Антиоксидантная защита в хирургическом лечении больных с пролиферативной витреоретинопатией (клинико-биохимическое исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.08, кандидат медицинских наук Солонина, Светлана Николаевна

  • Солонина, Светлана Николаевна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2004, Санкт-Петербург
  • Специальность ВАК РФ14.00.08
  • Количество страниц 197
Солонина, Светлана Николаевна. Антиоксидантная защита в хирургическом лечении больных с пролиферативной витреоретинопатией (клинико-биохимическое исследование): дис. кандидат медицинских наук: 14.00.08 - Глазные болезни. Санкт-Петербург. 2004. 197 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Солонина, Светлана Николаевна

ВВЕДЕНИЕ

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА 1 Современные взгляды на патогенез и лечение пролиферативной витреоретинопатии. Значение свободных радикалов и антиоксидантной защиты в развитии пролиферативной витреоретинопатии Медикаментозная схема антиоксидантной защиты, механизм ее действия

1.1 Развитие представлений о классификации и ведущих звеньях патогенеза пролиферативной витреоретинопатиии

1.2 Проблемы и основные направления развития хирургического лечения пролиферативной витреоретинопатии

1.3 Факторы риска ПВР. Роль цитокинов в развитии ПВР

1.4 Роль гемато-офтальмического барьера в развитии ПВР

1.5 Влияние операционных факторов на развитие ПВР

1.6 Поиск фармакологических препаратов (антипролиферативного действия) для ингибирования ПВР

1.7 Понятие о природе свободных радикалов и системе антиоксидантной защиты

1.8 Источники свободных радикалов при ишемии, гипоксии и воспалении

1.9 Роль свободных радикалов в патогенезе пролиферативной диабетической ретинопатии

1.10 Система антиоксидантной защиты сетчатки и стекловидного тела

1.11 Показатели «окислительного стресса» и состояние антиоксидантной защиты у больных сахарным диабетом, увеитом, гемофтальмом, травматическими повреждениями глаз

1.12 Препараты, используемые при антиоксидантной защите сетчатки

1.13 Механизм действия гирудотерапии

1.14 Механизм действия антиоксидантов

1.15 Резюме

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1 Общая характеристика больных

2.2 Клиническая характеристика больных с посттравматической витреоре-тинопатией

2.3 Клиническая характеристика больных с витреоретинопатией нетравматической этиологии

2.4 Клиническая характеристика больных с применением гирудотерапии

2.5 Клиническая характеристика больных, у которых изучали влияние аспиратов СТ на пролиферативную активность мышиных фибробластов линии Ь

2.6 Инструментальные методы исследования

2.7 Методика антиоксидантной терапии и гирудотерапии

2.8 Техника витрэктомии и забора материала

2.9 Биохимические методы исследования

2.10 Методика определение пролиферативной активности фибробластов

2.11 Характеристика иммунологических методов исследования

2.12 Сбор и обработка данных 81 Характеристика статистических методов исследования

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ И АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ УРОВНЯ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ И ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ АКТИВНОСТИ ФИБРОБЛАСТОВ

3.1 Общая характеристика биохимических показателей в группах

3.1.1. Результаты биохимических исследований крови

3.1.2 Результаты биохимических исследований аспиратов стекловидного тела

3.1.3 Результаты исследований провоспалительных цитокинов

Определение пролиферативной активности фибробластов

3.2 Биохимическая оценка состояния антиоксидантной системы, показателей свободнорадикального окисления и уровня провоспалительных цитокинов у больных с травматической и «нетравматической пролиферативной витреоре-тииопатией». Определение пролиферативной активности фибробластов

3.2.1 Сравнительная оценка биохимических показателей и уровня провоспалительных цитокинов у пациентов контрольной группы с травматическим и нетравматическим характером ПВР. Сравненительная оценка проли-феривной активности фибробластов Ь929 под влиянием проб СТ

3.2.2 Сравнительная оценка биохимических показателей и уровня провоспалительных цитокинов у больных с посттравматическим характером ПВР в основной и контрольной группах. Сравнительная оценка пролиферативной активности фибробластов Ь929 под влиянием проб СТ, полученных от пациентов обеих групп

3.2.3 Сравнительная оценка биохимических показателей и уровня 96 провоспалительных цитокинов у больных с нетравматическим характером ПВРв основной и контрольной группах. Сравнительная оценка пролиферативной активности фибробластов Ь929 под влиянием проб СТ, полученных от пациентов обеих групп

3.3 Биохимические показатели, провоспалительные цитокины у пациентов с различной степенью пролиферативной витреоретинопатии Определение пролиферативной активности фибробластов 100 3.3.1 Сравнительная оценка биохимических показатели в крови и аспиратах СТ и уровня провоспалительных цитокинов у пациентов с различной степенью ПВР в контрольной группе. Оценка пролиферативной активности фибробластов Ь929 под влиянием проб СТ, полученных от пациентов с различной степенью ПВР в контрольной группе

3.3.2 Сравнительная оценка биохимических показателей в крови и аспиратах СТ и уровня провоспалительных цитокинов у пациентов с умеренной (В) степенью ПВР в основной и контрольной группах. Определение пролифера-тивной активности фибробластов L929 под влиянием проб СТ, полученных от исследуемых пациентов

3.3.3 Сравнительная оценка биохимических показателей в крови и аспиратах СТ и уровень провоспалительных цитокинов у пациентов с выраженной пролиферативной витреоретинопатией (степени С) в основной и контрольной группах. Оценка пролиферативной активности фибробластов L929 под влиянием проб СТ, полученных от исследуемых пациентов

3.4 Биохимические показатели, провоспалительные цитокины и пролиферативная активность фибробластов у пациентов с ПВР при наличии увеита в основной и контрольной группах

3.4.1 Сравнительная оценка биохимических показателей в крови и аспиратах СТ и уровня провоспалительных цитокинов у пациентов контрольной группы при наличии признаков увеита. Оценка пролиферативной активности фибробластов L929 под влиянием проб СТ, полученных от исследуемых пациентов

3.4.2 Сравнительная оценка биохимических показателей в крови и аспиратах СТ и уровня провоспалительные цитокинов у пациентов основной и контрольной групп при наличии признаков увеита. Оценка пролиферативной активности фибробластов L 929 под влиянием проб СТ, полученных от исследуемых пациентов

3.5 Биохимические показатели, провоспалительные цитокины у пациентов в зависимости от выполненных ранее витреоретинальных вмешательств. Пролиферативная активность фибробластов 116 3.5.1 Сравнительная оценка биохимических показателей и уровня цитокинов у больных с ПВР без проведения предварительной ВРХ и после выполненных ранее витреоретинальных вмешательствах в контрольной группе

3.5.2 Сравнительная оценка биохимических показателей и уровня цитоки-нов у больных с витреоретинальной патологией без выполненных ранее витреоретинальных вмешательствах в основной и контрольной группах.

3.5.3 Сравнительная оценка биохимических показателей и уровня цитоки-нов у больных с витреоретинальной патологией с предшествующими витре-оретинальными вмешательствами в основной и контрольной группах. 121 3.6 Биохимические показатели, провоспалительные цитокины у пациентов в зависимости от применения гирудотерапии. Пролиферативная активность фибробластов

ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ ИССЛЕДУЕМЫХ БОЛЬНЫХ

4.1 Состояние зрительных функций

4. 2 Особенности течения послеоперационного воспалительного процесса

4.3 Пролиферативная витреоретинопати после ВРХ в послеоперационном периоде

4.4 Обсуждение результатов клинических исследований

ГЛАВА 5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ 148 ВЫВОДЫ 165 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 166 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 168 ПРИЛОЖЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

1. АОС - антиоксидантная система

2. АФК - активные формы кислорода

3. ВГИТ - внутриглазные инородные тела

4. ВРХ - витреоретинальная хирургия

5. ГОБ - гематоофтальмический барьер

6. НАДФН - никотинадениннуклеотидфосфат

7. Н2О2 -перекись водорода

8. ПОЛ - перекисное окисление липидов

9. ПРВ - пролиферативная витреоретинопатия.

10.ПДР - пролиферативная диабетическая ретинопатия 11 .СОД - супероксиддисмутаза

12.СА - передняя пролиферативная витрелретинопатия

13.СР - задняя пролиферативная витрелретинопатия

14.СР - свободные радикалы

15.СРО - свободнорадикальное окисление

16.СК - стекловидная камера глаза 19.СТ - стекловидное тело

17.ПОЛ - перекисное окисление липидов

18.ПЭ - пигментный эпителий

19.ПФОС- перфторорганические соединения

20.МДА - малоновый диальдегид 21.08Н - восстановленный глутатион 22.0880 - окисленный глутатион 23.1Ь-6 - интерлейкин

24.1Ь-8 - интерлейкин

25.ТМ7 -а- фактор некроза опухолей альфа

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Глазные болезни», 14.00.08 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Антиоксидантная защита в хирургическом лечении больных с пролиферативной витреоретинопатией (клинико-биохимическое исследование)»

Актуальность проблемы

Проблемы пролиферативной витреоретинопатии (ПВР) привлекают пристальное внимание офтальмологов, так как лежат в основе патогенеза многих заболеваний, имеющих большое социальное и медицинское значение. В последние десятилетия сохраняется тенденция к увеличению частоты отслоек сетчатки [189]. Нарастает частота тяжелых травм органа зрения, особенно прободных ранений и тяжелых контузий [33,74]. Локальные военные конфликты характеризуются возрастанием частоты боевых повреждений органа зрения от 5% до 11,2% [24, 36, 37]. Причем, показания к различным типам витреоретиналыюй хирургии (ВРХ) возникают в 37,4% - 62,2% [100, 122, 123].

Лечение больных с ПВР, осложняющей течение травматических повреждений глаз и их последствий, различных форм отслоек сетчатки, увеитов и их последствий, системных заболеваний, пролиферативной диабетической ретинопатии является одной из ведущих проблем современной офтальмологии. Рецидивы и прогрессирование ПВР являются основной причиной неудач, требующих многократных повторных хирургических вмешательств [1, 118, 284]. Частота рецидивов ПВР составляет от 11 до 30% [15, 100,260].

