Роль искусственной локальной гипотермии в комплексной реабилитации больных спастическими формами детского церебрального паралича тема диссертации и автореферата по ВАК 14.00.13, кандидат медицинских наук Носко, Анастасия Сергеевна

Диссертация и автореферат на тему «Роль искусственной локальной гипотермии в комплексной реабилитации больных спастическими формами детского церебрального паралича». disserCat — научная электронная библиотека.
Автореферат
Диссертация
Артикул: 316189
Год: 
2007
Автор научной работы: 
Носко, Анастасия Сергеевна
Ученая cтепень: 
кандидат медицинских наук
Место защиты диссертации: 
Москва
Код cпециальности ВАК: 
14.00.13
Специальность: 
Нервные болезни
Количество cтраниц: 
113

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Носко, Анастасия Сергеевна

Список сокращений

Введение

Глава I. Обзор литературы.

1.1. , - f Современные аспекты патогенеза и клиника детского церебрального паралича.

1.2. Современные методы комплексной реабилитации двигательных нарушений у больных детским церебральным параличом в ранней резидуальной стадии.

1.3. Применение методики искусственной локальной гипотермии в лечении больных ДЦП.

Введение диссертации (часть автореферата) На тему "Роль искусственной локальной гипотермии в комплексной реабилитации больных спастическими формами детского церебрального паралича"

Актуальность проблемы.

Одной из актуальных проблем практического здравоохранения на сегодняшний день является охрана здоровья материнства и детства. Это обусловлено постоянно возрастающим количеством детского населения с ограничением возможностей, вследствие пренатального и перинатального поражения центральной нервной системы, проявляющегося в постнатальном периоде различной по выраженности и тяжести неврологической патологией. В нашей стране ежегодно рождаются десятки тысяч детей с аномалиями развития -ведущее место принадлежит детскому церебральному параличу (ДЦП). У больных данным заболеванием в клинической картине на первый план выступают двигательные расстройства, интеллектуальная и психоречевая недостаточность.

Результаты современных исследований, посвященных проблеме этиопатогенеза ДЦП, указывают на комплекс патогенных факторов, действующих в пренатальный период и обуславливающих дизэмбриогенетические нарушения у плода. Известно, что среди возможных причин возникновения детского церебрального паралича преобладают такие влияния как гипоксически-ишемические нарушения в системе мать-плацента-плод, патологическая беременность, морфо-функциональная незрелость плода, внутриутробная инфекция, наследственные заболевания.

К факторам риска пре- и перинатального поражения ЦНС с относят возраст и состояние здоровья матери и отца, многоплодную беременность, преждевременные роды, оперативное родоразрешение кесаревым сечением, отрицательные экзогенные воздействия на организм матери во время беременности. Реализация факторов риска значительно возрастает при их сочетании.

В то же время, дети, страдающие ДЦП, не представляют однородной группы больных. Данное заболевание объединяет различные по своему происхождению формы и, следовательно, патогенетические механизмы возникновения детского церебрального паралича неоднозначны.

У детей с ДЦП, вследствие дизонтогенетических нарушений формирования структур головного мозга и функциональных взаимоотношений, длительно сохраняется влияние примитивных позо-тонических рефлексов. Это приводит к стойкому повышению мышечного тонуса отдельных групп мышц, формирующему патологические синергии, обусловливающие установки головы, туловища и конечностей, которые в последствие закрепляются в виде контрактур и деформаций и определяют ту или иную форму патологического двигательного стереотипа. Помимо двигательных нарушений, у больного с ДЦП могут отмечаться другие проявления поражения головного мозга, в частности умственная отсталость, наличие симптоматической эпилепсии, сенсорные нарушения, поражения слухового и зрительного анализаторов, эмоциональные нарушения.

Наличие патологических синергий, возникающих в результате преобладания нередуцированных позо-тонических рефлексов, ведет к нарушению функционирования эфферентного и афферентного звеньев рефлекторного кольца управляемой подсистемы двигательного аппарата. Поэтому патогенетической основой нейромоторного перевоспитания детей с двигательным дефицитом является применение корригирующих афферентацию методик, направленных на дестабилизацию имеющегося патологического двигательного стереотипа, и на этой основе создание другого, более физиологичного стато-локомоторного паттерна.

В качестве наиболее адекватного метода нейромоторного перевоспитания рекомендуется метод кинезотерапевтического воздействия с одновременной стимуляцией когнитивных функций в сочетании с психолого-логопедической коррекцией (в западных источниках данный метод обозначается термином «кондуктивная терапия»). Преимуществом данного метода является активное включение самого ребенка в процесс реабилитации. Кондуктивная терапия успешно применяется в сочетании с другими методиками, одной из которых является искусственная локальная гипотермия (ИЛГ).

Положительный терапевтический эффект применения методики ИЛГ реализуется посредством нескольких патофизиологических механизмов. Гипометаболический эффект, вызывающий гипобиотическое состояние мышцы и ее рецепторного аппарата, приводит к снижению патологически высокого мышечного тонуса в процессе проведения ИЛГ. На данном фоне значительно повышается эффективность применения кинезотерапевтических методик.

Гипотермическое воздействие на рецепторную систему мышечно-связочного аппарата, депривируя патологическую афферентацию, способствует формированию физиологической перестройки на разных уровнях двигательного анализатора, обусловливая, тем самым, более физиологическую регуляторику движения и, соответственно, более физиологичную эфферентацию.

Цель исследования.

Изучить качество современных реабилитационных технологий в лечении больных детским церебральным параличом на основании динамики развития статико-локомоторных функций, состояния биоэлектрической активности головного мозга и периферического нейро-мышечного аппарата, темпов социально-бытовой адаптации при использовании кондуктивной терапии в сочетании с искусственной локальной гипотермией.

Задачи исследования:

1. Провести анализ эффективности применения кондуктивной терапии в сочетании с искусственной локальной гипотермией на динамику формирования стато-локомоторных функций у больных спастическими формами детского церебрального паралича.

