4.-С.57-61.

66. Михайлова, И.А. Функциональная активность тромбоцитов у лиц с атерогенными гиперлипидемиями в процессе лечения ловастатином / И.А. Михайлова, Б.М. Липовецкий, В.О. Константинов // Кардиология. 1993. -№10.-С. 60-63.

67. Моисеев, B.C. Ингибиторы АПФ и нефропатия / B.C. Моисеев // Клинич. фармакология и фармакотерапия. 1997. - №4. - С.67-69.

68. Мычка, В.Б. Терапия Ксеникалом больных артериальной гипертонией и метаболическим синдромом / В.Б. Мычка, М.Г. Творогова, К.Н. Яськова //Артериал. гипертония. 2002. - №8. - С. 16-19.

69. Пекарская, М.В. Применение капотена при лечении больных, перенесших операцию электростимуляционной кардиомиопластики / М.В. Пекарская, Ш.Д. Ахмедов, Е.В. Кривощеков // Кардиология. 1998. - Вып.38, №7. - С. 21-23.

70. Пекарский, С.Е. Особенности ренопротективного действия рамиприла у больных гипертонической болезнью / С.Е. Пекарский, Н.Г. Кривоногов, C.B. Грисс // Клинич. фармакология и фармакотерапия. 1997. - № 1. - С. 26-29.

71. Пекарский, С.Е. Уменьшение гипертрофии левого желудочка и динамика параметров суточного мониторирования АД под влиянием рамиприла у больных эссенциальной артериальной гипертонией / С.Е. Пекарский, И.Н.

72. Воротцова, В.Ф. Мордовян // Терапевт, арх. 1997. - Вып.69, №4. - С.18-20.

73. Перова, Н.В. Влияние липопротеидов отдельных классов на образование тромбоксана А2 при свертывании крови с разным уровнем холестерина / Н.В. Перова, А. Бейтц, H.A. Никитина // Кардиология. 1995. - Т.35, №3. -С. 4-8.

74. Перова, Н.В. Методы раннего выявления и корркции метаболического синдрома / Н.В. Перова, В.А. Метельская, М.Н. Мамедов // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. - Т.4, №1. - С. 18-31.

75. Петрищев, H.H. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз при артериальной гипертензии / H.H. Петрищев, С.А. Шестакова // Физиолог, журн. СССР им. И.М.Сеченова. 1988. -№11. - С. 1684-1691.

76. Ремкова, А. Фибринолиз, агрегация тромбоцитов и инсульт / А. Ремкова // Прогресс в медицине. 2002. - №2. - С. 2-4.

77. Салтыков, Б.Б. Морфогенез диабетической микроангиопатии / Б.Б. Салтыков, О.Я. Кауфман, В.К. Беликов // Арх. патологии. 1991. - № 7.-С. 60-65.

78. Салтыков, Б.Б. Патогенез диабетической микроангиопатии / Б.Б. Салтыков // Сов. медицина. 1987. - №1. - С. 39-45.

79. Самаль, А.Б. Индуцированная агрегация и дезагрегация тромбоцитов / А.Б. Самаль, С.Н. Черенкевич, Н.Ф. Хмара // Гематология и трансфузиология.-1988. Т.ЗЗ, №11. - С. 34-37.

80. Самаль, А.Б. Роль активных форм кислорода в процессах агрегации и дезагрегации тромбоцитов / А.Б. Самаль, С.Н. Черенкевич, Н.Ф.Хмара И Биохимия. 1990. - Т.55, вып.5. - С. 786-789.

81. Сидоренко, Б.А. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при лечении гипертонической болезни / Б.А. Сидоренко, М.В. Савченко, Д.В. Преображенский // Кардиология. 2000. -№ 2.-С. 74-82.

82. Сидоренко, Б.А. Диапазон клинического применения ингибитора ангиотензинпревращающего фермента квинаприла / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский // Кардиология. 1998. - №3. - С. 85-90.

83. Сидоренко, Б.А. Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента моэксиприл в лечении артериальной гипертензии у женщин в период после менопаузы / Б.А. Сидоренко, Ю.В. Сополева // Кардиология. -1997. Вып.37, №6. - С. 87-92.

84. Симоненко, В.Б. Метаболический синдром: современные подходы к диагностике и принципы лечения / В.Б.Симоненко, М.В.Брижан, А.Я.Фисун // Военно-медицинский журнал 2004.-T.CCCXXV, №7.-с.16-22.

85. Симоненко, В.Б. Основы кардионеврологии / В.Б.Симоненко, Е.А.Широков / Из-во: М.:Медицина, 2001.

86. Симоненко, В.Б. Течение артериальной гипертонии на фоне атеросклероза брахиоцефальных артерий / В.Б.Симоненко, Е.А.Широков, Ю.В.Овчинников // Военно-медицинский журнал 2004.-T.CCCXXV, №4.-с.42-44.

87. Современные аспекты применения ингибиторов АПФ в клинической практике /Д.Н. Емельянов, И.Ю. Стаценко, В.В.Скворцов, Р.Г. Мязин // Топ Медицина.- 1998. -№ 4.

88. Соколов, Е.И. Эмоции и атеросклероз / Е.И. Соколов // Москва. Наука. - 1987.-253 с.

89. Сотникова, Т.И. Эффективность тензиомина в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью / Т.И. Сотникова, Т.А. Федорова, М.К. Рыбакова // Тез. докл. Пятого Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство". -М., 1998. С. 201.

90. Теплова, Н.В. Клиническая эффективность ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в лечении артериальной гипертензии/ Н.В. Теплова // Журнал современной медицины. 2005. -№ 164.

91. Ш.Терещенко, С.Н. Изменение плазменного звена гемостаза при лечении периндоприлом у больных с застойной сердечной недостаточностью / С.Н. Терещенко, В.Н. Дроздов, H.H. Левчук // Клинич. фармакология и фармакотерапия. 1997. - №4. - С. 83-87.

