СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МИОМЕТРИЯ МЫШЕЙ ПРИ ЕГО ИНВОЛЮЦИИ ПОСЛЕ МНОГОКРАТНЫХ РОДОВ И ПРЕРВАННОЙ БЕРЕМЕННОСТИ тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.25, кандидат медицинских наук Обединская, Кристина Сергеевна

• Обединская, Кристина Сергеевна
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Обединская, Кристина Сергеевна

Список сокращений.

ВВЕДЕНИЕ.

I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Строение матки в норме.

1.2 Строение миометрия во время нормально протекающей беременности и после физиологических родов.

1.2.1. Изменение миометрия во время беременности.

1.2.2 Изменение миометрия в послеродовом периоде.

1.3. Значение коллагена в матке во время беременности и после родов.

1.4. Вероятные механизмы инволюции матки: апоптоз, клазмацитоз, аутофагоцитоз.

1.4.1. Биологическое значение апоптоза, клазмаг[итоза и аутофагоцитоза.

1.4.2. Регуляция апоптоза, клазмаг^итоза, аутофагоцитоза.

1.4.3. Стадии, морфологические, биохимические проявления апоптоза, клазмацитоза, аутофагоцитоза.

1.4.4 Механизмы апоптоза, клазмацитоза, аутофагоцитоза.

1.4.5 Апоптоз в матке и его гормональная регуляция; клазмацитоз и аутофагоцитоз в миометрии после родов.

1.5. Особенности строения матки после преждевременно прерванной и многократной беременностей.

И. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ 3.1. Результаты морфологического исследования миометрия интактных мышей, в процессе первой физиологической беременности и в периоде инволюции после родов.

3.1.1. Структурная организация миометрия небеременных мышей-самок.

3.1.2. Структурные изменения миометрия впервые беременных самок и в процессе его послеродовой инволюции.

3.2. Результаты морфологического исследования миометрия мышей в процессе многократной физиологической беременности и послеродовой инволюции.

3.3. Результаты морфологического исследования миометрия матки самок-мышей в процессе послеродовой инволюции после многократной беременности и предшествующей прерванной беременности.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МИОМЕТРИЯ МЫШЕЙ ПРИ ЕГО ИНВОЛЮЦИИ ПОСЛЕ МНОГОКРАТНЫХ РОДОВ И ПРЕРВАННОЙ БЕРЕМЕННОСТИ»

Послеродовый период - это ранний (1-2 сутки и до 8-12 суток) и поздний отрезок времени после родов (3-8 нед.), когда матка, подвергается перестройке, называемой «обратным развитием» или структурной инволюцией (Чернуха Е.А., 2006, Милованов А.П. и др., 2007). При нормальном течении послеродового периода происходит изменение анатомо-физиологических параметров матки к исходным (до беременности), что обусловлено инволютивными процессами, происходящими преимущественно в миометрии.

В научной литературе достаточно хорошо описана суть процессов, обеспечивающих увеличение массы матки во время беременности (Бесков В.Н., 1973; Шубникова Е.А и др., 2001; Камерницкий А.В и др., 2002; Дубинин Е.В., 2005; Csapo A. et al., 1965; Leung D.Y. et al., 1976; Shynlova O. et al., 2004, 2009; Jaffer S. et al., 2009). Однако, особенности процессов гипертрофии миометрия при многократных беременностях и беременностях, с искусственным прерыванием одной из предыдущих беременностей, недостаточно изучены.

Известно также, что процесс послеродовой инволюции матки затрагивает все ее структуры: эндометрий, миометрий с вовлечением компонентов интерстиция последнего - коллагена и сосудов. Большое количество морфологических исследований, касающихся послеродовых изменений в матке, посвящено структурным преобразованиям эндометрия (Радзинский В.Е., Милованов А.П., 2004; Радзинский В.Е., 2005; Милованов А.П., 2008; Кирсанов Я.Н., 2009) и, в меньшей степени, механизмам элиминации коллагена (Рывняк В.В. и др., 2003; Goto Т., 1999; Melendez J.A. et al., 2001; Shum Jenny K.S. et al., 2002; Manase K., 2002; Manase K. et al., 2006; Leah C. A., 2009). Инволюционные процессы в собственно миометрии после родов изучены в значительно меньшей степени. Имеющиеся в литературе отдельные морфологические и биохимические исследования изменений, происходящих в миометрии после родов, не формируют целостного представления о процессах его физиологической послеродовой инволюции.

Известно, что увеличение количества беременностей, а также многократные беременности, наряду с эпизодами их искусственного прерывания, являются факторами риска развития ряда осложнений при родах, среди которых угрожающие плоду и матери - атония матки и слабость родовых сил. Однако, не ясно, какая существует зависимость между восстановительными процессами, происходящими в миометрии после родов и слабостью родовых сил при многочисленных беременностях, а также при наличии эпизодов прерывания беременности в анамнезе.

Одним из ведущих признаков клинического неблагополучия в течение послеродового периода является субинволюция матки, которая достаточно часто встречается у женщин с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом. Несмотря на большое количество исследований, нет единого мнения в понимании механизмов развития данного осложнения: является ли субинволюция матки предстадией послеродового метроэндометрита или его следствием; возможно, это самостоятельная нозологическая форма патологического развития послеродового периода, или патология не сопряженная с инфицированием органа. Однако субинволюция матки в послеродовом периоде может явиться причиной формирования локальных гнойно-септических осложнений (эндометрита, метрита, метроэндометрита) и генерализованного септического процесса (Кочиева С.К. и др., 2002).

Механизмы, реализующие программу послеродового «обратного развития» миометрия, не достаточно изучены. Ранее было показано, что у крыс в инволютивном периоде после однократной беременности в течение пяти суток развивались процессы клазмацитоза цитоплазмы миоцигов, апоптоза, аутофагоцитоза и некроза миоцитов, каждый из которых с полным основанием может быть рассмотрен в качестве механизма физической и функциональной элиминации «избыточных» в этот период структур миометрия (Шкурупий В.А. и др., 2008). Аутофагоцитоз, в связи с малым его масштабом, не может быть эффективным механизмом элиминации структур миометрия. Физиологически, как механизм элиминации, наиболее «предпочтителен» - клазмацитоз, т. к. с ним не сопряжены уменьшение численности миоцитов и последующее воспаление, поскольку происходит лишь уменьшение размеров миоцитов. Они могут быть восстановлены в процессе регенерационной гипертрофии при повторной беременности и, видимо, без ущерба для силы мышечных сокращений. В связи с этим, для решения вопросов профилактики и разработки наиболее эффективных способов коррекции послеродовых осложнений в условиях многократных родов, и родов, осложненных прерыванием предшествующей беременности, необходимо белее углубленное изучение механизмов инволюции миометрия в экспериментах, моделирующих процессы, потенциально сопряженные с возможностью развития осложнений в родах и послеродовом периоде при многократных беременностях и их искусственном прерывании, в частности.

Цель исследования: Изучить особенности структурных преобразований в миометрии мышей линии C57/B16g во время беременности, в ранний и поздний послеродовые периоды при однократной, многократных берменностях и многократных беременносях с эпизодом прерывания предыдущей (второй) беременности. Задачи исследования:

1. Изучить структурную организацию миометрия у небеременных мышей линии C57BL/6g и при физиологической беременности.

2. Изучить особенности структурных преобразований паренхимы и стромы миометрия мышей линии C57BL/6g в процессе третьей физиологической беременности и его инволюции после нее.

3. Изучить структурные преобразования в миометрии мышей в процессе третьей физиологической беременности и после нее у мышей линии C57BL/6g с эпизодом прерывания предыдущей (второй) беременности.