2. Изучить динамику показателей биоэлектрической активности головного мозга и периферического нейро-мышечного аппарата при использовании искусственной локальной гипотермии в сочетании с кондуктивной терапией в лечении пациентов с ДЦП.

3. Определить необходимую и достаточную кратность курсов комплексного восстановительного лечения больных спастическими формами ДЦП по данным лонгитудинального исследования.

4. Оценить влияние использования метода кондуктивной терапии в сочетании с искусственной локальной гипотермией на темпы социально-бытовой адаптации детей с ДЦП.

Научная новизна исследования.

• Впервые оценена эффективность применения метода кондуктивной терапии в сочетании с ИЛГ в лечении больных спастическими формами ДОП.

• Впервые проведено лонгитудинальное исследование использования комплексного восстановительного лечения (кондуктивная терапия в сочетании с ИЛГ) на различных временных этапах реабилитации больных ДЦП. Проанализирована динамика неврологического статуса и нейрофизиологических параметров у больных спастическими формами ДЦП на фоне проводимого в течении трех лет лечения.

• Изучено влияние использования метода кондуктивной терапии в сочетании с искусственной локальной гипотермией с наиболее эффективной кратностью курсов лечения не только в плане динамики становления стато-локомоторных функций, но и, что крайне важно, на темпы социальной адаптации больных ДЦП.

Научно-практическая значимость.

Полученные результаты исследования позволяют повысить эффективность комплексного лечения больных спастическими формами ДЦП, разработать пролонгированные реабилитационные программы, нацеленные на получение прогнозируемого уровня социальной адаптации и профориентации пациентов с данной патологией.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Проведение реабилитации по методу кондуктивной терапии в сочетании с ИЛГ достоверно улучшает состояние периферического нейро-моторного аппарата у больных спастическими формами ДЦП в ранней резидуальной стадии. Клинически этот эффект реализуется в редуцировании патологических позо-тонических рефлексов, уменьшении тонуса мышц, участвующих в патологической мышечной синергии, увеличении мышечной силы и объема движений в голеностопных суставах.

2. Проведение реабилитационных мероприятий с необходимой кратностью курсов при использовании эффективной схемы восстановительного лечения является обязательным условием достижения достоверной динамики в становлении стато-локомоторных функций, улучшении активности периферического нейро-моторного аппарата и ускорении темпов возрастного созревания основных корковых ритмов у больных ДЦП

3. Достоверное увеличение темпов социально-бытовой адаптации как интегративный показатель снижения уровня ограничения возможностей у больных ДЦП следует рассматривать в качестве одного из критериев эффективности проводимых реабилитационных мероприятий.

Личный вклад автора.

Автором лично в течение трех лет было проведено неврологическое обследование 93 больных ДЦП, проходивших реабилитацию с использованием 4-х различных схем лечения. Так же автор самостоятельно проводил ЭЭГ обследование пациентам исследования, результаты которого были внесены в представленную диссертационную работу.

Внедрение результатов работы в практику.

Основные положения исследования внедрены в клиническую практику дневного стационара и неврологических отделений ФГУ «Российского реабилитационного центра «Детство» Росздрава.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 5 научных работ, в том числе 2 работы - в журнале, рекомендованном ВАК Минобрнауки России.

Апробация работы.

Работа апробирована на научно-практической конференции кафедр нервных болезней стоматологического и лечебного факультетов МГМСУ, врачей отделения неврологии городской клинической больницы №50 4 июля 2007 года.

Основные положения диссертации доложены на научно-практических конференциях ФГУ «Российского реабилитационного центра «Детство» Росздрава с 2006 по 2007 годы.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 113 страницах машинописного текста, состоит из введения, четырех глав, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 217 работ, из них 111 отечественных и 106 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 4 таблицами, 36 рисунками.

Заключение диссертации по теме "Нервные болезни", Носко, Анастасия Сергеевна

ВЫВОДЫ.

1. Применение метода кондуктивной терапии в сочетании с искусственной локальной гипотермией позволяет достичь достоверно положительной динамики в нейро-моторном развитии и обусловливает формирование новых двигательных навыков у больных спастическими формами ДЦП в ранней резидуальной стадии.

2. Использование кондуктивной терапии в сочетании с ИЛГ в реабилитации пациентов с ДЦП ускоряет темпы возрастного созревания основных корковых ритмов, уменьшает степень патологической межполушарной асимметрии и снижает степень раздражения глубинных структур головного мозга.

3. На фоне применения метода кондуктивной терапии в сочетании с ИЛГ достоверно улучшаются показатели активности периферического нейро-моторного аппарата в процессе локомоции: снижается патологически повышенная БЭА в спазмированных мышцах, уменьшается коконтракция антогонистов и улучшается супрасегментарная регуляция мышечного тонуса.

4. Лонгитудинальное исследование показало, что проведение реабилитационных мероприятий с необходимой кратностью курсов является обязательным условием достижения положительной динамики в формировании стато-локомоторных функций и улучшения качества жизни пациентов с ДЦП при использовании достоверно эффективной схемы комплексного восстановительного лечения.

5. Применение метода кондуктивной терапии в сочетании с ИЛГ с достаточной кратностью курсов в течение 3 лет достоверно позволяет снизить степень тяжести заболевания в процессе восстановительного лечения больных ДЦП.

6. Использование метода кондуктивной терапии в сочетании с ИЛГ с достаточной кратностью курсов (2 раза в год) достоверно снижает уровень ограничения возможностей как в двигательной сфере так и в процессах самообслуживания, что позволяет достичь высокого уровня социально-бытовой адаптации больных ДЦП

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Восстановительное лечение больных спастическими формами ДЦП по методу кондуктивной терапии в сочетании с искусственной локальной гипотермией должно проводиться с необходимой достаточной кратностью курсов - 2 раза в год.

2. Комплексный подход к оценке степени тяжести ДЦП следует рассматривать как важную компоненту в определении реабилитационного потенциала, выработке тактики восстановительного лечения и оценке эффективности проводимой реабилитации у больных данной патологией.