Несмотря на совершенствование хирургической техники, применение новых аппаратов и инструментов, широкое использование перфторорганических соединений (ПФОС), газов и силиконовых масел, методы ВРХ не позволили полностью решить проблему лечения больных с ПВР [35, 222, 152,]. Развитие ПВР отмечено после введения различных заменителей CT, в том числе силиконового масла [216, 259].

Попытки затормозить пролиферативный процесс с помощью цитостатиков, вводимых интраокулярно, не дали ожидаемого результата [98, 286]. Причины недостаточного эффекта применения антипролиферантов заключаются в кратковременности их действия, ретинотоксичности, трудности подбора терапевтической дозы, а также в воздействии только на отдельные звенья сложного пролиферативного процесса, развивающегося одновременно на нескольких уровнях [258].

Одной из причин, которая способна стимулировать развитие ПВР после ВРХ может быть сама операция. Витрэктомия приводит к длительному нарушению функций, динамического равновесия прооксидантных и антиоксидант-ных систем в сетчатке [60, 113, 83]. Более глубокое изучение патофизиологических механизмов, лежащих в основе ПВР показало, что при пролиферации клеток пигментного эпителия и макрофагов отмечается повышенная продукция свободных радикалов и других молекул кислорода с высоким оксидативным потенциалом [155]. В результате изменяется проницаемость капилляров, инициируется воспалительная реакция и хемотактичесая активность клеток, принимающих участие в пролиферативном ответе. В свою очередь известно, что развитие ПВР происходит на фоне истощения антиоксидантных резервов ин-траокулярных структур [142, 275]. Приведенные факты позволяют предполагать, что «окислительный стресс» является одним из компонентов такого сложного патофизиологического процесса, как ПВР.

Согласно современным представлениям важная роль в патогенезе ПВР отводится также локальному звену иммунитета. Введение в стекловидное тело (CT) естественного комплекса провоспалительных цитокинов индуцирует воспалительный процесс в увеальном тракте и вызывает помутнение стекловидного тела [108]. У пациентов с ПВР в CT выявлено повышенное содержание таких провоспалительных цитокинов, как фактор некроза опухолей альфа (TNF-a), интерлейкин 6 (IL-6), интерлейкин 8 (IL-8) [103, 204, 133].

Включение ингибиторов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в общую схему лечения является одним из путей повышения устойчивости витреорети-нальных структур к повреждающим факторам. Экспериментальные работы ряда авторов показали, что применение витаминов С и Е, а также препаратов Ginkgo Biloba «Танакан» тормозит пролиферативный процесс при ПВР [148, 271].

Интересным дополнением к антиоксидантной терапии, на наш взгляд, является гирудотерапия. До настоящего времени применение гирудотерапии в офтальмологии ограничивалось в основном ее использованием при повышенном внутриглазном давлении и сосудистых заболеваниях глаз [9]. В последние годы благодаря фундаментальным медико-биохимическим исследованиям возрождается интерес к практическому применению гирудотерапии в стоматологии [86], отоларингологии [43], микрохирургии [50]. Многообразное действие гирудотерапии, связанное с антиагрегантным, имммуномодулирующим, проти-воишемическим [85], а также антиоксидантным эффектами [29,75], ввиду очевидной корреляции с основными звеньями патогенеза ПВР открывают новые перспективы лечения этих больных. Данные факты являются основанием для включения гирудотерапии в систему комплексной антиокидантной схемы для усиления медикаментозного воздействия.

Цель исследования

Обоснование применения антиоксидантной терапии в системе хирургического лечения больных с пролиферативной витреоретинопатией различной этиологии.

Задачи исследования

1. Изучить состояние перекисного окисления липидов и показателей антиоксидантной системы в крови и аспиратах стекловидного тела у больных с пролиферативной витреоретинопатией.

2. Дать клипико-биохимическую характеристику процессов перекисного окисления липидов в зависимости от степени выраженности пролиферативной витреоретинопатии и влияния на нее антиоксидантной терапии.

3. Оценить клиническую эффективность применения комплексной антиоксидантной терапии на результаты хирургического лечения у больных с пролиферативной витреоретинопатией различной этиологии.

4. Оценить эффективность гирудотерапии в системе комплексного антиокси-дантного лечения.

Научная новизна исследования.

Получены новые клинические и биохимические данные, позволяющие расширить теоретические представления о роли процессов свободнорадикального окисления в развитии пролиферативной витреоретинопатии.

Изучен процесс свободнорадикального окисления при активации процесса пролиферации. Произведена оценка состояния антиоксидантной защиты у пациентов с пролиферативной витреоретинопатией с применением комплекса клинических и биохимических исследований. Определены результаты и значимость антиоксидантной терапии в комплексном хирургическом лечении пациентов с пролиферативной витреоретинопатией.

Показано научно-практическое значение процессов свободнорадикального окисления и нарушения антиоксидантной защиты при пролиферативной витреоретинопатии различной этиологии.

Впервые изучено изменение локального звена иммунитета в аспиратах стекловидного тела под влиянием комплексной антиоксидантной терапии.

Впервые изучено влияние антиоксидантной терапии на пролиферативную активность мышиных фибробластов линии Ь929.

Впервые получены новые данные об антиоксидантных свойствах трудотерапии на основании биохимических и иммунологических исследований. Впервые разработана и опробована в клинике методика гирудотерапии в хирургическом лечении больных с ПВР.

Практическая значимость работы

На основании полученных клинических и биохимических данных предложена схема терапии, направленная на ингибирование продуктов «окислительного стресса» у пациентов с витреоретинальной патологией. Она заключается в применении: 5% растров унитиола, 5% раствор аскорбиновой кислоты по 5,0 мл, 10% раствор а-токоферола по 1,0 мл внутримышечно, мультитабс ДД4, Та-накан по 1 таблетке 2 раза в день.

Комплексная схема антиоксидантной терапии по разработанной методике нашла широкое практическое применение в комбинированном хирургическом лечении пациентов с пролиферативной витреоретинопатией.

Предлагаемый способ антиоксидантной защиты представляет возможность затормозить пролиферативный ответ в предоперационном периоде, уменьшить его проявления в послеоперационном периоде и сократить длительность пребывания в стационаре.

Данные исследования широко используются при лечении больных на клинических базах, в медицинских учереждениях военных округов и в учебной работе. Результаты исследований опубликованы в печати.

На основании клинических, биохимических, иммунологических исследований показана роль и место цитокинов у больных с различной этиологией и степенью пролиферативной витеоретинопатии. Показана возможность использования биохимических, иммунологических методов в качестве маркера для оценки прогрессировать пролиферативной витреоретинопатии.

Разработанная методика по определению пролиферативной активности фибробластов в среде стекловидного тела может служить в качестве дополнительного критерия оценки эффективности проводимого лечения у больных спролиферативной витреоретинопатией.

Выявленно многофакторное влияние гирудотерапии: антиоксидантное, иммуномодулирующее, противовоспалительное и противоотечное. Это позволяет использовать трудотерапию в качестве эффективного средства для лечения больных с пролиферативной витреоретинопатией, быстро купировать местные симптомы, сократить сроки лечения.

Апробация работы

Основные результаты исследования апробированы на конгрессах и конференциях, XII SOE Европейском конгрессе офтальмологов (Стокгольм, 1999) -два стендовых доклада (отмечены грантами), XXIX ICO - Международном Конгрессе офальмологов (Сидней, 2002) - стендовый доклад (отмечен грантом), на международной конференции «Пролиферативный синдром в офтальмологии» (Москва, 2000), на городской научно-практической конференции «Новые методы в диагностике и лечении заболеваний и травм» на базе многопрофильной городской больницы № 2 (Санкт-Петербург, 1996), на конференции, посвященной 100-летию профессора Б.Л. Поляка «Боевые повреждения органа зрения» (Санкт-Петербург, 1999), на конференции «Офтальмология на рубеже веков» (Санкт-Петербург, 2001), на заседаниях Санкт-Петербургского научного медицинского общества офтальмологов (1997, 2002), научной конференции, посвященной 185-летию основания первой в России кафедры офтальмологии (Санкт-Петербург, 2003).

Публикация результатов исследования

По теме диссертации опубликовано 22 научные работы.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Для пролиферативной витреоретинопатии любой этиологии характерно состояние «окислительного стресса» и нарушение антиоксидантной защиты на общем и, особенно, на местном уровне. Эти изменения сопровождаются нарушением локального цитокипового звена иммунитета.

2. Интенсивность ПОЛ и состояние антиоксидантной системы зависят от степени выраженности пролиферативной витреоретинопатии.

3. Применение антиоксидантной терапии в комплексном хирургическом лечении больных с пролиферативной витреоретинопатией снижает интенсивность процессов пероксидации, уменьшает напряжение локального цитокинового звена иммунитета и тем самым положительно влияет на течение послеоперационного периода и результаты лечения. 4. Включение гирудотерапии в медикаментозную схему антиоксидантной терапии способствует усилению эффекта комплексного лечения.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, указателя литературы и приложений. Объем диссертации составляет 200 страницы машинописного тескта. Работа иллюстрирована 53 рисунками и 17 таблицами. Приложение содержит 9 таблиц, отражающих основной объем биохимических и иммунологических исследований. В списке литературы 293 источника, из них 128 отечественных и 165 зарубежных.

Похожие диссертационные работы по специальности «Глазные болезни», 14.00.08 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Глазные болезни», Солонина, Светлана Николаевна

164 ВЫВОДЫ

1. У пациентов с пролиферативной витреоретинопатией выявлены усиление свободнорадикального окисления и нарушение антиоксидантной системы на общем и, особенно, на местном уровне. Эти изменения зависят от степени выраженности ПВР и развиваются на фоне нарушения локального цитокиново-го звена иммунитета

2. При ПВР наиболее информативными критериями оценки СРО, АОС и эфективности антиоксидантной терапии в крови являются: уровень МДА в сыворотке, тромбоцитах, нейтрофилах и мононуклеарах, продукция АФК нейтро-филами и мононуклеарами, а также содержание окисленного и восстановленного глутатиона и активность СОД в эритроцитах.

