Артериальная гипертензия при хроническом гломерулонефрите с сохранной функцией почек. Вопросы патогенеза. Терапия тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, доктор медицинских наук Боровкова, Наталья Юрьевна

• Боровкова, Наталья Юрьевна
• доктор медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Боровкова, Наталья Юрьевна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Артериальная гипертензия при хроническом гломерулонефрите. Дискуссионные вопросы ее формирования.

1.1.1. Значение и особенности артериальной гипертензии при хроническом гломерулонефрите.

1.1.2. Дискуссионные вопросы формирования артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом.

1.1.2.1. Нарушения водно-электролитного баланса.

1.1.2.2. Значение активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон.:.

1.1.2.3. Роль состояния вегетативной регуляции сосудистого тонуса.

1.1.2.4. Роль и место дисфункции эндотелия.

1.1.3. Другие факторы, влияющие на формирование и поддержание артериальной гипертензии при хроническом гломерулонефрите.

1.1.3.1. Роль активности иммунного воспаления и состояния функции почек.

1.1.3.2. Существуют ли морфологические параллели хронического гломерулонефрита с наличием и тяжестью артериальной гипертензии.

1.1.3.3. Дислипидемии и артериальная гипертензия при гломерулонефрите.

1.2. Структурно-функциональные изменения левого желудочка сердца у больных хроническим гломерулонефритом с артериальной гипертензией.

1.3. Патогенетические подходы к медикаментозному лечению артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом.

Приверженность пациента к терапии - важнейший фактор для достижения целевого уровня артериального давления.

1.3.1. Какой должен быть «целевой» уровень артериального давления у больных хроническим гломерулонефритом с артериальной гипертензией и как его достигнуть?.

1.3.2. Препарат первой линии для лечения нефрогенной артериальной гипертензии. Роль патогенетически обоснованной комбинированной антигипертензивной терапии. Возможность ее индивидуального выбора.

1.3.3. Проблема приверженности больных хроническим гломерулонефритом к антигипертензивной терапии. «Школы» для больных как один из путей ее повышения.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА III. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И СУТОЧНОЙ ДИНАМИКИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ С СОХРАННОЙ ФУНКЦИЕЙ ПОЧЕК.

3.1. Клинические особенности артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек.

3.2. Сравнительные аспекты суточной динамики артериального давления у гипертензивных больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек и зссенциальной артериальной гипертензией.

3.3. Клинико-морфологические параллели синдрома артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек.

ГЛАВА IV. ВЕГЕТАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ С

СОХРАННОЙ ФУНКЦИЕЙ ПОЧЕК.

4.1. Особенности показателей вариабельности синусового ритма сердца как метода оценки состояния вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы при артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек.

4.2. Взаимосвязь особенностей суточной динамики артериального давления и вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы при артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек.

ГЛАВА V. СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ РЕНИН-АЛЬДОСТЕРОН ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ С СОХРАННОЙ ФУНКЦИЕЙ ПОЧЕК.

5.1. Состояние системы ренин-альдостерон у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек в зависимости от наличия и тяжести артериальной гипертензии.

5.2. Особенности взаимосвязи некоторых показателей суточной динамики артериального давления с состоянием системы ренин-альдостерон при артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек.

ГЛАВА VI. СОСТОЯНИЕ ВАЗОДИЛАТИРУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ С СОХРАННОЙ ФУНКЦИЕЙ ПОЧЕК.

6.1. Состояние вазодилатирующей функции эндотелия у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек в зависимости от наличия и тяжести артериальной гипертензии.

6.2. Взаимосвязь состояния вазодилатирующей функции эндотелия с клиническими показателями систолического и диастолического артериального давления при артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек.

ГЛАВА VII. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ВЕГЕТАТИВНЫХ И НЕКОТОРЫХ ГУМОРАЛЬНЫХ МЕХАНИЗМОВ ВОЗДЕЙСТВИЯ НА СОСУДИСТЫЙ ТОНУС ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ С

СОХРАННОЙ ФУНКЦИЕЙ ПОЧЕК.

ГЛАВА VIII. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ЕГО ГИПЕРТРОФИИ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У

БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ С СОХРАННОЙ ФУНКЦИЕЙ ПОЧЕК.

8.1. Структурно-функциональные особенности левого желудочка сердца при артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом.

8.2. Взаимосвязь параметров структурно-функционального состояния левого желудочка сердца с показателями артериального давления, параметров нейрогуморальных регулирующих систем при артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек.

ГЛАВА IX. СТРАТЕГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ С СОХРАННОЙ ФУНКЦИЕЙ ПОЧЕК.

9.1. Приверженность к антигипертензивной терапии больных хроническим гломерулонефритом - один из важнейших факторов достижения «целевого» артериального давления. Роль «Школы пациента» в повышении мотивации к лечению.

9.2. Патогенетические подходы к медикаментозной терапии артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек.

9.3. Влияние антигипертензивной терапии на структурно-функциональные параметры левого желудочка сердца у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек.

9.4. Динамика лабораторных показателей на фоне комплексной патогенетической и антигипертензивной терапии больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Артериальная гипертензия при хроническом гломерулонефрите с сохранной функцией почек. Вопросы патогенеза. Терапия»

Артериальная гипертензия (АГ) при ренопаренхиматозных заболеваниях регистрируется с частотой 30 - 85%, достигая по мере снижения их функции 92% в стадии терминальной почечной недостаточности (И.М. Кутырина, 2000, 2001; Е. Ritz, 1997). При этом почки одновременно являются и причиной АГ и ее органом-мишенью.

Особую проблему представляет АГ при хроническом гломерулонефрите (ХГН), определяя в значительной мере прогноз заболевания и являясь, как указывал в свое время академик Е.М. Тареев (1948, 1983), важнейшим «почечным ядом».

За последнее время в различных странах отмечен рост больных ХГН, и именно эта патология признана ведущей причиной развития хронической почечной недостаточности (ХПН) [H.A. Мухин,2002; Е.В. Ощепкова, 2003]. Среди пациентов, находящихся на заместительной почечной терапии в РФ, больные ХГН составляют до 57,% (Б.Т. Бикбов, H.A. Томилина, 2002).

АГ при ХГН заслуживает пристального изучения и как важнейший фактор прогрессирования заболевания. Однако больные на нее обращают мало внимания, так как она характеризуется хорошей переносимостью даже при высоких уровнях АД (Е.М. Тареев, 1948, 1983).

К настоящему времени, тем не менее, остаются не достаточно изученными клинические аспекты данной АГ и, в первую очередь, суточная динамика АД. В в литературе можно встретить лишь единичные работы, посвященные изучению суточной динамики АД с помощью СМАД у больных при ХГН. Однако и они касаются, как правило, лиц с ХПН. Различные мнения об особенностях суточных ритмов АД у этих больных также противоречивы (Г.А. Игнатенко, 2003; Л.С. Казанцева, 2003; В. Csiky, 1998).

Важным вопросом является изучение зависимости наличия АГ от морфологических изменений при ХГН в период сохранной функции почек. Сведения об этом, встречающиеся в настоящее время, противоречивы (H.H.

Крюков, 2002; E.Ritz, 1989). Высказывается также дискуссионное мнение, что развитие АГ у больных ХГН прослеживается лишь с развитием нефросклероза (Б.И. Шулутко, 2002).

Патогенез АГ при диффузных заболеваниях почек, в том числе ХГН, неоднозначен и окончательно не ясен. В качестве его ведущих звеньев указывают на роль нарушения водно-электролитного баланса, активацию прессорных нейрогормональных систем, угнетение депрессорных механизмов (И.М. Кутырина, 2000, J. Rodicio, 1999).

В последние годы усилился интерес к роли изменений вегетативной нервной регуляции сосудистого тонуса при АГ у больных с заболеваниями почек. Этому способствовало появление новых подходов к оценке состояния вегетативной регуляции с помощью неинвазивных методов, в частности математического компьютерного анализа вариабельности синусового ритма сердца (ВРС).

Есть сведения об участии активации симпато-адреналовой системы в механизмах формирования АГ при хронических ренопаренхиматозных заболеваниях (V.M. Campese, 2000). Но эти данные касаются лишь контингента больных в стадии ХПН. Роль же парасимпатической нервной системы в формировании АГ у больных ХГН, тем более при сохранной функции почек, остается практически не изученной.

Если мнение о роли системы ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС) в генезе эссенциальной АГ (ЭГ) следует признать устоявшимся, то в отношении АГ при ренопаренхиматозных заболеваниях в последние годы накопилось достаточно противоречий. Это касается разноречивых данных о роли в генезе этой АГ активности РААС как в целом, так и ее составляющих. Неясно участие этой системы в дальнейшем прогрессировании и стабилизации АГ, взаимодействии с другими факторами патогенеза.

Остается не изученным участие ряда депрессорных механизмов в патогенезе ренопаренхиматозной АГ, в частности у больных ХГН с сохранной функцией почек. В частности, в литературе можно встретить немногочисленные данные о наличии эндотелиальной дисфункции (ЭД) у больных с хроническими заболеваниями почек, но лишь при наличии ХПН (М.А. Меныпутина, 2004; В.А. Игонин, 2006; И.Ю. Панина 2006). К тому же в них не обсуждается конкретная нозология нефропатий, как и роль ЭД в генезе нефрогенной АГ.

Важнейшей частью патогенеза АГ при ХГН с сохранной функцией почек является взаимосвязь состояния основных прессорных (нервных и гуморально-гормональных) и депрессорных систем, в частности вазодилатирующей функции эндотелия сосудов. Однако этот раздел практически не нашел отражения в литературе.

Структурно-функциональное состояние сердца у больных ХГН изучалось также лишь при ХПН. При этом констатировано формирование ГЛЖ (Г.В. Волгина, 2002). Единичные сообщения о наличии ГЛЖ у лиц с различной ренопаренхиматозной патологией без признаков ХПН носят общий характер (А.В. Грачев, 2001).