3. Критерием эффективности проводимого восстановительного лечения больных ДЦП наравне с показателями стато-локомоторной сферы следует считать и степень социально-бытовой адаптации, которая является наиболее общим, интегративным отражением функционального состояния двигательной и психо-речевой сфер.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Носко, Анастасия Сергеевна, 2007 год

1. Акош К., Акош М. Помощь детям с церебральным параличом кондуктивная педагогика.-М. :Улисс», 1994.-С.22-60.

2. Аксеев Ю.С. Клинико-патогенетическое значение состояния ионного гомеостаза при перинатальной энцефалопатии у новорожденных. //Автореферат дисс. канд. мед. наук .-1994.-37с.

3. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства.-М.-2000. -С.496.

4. Александровский Ю.А. Социально-стрессовые расстройства : модели развития и их клинико-диагностические характеристики// Психиатрия и общестство М., 2001. С.32-49.

5. Абальмасова Е. А. Детские церебральные параличи // Ортопедия и травматология детского возраста.- М.: Медицина, 1983,- с.347-370.

6. Антонов А.Г., Буркова А.С., Байбарина Е.Н. Пери- и интравентрикулярные кровоизлияния у новорожденных: профилактика их возникновения и про-грессирования// Педиатрия. М. - 1996. - №5. - С. 39-42.

7. Анохин П.К./Очерки по физиологии функциональных систем. М-Медицина.-1975.

8. Артемьев Д. В., Орлова О. Р., Моренкова А. Э. Использование ботокса в медицинской практике // Неврологический журнал.-2000.- Т. 5.- № 4.-С.46-51.

9. Асланов А. М., Авакян Г. Н., Булаева Н. В., Ковалева Н. И. Двигательно-координаторные нарушения у больных детским церебральным параличом // Ж. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.-1984.- Т. 84 .-№ 10- с. 14751479.

10. Ю.Ата-Мурадова Ф.А. Эволюция генетических систем мозга в популяциях человека и практические аспекты проблемы//Человек в системе наук. М.,~ Наука.,-1989.-С.216-229.

11. П.Бадалян JI.O., Журба JI.T., Тимонина О.В.// Детский церебральный паралич.

12. Киев,- Здоровье,-1988.- 327с.

13. Барашек Е.В. Особенности гомеостаза новорожденных в периоде ранней адаптации.//Учебное пособие для студентов и интернов.-Санкт-Петербург,-1999.

14. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология.-М.:Триада-Х., 2001.-640с.

15. Бархатова В. П. Нейротрансмиттеры и экстрапирамидная патология.// Автореферат дисс. док.мед.наук, М., -1990.-56с.

16. Беккер С.М.//Патология беременности. JI.,-1975.

17. Белкина А. А. Влияние вредных факторов, действующих в период беременности, на развитие мозга плода//.Автореферат дисс. канд. мед.наук., 1958.

18. Белкина А.К., Пиотровский С. Реабилитация при ДЦП.// Врач,- 1997.-№6.-С. 1819.

19. Белоусова Е.Д., Темкин П.А., Лобов М.А. и др. Врожденная гемиплегическая форма детского церебрального паралича.// Вестник практической неврологии.-1999.- № 5.-С. 219-229.

20. Белушкина Н.Н., Хасан Хамад А., Северин СЕ. Молекулярные основы апоптоза. // Вопросы, биологической и медицинской фармакологии и химии.-1998.-№4.-С.15-24.

21. Благосклонова Н.К., Новикова Л.А. Детская клиническая электроэнцефалография.-М., Медицина.-1994.-с.204.

22. Боголепова И.Н. Онтогенез мозга человека// Педиатрия. М. - 1997. - №5. - С. 27-31.

23. Болдырева Г.Н. Электроэнцефалография при опухолях базальной локализации// Клиническая электроэнцефалография.-М.,Медицина.-1973.-С. 158-163.

24. Бондаренко Е.С., Ширеторова Д.Ч., Зыков В.П. Современные подходы к патогенезу и реабилитации при заболеваниях нервной системы у детей.// Педиатрия.-1995.-№ 4-С.107-108.

25. Бондарь А.Т., Федотчев А.В. Динамические процессы в электроэнцефалограмме человека. // Журнал.высшей нервной деятельности.-2000.-т.50.-№ 6.-С. 933-94.

26. Бонев Л., Слынчек П., Банков С. Руководство по кинезиотерапии.- София,1978.- 358 с.

27. Брин И.Л. Катехоламинэргическая недостаточность и ее коррекция при детском церебральном параличе/ААвтореферат дисс. док. мед. наук. М.,-1996.-43с.

28. Бурыгина А.Д. Изменение биоэлектрической активности двусуставных мышц бедра у больных диплегической формой ДЦП // Ж. невропатология и психиатрия им. С.С. Корсакова.-1977.-Т.77.-№Ю.- с. 1482-1487.

29. Ватолин К.Б. УЗИ диагностика внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных.//УЗИ диагностика.- 1997.- №3-С.88-95.

30. Вейн A.M., Биниурашвили Р.Г., Яхно Н.Н. Особенности деятельности неспецифических структур мозга у больных с различным суточным распределением генерализованных судорожных приступов // Нейрофизиологические механизмы эпилепсии.-Тбилиси.-1980.-С.89-101.

31. Волков И.М. Влияние социально-биологических факторов со стороны матетри на возникновение церебрального паралича у детей.// Здравоохранение 1974.-№5.-С.58-62.

32. Галкина Н.С., Банин А.В. Динамика ЭЭГ при травматическом диффузном поражениии головного мозга у детей.// Развивающийся мозг.-М., 1987.-вып.16,-С.128-131.

33. Гармашева Н.М. Критические периоды развития ЦНС человека в раннем онтогенез.// Архив АГЭ. 1988.-t.-94.- № 6.-С.9-15.

34. Герштейн Р.Н. Цит. по Л.О. Бадаляну . "Детский церебральный пара-лич»/ М-Здоровье,- 1988.

35. Горбачевская Н.Л., Башина В.М., Изнак А.Ф. ЭЭГ-профили у детей с различными формами первазивных расстройств развития./Материалы XXIII съезда психиатров России. М.- 2000.- С. 354.

