Асимптомные стенозы и окклюзии внутренних сонных артерий: ультразвуковые и гемодинамические аспекты тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Красников, Алексей Владимирович

• Красников, Алексей Владимирович
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Красников, Алексей Владимирович

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.4 •

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2 Л Клиническая характеристика больных.

2.2 Методы исследования.

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЗЛ Результаты дуплексного сканирования.

3.2 Результаты транскраниальной допплерографии.

3.2.1 Показатели исходной гемодинамики.

3.2.2 Показатели цереброваскулярного резерва.

3.3 Данные МРТ исследования головного мозга.

3.4 Результаты церебральной ангиографии.

3.5 Результаты показателей агрегации тромбоцитов и уровня холестерина.

3.6 Результаты динамического наблюдения.

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Асимптомные стенозы и окклюзии внутренних сонных артерий: ультразвуковые и гемодинамические аспекты»

Актуальность темы. В последние годы отмечается рост нарушений мозгового кровообращения и связанные с ними высокие проценты инвалидности и смертности. При этом стоит отметить, что тенденция роста числа цереброваскулярных заболеваний наблюдается не только среди пожилого населения, но и среди лиц трудоспособного возраста, что делает эту проблему злободневной в медико-социальной сфере.

Одной из основных причин развития ишемических инсультов является атеросклеротическое поражение сосудов дуги аорты, в первую очередь, внутренних сонных артерий (ВСА). По обобщенным данным различных авторов патология сонных артерий (стеноз, тромбоз) является причиной от 20 до 40% ишемических нарушений мозгового кровообращения [13,40,46,177,219].

Широкое использование в практической медицине метода дуплексного сканирования позволило выделить группу пациентов с атеросклеротическим поражением сонных и позвоночных артерий, но без каких-либо клинических симптомов. Такая патология МАГ получила название «асимптомная». В современной литературе, под асимптомным стенозом (окклюзией) понимается стеноз (окклюзия) сонной артерии, в бассейне кровоснабжения которой отсутствовали преходящие или стойкие очаговые неврологические симптомы. При этом у пациента могут быть признаки дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ), сосудистого паркинсонизма [167]. Изучение проблемы стенозов и тромбозов сонных артерий на стадии, когда они еще клинически не проявляются, то есть являются асимптомными, актуально и злободневно.

При стенозах сонной артерии в большинстве случаев патогенетическим механизмом инсульта является эмболия. Как известно, скорость кровотока над бляшкой, суживающей просвет сосуда, значительно выше, чем на интактном участке, что приводит к тому, что давление на стенку сосуда над бляшкой ниже, чем в нормальной зоне до бляшки. Благодаря создавшемуся градиенту давления возможен разрыв бляшки, что приводит к выходу ее фрагментов в просвет сосуда, которые вызывают закупорку дистальных ветвей внутренней сонной артерии. Кроме того, наличие изъязвленной поверхности, само по себе, может явиться площадкой для образования эмболов. То есть даже при выраженной степени стеноза также может быть реализован механизм артерио-артериальной эмболии. При выраженных стенозах сонной артерии, а также при их закупорках на первое место выходит гемодинамический механизм развития ишемического инсульта, который является следствием снижения перфузионного давления выше зоны стеноза, и как следствие этого, снижение перфузионного давления в ветвях сонной артерии - передней и средней мозговых артериях. Стоит учитывать, что в большинстве случаев магистральных артерий головы определяется сочетанное поражение сонных и позвоночных артерий, что может делать абсолютную величину процента стеноза ВСА относительной. По всей видимости, у пациентов с асимптомпыми стенозами имеются механизмы компенсации и торможения развития инсульта. В первую очередь это достаточно стабильное состояние атеросклеротической бляшки, развитие коллатерального кровообращения, ауторегуляция сосудистого тонуса, изменение коагуляционных свойств крови.

Учитывая все вышесказанное, можно отметить, что асимптомный стеноз сонной артерии является сложной и неоднозначной патологией и требует дальнейшего изучения, как в плане диагностики, так и тактике ведения. При исследовании пациентов со стенозами сонных артерий важно комплексное обследование пациентов, а не только определение процента стеноза и характера бляшки.

Основным методам профилактики нарушений мозгового кровообращения при поражении сонных артерий является хирургическая коррекция. В плане профилактики повторных инсультов при «симптомных» стенозах и окклюзиях, была доказана эффективность каротидной эндартерэктомии (КЭ) и операции экстра-интаркраниального микроартериального шунтирования (ЭИКМА), соответственно. Однако, основываясь на результаты проведенных многоцентровых исследований, при асимптомных стенозах нет четко обозначенных рекомендаций даже, несмотря на более низкий процент периоперационных осложнений, чем при сопоставимых «симптомных» стенозах сонных артерий.

В мировой практике нет работ, где бы проводилась комплексная оценка состояние системы гемодинамики и гемостаза при асимптомных стенозах и закупорках сонных артерий. Во всех проспективных многоцентровых исследованиях основной акцент сделан процент сужения каротидной артерии, что сказалось и на выработке показаний к операции при асимптомных стенозах сонных артерий. При этом не учитывались другие параметры: характеристика бляшки, показатели церебральной гемодинамики, состояние вещества головного мозга, строение иптрацеребральных сосудов. В работах, где которые проводили исследование отдельных параметров при асимптомпых стенозах и окклюзиях ВСА. нет единой точки зрения ни по одному пункту, и поэтому полученные в них данные требует более углубленного изучения. Необходимо проведение дальнейших комплексных исследований охватывающих более широкий спектр показателей, чем ранее проведенные и проводимые в настоящее время работы.

Все вышесказанное позволяет говорить о необходимости работы с более подробным исследованием состояния сосудистой системы головного мозга, а также системы гемостаза при асимптомных стенозах сонных артерий для определения факторов и механизмов, позволяющих стенозам и окклюзиям оставаться асимптомными в течение определенного времени. При этом необходимо уделить внимание структурным особенностям бляшек, наличию «немых» инфарктов в веществе головного мозга, оценке церебрального гемодинамического резерва, оценить состояние интракраниальных отделов ВСА и артерий виллизиева круга, исследовать показатели агрегации тромбоцитов, определить степень нарушение липидного обмена. Это особо важно и с той точки зрения, что больные выявляются на той стадии, когда есть еще возможность провести первичную профилактику инсульта или хотя бы снизить риск его возникновения.

Целью исследования является комплексная оценка атеросклеротического поражения внутренних сонных артерий, состояния церебральной гемодинамики и вещества головного мозга, определение степени нарушения липидного обмена и исследование агрегации тромбоцитов у больных с асимптомными стенозами >60% и окклюзиями сонных артерий.

На основании этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Исследовать основные характеристики атеросклеротического поражения сонных артерий (процент стеноза, структура бляшки) с помощью дуплексного сканирования.

2. Изучить показатели церебральной гемодинамики, как фоновой, так и с проведением нитроглицериновой пробы для оценки резервных возможностей мозгового кровообращения по результатам проведения транскраниальной допплерографии

3. Оценить состояние, как экстра, так и интракраниальных отделов внутренних сонных артерий и сосудов основания мозга с определением возможного наличия тандемных стенозов и анатомических особенностей строения сосудов посредством ангиографических методов обследования.

4. Проанализировать связь между очаговыми изменениями в веществе головного мозга в зоне кровоснабжения каротидных артерий (по данным МРТ/КТ) и степенью окклюзирующего поражения ВСА, а также структурными характеристиками бляшки.