4. Изучить структурные проявления механизмов, обеспечивающих послеродовую инволюцию матки у мышей литии C57BL/6g после однократных, многократных и многократных с прерыванием второй беременности родов.

5. Изучить влияние многократных физиологических беременностей и родов, а так же родов с эпизодом прерывания предыдущей (второй) беременности на вероятное изменение количества плодов в помете у мышей. Научная новизна.

Впервые рассмотрены механизмы структурных преобразований миометрия мышей линии C57BL/6g при беременности и в процессе послеродовой инволюции. Показано, что послеродовая инволюция миометрия у мышей линии C57BL/6g завершается к 10-м суткам после родов, проявляясь «возвратом» структурной организации миометрия к структурным параметрам матки у небеременных животных. Показано, что процесс инволюции после третьих физиологических беременностей и родов, и физиологических родов, которым предшествовало искусственное прерывание беременности, не завершался к 10-м суткам послеродового периода. Удлинение процесса инволюции сопряжено с неэффективностью механизмов элиминации (клазмацитоз, апоптоз, некроз) структур миометрия. Впервые показано, что инициация процессов инволюции миометрия имеет обратную корреляционную связь с ухудшением васкуляризации миометрия, особенно после многократных родов с эпизодом прерывания предшествующей беременности, а ухудшение трофики миометрия инициирует процессы кдазмацитоза, апоптоза и некроза миоцитов в нем.

Впервые установлено, что к 10-м суткам послеродового периода в интерстиции миометрия у мышей, перенесших три беременности, каждая из которых закончилась физиологическими родами, а также у мышей с наличием эпизода прерывания беременности в «анамнезе», происходило многократное уменьшение количества коллагена. Впервые показано, что за «пределами родов» в тех же экспериментальных условиях в миометрии продолжались процессы пролиферации миоцитов, а уровень структурных механизмов инволюции у самок в связи с многократными родами и эпизодом прерывания беременности - недостаточен для завершения процесса инволюции миометрия к 10-м суткам послеродового периода. Теоретическое и практическое значение.

Показано, что основными механизмами послеродовой инволюции являются: клазмацитоз, апоптоз, некроз. Показано, что многократная беременность и многократная беременность с эпизодом ее прерывания сопряжены с избыточной элиминацией коллагена, удлинением периода послеродовой инволюции в связи с задержкой процесса элиминации структур миометрия и уменьшением репродуктивного потенциала у мышей.

Эти данные могут быть использованы в преподавании курса гистологии в медицинских университетах в разделе «Изменения органов женской половой системы в процессе физиологической беременности и послеродовой инволюции», а также при преподавании патологической анатомии в разделе «Патология беременности и послеродового периода». Разработанные в диссертации критерии оценки состояния миометрия могут найти применение в практике научных исследований. Описанный комплекс морфологических изменений миометрия может быть использован для прогноза характера послеродовых осложнений в акушерской и ветеринарной клинике, поскольку рассмотренные механизмы являются общими для разных видов млекопитающих.

Положения, выносимые на защиту:

1. Ведущими механизмами, обеспечивающими послеродовую инволюцию миометрия у мышей, являются: клазмацитоз, апоптоз, некроз миоцитов с последующим фагоцитозом их «продуктов» макрофагами. Эффективность механизмов послеродовой инволюции миометрия снижена после многократных физиологических родов и многократных физиологических родов с эпизодом прерывания предыдущей (второй) беременности.

2. Многократные физиологические беременности и роды, и многократные беременности и роды с эпизодом искусственного прерывания предыдущей (второй) беременности, сопряжены с: продолжением пролиферативных процессов в миометрии после родов, удлинением периода инволюции миометрия за пределы 10-х суток в связи с меньшей эффективностью механизмов ее обеспечивающих по сравнению с таковыми у мышей после однократных физиологических беременностей и родов; существенным уменьшением количества коллагена в миометрии и количества плодов в помете.

3. Установлены сильные обратные корреляционные связи структурных проявлений механизмов, обеспечивающих инволюцию миометрия и коэффициента его васкуляризации, а также прямые сильные корреляции изменений численной плотности макрофагов в миометрии с концентрацией его структур, подлежащих элимииации в послеродовом периоде. Это свидетельствует о том, что ухудшение васкуляризации миометрия в конце беременности и в послеродовом периоде является фактором, инициирующим процесс инволюции миометрия механизмами клазмацитоза, апоптоза и некроза, и, как следствие, приводит к адекватному увеличению численности макрофагов без проявлений процесса воспаления в миометрии.

Апробация работы.

Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на III съезде Российского общества патологоанатомов (Самара, 2009 г.), четвертой Всероссийской научно-практической конференции «Фундаментальные аспекты компенсаторно-приспособительных процессов» с международным участием (Новосибирск, 2009).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 6 научных работ, из которых 2 в журналах, включенных в список периодических научных изданий, рекомендованных ВАК РФ для опубликования материалов кандидатских диссертаций.

Объем работы.

Работа изложена на 143 страницах машинописного текста, содержит обзор литературы, описание материала и методов исследования, результаты исследования и их обсуждение, заключение, выводы и список цитируемой литературы, который включает 98 русскоязычных и 116 иностранных источников. Работа иллюстрирована 13 микрофотографиями, 22 графиками, 16 таблицами.

Заключение диссертации по теме «Гистология, цитология, клеточная биология», Обединская, Кристина Сергеевна

выводы

В процессе физиологической беременности в миометрии наблюдали морфологические проявления клазмацитоза. апоптоза, некроза, гладкомышечных клеток вне зависимости от количества беременностей и эпизодов прерывания одной из них.

2. В процессе послеродовой инволюции в миометрии мышей наблюдали процессы клазмацитоза, апоптоза, некроза максимально выраженные в ранний послеродовый период, что позволило рассматривать их в качестве основных механизмов послеродовой инволюции миометрия.

3. После однократной физиологической беременности процессы инволюции миометрия у мышей линии C57Bi/6g завершались на 10-е сутки после первых родов

4. Икволютивные послеродовые преобразования миометрия после третьих физиологических беременностей родов у мышей линии C57Bl/6g к 10-м суткам не завершались в связи с недостаточностью механизмов инволюции: а. У многократно рожавших мышей - апоптоза и некроза. б. У многократно рожагшшх мышей с эпизодом прерывания предыдущей (второй) беремешюсти - клазмацитоза, апоптоза, некроза.

5. Васкуляризацня миометрия у многократно беременевших и рожавших мышей была недостаточной в конце беременности и ухудшалась после родов вплоть до 10 суток.

6. Выявленные обратные сильные корреляционные связи структурных проявлений механизмов, обеспечивающих послеродовую инволюцию миометрия^ и коэффициента его васкуляризации дают основание полагать, что ухудшающиеся условия трофики, гипоксия миометрия являются факторами, инициирующими механизмы инволюции: клазмацнтоз, апоптоз, некроз.

7. Процессы пролиферации гладкомытпечных клеток в миометрии мышей после третьих физиологических беременностей и родов, которым предшествовало прерывание беременности, были интенсивнее процессов элиминации миоцитов и продолжались в послеродовом периоде, а элиминация коллагена, напротив, была резко усилена.

8. Увеличение количества физиологических беременностей и родов, медикаментозное прерывание беременности в сочетании с многократными физиологическими беременностями и родами сопряжено с прогрессирующим уменьшением количества плодов в помете.

3.4. Заключение

Таким образом, согласно проведенным исследованиям, инволюция миометрия сопряжена с комплексом структурных изменений в его паренхиме и строме.