36. Гурфинкель B.C.,Код Я.М., Шик И.Е.//Регуляция позы человека. М.-1965.

37. Гусева О.И. Фето-фетальный трансфузионный синдром (ФФТС): современные представления о патогенезе, диагностике, лечению.// УЗ диагностика в акушерстве и гинекологии.- 2000. № 1.-С. 7-16.

38. Даминов Т.А. Разработка новых способов профиликтики и лечения синдрома дыхательных расстройств новорожденных//Педиатрия,-1998,-№ 3. -С.19-23.

39. Дамулин И.В. Применение селегилин в неврологической практике.// Неврологический журнал. 1999.- т.5.- N 4.-С.38-42.

40. Доценко В.И., Дутикова Е.М., Спивак Б.Г. Современные методы восстановительного лечения больных детским церебральным параличом.-М.,2001.-52с.

41. Дутикова Е.М., Лильин Е.Т. Ботулотоксин типа А (Диспорт) в лечении детского церебрального паралича// Фарматека,-2007,-№7.-С.37-42.

42. Жизневский Б.Л.Клиническое значение антигенов комплекса HLA при детском церебральном параличе.//Автореферат дисс.канд. мед. наук . М.-1994.-31с.

43. Жирмунская Е.А. //Клиническая электроэнцефалография. М,- "Мейби"-1991.-С.78.

44. Жуковская Е.Д., Семенова К.А. Сульфат цинка в комплексном лечении детей с церебральными параличами.// Журнал невропатологии и психиатрии. 1991.-№8.-С.15-18.

45. Казначеев К.С. Механизмы развития цитокин индупированного апоптоза.// Гематология итрансфузиология.-1999.-т. 44. № 1.-С. 40-43.

46. Качесов В.А. Основы интенсивной реабилитации ДЦП.-М.,2001,- книга 2 -116с.

47. Квавадзе М.М. Клинико-ультразвуковое сопоставление у недоношенных новорожденных с перинатальным перивентрикулярным поражением головногомозга.//Оеол1ап medical News- 1999.-N-9.-C. 51-57.

48. Клещенко Е.И. Клинико-морфологические и прогностические критерии поражения нервной системы у детей группы "высокого риска".//Афтореферат дисс. канд. мед. наук, М.-1994.-34с.

49. Клименко В.А. Двигательные нарушения и сопутствующие синдромы у детей с церебральными параличами, их коррекция и профилактика в условиях ортопедического стационара.//Автореферат дис. докт. мед. наук. Сашсг-Петербург.-1993.-47с.

50. Козявкин В.И., Бабадаглы М.А., Ткаченко С.К., Качмар О.АЛ Детские церебральные параличи. Основы клинической и реабилитационной диагностики.-Львов.- Медицина Свпу.- 1999.-c.264.

51. Козявкин В.И., Качмар 0.0 Методы оценки эффективности медицинской реабилитации в системе интенсивной нейрофизиолгической реаблитации //Украинский медицинский вестник. 2003.- №3(35).- С.61-66.

52. Коршунов A.M., Преображенская И.С. Программированная смерть клеток (апоптоз).// Неврологический журнал.- 1998.- N 1. С. 40-46.

53. Крыжановский Г.Н. Генераторные, детерминаторные и системные механизмы расстройства ЦНС// Журнал невропатологии и психиатрии.- 1990.-Т.90.-вып.Ю.-С.З-Ю.

54. Кулаков В.И. Акушерско гинекологическая помощь (руководство для врачей). М.-Медпресс.-2000.

55. Левченко В.Д., Борисенко О.В., Деревягин В.И. Морфологические основы патологии двигательных функций у больных с перинатальным повреждением ЦНС.//Вестник практической неврологии. 1997.- № 3.-С.77-80.

56. Левченко В.Д. Патогенетические основы формирования детского церебрального паралича.//Афтореферат дисс. докт. мед.наук .М.-2001.-39с.

57. Лильин Е.Т., Доскин В.А. Детская реабилитология.-М.-Издательский центр МБН.-1997.-279с.

58. Лильин Е.Т., Перепонов Ю.П., Тактаров В.Т. Клинико-генетические проблемы ДЦП.// Российский педиатрический журнал.- 2000.- N 1.-С. 38-41.

59. Лильин Е.Т. Современные технологии реабилитации в педиатрии.// Москва, «ОДИ international".- 2000.-540с.

60. Маслова О.И. Динамика клинических синдромов органического поражения нервной системы у детей при длительной реабилитации.//Автореферат дисс. .док.мед.наук.-М.- 1991.-42с.

61. Медвединский И.Д., Якубович О.П., Нижечик Ю.С., Юрченко Л.Н., Царего-родцева Н.А. Варианты патологии системы гомеостаза и принципы их кор-рекции в комплексе интенсивной терапии тяжелых форм ОПГ-гестоза// Вестник интенсивной терапии.-1999.-№ 1.-С.60-62.

62. Морозов В.И. Последствия перинатальных поражений нервной системы у детей/Педиатрия. 1998.-№ 1.-С.35-37.

63. Новиков B.C., Цыган В.Н. Физиологические аспекты апоптоза.//Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 1997- вып.83.-№ 4.- С. 13-23.

64. Певницкий J1.A. Программированная гибель клетки и апоптоз: значение для развития и функционирования иммунной системы.// Вестник РАМН. 1996.-.N6.-C. 43-50.

65. Перхурова И.С., Лузинович В.М., Сологубов Е.Т. Регуляция позы и ходьбы при детском церебральном параличе и некоторые способы коррекции// М. -Книжная палата. 1996. - 241 с.

66. Петрухин А.С. Перинатальная неврология.// Педиатрия. М. 1997. -№5. - С. 3638.

67. Повереннова И.В., Великанова Е.Г. Особенности ЭЭГ ребенка на разных возрастных этапах.// Материалы YI Всероссийской научно-практической конференции "Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии". Самара.-1993.-т.1.-С.228-230.

68. Раевский К.С, Башкатова В.Г. Окислительный стресс, апоптоз и повреждение мозга.//Нейрохимия.-1996.-вып. 13.-.N 1.-С. 61-64.