5. Оценить состояние агрегации тромбоцитов под влиянием АДФ.

6. Определить уровень общего холестерина, а также выявить зависимость между уровнем холестерина и степенью стеноза ВСА

7. Оценить особенности естественного течения асимптомного поражения ВСА с использованием динамического наблюдения (включающего, мониторинг соматического и неврологического статуса, а также проведение дуплексного сканирования магистральных артерий головы) в различные сроки после включения в исследование.

Научная новизна.

1. Впервые на значительном клиническом материале (90 больных), с использованием современных методов обследования, проведено комплексное сопоставление клинического и лабораторного обследования больных, данных полученных при проведении церебральной ангиографии, дуплексного сканирования сонных и позвоночных артерий, транскраниальной допплерографии с оценкой гемодинамического резерва и магнитно-резонансной томографии вещества головного мозга. Полученные данные позволяют говорить о стабильности системы компенсации основных механизмов (артерио-артериальной эмболия и гемодинамический) развития инсульта у большинства обследованных больных.

2. В большинстве случаев асимптомных стенозов и тромбозов ВСА были определены нормальные показатели церебральной гемодинамики. Показана четкая взаимосвязь между степенью асимптомпого стенозирующего процесса и показателями церебральной гемодинамики: по мере увеличения степени стеноза (в том числе до окклюзии) растет число больных, имеющих нарушение мозговой гемодинамики.

3. Впервые при ангиографическом исследовании у трети больных (32%) с асимптомным окклюзирующим поражением ВСА были выявлены изменения интракраниальных отделов в системе ВСА, а также сосудов виллизиева круга. Наличие интракраниальных изменений можно считать одним из факторов повышенного риска инсульта.

4. При оценке характеристик агрегации тромбоцитов в условиях асимптомного поражения сонных артерий было выявлено преобладание активности противосвертывающей системы над свертывающей.

5. Статистически подтверждено, что изменения сосудов виллизиева круга и интракраниальных отделов ВСА более свойственны для асимитомных стенозов, чем для окклюзий ВСА, а наличие «немых» инфарктов и нарушение исходной церебральной гемодинамики наоборот более характерно для окклюзий. Это позволяет выделить данные показатели в факторы повышенного риска иисульта.

6. Показана четкая связь между высоким уровнем холестерина и нарастанием степени асимптомного стеноза в динамике.

7. На основании проведенного обследования выявлены критерии позволяющие отнести больных к группе повышенного риска развития ишемического инсульта: «нестабильные» бляшки 1 и 2 типов, окклюзия ВСА (или сочетание стеноза и окклюзии), нарушение церебральной гемодинамики, изменеиия интракраниальных отделов ВСА и артерий виллизиева круга, наличие «немых» инфарктов в головном мозге, высокий уровень холестерина и показателей агрегации тромбоцитов.

Практическая ценность: комплексное использование пеинвазивных методов исследования у больных с асимптомными стенозами и окклюзиями внутренних сонных артерий позволяет выявить группы пациентов с повышенным риском развития ишемического инсульта и последующим активным проведением его профилактики (включающей как терапевтические, так хирургические аспекты) в этой группе. Исследование подтвердило необходимость сохранения церебральной ангиографии среди обязательных диагностических методов при обследовании больных с асимптомным стенозирующим поражением ВСА для определения изменений ишракраниалыилх отделов МАГ. Показана целесообразность проведения скрининга с использованием ультразвуковых методов обследования сосудов шеи, для ранней диагностики грубого асимптомного поражения сонных артерий начиная с 45 летнего возраста, при наличии 2-3 и более факторов риска: курение, дислипидемия, артериальная гипертония, ИБС, атеросклеротическое поражение сосудов ног, сахарный диабет. Пациенты с уже выявленным асимптомным стенозирующим поражением ВСА >60% нуждаются в регулярном динамическом наблюдении, включающем в себя: мониторинг неврологического, соматического статуса и течения сопутствующих сосудистых заболеваний, оценка уровня липидов, определение состояния стеноза по данным дуплексного сканирования. Это позволит провести своевременную коррекцию этих факторов и снизить риск инсульта до минимальных показателей.

Основные положения выносимые на защиту.

1. Среди больных с асимптомным стенозом преобладают «плотные» бляшки, однако, по мере роста степени стеноза отмечается увеличение числа гетерогенных бляшек с преобладанием «мягкого» компонента и уменьшения «плотных» бляшек, поэтому при выраженных стенозах могут быть реализованы оба механизма инсульта: гемодинамический и эмболический.

2. У больных с асимптомным поражением ВСА в большинстве случаев наблюдаются нормальные показатели церебральной гемодинамики.

3. Наличие «немых» инфарктов в веществе головного мозга более свойственно для асимптомпых окклюзий, чем для стенозов ВСА.

4. Изменения в интракраниальных отделах ВСА и артериях виллизиева круга достаточно часто встречаются при асимптомном поражении ВСА, причем они более характерны для стенозов, чем для окклюзий.

5. При асимптомных стенозах и окклюзиях характерны нормальные и сниженные показатели агрегации тромбоцитов.

6. На фоне повышенных показателей холестерина при проспективном наблюдении значительно чаще отмечается нарастание стеноза ВСА, в сравнении с больными, имеющими нормальные показатели холестерина.

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Красников, Алексей Владимирович

ВЫВОДЫ

1. В 58% случаев выявлены стабильные атеросютеротические бляшки 3 и 4 типов. При нарастании степени стеноза происходит увеличение встречаемости гетерогенных с преобладанием «мягкого» компонента и уменьшение «плотных» бляшек, что повышает риск возникновения инсульта и дает возможность реализации обоих (гемодинамический и артерио-артериальная эмболия) механизмов инсульта при стенозах свыше 70%, которые на момент обследования находились в стадии компенсации.

2. У большинства больных с асимптомными стенозами и окклюзиями ВСА (71%) отмечаются нормальные показатели церебральной гемодинамики. Двусторонние гемодинамически значимые стенозы ВСА не оказывает выраженного влияния на показатели цереброваскулярного резерва. Однако, имеется четкая взаимосвязь между степенью стенозирующего процесса и показателями, как исходной церебральной гемодинамики, так и цереброваскулярного резерва: по мере нарастания степени стеноза (в т.ч. окклюзия) растет число больных имеющих нарушение гемодинамики.

3. Выявление у значительной части пациентов (32%) изменений интракраниальных отделов ВСА и артерий виллизиева круга (трифуркации, тандемные стенозы - 57% и 43%, соответственно), указывает на необходимость проведения церебральной панангиографии при асимптомном поражении ВСА. Учитывая, что при стенозах ВСА изменения интракраниальных артерий встречается более чем в два раза чаще, чем при окклюзии (38 и 14%, соответственно), можно говорить, что нарастание степени стеноза каротидных артерий в сочетании с изменениями интракраниальных артерий может быть критерием для отбора в группу больных с повышенным риском инсульта.

4. При асимптомных стенозах и окклюзиях внутренних сонных артерий «немые» инфаркты головного мозга при МРТ исследовании выявлялись достаточно редко (12% больных). Однако, при окклюзиях ВСА «немые» инфаркты встречались гораздо чаще, чем при стенозах - 23% и 8%, соответственно.

5. Большинство обследованных пациентов (67%) имели нормальные или сниженные показатели агрегации тромбоцитов, что можно считать одним из компенсационных механизмов.