92. Терещенко, С.Н. Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента периндоприл при лечении застойной сердечной недостаточности / С.Н. Терещенко, В.Н. Дроздов, И.В. Демидова // Терапевт, арх. 1997. -Вып.69, №7. - С. 53-56.

93. Тихонов, В.П. Эффективность лечения капотеном больных артериальной гипертонией в зависимости от состояния почек / В.П. Тихонов, Е.В. Туренко // Тез. докл. Третьего Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство". Москва, 1996, с. 220.

94. Тхостова, Э.Б. Применение эналаприла у больных мягкой и умеренной артериальной гипертонией по данным суточного мониторирования АД / Э.Б. Тхостова, А.Ю. Пронин, Ю.Б. Белоусов // Кардиология. 1997.1. Вып.37, №10. -С. 30-33.

95. Углова, М.В. Применение методов морфометрии и статистического анализа в морфологических исследованиях / М.В. Углова, Б.А. Углов, В.В. Архипов. Куйбышев, 1982. - 47 с.

96. Фатенков, В.Н. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении сердечной недостаточности у больных ИБС / В.Н. Фатенков, О.В. Фатенков, Ю.В. Щукин // Тез. докл. Пятого Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство". М.,1998. - С. 223.

97. Физиология системы гемостаза / П.В. Балуда, М.В.Балуда, И.И.Деянов, И.К.Тлепшуков //Москва.-1995.- 281с.

98. Филатова, Н.П. Применение периндоприла (престариума) при артериальной гипертонии / Н.П. Филатова // Терапевт, арх. 1995. - Вып. 67, №9. -С. 81-83.

99. Чазова, И.Е. Метаболический синдром / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2003. - №2(3). - С. 32-37.

100. Чевари, С. Определение антиоксидантных параметров крови и их диагностическое значение в пожилом возрасте / С. Чевари, Т. Андял, Я. Штренгер //Лаб. дело. 1991. - №10. - С. 9-13.

101. Чернов, Ю.Н. Ингибиторы АПФ: особенности клинического применения / Ю.Н. Чернов, Г.А. Батищева, В.М. Провоторов // В мире лекарств. -1999.-№1.-С.10-18.

102. Шаталина, JI.B. Перекисное окисление липидов как механизм регуляции агрегационной активности тромбоцитов / JT.B. Шатилина //Кардиология.- 1993.- №10.-С. 25-28.

103. Шестакова, М.В. Тактика применения ренитека (ингибитора ангиотензинпревращающего фермента) для лечения и профилактики диабетической нефропатии / М.В. Шестакова, С.В. Шереметьева, И.И. Дедов //Клинич. медицина. 1995. - Вып.73, №3. - С. 96-99.

104. Шитикова, А.С. Метод определения внутрисосудистой активации тромбоцитов и его значение в клинической практике / А.С. Шитикова, JI.P. Тарковская, В.Д. Каргин // Клинич. и лаб. диагностика. 1997. - №2.- С. 23-35.

105. Шитикова, А.С. Тромбоцитарный гемостаз / А.С. Шитикова. СПб.: Изд-во СПб. ГМУ, 2000. - 227 с.

106. Шмелева, С. В. Метаболические изменения у женщин в климактерическом периоде / С. В. Шмелева // Физическая реабилитация детей, взрослых и инвалидов. 2005. - № 1. - С. 7-10.

107. A 9-year update of a randomized controlled trial on the effect of improved metabolic control on complications in NIDDM // Turner, R. Annals of Int. Med/R. Turner. 1996.-Vol.124.-P. 16-19.

108. Aberg, G. Effects of captopril on atherosclerosis in cynomolgus monkeys / G. Aberg, P. Ferrer // J Cardiovasc Pharmacol. -1990/-Vol. 5. P.865-872.

109. Acharya, S.B. Platelet products and vascular Pgl2 production / S.B. Acharya, D.E. Mac Inture // Prostaglandins, Leucotr. a. Med. 1983. - Vol. 10 -N 1. -P. 73-81.

110. Age related changes in arachidonic acid peroxidation and glutathione -peroxidase activity in human platelets / E. Verisel, C. Rey, C. Calzada, P. Haond // Prostaglandins. - 1992. - Vol. 43. -N 1. - P. 75 - 85.

111. Agerholm-Larsen, B. ACE gene polymorphism in cardiovascular disease: metaanalyses or small and large studies in whites / B. Agerholm-Larsen, B.G. Nordestgaard, A. Tybjaerg-Hansen // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. -Vol. 20, № 2. - P. 484-492.

112. AlhencGelas, F. Stimulation of prostaglandin formation by vasoactive mediators in cultured human endothelial cells / F. AlhencGelas, S.J. Tsai, Callahan K.S. //Basic Res. Cardiol., 1982.- Vol. 24.- P.723 742.

113. Anderson, S. Role of local and systemic angiotensin in diabetic renal disease / S. Anderson // Kidney Int. 1997. - Vol. 52. - P. 107- 110.

114. Anderson, T.J. Assessment and treatment of endothelial dysfunction in humans / T.J. Anderson // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. - Vol. 34, №3. - P. 631-638.

115. Anderson, T.J. Comparitive study of four antihypertensive agents on endothelial function in patients with coronary disease / T.J. Anderson, R.W. Overhiser, H. Haber // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. - Vol.31, №2. - P. 3- 27.

116. Arachidonic acid metabolism / P. Needleman, J. Turk, B.A. Jakschik, A.R. Morrison// Annu Rev. Biochem. 1986. - Vol. 55.- P. 69.

117. Arnal, J.F. Nitric oxide in the pathogenesis of hypertension / J.F. Arnal, J.B. Michel, D.G. Harrison // Curr. Opin. Nephrol Hypertens. 1995. - Vol.4, №2. -P.18-28.

118. Assmann, G. The Munster Heart Study (PROCAM), results of follow up at 8 years / G. Assmann, P. Cullen, H. Schulte // European Heart Journal. 1998. -Vol.19, Suppl. A.-P. 3-11.