69. Рубцова М.Ю., Лобанов Д.С, Клосс Т.Ю. Особый статус спектральных антител при ДЦП.// Бюллютень экспериментальной биологии, и медицины -1992- вып.ПЗ.-.N 4.- С. 395-397.

70. Руденская Г.Е. Мамедова А.Н., Петрин А.Н., и др. Наследственные спастические параплегии: сравнительное исследование Российских популяций.// Журнал неврологии и психиатрии.- 1996-вып. 96.-№ 4.- С.12-17.

71. Савельева Г.М. Пути снижения перинатальной заболеваемости и смертности.// Вестник Российской ассоциации акушеров и гинекологов. 1988.- № 2,-С.101-105.

72. Сак Н.Н., Кадырова JI.A., Сак А.Е. Значение анатомических перекрестов скелетных мышц в рецептуре мануальной релаксации.// Мануальная терапия в артровертеброневрологии: Тезисы докладов конференции (13 16 марта 1990 г.).-Новокузнецк, 1990. - С.30 - 31.

73. Сальков В.Н. Применение ботулотоксина типа А при спастических формах детского церебрального паралича у детей.// Автореферат дисс. канд. мед. наук. М.,-2004.-24с.

74. Самыгина Г.А. Гипоксическое поражение ЦНС у новорожденных детей: клиника, диагностика, лечение.// Педиатрия. М. 1996. -№5. - С. 74-77.

75. Семенова К.А. Восстановительное лечение больных с резидуальной стадией детского церебрального паралича.// М. Антидор.- 1999.- 384с.

76. Семенова К.А. Восстановительные механизмы восстановления нарушенных функций мозга больных детским церебральным параличом.// Альманах "Исцеление".- 2000.- №4.- С.33-42.

77. Семенова К.А., Антонова JI.B., Доценко В.И. и др. Новые подходы к профилактике и восстановительному лечению детского церебрального паралича.//Педиатрия.- 1999.- .N2.-C. 9-13.

78. Семенова К.А., Доценко В.И., Жизневский Б.Л. и др. Новое в лечении больных детским церебральным параличом.// Вестник РАМН. -1996.-№ 5.-С.12-17.

79. Семенова К.А., Махмудова Н.М. Медицинская реабилитация и социальнаяадаптация больных детским церебральным параличом. //Ташкент., Медицина.- 1979.-467с.

80. Семенова К.А., Синицын Т.П., Найчук С.Н., Хохлов А.П. Метаболические нарушения в патогенезе ДЦП и возможности оптимизации этого заболевания.// Вестник практической неврологии. 1998.-Т. 4.-№ 1.- С.129-136.

81. Семенова К.А., Танюхина Э.И., Шестаков В.П и др. Комплексная реабилитация детей с детским церебральным параличом// СПб.-НВТ «БИМК-Д».-1998.-439с.

82. Симерницкая Э.Г. Мозг человека и психические процессы в онтогенезе// М, МГУ,-1985.

83. Ситников В.Ф., Хардиков А.А. Признаки дисплазии развития и состояния генетического аппарата у детей и подростков .//Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова С.Г.-1988.- .N 3.-С.35-39.

84. Скворцов И.А., Селиванова Е.А. Нарушения психоневрологического развития наследственного и ненаследственного генеза.//Москва.- 1999-47с.

85. Соловьева А.Н. Коррекция нарушений двигательных функций у больных ДЦП в форме спастическая диплегия.//Автореферат дисс. .канд.мед.наук.-Киев, 1992.-35С.

86. Сологубов Е.Г./Система реабилитации больных с детским церебральным параличом методом динамической функциональной проприоцептивнойкоррекции.//Автореф. дисс. док. мед. наук. М., 1997.- 45с.

87. Строганова Т.А. Структура биоэлектрической активности мозга детей в состоянии бодрствования //Автореферат дисс .канд. биол. наук.-1988.-27с.

88. Тимербаева СЛ., Иванова Смоленская И.А., Маркова Е.Д., Полещук В.В., Карапетян М.В., Реброва О.Ю. Ботулотоксин А - высокоэффективное средство лечения фокальных дистоний: // Ж. Неврологии и психиатрии им. СС Корсакова.-2000,-Т. 100,- №5.-с.32-35.

89. Уварова Л.Г., Алфимова М.В., Трубников В.И. Особенности межполушарных асимметрий ЭЭГ покоя и их взаимодействие с психическими показателями когнетивной деятельности в семьях больных шизофренией// Физиология человека.-1995,-т. 21.- № 3.-С.39-49.

90. Фарбер Д.А., Алферева В.В Электроэнцефалограмма детей и подростков// М., Педагогика.-1972-С.216.

91. Фарбер Д.А., Семенова К.А. Алферева В.В., и др. Структурно-функциональная организация развивающегося мозга//Л.,Наука.-1990.-е. 154.

92. Юб.Цукер М.Б. Клиническая невропатология детского возраста// М. Медицина,-1972.-301с.

93. Цыпленкова В.Г., Бескровнова Н.Н. Апоптоз.// Архив патологии., 1996.-№ 5.-С. 71-74.

94. Шейнкман О.Г. Особенности ЭЭГ паттернов у детей раннего возраста с церебральными параличами.//Десятая научная сессия по дефектологии.-М.,-1990.-С.436

95. Шеповальников А.Н., Цицерошин М.Н., Апанасионек B.C. Формирование биопотенциалов поля мозга человека//Л., -1979.

96. Andersen P., Andersen S.A. Phisiological basis of the alpha-rhythm. // New-York1968.

97. Artigas J, Bran C, Lorente T. Mental deficiency preceded by transitory hypertonic cerebral motor disorder. // Rev. Neurol. 1997.- V.25. (143).-N 10.-P. 3-15.

98. Barradas M.A., Mikhailidis D.P. The use of platelets as models for neurons: possible applications to the investigation of eating disorders. //Biomed.&Pharmacother. —1995. —V.47. — P.ll

99. Benninger C, Matthis P., Schefmer D./ EEG development of hearthyboys and grils. Resultat of longitudinal study. //Electroenceph. Clin. Neurophysiol.-1984.-V.57.-P.l-12.