Все вышесказанное подчеркивает необходимость дальнейшего изучения проблемы АГ при ХГН с сохранной функцией почек с целью оптимизации ее терапии, в том числе, с позиций торможения заболевания и развития ХПН.

Важнейшей, по нашему мнению, является проблема приверженности к лечению АГ больных ХГН. Осознание ими необходимости систематического лечения АГ является существенным шагом к длительному сохранению почечных функций.

Вышеизложенное определило цели и задачи настоящей работы.

Цель исследования:

Уточнить роль нервных и гуморально-гормональных механизмов регуляции сосудистого тонуса в патогенезе артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек. С учетом их особенностей наметить пути выбора оптимальной антигипертензивной терапии.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности клинических проявлений и суточной динамики АД при АГ у больных ХГН с сохранной функцией почек.

2. Изучить взаимосвязь наличия АГ с морфологическими вариантами ХГН у больных при сохранной функции почек.

3. Уточнить характер вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у указанных больных.

4. Оценить состояние системы ренин-альдостерон при АГ у больных ХГН с сохранной функцией почек в зависимости от степени АГ.

5. Уточнить взаимосвязь состояния параметров системы ренин-альдостерон и вегетативной регуляции сосудистого тонуса у данных больных в зависимости от тяжести АГ.

6. Оценить вазодилатирующую функцию эндотелия у данной категории больных и уточнить ее взаимосвязь с показателями вегетативной регуляции сосудистого тонуса и системы ренин-альдостерон.

7. Уточнить структурно-функциональное состояние ЛЖ сердца при АГ у больных ХГН с сохранной функцией почек.

8. Наметить пути оптимизации антигипертензивной терапии у больных ХГН с сохранной функцией почек.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. В патогенезе АГ у больных ХГН с сохранной функцией почек основное значение имеет нарушение нервных' и гуморально-гормональных механизмов регуляции АД и их взаимоотношений, определяющих степень его повышения. С ростом АГ наряду с уменьшением воздействий ВНС на сосудистый тонус, играет роль активация системы ренин-альдостерон и снижение вазодилатирующей функции эндотелия.

2. Независимо от степени АГ у больных ХГН с сохранной функцией почек имеет место симпатикотония. При 1 ст. АГ она является абсолютной, при 2 и тем более 3 ст. - относительной на фоне прогрессирующего снижения парасимпатических влияний. У больных со 2 и 3 ст. АГ усиливается активация системы ренин-альдостерон, одновременно снижается вазодилатирующая функция эндотелия.

3. Для АГ при ХГН с сохранной функцией почек характерно нарушение суточного ритма АД с недостаточным снижением его в ночные часы и ночной гипертензией. Эти нарушения усугубляются с утяжелением АГ.

4. Морфологический вариант хронического гломерулонефрита при сохранной функции почек не определяет частоту развития АГ за исключением гломерулонефрита с минимальными изменениями, для которого она не характерна.

5. Симптоматическая АГ при ХГН с сохранной функцией почек характеризуется удовлетворительной субъективной переносимостью и, как следствие, низкой приверженностью больных к ее лечению. Занятия в «Школе пациента» значительно повышают приверженность больных ХГН к антигипертензивной терапии.

6. Терапия АГ у больных ХГН с сохранной функцией почек должна предусматривать комбинацию 2 — 4 антигипертензивных препаратов с учетом индивидуального состояния вегетативной, гуморально-гормональной регуляции сосудистого тонуса и уровня АД.

Научная новизна

Впервые дана комплексная оценка роли нарушений нервных и гуморально-гормональных механизмов регуляции сосудистого тонуса в патогенезе АГ у больных ХГН с сохранной функцией почек.

Впервые на основе СМАД уточнены особенности суточной динамики АД у больных ХГН с сохранной функцией почек.

Установлено, что для этой категории больных характерно нарушение вазодилатирующей функции эндотелия коррелирующее с тяжестью АГ.

Доказана позитивная роль «Школы пациента» для больных ХГН в повышении их приверженности к лечению АГ.

Показано, что учет особенностей патогенетических механизмов АХ" у больных ХГН с сохранной функцией почек позволяет индивидуализировать антигипертензивную терапию, повышая ее эффективность.

Практическая значимость работы

Показана необходимость комплексной оценки состояния вегетативной: и гуморально-гормональной систем регуляции сосудистого тонуса для индивидуальной и адекватной коррекции АГ у больных ХГН с сохранной функцией почек.

Проведенное исследование показало необходимость более широкого применения СМАД у больных ХГН с АГ для оценки динамики суточного профиля АД и эффективности антигипертензивной терапии.

Установлено, что адекватная долговременная антигипертензивная терапия у данного контингента больных приводит к регрессу гипертрофии левого желудочка сердца.

Организация «Школ пациентов» для больных ХГН позволяет значительно повысить приверженность их к лечению АГ.

Эффективная антигипертензивная терапия при условии приверженности: к ней больных ХГН позволяет замедлить темпы прогрессирования основного заболевания и развития ХПН.

Реализация результатов исследования

Результаты исследования внедрены в практику работы нефроло гического отделения и областной консультативной поликлиники Нижегородской областной клинической больницы им. H.A. Семашко (НОКБ) а тающее используется в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии ГО"У ВПО Ниж ГМА при чтении лекций, проведении практических занятий о о студентами, врачами-интенами и клиническими ординаторами.

Г <5

На базе нефрологического отделения НОКБ организована и функционирует «Школа пациента» для больных ХГН.

Апробация работы

Материалы и основные положения диссертации доложены на Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония и ассоциированные состояния» (Москва, 2006), областной научно-практической конференции «Взаимосвязь и взаимозависимость артериальной гипертензии и сопутствующих заболеваний. Стратегия терапии» (Нижний Новгород, 2006), Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония и предупреждение сердечнососудистых катастроф» (Вологда, 2007), 9-ом Международном медицинском форуме «Семья и здоровье» (Нижний Новгород, 2008), Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония: новые аспекты патогенеза, возрастные и тендерные особенности» (Иваново, 2008), Российской конференции «Артериальная гипертония: спорные и нерешенные вопросы (Ярославль, 2009), расширенных заседаниях Нижегородских региональных отделений Российского научного медицинского общества терапевтов и Всероссийского общества кардиологов (Нижний Новгород, 2008, 2009 гг.).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 55 печатных работ, из них 9 в российских журналах, включенных в перечень периодических научных изданий, рекомендуемых ВАК для публикации диссертационных работ.

Структура и объем работы

Диссертационная работа изложена на 290 страницах машинописного текста. Она состоит из введения, обзора литературы, восьми глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографии. Указатель литературы содержит 153 источника отечественных и 186 иностранных. Работа иллюстрирована 36 таблицами, 60 рисунками, 2 схемами и 2 графиками.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Боровкова, Наталья Юрьевна

ВЫВОДЫ

1. В патогенезе АГ у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек имеет место нарушение нервных и гуморально-гормональных механизмов регуляции сосудистого тонуса. Выраженность этих нарушений определяет степень АГ.

2. При 1 ст. АГ существует абсолютная симпатикотония, не измененное содержание уровня активного ренина и альдостерона плазмы крови; одновременно намечается снижение вазодилатирующей функции эндотелия. При 2 ст. АГ на фоне уменьшающихся регуляторных вегетативных влияний в целом при относительной симпатикотонии отмечается повышение активного ренина плазмы крови, снижение вазодилатирующей функции эндотелия. При 3 ст. АГ происходит значительное угнетение вегетативных воздействий с относительной симпатикотонией при выраженном снижении парасимпатических влияний, отмечается высокое содержание активного ренина, повышение концентрации альдостерона плазмы крови, существенное снижение вазодилатирующей функции эндотелия.

3. В зависимости от степени АГ у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек происходит изменение структурно-функционального состояния левого желудочка сердца. Так при 1 ст. АГ при отсутствии признаков гипертрофии левого желудочка сердца развивается его диастолическая дисфункция. При 2 ст. АГ формируется концентрическая гипертрофия левого желудочка сердца со снижением его систолической функции и прогрессировании диастолической дисфункции. При 3 ст. АГ развивается эксцентрическая дилатационная гипертрофия левого желудочка сердца, с еще большим нарушением его как систолической, так и диастолической функций.

4. Симптоматическая АГ при ХГН с сохранной функцией почек характеризуется удовлетворительной субъективной переносимостью.

Для нее характерен высокий уровень АД за все время суток и нарушение суточного ритма с недостаточным снижением его в ночные часы и ночной гипертензией. Нарушения суточного ритма усугубляется с увеличением степени АГ.

5. У больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек не прослеживается связь морфологического варианта с частотой развития АГ за исключением гломерулонефрита с минимальными изменениями. Для последнего АГ не характерна.

6. Эффективная терапия АГ у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек должна предусматривать комбинацию 2 -4 антигипертензивных препаратов с учетом показателей вегетативной, гуморально-гормональной регуляции сосудистого тонуса и уровня АД.

7. Под влиянием адекватной длительной терапии АГ у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек происходит регресс гипертрофии левого желудочка сердца, улучшение его систолической и в большей мере диастолической функций.

8. Занятия в «Школе пациента» значительно повышают приверженность больных хроническим гломерулонефритом к антигипертензивной терапии.

9. Адекватная антигипертензивная терапия в комплексном лечении больных гипертонической формой ХГН с сохранной функцией почек по данным пятилетнего наблюдения способствует сохранению функциональной способности почек.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Учет показателей состояния вегетативной и гуморально-гормональной систем регуляции сосудистого тонуса при АГ у больных ХГН с сохранной функцией почек позволяет индивидуализировать подбор и контроль эффективности антигипертензивной терапии. Это способствует повышению эффективности лечения АГ, торможению прогрессирования заболевания.

2. Проведение СМАД при АГ у данных больных позволяет не только выявить характерные для них нарушения суточной динамики и суточного ритма АД, но также объективно оценить эффективность антигипертензивной терапии.