6. Нарастание степени стеноза ВСА за время динамического наблюдения (в среднем 17 месяцев) выявлено сравнительно у небольшого числа пациентов (30%) и было четко связано с повышенным уровнем холестерина, при этом все больные остались клинически асимптомными. У большей части больных (73%) нарастание степени стеноза ВСА было отмечено в течение первого года наблюдения.

7. Частое сочетание аеимптомного етенозирующего процесса в сонных артериях с артериальной гипертонией, ИБС, атеросклерозом сосудов ног, сахарным диабетом, дислипидемией говорит о необходимости проведения скрининга с использованием ультразвуковых методов обследования сосудов шеи для ранней диагностики их патологии, начиная уже с 45 летнего возраста, при наличии 2-3 и более вышеперечисленных факторов риска.

Практические рекомендации

1. Пациентам с асимптомным стенозами >60% и окклюзиями ВС А необходимо рекомендовать комплексное обследование сосудистой системы головного мозга, для выявления группы больных, с наиболее высоким риском ишемического инсульта.

2. В план обследования при асимптомном поражении ВСА необходимо включать церебральную ангиографию (предпочтение стоит отдавать МР-ангиографии)

3. Всем пациентам с асимптомным стенозом или окклюзией ВСА следует рекомендовать динамическое наблюдение с проведением мониторинга неврологического статуса, сопутствующей сосудистой патологии, а также оценку уровня стеноза с помощью дуплексного сканирования МАГ.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Красников, Алексей Владимирович, 2005 год

1. Астанина И. А., Дудко В. А., Ворожцова И. Н., Лукьяненок П. И. Диагностика структурных изменений головного мозга у больных коронарным и бессимптомным каротидпым атеросклерозом. Терапевтический архив 2004;4: с.37-40

2. Астанина И.А., Ворожцова И.Н., Дудко В.А. и др. Нарушения цереброваскулярной реактивности у больных с асимптомным атеросклеротическим поражением сонных артерий Терапевтический архив 2003 №9 с.21-25

3. Бархатов Д.Ю. Функциональные возможности кровотока по средним мозговым артериям у больных с атеросклеротическим поражением сонных артерий (клинико-допплерографическое исследование). Автореф. дисс. канд. мед. наук М. 1992

4. Бархатов Д.Ю., Джибладзе Д.Н., Никитин Ю.М. Роль и значение гемодинамических факторов при различных формах атеросклеротического поражения магистральных артерий головы Ж. Невропатологии и психиатрии им. Корсакова 1994; 2: стр.12-15

5. Беличенко Щ.И., Абрамова H.H., Тернова С.К. Магнитно-резонансная ангиография в диагностике поражений экстра- и интракраниальных артерий убольных цереброваскулярнымн заболеваниями. Мед. радиология и радиол, безопасность 1996; 41:6: с. 5-9

6. Белов Ю.В. с соавт. Сочетанное атеросклеротическое поражение коронарных и брахиоцефальных артерий. Кардиология 1991; №5: с.89-92

7. Бокерия JI.A., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия М. 2001 68 с.

8. Бокерия Л.А., Пирцхалаишвили З.К., Лаврентьев A.B., Спиридонов A.A. Хирургическое лечение сосудисто-мозговой недостаточности (20 летний опыт хирургического лечения нарушений мозгового кровообращения НЦССХ РАМН Ж. Инсульт 2003;8: 92-94

9. Варакин Ю., Никитин Ю., Жигалко В. и др. Поражение магистральных артерий головы (популяционно-ультразвуковое исследование). Журн. Неврологии и Психиатрии им. С.С. Корсакова 1994;2:21-24

10. Верещагин Н.В. «Гетерогенность инсульта: взгляд с позиции клинициста» Ж. Инсульт приложение к Журналу Неврологии и Психиатрии им. С.С. Корсакова вып.9, 2003: с.8-10

11. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г. Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в клинической неврологии. М. 1993

12. Верещагин Н.В., Моргунов В.А. Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии М. 1997 стр. 228

13. Верещагин Н.В., Пирадов М.А., Суслина З.А. Инсульт, Принципы диагностики, лечения и профилактики. Москва 2002, 208с.

14. Гавриленко A.B., Скрылев С.И., Воронов Д.А. Показания к каротидной эндартерэктомии. Ж. Вестн. Росс. Акад. Мед. Паук 2002;5: стр.7-12

15. Гусев Е.И. «Проблема инсульта в России» Ж. Инсульт приложение к Журналу Неврологии и Психиатрии им. С.С. Корсакова вып.9, 2003: с.3-7

16. Джибладзе Д.Н. с соавторами. Патология сонных артерий и проблема ишемического инсульта (клинические, ультразвуковые и гемодинамические аспекты). Москва 2002; 208 с.

17. Джибладзе Д.Н., Кугоев А.И., Лагода О.В. Атеросклеротическое поражение сонных артерий в патогенезе «немых» инфарктов в полушариях головного мозга. Ж. Ангиология и сосудистая хирургия 1997; 3: 47-54

18. Джибладзе Д.Н. Лунев Д.К., Глазунова Т.И. и др. Катамнез больных со стенозом внутренней сонной артерии подвергшихся каротидной эндартерэктомии, и неоперированных больных. Ж. Неврологии и Психиатрии им. С.С. Корсакова 1995;1:8-10

19. Кадыков A.C. Реабилитация после инсульта. Российский мед. журнал 1997; 1: 21-24

20. Казаков Ю.И., Хатыпов М.Г. Состояние гемодинамики в сонных артериях у больных с хронической ишемией нижних конечностей и соответствующим поражением внутренних сонных артерий Ж. Ангиолог. и сосуд, хирургия 1999; 5: стр.56-62

21. Когель X. Риск развития эмболий у больных с асимптомными стенозами внутренней сонной артерии: проспективное хирургическое исследование. Ж. Ангиология и сосудистая хирургия. 1996;4:23-32

22. Кузнецов А.П. Церебральная эмболия: прошлое, настоящее, будущее. Неврологический журнал 2004; 5: с.4-11

23. Куперберг Е.Б. Современные показания к каротидной эндартерэктомии. Ж. Ангиология и сосудистая хирургия 1997 №2 с.63-67

24. Лагода О.В. Значение структурных особенностей атеросклеротических бляшек и степени стеноза внутренней сонной артерии в патогенезе ишемических нарушений мозгового кровообращения. Автореф. дисс. канд. мед. наук М. 1998

25. Лелюк С.Э. Состояние цереброваскулярного резерва у больных с сочетанной атеросклеротической патологией магистральных артерий головы. Автореф. дисс. канд. мед. наук М. 1996

26. Мартынов А.И., Шмырев В.И. и др. Особенности поражения белого вещества головного мозга у пожилых больных с артериальной гипертензией. Ж. Клин. Мед. 2000;6:11-15

27. Мартынов М.Ю. Хирургическое лечение асимптомного стеноза сонных артерий Ж. Инсульт приложение к Журналу Неврологии и Психиатрии им. С.С. Корсакова вып.9, 2001 №3 стр. 49-56

28. Оганов Р.Г. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России и некоторые влияющие на нее факторы. Кардиология 1994; 4: 79-83

29. Павлов Ю.П., Красильников И.А. Здравоохранение Санкт-Петербурга в годы реформ СПб. 1999

30. Покровский А.В, Ройтберг Г.Е., Бахтиозин Р.Ф. и др. Оценка возможностей магнитно-резонансной ангиографии в диагностике каротидных стенозов и контроле качества хирургического лечения. Ангиология и сосудистая хирургия 2000; 2: с.45-52

31. Покровский A.B. Может ли кардиолог спасти от инсульта? Кардиология 2003; 3: стр. 4-6

32. Покровский A.B. Первичная профилактика ишемического инсульта и возможности сосудистой хирургии. Ж. Инсульт приложение к Журналу Неврологии и Психиатрии им. С.С. Корсакова вып.9, 2003: с.96-99

33. Покровский A.B. Что могут сегодня сосудистые хирурги? Сборник «50 лекций по хирургии» под. ред. Савельева. М. 2003, стр.37-46

34. Покровский A.B. Что показывает опыт 1000 операций на брахиоцефальных артериях 6-й Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов: тезисы докладов и сообщений М., 2000 с.101

35. Соколова Е.И. «Сочетанное атеросклеротическое поражение сонных, коронарных артерий и нарушение липидного обмена». Автореф. на соиск. степ. канд. мед. наук Москва 2000 г.