100. Berger R, Gamier Y. /Pathophysiology of perinatal brain damage.// Brain-Res-Re v.-1999.-V. 30.-N.2.-p.l07-134

101. Blair E, Stanley F. When can cerebral palsy be prevented? The generation oi causal hypotheses by multivariate analysis of a case control study. //Paed Peri-nat - Epidemiol, 1993,- V.7.-N3.- P.272-301.

102. Blair E., Stanley F. Intrapartum asphyxia: a rare cause of cerebral palsy. //Neurology, 1990.-V40.-P. 653-656.

103. В leek E.E. Orthopaedic Management of Cerebral Palsy .//Philadelphia. 1987.-497 p.

104. Blume W.T .Atlas of pediatric electroencephalography.-// New-York-1982.

105. Bobath B. The very early treatment of cerebral palsy.// Dev. Med. Child Nevrol.-1996.-Vol.9.-P. 373-393.

106. Boppana S.B., Fowler K.B., Vaid Y. e.a. Neuroradiographic findings in the newborn period and long-term outcome in children with symptomatic congenital cy-tomegaloviras infection. // Pediatrics- 1997- V 99(3).- P 409-414.

107. Burgaet A., Monnet E., Pauchard J.V. e.a. Some risk factors for cerebral palsy in very premature rupture of membranes and monochorionic in placentation. //Biol-Neonatol. 1999.-V 75.-N 3.- P 177-186.

108. Capute A.Y., Accardo P.G. Cerebral palsy: The spectrum of motor dysfunction. // In: Developmental Disabilities in Infancy and Childhood.-Baltimore, 1991.-P.335-348.

109. Carpenter E.B. Role of nerve blocks in the foot and ankle in cerebral palsy: therapeutic and diagnostic //Foot Ankle. 1983. - V.4. - p. 164-166.

110. Cen X.B., Wang R.S., Wang H. Apoptosis induced by zinc deficiency in rat osteoblast: positive involvement of protein kinase C.// Biomed Environ - Sci 1999.-V 12(3).-P 161-169.

111. Clark S.L. Critical care obstetrics-Blackwell scientific Publications. //Oxford 1991.

112. Claustre J., Serusclat P., Peyrin L. Glucuronide and sulfate catecholamine conjugates in rat and human plasma. //J.Neural Transm. -1983. -V.56. -P.265

113. Coccaro E.F., Silverman J.M., Klar H.M., Horvath T.B., SieverL.J. Familial correlates of reduced central serotonergic system function in patients with personality disorders. //Arch. Gen.Psychiatry —1994. — V.51(4). — P.318.

114. Cosgrove A.P., Corry I.S., Graham H.K. Botulinum toxin in the management of the lower limb in cerebral palsy. // Dev. Med. Child. Neurol. 1994. - V.36. -p.386-396.

115. Cookson M.R., Shaw P.J. Oxidative stress and motor neurons disease. //Brain Pathol. 1999.-V91,(1).-P. 165-186.

116. Cummings J.L. Psychosomatic aspects of movement disorders. //Adv.Psychosom.Med.-1985.-V.13.-P.lll.

117. Damman O., Leviton A. Maternal intrauterine infection, cytokines and brain damage in the preterm newborns. // Pediat Res. 1997.-V. 42.-N 1 .-P. 1-3.

118. De Vrie L.S. Antenatal oneset of haemorragic and/or ischemic lesions in preterm infants: prevalence and associated obstetric variables. // Arch. Dis. Ch. Fetal Neonat. 1998.-V78.-N l.-P. 51-56.

119. De Vries L., Eken P., Pierrat V. e.a. Prediction of neurodevelopmental outcome in the preterm infant short latency cortical somatosensory evoked potentials compared with cranial ultrasound.//Arch. Dis. Child. 1992.-V 67.- N10,- P. 1177-1181.

120. Depp R. Perinatal asphyxia: assessing its causal role and timing.// Semin -Pediatr-Neurol. 1995.-V.2.-N l.-P. 3-36.

121. Dite G.S., Bell R., Reddinhough D.S. e.a. Antenatal and perinatal antecedente of moderate severe cerebral palsy. // Aust-N-Z-J-Obstet-Gynecol. 1998.-V. 38(4).-P. 37783.

122. Dzienkowski R.C., Smith K., Dillow K. Cerebral palsy: a comprehensive^ review.//Nurse-Pract, 1996.-V. 21.-N2.-P.4-8.

123. Eeg-01ofsson O. The development of the electroencephalogram in normal children and adolescents from the age of I through 21 years//Acta paediat. Scand.-Suppl.-1970.-V.208.-P.1-47.

124. Elpeleg P.H., Petersen M.B., Gorman W. A comparison of neurological assesment the cogorts of low birth weight children at age for years.// Neuropedia-trix. 1992.-V 23(2).-P. 68-71.

125. Erward P., de Saint P., Kadhim A. e.a. Pathology of prenatal encephalopaties.//In Child Neurology and Developmental Disabilities. Baltimore 1989.

126. Felloux F.M. Neuropatophysiology of movement disorders in cerebral palsy. //J. Chir. Neurol. 1996.- V.ll.- P. 12.

127. Fink J.K., Fillin-Katz M.R., Barton N.W. et al. Treatable dystonia presenting as spastic cerebral palsy.// Pediatrics.-1988 b.- V.82,- P.137-138.

128. Foley J. Birth-weight ratio and cerebral palsy .// Eearly-hum.-Dev. 1995.-V 38: N40(2).-P. 145-156.

129. Futugi Y., Suzyki I., Goton M. Nerologic outcome for infants weighting less than atbirth.//No-To-Hattatsu. 1998.-V. 30-N 1.- P. 56-60.