3. Динамическое исследование структурно-функциональных параметров миокарда левого желудочка сердца методом эходопплеркардиографии у гипертензивных больных ХГН с сохранной функцией почек позволяет не только выявить наличие и тяжесть нарушений, но также судить о кардиопротективных свойствах антигипертензивной терапии.

4. Обучение больных ХГН в «Школах пациентов» значительно повышает их приверженность к антигипертензивной терапии. Тому способствует и длительный контроль динамики АД путем ведения пациентами «Дневников самоконтроля артериального давления». Все это повышает эффективность лечения АГ у гипертензивных больных ХГН.

256

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Боровкова, Наталья Юрьевна, 2010 год

1. Абрарова ЭР., Косорукова H.H. Некоторые вопросы лечения нефрогенной артериальной гипертонии // Тер. архив. - 1996.- №6. - с.77 -82.

2. Анализ сердечного ритма / Под ред. Д. Жемайтите и Л. Тельксниса. — Вильнюс: Мокслас, 1982. 130 с.

3. Балахонова Т.В. Ультразвуковое исследование артерий у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями: Автореф. дис. док. мед. наук. — Москва, 2002. 40 с.

4. Батюшин М.М. Нефрология: основы доказательной терапии. Ростов н/Д: «Феникс», 2005. - 348 с.

5. Белоусов Ю.В., Демидова Н.Ю. Зависимость диастолической функции левого желудочка от выраженности его гипертрофии и других морфологических особенностей // Нижегород. мед. журн. 2001. - №4. -с. 29-38.

6. Бикбов Б.Т., Томилина H.A. О состоянии заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 2000 г. Ежегодный отчет по данным Российского регистра //Нефрология и диализ. 2002. - №3. - с. 148 - 170.

7. Болезни сердца и сосудов. М.: Медицина, 1992. - 489 с. -(Руководство для врачей: В 4-х т. / Под ред. Е.И. Чазова; Т.1)

8. Бокарев И.Н. Артериальные гипертонии и их лечение. Москва, 2006.

9. Ванин А.Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях // Вестник РАМН. 2000. - №4. - с. 3 - 5.

10. Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика / Под ред. А.М. Вейна. М.: Медицинское информационное агентство, 2000. -725 с.

11. Викторов И.В. Роль оксида азота и других свободных радикалов в ишемической патологии мозга // Вестник РАМН. 2000. - №4. - с. 5 -11.

12. Волгина Г.В. Гипертрофия левого желудочка сердца у больных с додиализной хронической почечной недостаточностью // Кардиоваск. терапия и профилактика. 2002. — №1(4) - с.68-75.

13. Говорин A.B., Горбунов В.В., Говорин Н.В. Прогностическое значение изменений показателей вариабельности ритма сердца у больных нестабильной стенокардией с учетом тревожно-депрессивных расстройств // Росс. кард. журн. 2003. - №2(40). - с. 13-16.

14. Гогин Е.Е., Седов В.П. Неинвазивная инструментальная диагностика центрального, периферического, мозгового кровообращения при гипертонической болезни // Тер. архив. 1999. - №71(4). - с. 5 - 10.

15. Грачев A.B. Особенности внутрисердечной гемодинамики, ремоделирования и диастолической функции левого желудочка сердца у больных с почечно-паренхиматозными артериальными гипертониями // Нефрология. 2001. - Т.5, №1. - с. 62 - 73.

16. Гургенян C.B., Григорян Т.З., Микаелян Е.С. Состояние центральной гемодинамики у больных гипертонической болезнью и вторичной артериальной гипертонией // Кардиология. — 1989. — Т.29, №6. — С. 50 — 53.

17. Дедов И.И., Суркова Е.В., Майоров А.Ю. Терапевтическое обучение больных сахарным диабетом. М.: из-тво «Реафарм», 2004. — 200 с.

18. Драпкина О.М., Задорожная О.О., Ивашкин В.Т. Особенности синтеза оксида азота у больных инфарктом миокарда // Клиническая медицина. -2000. -№3.- с. 19-23.

19. Дроздецкий С.И., Глотова М.Е. Исследование вегетативного гомеостаза у пациентов с артериальной гипертонией // Кардиваск. терапия и профилактика 2004. - №3(3), ч.П. - с.36 - 42.

20. Дядык А.И., Багрий А.Э., Митрофанова А.Н. Гипертрофия левого желудочка у больных с нефрогенной артериальной гипертензией // Врач. дело. 1994. - №7-8. - с. 45 - 47.

21. Ежова Л.Г., Шатковский Н.П., Левицкая Т.Б. Миокардиальные аспекты нефрогенной гипертонии и лечение ее каптоприлом // Тер. архив. 1998.- Т.60, №6.- с.70 - 74.

22. Ермаков Ю.А., Вишняков Н.И., Ковальский Г.Б. Хроническая почечная недостаточность у нефрологических больных в Санкт-Петербурге по данным патологоанатомических исследований за 19932003 годы // Нефрология. 2005. - №9 (2). - с. 78 - 82.

23. Есаян A.M. Антигипертензивная терапия и прогрессирование почечной недостаточности // Consilim medicum. 2001. - Т.З, №10. - с. 488-491.

24. Есаян A.M. Тканевая ренин-ангиотензиновая система почки. Новая стратегия нефропротекции // Нефрология. 2002. — Т.6. - №3. - с. 10 — 14.

25. Задионченко B.C., Адашева Т.В., Сандомирская А.П. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности // Рус. мед. журн. 2002. - Т. 1, №1. - с. 5 - 13.

26. Затейщикова A.A., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. 1998. - Т.38, №9. - с. 68 - 80.

27. Зенков Н.К., Меньшикова Е.Б., Реутов В.П. NO — синтетазы в норме и при патологии различного генеза // Вестник РАМН. 2000. - №4. - с. 30-35.

28. Иванов Г.Г., Сметнев A.C., Сыркин A.JI. Основные механизмы, принципы прогноза и профилактики внезапной сердечной смерти // Кардиология. 1988. - №12. - с. 64 - 73.

29. Игнатенко Г.А., Мухин И.В., Пилипенко В.В. Суточная вариабельность артериального давления у больных хроническим гломерулонефритом // Нефрология. — 2003. Т.7, №2.- с. 50 — 54.

30. Игнатенко Г.А., Мухин И.В., Кошелева E.H. Влияние бета-адреноблокаторов на маркеры прогрессирования хронического гломерулонефрита у гипертензивных больных с сохранной и сниженной функцией почек // Нефрология 2005. - Т.9, №4. — с. 53 — 58.

31. Игонин В.А., Фисун А .Я., Тюкина А.К. Прессорные сдвиги и эндотелиальная дисфункция при ишемической болезни почек // Материалы I Национального конгресса терапевтов «Новый курс: консолидация усилий по охране здоровья нации». Москва. 2006. — с.76.

32. Ильин А.П. Сердечно-сосудистый континуум у больных хронической почечной недостаточностью находящихся на программном гемодиализе // Серд. недостаточность. — 2003. №3. — С.31 — 34.

33. Казанцева JI.C. Клиническое значение параллельного суточного мониторирования артериального давления и электрокардиограммы при гипертонической болезни и нефрогенной гипертонии: Автореф. дис. канд. мед. наук —Москва, 2003. 24 с.

34. Калинина А.М. Школа здоровья для больных как фактор повышения эффективности контроля артериальной гипертонии // Трудный пациент. 2006. - Т.4, №8. - с. 21 - 23.

35. Карпов Ю.А. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и лечение артериальной гипертонии // Практикующ. врач. — 2002. №4. — с. 23 - 25.

36. Кисляк O.A. Влияние гипотензивной терапии на вариабельность сердечного ритма у пожилых больных с АГ // Артериальная гипертензия. Изд. фарм. группы СЕРВЬЕ. — 2003. — с. 8 — 10.

37. Кобалава Ж.Д., Ивлева А.Я., Котовская Ю.В. Особенности суточного профиля у больных гипертонической болезнью с метаболическими нарушениями // Клин, фармакол. и терапия. — 1995. №5. — с. 31 - 33.

38. Кобалава Ж.Д. Клиническое и фармакодинамическое обоснование выбора антигипертензивных препаратов у больных эссенциальной гипертонией с сопутствующими факторами риска. Дис. док. мед. наук. -Москва, 1997.

39. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Терещенко Ю.В. Клиническое значение суточного мониторирования артериального давления для выбора тактики лечения больных артериальной гипертонией // Кардиология. 1997. - №9 - с.98 - 103.

40. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. Москва, 1999.-234 с.

41. Кобалава Ж.Д., Моисеев B.C. Новое в последних международных рекомендациях по артериальной гипертонии // Клин, фармакол. и терапия. 2004. - №13(3). - с. 10 - 18.

42. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Старостина Е.Г. Проблемы взаимодействия врача и пациента и контроль артериальной гипертонии в России. Основные результаты Российской научно-практической программы АРГУС 2 // Кардиология 2007. - №3. - с. 38 - 47.

43. Конради А.О., Соболева A.B., Максимова Т.А. Обучение больных гипертонической болезнью — бессмысленная трата времени или реальный инструмент в повышении качества контроля заболевания? // Артериальная гипертензия. 2002. - №8. - с.6 - 12.

44. Котовская Ю.В. Варианты суточных ритмов АД при гипертонической болезни и влияние на них ингибитора АПФ фозиноприла, антагониста рецепторов ангиотензиногена II лозартана и диуретика индапамида. Дис. канд. мед. наук. Москва, 1997.

45. Котовская Ю.В., Кобалава Ж.Д. Суточное мониторирование артериального давления в клинической практике: не переоцениваем ли мы его значение? // Артериальная гипертензия. — 2004. — Т. 10. №1. с. 5 -12.

46. Крюков H.H. Вторичные артериальные гипертонии. Самара: ГП «Перспектива», 2002. 364 с.

47. Крюков H.H., Ларина Т.А., Осипов Ю.А. Образовательные школы диагностики и лечения артериальной гипертензии. Самара, 2004. 194 с.

48. Куликов К.Г., Ющук E.H., Дударенко О.П. Влияние медикаментозной терапии на вариабельность ритма сердца при хронической сердечной недостаточности // Клин, фармакол. и терапия. 2004. - №13(3). - С. 74 -80.