Гипертрофия миометрия мышей-самок лилии C57BJ/6g во всех экспериментальных ситуациях в период беременности осуществлялась механизмами гиперплазии миоцитов. Гистологической особенностью ицтерстиция миометрия на 20-е сутки беременности являлось наличие в нем пузыревидных цитоплазаматических конгломератов, которые в большей или меньшей степени выявляли в миометрии мышей всех исследованных групп. Кроме того, в паренхиме миометрия наблюдали значительное увеличение доли дистрофически измененных миоцитов. Функциональное значение феномена трансформации ГМК в нефункциональное состояние (дистрофия, .некроз, утрата частей цитоплазмы клазматозом) перед родами, когда миометрий должен быть максимально готов к реализации сократительной функции, не достаточно ясно.

Васкуляризация миометрия перед родами и после них в группе однократно беременных мышей была достаточной и на 10-е сутки инволютивного периода соответствовала таковой до беременности. к'^ППЛРТто^т'-АТТ??^ * жтт» «fvpt^tm » 'ТТ^ГАТ^ПО/ПТТГ\ ^'tftrrpri г» iVpUliUvituv/inviliiV iViiiUivivlрлл wCjpUvivuiiUlA ivimxuwl i* cvpw/^tiitvrf беременности было наихудшим, после родов ситуация постепенно улучшалась, к 10-м суткам оно восстанавливалось до уровня у интактных животных. Особенностью васкуляризации миометрия у многократно беременных мышей с эпизодом прерывания предыдущей беременности было ухудшение трофики миометрия перед родами и после них вплоть до 10-х суток инволютивного периода.

В период ранней послеродовой инволюции (1-е, 3-й сутки) наиболее интенсивно происходили процессы элиминации «избыточных» миоцитов и их структур, которые осуществлялись следующими механизмами; клазмацитозом (элиминация частей цитоплазмы миоцитов), апоптозом и некрозом (элиминация целых клеток). Во всех группах ведущим механизмом инволюции миоцитов, о котором судили по объему продуктов клазмацитоза в интеретиции, в данный период был клазмацитоз. Однако согласно литературным данным, инволюция миометрия осуществляется преимущественно механизмом апоптоза миоцитов (Dery М.С. et al., 2003; Yin У. et al., 2008). Клиринг структур, лоддежащих элиминации, осуществлялся макрофагами. Эффективность процессов инволюции у мышей во всех экспериментальных группах была оценена на 10-е сутки после родов. Так, количество миоцитов у самок, рожавших один раз, к 10-м суткам послеродового периода достигало величин у интактных животных. У многократно беременных мышей и мышей, у которых беременность наступила после прерывания предыдущей, процесс инволюции был, очевидно, пролонгирован, т.к. к 10-м суткам после родов морфологических признаков нормализации строения миометрия не наблюдали. Однако у мышей с поерыванием бепеменности в «анамнезе» активность механизмов t г i элиминации ГМК (клазмацитоз, апоптоз, некроз) была значительно снижена. Вместе с тем в данных группах наблюдали количественные свидетельства активных процессов пролиферации миоцитов, прошедших, видимо, до развития в них дистрофии и некробиоза. Возможно, пролиферативные процессы в миометрии носят резервирующий характер, инициация которых, как и процессов деструкции (дистрофия, некроз и апоптоз), сопряжена с состоянием гипоксии и развитием состояния окислительного стресса с образованием большого количества активированных метаболитов кислорода. Также можно предположить, что задержка инволюции паренхимы миометрия в сочетании с продолжающимся процессом его гипертрофии связана с недостаточностью механизмов элиминации ГМК. Вместе с тем, возможно, что в данной экспериментальной ситуации имеют место быть нарушения регуляции пролиферации ГМК.

В интеретиции миометрия многократно беременных мышей, как с эпизодом прерывания беременности, так и без него, происходило многократное уменьшение содержания коллагена, которое к 10-м суткам после родов не восстанавливались. Вопросы биологического значения, причин и вероятных последствий избыточной элиминации коллагена остаются открытыми.

Репродуктивная способность многократно беременных самок (особенно родивших после прерывания предыдущей беременности) ухудшалась, что выражалось в значительном уменьшении количества плодов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Обединская, Кристина Сергеевна, 2010 год

1. Абрамченко В.В. Медикаментозный аборт / В.В. Абрамченко, Е.Н. Гусева. СПб.: ЭЛБИ-СПБ, 2005. - 139 с.

2. Автандилов Г.Г. Введение в количественную патологическую морфологию / Г.Г. Автандилов. -М.: Медицина, 1980. 216 с.

3. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия / Г.Г. Автандилов. — М.: Медицина, 1990.-384 с.

4. Автандилов Г.Г. Основы патологоанатомической практики / Г.Г. Автандилов. М.: Медицина, 1994. - 510 с.

5. Автандилов Г.Г. Компьютерная микротелефотометрия в диагностической гистоцитопатологии / Г.Г. Автандилов. М.: РМАПО, 1996.-256 с.

6. Авцын А.П. Морфометрический и стереологический анализ миокарда. Тканевая и ультраструктурная организация / А.П. Авцын. Новосибирск. 1984. 160с.

7. Авцын А.П. Ультраструктурные основы патологии клетки / А.П. Авцын, В.А. Шахламов М.: Медицина, 1979. - 316 с.

8. Адамян JI.B. и др. Практическая гинекология: Клинические лекции / Под ред. В.И. Кулакова, В.Н. Прилепской. М: МЕДпресс-информ, 2001.-С. 89-115.

9. Ю.Айламазян Э.К. Акушерство / Э.К. Айламазян. Спб.: СпецЛит, 2002. -529 с.

10. Айламазян Э.К. Акушерство: учебник для медицинских ВУЗов / Э.К. Айламазян. Спб.: СпецЛит, 4 изд., 2003. - 528 с.

11. Амирханова М.И. Нарушение лактационной функции у многорожавших женщин с гестозом Автореф. канд. дис. - Ростов-на-Дону, 2001.-94 с.

12. Анализ причин материнской смертности. Руководство для врачей / Под редакцией А.П. Милованова М.: МДВ. - 2008. - 228 с.

13. Байбеков И.М. Клазматоз эпителиощггов желудка и тонкой кишки при лазерном облучении / И.М. Байбеков, Б.З. Касымов, П.Ю. Юнусходжаев // Бюлл. Эксп. Биол. Мед. 1998. - № 3. - Т. 125. - С. 339343.

14. Басков AJB. Иммунногистохимическое изучение апоптоза клеток спинного мозга при его экспериментальном повреждении / А.В. Басков, А.Г. Коршунов, И.А. Борщенко, Ф.С. Сатанова // Арх. Патол. 2002. -№2. - С. 23-27.

15. Бегова С.В. Перинатальные исходы у многорожавших женщин с гестозом, применявших хофитол / С.В. Бегова // Российский вестник акушера-гинеколога 2008. - №4. - Т. 8. - С. 48-51.

16. Белушкина Н.Н. Молекулярные основы апоптоза / Н.Н. Белушкина, Х.Х. Али, С.Е. Северин // Вопросы биол., мед. и фарм. химии. 1998. -№4.-С. 215-235.

17. Белушкина Н.Н. Молекулярные основы патологии апоптоза / Н.Н Белушкина, С.Е. Северин // Арх. Патол. 2001. - №1. - С. 51-60.

18. Бесков В.Н. Морфологические и гистохимические изменения миометрия в процессе беременности Автореф. канд. дисс. -Караганда, 1973. -35 с.