119. Azuma, H. Endothelium dependent inhibition of platelet aggregation / H. Azuma, M. Ishikawa, S. Sekuraki // Brit.G.Pharmacol. - 1986. - Vol. 88. - N 2.-P.411 -415.

120. Baumbach, G.L. Remodelng of cerebral arterioles in chronic hypertension / G.L. Baumbach, D.D. Heistad //Hypertens.- 1989.-Vol.l3.-P.968-972.

121. Baumont, J. L. Classification of hyperlipidemia and hyperlipoproteinemia / J.L. Baumont, L.A. Carlson, G.B. Cooper // Bull. WHO. 1979. - Vol.43.- P. 891 -908.

122. Bavenholm, P. Association of insulin properties with an atherogenic lipoprotein phenotype / P. Bavenholm, F. Karpe, A. Proudler // Metabolism. -1995.-Vol. 44.-P. 1481-1488.

123. Baylis, C. Nitric oxide and blood pressure: effects of nitric oxide deficiency / C. Baylis, P. Vallance // Curr. Opin. Nephrol Hypertens. 1996. - Vol.5, №1. -P.80-88.

124. Biggs, R. The formation of thromboplastin in human blood / R. Biggs, A.S. Douglas, Macfarlane R.G. // J. Physiol., 1953. Vol.119, №1. - P.89 - 104.

125. Boulanger, C. The role of the endothelium in the regulation of vasomotor activity C. Boulanger, P.M. Vanhoutte. // Arch Mai Coeur Vaiss. 1991. -Vol. 84, № 1. -P. 3544.

126. Boulanger, C. The role of the endothelium in the regulation of vasomotor activity / C. Boulanger, P.M. Vanhoutte // Arch Mai Coeur Vaiss. 1992. -Vol. 88,№1.-P. 3569.

127. Brown, NJ. Angiotensin-converting enzyme / N.J. Brown, D. Vaughn // Circulation. -1998. Vol. 97.-P. 1411-1420.

128. Bunting, S. The prostacyclin tromboxane A2 balance: Pathophysiological and therapeutic implica-tions / S. Bunting, S. Moncada, I.R. Vane // Brit. Med. Bull. -1983. - Vol. 39. - N 3. - P. 271 - 276.

129. Cambien, F. Deletion polymorphism in the gene for angiotensin- converting enzyme is a potent risk factor for myocar- dial infarction / F. Cambien, O. Poirier, L. Lecerf// Nature. 1992. - Vol. 359, №6. - P. 641- 644.

130. Campese, V. M. Salt sensitivity in hypertension. Rena and cardiovascular implications / V.M. Campese // Hypertension. 1994. - P. 531-550.

131. Camus, J.P. Goutte, diabete, hyperlipidemie: un trisyndrome metabolique / J.P. Camus //Rev. Rhumat. -1966. Vol. 33. - P. 10-14.

132. Carl, J. The dysmetabolic syndrome, insulin resistance and increased cardiovascular morbidity and mortality in type 2 diabetes: etiological factors in the development of CV complication / J. Carl, S. David // University of Florida., 1999.

133. Carl, J. Vascular health as a therapeutic tagert in cardiovascular disease / J. Carl, S. David, D. Helmut // University of Florida., 1998.

134. Castelli, WP. Cardiovascular disease and multifactorial risk: Challenge of the 1980s. / W.P. Castelli // Am. Heart J. 1983. - Vol. 106.- P.l 191-1200.

135. Chobanian, A.V. Antiatherogenic effect of captopril in the Watanabe heritable hyperlipidemie rabbit /A.V. Chobanian, C.C. Haudenschild, C. Nickerson //Hypertension. -I990.-Vol.l5.-P.327-331.

136. Clozel, M. Effects of angiotensin converting enzyme inhibitors and of hydralazine on endothelial function in hypertensive rats / M. Clozel, H. Kuhn, F. Hefti // Hypertension. 1990. - Vol.16. - P. 532-540.

137. Clozel, M. Effects of angiotensin converting enzyme inhibitors and of hydralazine on endothelial function in hypertensive rats / M. Clozel, H. Kuhn, F. Hefti // Hypertension. 1992. - Vol.16. - P. 241- 246.

138. Colwell, J. Do platelets have anything to do with diabetic microvascular disease? / J. Colwell, P. Winocour, P. Halushka // Diabetes. 1983. - Vol.32, № l.-P. 14-19.

139. Cooke, J. Is nitric oxide an endogenous antiatherogenic molecule? / J. Cooke, P. Tsao //Arterioscler. Thromb. 1994. - Vol. 14. - P. 653- 655.

140. Crave, J. Effects of diet and metformin administration on sex hormone-binding globulin, androgens, and insulin in hirsute and obese women / J. Crave, S. Ftimbel // Journal of Clinical Endocr. and Metab. 1995. - Vol.80. -P. 2057-2069.

141. Dahlof, B. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. A metaanalysis of 109 treatment studies /B. Dahlof, K. Pennert, L. Hansson // Am J Hypertens. -1992/-Vol.- P. 95-110.

142. De Fronzo, R.A. Insulin resistance: a multifacted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dislipidemia, and atherosclerosis cardiovascular disease / R.A. De Fronzo, E. Ferrannini // Diabet Care. 1991. - Vol.14, №3.-P. 173-194.

143. Derkx, F. H. M. Assynchronous changes in prorenin and renin secretion after captopril in patients with renal artery stenosis / F.H.M. Derkx, L. Tan-Thong, G.J. Wenting // Hypertension. 1983. - Vol.5. - P. 244-256.

144. Dzau, V.J. Tissue angiotensin and pathobiology of vascular disease: a unifying hypothesis / VJ. Dzau // Hypertension. 2001.- Vol.37. - P. 10471052.