49. Кунцевич Г.И. Ультразвуковые методы исследования ветвей дуги аорты. Минск: Аверстэв, 2006. — 208 с.

50. Кутырина И.М., Тареева И.Е., Шестакова М.В. Антиггротеинурическое действие ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при хроническом гломерулонефрите и диабетической нефропатии // Тер. архив. 1995. - №6. - с. 57 - 59.

51. Кутырина И.М. Лечение почечной гипертонии // Русс. мед. журн. — 2000. Т.8, №3. - с. 124 - 127.

52. Кутырина И.М. Нефропротективные свойства блокаторов синтеза ангиотензина II: влияние ренитека на протеинурию // Серд. недостаточность. 2000. — Т.1, №3. - с. 92-93.

53. Кутырина И.М. Современные аспекты патогенеза почечной артериальной гипертензии // Нефрология. 2000. — Т.4, №1. - с. 112 — 115.

54. Кутырина И.М. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при первичных поражениях почек и диабетической нефропатии // Consilium medicum. 2002. — Т.4,№7. — с. 331 — 333.

55. Кутырина И.М., Лифшиц Н.Л., Рогов В.А. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при хронической почечной недостаточности // Тер. архив. — 2002. №6. - с. 34 — 39.

56. Кутырина И.М., Мартынов С.А., Швецов М.Ю. Артериальная гипертония при хроническом гломерулонефрите: частота выявления и эффективность лечения // Тер. арх. 2004. - №9. — с. 10 — 15.

57. Лавиль М. Роль артериальной гипертонии в прогрессировании почечной недостаточности, эффективность антигипертензивной терапии // Нефрология. 2000. - Т.4, №1. — с.119- 121.

58. Леонова М.В., Еремина Ю.Н., Намсараев Ж.Н. Дисфункция эндотелия // Трудный пациент. 2006. - Т.4, №3. - с. 14 - 18.

59. Лигман А.Н. Дисфункция эндотелия при сочетании ИБС и гипертонической болезни // Врачебное дело. 2001. - №1. с. 137 - 138.

60. Мазуров В.И., Якушева В.А. Эндотелиальная дисфункция при метаболическом синдроме // Эфферентная терапия. — 2006. Т. 12, №3.с. 19-25.

61. Макаров JLM. Холтеровское мониторирование. — М.: изд-тво Медпрактика, 2000. 216 с.

62. Мартынов С.А., Орлова E.H., Швецов М.Ю. Нарушение суточного ритма артериального давления у больных хроническим гломерулонефритом // Нефрология. 2001. - Т.2, №3. — с. 81.

63. Марцевич С.Ю. Лечение артериальной гипертонии дигидропиридиновыми антагонистами кальция в виде монотерапии и в сочетании с бета-адреноблокаторами // Росс. кард. журн. 2002. - №3. -с. 72-75.

64. Меныдутина М.А. Сравнительная оценка реактивности сосудов, как формы дисфункции эндотелия, у больных атеросклерозом и хронической болезнью почек // Нефрология. — 2004. Т.8, №3. - с. 56 — 61.

65. Михайлов В.М. Вариабельность ритма сердца. Опыт практического применения Иваново: Изд-во Иваново, ГМА, 2000. - 200 с.

66. Моисеев B.C. Ингибиторы АПФ и нефропатия // Клин, фармакол. и. терапия. 1997. - №6(4). - с. 67 - 69.

67. Моисеев C.B. Симпатическая нервная система и артериальная гипертония: новые подходы к лечению // Клин, фармакол. и терапия. -2002.-№11(3).-с. 55-60.

68. Мосина Н.В., Есаян A.M., Румянцев А.Ш. Суточные ритмы артериального давления у больных хроническим гломерулонефритом и диабетической нефропатией в стадии хронической почечной недостаточности // Нефрология. 2004. - Т.8, №3. - с. 62 - 66.

69. Мухин И.В., Николенко В.Ю., Игнатенко Г.А. Роль оксида азота в патогенезе хронического гломерулонефрита // Нефрология. — 2003. — Т.7, №1. с. 41 -45.

70. Мухин H.A., Балкаров М.И., Бритов А.Н. Тубулоинтерстициальный нефрит и артериальная гипертония клиническое и популяционное значение // Тер. архив. — 1997. - №6. — с. 5 — 10.

71. Мухин H.A. Современная нефропротективная стратегия лечения хронических прогрессирующих заболеваний почек // Клин, фармакол. и терапия. 2002. - №11(2). - с. 58 - 62.

72. Мясников A.JI. Гипертоническая болезнь. Москва: Медгиз, 1954.

73. Небиеридзе Д.В. Дисфункция эндотелия: клиническое значение и ее коррекция при артериальной гипертонии // Трудный пациент. 2005. -№9.-с. 68-81.

74. Недоступ A.B., Федорова В.И., Дмитриев ЬС-НЕЭ. Лабильная артериальная гипертония, клинические проявленная состояние вегетативной регуляции кровообращения, подходы к лечению // Клин, медицина. 2000. - №7. - с. 27 - 31.

75. Несен A.A., Денисенко В.П. Оптимизация гипотензивной терапии вазоренальной гипертензии / Укр. тер. журн. 2002. - — с. 9—13.

76. Нефрология. Руководство для врачей / Под ред. И.Е. Тареевой. — М.: Медицина, 2000. 688 с.

77. Овсянникова H.A., Жулев Н.М., Арьев A.A. Особенности показателей вегетативной нервной системы у больных с хронической почечной недостаточностью, получающих диализную терапию // Эфферентная терапия. 2005. - T.l 1. №3. - с. 34 - 38.

78. Овчинников А.Г., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Методические аспекты применения Допплеэхокардиографии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка // Сердечная недостаточность. 2000. -Т.1, №2. - с. 12-20.

79. Оганов Р.Г., Марцевич С.Ю., Колтунов И.Е. Г^мперактивность симпатического отдела вегетативной нервной системах при сердечнососудистых заболеваниях и способы ее коррекции: // Кардиваск. терапия и профилактика. 2003. - №2(3). — с. 27 — 30.

80. Ощепкова Е.В. Нефропротекция у больных: артериальной гипертензией: современные подходы // Consilrum medicum. Экстравыпуск. — 2003. с. 10 - 12.

81. Павленко А.К., Фадеев В.В., Мельниченко Диагностика первичного гиперальдостеронизма // Проблемы эндокринологии. — 2001. -№2.-с.15-25.

82. Панина И.Ю. Вазомоторная форма эндотелиальной дисфункции при хронической болезни почек // Нефрология. — 2006. — X. 10., №2. — с. 33 — 37.

83. Панина И.Ю., Петрищев Н.Н., Смирнов А.В. Артериальная гипертензия и эндотелиальная дисфункция при хронической болезни почек // Артериальная гипертензия. 2006. — Т.12, №4. - с. 352 - 357.

84. Парфенова Е.В. Нейро-гуморальные и рецепторные характеристики больных гипертонической болезнью с гипертрофией левого желудочка // Росс. кард. журн. 1994. - №2. - с. 41- 43.

85. Парыгин А.А. Оценка вегетативной регуляции ритма сердца у больных гипертонической болезнью. Международный симпозиум «Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и профилактическое применение». Тез. докл. Ижевск, 1996, - с. 45 - 46.

86. Подзолков В.И., Самойленко В.В., Булатов В.А. Антигипертензивная терапия и концепция нефропротекции II Сердце. 2003. - Т.2, №3. — с. 128-131.

87. Почки и гомеостаз в норме и патологии / Под ред. С. Клара М.: Медицина, 1993.

88. Пронин В., Гурова О. Клиника и диагностика синдрома гиперальдостеронизма // Врач. 2005. - №3. - с. 7 - 11.

89. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (третий пересмотр). Функциональное состояние почек и прогнозирование сердечно-сосудистого риска // Кардйваск. терапия и профилактика. 2008. - №6. - Приложение 2 и 3.

90. Рагатова Л.Г., Дмитриев В.В., Чазова И.Е. Суточное мониторирование артериального давления в клинической практике // Consilium medicum. -2001.-№10.-с. 3-14.

91. Ребров А.П., Зелепукина Н.Ю. Дисфункция эндотелия у больных хроническим гломерулонефритом в различных стадиях почечной недостаточности // Нефрология и диализ. 2004. - №3. - с. 39. - 46.

92. Ритц Е., Набоков A.B. Гипертония при заболеваниях почек: до какого уровня снижать артериальное давление? // Нефрология. — 1997. Т.1, №4. с.7 — 11.

93. Ритц Е. Артериальная гипертония при заболеваниях почек. В кн. Современная нефрология. М. 1997. — с. 103 - 114.

94. Ритц Е. Взаимодействие между симпатической нервной системой и почками. Материалы симпозиума в рамках XXI конгресса ЕОК. Барселона, 1999. Цит. по мед. бюлл. «Артериальная гипертензия». Вып. №2.

95. Рогоза А.Н. Суточное мониторирование артериального давления // Сердце. 2002. - Т.1, №5. - с. 240 - 242.

96. Родионова Е.Г. Особенности вегетативной регуляции ритма сердца у больных сахарным диабетом 1 типа и пути коррекции нарушений: Автореф. дис. канд. мед. наук Нижний Новгород, 2004. - 26 с.

97. Рябов С.И., Гадаев А.Г. Котовой Ю.О. Морфо-функциональные параллели при артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом // Тер. архив. 1992. - Т.64,№6. - с. 26 - 29.

98. Рябов С.И. Болезни почек. Руководство для врачей. СПб.: СпецЛит., 2000. - 672 с.

99. Рябыкина Г.В., Соболев A.B. Анализ вариабельности ритма сердца // Кардиология. 1996. - №10. - с. 87 - 97.

100. Рябыкина Г.В., Соболев A.B. Вариабельность ритма сердца. — Москва: изд-во «СтарКо», 1998. 200 с.