130. Gillespie F.D. Aniridia cerebral ataxia and oligophrenia in siblings. //Arch of Ophtalmol 1965.- V.73.- P. 338-341.

131. Glick S., Ross D. Lateral asymmetry of neurotransmitters in human brain. //Brain Res.-1992.-V.234. N 1.-P.53-63.

132. Grether J.K., Nelson K.B., Dambrosia J.M. e.a. Interferone and cerebral palsy. // J.Ped., 1999.-V 134 (3).-P. 324-332.

133. Grether J.K., Nelson K.B. Maternal infection and cerebral palsy in infants of normal birth weight. //JAMA. 1997.-V. 278(3).-P. 207-211.

134. Hagakawa K., MR imaging of spastic diplegia. The importance of corpus callosum. //ActaRadiol. 1996.-V37 (5).-P. 830-836.

135. Hagberg В., Hagberg G., Zetterstrom R. Decreasing perinatal mortality: increase in cerebral palsy morbidity. // Acta Pediatr. Scand.-1989.-V.78.-P.664-670.

136. Harkness R.A. Is posthypoxic-ischemic cell damage associated with excessive ATP consumption rather, than a failure of ATP production? // Acta-Paediatr. 1997.-V. 86.-Nl.-P. 1-5.

137. Hauser S.E. Glutaric aciduria type 1: an underdiagnosed cause of encephalopathy and distonia-dyskinesia syndrome in children. // J. Paediatr-ChiLd-Health. 1998.-P. 343346.

138. Hetts S.W. To die or not to die an overview of apoptosis and its role in disease. //JAMA. 1998.-V. 279(4).-P.300-307.

139. Hoon A.H. Neuroimaging in the high risk infant relationship to outcome. // J. Perinatal. 1995.-V.15.-N5.- P.389-394.

140. Hughes I., Neuton R. Genetic aspects of cerbrale palsy. // Developmental Med. Child Neuror.-1992.-V.34-.№i.p.80-86.

141. Kanovsky P., Streitova H., Lnenicka J. et al. Botulinum toxin A treatment of spasticity in non ambulatory pediatric celebral palsy. // 51-st Annual Meeting of American Academy of Neurology. - Toronto. - 1999. - p. 108 - 112.

142. Kozijavkin V., Kachmar O. Correction of movement utilizing the "Spiral" suit an important part of Kozijavkin method.// Cer. Pal. Mag. - 2004,- №6.- Р.14-17/

143. Kelly C.B., Cooper S.J. Noradrenaline: The forgotten neurotransmitter.// Ir. J. Phsychol. Med.-2001 .-V. 18.-P.3-4.

144. Kienzl. E., Eichinger K., Sofic E., Jellinger K., Riederer P., Kuhn W., Fuchs G., Laux G. Urinary dopamine sulfate: regulations and significance in neurological disorders.// J.Neural Transm. —1990. — V.32(Suppl). — P.471.

145. Kim J.N., Namgung R,. Chang W. e.a. Prospective evaluation of perinatal risk factors for cerebral palsy and delayed development in risk infants. //Ionsei-Ned-J. 1999.-V. 40(4).-P. 363-70.

146. Korst L.M., Phelan J.P., Wang Y.M. e.a. Acute fetal asphyxia and permanent brain injury: a retrospective analysis of indicator.// J. Matern - Fetal -Med. 1999.- V.8.-N 3-P.101-106.

147. Koscielny I., Koscielny R. Effectiveness in Therasuit Method and The Terasuit Pilot Study// Cerebral Palsy Magazin/-2004/-№6.-P.12-14.

148. Koterasawa K., Nabetani M., Miyata H. e.a. The volume of whit Matter in cerebral palsy with MRI finding of periventricular leukomalacia. // No-To-Hattatsu. 1997.-V 29.1. N1.-P. 33 -38.

149. Kozijankin V., Kachmar О. Correction of movement utilizing the "Spiral"suit an important part of Kozijavkin method.// Cer. Pal. Mag. - 2004.- №6.- Р.14-17/

150. Kragten E, Lalande I, Zimmerman K. e.a. Glyceraldehyde-3-phosphate dehy-grogenase, the putative target of the apoptotic compounds CGP 3466 R-(-)-deprenyl.//J-Biol-Chem. 1999.-V. 273(10).-P 5821-5828.

151. Kraiewska M., Wang H.S., Kraewski S. e.a. Immunohistochemical analysis 177.of in vivo patterns of expression of CPP32 (caspase-3) a cell death protease. //Cancer res. 1997.-V. 57 (8).-P. 1605-1613.

152. Kraus F.T., Acheen V.J. Fetal trombotic vasculopatny in the placental cerebral thrombi and cerebral palsy.// Hum-Pathol. 1999.-V. 30.-N 7,- P. 759-769.

153. Lamb В., Lang R. Aetiology of cerebral palsy. // Br. J. Obstet. Gynecol. 1992, V.99.-N3.-P. 176-178.

154. Lazar R.B. Principles of Neurological Rehabilitation.//McGram-Hill.-New York.-1997.-p.710.

155. Lipkin P.H. Epidemiology of the developmental disabities. Developmental Disabilities in Infancy and Chilhood (Ed.A.J.Capute, P.J.Accardo).-//Baltimore: Paul Brookes, 1991.-P.43-67.

156. Lopez H.J.F. Anomalia de la migracion neuronal asociada a evantos prena-tales у amenaza de aborto.// Rev. тех. pediat. 1998.-V. 65., № 3.- P. 120-123.

157. Lopez-Ibor J.J. Obsessive-compulsive disorder and depression comorbiditi. // Focus on Depression.-1993.-V.4-P.52-58.

158. Manning F.A., Bondagii C.N., Harman C.N. e.a. Fetal assesment based.on the fetal biopnysical profile score: relationschip of last result to subsequent cerebral palsy.//J. Gynecol-Obstet-Biol-Reprod-Paris. 1997.-V26.-N7.-P. 720-729.

159. Meberg A., Broh H. A changing pattern of cerebral palsy in the 20-year period 1970-1989. //J. Perinat-Med. 1995.- V.23.- №5.-P. 395-402.

160. Menkes J.H. Textbook of child neurology.// Williams and Wilkins.-Baltimore.-1995.-P.325-373.

161. Miller Ed.G., Clark G.D. The Cerebral Palsies. Causes, Cosequences and Management.//Butterworth. Heinemann.-1998.-p.368.