3.Основными критериями оценки СРО, АОС и эффективности антиоксидантной терапии в стекловидной камере являются: уровень МДА, содержание окисленного и восстановленного глутатиона, а также активность СОД и катала-зы.

4. Достоверным критерием оценки эффективности антиоксидантной терапии является уровень провоспалительных цитокинов (ТЫР-а, 1Ь-6,1Ь-8) в аспиратах СТ и пролиферативная активность мышиных фибробластов линии Ь929, возникшую под влиянием аспиратов СТ

5.Применяемая комплексная антиоксидантная терапия по указанной схеме снижает показатели СРО, локального звена иммунитета и повышает антиок-сидантный статус. Пролиферативная активность мышиных фибробластов линии Ь929 под влиянием аспиратов СТ, взятых у пациентов, получавших антиоксиданты отчетливо снижена.

6.Комплексная антиоксидантная терапия оказывает положительное влияние на результаты хирургического лечения больных с ПВР: уменьшает воспалительные явления и снижает выраженность ПВР в послеоперационном периоде, способствует улучшению функциональных результатов. Гирудотерапия усиливает эффективность антиоксидантной терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Пациентам с ПВР в процессе хирургического лечения показано провести биохимические исследования крови и аспиратов СТ с целью выявления нарушения СРО и АОС.

2. Для оценки состояния СРО и АОС в крови необходимо определить: уровень МДА в сыворотке, тромбоцитах, нейтрофилах и мононуклеарах, продукцию АФК нейтрофилами и мононуклеарами, а также содержание окисленного и восстановленного глутатиона и активность СОД в эритроцитах.

3. Для оценки состояния СРО и АОС в аспиратах СТ необходимо определить: уровень МДА, содержание окисленного и восстановленного глутатиона, а также активность СОД и каталазы.

4. Пациентам с ПВР в процессе хирургического лечения целесообразно определить уровень провоспалительных цитокинов (ТЫРа, 1Ь-6,1Ь-8) в аспиратах СТ и пролиферативную активность мышиных фибробластов линии Ь929, возникшую под влиянием аспиратов СТ с целью прогнозирования ПВР и оценки эффективности проводимого лечения.

5. Для оценки эффективности проводимой антиоксидантной терапии у пациентов с ПВР необходимо определение в крови: уровня продукции нейтрофилами и мононуклеарами АФК, наличие продуктов ПОЛ в сыворотке крови, тромбоцитах и мононуклеарах периферической крови, а также содержание окисленного и восстановленного глутатиона и активности СОД в эритроцитах.

6. Для профилактики и лечения больных с ПВР целесообразно включить антиоксидантную терапию. Наиболее оптимальным является назначение комплекса антиоксидантов: 5% растров унитиола, 5% раствор аскорбиновой кислоты по 5,0 мл, 10% раствор а-токоферола по 1,0 мл внутримышечно, мультитабс ДД4, Танакан по 1 таблетке 2 р в день. Лечение нужно начать за 5-6 дней до операции и продолжить ее в течение 3 недель. Комплексная антиоксидантная терапия наиболее эффективна в сочетании с трудотерапией.

166

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Солонина, Светлана Николаевна, 2004 год

1. Авдеев П.А., Дискаленко О.В., Трояновский Р.Л. Использование «тяжелых жидкостей» для расправления и фиксации сетчатки при витрэктомии //Актуальные вопросы офтальмологии. М., 1996. 4.2. - С. 161-163.

2. Архипова Л. Т. Симпатическая офтальмия. Итоги научных исследований и нерешенные вопросы //Актуальные вопросы офтальмологии. М., 1995.- С. 67-83.

3. Бакулина Л. С. Фармакологическая коррекция проявлений оксидативного стресса при гнойно-воспалительных заболеваниях среднего уха: Автореф. дис. д-р. мед. наук. М., 2002. - 41с.

4. Барабой В.А. Биологическое действие растительных фенольных соединений. Киев: Наук, думка, -1976. - 260с.

5. Баскова И.П., Никонов Г.И. Антитромбическое действие секрета слюнных желез и других препаратов из пияво hirudo medicinalis при внутривенном ипероральном введении крысам //Вопросы мед. химии. 1986. — Т.32.№ 6. -С.90-93.

6. Баскова И.П., Бородин В. Г., Селезнев К.Г. и др. Гирудотерапии: Метод, рекомендации для практ. врачей / М-во здравоохранения СССР, Упр. специа-лиз. мед. помощи М.: Б. и., 1990. - 23с.

7. Биленко М.В, Ишемические и реперфузионные повреждения органов: (Молекуляр. мезанизмы, пути предупреждения и лечения). М.: Медицина, 1989.-368 с.

8. Бишеле H.H. Диагностика и патогенетическое лечение состояний, приводящих к ишемии и гипоксии заднего сегмента глаза: Автореф. дис. канд. мед. наук.-М., 2001.-40 с.

9. Бобырев В. Н. Биохимическая фармакодинамика и молекулярные механизмы действия антиоксидантов как средств профилактики и лечения свобод-норадикальной патологии: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1990. - 35с.

10. Бредбери М. Концепция гемато-энцефалического барьера: Пер. с англ.-М.: Медицина, 1983 -480с.

11. Бурлакова Е. Б., Губарева А. Е., Архипова Г. В., Рогинский В. А. Модуляция перекисного окисления липидов биогенными аминами в модельных системах // Вопр. мед. химии 1992 - Т.38, №2. - С.17-20.

12. Быков В.П. Отслойка сетчатки, как одно из осложнений закрытой вит-рэктомии // Травмы органа зрения. М., 1985. — С.25-26.

13. Випькова Г. А. Современные возможности прогнозирования и патогенетического лечения посттравматических увеитов: Дис. д-ра мед. наук. Челябинск, 2000.-417 с.

14. Вит В.В., Дмитриев С.К. Гематоофтальмический барьер при травме глаза // Офтальмол. журн. 1997. - № 2. - С. 143-147.

15. Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах М.: Наука, 1972. - 252 с.

16. Волков В. В., Завьялов И. А. Ретиненклейзис при травматической отслойке сетчатки // Актуальные вопросы военной и общей офтальмологии.-Л., 1968. С.61- 62.

17. Волков В. В., Горбань А. И. , Джалиашвили О. А. Клиническое исследование глаза с помощью приборов. Л.: Медицина, 1971. - 328 с.

18. Волков В. В., Трояновский Р. Л. Нови аспекта на патогенезата, лечението и профилактиката на отлепването на ретината //Актуални проблеми на офтал-молотнята София, 1981. С. 82-105.

19. Волков В. В. О некоторых особенностях современной боевой травмы органа зрения // Вестн. АМН СССР. -1979. С. 17-18.

20. Волков В.В. Об эволюции боевых огнестрельных травм глаза на протяжении XX века //Огнестрельная травма органа зрения. Л., 1989. - С.7-9.

21. Волков В. В. Огнестрельные раны глазной локализации //Повреждения органа зрения. Л., 1989. - С.9-29.

22. Волков В.В. История разработки на кафедре витреоретинальной хирургии при повреждениях глаз //Боевые повреждения органа зрения. — СПб., 1999. -С.89-92.

23. Воскресенский О. Н., Бобырев В. Н. Биоантиоксиданты-облигатные факторы питания //Вопр. мед. химии 1992 - Т.38, № 4. - С.21-25.

24. Гаврилов В.Б., Гаврилова А.Р., Мажуль Л. М. Анализ методов определения продуктов ПОЛ в сыворотке крови по тесту с ТБК //Вопр. мед. химии. Т. 33, № 1. - С. 118-122.

25. Гапеев А. Б., Чемерис Н. К. Роль формы сигнала в рецепции слабых низкочастотных полей мембраннно-связанными системами клетки // Тр. II Между-нар. конгр. «Слабые и сверхслабые поля и излучения в патологии и медицине ».- СПб.,-2000. -С.8-12.

26. Гилева О. С. Экспериментальное и клинико-функциональное обоснование, оценка эффективности применения гирудотерапии в лечении заболеванийслизистой оболочки полости рта: Автореф. дис.канд. мед. наук. М, 1997.-35с.

27. Голиков С. Н., Саноцкий И. В., Тиунов J1. А. Общие механизмы токсического действия Л.: Медицина, 1986. 279с.

28. Голуб И. Е. Закономерности развития и пути предупреждения альтерирующих эффектов хирургического стресса: Автореф.дис. канд. мед. наук. -М., 1998.-41с.

29. Горелышева В. А. Перекисное окисление липидов и состояние антиокси-дантных ферментов у больных с впервые выявленным сахарным диабетом : Автореф. дис. канд. мед. наук,-М., 1994.-25с.

30. Гундорова Р.А Эволюция научно-клинического подхода к проблеме травм органа зрения //Актуальные вопросы офтальмологии. М., 1995. - С. 6067.

31. Гундорова P.A., Степанов A.B., Кваша О.И. Особенности современной огнестрельной травмы глазного яблока //Актуальные вопросы офтальмологии. -М., 1996.- 4.2. -С.83-86.

32. Даниличев В.Ф., Трояновский Р.Л., Монахов Б.В. Опыт оказания офтальмологической помощи раненым // Воен.-мед. журн. 1992. - № 6. С. — 24-28.

33. Дронов М.М. О некоторых сложностях в оказании офтальмологической помоши при боевых огнестрельных повреждениях глаз и путях их преодоления //Офтальмология на рубеже веков. СПб., 2001. - С.248-250.

34. Дубинина Е. Е., Шугалей И В. Окислительная модификация белков //Успехи современной биологии 1993 Т.113, № 1. - С 71-81.

35. Евграфов В.Ю., Алябьева Ж.Ю. Внутриглазные кровоизлияния диабетического генеза: современные представления о патогенезе и ферментопатии //Вестн. офтальмолологии. 1995. -Т. 111, № 4. - С. 35-37.