101. Рябыкина Г.В., Соболев A.B. Вариабельность ритма сердца. Москва: изд-во «Оверлей», 2001. — 200 с.

102. Смирнов A.B. Факторы, определяющие уровень показателей липидного обмена у больных гломерулонефритом без нарушенияфункции почек и при хронической почечной недостаточности на фоне консервативной терапии // Нефрология. 2000. - Т.4, №1. - с.34 — 43.

103. Смирнов A.B., Добронравов В.А., Каюков И.Г. Кардиоренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии // Нефрология. 2005. - Т.9, №3. - с. 7 - 15.

104. Свищенко Е.П., Безродная JI.B., Мищенко JI.A. Блокаторы рецепторов ангиотензина II в кардиологии. Москва: изд-во «Инфо», 2002. - 145 с.

105. Селивоненко C.B. Спектральный анализ сердечного ритма как показатель вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы // Тер. архив. 2002. - №1. - с. 59 - 61.

106. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Бета-адреноблокаторы. — Москва, 1996.-95 с.

107. Сидоренко Б.А., Преображенский A.B. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии // Кардиология. — 1998. -№5.-с. 80-85.

108. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Основы кардионеврологии. — М.: Медицина, 2001. 240 с.

109. Соболев A.B., Лютикова Л.Н., Рябыкина Г.В. Вариация ритмограммы как новый метод оценки вариабельности сердечного ритма // Кардиология. 1996. - №4. - с. 47 - 52.

110. Соболева Г.Н. Лечение артериальной гипертонии у больных с заболеваниями почек // Русс. мед. журн. 2003. - Т.11, №19. - с. 106.

111. Соколов С.Ф., Малкина Т.А. Клиническое значение оценки вариабельности ритма сердца // Сердце. — 2002. — Т.1, №2. — с. 72 — 75.

112. Соловьянова E.H., Казеннова И.А., Сальцева М.Т. Оценка эффективности гипотензивной терапии у больных хроническим гломерулонефритом с артериальной гипертензией: Тез. докл. X Росс. Нац. конгр. «Человек и лекарство». — Москва, 2003. — с. 356.

113. ТареевЕ.М. Гипертоническая болезнь. — Москва, 1948.

114. Тареев Е.М. Нефриты. М.: Медгиз, 1958.

115. Тареев Е.М. Гломерулонефриты. В кн. Е.М. Тареев (ред) Клиническая нефрология. М.: Медицина, 1983. с. 5 - 99.

116. Тареева И.Е. Новые пути лечения нефритов // Клин, фармакол. и терапия. 1995. - №4(2). - с. 14 - 16.

117. Тареева И.Е. Гломерулонефриты: клиника, лечение // Русс. мед. журн.- 2000. Т.8, №3. - с. 121 - 123.

118. Тареева И.Е., Кутырина И.М., Николаев А.Ю. Пути торможения развития хронической почечной недостаточности // Тер. архив. 2000.- №6. с.9 - 14.

119. Тареева И.Е., Кутырина И.М., Швецов М.Ю. Ангиотензин II как фактор прогрессирования хронических нефритов // Нефрология. -2001. Т.5,№3. - с. 69-71.

120. Хапаев Б.А. Влияние антагонистов кальция пролонгированного действия на циркадный ритм и вариабельность артериального давления в течение суток у больных мягкой и умеренной артериальной гипертензией. Дис. канд. мед. наук. -Москва, 1995.

121. Цирлин В.А. Бульбарный вазомоторный центр -морфофункциональная и нейрохимическая организация // Артериальная гипертензия. — 2003. — Т.9, №3. — с. 77 — 81.

122. Чихладзе Н.М., Чазова И.Е. Симптоматические артериальные гипертонии. Москва, 2005. — 77 с.

123. Чихладзе Н.М., Чазова И.Е. Симптоматическая артериальная гипертония при первичном и вторичном гиперальдостеронизме // СошШит тесНсит. Системные гипертензии. 2007. - №1. - с. 10-14.

124. Швалев В.Н. Патоморфологические изменения симпатического отдела вегетативной нервной системы и сердечно-сосудистая патология // Архив, патол. 1999. - №3. - лекции 1-6.

125. Швецов М.Ю., Мартынов С.А. Целевое артериальное давление у больных с хроническими прогрессирующими заболеваниями почек: от рекомендаций экспертов к клинической практике // Врач. 2004. -№10.-с. 13-18.

126. Шестакова М.В. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и патология почек: непревзойденный нефропротективный эффект // Consilium Medicum. 2002. -Т.4,№3. - с. 134 - 136.

127. Шишкин А.Н., Кирилюк Д.В. Дисфункция эндотелия у пациентов с прогрессирующими заболеваниями почек // Нефрология. — 2005. Т.9, №2.-с. 16-22.

128. Шляхто Е.В., Конради А.О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни // Сердце. 2002. - Т. 1,№5. - с. 232 - 234.

129. Шляхто Е.В., Конради А.О. Причины и последствия активации симпатической нервной системы при артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия. — 2003. Т.9, №3. — с. 81 — 88.

130. Шляхто Е.В., Конради А.О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни патогенетические факторы и прогностическое значение // Кардиология СНГ. — 2003. - Т.1. - с. 20 — 25.

131. Шулутко Б.И., Макаренко С.Б., Шумилкин В.Р. Гломерулонефриты. -СПб: «Ренкор», 2001. 680 с.

132. Шулутко Б.И. Нефрология 2002. Современное состояние проблемы. СПб.: «Ренкор», 2002. 780 с.

133. Шутов A.M., Ивашкина Т.Н., Куликова Е.С. Ремоделирование левого желудочка у больных с хронической почечной недостаточностью без выраженной анемии // Нефрология. 2000. - №1. - с. 44 - 47.

134. Шутов A.M., Кондратьева Н.И., Куликова Е.С. Ремоделирование сердца у больных с хронической почечной недостаточностью в стадии, не требующей диализа // Тер. архив. 2000. - №6. — с. 46 - 49.

135. Шутов A.M., Кондратьева Н.И., Куликова Е.С. Влияние межсуточной вариабельности артериального давления на геометрию левого желудочка у больных с додиализной хронической почечной недостаточностью // Тер. архив. 2002. - №6. - с. 42 - 45.

136. Шутов A.M., Семенов В.А., Сперанская С.М. Артериальная податливость и суточный профиль артериального давления у больных гипертонической болезнью // Росс. кард. журн. 2002. - №3(35). - с. 27 -32.

137. Шутов A.M., Map дер Н.Я., Хамидулина Г. А. Диагностика диастолической сердечной недостаточности у больных с хронической болезнью почек // Нефрология. — 2005. Т.9, №4. — с. 30 — 34.

138. AASK (African American Study of Kidney disease and hypertension) // JAMA. 2002. - V. 288. - p. 2421 - 2423.

139. Al-Nimri M.A., Komers R., Oyama T.T. Endothelial-derived vasoactive mediators in polycystic kidney disease // Kidney Int. 2003/ - V.63 (5). - p. 1776-1782.

140. Amann K., Nichols C., Torning J. Effect of ramipril, nifedipine and moxonidine on glomerular morphology and podocyte structure in experimental renal failure // Nephrol. Dial. Transplant. — 1996. V. 11 (6): — p. 1003-1011.

141. Amoroso L., Del Rosso G., Di Leberato L. Efficacy, haemodynamics, pharmacokinetics and renal effects of short and long - term lacidipine therapy // Progr. Patol. Cardiovasc. - 1995. - V.38. - p. 7A - 16A.

142. Anderson S., Rennke H., Brenner B. Therapeutic advantage of converting enzyme inhibitors in arresting progressive renal disease associated with systemic hypertension in the rat // J. Clin. Invest. 1986.- V.77. - p. 1993 -2000.

143. Arima S., Ito S., Omata K. Diverse effects of calcium antagonists on glomerular haemodynamics // Kidney Int. 1996. -V.49 (55). - p. 132 -134.

144. Bakris G., Bamhill B., Sadler R. Treatment of arterial hypertension in diabetic man: importans of therapeutic selection // Kidney Int. — 1992. — V.41. -p. 898-906.

145. Barron K.D., Chokroverty S. Anatomy of the autonomic nervous system: Brain and brainstem // Clinical autonomic Disorders Ed.P.A. Lou. Boston: M.A. Little, Brown. - 1993. - p. 3 - 15.

146. Biachi G, Fox U., Di Francesco D. Blood pressure changes produced by kidney cross transplantation between spontaneously hupertensive rats and normotensive rats // Clin. Sci. Mol. Med. - 1974. - V.47. - p. 4355.

147. Bidani A., Schwartz M., Lewis E. Renal autoregulation and vulnerability to hypertensive injury in remnant kidney // Am. J. Physiol. 1987. - V. 252. — p. 1003-1010.

148. Bikkina M., Levy D., Evans J. Left ventricular mass and risk of stroke in elderly cohort: The Framinham Heart Study // JAMA. 1994. - V.272. - p. 33-36.

149. Boero R., Rollino C., Massara C. Verapamil versus Amlodipine in proteinuric non-diabetic nephropaties treated with trandolapril (VYANNTT study): design of a prospective randomized multicenter trial // J. Nephrol. -2001.-V.14.-p. 15-18.

150. Bolognese L., Dellavessa P., Rossi L. Prognostic value of left ventricular mass in uncomplicated acute myocardial infartion and one-vessel coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1994. - V.73. - p. 1 - 5.

151. Brenner B., Mackenzie H. Nephron mass as a risk factor progression of disease // Kidney Int. 1997. - V.52. - p. 124 - 127.

152. Brenner B., Cooper M., de Zeeuw D. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy // N.Engl. J. Med. 2001. — V.345 (12).-p. 861 -869.

153. Bristow M. R. Mechanism of development of heart failure in hypertensive patient // J. Cardiology. 1999. - V.92(l). - p. 3 - 6.

154. Brunner F., Thiel G., Hermle M. Long-term enalapril and Verapamil in rats with reduced renal mass // Kidney Int. 1989. - V.36. - p. 969 - 977.