19. Варга 0.10. Апоптоз: понятие, механизмы реализации, значение / O.IO. Варга, В.А. Рябков // Экология человека. 2006. - № 7. - С. 28-32.

20. Волкова О.В. Основы гистологии с гистологической техникой / О.В. Волкова, Ю.К. Елецкий. -М: Медицина, 1982. -304 с.

21. Гланц С.В. Медико-биологическая статистика / С.В. Гланц. — М.: Практика, 1999. 459 с.

22. Горбунова В.Н. Коллагены и коллагеновые гены / В.Н. Горбунова, Т.И. Кадурина // Медицинская генетика. 2006. - Т. 5. - № 6. - С. 3-10.

23. Григорьев М.Ю. Алоптоз в норме и патологии / М.Ю. Григорьев, Е.Н. Имянитов, К. П. Хансон // Медицинский академический журнал. 2003.- Т.З. № 3. - С. 3-11.

24. Гридчик A.JI. Социальные и медицинские проблемы аборта / A.JI. Гридчик, Г.В. Тамазян // Материалы пленума Российской ассоциации акушеров и гинекологов. 2000. - С. 66-68.

25. Далгатова С.В. Фактическое питание женщин Дагестана, влияние его на гестациго и плод Автореф. канд. дисс. - Махачкала. - 1999. - 22 с.

26. Кадурина Т.И. Наследственные коллагенопатии (клиника, диагностика, лечение и диспансеризация) / Т.И. Кадурина. СПб.: Невский диалект, 2000.-270 с.

27. Камерницкий А.В. Морфологические изменения тканей матки крысы под влиянием прогестинов и антипрогестинов ряда прегаа-О-пентрана

28. А.В. Камерницкий, И.С. Левина, Л.С. Куликова и др. II Биоорганическая химия. 2002. - Т.28. - №3. - С. 261-268.

29. Качалина Т. С. Клинико-иммунологические аспекты различных методик медицинского аборта / Т.С. Качалина, К.В. Морозов // Медицинский альманах. 2008. - № 4. - С. 118-121.

30. Кириченко А.К. Динамика морфологических изменений в маточно-плацентарной области в течение первого триместра беременности / А.К. Кириченко // Фундаментальные исследования. — 2004. № 1. - С. 107.

31. Кирсанов Я.Н. Структурная инволюция матки и патоморфология плацентарных полипов после медицинских абортов и родов — Автореф. канд. дисс. Красноярск, 2009. - 25 с.

32. Колпакова Е.В. Прогнозирование темпа послеродовой инволюции матки -Автореф. канд.дисс. Томск, 2007. - 24 с.

33. Кох Л.И. Связь структуры миометрия с характером сократительной деятельности матки / Л.И. Кох, Т.В. Биссе // Морфология. 1993. - Т. 105. - Вып. 9 - С. 99.

34. Кох Л.И. Анатомо-гистологические особенности строения миометрия женщин / Л.И. Кох, Ф.Ф. Сакс // Акушерство и гинекология. 1983. -№2.-С. 49-52.

35. Кочиева С.К. Актуальные вопросы послеродового периода / С.К. Кочиева, Е.А. Чернуха, Н.А. Короткова и др. // Акуш. и гин. 2002. - № 1. - С. 6-8.

36. Краснопольский В.И. Безопасный аборт / В.И. Краснопольский, Т.Н. Мельник, О.Ф. Серова. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 48с.

37. Крыжановский Г.Н. Процесс дистрофии (некоторые аспекты проблемы) / Г.Н. Крыжановский // Арх. патол. 1974. - Т. 36, вып. 5. -С. 3-12.

38. Кулавский В.А. Физиология и патология эндометрии / В.А. Кулавский. -Уфа: Информреклама, 2003. 196 с.

39. Кулаков В.И. Проблема аборта / В.И. Кулаков, В.Н. Серов, Ю.И. Барашнев, О.Г. Фролова // Руководство по безопасному материнству -М.: ТриадаХ, 2000 . С. 449-468.

40. Лакин Г.Ф. Биометрия / Г.Ф. Лакин. М.: Наука, 1980. - 293 с.

41. Ледина А.В. Искусственный аборт и его последствия / А.В. Ледина, А.А. Куземин//Рус. Мед. Журн. 2001. - Т. 6. - № 15. - С. 968-970.

42. Лейсли А. Световая микроскопия в биологии. Методы. / А. Лейсли. -М.: Мир, 1992.-462 с.

43. Лили Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия / Р. Лили. М.: Мир, 1969. - 645 с.

44. Лушников Е.Ф. Гибель клетки (апоптоз) / Е.Ф. Лушников, А.Ю. Абросимов М.: Медицина, 2001. - 192 с.

45. Матвеева Н.Ю. Апоптоз: морфологические особенности и молекулярные механизмы / Н.Ю. Матвеева // Тихоокеанский мед. журн. 2003. - № 4. - С. 12-16.

46. Мелышк Т.Н., Реабилитация после медицинского аборта — путь к сохранению репродуктивного здоровья женщин / Т.Н. Мельник, О.Ф. Серова // Русский медицинский журнал. 2007. - Т. 15. - № 177. - С. 1266-1271.

47. Микроскопическая техника / Под. ред. Д.С. Саркисова, Ю.Л. Перова -М., 1996.-548 с.

48. Милованов А.П. Децидуализация эндометрия как фактор, регулирующий цитотрофобластическую инвазию в течение! триместра беременности / А.П. Милованов, Т.В. Фокина. Н.А. Старосветская, С.В. Назимова//Арх. Патол. 2007. - Т. 69. -№5.-С. 31-34.

49. Морозов К.В. Клинико-морфологические аспекты различных методик медицинского аборта / ICB. Морозов // Казанский медицинский журнал. 2008. - Т. 89. - № 3. - С. 274-276.

50. Муцаева З.Д. Медико-социальная характеристика современного контингента беременных и рожениц в Чеченской республике / З.Д.

51. Муцаева // Проблемы репродукции: ежеквартальный журнал. 2006. -№4.-Т. -С. 92-97.

52. Нагорнев В.А. Апоптоз и его роль в атерогенезе / В.А. Нагорнев, А.Н. Восканьянц // Медицинский академический журнал. 2003. - Т. 3. - № 4. - С. 3-18.

53. Новиков B.C. Программированная клеточная гибель / B.C. Новиков -СПб.: Наука, 1996. 275 с.

54. Общая патология человека. Руководство для врачей. / Под ред. А.И. Струкова, В.В. Серова, Д.С. Саркисова 2-е изд. - Т.1. - М: «Медицина», 1990.-448 с.

55. Омаров С.-М.А. Активное ведение многократных родов / С.-М.А. Омаров, Ш.Ш. Раджабова, С.И. Нурмагомедов, А.Ш. Дабузов // Актуальные вопросы акущ. и гин. 2002 - № 1. - Т. 1. - Вып. I. - С. 71.

56. Павлович С.В. Сосудисто-эндотелиальный фактор роста в патогенезе синдрома гиперстимуляции яичников / С.В. Павлович, В.А. Бурлев // Акуш. и гин. 2004. - №2. - С. 11-13.

57. Пальцев М.А. Молекулярная медицина и прогресс фундаментальных наук / М.А. Пальцев // Вестник РАМН.- 2002. Т. 72. - № 1 - С. 13-21.

58. Пальцев М.А. Патологическая анатомия: Учебник. В 2-х т. / М.А. Пальцев, Н.М. Аничков. М.: Медицина, 2000. - Т. 1. - 528 с.