145. Estacio, R.O. Antihypertensive therapy in type 2 diabetes: implications of the appropriate blood pressure control in diabetes (ABCD) trial / R.O. Estacio, R.W. Schrier // Am J Cardiol. 1998.-Vol.82.-P.109-149.

146. Fabris, B. Inhibition of angiotensinconverting enzyme (ACE) in plasma and tissue / B. Fabris, B. Chen, V. Pupie // J. Cardiovasc Pharmacol. -1990. -Vol.15.- P. 6-13.

147. Faraci, F.M. Physiologicol regulation of the cerebral circulation: role of endothelium and potassium channels / F.M. Faraci, D.D. Heistad // Rev. -1998.- Vol.78, №1.-P. 53-97.

148. Faraci, FM. Regulation of the cerebral circulation: role of endothelium and potassium channels / F.M. Faraci, D.D. Heistad // Physiol Rev. 1998. -Vol.78, №1.-P. 53-97.

149. Fendri, S. Metformin effects on peripheral sensitivity to insulin in non diabetic obese subjects / S. Fendri, X. Debussche, H. Puy // Diabete Metab. -1993. Vol.19. - P. 245-249.

150. Ferrario, C.V. Pathologic consequences of increased angiotensin II activity / C.V. Ferrario, J.M. Flack // Cardiovasc. Drugs Ther. 1996. - Vol. 10, № 5. -P. 511-518.

151. Ferrennini, E. Insulin resistanse in essential hypertension / E. Ferrennini, G. Buzzigoli, R. Bonadonna // N. Engl. J. Med. 1987. - Vol. 317. - P. 370377.

152. Filer, J.S. Leptin resistence and obesity / J.S. Filer // Presented at the 60-th scientific sessions of the American Diabetes Assotiation (June 13, 2000; San-Antonio, Texas.). San-Antonio, 2000.

153. Fridwald, W.T. Estimation of the concentration of low density lipoprotein cholesterol in plasma without use of the preparative ultracentrifiige / W.T. Fridwald, R.T. Levy, D.S. Fredrichson // Clin. Chem. 1972. - Vol. 18. - P. 499-502.

154. Furchgott, R.F. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine / R.F. Furchgott, J.V. Zawadzki // Nature. 1980. - Vol. 288.- P. 373-376.

155. Gavras, I. Bradykinin-mediated effects of ACE inhibition / I. Gavras // Kidney Int.- 1992.-Vol.42/-P. 1020-1029.

156. Giatras, I. The effects of angiotensin-converting enzyme inhibitors on the progression of nondiabetic renal disease: a meta-analysis of randomized trials H. Giatras, J. Lau, A.S. Levy // Ann Intern Med. 1997.-Vol. 127.-P.337-345.

157. Gibbons, G.H. Endotelial function as a determinant of vascular function and structure: A new therapeutic target / G.H. Gibbons // Am J. Cardiol. 1997.-Vol.79, №5a. - P. 3- 8.

158. Glasser, S.P. The time course of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction / S.P. Glasser //Am. J. Cardial. 1997. - Vol. 80, № 4.-P. 506 - 507.

159. Golay, A. High density lipoprotein HDD metabolism in noninsulin-dependent diabetes mellitus: measurement of HDL turnover using tritiated HDL / A. Golay, L. Zech, M.Z. Shi // J. Clin. Enocrinol. Metab. 1987. - Vol. 65. - P. 512-518.

160. Grag, U.C. Nitric oxide generating vasodilators and 8bromocyclic guanosine monophosphate inhibit mitogenesis and proliferation of cultured rat vascular smooth muscle cells / U.C. Grag, A. Hassid // J Clin Invest. 1989. - Vol. 83. -P. 1774- 1777.

161. Griendling, K.K. Angiotensin II stimulates NADH and NADPH oxidase activity in cultured vascular smooth muscle cells / K.K. Griendling, C.A. Minieri, J.D. Ollerenshaw // Circ. Res. -1994. Vol.74.- P.l 141-1148.

162. Guidelines subcommittee. 1999. World Health Organization-International Society of Hypertension. Guidelines for the management of hypertension. // J. Hypertens. 1999. - Vol. 17. - P. 151- 183.

163. Haffher, S.M. Insulin and blood pressure in the San Antonio Heart Study: A review / S.M. Haffher // Cardiovasc. risk factors. 1993. - Vol.1.- P.18-27.

164. Hammarstom, S. Biosynthesis and biological activity of prosta-glandins and thromboxanes /S. Hammarstom // Arch. Biochem. Biophys. 1982. - Vol. 214.-P. 431 -445.

165. Himmelmann, A. ACE inhibition preserves renal function better then betablockade in the treatment of essential hypertension / A. Himmelmann , L. Hansson , B.G. Hansson // Blood Press.- 1995.-Vol.4.- P. 85-90.

166. Holemans, R. Syte of origin of increased fibrinolytic activity during venouse occlusion / R. Holemans, M.F. Tysinger // Proc. Soc. Exp. Biol. (N.y.) 1965. -Vol. 118 - P. 488.

167. Holmsen, H. Pletelets and prostaglandins / H. Holmsen // Prostaglandins and migraine. Trondheim. - 1986. - P. 33 - 42.

168. Ignarro, L.J. Endotheliumderived nitric oxide: actions and properties / L.J. Ignarro // FASEB J. 1989. - Vol.3. - №1. - P. 3-16.

169. Jacob, S. Effects of trandolapril and verapamil on glucose transport in insulin-resistant rat skeletal muscle / S. Jacob, E. Henriksen, D. Fogt // Metabolism. -1996.-Vol.46.-P. 535-541.

170. Jean, B.M. NO (Nitric oxide) and Cardiovascular Homeostasis / B.M. Jean //Menarini International Industrie Farmaceutiche Riunite s.r.l. Paris, 1999.

171. Jean, B.M. NO (Nitric oxide) and Cardiovascular Homeostasis / B.M. Jean //Menarini International Industrie Farmaceutiche Riunite s.r:l. Paris, 2000.