155. Burke A., Fard A., Liang Y. Effect of hypertension and cardiac hypertrophy on coronary morphology in sudden cardiac death // Circulation. 1996. -V.94., p. 138- 145.

156. Campese V., Kogosow E. Renal afferent denervation prevents hypertension in rats with chronic renal failure // J. Hypertens. — 1995. — V. 25. — p. 878 -882.

157. Campese V. Neurogenic factors and hypertension in renal disease // Kidney Int. — 2000. — V.57. p. 2 - 6.

158. Cannella G., Paoletti E., Delfino R. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive dialyzed uremic patients on long-term antihypertensive therapy // Kidney Int. 1993. - V.44. - p. 881 - 886.

159. Cannella G. Left ventricular Hypertrophy in the dialysed patient. What can be done about it? // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. -V.ll.-p. 418420.

160. Cannella G., Paoletti E., Ravera G. Inadequate diagnosis and therapy of arterial hypertension // Kidney Int. 2000. - V.58. - p. 260 - 268.

161. Casigla E., Gava R., Giacomoto M. Ambulatory blood pressure // Clin. Ther. 1988. - V. 38. - p. 186 - 188.

162. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet. 1992. - V. 340. - p. 1111 - 1115.

163. Ceratola G., Mule G., Vecchi M. Simpatetic activity and blood pressure pattern in patients with ADPKD (autosomal dominarny polycystic kidney disease). Hypertensives // J. Hypertens. 1998. -V. 16. - p. 184.

164. Chobain A.V., Bakris G.L., Black G.L. The Seven Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 Report // JAMA. 2003. - V.289. - p. 2560 - 2572.

165. Christensen J., Aaroe J., Knudsen N. Heart rate variability and chronic renal failure a pilot stady // Clin. Nephrol. 1998. - V.49. - p. 102 - 106.

166. Cloarec-Blanchard L., Girard A., Houhou S. Spectral analysis of short-term blood pressure and heart rate variability in uraemic patients // Kidney Int. -1992.-V.41 (37).-p. 14-18.

167. Cokcroft D.W., Gault M.H. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine // Nephron. 1976. - V. 16 (1). - p. 31 - 41.

168. Collins A., Xue J., Ma J. Estimating the number of patients and medical cost for end-stage renal disease in the US to the year 2010 // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. - V. 11. - p. 133 A.

169. Consensus document on non-invasive ambulatory blood pressure monitoring. The Scientific Commitee // J. Hypertens. 1990. — V.8 (6). - p. 135-140.

170. Converse R., Jacobsen T., Toto R. Sympatetic overactivity in patients with chronic renal failure // N. Engl. J. Med. 1992. - V.327. - p. 1912 - 1918.

171. Csiky B., Kovacs T., Nady J. Ambulatory blood pressure monitoring in IgA nephrophathy // J. Hypertens. 1998. - V. 16. - p. 184.

172. Dabrowska B. Heart rate variability before sudden blood pressure elevations or complex cardiac arrhythias in phaeochromocytoma // J. Hypertens. — 1996.-V. 10.-p. 43-50.

173. Di Bona G. Sympathetic nervous system and the kidney in hypertension // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2002. - V.l 1(2). - p. 197 - 200.

174. Dina R., Jafari M. Angiotensin II-receptor antagonists: An overview // Am. J. Helth. Syst. Phann. 2000. - V.57 (13). - p. 1231 - 1238.

175. Deligiannis A., Kouidi E., Tourkantonis A. Effects of physical training on heart rate variability in patients on haemodialysis // Am. J. Cardiol. 1999. -V.84.-p. 197-202.

176. Devereux R., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man Anatomic validation of the method // Circulation. -1977.-V.55.-p. 613-618.

177. Devereux R., Alonso D., Lutas E. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy comparison to necropsy findings // Am. J. Cardiol. — 1986.-V.57.-p. 450-458.

178. Devereux R., Alonso D., Lutas E. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy comparison to necropsy findings // Am. J. Kidney Dis. 1991. - V.18. -p. 121 - 127.

179. Devereux R., Pickering I. Relationship between the level, pattern and variability of ambulatory blood pressure and target organ damage in hypertension // Ibid. 1991. - V.9. - p. 34 - 38.

180. Devereux R., Facc M. Left ventricular geomertry, pathophysiology and prognosis // JACC. 1995. - V.25. - p.885 - 887.

181. Dyadyk A., Bagriy A., Yarovaya. Left ventricular hypertrophy in chronic uremia (a review) // Dialys. and Transplant. 2000. - V.29. - p. 312 - 318.

182. Eknoyan G., Suki W. Renal consequences of antihypertensive therapy // Semin. Nephrol. 1991.- V. 11. - p. 129 - 137.

183. Elser M. Sympathetic activity in experimental and human hypertension // In Mancia G. edc.: Handbook of hypertension. — Amsterdam, Elsevier. 1997. -p. 628-673.

184. Elser M. The sympathetic system and hypertension // J. Hypertens. 2000. -V.13.-p. 99- 105.

185. Eppel G.A., Malpas S.C/, Denton K.M. Neural control of renal medullary perfusion // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2004. - V.31 (5-6). - p. 387 -396.

186. Epstein M. Calcium antagonists and the kidney // Clin. Cardiol. 1995. -V.18.-p. 3 - 11.

187. Epstein M. Calcium antagonists and the kidney: implications for renal protection. In: Epstein M. (ed.) Calcium antagonists in clinical medicine, 2 nd ed. Philadelphia: Hanley & Belfiis, Inc. 1998. - p. 433 - 467.

188. Erami C., Zhang H., Tanoue A. Adrenergic catecholamine tropic activity contributes to flow-mediated arterial remodeling // Am. J. Physiol. 2005. — V.289 (2).-p. 744-753.

189. ESH ESC Guidelines Committee. ESH - ESC guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertens. — 2003. — V.21. — p.1011 — 1053.

190. Ewing D.J., Winney R. Autonomic function in patients with chronic renal failure on intermittent haemodialysis // Nephron. 1975. - V.15. - p. 424 -429.

191. Fagret D., Wolf J.E., Vanzetto G. Myocardial uptake of metaiodbensylguanidine in patients with left ventricular hypertrophy secondary to valvular aortic stenosis // J. Nucl. Med. 1993. - V.34. - p. 57 -60.

192. Fagard R., Staessen J., Thijs L. Prediction of cardiac structure and function by repeated clinic and ambulatory blood pressure // J. Hypertens. — 1997. -V.29. p. 22-29.

193. Feigenbaum H. (Фейгенбаум X.) Эхокардиография / Пер. с англ. под ред. В.В. Митькова. М.: «Видар», 1999. - 512 с.

194. Fernandez J., Carbonell М., Mazzuchi N. Simultaneous analysis of morbidity and mortality factors in chronic haemodialysis patients // Kidney Int. 1992. - V.41. - p. 1029-1034.

195. Ferrier C., Jennigs G., Eisenhofer G. Evidense of increased noradrenaline release from subcortical brain regions in essential hypertension // J. Hypertens. 1993.-V.ll.-p. 1217- 1227.

196. Foley R., Parfrey P., Hefferton D. Advance prediction of early death in patients starting maintenance dialysis // Am. J. Kidney Dis. 1994. - V.23. -p. 836-845.

197. Foley R., Parfrey P., Harnet J. The prognostic importance of left ventricular geometry in uremic cardimyopathy // J. Am. Soc. Nephrol. 1995. - V.5. -p. 2024-2031.

198. Foley R., Parfrey P. Cardiac disease in chronic uremia: clinical outcome and risk factors // Adv. Ren. Replace Ther. 1997. - V.4. - p. 234 - 248.

199. Foley R., Parfrey P., Sarnak M. Epydemiology of cardiovascular disease in chronic renal failure // Am. J. Kidney Dis. 1998. - V.32. - p. 12 - 19.

200. Fratolla A., Parati G., Cuspidi C. Prognostic walue of 24-hour pressure variability // J. Hypertens. 1993. - V.l 1. - p. 1133 - 1137.

201. Furchgott R.F., Zawadzki J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine // Nature. 1980. -V.288.- p. 383-376.

202. Canau A., Devereux R., Roman. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essencial hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. — 1992.-V.19.-p. 1550- 1558.

203. GISEN Group Randomised placebo controlled trial of effect of ramipril on decline in glomerular filtration rate and risk of terminal renal failure in proteinuric, non-diabetic nephropaty // Lancet. — 1997. — V.349. p. 1857 — 1863.

204. Goldstein D. Plasma catecholamines and essentials hypertension: an analytical review // J. Hypertens. — 1983. — V.3. — p. 86 99.

205. Gosse P., Campellio G. Roundaut R. High Blood pressure in treated hypertensive patients // J. Hypertens. 1988. - V.3. - p. 1958 - 1988.

206. Grassi G. Role of the sympathetic nervous system in human hypertension // J. Hypertens.- 1998.- V.16.-p. 1979- 1987.

207. Grassi G., Cattaneo B., Seravalle G. Baroreflex controls of sympathetic nerve activity in essential an secondary hypertension // J. Hypertens. 1998. -V.31.-p. 68-72.

208. Ha S., Park H., Kim S. Prevalence and patterns of left ventricular hypertrophy in patients with predialysis chronic renal failure // J. Korean Med. 1998. - V. 13. - p. 488 - 494.

209. Harnett J., Parfrey P. Left ventricular dysfuntion in dialysis patients / Henrich W.L. (ed): Principles and practice of dialysis. Baltimore: MD Williams, Willkins, 1995.-p. 170-180.

210. Hart M., Heistad D., Brody M. Effect of chronic hypertension and sympathetic denervation on wallumen ratio of cerebral vessels // J. Hypertens. 1980. - V.2. - p. 419 - 428.

211. Hathaway D.K., Cashion A.K., Milstead E.J. Autonomic dysregulation in patients awaiting kidney transplantation // Amer. J. Kidney Dis. 1998. - V. -32.-p. 221 -229.