36. Спиридонов A.A. Лаврентьев A.B. Морозов K.M. Пирцхалаишвили З.К. Микрохирургическая реваскуляризация каротидного бассейна М.:НЦССХ,2000.-266с

37. Сусеков A.B. Атмосфера. Кардиология 2004 №3 стр.24

38. Суслина З.А., Танашян М.М. Антиагрегантная терапия при ишемических цереброваскулярных заболеваниях. Пособие для практикующих врачей. М. 2003 г.

39. Тодуа Ф., Гачечиладзе Д., Ахвелидиани М. Состояние сонных артерий и основные сосудистые риск-факторы при инфарктах мозга «передней циркуляции» Ж. Ангиол. и сос. Хирургия 2004 том 10 №1 стр.70-75

40. Тодуа Ф.И., Берая М.В., Гачечиладзе Д.Г. Изучение состояния сонных артерий с помощью MP-ангиографии и дуплексного сканирования у больных с нарушениями мозгового кровообращения Ж. Ангиология и сосудистая хирургия 1999; 5: с.50-55

41. Тодуа Ф.И., Гачечиладзе Д.Г., Балавадзе М.Б., Ахвелидиани М.В. Влияние ряда атерогенных факторов риска на состояние комплекса интима-медиа общей сонной артерии. Кардиология 2003; 3: 50-53

42. Томилин А.А. Церебральная микроэмболия у больных с атеросклеротическим поражением сонных артерий. Автореф. дисс. на соиск. степ. канд. мед. наук. М. 2000 г.

43. Швера И.Ю., Лишманов Ю.Б. Радионуклеидные методы исследования в оценке цереброваскулярного резерва. Ангиология и сосудистая хирургия 1999; vol. 5 №1:63-71

44. Яхно Н.Н., Штульмана Д.Р. Болезни нервной системы (в 2-х томах) М. Медицина 2001 744 с.

45. A Veterans Administration Cooperative Study: Role of carotid endarterectomy in asymptomatic carotid stenosis. Stroke 1986; 17: 534-39

46. AbuRahma A., Metz M., Robinson P. Natural history of > or = 60% asymptomatic carotid stenosis in patients with contrlateral carotid occlusion. Ann. Surg. 2003; 238(4):551-61

47. Andersen C., Weiser H., Greenfield N. Asymptomatic carotid arterial disease in patients presenting with angiographically proven coronary artery disease. Am. J. Surg. 1984;50:473-75

48. Antiplatelet Trialists Collaboration. Collaborative overview of randomized trials of antiplatelet therapy. Prevention of death, myocardial infarction, and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various categories of patients. BMJ 2002;324:71-86

49. Apruzzese A., Silvestrini M., Floris R. Et al. Cerebral hemodynamics in asymptomatic patients with internal carotid artery occlusion: a dynamic susceptibility contrast MR and transcranial Doppler study. Am. J. Neuroradiology 2001;22:1062-67

50. Babikian V., Hyde C. Winter M. Clinical correlate of high-intensity transient signals detected on transcranial Doppler sonography in patients with cerebrovascular disease. Stroke 1994; 25: 1570-73

51. Barnett H., Meldrum H. Carotid endarterectomy: a neurotherapeutic advance. Arch. Neurol. 2000; 57(1): 40-45

52. Barnett H., Meldrum H. Eliaziw M. The dilemma of surgical treatment for patients with asymptomatic carotid disease. Ann. Intern. Med. 1995; 123: 723-25

53. Barnett H., Meldrum H., Eliasziw M. The appropriatiate use of carotid endarterectomy. Can. Med. Assoc. J.2002;166(9):l 169-79

54. Barnett H., Mohr J., Stein B. et al. Stroke: Pathophysiology, diagnosis and management 2nd ed. New York (Churchill Livingstonr) 1992

55. Bassiouny H., Davis H., Massawa N. et al. Critical carotid stenoses: morphologic and chemical similarity between symptomatic and asymptomatic plaques. J. Vase. Surg. 1989; 9:202-12

56. Becker F., Loppinet A. Asymptomatic carotid stenosis at high risk of ipsilateral cerebro-vascular events. Ann. Cardiol. Angeiol.: 2004:53(l):34-7

57. Benade M., Finlayson A., Warlow C. Carotid endarterectomy in Scotland: 19811996. J. Public. Health Med. 2003;25(1):36-41

58. Benade M., Warlow C. Costs and benefits of carotid endarterectomy and associated preoperative arterial imagind: a systematic review of health economic literature. Stroke 2002;33(2):629-38

59. Benavente O., Moher D., Pham B. Carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis: a meta-analysis. BMJ 1998; 317(7171):1477-80

60. Biller J., Feiberg W., Castaldo J. et al. Guidelines for carotid endarterectomy. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council. American Heart Association. Stroke 1998; 29(2): 554-62

61. Blatter D., Bahr A., Parker D. et al. Cervical carotid MR angiography with multiple overlapping thin-stab acquisition: comparison with conventional angiography Am. J. Roentgenol. 1993; 161:1269-77

62. Blauw G., Lagaay A., Westendorp R. Statins for prevention of stroke. Lancet. 1998;352(9131):909-10

63. Bluth E. Evaluation and characterization of carotid plaque. Semin. Ultrasound CT MR. 1997 Feb;18(l):57-65.

64. Bock R., Gray Weale A., Mock P. et al. The natural history of asymptomatic carotid artery stenosis. J Vase Surg 1993; 17: 160-171

65. Boitem J., Rothwell P., Slaterry et al. Ischemic lacunar stroke in the European Carotid Sargery Trial. Risk factors, distribution of carotid stenosis. Effect of surgery and type of recurrent stroke. Cerebrovasc. Diseas. 1996; 6:281-87

66. Bonita R., Salonen N., Broad J. Prevalence of stroke and stroke-related disability. Estimates from the Auckland Stroke Studies. Stroke 1997;28:1898-902

67. Bonithon-Kopp C., Toubul P. Factors of carotid arterial enlargment in population aged 59 to 71 years: The EVA study. Stroke 1996; 27: 654-60

68. Boon A., Lodder J., Heuts-van Raak L. et al. Silent brain infarction in 755 consecutive patients with a first-ever supratentorial ishemic stroke. Relation-ship with index stroke subtype, vascular risk factors, and mortality. Stroke 1994; 25: 2384-90

69. Bornstein N., Gur A., Treves T. Do silent brain infarctions predict the development of dementia after first ischemic stroke? Stroke 1996; 27: 904-5

70. Brierley J., Ischemic necrosis along brain arterial boundary zone: some aspects of it's etiology. In: Fahn S., Davis J., Rowland L. Cerebral hypoxia and it's consequence. Advance in neurology. New York. 1979:155-62