172. Jensen, T. Features of endothelial dysfunction in early diabetic nephropathy / T. Jensen, J. Bjerrc-Knudsen, B. Feldt-Rasmussen // Lancet. 1989. - Vol.1. -P. 461-463.

173. JNC 7 Express. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. U.S. Department of Health and Human Services. National Institutes of Health.

174. National Heart, Lung, and Blood Institute. National High Blood Pressure Education Program. NIH Publication No. 03-5233. May 2003.

175. Johnston, C.I. Angiotensin converting enzyme inhibitors: differences and advantages for first line therapy in hypertension / C.L. Johnston // Clin Exp Hypertens A. -1989.-Vol.ll.-P.1097-115.

176. Johnston, C.I. Tissue angiotensin converting enzyme in cardie and vascular hypertrophy, repair and remodeling / C.I. Johnston // Hypertension. 1994.-Vol. 23. - P. 258-268.

177. Juhan-Vague, I. Involvment of the hemostatic system in the insulin resistance syndrome. A Study of 1500 patients with angina pectoris / I. Juhan-Vague, S.G. Thompson, J. Jespersen // Arterioscl Thromb. 1993. - Vol. 13.- P. 1865-1873.

178. Keskin, A. Fibrinolytic activity and platelet release reaction of essential hypertension / A. Keskin, M. Tombuloglu, F. Buyukkectci // Jpn. Heart. J. -1994. -Vol.35, №6. P. 757-763.

179. Key, A. Induces of relative weight and obesity / A. Key, F. Tridanza, M. Karvone // J. Chron. Dis. 1972. - Vol. 6. - P. 328-343.

180. Laakso, M. Asymptomatic arteriosclerosis and insulin resistance / M. Laakso, H. Sarlund, R. Salonen // Atheroscel.Thromb. -1991. Vol.11. - P.1068-1076.

181. Lalau, J.D. Metformin associated lactic acidosis in diabetic patients with acute renal failure. A critical analysis of its pathogenesis and prognosis / J.D.1.lau, C. Lacroix, B. De Cagny // Eur. J. Clin. Pharmacol. 1993. - Vol. 44. -P. 589-591.

182. Lee, A J. Metformin in NIDDM / A J. Lee // Pharmacotherapy. -1996. -Vol.16, №3.- P. 327-351.

183. Lewis, E. The effect of angiotensin-converting enzyme inhibition on diabetic nephropathy / E. Lewis, L.G. Hunsicker, R.P. Bain // N Engl J Med.- 1993.-Vol.329.-P. 1456-1462.

184. Lewis, E.J. The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy / E.J. Lewis, L. Hunsicker, R. Bain // N. Engl. J. Med. -1993. Vol. 329. - P. 1456 - 1462.

185. Lin, PJ. Endothelium dysfunction in cardiovascular diseases / P.J. Lin, C.H. Chang // Chang KenglHsueh.- 1994.-Vol.17, №3.-P. 198-210.

186. Linder, L. Indirect evidence for release of endotheliumderived relaxing factor in human forearm circulation in vivo: blunted response in essential hypertension / L. Linder, W. Kiowski, F.R. Buhler // Circulation. 1990. -Vol.81.-P. 1762-1767.

187. Lindpaintner, K. Intracardiac generation of angiotensin and its physiologic role / K. Lindpaintner, M. Jin, M.J. Wilhelm // Circulación. 1988. - Vol.77. -P. 1-18.

188. Luscher, T.F. Biology of the endothelium / T.F. Luscher, M. Barton // Clin Cardiol. 1997.-Vol.20.-P. 11-310.

189. Luscher, T.F. Endotheliumderived nitric oxide: the endogenous nitrovasodilator in the human cardiovascular system / T.F. Luscher // Eur. Heart. J. 1991.- Vol.12.-P. 2-11.

190. Luscher, T.F. Endotheliumderived vasoactive factors and regulation of vascular tone in human blood vessels / T.F. Luscher // Lung. 1990. -Vol.168.-P. 27-34.

191. Luscher, T.F. Epidemiology of the metabolic syndrome and the RISC study / T.F. Luscher // Atherosclerosis. -1996. Vol.118. - P. 81-90.

192. Luscher, T.F. Local regulation of the coronary circulation in health and disease: role of nitric oxide and endothelin / T.F. Luscher, R.R. Wenzel, G. Noll//Eur. Heart. J. 1995.-Vol.16.-P. 518.

193. Luscher, T.F. The endothelium: modulator of cardiovascular function / T.F. Luscher, P.M. Vanhoutte. Boca Raton, FL: CRC Press., 1990.

194. Luscher, T.F. The pathogenesis of cardiovascular disease: role of the endothelium as a target and mediator / T.F. Luscher, G. Noll // Atherosclerosis. -1995. Vol.118. - P. 81-90.

195. Lyons, D. The effect of antihypertensive therapy on responsiveness to local intrarterial NGmonomethylLarginine in patients with essential hypertension / D. Lyons, J. Webster, N. Benjamin // J. Hypertens. 1994. - Vol.12.- P. 10471053.

196. Mancini, G.B. Angiotensin-Converting enzyme inhibition with quinapril improves endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease / G.B.J. Mancini, G.C. Henfy, C. Macaya // Circulation. 1998. -Vol.97.-P. 364-369.

197. Mancini, G.B.J. Long-term epidemiologic prediction of coronary disease. The Framingham experience / G.B.J. Mancini // Circuiation. 1998. - Vol. 94. - P. 178 - 185.

198. Maschio, G. Effect of the angiotensin-converting-enzyme inhibitor benazeprill on the progression of chronic renal insufficiency / G. Maschio, D. Alberti, G.Janin // N Engl J Med.-1996/-Vol.34.-P.939-945.

199. Mattel, P. Endothelial function in hypertension / P. Mattel, A.Virdis, L.Ghiadoni//J.Nephrol.- 1997.-Vol. 10(4).-P. 192-197.