59. Пимкипа Ю.С. Роль опухолевого супрессора ARF в канцерогенезе и молекулярных механизмах активации аутофагиии Автореф. канд. дисе. - СПб., 2009. - 22 с.

60. Пирс Э. Гистохимия. Теоретическая pi прршладная / Э. Пирс. М.: Иностранная литература, 1962. - 963 с.

61. Поливанова Т.В. Морфо-функционалные параметры коллагена в норме и при патологии / Т.'В. "Поливанова, "ВТ. Манчук // "Успехи современного естествознания. 2007. - №2. - С. 25-30.

62. Поливода С.Н. Структурно-функциональная перестройка крупных артерий при гипертонической болезни; роль нарушений метаболизмасоединительной ткани / С.Н. Доливода, А.А. Черепок, Р.А. Сычев // Клин. Медицина. 2004. - №8. - С.30-33.

63. Поликар А. Молекулярная цитология мембран животной клетки и ее микроокружение / А. Поликар. — Новосибирск: Наука, 1975. 175 с.

64. Поликлиническая гинекология / Под ред. В.Н.Прилепекой. М.: МЕДпресс, 2004. - 624 с.

65. Проскуряков С.Я. Некроз — активная, управляемая форма программируемой клеточной гибели / С.Я. Проскуряков, B.JI. Габай, А .Г. Коношмнников // Биохимия. 2002. - Т.67. - № 4. - С. 467—49 L

66. Пшеничникова Т.Я. Бесплодие в браке / Т.Я. Пшеничникова. М.: Медицина, 1991. - 78 с.

67. Ранние сроки берехменности / Под редакцией В.Е. Радзинского, А.А. Оразмурадова. М.: Медицинское информационное агентство, 2005. -448 с.

68. Роганова, Т.В. Прогнозирование течения искусственных: абортов — Автореф. канд.дисс. Томск, 1998. - 26 с.

69. Рыбакова МА. Активность тиоловых протеин аз в процессе послеродовой инволюции матки / М.А. Рыбакова. М.: Медицина, 1996.-80 с.

70. Рывняк В.В. Механизмы резорбции коллагена при послеродовой тшволюдии матки / В.В. Рывняк //Арх. патол. — 2001. №1. - С. 32-35.

71. Рывняк В.В. Электронно-гистохимическая локализация катепсина D и эластазы в матке / В.В. Рывняк, B.C. Гудумак, О.Ф. Дулгиеру // Бюлл. Эксп. Биол. Мед. 2003. - № 8. - Т. 136. - С. 228

72. Рывняк В.В. Участие эластазы во внеклеточной и внутриклеточной деградации коллагена при послеродовой инволюции матки / В.В. Рывняк, О.Ф. Дулгиеру // Бюлл. Эксп. Биол. Мед. 2003. - № 8. - Т. 136. - С. 235-237.

73. Савицкий Г.А., Биомеханизм родовой схватки / Г.А. Савицкий, М.Г. Моряк Кишинев: ШТИИНЦА, 1983. - 118с.

74. Самсусв Р.П. Атлас по цитологии, гистологии л эмбриологии / P.O. Самсуев, Г.И. Пупышева, А.В. Смирнов. М.: «Мир и Образование», 2004. - 400 с.

75. Серов В.В. Соединительная ткань / В.В. Серов, А.Б. Шехтер. М: Медицина, 1981.-317 с.

76. Сидельникова В.М. Гемолитическая болезнь штода и новорожденного / В.М. Сиделышкова, А.Г. Антонов. М.: Триада X, 2004. - 191с.

77. Сметник В.П. Половые гормоны и молочная железа / В.П. Сметник // Гинекология. -2000. -Т. 2. № 5. - С. 133-136.

78. Современное представление о ,перекисном окислении лшшдов и антиоксидантной системе при патологических состояниях / Л.В. Курашвили, Г.А. Косой, И.Р. Захарова. Пенза, 2003. - 93 с.

79. Сухих Г/Г. Пролиферативная активность и апоптоз в гиперплазированном эндометрии / Г.Т. Сухих, Г.Е. Чернуха, В.П. Сметник и др. // Акуш. и гин. 2005. - №5. - С. 25 - 29.

80. Тагиева Т.Т. Факторы риска развития заболеваний молочных желез / Т.Т. Тагиева // Вестник РОНЦ им. Н.Н. Блохипа РАМН. 2007. - Т. 18. - № 3. - С. 68-73.

81. Тихоновская О.А. Эффсктивноть восстановления эндометрия после больничного аборта при экстракорпоральной антибиотикопрофилактике / О.А. Тихоновская, О.М. Фохт, С.В. Логвинов //Бюлл. Сибирской медицины. 2008. - № 3. - С. 23-27.

82. Торшин Й.Ю. Дисплазия соединительной ткани, магний и нуклеогидные полиморфизмы / И.Ю. Торшин, О.А. Громова // Кардиология. 2008. - № 10. - С. 14-21.

83. Хмелышцкий O.K. Натоморфологическая диагностика гинекологических заболеваний /' O.K. Хмельницкий. СПб.: СОТИС, 1994. - 165 с.

84. Хэм А. Гистология / А. Хэм, Д. Кормак. -М.: Мир, 1983. Т. 5. -296 с, 89.Чернуха Е.А. Нормальный и патологический послеродовый период:руководство / Е.А. Чернуха. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 272 с.

85. Шкурупий В.А. Динамика миоцитов разных типов в миометрии крыс в периоды беременности и ранней послеродовой инволюции / В.А. Шкурупий, Е.В. Дубинин, Н.Н. Дубинина // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 2008. - Приложение Лг° 1. - С. 101-104.

86. Шкурупий В.А. Лизосомотропизм проблемы клеточной физиологии и медицины /' В.А. Шкурупий, Ю.Н. Курунов, Н.Н. Яковченко. -Новосибирск, 1999.-288 с.

87. Шубникова Е.А. Мышечные ткани / Е.А. Шубникова, Н.А. Юрина, Н.Б. Гусев, и др. М.: Медицина, 2001. - 236 с.

88. Экстраэмбриональные и околоплодные структуры при нормальной и осложненной беременности / Под ред. В.Е. Радзинского, А.П. Милованова. М.: МИА, 2004. - 393 с.

89. Ярилин А.А. Апоптоз. Природа феномена в целостности организма / А.А. Ярилин // Патол. физиол. эклер, тер. 1998. - №2. - с. 38-48.

90. Adams J.M. Ways of during: multiple pathways to apoptosis / J.M. Adams // Genes and Development. 2003. 17. - P. 2481-2495.

91. Afting E.G. DNA in the rat uterus myometrium during pregnancy and postpartum involution. Measurement of DNA in small pieces of mammalian tissue / E.G. Afting, J.S. Elce // Analyt. Biochem. 1978. - Vol. 86. - № 1. -P. 90-99.

92. Alberts B. DNA Replication Mechanisms: DNA Topoisomerases Prevent DNA Tangling During Replication / B. Alberts, A. Johnson, J. Lewis et al. // Molecular Biology of the Cell, 4th edition, Garland Science. -2002.-P. 238-240.

93. Arends M.J., Apoptosis. Mechanism and role in patology / M.J. Arends, A.H. Wyllie // Intern. .Rev. Exp. Pathol. J 99,1. - Vol.32. -P. 223254.

94. Belzacq-Casagrande A.S. Pharmacological screening and enzymatic assays for apoptosis /A.S. Belzacq-Casagrande, C. Martel, C. Pertuiset et al. // Front. Biosci. 2009. - № 14. - P. 3550-3562.