71. Brott T., Tomsick T., Feinberg W. et al. Baseline cerebral infarction in the asymptomatic carotid atherosclerosis study. Stroke 1994; 25: 1122 29

72. Brown B., Zwiebel W., Call G. Degree of cervical carotid artery stenosis and hemispheric stroke: duplex US findings. Radiology 1989; 170(2):541-43

73. Cao P., Giordano G., De Rango P. et al. Computerised tomography findings as a risk factor in carotid endarterectomy: early and late results. Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1996; 12(l):37-45

74. Caplan L., Ilennerici M. Impaired clearance of emboli is an important link between hypoperfusion, embolism, and ischemic stroke. Arch. Neurol. 1998;55:1475-82

75. Carroll B. Carotid sonography. Radiology 1992;182:303-13

76. CASANOVA Study Group. Carotid surgery versus medical therapy in asymptomatic carotid stenosis. Stroke 1991; 22:1229-35

77. Chambers B., Norris J. Outcome patients with asymptomatic neck bruits N. Engl. J. Med. 1986; 315: 860-65

78. Chambers B., Norris J. The case against surgery for asymptomatic carotid stenosis. Stroke 1984; 15(6):964-67

79. Chambers B., You R., Dannan G. Carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis. Cochrane review, 1999. In: Cochraine Library, Oxford

80. Chimowitz M., Furlan A., Jones S. et al. Transcranial Doppler assessment of cerbral perfusion reserve in patients with carotid occlusive disease and no evidence of cerebral infarction Neurology 1993; 43: 353-57

81. Constans J. Is the screening of asymptomatic carotid stenosis worthwhile? Ann. Cardiol. Angeol. 2004; 53(l):39-43

82. Cote R., Barnett H., Teylor D. Internal carotid occlusion Stroke 1983; 14: 898-902

83. Cote R., Battista R., Abrahamowicz M. et al. Lack effect of aspirin in asymptomatic patients with carotid bruits and sub stanial carotid narrowing. Ann. Intern. Med. 1995;123(9):649-55

84. Dainer H.C., Hamann H. et al. CASANOVA Study Group: Carotid surgery versus medical therapy in asymptomatic carotid stenosis (abstract). Neurology 1990; 40 (suppl 1): 415

85. De Fabrittis A., Conti E., Coccheri S. Management of patients with carotid stenosis. Pathophysiol. Haemost. Thromb. 2002;32(5-6):381-85

86. De Leeuw F., De Groot J., van Gijn J., Hoffman A. The role of blood pressure and hypertension on cerebral white matter lesion. Neurology 1997; suppl.l: 139

87. De Marco J., Nesbit G., Wesbey G. et al. Prospective evalution of extracranial carotid stenosis: MR angiography with maximum intensity projections and multiplanar reformation compared with conventional angiography. Am. J. Roentgenol. 1994; 163:1205-12

88. Dempsey R., Diana A., Moore R. Thickness of carotid artery atherosclerotic plaque and ischemic risk. Neurosurg. 1990;27:343-48

89. Dempsey R., Moore R., Amount of smoking individually predicts carotid artery atherosclerosis severity. Stroke 1992; 23: 693-96

90. Derdeyn C., Powers W. Cost effectiveness of screening for asymptomatic atherosclerosis disease. Stroke 1996;27(11): 1944-50

91. Deredeyn C., Grubb R., Powers W. Cerebral hemodinamic impairment: methods of measurements and association with stroke risk. Neurology 1999; 53: 251-9

92. Dingier W, Deininger H. The value of the acetazolamide stimulation test with 99mTc-HMPAO-SPECT in reversible cerebrovascular insufficiency. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr. 1991;155(5):465-71 (abstract).

93. Eastern Stroke and Coronary Heart Collaborative Research Group. Blood pressure, cholesterol, and stroke in Eastern Asia. Lancet 1998; 352:1801-07

94. Eliaziw M., Streifler J., Fox A. et al. Significance of plaque ulceration in symptomatic patients with high grade carotid stenosis. Stroke 1994; 25: 304-08

95. Evans G., Horward G., Kari P. et al. Cerbral infarction verified by cranial computed tomography and prognosis for survival following transient ishemic attack. Stroke 1991; 22:431-36

96. Executive committee for the Asymptomatic Caritid Atherosclerosis Study. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. JAMA 1995; 273:142128

97. Feeley T., Leen E., Colgan M. et al. Histological characteristics of carotid artery plaque. J. Vase. Surg. 1991; 13:719-24

98. Findlay J., Marchak B., Pelz D. et al. Carotid endarterectomy: a review. Can. J. Neurol. Sei. 2004;31(l):22-36

99. Fine-Edelstein J., Wolf P., O'Leary D. Precursors of exstracranial carotid atheroscleriosis in the Framingham Study. Neurology 1994;44:1046-50

100. Folsom A., Eckfeldt J., Weitzman S. et al. Investigator relation of carotid artery wall thickness to diabetes mellitus, fasting glucose and insulin, body size, and physical activity. Stroke 1994; 25: 66-73

101. Freischlag J., Hanna D., Moore W. Improved prognosis for asymptomatic carotid stenosis with prophylactic carotid endarectomy. Stroke 1992; 23: 479-82

102. Fryer J., Myers P., Appleberg M. Carotid intraplague hemorrage: significance of neovascularity. J. Vase. Surg. 1987; 8:341-49

103. Furlan A., Whisnant J., Baker H. Long-term prognosis after carotid artery occlusion. J. Neurology 1980;30:986-88

104. Fürst IL, Hartl W., Janssen I. Pattern of cerebrovascular reactivity in patients with unilateral asymptomatic carotid artery stenosis. Stroke 1994; 25: 1193-200

105. Geroulakos G., Domjan J., Nicolaides A. ct al. Ultrasonic carotid artery plaque structure and the risk of cerebral infarction on computed tomography J Vase Surg 1994; 20: 263-66

106. Goldstein L., Samsa G., Matchar D. Multicenter review of preoperative risk factors for endarterectomy in asymptomatic carotid artery stenosis Stroke 1998; 29(4):750-53

107. Golledge J., Greenhalgh R., Davies A. The symptomatic carotid plaque. Stroke 2000; 31: 774-81

108. Gomel C. Carotid plaque morphology and risk for stroke. Stroke 1990;21(1):148-51

109. Gorelick P., Sacco R., Smith D. et al. Prevention of first stroke. A review of guidelines and a multidisciplinary consensus statement from the National Stroke Association. JAMA 1999; 281: 1112-20

110. Gray-Weale A., Graham J., Burnett J. et al. Carotid artery atheroma. Comparison of preoperative b-mode ultrasound appearance with carotid endarterectomy specimen pathology J. Cardiovasc. Surgery 1988; 29: 677-81

111. Griewing B., Mongenstern C., Dreisner F. et al. Cerebrovascular disease assessed by color flow and power Doppler ultrasonography. Comparsion with digital subtraction angiography in internal carotid artery stenosis. Stroke 1996; 27:95-100

112. Gronenwett J., Birkmeyer J., Nackman G. et al. Cost-effectiveness of carotid endarterectomy in asymptomatic patients. J. Vase. Surg. 1997;25:298-309

113. Gronholdt M., Nordestgaard B., Wiebe B. at al. Echo-lucency of computerized ultrasonic plaques are associated with increased levels of triglyceride-rich lipoproteins as well as increased plaque lipid content. Circulation 1998;97:34-40

114. Grosset D., Georgiadis D., Abdullah I. et al. Doppler emboli signals vary according to stroke subtype. Srtoke 1994; 25: 382-84