200. Me Areavey, D. Angiotensin converting enzyme inhibitors and moderate hypertension / D. Me Areavey, J.I.S. Robertson // Drugs. 1990. - Vol. 40. -P. 326-345.

201. Mensah, G.A. The global burden of hypertension: good news and bad news/ G.A. Mensah // Cardiol Clin. -2002.-№20.-P. 181-185.

202. Meurice, T. Effect of ACE inhibition on angiograpfic restenosis after coronary stenting (PARIS): a randomized, double-blind, placebo-controller trial / T. Meurice, C. Bauters, X. Hermant // Lancet. 2001. - Vol. 358, № 9283. - P. 758-759.

203. Meydani, M. Modulations of the platelet thromboxane A2 and aortic prostacyclin by dietary selenium and vitamin E / M. Meydani // Blood Trace. Elem. Res. 1992.- N33. - P. 79 - 86.

204. Mikhail, N. Obesity and hypertension / N. Mikhail, M. Golub, M. Tuck // Prog Cardiovasc Dis. 1999. - Vol.42, №1.- P. 39-58.

205. Moncada, S. Prostacyclin and blood coagulation / S. Moncada, J.R. Vane // Drugs. 1981.- Vol. 21.-N6.-P. 430-437.

206. Moncada, S. The discovery of nitric oxide as the endogenous nitrovasodilator / S. Moncada, R.M. Palmer, E.A. Higgs // Hypertension. 1988. - Vol.12, №4.-P.365-372.

207. Moore, M.A. Drugs That Interrupt the Renin-Angiotensin System Should be Among the Preferred Initial Drugs to Treat Hypertension /M.A. Moore // J Invasive Cardiol. -2003.- Vol. 15.- P.137-144.

208. Morgan, K.G. The role of calcium in the control of vascular tone as assessed by the Ca-H- indicator aequorin / K.G. Morgan // Cardiovasc Drugs Ther. -1990.-Vol.4. P.1355-1362.

209. Motz, W. Improvement of coronary flow reserve after long-term therapy with enalapril / W. Motz, B.E. Stauer// Hypertension.- 1996.- Vol.27(5).-P. 10311038.

210. Nakashima, M. Endothelium-dependent hyperpolarization causet by bradykinin in human arteries / M. Nakashima, J.-V. Mombouli, A.A. Taylor // J. Clin. Invest. 1993. - Vol. 92. - P. 2867-2871.

211. Ogawa, Y. CNS mediators of leptin action / Y. Ogawa // Presented at the 60 th scientific sessions of the American Diabetes Assotiation (June 13, 2000; San-Antonio, Texas). San-Antonio, 2000.

212. Palmer, R.M.J. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endotheliumderived relaxing factor / R.M.J. Palmer, A.G. Ferrige, S. Moncada //Nature. -1987. Vol.327. - P. 524-526.

213. Palmer, R.M.J. Vascular endothelial cells synthesize nitric oxide from Larginine / R.M.J. Palmer, D.S. Ashton, S. Moncada // Nature. 1988. -Vol.333.-P. 664-666.

214. Panza, J.A. Abnormal endotheliumdependent vascular relaxation in patients with essential hypertension / J.A. Panza, A.A. Quyyumi, J.E. Brush //N. Engl. J. Med. 1990. - Vol.323. - P. 22-27.

215. Paran, E. The effects of replacing beta-blockers with an angiotensin-converting enzyme inhibitor on the quality of life of hypertensive patients /E. Paran, O. Anson, L. Neuman // Am J Hypertens. -1996.-Vol.9.-P.1206-1213.

216. Pedram, A. Vasoactive peptides modulate vascular endothelial cell growth factor production and endothelial cell proliferation and invasion / A. Pedram, M. Razandi, A. Ren Ming // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, №27.-P.17097-17103.

217. Pepine, C.J. Improved endothelial function with angiotensin-converting enzyme inhibitors / C.J. Pepine // Am. J. Cardiol. 1997. - Vol. 79, №5A. - P. 29-32.

218. Perella, M. A. Endotelium derived relaxing factor in regulation of basal cardio - pulmonary and renal function / M.A. Perella, G.F.L. Hildebrand, K.B. Margulis //Am J. Physiology. -1991. - Vol.261. - P. 323-328.

219. Perez, G.O. Hyporeninemia and hypoaldosteronism in diabetes mellitus / G.O. Perez, L. Lespier, J. Jacobi // Arch. Intern. Med. 1977. - Vol. 137. - P. 652855.

220. Perticone, F. Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism is associated with endothelial-dependent vasodilatation in never treated hypertensive patients / F. Perticone, R. Ceravolo, R. Maio // Hypertension. -1998. Vol. 31, №4. - P. 900-905.

221. Piatti, P.M. Forearm insulin-and-non-insulin mediated glucose uptake and muscle metabolism in man: role of free fatty acids and blood glucose levels / P.M. Piatti, L.D. Monti // Metab Clin Exp. 1991. - Vol. 40. - P. 926-933.

222. Pitt, B. Modulation of ACE inhibitor efficacy on coronary endothelial dysfunction by low density lipoprotein cholesterol / B. Pitt, C. Pepine, B. oNeill // J Am Coll Cardiol. 1997. - Vol. 29. - P. 71-75.

223. Pitt, B. Modulation of ACE inhibitor efficacy on coronary endothelial dysfunction by low density lipoprotein cholesterol / B. Pitt, C. Pepine, B. oNeill // J. Am. Coll Cardiol. 1999. - Vol. 31. - P. 50-52.

224. Pitt, B. Treatment of obesity: need to focus on high risk abdominally obese patients / B. Pitt, C. Pepine // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. -Vol. 31. - P. 3240.

225. Prasad, A Insertion-deletion polymorphism of the ACE gene modulates reversibility of endothelial dysfunction with ACE inhibition / A. Prasad, S. Narayanan, S. Husain // Circulation. 2000. - Vol. 102, № 1. - P. 35-41.