95. В en-Jonathan N. What Can We Learn from Rodents about Prolactin in Humans? /"N. Ben-Jonathan, С JR. LaPensee, E.W. LaPensee // Endocrinol. Rev. 2008. - Vol. 29. - № J. -P. 1-41.

96. Blair H.C., Teitelbaum S.L., Ehlich L.S. Collagenase production by smooth muscle: correlation of immunoreactive with functional enzyme in the myometrium / H.C. Blair, S.L. Teitelbaum, L.S. Ehlich // J. Cell. Physiol. 1986. - V. 129. - P. 111-123.

97. Borel I.P. Uterine collagens. General review / LP. Borel // Rev. Fr. Gynecol. Obstet. 1991. -Vol 86. - № 12. -P. 715-722.

98. Bregmann A. Mechanisms and control of programmed cell death in invertebrates / A. Bregmann // Oncogene. 1998. - Vol. 17. - P. 3215-3223.

99. Carmen MJVL, Angela Т., Fanta Z. Shed membrane microparticlcs from circulating and vascular cells in regulating vascular function / M.M. Carmen, T. Angela, Z. Fanta // J. Heart and Circulatory Physiology. 2005. -Vol. 1004-P. 288.

100. Csapo A. Stretch-induced uterine growth, protein synthesis and function / A. Csapo, T. Erdos, C.R. De Mattos // Mature. 1965. - Vol. 207. -P. 1378-1379.

101. Chatzaki E. Transforming growth factor betal exerts an autocrine regulatory effect on human endometrial stromal cell apoptosis, involving the

102. X? or 1 nt*»r| X) Л1 9 VWO-flnil rotrfl / hot"7nl/"l Ти V 14+YlfTArtl Л11 Лj. UDIJ cuiti apOptUtiv pctLiivv ауЪ t ju. Xvwuulilzuwgiwu, IN.

103. Margioris et al. // Mol. Hum. Reprod. 2003. - Vol. 9. - P. 91-95.

104. Cory S. The Bcl2 family; regulation of the cellular life-or-death swatch / S. Cory, XTVI. Adams //"Nat. "Rev. Cancer. 2002. -У6\. 2. -P. 656-674.

105. Dahmoun M. Apoptosis, proliferation, and sex hormone receptors in superficial parts of human endometrium at the end of the secretory phase /

106. M. Dahmoun, X. Boman, S. Cajander // Clin. Endocrinol. Metab. 1999. -Vol. 84.-P. 1737-1743.

107. De M., Wood G.W. Influence of oestrogen and progesterone on macrophage distribution in the mouse uterus / M. De, G.W. Wood // J. Endocrinol. 1990. - Vol. 126. - P. 417-424.

108. Dery M.C. Regulation of Akt expression and phosphorylation by 17(3-estradiol in the rat uterus during estrous cycle / M.C. Dery, V. Leblanc, C. Shooner // Reprod. Biol. Endocrinol. 2003. - Vol. !. - P. 47.

109. Ding F. Effect of abnormal apoptosis in human decidual tissure during early gestation pregnancy / F. Ding //.Di,YLTun.YiDa.Xue.Bao. 2002. -Vol.2. - № 2. - P. 145-147.

110. Druckmann R. Review: female sex hormones, autoimmune diseases and immune response / R. Druckmann // Gynecol. Endocrinol. 2001 - Vol. 15. -№6.-P. 69-76.

111. Eckert L.O. Endometritis: the clinical-pathologic syndrome / L.O. Eckert, S.E. Hawes //Am J. Obstet. Gynecol. 2002. - Vol. 186. - JS1» 4. - P. 690-695.

112. Elmore S. Apoptosis: A Review of programmed cell death / S. Elmore // Toxicol Pathol. 2007. - Vol. 35. - № 4. - P. 495-516.

113. Fang Y.P. Signaling between the placenta and the uterus involving the mitogen-regulated protem/proliferin / Y.P. Fang, J. Lepont, C. Fasset // Endocrinology. 1999. - Vol. 140. - P. 5239-5274.

114. Galluzzi ~L. Methods to dissect mitochondrial membrane permeabilization in the course of apoptosis / L. Galluzzi, I.Vitale, O.Kepp et al. // Methods Enzymol. 2008. - № 442. - P. 355-374.

115. Geyer H. Biochemical studies on hypotrophy and hypoplasia in the post partumuterus of the rat / H. Geyer, E.G. Afting, U. Muller // Arch, uynecoi. — iy/ /. — vol. — r. iji-^jo.

116. Goldspink D.F. Changes in uterine growth and proteine turnover in rat during and after pregnancy / D.F. Goldspink, A.J. Morton // J. Physiol. -1985.-Vol. 361.-P. 41.

117. Gravett M.G. Global report on preterm birth and .stillbirth (2 of 7): discovery science / M.G. Gravett, C.E. Rubens, T.M. Nunes et al. // BMC Pregnancy and Childbirth. 2010. - Vol. 10. - jYi> 1. - P. 2.

118. Graves W.E. Tissue changes in the involuting uterus of the postpartum sow /' W.E. Graves, J.W. Lauderdale, R.L. Kircpatrick et al. // Res. Bull. -1967.-Vol. 26.-P. 365-371.

119. Gross A., McDonnell J. TV1, Korsmeyer S. J. BCL-2 family members and the mitochondria in apoptosis / A. Gross, J.M. McDonnell, S.J. Korsmeyer//Genes Dev. 1999.-Vol. 13.-P. 1899-1911.

120. Grossman C.J. The role of sex steroids in immune system regulation. In bilateral communication between the endocrine and immune systems / C.J. Grossman, J.W.Whitehead, A.W. Oxford, et al. // Br. J. Pharmacol. -1994-P. 1-11.

121. Hacker G. The morphology of apoptosis / G. Hacker // Cell Tissue Res. 2000. - Vol. 301. - P. 5-17.

122. Harris J. Socs2 and elf5 mediate prolactin-induced mammary gland development У J. Harris, P.M. Stanford, K. Sutherland // Mol. Endocrinol. -2006. Vol. 20. -P. 1177-1187.

123. Helguera G. Changes in global gene expression in rat myometrium in transition from late pregnancy to parturition / G. Heiguera, M. Eghbali, D. Sforza et al. /7 Physiol Genomics. 2009. - Vol. 36. - № 2. - P. 89-97.

124. Henell F. An electron microscopic study of the post-partum involutionrvF fbp rot ntAnic \X7itVi о г\тл qnnQrpnt ргтлпЬогух? ftf ллИоа^П / ^vx Uiv iui uivi Uj. iui u iiviv v.ni u^ypuivuL vi uivpxiu^j ui vv/iiu^vii / i. . liwiiviij

125. J.L. Ericsson, H. Glaumann // Virchows Arch. B. Cell Pathol, incl. Mol. Pathol. 1983. - Vol. 42. - № 3. - P. 271-87.

126. Highton G. Cell death of apoptosis is the future of rheumatoid nodul / G. Highton, P.A. Hessian, A. Kean ct ai. // Annals of the Rheumatic Diseases. 2003. - № 62. - P. 77-80.

127. JIunt .I.S. Hormonal .regulation of uterine macrophages / J.S.Hunt, 1. Miller, J.S. Piatt // Developmental immunology. -1998. Vol. 6. - № 1. -P. 105-110.

128. Igney F.H. Death and anti-death: tumour resistence to apoptosis / F.H.

129. ТЛ TT ТЛ / / ЛЛ i ТЧ /-1 ЛАЛЛ T Л ТЧ Л^П ЛООigney, гл. isjmnmer // i\ai. Jtiev. cancer. zuu2. — voi. 2. — P. 277-Z65.