115. Gur A., Bova I., Bornstein N. Is impaired cerebral vasomotor reactivity a predictive factor of stroke in asymptomatic patients. Stroke 1996; 27: 2188 90

116. Halliday A. The Asymptomatic Carotid Sargery Trial (ACST). Rationale and Design. Eur. J. Vase. Surg. 1994; 8: 703-10

117. Hamster W., Diener H. Neuropsychological changes associated with stenosis or occlusions of the carotid artery. A comparative psychometric study. Eur. Arch. Psyychiatry Neurol. Sci. 1983;234:69-73

118. Hatsukami T., Ferguson M., Beach K. et al. Carotid plaque morphology and clinical events. Stroke 1997; 28: 95-100

119. Heiserman J., Drayer B., Fram E. Carotid artery stenosis: clinical efficacy of two-dimentional time-of-flight MR angiography. Radiology 1992; 182:761-68

120. Hemmingsen R., Mejsholm B., Vorstrup S. Et al. Carotid surgery, cognitive function, and cerebral blood floow in patients with transient ischemic attacks. Ann. Neurol. 1986;20:13-19

121. Hennerici M., Hulsbomer H., Hefter II. et al. Natural history of asymptomatic extracranial arterial desease: results of a long-term prospective study. Brain 1987; 110:777-91

122. Hennerici M., Kleophas W., Gries F. Regression of plaques during LDL cholesterol elimination. Stroke 1991; 22: 989-92

123. Hertzer N., Flanagan R., O'Hara P. Surgical and nonoperative treatment of asymptomatic carotid stenosis. Ann. Surg. 1986; 204: 163-71

124. Hobson R., Weiss D., Fields W. et al. (Veterans Affairs Cooperative Study Group). Efficacy of carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis. 1993;328(4):221-227

125. Holdsworth R., McCollum P., Bryce J. et al. Symptoms, stenosis and carotid plaque morphology. Is plaque morphology relevant& Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1995;9:80-85

126. Hougaku H., Matsumoto M., Hande N. et al. Asymptomatic carotid lesions and silent cerebral infarction. Stroke 1994; 25: 566-70

127. Ikeda T., Gomi T., Kobayashi S. et al. Role of hypertension on asymptomatic cerebral lacunae in the elderly. Hypertension 1994; 23 suppl.l: 259 62

128. Ingall T., Dodick D., Zimmerman R. Carotid endarterectimy. Which patients can benefit? Postgrad. Med. 2000; 107(6):97-109

129. Isaka Y., Nagano K., Narita M. et al. High signal intensity in T2-weighted magnetic resonance imaging and cerebral' hemodinamic reserve in carotid occlusive disease. Stroke 1997; 28: 354-57

130. Johnson J., Keneally M., DeCaesare D. et al. Natural history of asymptomatic carotid plaque. Arch. Surg. 1985; 120: 1010-12

131. Jones W., Toursarkissian B., Dayala M. et al. Duplex screening for asymptomatic carotid artery disease in Hispanic diabetic patients undergoing lower extremity revascularization: is it a worthwhile endeavor? Tex. Med. 2003;99(12):50-53

132. Kelly L., Garron D., Javid H. Carotid artery disease, carotid enarterectomy, and behavior. Arch. Neurol. 1980;37:743-48

133. King G., Gideon D., Haynes C. Et al. Intellectual and personality changes associated with carotid endarterectomy. J. Clin. Psychol. 1977;33:215-20

134. Kistler J., Rooper A., Heros R. Therapy ischemic cerebral vascular disease due to atherotrombosis. N. Eng. J. Med. 1984; 311:27-34

135. Kleiser B., Widder B. Course of carotid artery occlusions with impaired carbon dioxide reactivity. Stoke 1992; 23: 171 74

136. Kobayashi S., Okada K., Koide H. et al. Subcortical silent brain infarction as a risk factor for clinical stroke. Stroke 1997; 28: 1932-39

137. Kockx M., De Meyer G., Buyssens N. et al. Cell composition, replication and apoptosis in atherosclerotic plaques after 6 months of cholesterol withdrawal. Circ. Res. 1998; 83:378-87

138. Kuntz K., Skillman J., Whittemore A. Et al. Carotid endarterectomy in asymptomatic patients: is contrast angiography necessary? A morbidity analysis. J. Vase. Surg. 1995;22:706-14

139. Langsfeld M., Gray-Weale A. Lusby R. The role of plaque morphology and diameter reduction in the development of new symptoms in asymptomatic carotid arteries. J. Vase. Surg. 1989; 9:548-57

140. Lash S., Newell D., Meyberg M. et al. Artery to artery cerebral emboli detection with transcranial Doppler: analysis of eight cases J. Stroke Cerebrovasc. Disorders 1993;3:15-22

141. Leahy A., McCollum P., Feeley T. et al. Duplex ultrasonography and selection of patient for carotid endarterectomy: plaque morthology or luminal narrowing? J. Vase. Surg. 1988;8:558-62

142. Leclerc X., Gauvrit J., Meder J. et al. A critical appraisal of diagnostic imaging techniques in asymptomatic carotid stenosis. Ann. Cardiol. Angeiol. 2004;53(1):4-11

143. Lee T., Solomon N., Heidenreich P. et al. Cost-effectiveness of screening for carotid stenosis in asymptomatic persons. Ann. Int. Med. 1997; 126(5):337-46

144. Leen E., Feeley T., Colgan M. et al. «Hemorrhagic» carotid plaques that do not contain hemorrhage. Eur. J. Vase. Surg. 1990; 4: 123-28

145. Lennihan L., Kupsky W., Mohr J. Lack of association between carotid plaque hematoma and ischemic cerebral symptoms. Stroke 1987; 18:879-81

146. Lewis R., Abrahamowicz M., Cote R. et al. Predictive power of duplex ultrasonography in asymptomatic carotid disease. Ann. Intern. Med. 1997; 127:1320

147. Liapis C., Kakisis J., Kostakis A. Carotid stenosis: Factors affecting symptomatology. Stroke 2001; 32:2782-86

148. Lovelace T., Moneta G., Abon A. et al. Optimizing duplex follow-up in patients with an asymptomatic internal carotid stenosis J. Vase. Surg. 2001; 33(1): 56-61

149. Luedcmann J., Schminke U., Berger K. et al. Association between behavior-dependent cardiovascular risk factors and asymptomatic carotid atherosclerosis in general population. Stroke 2002;33:2929-35

150. Lusby R., Fcrrell L., Ehrenfeld W. et al. Carotid plaque hemorrhage. It's role in production of cerebral ishemia. Arch. Surg. 1982; vol.117: 1479 88

151. MacMahon S., Sharpe N., Gamble G. et al. Effccts of lowering average or below-average cholesterol levels on the progression of carotid atherosclerosis. Circulation 1998; 97: 1784-90

152. Mansour M., Mattos M., Faught W. et al. The natural history of moderate (50 to 79%) internal carotid artery stenosis in symptomatic, nonhemispheric, and asymptomatic patients. J. Vase. Surg. 1995; 21:346-58

153. Marcinczyk M. et al. Asymptomatic carotid endartercctomy: patient and surgeon selection. Stroke 1997; 28: 291-96

154. Markus H., Cullinane M. Severely impaired cerebrovascular reactivity predicts stroke and TIA risk in patients with carotid artery stenosis and occlusion. Brain 2001;124(3): 457-67