226. Pratt, R.E. Role ofangiotensine in the control of vascular smooth muscle cell growth / R.E. Pratt, H. ltoh, G.H. Gibbons // J. Vsc. Med. And Biol. 1991.-Vol.3.-P. 25-29.

227. Prisco, D. Short-term ACE inhibition may influence exercise-induced changes in haemostasis in healthy subjects / D. Prisco, R. Paniccia, B. Bandinelli // Fibrinolysis. 1997. - Vol.11, №4. - P. 187-192.

228. Quyyumi, A.A. Nitric oxide activity in the human coronary circulation / A.A. Quyyumi, N. Dakak, N.P. Andrews // J. Clin. Invest. 1995. - Vol. 95. - P. 1747-1755.

229. Rajagapalan, S. Angiotensin II-mediated hypertension in the rat increases vascular superoxide production via membrane NADH/NADPH oxidize activation / S. Rajagapalan, S. Kurz, T. Munzel // J. Clin. Invest. 1996. - № 97.-P. 1916-1923.

230. Rapoport, R.M. Endotheliumdependent relaxation in rat aorta may be mediated through cyclic GMFdependent protein phosphorylation / R.M. Rapoport, M.B. Draznin, F. Murad //Nature. 1983. - Vol. 306. - P. 174-176.

231. Reaven, G.M. Insulin Resistance. Compensatory hyperinsulinemia and coronary heart desease / G.M. Reaven // Diabetologia. 1994. - Vol. 5. - P. 274-289.

232. Reaven, C.M. Role of Insulin resistence in human disease / C.M. Reaven // Diabetes. 1988. - Vol. 37, №12. - P. 1595-1600.

233. Report of the National Cholesterol Education program: expert panel on detection, evalution and treatment of high blood cholesterol in adults // Arch, intern. Med. 1988. - Vol.148. - P. 36-69.

234. Report of the National Cholesterol Education program: expert panel on detection, evalution and treatment of high blood cholesterol in adults // Arch. Intern. Med. 1993. - Vol.148. - P. 42-55.

235. Rizzoni, D. Endothelial dysfunction in hypertension is independent from the etiology and from vascular structure / D. Rizzoni, E. Porteri, M. Castellano // Hypertension. 1998. -Vol.31, № 2. - P. 335-341.

236. Roland, G. Cellular regulation of endothelial nitric oxide synthase / G. Roland, J. Ton // Am. J. Physiol. February. 2001. - Vol. 280. - P. 193-206.

237. Rongen, G.A. Endothelium and the regulation of vascular tone with emphasis on the role of nitric oxide. Physiology, pathophysiology and clinical implications / G.A. Rongen, P. Smits, T. Thien // Neth. J. Med. 1994. -Vol.44, №1.-P. 26-35.

238. Ross, R. The pathogenesis of atherosclerosis: a prospective for the 1990s / R. Ross //Nature. 1993. - Vol.362. - P. 801-809.

239. Schiffrin, E.L. In: Angiotension II receptor an tagonists. Eds: M: Epstein and H.R.Brunner / E.L. Schiffrin, D.Hayoz //Philadelphia Hanley Belfus, INC. 2001. -P.279-289.

240. Scholkens, B.A. ACE Inhibitors, endothelial function and atherosclerosis / B.A. Scholkens, T. Unger. Amsterdam: Media Medica Publications., 1993.

241. Schror, K. Role of prostaglandins in the cardiovascular effects of bradykinine and the angiotensin-converting enzyme inhibitors / K. Schror // J. Cardiovasc Pharmacol. 1992. - Vol.20. - P. 68-73.

242. Sebastian, J.L. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and cough. Prevalence in an outpatient clinic population / J.L. Sebastian J.L., W.P. McKinney, J. Kaufman //Chest. 1991;99:36-39.

243. Shimokawa, H. Endothelial dysfunction in hypertension / H. Shimokawa // J. Atheroscler Thromb. 1998. - Vol.4, №3. - P. 118-127.

244. Shmith, J.B. Malondialdehyde formation as an indicator of prostaglandin production by numan platelet / J.B. Shmith, C.M. Ingerman, M.J. Silver // J. Lab. Clin. Med. -1976. Vol.88, №1. - P. 167-172.

245. Shukla, S. D. / Biochem. Biophys. Res. Commun // S.D. Shukla, D.J. Hanahan// 1982.-vol. 106.-N 3.-P. 697-703.

246. Simpson, P. C. Adrenergic hormones and control of cardiac myocyte growth / P.C. Simpson, K. Kariya, L. Kams // R.Mollecular and Cellular Biochem. -1991.- Vol.104.-P. 35-43.

247. Skeaff, C.M. Altered phospholipid compositions of plasma membranes from thrombin stimulated human platelets / C.M. Skeaff, B.J. Holub // Biochim. Biophys. Acta. - 1985. - Vol.834, №2. - P. 164-171.

248. Smith, J.B. Malondialdehyde formation as an indicator of prostacyclin production by human platelets / J.B. Smith, C.M. Igerman, M.Y. Silaver // J. Lab. And Clin. Med. 1976. - Vol. 89. - P. 167 - 172.

249. Stehouwer, C.D. Microalbuminuria in essential hypertension: of limited value as an indicator of patients with high risk for complications / C.D. Stehouwer, A.Jager, A.J. Donker // Ned Tidschr Genuskd. 1997.- Vol.141 (34). -P. 1649-1653.

250. Stout, R.W. Insulin as a misogynie factor role in the pathogenesis of cardiovascular disease / R.W. Stout // Amer. J. Med. 1991.- Vol.90. - P. 6265.

251. Strauer, B.E. Significance of coronary circulation in hypertensive heart for development and prevention of heart failure / B.E. Strauer // Am J. Cardiol. -1990.- Vol.65. -P.34-41.