36. Ефремов В. В., Авакумов В. М. Аскорбиновая кислота // Большая мед. энцикл. 3-е изд. - М., 1975. - Т. 2. - С. 26-266.

37. Жмуров В. А. Роль дестабилизации клеточных мембран и состояния ан-тиоксидантных функций в патогенезе, клинических проявлениях и исходах гломерулонефритов у детей: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1985. - 34 с.

38. Журавлев А.И., Журавлева А.И. Сверхслабое свечение сыворотки крови и его значение в комплексной диагностике.- М.: Медицина, 1975. 128с.

39. Журавский С.Г. Гирудотерапия у больных сурдологического профиля (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис. канд. мед. наук. — С-Пб., 2000. 22 с.

40. Захаров В.Д., Лазаренко Л.Ф., Синедубская В.И. Биохимические исследования стекловидного тела у больных с центрально расположенными разрывами // Офтальмохирургия. 1990.-№2,- С.49-52.

41. Захаров В.Д. Витреоретинальная хирургия: М., 2003. 173с.

42. Захарова И.А., Махмутов В. Ю., Лобеева Н. В. Биохимические механизмы адаптивных процессов при проникающих ранениях глазного яблока // Актуальные вопросы офтальмологии. М., 1996. - 4.2. - С. 106 -108.

43. Зенкевич Г., Г. Мартин Биохимия биофлавоноидов //Биофлавоноиды и проницаемость капилляров: Пер. с англ. М., 1957. - С. 23-31.

44. Зенков Н. К., Меньшикова Е. Б. Окислительная модификация липопро-теинов низкой плотности //Успехи соврем, биологии.- 1996 -Т. 116, № 6.-С. 729-748.

45. Ибадова С. И. Новые пути стимуляции репаративных процессов в роговице и защите внутриглазных тканей от хирургической травмы: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1989. - 26 с.

46. Иванова O.A. Гирудотерапия в комплексном лечении послеоперационных ран //Матер. Конф. Современные медицинские технологии и перспективы развития военной травмотологии и ортопедии»-С.Пб. -2000. с.251-252

47. Каменев Ю., Каменев О. Вам поможет пиявка. Практическое руководство по гирудотерапии ИД "ВЕСь" СПб, 2001 251с.

48. Канцельсон JI, А., Танковский В. Э. Увеиты: (Клиника, лечение), М: Воениздат, - 1998. - 203с.

49. Катаргина Л.А., Хватова A.B. Эндогенные увеиты у детей и подростков.-М.¡Медицина, 2000. С.42.

50. Кашинцева Л. Т. , Михейцева И. Н. Перекисное окисление липидов у больных сахарным диабетом с изменениями глазного дна //Офтальмол. журн. -1996.-№ 1.-С. 52-55.

51. Кетлинский С.А., Калинина Н.М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета //Иммунология. 1995. - №3. -С 30-42.

52. Кетлинский С.А., Калинина Н.М. Иммунология для врача. СПб.: Гиппократ, 1998.- 156 с.

53. Киреев А. Целебные свойства пиявок.- М.: Ч. А. О и К0, 2001 93с.

54. Кривошеина О. И. Участие мононуклеаров в патогенезе ПВР: Автореф. дис. канд. мед. наук. Красноярск, 2001. - 19с.

55. Куликов А.Н. Экспериментальное изучение высокочистых отечественных перфторорганических соединений при интравитреальном применении: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 1997. - 22 с.

56. Лазаренко Л Ф., Косточкина М. В., Бурдина Г. В., Оржеховская И. Г. Биохимические исследования стекловидного тела при гемофтальмах различной этиологии //Трансцилиарная хирургия хрусталика и стекловидного тела. М., 1982.-С.119- 131.

57. Лазаренко Л Ф., Багров С Н., Глинчук Я. И., Бурдина Г. В., Оржеховская И. Г. Уровень метаболических процессов в стекловидном тела при экспериментальном гемофтальме. //Трансцилиарная хирургия хрусталика и стекловидного тела-М.1982.-С.159 -157.

58. Логай И.М., Петруня A.M., Соляник Ф. Т., Балабуева Е.И. Эффективность флекситала и антиоксидантов в комплексной терапии ретинопатий различного генеза //Офтальмол. журнал. 1998. -№ 1. - С. 38-41.

59. Ляненко Е. Н. Эффективность лимфотропного введения лекарственных препаратов в комплексном лечении увеитов: Дис. канд. мед. наук,- М., 2000. 183с.

60. Малиновская И. С. Структурные элементы нервных элементов глаза при комбинированном воздействии света и циклофосфана: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Томск, 1998. - 20с.

61. Малышев В.В., Васильева Л.С. Кузьменко Б. В. Взаимосвязь воспаления и стресса общебиологическая закономерность, определяющая принцип оптимизации воспалительного процесса //Успехи соврем, биологии-1997. - Т.117, № 4.-С 405-419.

62. Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека: В 2-хт.: Т. 1: Пер. с англ. М. : Мир, 1993.-381с.

63. Махачева З.А. Анатомо-функциональное обоснование хирургических вмешательств на стекловидном теле при витреальной деструкции: Автореф. дис. д-ра. мед. наук. -М., 1987. 43 с.

64. Мерова А. П., Турчаненко В. М. О реактивности АТФ-азы нервной ткани тиолами // Тиоловые соединения в биомеханических механизмах патологических процессов Л., 1979. - С.55 -59.

65. Метаев С.А. Иммунологическое исследование первичного и вторичного стекловидного тела при различной стадии пролиферативной витреоретинопа-тии // Офтальмохитургия.- 2000. № 3. - С. 61 - 65.

66. Метелица Д. И. Моделирование окислительно-восстановительных ферментов.- Минск: Наука и техника, 1984. 293 с.

67. Моисеенко О.М., Захаров В. Д., Средняков В. А., Лазаренко Л Ф., Ваули-на О. В. Влияние эмульсии перфторан на биохимическую структуру стекловидного тела при экспериментальном гемофтальме //Офтальмохирургия. — 2001. — №3. С. 43-48.

68. Морозов В. И., Яковлев А.А. Гематоофтальмический барьер: клинич. и функционал, наблюдения // Офтальмохирургия 2002. - № 2. - С. 45-49.

69. Мошетова Л.К., Бенделик Е.К., Синицина Е.М., Вдовина Г.А., Цуркан О.В., Баннова В.Б. Контузионные повреждения глаз (по данным МОКБ) // Актуальные вопросы офтальмологии. М., 1996. - 4.2. - С. 122-123.

70. Мусаев Г. П. И., Магомедов Н. М., Кулиева С.А., Бабаев X. Ф. Влияние гирудотерапии на перекисное окисление липидов и активность каталазы сетчатки кролика при световом повреждении глаз //Вестн. офтальмологии.- 1998. -Т.114, № 3. С. 34-37.

71. Мусаев Г. П. И., Магомедов Н. М., Кулиева С.А., Бабаев X. Ф. Влияние гирудотерапии на изменение активности транспортных аденозитртфосфотаз сетчатки колика при световом повреждении глаз //Вестн. офтальмологии. -1999.-Т. 115. № 3. - С. 26-27.

72. Никонов Г., Баскова И.П. Физиологические и биохимические аспекты лечебного действия медицинских пиявок Н1111ГОО МЕ01С1АЫ8 //Успехи современной биологиии.-1986.-Вып.- 1. С. 141-151.

73. Панков О. П. Применение антиоксидантов в лечении глазных болезней. -М.: Компания «Родник здоровья» / «ИКСМ», 2000. -119с.

74. Пименов И. В. Нарушение иммунитета и гомеостаза при воспалительной, дистрофической и дисциркуляторной патологии сосудистого тракта и сетчатки: Автореф. дис. канд. мед. наук М., 1992.- 25с.

75. Пири А., ван Гейнинген Р. Биохимия глаза: Пер. с англ. М.: Медицина, 1968.-400 с.

76. Плужников H. Н., Чиж С.И., Юавинкевич JI. С., Шибанов Е. А., Чепур C.B. Оксидативный стресс. Фундаментальные и прикладные проблемы //Актуальные проблемы и перспективы развития военной медицины. СПб., 1998.-Т. 2.-С. 199-223.

77. Плюшко Д. Г., Воскресенская Л.К., Корниенко В.В. О роли антиоксидантов в регуляции свободнорадикального окисления сетчатки // Офтальмол. журн. 1988.-№7.-С. 427-429.

78. Савинов В.А. Гирудотерапия в урологической практике.-М.: Б. и., 1993.- 71с

79. Салимжанова Г.В., Шишкин М.М. Антиокидантная защита сетчатки при витреоретинальной хирургии //Офтальмология на рубеже веков. СПб., 2001. — С.267.

80. Сергиенко А.Н., Леус Е.А., Чичур Д.А. Локальный иммунитет заднего отрезка глаза у больных с пролиферацией различного генеза //Современные технологии лечения витреоретинальной патологии. М., 2002. - С. 229 - 233.

81. Симакова Т. Г. Клинико-патогенетическое обоснование применения ги-рудотерапии и фитопрепарата «Гингитек»в комплексном лечении пародонтита : Автореф. дисс. канд. мед. наук. -М., 2001. .с.24.

82. Соколовский В. В. Тиоловые соединения в биохимических механизмах жизнедеятельности //Тиоловые соединения в биомеханических механизмах патологических процессов. Л., 1979. - С.5- 9.

83. Солонина С.П., Шишкин М.М. Антиоксиданты как один из компонентов комбинированного лечения пациентов с витреоретинальной патологией // Волжские зори. Регион, конф.: Тез. докл. - Самара, 1998. - С. 209-210.

84. Тарасова Л. Н., Киселева Т.Н., Орлова Н.С. Значение биохимических показателей слезной жидкости для ранней диагностики и прогноза течения травматического увеита //Вести, офтальмологии. 1999. -Т.115, № 2. - С.11-13.