155. Mast H., Thomson J. et al. Hypertension and diabetes mellitus as déterminais of multiple lacunar infarctions. Stroke 1995; 26:30-33

156. Mathiesen E., Waterloo K., Joakimsen O. Reduced neuropsychological test performance in asymptomatic carotid stenosis (The Tromso Study). Neurology 2004; 62:695-701

157. Matzsch T. Carotid endarectomy what are we doing? Eur J Vase Endovasc Surg 1997; 14:327-328

158. Mendelov A., Graham D., Tour U. et al. The hemodinamic effects of internal carotid artery stenosis and occlusion. J. Neurosurg. 1987; 66: 755-63

159. Milei J., Parodi J., Ferreira M. et al. Atherosclerotic plaque rupture and intraplaque hemorrage do not correlate with symptoms in carotid artery stenosis J. Vase. Surg. 2003; 38(6): 1241-47

160. Moore D., Miles R., Gooley N. Noninvasive assessment of stroke risk in asymptomatic and nonhemispheric patients with suspected carotid disease. 5 year follow-up of 294 unoperated and 81 operated patients. Ann. Surg. 1985; 202:491504

161. Moore W., Barnett H., Beebe H. et al. Guidelines for carotid endarterectomy. A multidisci-plinary consensus statement from the Ad Hoc Committee, American Heart Association. Circulation 1995; 91(2):566-79

162. Moore W., Boren C., Malone J. et al. Natural history nonstenotic, asymptomatic ulcerative lesions of the carotid artery. Arch. Surg. 1978; 115: 1387-92

163. Moore W., Hall A. Importance of emboli from carotid bifurcation in pathogenesis of cerebral ischemic attacks. Arch. Surg. 1970; 101: 708-16

164. Moore W., Vescera C., Robertson J. et al. Selection process for surgeons in Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Stroke 1991; 22: 1553 57

165. Muller M., Schimrigk K. Vasomotor reactivity and the pattern of collateral blood flow in severe occlusive carotid artery disease. Stroke 1996; 27: 296 99

166. Nadareishvili Z., Rothwell P., Beletsky V. et al. Long-Term risk of stroke and other vascular events in patients with asymptomatic carotid artery stenosis. Arch. Neurol. 2002; 59: 1162-66

167. Naugle R., Bridgers S., Delaney R. Neuropsychological signs of asymptomatic carotid stenosis. Arch. Cli. Neuropsychol. 1986; 1: 25-30

168. Nicholls S., Kochler T. Bergelin R. et al. Carotid artery occlusion. J. Vase. Surg. 1986;4:479-85

169. Nicolaides A. Asymptomatic carotid stenosis and risk of stroke. Identification of a high risk group (ACSRS). A natural history study. Int Angiol. 1995 Mar;14(l):21-3.

170. Nicolaides A., Sabetai M., Kakkos S. Et al. The Asymptomatic Carotid Stenosis and Risk of Stroke (ACSRS) study. Aims and results of quality control. Int Angiol. 2003; 22(3): 263-72

171. Norris J., Krajewski A., Bornstein N. The clinical role of the cerebral collateral circulation in carotid occlusion. J Vase Surg 1990; 12: 113-18

172. Norris J., Zhu c. Silent stroke and carotid stenosis. Stroke 1992; 23: 483-85

173. Norris J., Zhu C. Stroke risk and critical carotid stenosis. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1990; 53:235-37

174. Norris J., Zhu C., Bornstein N., Chambers B. Vascular risks of asymptomatic carotid stenosis. Stroke 1991;22(12): 1485-90

175. O'Donnell T., Callow A, Scott G. et al. Ultrasound characteristics of recurrent carotid disease: hypothesis explaining the low icidence of symptomatic recurrence J. Vase. Surg. 1989; 9: 816-17

176. O'Hara P., Hertzen N., Mascha E. et al. Carotid enarterectomy in octogenarians: early results and late outcome J. Vase. Surg. 1998; 27:860-71

177. O'Holleran L., Kennelly M., McCluken M., Johnson J. Natural history of asymptomatic carotid plaque. Five year follow up Study. Am. J. Surg. 1987; 154: 659-662

178. Olin J., Fonseca C., Childs M. et al. The natural history of asymptomatic moderate internal carotid artery stenosis by duplex ultrasound. J. Vase. Med. 1998; 3(2): 101-08

179. Orosz L., Fulesdi B., Hoksbergen A. et al. Assessment of cerebrovascular reserve capacity in asymptomatic and symptomatic hemodynamically significant carotid stenoses and occlusions. Surg. Neurol. 2002; 57(5):333-39

180. Padayachee M., Gosling R., Bishop C. Et al. Monitoring middle cerebral artery blood velocity during carotid endarterectomy Br. J. Surg. 1986; 73:98-100

181. Park A., McCarthy W., Pearce W. et al. Carotid plaque morphology correlates with presenting symtomology. J.Vase. Surg. 1998; 27:872-79

182. Perler B., Dardick A., Burleyson G. et al. Influence of age and hospital volume on the results of carotid endarectomy: a statewide analysis of 9918 cases. J Vase Surg.1998; 27: 25 33

183. Perry J., Szalai J., Norris J., for the Canadian Stroke Consortium. Consensus against both endarterectomy and routine screening for asymptomatic carotid artery stenosis. Arch. Neurol. 1997;54(l):25-28

184. Polak I., Bajakian R., O'Leary D. et al. Detection of internal carotid artery stenosis: comparison of MR angiography, color Doppler sonography and arteriography. Radiology 1992; 182:35-40

185. Prati P., Vanuzzo D., Casaroli M. ct al. Prevalence and determinants of carotid atherosclerosis in general population. Stroke 1992; 23(12): 1705-11

186. Racnic Z., Radak D., Stojiljkovich M. Early detection of asymptomatic carotid disease in patients with oblitertive atherosclerosis of the lower extremities. Srp. Arh. Celok. Lek. 2002;130(7-8):258-64(abstract)

187. Results of randomized controlled trial of carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis. Mayo Asymptomatic Carotid Endarterectomy Study Group. Mayo Clin. Proc. 1992; 67(6):513-18

188. Riles T., Fisher F., Lamparello P. et al. Immediate and long-term results of carotid endarterectomy for asymptomatic high-grade stenosis. Ann. Vase. Surg. 1994;8(2): 144-49

189. Ringelstein E., Sievers C., Ecker S. et al. Noninvasive assessment of C02-induced cerebral vasomotor response in normal individuals and patients with internal carotid artery occlusions. Stroke 1988; 19:813-19

190. Robles P., Baxter A., Byrd S. Et al. The prevalence of cerebral infarcts in the Asymptomatic Carotid Surgery Trial (ACST) in relation to prior contralateral symptoms. Int. Angiol. 1998; 17(3): 187-93

191. Rockman C., Riles T., Lamparello P. et al. Natural history and management of the asymptomatic, moderately stenotic internal carotid artery. J. Vase. Surg. 1997; 25(3): 423-31

192. Rodriguez F. Screening for carotid artrery stenosis and perforaance of carotid endarterectomy in select asymptomatic patients is cost-effective. McGill J. Med. 1999;5(l):35-4

193. Roedorer D., Langlois Y., Jager K. The natural history of carotid arterial disease in asymptomatic with cervical bruits. Stroke 1984; 15:605-13

194. Rothwell P., Slattery J., Warlow C. A systematic comparison of the risk of stroke and death due to carotid endarterectomy for symptomatic and asymptomatic stenosis. Stroke 1996; 27(2):266-69

195. Salonen R., Haapanen A., Salonen J. Measurement of inima-media thickness of common carotid arteries with high-resolution B-mode ultrasonography: inter and intra-observer variability. Ultrasound. Med. Biol. 1991; 17:225-30

196. Sanguini V. et al. Incidence of carotid atherosclerosis in patients with coronary artery disease. Angiology 1993; 44: 34-38

197. Sarasin F., Bounameaux H., Bogousslavsky J. Asymptomatic severe carotid stenosis: immediate surgery or watchful waiting? A decision analysis. Neurology 1995;45:2147-53

198. Satiani B., Porter R., Biggers K. et al. Natural history of nonoperated significant carotid stenosis Ann. Vase. Surg. 1988; 2:271-278

199. Sauve J. et al. Can bruits distinguish high-grade from moderate symptomatic carotid stenosis? The North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Ann. Intern. Med. 1994; 120: 633-37

200. Scarabino T, Carriero A, Magarelli N. et al. Magnetic resonance angiography in stenosing-occlusive diseases of the carotid arteries: 3D with time of flight versus 3D with phase contrast. Radiol. Med. 1997;93(3):214-7.