212. Heagerty A. Structural changes in resistence arteries in hypertension. In: Zanchetti A., Mancia G (eds). Handbook of Hypertension, V.17: Pathophysiology of Hypertension. Amsterdam. Netherlands: Elsevier Scince, 1997.-p. 426-437.

213. Hemmelder M. de Zeeuw D., de Jong P. Antiproteinuric efficacy of verapamil in comparison to trandolapril in non-diabetic renal disease // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - V.14. - p. 98 - 104.

214. Herlitz H., Harris K., Risler T. The effects of an ACE inhibitors and calcium antagonists on the progression of renal disease: the Nephros Stady // Nephrol. Dial. Transplant. -2001. -V. 16. -p. 2158-2165.

215. Huting J., Kramer W., Reitinger J. Abnormal diastolic left ventricular filing by pulsed Doppler echocardiography in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis // Clin. Nephrol. 1991. - V.36. - p. 21 - 28.

216. Imai Y., Abe K., Sasaki S. Daily variation of blood pressure in patients with Cushing's syndrome // J. Exp. Med. 1987. - V. 153. - p. 67 - 74.

217. Imig J.D., Navar G.L., Zou L.X. Renal endosomes contain angiotensin peptides, converting enzyme and AT (1A) receptors // Am. J. Physiol. — 1999. V.227 (8). - p. 303 - 311.

218. Jafar T., Schmid C., Landa M. Angiotensin-Converting enzyme inhibitions and progression nondiabetic renal disease. A meta-analysis of patient level data // Inn. Intern. Med. - 2001.- V. 135. - p. 73 - 87.

219. Janssen B.J.A., Lukoshkova E.V., Head G.A. Sympathetic modulation of renal blood flow by rilmenidine and Captopril: central vs. peripheral effects // Am. J. Physiol. 2002. - V.282 (1). - p. 113 - 123.

220. Jennings G.L. Noradrenaline spillover and microneurography in with primary hypertension // J. Hypertens. 1998. — V. 16. — p. 35 - 38.

221. Julius S. Changing role of the autonomic nervous system in human hypertension // J. Hypertens. 1990. - V.8. - p. 59 - 65.

222. Julius S., Krause L., Schok Hyperkinetik borderline hypertension in Tecumsen Michigan // J. Hypertens. 1991. - V.9. - p. 77 - 84.

223. Julius S., Gudbrandsson T. Early association of sympathetic overactivity, hypertension, insulin resistance, and coronary risk // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. - p. 40 - 48.

224. Kamper A., Strangaard S. Effect of enalapril on the progression of chronic renal failure: a randomized controlled trial // J. Hypertens. — 1992. V.5. — p. 425 - 430.

225. Kario K., Shimada K. Differential effects of Amlodipine on ambulatory blood pressure in elderly hypertensive patients with different nocturnal reduction in blood pressure // J. Hypertens. 1997. - V. 10. - p. 261 - 268.

226. Keim M., Schafer S., Miners S. Left Ventricular Mass us Linked to cardiac nonadrenaline in normotensive and in hypertensive patient // J. Hypertens. — 1996.-V.14.-p. 1357- 1364.

227. Ketteler M., Distler A. The role of nitric oxide in experimental glomerulonephritis. // Kidney Blood Press. Res. 1996. - V.19. - p. 177 -181.

228. Klein A., Cohen G. Doppler echocardiographic assesment of constrictive pericarditis, cardiac amyloidosis and cardiac tamponade // Clin. J. Med. -1992.-V.59.-p. 281.

229. Klein I.H., Ligtenberg G., Neumann J. Sympathetic nerve activity inappropriately increased in chronic renal disease // J. Am. Soc. Nephrol/ -2003. V.14 (12). — p. 3239-3244.

230. Kleinbloesem C., Van Brummelen P., Danhof M. Rate of increase in the plasma concentration of nifedipine as a major determinant of its hemodynamic effect in humans // Clin. Pharmacol. Ther. — 1987. V.41. -p. 26-30.

231. Kloke H., Branten A., Huymans F. Antihypertensive treatment of patients with proteinuric renal diseases: risks or benefits of calcicum channel blockers ? // Kidney. Int. 1998. - V.53. - p. 1559 - 1573.

232. Krumholz H., Larson M., Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in Framingham heart study // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. - V.25. -p. 879-884.

233. Levey A., Eknoyan G. Cardiovascular disease in chronic renal disease // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - V.14. - p. 828 - 833.

234. Levin A., Singer J., Thompson C. Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population: Identifying opportunities for intervention // Amer. J. Kidney Dis. 1996. - V.27. - p. 347 - 354.

235. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Clarke W.R. Renoprotective effect of the angiotensine-receptor antagonist irbesartan in patient with nephropathy due to type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. 2001. - V.345. - p. 851 - 860.

236. Lind L., Crantsam S., Millgard J. Endotelium — dependent vasodilatation in hypertension A re - view // Blood Pressure. — 2000. - V.9. - p. 4 - 15.

237. London G., Fabiani F. Left ventricular dysfunction in end-stage renal disease: Echocardiographic insights // Cardiac dysfunction in chronic uremia / Ed. by P.S. Parfrey, J. D. Harnett, 1992. p. 117 - 137.

238. Luippold G., Beilharz M., Muhlbauer B. Chronic renal denervation prevents glomerular hyperfiltration in diabetic rats // Nephrol. Dial. Transplant. 2004. - V.12 92). - p. 342 - 347.

239. Luscher T.F. Endothelial control of vascular tone and growth // Clin. Hypertens. 1990. - №12. - p. 897 - 902.

240. Mac Gregor G., Jardine A., Murray L. Pre operative Echocardiographic abnormalies and adverse outcome folloving renal transplantation // Nephrol. Dial. Transplant. - 1998. - V.13. - p. 1499 - 1505.

241. Malik M., Winney R., Ewing D. Chronic renal failure and cardiovascular autonomic function // Nephron. 1986. - V.43. - P. 191 - 195.

242. Malliani A., Lombardi F., Pagani M. Power spectral analysis of heart rate variability : A tool to explore neural regulatory mechanism // Br. Heart J. — 1994.-V.71.-p.l

243. Malyszko J.S., Malyszko J., Pawlak D Haemostasis, platelet function, serotonin and serum lipids during omega-3 fatty acid treatment in patients with glomerulonephritis // Nephron. 1998. - V.80. - p. 94 - 96.

244. Mancia G., Bertinieri G. Mechanism of blood pressure measurements variability in man //Clin. Exp. Theor. Pract. 1985. - V.7. - p. 167 - 178.

245. Manda G. Ambulatory blood pressure monitoring: research and clinical application // Ibid. 1990. - V.8. - p. 1 - 13.

246. Mancia G., Di Rienso M., Parati G. Ambulatory blood pressure monitoring use in hypertension research and clinical practice // J. Hypertens. 1993. -V.21.-p. 510-524.

247. Mancia A. Bjorn Folkow Award Lecture: The sympathetic nervous system in hypertension // J. Hypertens. 1997. - V. 15. - p. 1553 - 1565.

248. Mancia G., Parati G., Di Rienso M. Blood pressure variability. In Zanchetti A., Mancia G. (eds). Hanbool of Hypertension, V.17: Pathophysiology of hypertension. Amsterdam, Netherlands, Elsevier. Science. - 1997. — p. 117 -212.

249. Mancia G., Grassi G., Giannattasio C. Sympathetic activation in the pathogenesis of hypertension and progression of organ damage. // J. Hypertens. 1999. - V.34. - p. 724 - 728.

250. Mann D., Kent R., Pearson B. Adrenergic effects on the biology of the adult mammalian cardiocyte // Circulation. 1992. - V.85. - p. 790 - 804.

251. Martinez-Maldonado M. Role of hypertension in the progression of chronic renal disease // Nephrol. Dial. Transplant. — 2001. — V. 16. p. 63 — 66.

252. Mathias C. Role of sympathetic efferent nerves in blood pressure regulation and in hypertension // J. Hypertens. 1991. - V. 18. - p. 22 - 30.

253. Mene P. Calcium channel blockers: what they can and what they can not do // Nephrol. Dial. Transplant. 1997. - V.12. - p. 25 - 28.

254. Meredith I., Brougton A., Jennings G. Evidence of a selective increase in cardiac sympathetic activity in patients with sustained ventricular arrythmias //N. Engl. J. Med. 1991. V.325. -p. 618 - 624.

255. Meredith I., Perloff D., Mancia G. Blood pressure variability and its implication fore anthihypertensive therapy // Blood Press. 1995. - V.4. -p. 5-11.

256. Modification of Diet in Renal Disease Study Group // J. Hypertens. 1997. -V.30.-p. 428-435.

257. Modlinger P.C., Wilcox C.S., Aslam S. Nitrix oxide, oxidative stress and progressive of chronic renal failure // Semin. Nephrol. — 2004. — V. 24 (4). — p. 354-365.

258. Morgan H., Barker K. Cardiac hypertrophy mechanical, neural and endocrine dependence // Circulation. - 1991. - V.83. - p. 13—20.

259. National Kidney Foundation Task Force on cardiovascular disease: controlling the epidemic of cardiovascular disease // Am. J. Kidney Dis. -1998.- V.32 (3). p. 1-999.

260. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evalution, classification and stratification // Am. J. Kidney Dis. 2002. - V.39. - P. 1 - 266.

261. Navar L.G., Harrison-Bernard L.M. Intrarenal angiotensin II augmentation in angiotensin II dependent hypertension // Hypertens. Res. — 2000. V.23 (4).-p. 291-301.

262. Nolan J., Flapan A., Reid J. Cardiac parasympathetic activity in severe uncomplicated coronary artery disease // Br. Heart. J. 1994. - V. 71 (6). -p. 515-520.

263. Ohcudo T., Imai Y., Tsuji I. O Nocturnal decline in blood pressure, in combination with 24 — hour blood pressure, better predicts future death: The Ohasama study // J. Hypertens. 1998. - V. 16. — p. 35.

264. Ohcudo T., Imai Y., Tsuji I. Home blood pressure measurement has a stronger predictive power for mortality than does screening blood pressure measurement: a population based observation in Ohasama, Japan // J. Hypertens. 1998. - V.16. -p. 970 - 975.