85. Травкин А.Г. Перекисное окисление липидов в форменных элементах крови при постраневом вялотекущим увейте и симпатической офтальмии //Шестая науч.-практ. конф. офтальмологов Респ. Беларусь: Тез. докл. -Минск., 1996. С.88-89.

86. Травкин А.Г. Свободнорадикальное окисление в форменных элементах периферической крови при диабетической ретинопатии // Волжские зори. Регион. конф.: Тез. докл. Самара, 1998. - С. 224-225.

87. Травкин А.Г., Ромащенко А. Д. Травматический гемофтальм и клеточная пролиферация в формировании соединительнотканных шварт //II Междунар.науч.-практ. конф. «Пролиферативный синдром в офтальмологии»: Тез. конф.-М., 2002.-С. 16-17.

88. Трояновский Р.Л. Место витрэктомии в лечении прободных ранений и последствий тяжелых повреждений глаз //Травмы органа зрения. М., 1985.-С.20-21.

89. Трояновский Р.Л., Монахов Б.В. Лечение огнестрельных ранений глаз //Повреждения органа зрения.-Л., 1989.-С. 147-154

90. Трояновский Р.Л., Монахов Б.В. Боевые повреждения органа зрения //Актуальные вопросы офтальмологии. Алмааты, 1992. - С. 111-116.

91. Трояновский Р.Л. Витреоретинальная микрохирургия при повреждениях и тяжелых заболеваниях глаз: Дис. д-ра мед. наук. СПб., 1993. - 272с.

92. Трояновский Р.Л., Шишкин М.М., Дискаленко О.В., Авдеев П.А. Хирургия оперированных отслоек сетчатки с выраженной передней пролиферативной витреоретинопатией // Актуальные проблемы современной офтальмологии. -Саратов, 1996. С. 258-261.

93. Хорошилова-Маслова И.П., Илатовская JI.B., Бабижаев М.А., Киселева O.A. Терапия пролиферативной витреоретинопатии на основе концепции ли-гандной патологии: Эксперим. обоснование //VII съезд офтальмологов России: Тез. докл. М., 2000. -Ч. I. - С. 502.

94. Хорошилова-Маслова И.П. Основные факторы этиопатогенеза пролиферативной витреоретинопатии //Офтальмология на рубеже веков. СПб., 2001. — С.282-283.

95. Чалый Ю. В. Влияние воспалительных медиаторов на экспрессию интер-лейкина-8 в лейкоцитах человека: Автореф. дис. канд. мед. наук.- Минск, 2002 22 с.

96. Ченцова О. Б. Клинико-иммунологические критерии прогноза течения увеитов // Вестн. офтальмологии. 1999. - Т.115. -№2. - С. 23-25.

97. Чичуа Г. А., Быков В.П. Современные данные об этиологии и патогенезе посттравматической пролиферативной витреоретинопатии //Вестн. офтальмологии. 1997.-Т. 113, -№ 3. - С. 43-44.

98. Чурашов C.B. Экспериментальное обоснование интравитреального применения отечественных перфторполиэфиров, перфторпропана и их сочетания: Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб., 1998. - 27 с.

99. Шанин В. Ю. Типовые патологические процессы: (общая патология и клинич. патофизиология). СПб.: Спец. лит., 1996. - 278 с.

100. Шамшинова А. М., Волков В. В. Функциональные методы исследования в офтальмологии. М.: Медицина, 1998. - 414с.

101. Шичкин В. П. Патогенетическое значение цитокинов и перспективы ци-токиновой/антицитокиновой терапии // Иммунология. 1989. - № 2. - С 9-12.

102. Шишкин М.М., Трояновский Р.Л., Даниличев В.Ф., Дискаленко О. В. Комбинированное лечение оперированных отслоек сетчатки, осложненных передней пролиферативной витреоретинопатией //Офтальмол. журнал 1995. - № 4.-С. 199-204.

103. Шишкин М.М. Передняя пролиферативная витреоретинопатия: патогенез, лечение, профилактика: Дис. д-ра мед. наук.- СПб., 2000.- 377с.

104. Шишкин М.М., Даниличев В.Ф. Посттравматическая передняя пролиферативная витреоретинопатия (ППВР), факторы развития и особенности хирургического лечения) //VII съезд офтальмологов России: Тез. докл. М., 2000. -Ч. 2.-С. 100-101.

105. Шишкин М.М., Салимджанова Г. В.Антиоксидантная защита сетчатки при витреоретинальной хирургии // Материалы II Евроазиат. конф. по офтальмологии, посвященной памяти акад. Святослава Федорова. Екатеринбург, 2001.-Ч. 1.-С. 155-156.

106. Шишкин М.М., Куликов А.Н., Шуматов Г.И., Воробьев И.В. Этап специализированной помощи в офтальмологическом отделении ОВГ при медицинском обеспечении локального конфликта //Офтальмология на рубеже веков. -СПб., 2001. С.292-293.

107. Шишкин М.М., Сосновский C.B. Этап неотложной специализированной помощи при лечении тяжелых повреждений глаз при медицинском обеспечении локального конфликта //Офтальмология на рубеже веков. СПб., 2001. - С. 293-294.

108. Шведова A.A. Роль процессов перекисного окисления липидов в повреждении мембранных структур сетчатки и использование антиоксидантов как средств химической профилактики и лечения глаз: Автореф. дис. . д-ра биол. наук. Томск, 1986. - 50с.

109. Юнкеров В.И., Григорьев С.Г., Резванцев М.В. Контрольные задания по применению вычислительной техники и математико-статистических методов для анализа результатов медицинских исследований. СПб.: ВмедА, 1998. -50с.

110. Юнкеров В.И., Григорьев С .Г. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований. СПб.: ВмедА, 2002. - 267с.

111. Ярилин А. А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и патологии //Иммунология. -1997. № 5.- С 7-13.

112. Aaberg Т.М., Williams G.A. // Surgical pharmacology of the eye/ Ed. by M. Sears, A. Tarkkanen. New York: Paven Press, 1985. - P.503-505.

113. Aaberg T.M. Management of anterior and posterior proliferative vitreoreti-nopathy //Amer. J.Ophthalmol. 1988. -Vol. 106, № 5- P.519-532.

114. Aebi H. Catalase in vitro // Method Enzymol. 1984 - Vol. 2. № 9. - P. 673684.

115. Abu-el-Asrar-A. M., Vav-Damme J., Put.W,, Veckeneer M., Dralans L., Bil-liauA., Missotten L. Monocyte chemotactic protein in proliferative vitreoretinal disorders //Am. J. Opthalmol.-1997. Vol.123, №. 5. - P.599-606.

116. AlsungerA., Or.M., Okur.H., Hasanreisoglu.B., Akbatur.H. Role of interleukin 8 in the pathogenesis of proliferative vitreoretinopaty //Ophthalmologica.- 1997. -Vol. 211. №.4. - P.223-225.

117. Amaie M., Shirasawa E., Ohashi T Intraocular irrigating soiution and permeability of the blood-aqueous barrier//Arch. Ophtalmol. -1990. Vol.108 № 6.-P.882 -885.

118. Amaie M., Kimura M., Intraocular irrigating soiution and barrier function of retinal pigment epithelium //Br. J. Opthalmol. -1997.-Vol.81, №.2. P.150 -153.

119. Amann T, Nquyen N.X., Kuchle M. Tyndallometry and cell count in the anterior chamber in retinal detachment //Klin Monatsbl. Augenheilkd. 1997. -Bd. 210, № 1.-S.43 -47.

120. Armstrong D., Santangelo G., Connole E. The distribution of peroxide regulating ensymes in the canine eye //Curr. Eye Res.-1981.- Vol., №.4. P.225- 242

121. Armstrong. A. M., Chestnutt. J.E., Gormley M.J., Yong I. S The effect of dietary tretment on lipid peroxydetion and antioxidant status in newly diagnosed noninsulin depended diabetes //Free Radio. Biol. Med. 1996. - Vol.21, №. 5. P.719. -726.

122. Ando F., Kondo J. Surgical techniques for giant retinal tear with retinal tacks // Ophthalm. Surg. 1986. - Vol. 17, № 7. - P.408-411.

123. Ando N., Sen H., Berkowitz B. A.,Wilson C.A., de Juan E. Localization and quantitation of blood-retinal barrier breakdown in experimental proliferative vitreo-retinopathy//Arch. Ophthalmol. 1994. - Vol.112, № 6. - P. 789.

124. Atalla L. R., Sevanian A., Rao N. A. Hydrogen peroxide localization in ocular tissue: an electron microscopic cytocemical study //Curr. Eye Res. 1988. - Vol. 7, №. 9.-P. 931-936.

125. Baarsma S.G., Luyendijk L., Kijlstra A., Jelle de Vries., Peperkamp E., Mertens D. A.E., Jan C. Van Meurs Analysis of local antibody production in the vitreouse humor of patiens with severe uveitis //Am. J. Opthalmol.-1991.- Vol.112. №. 2. -P.147-150.

126. Barr C.C., Lai M.Y., Lean J.S., Linton K.L., Trese M., Abrams G., Ryan S.J., Azen S.P. Postoperative intraocular pressure abnormalities in the Silicone Study. Silicone Study report 4 // Ophthalmology. 1993. - Vol.100, № 11. - P. 1629-1635.

127. Baudoin C., Fredj-Reygrobellet D., Gordon C. W., Baudoin F., Peyman G., Lapalus F., Gastaud P. Bazan G.N Immunhistologic stady of epiretinal membranesin proliferative vitreoretinopathy //Am. J. Opthalmol.- 1990. 1993. -Vol.110, № 6. -P.593-598.

128. Baudouin C., Brignole F., Bayle J., Fredj-Reygrobellet D., Lapalus P., Gastaud P. Immunomorphological study of the vitreous body and subretinal fluid in vitreoretinal proliferation // J.Fr. Opthalmol. 1991- Vol 14, № 3. - P. 147-152

129. Behndig A, Svensson B, Marklund S. L.; Karlsson K. Superoxide dismutase isoenzymes in the human eye //Invest. Ophthalmol. Vis.Sei. 1998. - Vol. 39, №. 3. P.- 471-475.