130. Inoue S. Phagocytosis of Cytoplasmic blebs derived from smooth muscle cells by llbrobiast-like cells and macrophages in the post-partum rat uterus / S. Inoue, K. lyama, C. Arald et ai. /7 Virchows Arch. B. Cell Pathol. 1983. - Vol. 42. - P. 235-242.

131. Ttoh K. Central role of mitohondria and p53 in Fas-mediated apoptosis of rheumatoid synovial fibroblasts / K. Itoh, FI. Hase, H. Kojima // «JieuinaLuiugy. — 2иич j™ tj. - F. z / 1-J.oj.

132. Jaatteia M. Multiple ceil death pathways as regulators of tumor initiation and progression / M. Jaatteia // Oncogene. 2004. - № 23. - P. 2746-2756.

133. Jackson S. The effect of oestradiol on vaginal collagen metabolism in postmenopausal women / S. Jackson, M. James, P. Abrams // Br. J. Obstex. Gyn. 2002. - Vol 109. - P. 339-344.

134. Jaffer S. Mammalian Target of rapamycin is activated in association with myometrial proliferation during pregnancy / S. Jaffer, O. Shynlova, S. Lye // Endocrinology. 2009 - Vol. 150. - № 10. - P. 4672-4680.

135. Jeffrey J.J. Collagen and collagenase: pregnancy and parturition / J.J.jviilCV / / uviumutij in IJvi iiiulviufcr . 1 77 J . т uj. i^. ju i . 11 i — I /.. .—-—

136. Jos wig A. Apoptosis in uterine epithelium and decidua in response to implantation; evidence for two different pathways / A. Jos wig, H,D. Gabriel, M. Kibschuii /7 Reproa. Bioi. Endocrinol. 2003. - Vol. 1. - P. 44.

137. Jurukova Z. Involvement of smooth muscle cells in collagen degradation in the postpartum uterus / Z. Jumkova, C. Milenkov // Virchows Arch. B. Ceil. Pathol Jnci. Mo$. Pathoi. 1981. - Vol. 37. - P. 237-244.

138. Kabakov Y.iN. Clasmatosis: Ultrastmctare of cytoplasmic fragments from the soleen. Ivmnh nodes, and tfrvmus of the rat / Y.N. Kabakov. A.I.1. JL ' tf Л. ' •»

139. Grachova И Protoplasma. 1970. - Vol. 70. - № 2. - P. 167-177.

140. Kabakov Y.N. Clasmatosis: Certain qualitative and quantitative peculiarities of this phenomenon ir. the lymphoid organs of the rat / Y.~N. Kabakov, K.A. Fofanova, N.N. Perestoronina 11 Protopiasma. 1969. - Vol. 67. -№ 1. - p. 21-31.

141. Kaidi R. Uterine collagen during involution in cattle /' R. Kaidi, P.J. Brown, J.S. David et al. //Matrix. 1991. - Vol. 11. - Jfe 2. - Р.ЮЫ07.

142. Kando Y. The role of autophagy in cancer development and response to therapy / Y. Kando, T. Kanzawa, R. Sawaya et al. // Nat. Rev. Cancer. -2005. № 5. -P. 726—734.

143. Kemp M.W. Analysis 01 skeletal muscle function in the C57BL6/SV129 syncoilin knockout mouse / Kemp M.W., Edwards В.,

144. Burgess M. et al. // Journal of structural biology. —2009. Vol. 165. - № 3. -P. 196-203.

145. Kerr Y.F.R. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics / Y.F.R. Kerr, A.II. Wyllie, A.R. Currie // Br. J. Cancer. 1972. - Vol. 26. - Ш 2. -P. 239-257.

146. Kirschke, AJ. Barrett, N.D. Rawlings /7 Prolein Profile. 1995. - P. 15871620.

147. Lai a P.K. Mechanisms of irophoblasL invasiveness and their control: the role of protease inhibitors / P.K. Laia, C.H. Graham // Cancer Metastasis Rev. 1991. - Vol. 9. - P. 369-379.

148. Leah C.A. rnagocyrosis and remodeling of collagen matrices / C.A. Lean, J F. Dice, K. Lee U Exp. Cell. Res. 2009. - Vol. 313. - P. 10451055.

149. Lee H. Critical Role for the Membrane-type 1 Matrix Metalloproteinase in Collagen Phagocytosis / II. Lee, CM. Overall, СЛ. McCulloch et al. // Mol. Biol. Cell. 2006. - Vol. 17. - № 11. - P. 48124826.

150. Leppert P.C. Proliferation and apoptosis of fibroblasts and smooth muscle cells in rat uterine cervix throughout gestation and the effect of theantiprogesterone onanristone / P.C. Leppert // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1998. Vol. 178. -P. 713-725.

151. Leung D.Y. Cyclic stretching stimulates synthesis of matrix components by arterial smooth muscle cells in vitro / D.Y. Leung, S. Glagov, M.B. Mathews // Science. 1976. - № 191. -P. 475-477.

152. Levinc- B. Autophagy in cell death: an innocent convict? / B. Levine, J. Yuan // J. Clin, hivestig. 2005. - № 115. - P. 2679—2688.

153. Lewis-Wambi J.S. Jordan V.C. Estrogen regulation of apoptosis: how can one hormone stimulate and inhibit? / j.S. Lewis-Wainbi, V.C. Jordan // Breast Cancer Res. 2009. - Vol. 1L - № 3, - P. 206,

154. Li Y. Intact, injured, necrotic and apoptolic cells after foca! cerebrai ischemia in the rat / Y. Li, M. Chop, C. Powers // Molecular brain reseach. -2000. Vol. 762. - P. 301-312.

155. Lin У. Androgen and its receptor promote Bax-mcdiated apoptosis / Y. Lin, J. Kokontis, F. Tang // Mol. Cell. Biol. 2006. - Vol. 26. - № 5. - P. 1908-1916.

156. Manase К. The significance of membrane type 1 metalloprotcinase in structural involution of human corpora iutea / K. Manase, T. Endo, H. Henmi //Mol. Hum. Reprod. 2002. - Vol. 8. - P. 742-749.

157. Matrisian L.M. The matrix-degrading metalloproteinases / L.M. Matrisian //Bioessays. 1992. - Vol 14. - P. 455^163.

158. Melendez J.A. The cell biology of autophagy in metazoans: a developing story development / J.A. Melendez, T.P. Neufeld // Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2009. - Vol. 135. - № 14. - P. 2347-2360.

159. Melendez J.A. Localization and regulation of IL-laipha in rat myometrium during late pregnancy and the postpartum period / J.A.• r t • ~f" Т» 1Г «• T • » г т Г ЛЛ ( / * • • 1 л * ► «

160. Miityk W. Hie potential mechanism for glutamine-induceu collagen biosinthesis in culture human skin / W. Miityk, E. Kama, S. Wolczynski et al. //Mol. Cell. Biochem.- 1998. Vol. 189. - № 1. -P. 177-183.

161. Mizushima N. Autophagy: process and function / N. Mizushima //GenesDev.-2007.-Vol. 21.-P. 2861-2873.

162. Mizushima N. The plciotropic role of autophagy: from protein metabolism to bactericide / N. Mizushima // Cell Death Differ. 2005. -Vol. 12. №2.-P. 1535-1541.