252. Sudhir, K. Coronary vasodilation induced by angiotensin-converting enzyme inhibition in vivo / K. Sudhir, T.N. Chou, S.G. Hutchison // Circulation. 1996. -Vol.93. - P. 1734-1739.

253. Taddei, S. Pathogenetic factors in hypertension. Endothelial factors / S. Taddei, A. Salvetti // Clin. Exp. Hypertens. 1996. - Vol.18, №34. - P. 323335.

254. Taddei, S. The role of endothelium in human hypertension / S. Taddei, A. Virdis, L. Ghiadoni // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1998. - Vol.7, №2. -P. 20-39.

255. Taddei, S. Vasodilation to acetylcholine in primary and secondary forms of hypertension / S. Taddei, A. Virdis, P. Mattei // Hypertension. 1993. -Vol.21.-P. 929-933.

256. Tatti, P. Outcome results of the fosinopril versus amlodipine cardiovascular events randomized trial (FACET) in patients with hypertension and NIDDM / P. Tatti, M. Pahor, R.P. Byington // Diabetes Care.- 1998.-Vol.21.-P.597-603.

257. Tatti, P. Outcome results of the fosinopril versus amlodipine cardiovascular events trial (FACET) in patients with hypertension and NIDDM / P. Tatti, M. Pahor, R. Byington // Diabetes Care. 1999. - Vol. 20. - P. 507 - 509.

258. The EUCLID study group. Randomised placebo-controlled trial of lisinopril in non nypenensive patients with insulin dependent diabetes and normoalbuminuria or microalbuminuna // Lancet. 1997. - Vol. 349. - P. 1787-1792.

259. The pivotal vole of endothelium in hypertension / S. Taddei, A. Virdis, L. Chiadoni, A. Salvetti // Medicographia. -1999. -Vol. 21(1).- C.22-29.

260. The role of endothelium in human hypertension / S.Taddei, A.Virdis, L.Ghiadoni, A. Salvetti // Gurr Opin Nephrol Hypertension. 1998.-Vol.7(2). -P.203-209.

261. Tiritilli, A. Nitric oxide (NO), vascular protection factor. Biology, physiological role and biochemistry of NO / A. Tiritilli // Presse Med. 1998. -Vol.27, №21.-P. 106-114.

262. Torp-Pedersen, C. Effect of ACE inhibitor trandolpril on life expectancy of patients with reduced left-ventricular function after acute myocardial infarction / C. Torp-Pedersen, L. Kober // Lancet. -1999. -Vol.354.-P.9-12.

263. Trials of Hypertension Prevention-I (TOHP-I) // Ann Epidemiol. 1995. -Vol. 5.-P. 85-107.

264. Tschoepe, D. Diabetes / D. Tschoepe // 4th Jnt. Symp. On Multiple Risk Factors in Cardiovascul. Dis. Washington, 1997. - P. 25 (abstr.)

265. Tschudi, M.R. Nitric oxide: the endogenous nitrate in the cardiovascular system /M.R. Tschudi, T.F. Luscher // Herz. 1996. - Vol.21. - P. 50-60.

266. Ulfendahl, H.R. ReninAngiotensin Portland Press / H.R. Ulfendahl, M. Aurell. London., 1998. - P. 305.

267. Vague, J. The degree of masculine differentiation of obesities, a factor-determining predisposition to diabetes, atherosclerosis, gout, and uric calculous disease / J. Vague // Am. J. Clin. Nutr. 1956. - Vol. 4, №2. - P. 20-34.

268. Van Yaall. Hyperinsulinism, Insulin Resistence and syndrom relationship with diabetes and atherosclerosis / Van Yaall // Glucoscopy. -1994. Vol. 2. -P. 8-26.

269. Van Zwieten, P. A. Endothelial dysfunction in hypertension. A critical evaluation / P.A. Van Zwieten // Blood Press Suppl. 1997. - Vol.2. - P. 6770.

270. Van, B. E. NO syntehesis is involved in structural and functional effects of ACE inhibitors in injured arteries / B.E. Van, B J. Vallet, J. Anffray // Am. J. Physiology. 1997. - Vol. 270, № 1,2.- P. 298-305.

271. Vane. J.R. Regulatory function of the vascular endothelium / J.R.Vane, E.E.Anggard, R.M.Botting // N.Engt J.Med. 1990. -Vol.323.-P.27-36.

272. Vanhoutte, P.M. Endothelial dysfunction in hypertension / P.M. Vanhoutte // J. Hypertens Suppl. 1996. - Vol.14, №5. - P. 83-93.

273. Vanhoutte, P.M. How to assess endothelial function in human blood vessels / P.M. Vanhoutte // J. Hypertens. 1999. - Vol. 17, №8. - P. 1047-1058.

274. Vogel, R.A. Brachial artery ultrasound: a noninvasive tool in the assessment of triglyceride rich lipoproteins / R.A. Vogel // Clin. Cardiol. 1999. - Vol. 22, №6.-P. 1134-1139.

275. Whitebread, S. Preliminary biochemical characterization of two angiotension II receptor subtypes. Biochemic / S. Whitebread, M. Mele, B. Kamber // Biophys. Res. Commun. 1989. - Vol.163. - P. 284-291.

276. Wiggam, M.I. CAPP Trial. Captopril Prevention Project / M.I. Wiggam, A.B. Atkinson, P.M. Bell // Lancet (England). 1999. - Vol. 353.- P. 1795-1796.

277. Zicchelli, P. Calcium channel blockers in diabetic nephropathy is there life after the ABCD trial Nephrol / P. Zicchelli // Dial Transplant. - 1998. - Vol. 13.-P. 1930- 1932.

278. Zuse, J. Stimulations of arachidonate release and inositol 1, 4, 5 -triphosphate formation are mediated by distinct G proteins in human platelet / J. Zuse, H.H. Tai // Biochem., Biophys., Res.Commun. - 1987. - Vol. 146. -N2.-P. 659-665.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.