130. Binder S., Riss B., Skorpik C. Kulnig W. Inhibition of experimental intraocular proliferation with intravitreal 5-fluorouracil //Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. -1983.-Vol.221.-P.126-129.

131. Blinder K.J., Peyman G.A., Paris C.L. at /Vitreon, a new perfluorocarbon // Brit. J. Ophthalmol. 1991. - Vol.75, № 4. - P. 240-244.

132. Blumenkranz M., Ophir A., Claflin A.J. Hajek A. Fluorouracil for the treatment of massive periretinal proliferation //Am. J. Ophthalmol. 1982. - Vol. 94, № 4 - P.458-467.

133. Blumenkranz M., Gardner T., Blankenship G. Fluid-gas exchange and photocoagulation after vitrectomy // Arch. Ophthalmol. 1986. - Vol.104, № 12. - P.291.

134. Bonnet M. Les facteurs cliniques de risque de la PVR dans le decolle ment rhegmatogene de la retine // J. Fr. Ophthalmol. 1994. - Vol.17, № 8 - P.530 -540.

135. Bridi R., Crossetti F.P., Steffen Y.M., Henriques A.T. The antioxydant activity of standardized exctract of Gingo biloba (Egb 761) in rats. //Phytother.- 2001. -Vol.15, №. 5. P.449-451.

136. Campochiaro P., Bryan J.A., Conway B.P., Jaccoma E.H. Intravitreal chemo-tactic and mitogenic activity. Implication of blood-retinal barrier breakdown // Arch. Ophthalmol. 1986. - Vol. 104, № 11. - P. 1685-1687.

137. Cassidy L., Barry P., Shaw C., Duffy J., Kennedy S. Platelet derived growth factor and fibroblast growth factor basic levels in the vitreous of patients with vitreoretinal disorders//Br.J.Ophthalmol 1998. - Vol. 82, № 2. - P. 181-185.

138. Castorina C., Campisi A., Di Giacomo C., Sorrenti V., Russo A., Vanella A. Lipid peroxydation and antioxidative enzymic systems in rat retina as the function of age // Neurochem. Res. 1992. - Vol.17, №. 6. - P. 599- 604.

139. Chang S., Ozmert E., Zimmerman N.J. Intraoperative perfluorocarbon liquids in the management of proliferative vitreoretinopathy //Am. J. Ophthalmol.-1988. -Vol. 106, №6.-P. 668-674.

140. Chang S., Lincoff H., Zimmerman N.J., Fuchs W. Giant retinal tears. Surgical techniques and results using perfluorocarbon liquids //Arch. Ophthalmol. 1989. -Vol.107, №5.-P. 761-766.

141. Chang S., Sparrow J. Vitreous Substitutes //Retina, vitreous, macula / edited by. D.R. Guyer- [et al.]. 1st ed. - 1999 by Saunders Company. - Vol. 2. - P. 13241325.

142. Cleary P.E., Ryan S.J. Vitrectomy in penetrating eye injury. Results of a controlled trial of vitrectomy in an exerimental posterior penetrating eye injury in the rhesus monkey //Arch. Ophthalmol. 1981. - Vol.99, №2. - P.287-292.

143. Cockerham W. D., Schepens C. L., Freeman H. M. Silicon injection in retinal detachment // Arch. Ophthalmol. 1970. - Vol.83, № 6. - P.704-712.

144. Convers M., Thresher R. Temporary use of silicon oil in the treatment of proliferative vitreoretinopathy. An experimental study with a new animal model // Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophtalmol. 1983. - Vol.221, № .1 - P. 46-53.

145. De Juan E.Jr., Hickingbotham D., McCuen B.W.II, Machemer R. The picfor-ceps for removal of epiretinal membranes //Am. J. Opthalmol.-1984 -Vol.98, № 4. -P.518-519.

146. Eckardt C., Nicolai U., Winter M., Knop E. Exerimental intraocular tolerance to liquid perfluorooctane and perflluoropolyether // 1991. 11. P. 375.

147. El-Ghrably I. A., Dua H.S., Orr G.M., Tighe P.J,. Detection of cytokine mRNA production in infiltrating cell in proliferative vitreoretinopaty using revers transcription polymeras chain reaction //Br. J Opthalmol. -1999- Vol.83, №.4. P. 12961299.

148. Ellis E. A., Grand M.B., Murray F.T., Wachowsci M.B., Guberski D. L., Ku-bilis P. S., Lutty G. A. Increased NADH oxidase activity in the retina of the BBZ/WOR diabetic rat IIFree Radic. Biol. Med. 1998.- Vol 24, № 1.- P. 111-120.

149. Einer S. G., Einer V. M., Jaffe G. J., Stuart A., Kunkel S. L., Strieter R. M. Cytokines in proliferative diabetic retinopathy and proliferative vitreoretinopathy // Curr. Eye Res. 1995. - Vol. 11, № 10. - P. 1045 -1054.

150. Free radicals and antioxidants // Basic and clinical science course. Section 2. Fundamentals and Principles of Ophthalmology / Ed. By R.C. Tripathi et al. San Francisco: American Academy of Ophthalmology, 1998 - 1999. - Ch. XV - P. 372380.

151. Federman J. L., Schubert H. D. Complications associated with the use of silicone oil in 150 eyes after retina-vitreouse surgery // Ophthalmol. 1988. - Vol., 95. -P. 870.

152. Fox NE., van Kuijk F.J. Immunohistochemical localization of xanthine oxidase in human retina // Free Radic. Biol. Med. -1998 Vol.24, №. 6. P. 900-905.

153. Fraude F. und Wiedemann P. Rhegmaatodene amotio retinae //Der Ophthalmol. Band 92. 1995 H.2. - P. 229-246.

154. Francois J., Verbrecken H. Functional results in 470 cases of retinal detachment II Mod. Probl. Ophthalmol. 1979. - Vol. 20. - P. 314-323.

155. Fried R.K). Enzymatic and non-enzymatic assay of superoxide dismytase // Biochemie . 1975 - Vol.57, №. 5. - P. 657-660.

156. Fundamentals and Principles of Ophthalmology. Basic and Clinical Science Course American Academy of Ophthalmology. 1997-1998. - Section № 2. - P. 338342.

157. Girard P., Mimoun G., Karpouzas I., Montefiore G. Clinical risk factors for proliferative vitreoretinopathy after retinal detachment surgery //Retina. 1994.-Vol.14, № 5.-P.417-424.

158. Goto H., Yamakawa N., Hasemi M., Matsuura G., Usui M. Superoxide generated by polymorphonuclear leucocytes and retial lipid peroxidation in uveoretitis // Nippon Ganka Gakkai Zasshi- 1994. -Vol.98, №. 10. P. 1019-1026.

159. Green K., Cheeks L., Slagle T., Paul H., Trask D.K. Blood-ocular barrier permeability and electroretinogram after intravitreal silicon oils of varying composition // J. Ocular Pharmacol.- 1993. Vol.9, - № 4. - P.355-363.

160. Grisanti S., Wiedemann P., Heimann K. Proliferative vitreoretinopathy. Die proliferative vitreoretinopathie. Zur bedeutung des proteintransferer through the blood-retina barrier// Ophthalmologe. 1993. - Bd.90, H. 5. S.468 -471.

161. Gupta L.Y., Marmor M.F. Mannitol, dextromethorphan, and catalase minimize ischemic damage to retinal pigmented epithelium and retina //Arch. Ophthalmol.-1993. Vol.111, № 3. - P. 384.- 388.

162. Gutteridge J.M. C., Tickner T.R. The characterization of thiobarbituric acid reactivity in human plasma and urine // Anal. Biochem.- 1978 Vol. 91. - P 250-257.

163. Ilabtemanam S.Fflavonoids as inhibitors or enhancers of the citotoxicity of tumor necrosis-alpha in L-929 tumor cells //J. Nat. Prod. 1997. - Vol.60. - №.8. -P.775-778.

164. Haiman M. H., Burton T. C., Brown C. K. Epidemiology of retinal detachment // Arch. Ophtalmol.-1982. -Vol. 100, № 2. -P.289-292.

165. Hart T.B.A., Ip Via Ching T.R., Van Dijk H., Labadie RP. Haw flavonoids inhibit the generation of luminol-dependent chemiluminescence by activated human neutrophils // Chem. Biol. Interact. -1990.-Vol.73, №. 2. P.323-335.

166. Heier J.S.; Topping T.M., Frederick A.R. J.r., Morley M.G., Millay R.; Pe-savento R.D. Visual and surgical outcomes of retinal detachment following macular hole repair//Retina. 1999-Vol. 19, № 2.-P. 110-115.

167. Flegazy H.M., Peyman G.A., Liang.C., Unal.M.H., Molinari L.C., Kazi A.A. Use of perfluorocarbon liquids, silicone oil, and 5-fluorouracil in the management of experimental PVR// Int.Ophthalmol.- 1999; Vol. 22, №4.- P. 239-246.

168. Hida T. Vitrectomy offers direct approach in retinal detachment // Vitreoretinal Surg. Technol.-2002.-Vol.11,№ l.-P.l -3.

169. Hutton W.L., Fuller D.G. Factors infuencing final visual results in severely injured eyes // Am. J. Ophthalmol. 1984. - Vol.97, № 6. - P. 715-722.

170. Iwasaki T. Exepimental proliferative vitreoretinopathy in rabbits after intravit-reous gas injection and creation of retinal hole: ophthalmolmic findings and localization of fibronectin // Nippon Ganca Gakkai Zasshi.- 1992 Vol.96, №. 5. - P. 613619.

171. Ishikawa S., Nakazawa M., Ishikawa A., Ishiguro S., Tamai M. Alteration of glutamin concentration in the vitreous humor in patiens with proliferative vitreoretinopathy//Curr. Eye Res.-1995.-Vol. 14, №. 3. P. 191-197.