201. Schroeder T, Hemodynamic significance of internal carotid artery disease. Acta Neurol. Scand. 1988;77:353-72

202. Scwartz L., Bridgman A., Kieffer R. et al. Asymptomatic carotid artery stenosis and stroke in patients undergoing cardiopulmonary bypass. J. Vase. Surg. 1995; 21:146-53

203. Shanick G., Moore D., Leahy A. Asymptomatic carotid stenosis: a benign lesion? Eur. J. Vase. Surg. 1992; 6:10-15

204. Siebler M., Kleinschmidt A., Sitzer M. et al. Cerebral microembolism in symptomatic and asymptomatic high-grade internal carotid artery stenosis. Neurology 1994; 44:615-18

205. Silvestrini M. et al. Transcranial doppler assessment of cerebrovascular reactivity in symptomatic and asymptomatic severe carotid stenosis. Stroke 1996; 27:1970-73

206. Silvestrini M., Vernicri F., Pasqualetti P. et al. Impaired cerebral vasoreactivity and risk of stroke in patients with asymptomatic carotid artery stenosis. JAMA 2000;283:2122-27

207. Sitzer M., Muller W., Siebler et al. Plaque ulceration and lumen thrombus are the main sources of cerebral microemboli in high-grade internal carotid artery stenosis. Stroke 1995; 1995; 26:1231-33

208. Sterpetti A., Schultz R., Feldhaus R. et al. Ultrasonographic features of carotid plaque and the risk of subsequent neurological deficits. Surgery 1988; 104: 652-60

209. Sutton-Tyrrell K., Alcorn Ii., Wolfson S. et al. Prediction of carotid stenosis in older adults with and without isolated systolic hypertension. Stroke 1987; 18: 81722

210. Svindland A., Torvik A. Atherosclerotic carotid disease in asymptomatic individuals: an histological study of 53 cases. Acta. Neurol. Scand. 1988; 6: 506 -17

211. Swilka U., Lingnau A., Stohlmann W. et al. Prevalence and time course of microembolic signals in patients with acute stroke. Stroke 1997; 28:358-63 (234b)

212. Tanaka H., Ishida M., Nishino M. et al Carotid atherosclerosis and silent cerebral infarction in patients with coronary atherosclerosis. J. Jpn. Coll. Angiol. 1991;31:819-24 (abstract)

213. The European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group. Risk of stroke in distribution of an asymptomatic carotid artery. Lancet; 1995; 345: 209 212

214. Timsit S., Sacco R., Mohr J. et al. Early clinical differentation of cerebral infarction from severe atherosclerjtic stenosis and cardioembolizm. Stroke 1992; 23(4): 486-91

215. Towne J., Weiss D., Hobson R. First phase report of Coopertive Veterans Administration Asymptomatic Carotid stenosis mortality. J Vase Surgery 1990; 11:252-59

216. Turnipseed W., Kennell T., Turski P. et al. Magnetic resonance angiography and duplex imaging: noninvasive tests for selecting symptomatic carotid endartercctomy candidates. Surgery 1993; 114:643-49

217. Uehara T., Tabuchi M.,Hayashi T. et al. Asymptomatic occlusive lesion of carotid and intracranial arteries in Japanese patients with ischemic heart desease. Stroke 1996;27:393-97

218. Urbinati S., Di Pasquale G., Andreoli A. et al. Frequency of silent coronary disease in patients with cerebral ischemia undergoing carotid endareterectomy. Am. J. Cardiol. 1992; 69(14): 1166-70

219. Valton L., Larrue V., Arrue P. et al. Asymptomatic cerebral embolic signals in patients with carotid stenosis. Correlation with appearance of plaque ulceration on angiography. Stroke. 1995; 26(5): 813-5.

220. Van Damme H., Vivario M Pathologic aspects of carotid plaques:surgical and clinical significance. Int. Angiology 1993; 12: 299-311

221. Van Stavern R., Chaturvedi S. Evolving treatment strategies for carotid artery stenosis. Curr. Treat. Options Cardiovasc. Med. 2004;6(2): 105-112

222. Van Swieten J., Geyskes J., Derix M. et al. Hypertension in the elderlyis associated with white metter lesions and cognitive decline. Ann. Neurol 1991; 30(6):823-30

223. Vernieri F., Pasqualetti P., Matteis M. et al. Effect of collateral blood flow and cerebral vasomotor reactivity on the outcome of carotid artery occlusion. Stroke 2001;32:1552-58

224. Wannamethee S., Shaper A., Whinao P. et al. Smoking cessation and risk of stroke in middle-age men. JAMA 1995;274:155-60

225. Warlow C. Carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis. Better data, but the case is still not convincing. BMJ 1998;317:1468

226. Warlow C. Carotid surgery. Rev. Neurol. (Paris) 1999; 155(9):697-703

227. Ворлоу Ч.П., Деннис M.C., ван Гейн Ж. и другие Инсульт: Практическое руководство для ведения больных. С-Петербург 1998: 629 с.

228. Winslow E., Solomon D., Chassin M. The appropriateness of carotid endarterectomies. NEngJMed 1988; 318: 721 -27

229. Wityk R., Lehman D., Klag M. et al. Race and sex differences in the distribution cerebral atherosclerosis. Stroke 1996; 27: 1774-80

230. Wong J., Findlay J., Suarez-Almazor M. Hemodynamic instability after carotid endarterectomy: risk factors and associations with operative complications. Neurosurgery. 1997;41(l):35-43.

231. Wong S., Findlay M., Suarez Almazor M. Regional perfomance of carotid endarectomies: appropriateness, outcomes and risk factors for complications. Stroke 1997;28 (5): 891 -98

232. Yacota C., Hasegawa Y., Minematsu K. ct al. Effect of acetazolamide reactivity on long-term outcome in patients with major cerebral artery occlusive diseases. Stroke 1998;29:640-44

233. Young B., Moore W., Robertson J. et al. An analisis of perioperative surgical mortality and morbidity in the Asymptomatic carotid atherosclerosis study. ACAS investigatio rs. Stroke 1996;27:2216-22

234. Young G., Humphrey P., Shaw M. et al. Comparsion magnetic resonance angiography, duplex ultrasound, and digital subtraction angiography in assessment of extracranial internal carotid artery stenosis. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1994;57:1466-78

235. Zierler R. The use duplex scanning for de3tect progression of carotid artery disease in asymptomatic patients. J. Vase. Tech. 1987; 11:196-200