265. Omata K., Kanazawa M., Sato T. Therapeutic advantages of angiotensin converting enzyme inhibitors patients with glomerulonephritis // J. Hypertens.-1998.-V.16.-p. 510-515.

266. Orth S., Amarm K. Ritz E. Sympathetic overactivity and arterial hypertension in renal failure // Nephrol. Dial. Transplant. — 2001. — V.16. -p. 67 69.

267. Palmer B., Hervich W. The effect of dialysis on left ventricular contractility // Cardiac dysfunction in chronic uremia / Ed. by P.S. Parfray, J.D. Harnett, 1992, 1992.-p. 172-185.

268. Pannier B., Guerin A.P., Marchais S. J. Postishemic vasodilatation, endotelial activation and cardivascular remodeling in end stage renal disease //Kidney Int.-2000.-V.53 (3).-p. 1091 1097.

269. Parati G, Ulian L., Santucciu C. Blood pressure variability, cardiovascular risk and antihypertensive treatment // J. Hypertens. — 1995. V. 13. - p. 527 -534.

270. Perloff D., Sokolov M., Coman K. The prognostic value of ambulatory blood pressure monitoring in treated hypertensive patients // J. Hypertens. -1991. V.9. - p. 33 -44.

271. Peterson J., Adler S., Burkart J. Blood pressure control, proteinuria and the progression of renal disease: The Modification of Diet in Renal Disease Study // Am. Intern. Med. 1995. - V. 123. - p. 754 - 762.

272. Peterson J., Burkart J., Adler S. The Modification of Diet in Renal Disease Study: blood pressure control and the progression of renal disease // J. Hypertens. 1995. - V. 12. - p. 21- 24.

273. Pickering T. The clinical significance of diurnal blood pressure variations: dippers and non-dippers // Circulation. 1990. - V.81. - p.700.

274. Purcell H., Gibbs S., Coats A. Ambulatory blood pressure monitoring and circadian variation of cardiovascular disease; clinical and research applications // Int. J. Cardiol. 1992. - V.36. - p. 135 - 149.

275. Qru C., Baylis C. Endothelin and angiotensin mediate most glomerular responses to nitric oxide inhibition // Kidney Int. — 1999. V.55 (6). - p. 2390-2396.

276. Reid J. Relmenidine: a clinical overview // J. Hypertens. — 2000. — V.13. — p. 106-111.

277. Ridao N., Liino J., Vinuesa S. Prevalence of hypertension in renal disease // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. - V. 16. - p. 70 - 73.

278. Ritz E., Rambausek M., Hasslacher C. Patogénesis of hypertension in glomerular disease // Am. J. Nephrol. 1989. - V.9. - p. 85 - 90.

279. Rivera F., Lopez-Gomez J.M., Perez-Garsia R. Clinicopathologic correlations of renal pathogy in Spain // Kidney Int. 2004. - V.66. - p. 898 -904.

280. Ruggenenti P., Perna A., Gherardi G. Renal function and requirements for diálisis in chronic nephropaty patients on ling-term ramipril: REIN follow-up trial // Lancet. 1998. - V.352. - p. 1252 - 1256.

281. Ruggenenti P., Perna A., Gherardi G. Renoprotective properties of ACE -inhibitors in non-diabetic nephropaties non-nephrotic proteinuria // Lancet. -1999. V.354. - p. 359 - 364.

282. Ruggenenti P., Schieppati A., Remuzzi G. Progressio, remission, regression of chronic renal disease // Lancet. 2001. - V.357. - p. - 1601 - 1608.

283. Rump L. The role of sympathetic activity in chronic renal failure // J. Clin. Basic. Cardiol. 2001. - V.4. - p. 179 - 181.

284. Saab P., Llabre M., Ma M. Cardivascular responsibility to stress in adolescents with and whithout persistently elevated blood pressure // J. Hypertens. 2001. - V. 19. - p. 21 - 27.

285. Saruta T., Kanno Y., Hayashi K. Antihypertensive agents and renal protection : calcium channel blockers // Kidney Int. 1996. - V.49. - p. 52 -56.

286. Schiller N., Shan P., Crawford M. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two dimensional echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 1989. - V.2. - p. 358 - 367.

287. Silberg J., Barre P., Prichard S. Impact of left ventricular hypertrophy on survival in end stage renal disease // Kidney Intern. - 1989. - V.36. - p. 286-290.

288. Simpson P., Kariya K., Karns L. Adrenergic hormones and control of cardiac myocyte grouth // Mol. Cell. Biochem. 1991. V.104 - p. 35 - 43.

289. Smyth D.D., Pirnat D., Forzley B. Apparent absence of direct renal effects of imidazoline receptor agonist // Ann. NY Acad. Sci. 2003. - V. 1009. — p. 288-295.

290. Staessen S., O'Brien E., Amery A. Ambulatory blood pressure in normotensive subjects: results from international database // Ibid. 1994. — V.12. -p. 1-2.

291. Stefanski A., Schmidt K., Ritz E. Early increase in blood pressure and diastolic left ventricular malfunction in patients with glomerulonephritis // Kidney Int. 1996. - V.50. - p. 1321 - 1326.

292. Struyker-Bounder H.A., Janssen B.J., Smiths J.F. Adrenoreceptors in the kidney: localization and pharmacology // Clin. Exp. Hypertens. 1987. -V.9. - p. 135- 150.

293. Taddei S., Salvetti A. Endotelial dysfunction in essential hypertension: clinical implications // J. Hypertens. — 2002. — V.20. — p. 1671 — 1674.

294. Takabatake T., Ohta H., Sasaki S. Renal effects of manidipine hydrochloride: a new calcium antagonists in hypertensive patients // Eur. Heart J. 1993. - V.43. - p. 321 - 325.

295. Takanashi H., Matsuo S., Toriyma T. Autonomic Dysfunction in Haemodialysis Patients with Persisten Hypotension // Nephron. 1996. — V.72.-p. 418-423.

296. Tamura K., Tsuji H., Nishiue T. Determinant of heart rate variability in chronic hemodialysis patients // Am. J. Kidney Dis. — 1998. V.31. - p. 602 -606.

297. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart rate variability . Standards of measurement, physiologic interpretation, and clinical use // Circulation. — 1996.-V.93.-p. 1043.

298. Teichholtz L., Kreulen T., Herman M. Problems in echocardiography -angiographic correlations in the presence or absence asynergy // Am. J. Cardiol. 1976. - V.37. - p. 7 - 11.

299. Tinucci T., Abrahao S.B., Santello J.L. Mild chronic renal insufficiency induces sympathetic overactivity // J. Hum. Hypertens. 2001. - V.15 (6). — p.401 -406.

300. The Gisen Group Randomised placebo-controlled trial of effect of ramipril on decline in glomerular filtration rate and risk of terminal renal failure in proteinuric, non-diabetic nephropathy // Lancet. — 1997. V.349. — p. 1857 - 1863.

301. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and Cardiolody. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertens. 2007. - V.25. - p. 1105-1187.

302. Tozawa M., Iseki K., Yoshi S. Blood pressure variability as an adversive prognostic risk factors in end stage renal disease // Nephrol. Dial. Transplant. - 1999. -V. 14. - p. 1976 - 1981.

303. Vane J.R., Anggard E.E., Botting R.M. Regulatory functions of the vascular endothelium // N. Engl. J. Med. 1990. - V. 323. - p. 27 - 36.

304. Vaziri N.D., Liang K., Ding Y. Increased nitric oxide inactivation by reactive oxygen species in lead-induced hypertention // Kidn. Int. — 1999. -V. 56 (4).-p. 1492-1498.

305. Vita G., Bellinghieri G., Trusso A. Uremic autonomic neuropathy stadied by spectral analysis of heart rate // Kidney Int. 1999. - V. 56. - p. 232 -237.

306. Vonend O., Apel T., Amann K. Modulation of gene expression by moxonidine in rat with chronic renal failure // Nephrol. Dial. Transplant. — 2004. V.19 (9). - p. 2217 - 2222.

307. Wang D., Iversen J., Wilcox G.S. Endotelial dysfunction and reduced nitric oxide in resistance arteries in autosomal-dominant policystic kidney disease // Kidney Int. 2003. - V.64 (4). - p. 1381 - 1386.

308. Wang T.T., Chen X., Wu X.H. Molecular mechanism of action of isoprotorenol on the expression of angiotensinogen gene in opossum kidney proximal tubular cells. // Kidney. Int. 1999. - V.55 950. - p. 1713 - 1723.

309. Wenzel U., Helmchen U., Schoeppe W. Combination treatment of enalapril with nitredipine in rats with renovascular hypertension // J. Hypertens. — 1994.-V.l.-p. 114-122.

310. What's What. 7-th editions. Published by AstraZeneca. Shweden: MÔlndal, 2007. - 701 p.

311. World Health Organization — International Society of Hypertension Guidelines for the Management Hypertension // J. Hypertens. 1999. — V.17. - p. 151-183.

312. World Health Organization (WHO) / International Society of Hypertension (ISH) statement on management of hypertension // J. Hypertens. 2003. — V. 21. —p. 1983 -1992.

313. Ye S., Nosrati S., Campese V.M. Nitric oxide (NO) modulates the neurogenic control of blood pressure in rats with chronic renal failure (CRF) // J. Clin. Invest. 1997. - V.99 (3). - p. 540 - 548.

314. Young W.F. Primary aldosteronism. In: Secondary Hypertension. Ed. G.A. Mansoor. Humana Press, Totowa, New. Jersey, 2004. - p. 119 - 137.

315. Zoccali C., Mallamaci F., Parlengo S. Plasma norepinephrine prodict survival and incident cardiovascular events in patients with end stage renal disease // Circulation. 2002. - V. 105 (11) - p. 1354 - 1359.

316. Zoccali C., Mallamaci F., Tripepi G. Traditional and emerging cardivascular risk factors in end-stage renal disease // Kidney. Int. 2003. — V.63 (85).-p. 105-111.