172. Jaffe G.J. Diagnostic vitrectomy //Retina, vitreous, macula /edited by. D.R. Guyer [et al.]. - 1st ed. - 1999 by Saunders Company. - Vol. 2. - P. 1487-1502.

173. Kahler W, Kuklinski B, Ruhlmann C, Plötz C. Diabetes mellitus a free radical-associated disease. Results of adjuvant antioxidant supplementation //Z Gesamte Inn Med. - 1993.Vol 48, № 5. - P.223-232

174. Kampik A., Höing C., Heidenkummer H.P. Problems and timing in the removal of silicone oil // Retina. 1992. - Vol.12, № 3, Suppl. - P. 11-16.

175. Kasner D., Miller G.R., Taylor W.H., Sever R.J., Norton E.W.D. Surgical treatment of amyloidosis of the vitreous // Trans. Am. Acad. Ophtalmol. Otolaryn-gol.-1968.-Vol.72, № 3. P.410-418.

176. Kaufmann D. J., van-Meurs J. C., Mertens D. A., Peperkamp E., Maste r-C., Gerritsen M. E. Cytocines in vitreous humor: interleukin-6 is elevated in proliferative vitreoretinopathy // Invest Ophtalmol. Vis. Sci.-1994.- Vol.35.- N.3.-P.900 -906.

177. Kelley J.L., Rozek M.M., Suenram C.A., Schwartz C.J. Activation of human peripheral blood monocytes by lipoproteins //Am. J. Pathol. 1988.- Vol.130, №.2. -P.223 -231.

178. Kenarova B., Voinov L., Apostolov C., Vladimirova R., Misheva A Level of some cytokines in proliferative vitreoretinopathy and rhegmatogenous retinal detachment // Eur J. Ophtalmol. 1997. - Vol.7, №.1. - P.64 -67.

179. Kim S.Y., Honda Y. Effect of glucose added to the intraocular irrigating soiu-tions on the rabbit ERG in vitro //Metab. Pediatr. Ophtalmol 1987. -Vol.10, № 1-P.14 -17.

180. Kirchhof B, Kirchhof E, Ryan SJ, Sorgente N Vitreous modulation of migration and proliferation of retinal pigment epithelial cells in vitro //Invest Ophthalmol Vis Sei. 1989. - Vol.30, № 9. - P. 1951-1957

181. Kiryu J., Oqura Y., Moritera T., Yoshimura N., Honda Y //Breakdown of biood-retinal barrier after radiofrequency-induced ocular hypertermia //Ophthalmologica -1993. -Vol.206. -№ 2. P.107-110.

182. Kmera-Muszynska M., Pratnicki A. Wspolczesne poglady na etiopatogeneze witreoretinopatii proliferacyjnej // Klin Oczna. 1995. -T. 97. № 12. - S. 44-47.

183. Knorr H., Linde-Behringer M., Gossler B. et al. Human retinal pigment epithelium in vitro: influence of low oxygen tension, glucose and insulin // Ophthalmic Res. 1993. - Vol.25, № 4. - P.226-234.

184. Kon C. H., Occleston N. L., Aylward G. W., Khaw P. T. Expression of vitreous cytokines in proliferative vitreoretinopathy // Invest Ophtalmol. Vis. Sei.-1999. -Vol.40.-N.3.-P.705-712.

185. Kon C.H., Asaria R.H., Occleston N.L., Khaw P.T., Aylward G.W. Risk factors for proliferative vitreoretinopathy after primary vitrectomy: a prospective study // Br. j. ophthalmol. 2000-Vol. 84, № 5. - P. 506 - 511.

186. Kubota T, Ohnishi Y, Ishibashi T, Sugai S. Morphological study of the disrub-tion of the blood-aqueous barrier following paracentesis //Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 1990. -Vol.94, № 3. - P.243 -249.

187. Kumar R.C., Anthrayose C. V., Iyer K. V., Vimala B., Shashidhar S. Lipid peroxidation and diabetic retinopathy // Indian. J. Med. Sei. 2001. - Vol.55.- N.3. -P. 133-138.

188. Larrosa J. M., Veloso A.A., Leong F.L., Refojo M F. Antiproliferative effect of intravitreal alpha-tocopherol and alpha-tocopheryl-acid-succinate in a rabbit model of PVR. // Curr. Eye Res -1997. Vol.16, №.10. -P. 1030-1035.

189. Lee Kum-Tatt., Tan It-Koon. A new colorimetric method for the determination of glutathion in erytrocytes //Clinica Chimica Acta.- 1974. Vol.53, № 2 P. 153-161.

190. Limb G.A., Alam A., Earley O., Green W., Chignell A.H., Dumonde D.C. Distribution of cytokine proteins within epiretinal membranes in proliferative vitreoretinopathy //Curr. Eye Res. 1994. -Vol. 13, № 11. -P.791-789.

191. Limb G.A., Chignell A.H. Vitreous levels of Intercellular adhesion molecule-1 (IGAM-1) as a risk indicator of proliferative vitreoretinopathy //Br. J. Opthalmol.-1999.-Vol.83, N.8. P.953-956.

192. Lineoff H., Kreissig I., La Franco. F. Mechanismus of failure in repair of large retinal tears // Am. J. Ophthalmol. 1977. - Vol.84, № 4. - P.501-507.

193. Lineoff H., Coleman J., Kreissig I. Richard G., Chang S., Wilcox L.M. The perfluorocarbon gases in the treatment of retinal detachment // Ophthalmology. -1983. Vol.90, № 5- P. 546-551.

194. Lincoff H., Kreissig I., Fuchs W. Et al. Total displacement of the vitreous by expanding gas in a rabbit model // Fortschr. Ophthalmol. 1984. - Bd.81, H.l.-S. 95-98.

195. Lindahl M., Bruhn R., Tagesson C. Lypophosphatidylcholin and the inflammatory action of neutrophils //Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1988.- Vol.48. №.4.-P.303 -311.

196. Lowry O.H., Rosebrough N.J., Farr A.L. et al. Protein measurement with the Folin phenol reagent // J. Biol. Chem. 1951. - Vol. 193. - P.265-275.

197. Lu L., Gao R. Evaluating for vitreous surgery used in proliferative vitreoreti-nopathy grade D 3 //Yen Ko Hsueh Pao. 1994. - Vol. 10, №. 3. - P. 168 -171.

198. Machemer R., Buettner H., Norton E.W.D., Parel J.M. Vitrectomy a pars plana approach // Trans. Am. Acad. Ophtalmol. Otolaryngol. 1971. -Vol.75, № 4.-P.813-820.

199. Machemer R. Subtotal vitrectomy trough pars plana //Trans. Am. Acad. Ophtalmol. Otolaryngol. 1973. -Vol.7, № 2. - P. 198-201.

200. Machemer R. Vitrectomy: a pars plana approach-New York: Grune and Strat-ton, 1975.- 136 p.

201. Machemer R., Laqua A.A. A logical approach to the treatment of massive peri-retinal proliferation // Ophthalmology 1978. - Vol.85, № 6. - P.584 -593.

202. Machemer R., Aaberg T.M. Vitrectomy. 2nd ed. - New York etc.: Grune and Stratton, 1979.-262 p.

203. Machemer R. Retinotomy // Am. J. Ophthalmol. 1981. - Vol. 92, № 6. - P. 768 -774.

204. Machemer R., McCuen B.W.II, de Juan E.Jr. Relaxing retinotomies and reti-nectomyes//Am. J. Ophthalmol. 1986.-Vol. 102, № 1.-P. 7-12.

205. Machemer R., Williams J.M. Sr. Pathogenesis and therapy of traction detachment in various retinal vascular diseases //Am. J. Ophthalmol 1988. - Vol .105, № 2. -P. 170-181.

206. Machemer R., Aaberg T.M., Freeman H.M., Irvine A.R., Lean J.S., Michels R.M. An updated classification of retinal detachment with proliferative vitreoreti-nopathy//Am. J. Ophthalmol.-1991.-Vol. 112,№2.-P. 159-165.

207. Machemer R. Reminiscences after 25 years of pars plana vitrectomy (editorial) // Am. J. Ophthalmol. 1995. - Vol.119, № 4. - P. 505-510.

208. McGahan M.C., Fleisher L.N. Antioxydant activity of aqueous and vitreous humor from the inflamed rabbit eye // Curr. Eye Res-1986. -Vol. 5, № 9. P.641-645.

209. Martinez-Cayela M. Oxygen free radicals and human desease //Biochimie. -1995-Vol.77, № 3.- P. 147-161.

210. Megaw J.M. Glutathion and ocular photobiology //Curr. Eye Res.- 1984.-Vol.3, №1.-P. 83-87.

211. Molbran E, Dodds R, Hulsrus R. Traumatic retinal detachment. Secondary detachment of retina // Mod. Prob. Opthalmol. -1972. Vol.10. - P.479 -489

212. Morse P. H. Vitreoretinal disease. 2nd ed./ Ed. By P.H. Morse et al. - Chicago: Year book medical publishers, inc., 1989. - P. 1-400.

213. Muller A., Villain M., Favreau B., Sandillon F., Privat A., Bonne C. Differential effect of ischemia/reperfusion on pigmented and albino rabbit retina // J. Ocul. Pharmacol. Ther.-1996. -Vol.12, №. 3. -P. 337-342.

214. Muller A., Pletri S., Villain M., Freiaville C., Bonne C., Culcas M. Free radicals in rabbit retina under ocular hyperpressure and functional consequens // Exp. Eye Res.-1997. Vol. 64, №4. - P. 637-643.

215. Naash. M.I. Glutathion-dependent enzymes in intact rod outer segments // Exp. Eye. Res. -1989. -Vol. 48, №. 2. P.309-318.

216. Nagasaki H., Shinagawa K., Mochizuki M. Risk factors for proliferative vitreoretinopathy // Prog Retin Eye Res . -1998. -Vol.17, № 1. -P.77-98

217. Nayak M.S., Kita M., Marmow M.F. Protection of rabbit retina from ishemic injury by superoxide dismutase and catalase //Invest. Ophtalmol. Vis. Sci. 1993 -Vol.34.-№.6.-2018-2022.