163. Monk M. Mammalian development. A practical approach / M. Monk.rw fWl- ГГ? f "I QW7 ТУ1 1лv^r (Viuiu. i*v l/j i s \j ! , / | j ч

164. Pampfer S. Apoptosis at the time of embryo implantation in mouse тЛ rot / $ pprp»-.rbi- т nA.WQV // r"«u r^^th t^vtt^r г qqq a p

165. Ш1VI iul / О. i Cll 1ПДС1. X. i^VMilluj it V 11 , t^-^dlll. IViXlVl. JL У У У . v W i. vy. X .533.545.

166. Parakkal P.F. Involvement of macrophages in collagen resorption / P.F. Parakkal // J. CelL BioL 1969. - Vol 4h — P. 345-354.

167. Perotti C. Heat shock protein-90-alpha, a prolactin-STAT5 target gene identified in breast cancer cells, is involved in apoptosis regulation. / C. Perotti,R. Liu, C.T. Pamsei //breast. Cancer Res. 2008. - P. JO.

168. Raddy V. Y. Pericellular ТП Ov/1^vl O" of the tissue destructive cysteine proteinases, catiiepsin-B, catliepsin-L, and cathepsin-S, by human monocyte-derived macrophages / V. Y. Raddy. O.Y. Zhang, SJ. Weiss //

169. Г Л Л. т i • Л A t P rt Г ,1 ТТГ1А 1 пл r1. rhp 1\1Я!ППП'*» /Л /«iinpmv ОТ ЧПРПРЙС ГЛГ ТПР I IN U --.—л * l/vvvv+ilii-iJ V/a ti.iv xNulivilui j. avu-UviII V Ui uvivuvvu ч/i. uiv i. л у у1. Vol. 92. P. 3849-3853.

170. О 7 C^ *Dr>10 о1лг| fl^n isartiiloti Л1Л л-Р ла|1 rjonfU / Ti ow. ivwwwx uLi"^ ctiili LIIvv i w^Liici-Liwil wi pi си iiiiiwu. w^ii UwcLLii / J . V^

171. Reed // J. Ceil. Bioi. -1994. Vol. 124. - P. 1-6.

172. Reef S. A short mitochondrial form of pl9AJRF induces autophagy and caspasc-independent cell death / S. Reef, E. Zalckvar, O. Shifman el al. i'i Moi. Ceil. 2006. - Nk 22. - P. 463- 475.

173. Reinshagen K. Autophagoeytosis of the apical membrane in microvillus inclusion disease / lv. Reinshagen, H.Y. Nairn, K-P. Zimmer // Gut. 2002. - Vol. 51. - № 4. p. 514-521.

174. Слп1га1 aF ImnhrtKlaot m\?ocion / Q Qlitmonn^nf'? A l-Tiinifit^ M Ппс.лпг1г Atv/uviv/i vi uuwiiv/Jiuji- Iii * uoiuit / u . uiiiijiuiiiiv / i, i tut Vv it/J; Ivi. iуuoiiiim. wlal. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1994. - Vol. 171. - P. 832-838.

175. Shimizu K. Clearance of materials from breakdown of uterine collagen in mice during postpartum involution i K. Shimizu, T. Furuya, Y. Takeo et al. // Acta. Anat. (Basel.). 1983. - Vol. 116. - P. 10-13.

176. LJiiingicton W.D. 40iiagenase; а кеу enzyme in couagen turnover / W.D. Shingleton, D J.Hodges, P. Brick et al /'/' Biochcm. Cell. Bioi. 1996. Vol. 74. - №6.- P. 759-775.

177. Siiiraisuchi. hidependence of plasma membrane blebbing from other biochemical and biological characteristics of apoptotic cells / Shiratsuchi,

178. Л 1 'I Ik Г 1 Iff 1 Г T^V" » * , ^ЛЛЛ 7 * "» Л Гк

179. Akiko, iviori et ai. // journal oi rnocuemistry. zuuz. - vol ij2. - j. - r. 381.

180. Shooner C. TGF-beta expression during rat pregnancy and activity on decidual cell survival / C. Shooner, P.L. Caron, G. Frechette-Frigon et al. // Reprod. Biol. Endocrinol. 2005. - Vol. 3. - P. 20.

181. Shynlova O. Mechanical stretch regulates hypertrophic phenotype of the myometrium during pregnancy / O. Shynlova, R. Kwong, S. Lye // Reproduction. 2009. - № 70. - P. 986-992.

182. Shynlova О. Progesterone and gravidity differentially regulate expression of ECIvl components in pregnant rat myometrium / O. Shynlova, J.A. Mitchell, A. Tsampalieros et al. // Biol. Reprod. 2004. - № 70. - P. 986-992.

183. Slot A.J. Identification of PLOD2 as telopeptide lysyl hydroxylase, an important enzyme in fibrosis / A J. Slot, A.M. Zuurrnond, A.F. Bardocl et al. // J. Biol. Chem. 2003. - Vol. 278. - № 42. - P. 40967-40972.

184. Srnrcka M. The onset of aoootosis of neurons induced by ischemia1. A Jreperfusion injury is delayed by transient period of hypertension in rats / M. Smrcka, M. Horkv, F. Otevrel et al. // Physiol. Res. 2003. - Vol. 52. - №tf. t L i~ tz2.

185. Stewart I J. Macrophages and other endocytic cells in the mouse uterus during the second half of pregnancy and into the postpartum period / I J. Stewart,B.S. Mitchell //J. AnaL .1992. -Vol. 181. - P. 119-26.

186. Strasser A. Apoptosis signaling / A. Strasser, L. O'Connor, V. Dixit // Ann. Rev. Biochem. 2000. - Vol. 69. - P. 217-245.

187. Thomson A.J. Leukocytes infiltrate the mvimetrium during human parturition: further evidence that labour is an inflammatory process / A.J. Thomson, J.F. Telfer, A. Young et al. //Hum. Reprod. 1999. - Vol. 14. —t> too "vja 1 . /-.

188. Trump B.F. The pathways of cell death: oncos, apoptosis, and necrosis / B.F. Tramp, I.K. Berezesky, S.H. Chang et al. !! Toxicol. Pathol. 1997. -Vol. 25. -P. 82-88.

189. Wilcox B.D. Regulation of collagenase gene expression by serotonin and progesterone in rat uterine smooth muscle cells / B.D. Wilcox, L.

190. Rydelek-Fitzgerald, JJ. Jeffrey // The Journal of biological chemistry. -1992. Vol. 267. - № 29. - P. 20752-20757.

191. Wang Y. Loss of macroautophagy promotes or prevents fibroblast apoptosis depending on the death stimulus / Y. Wang, R. Singh, A.C. Massey et al. // J. Biol. Chem. 2009. -Vol. 283. - № 8. - P. 4766-4777.

192. Weibel E.R. Stereological methods. Practical method for biological morphometry / E.R. Weibel. L.: Acad. Press., 1979. - Vol. 1.-425 p.

193. Woessener J.F. Acid hydrolases of the rat uterus in relation to pregnancy, post-partum involution and collagen breakdown / J.F. Woessener // Biochem. J. -1965. Vol. 97. - P. 855-866.

194. Woessener J.F. Collagenase in Normal and Pathological Connective Tissues / J.F. Woessener // New York. 1980. - P. 223-239.

195. Yin Y. Estrogen suppresses uterine epithelial apoptosis by inducing Bel expression / Y. Yin, W.-W. Huang, C. Lin et al. // Mol. Endocrinol. -2008.-Vol. 22.-№ l.-P. 113-125.

196. Zorn T.M. Collagen remodeling during decidualization in the mouse / T.M. Zorn, E.M. Bevilacqua, P.A. Abrahamsohn // Cell and tissue research. 1986. - Vol. 244. - № 2. - P. 443-448.