162. Moore Peter. Tackling autoantiboodyliked pregnancy loos.// Lanceet, 1997.-V. 350.-№9073.-P.197-198.

163. Nakada Y. An epidemiological survey of severely mentally and physically disabled children in Okinawa.//Brain Dev. 1993,- V. 15.-N2.-P. 113-118.

164. Patel J., Prediction of outcome after perinatal asphyxia.// Curr-Opin-Ped. 1997.-V9.-N2.-P. 128-132.

165. Pharoah P.Q., Cooke R.W. Hypothesis for the aetiology of spastic cerebral palsy the wanisching-twin.//Dev. Med. Child. Neurol. 1997.-Y 39.-N 5.- P.293-296.

166. Polvika B.J. Urinary tract infection during pregnancy: a risk factor for cerebral palsy .//J. Obstet. Gyn. Neonat-Nurs 1997.-V26.-N4.-P 405-413.

167. Prasad A.N., Breen J.C., Ampola M.G. e.a. Argininemia a treatable genetic cause of progressive spastic diplegia a stimulating cerebral palsy case report and literature re view.//J. Child-Neurol. 1997.- V 125.-P. 301-319.

168. Rumer W.Z. The neurophysiology basis of spastic muscle hupertonia.// The Diplegic Child: Evaluation and management (Ed.M.D. Sussman).-Rosemont, 1992.-P.21-29.

169. Sauve R.S., Robertson C., Etches P. e.a. Before viability a geographically based outcome study of infants weighing 500 grams or less at birth.// Pediatrics. 1998.-V.10.-N3(ptl).-P. 438-455.

170. Sothman M.S., Blaney J., Woulfe Т., Donahue-Fuhrman S., Lefever K., Gustafson A.B., Murthy V.S. Plasma free and sulfoconjugated catecholamines during sustained exercise.//J.Appl.Physiol.-1990.-V.68.-P.452.

171. Soutar R.L., Day R.E. Disequilibrium ataxic diplegic with immunodeiciency. //Arm. of Dis. In childnood. 1991.-V. 66,- P. 982-983.

172. Stanley F.J., Blair E., Hockey A. ea. Spastic quadriplegia in Western Australia. //Dev. Med. Child. Neurol. 1993.-V.- 3.- P. 191-201.

173. Steller H. Mechanismus and genesis of cellular suicide.// Scince. 1995.-.V. 267.-N1195.-P.11-49.

174. Strobel G., Friedmann В., Jost J., Bartsch P. Plasma and platelet catecholamine and catecholamine sulfate response to various exercise tests.//Am J.Physiol. —1994. — V.267. —P.537-543

175. Szuster-Ciesielska A., Stachura A., Slotwinska M. e.a. The inhibitory effect of Zinc on cadmium induced cell apoptosis and reactive oxygen species (ROS) production in cell cultures.//Toxicology. 2000.-V. 145(2-3).- P. 159-71.

176. Thomas P.K., Missa V.R., King P.H. e.a. Autosomul recessive hereditary sensory neuropathy with spastic diplegia.// Brain. 1994.- V.117.-P. 651-659.

177. Topp M, Langhoff Roo S.J., Uldall P. Preterm birth and cerebral palsy predictive value of pregnancy complication, mode of delivery and Apgar score. //Acta-Obstet-Ginecol-Scand. 1997.-V. 76.-N9.-P. 843-848.

178. Truong-Tran A.Q., Ho L.H., Chai F. e.a. Cellular zinc fluxes and the regulation ofapoptosis/gene directed cell death.// J. Nutr. 2000.-V 130 (55 Suppl 1).-P. 1459814665.

179. Truvit C.L., Barkovich A.J., Koch T.A. e.a. Cerebral palsy MR finding in 40 patients.//AJNR. 1992.-V. 13(1).-P. 67-78.

180. Wheater M., Rennie I. Perinatal infection is a imoprtant risk factor for cerebral palsy in very-low-birth weight infants.// Dev. Med. Child. Neurol. 2000.-V. 42.-P. 364-367.

181. Yokochi K. Thalamic lesions revealed by MR associated with periventricular leukomalacia and clinical profils of subjects.// Acta-Paediatrics. 1997.-V. 86.-N5.-P. 493496.

182. Yoon B.H. Experimentally induced intrauterine infection causes fetal brain white matter lesions in rabbits.// Am J. Obstet. Gynecol. 1997.- V. 177.-N 4.-P.797-802.

183. Yoon B.H., Jun K., Romera R. Amniotic fluid inflammatory cytokines (interleukin -6, interleukin ip and tumor necrosis factor - a), neonatal brain white matter lesion and cerebral palsy.//Am. J. Obstet-Gynecol.-1997.-V.177.-N.l.-P.19-26.

184. Zimmerman K., Roggo S., Kragten E. e.a. Synthesis of tools for target identification of the antiapoptotic compound CGF 3466: Part 1.// Bioorg Med - Chem -Lett 200. 1998.- V.19.-N 8(10).-P. 195-200.

185. Список работ, опубликованных по теме диссертации.

186. Е.Т.Лильин, А.С.Шалоник (Носко), А.В.Степанченко, Н.В.Месилова Искусственная локальная гипотермия в комплексной реабилитации детей с ДЦП //Альманах клинической медицины.-М.-2005.-том 8, часть 3. С. 166167.

187. Месилова Н.В., Шалоник (Носко) А.С. Особенности вертебрального кровотока по данным ультразвуковой доплерографии у пациентов с детским церебральным параличом и синдромом Дауна //Альманах клинической медицины.-М.-2006.-том 8, часть 5. С.137-139.

188. А.С.Шалоник (Носко), А.В.Степанченко, Н.В.Месилова Искусственная локальная гипотермия в комплексной реабилитации детей с ДЦП. // Детская и подростковая реабилитация. 2006.- №1(6).-С.52-53.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания.
В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.

Автореферат
200 руб.
Диссертация
500 руб.
Артикул: 316189