218. Nawrocki J., Ghoraba H, Gabel V. Problems with silicon oil removal. A study of 63 consecutive cases // Ophthalmologe 1993. - Vol.90,№3. -P.258-263.

219. Norton E.W.D. Intraocular gas in the management of selected retinal detachments // Trans. Amer. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. 1973. - Vol.77, № 2. -P.85-98.

220. Organisciac D.T., Favreau P., Wang H M. The enzymatic esmitation of organic hydroperoxydes in the rat retina // Exp. Eye Res -1983-Vol. 36, № 3. P. - 337-349.

221. Ohira A., Stefansson E., de Juan E., Davidson R.C., Faberowski N. Retinal ischemia and cell proliferation in rat: the role of soluble mitogens // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1990. - Vol.228.N 2 - P. 195-199.

222. Osusky R., Malic P., Ryan S.J. Retinal pigment epithelium cells promote the maturation of monocytes to macrophages in vitro //Ophthalmic.Res 1997. - Vol.2. N.l. - P.31-36.

223. Paget C., Leconte M., Ruggiero D., Wiernsperger N., Lagarde M. Modification of enzymatic antioxidants in retinal microvascular cells by glucose or advanced glucagon end products // Free Radic. Biol. Med. -1998. -Vol. 25, № 1. P. 121-129.

224. Peachey N.S., Green D.J., Ripps H. Ocular ischemia and effect of allopurinol on functional recovery in the retina of the arterially perfused cat eye // Invest. Ophtalmol. Vis. Sci.-1993 Vol.34 - №.1. - P. 58 - 65.

225. Penkowa M., Girald M., Thomsen P. S., Carrasco J., Hidalgo J. Zinc or copper deficiency-induced impaired inflammatory response to brain trauma may be caused by comcomitant metallothionein changes //J.Neurotrauma. 2001.- Vol.18. - №.4. -P.447 -463.

226. Peyman G.A., Dodich N. A. Exerimental vitrectomy. Instrumentation and surgical techniques//Arch. Ophthalmol.-l971.-Vol.86, № 5. P.548-551.

227. Peyman G.A., Sanders D.R. Advances in uveal surgery, vitreous and the treatment of endophthalmitis. New York: ACC (Appleton-Century-Crofts), 1975.-238 P

228. Peyman G.A. Itravitreal surgery. (2-nd) ed.-East Norwalk: Appleton& Lange, 1994.- 1000 p.

229. Peyman G.A., Schulmann J. A. Vitreous substitutes //East Norwalk: Appleton & Lange, 1995.-203 p.

230. Pieramici D.J., Capone A.Jr., Aaberg T.M.Sr. Surgical management of proliferative vitreoretinopathy // Retina, vitreous, macula / Ed. by D.R. Guyer et al. -.город: Saunders Company. 1999 - Vol. 2. - P.1350-1369.

231. Pick A., Keisari Y. Superoxide anion and hydrogen peroxide production by chemically elicited peritoneal macrophages //Cellular. Immunol. 1981. - Vol. 59 -P.301 -308.

232. Pow D.V., Crook D.K. Immunocytocemical evidence for the present of high levers of reduced glutathion in radial glial cells and horizontal cells in the rabbit retina // Neurosci. Lett. 1995. - Vol. 193, №. 1. - P.25-28.

233. Puertas F. J., Dnaz-Llopis M., Chipont E., Romb J., Raya A., Romero F. J. Glutathion system of human retina: enzymatic conjugation of lipid peroxydation products // Free Radic. Biol. Med.-1993 Vol.14. № 5.-P.549-500.

234. Ratty А.К., Sunamoto J., Das N.P. Interaction of flavonoids with 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl free radical, liposomal membranes and soybean lipoxygenase-1 // Biochem. Pharmacol 1988 - Vol.37, № 6. - P. 989-995.

235. Raviola G. Blood-aqueous barrier can be circumvented by lowering intraocular pressure // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1976. -Vol.73, №2. -P.638 -642.

236. Reuter U, Champion C, Kain HL Transdifferentiation of human monocytes into fibroblast-like cells in vitro //Ger J Ophthalmol 1995. - Bd.4, H.3. -S. 182-187.

237. Rose R. C., Gogia R., Richer S. P. Properties of electrochemically active components in mammalian vitreous humor // Exp. Eye Res.- 1997- Vol 64. P. 807-812,

238. Ryan S.J. The pathophysiology of proliferative vitreoretinopathy in its management// Am. J. Ophthalmol. 1985. - Vol.100, № 1. - P.188-193.

239. Sabates N.R., Sabates F.N., Sabates R., Lee K.Y., Ziemiansky M. C. Macula changes after retinal detachment surgery // Am. J. Ophtalmol.- 1989. -Vol. 108, № 1. P.22-29.

240. Shi.Y., Hui.Y., Ma-J. An immunohistochemical study of IgG, complement C3, collagen type III and macrophage-marker Ki-M 7 in epiretinal membranes.// Yan-Ke-Xue-Bao.- 1996. Vol. 12, № 1. P. 10-24.

241. Stodtler M., Mietz H., Wiedemann P. Heimann K. Immunohistochemistry of anterior proliferative vitreoretinopathy. Report of 11 cases // Int-Ophthalmol. 199495. Vol. 18, №.6. - P. 323-328.

242. Szabo M.E., Droy-Lefaix M.T., Doly M., Braquet P. Modification of ische-mia/reperfusion- induced ion shifts (Na +, K+, Ca 2+' and Mg 2+) by free radical scavengers in the rat retina //Ofhthalmic Res. 1993. - Vol.25, №. 1, - P.l- 9.

243. Takano S., Ishiwata S., Nakazawa M., Mizugaki M., Tamai M. Determination of ascorbic acid in human vitreous humor by high-performance liquid chromatography with UV detection // Curr. Eye. Res 1997. - Vol. 16, №. 6. P. 589-594.

244. Tamai K., Majima A., Yan C. Hypothermic effects on uveal blood flow and postoperative inflammantion in vitrectomy //Nippon Ganka Gakkai Zasshi. -1994. -Vol.98, № 9-P.832-836.

245. Tano Y., Chandler D., Machemer R. Treatment of intraocular proliferation with intravitreal injection of triamcinolone acetonide //Am. J. Ophtalmol. 1980. -Vol.90, № 6. - P.810.

246. Tano Y. Vitreous surgery for intraocular proliferative disorders //Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 1991- Vol 95, № 5, - P. 405-420.

247. The Retina Society Terminology Commitee. The classification of retinal detachment with proliferative vitreoretinopathy //Ophtalmology. -1983.-Vol.90, № 2. P.121-125.

248. Tso M.O.M. Retinal phototoxicity in ocular surgery // Surgical pharmacology of the eye/ Ed. by M. Sears, A. Tarkkanen.- New York: Paven Press, 1985.- P.205— 213.

249. Tooping T.M., Abrams G.W., Machemer R. Experimental double-perforating injury of the posterior segment in rabbit eyes //Arch. Ophthalmol. 1979. - Vol.97, №4. - P.735-742.

250. Townsend Pico W.F., Lewis H. Vitreoretinal surgery for ocular trauma // Retina, vitreous, macula / edited by. D.R. Guyer [et al.]. - 1st ed. - 1999 by Saunders Company. - Vol. 2. - P. 1377 - 1394.

251. Verdejo C., Marco P. Free radicals and antioxidants in vitreoretinopathies // Abstract European Meeting on macular and vitreoretinal diseases. -Hamburg, Germany, 2001. -Abstract 106.

252. Vidaurri-Leal J., de Bustros S., Michels R. G. Surgical treatment of giant retinal tears with inverted posterior retinal flaps //Am. J. Ophthalmol. 1984. -Vol.98. - № 4. - P. 463-466.

253. Vitreous // Basic and clinical science course. Section 2. Fundamentals and Principles of Ophthalmology /Ed. By R.C. Tripathi et al.- San Francisco: American Academy of Ophthalmology, 1997.-Ch. XV. P. 338-342.

254. Wiedemann P., Lemmen K., Schmiedl R., Heimann K. Intraocular danuorubi-cin for the treatment and prohpylaxis of traumatic proliferative vitreoretinopaty // Am. J. Ophtalmol. 1987. - Vol. 104, № 1. - P. 10-14.

255. Wiedemann P. Drug treatment of proliferative vitreoretinopathy // Fortschr. Ophthalmol.-1989. Bd.86, H. 2. - S.l 15-120

256. Wiedemann P, Weller M, Heimann K. Proliferative vitreoretinopaty: new discoveries in pathophisiology and therapy // Klin. Monatsbl. Augenheilkd.- 1990.-Bd.197, S. 355-361.

257. Wilson C.A., Berkowitz B.A., Funatsu H., Metrikin D.C., Harrison D.W., Lam M.K., Sonkin P.L. Blood-retinal barrier breakdown following exerimental retinal ischemia and reperfusion // Exp. Eye Res -1995. Vol.61, №5. - P. 547-557

258. Woodward J. Free radicals and antioxidants //Basic and clinical science course. Section 2. Fundamentals and Principles of Ophthalmology / Ed. By R.C. Tripathi et al.- San Francisco: American Academy of Ophthalmology, 1998-1999. Ch. XV- P. 372-380.

259. Woog J.J., Albert D.M. Toxicology of intraoperative pharmacologic agents // Surgical pharmacology of the eye/ Ed. by M. Sears, A. Tarkkanen. New York: Paven Press, 1985.-P. 151-201.

260. Wu J, Chen E, Soderberg PG Faiiurgof ascorbate to protect against broadband blue light-induced retinal damage in rat //Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. -1999. -Vol. 237-№ 10.-P.855-860

261. Zhang-Y; Stone J. Role of astrocytes in the control of developing retinal vessels. // Invest-Ophthalmol-Vis-Sci. -1997. Vol.38. - N. 9. - P. 1653-1166.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.