Биомеханические свойства легких у новорожденных с низкой массой тела при рождении, нуждающихся в респираторной поддержке тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.20, кандидат наук Блинов, Сергей Анатольевич

• Блинов, Сергей Анатольевич
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Блинов, Сергей Анатольевич

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ЕЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ И ОЦЕНКИ ЕЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ У НОВОРОЖДЕННЫХ

1.1. Особенности газообмена и оксигенации в перинатальном периоде

1.2. Клиническая физиология дыхания и патофизиология дыхательной недостаточности

1.3. Критерии диагностики дыхательной недостаточности и оценка степени тяжести поражения легких у новорожденных

1.4. Биомеханические свойства легких как показатели функционального состояния дыхательной системы

1.5. Респираторная поддержка как основной метод интенсивной терапии дыхательной недостаточности и ее влияние на организм новорожденного ребенка 30 ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 3

2.1. Общая характеристика пациентов

2.2. Методы исследования

2.2.1. Клинические методы обследования и интенсивной терапии

2.2.2. Методы исследования биохимических свойств легких

2.2.3. Методы исследования газового состава, кислотно-основного состояния и кислородного статуса

2.2.4. Принципы составления формализованной карты

2.2.5. Методы статистического анализа данных 5 2 Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 53 3.1. Особенности респираторной поддержки и биомеханических свойств

легких в зависимости от нозологии

3.2. Особенности респираторной поддержки и биомеханических свойств легких в зависимости от срока гестации и массы тела при рождении

3.2.1. Особенности респираторной поддержки и биомеханических свойств легких у новорожденных в зависимости от срока гестации

3.2.2. Особенности респираторной поддержки и биомеханических свойств легких у новорожденных в зависимости от массы тела при рождении

3.3. Особенности респираторной поддержки и биомеханических свойств легких в зависимости от длительности вентиляции

3.4. Корреляция биомеханических свойств легких с клинико-лабораторными признаками

3.5. Критерии тяжести поражения легких у новорожденных с респираторным дистресс-синдромом 103 ЗАКЛЮЧЕНИЕ 115 ВЫВОДЫ 120 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 122 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВЖК - внутрижелудочковое кровоизлияние ВПС - врожденный порок сердца

ВЧ ИВЛ - высокочастотная искусственная вентиляция легких

ГИП ЦНС - гипоксически-ишемическое поражение ЦНС

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

НМТ - низкая масса тела при рождении

ОНМТ - очень низкая масса тела при рождении

ОРИТ - отделение реанимации и интенсивной терапии

ОЦК - объем циркулирующей крови

РДСН - респираторный дистресс-синдром новорожденных

ЦНС - центральная нервная система

ЧСС - частота сердечных сокращений

С - динамический комплайенс легких

Я - аэродинамическое сопротивление дыхательных путей

С20/С - коэффициент перерастяжения легких

10 - индекс оксигенации

рОгМОз - индекс Горовица

ЯУЯ - отношение частоты дыханий к дыхательному объему 8р02 - сатурация гемоглобина кислородом пульсирующей крови

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Биомеханические свойства легких у новорожденных с низкой массой тела при рождении, нуждающихся в респираторной поддержке»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы

Дыхательная недостаточность является основным патологическим состоянием неонатального периода, требующим проведения респираторной поддержки и характеризующимся высоким риском развития осложнений и летального исхода (Александрович Ю.С., 2008; Angus D.C. et al., 2001; Goldsmith J.P., Karotkin E.H., 2010).

По данным D. С. Angus et al. (2001), дыхательная недостаточность, потребовавшая протезирования функции внешнего дыхания, встречается в 18 случаях на 1000 новорожденных, причем высокая частота респираторной недостаточности характерна как для доношенных, так и для недоношенных новорожденных с очень низкой и экстремально низкой массой тела. Показатели летальности при дыхательной недостаточности составляют более 11%, а средняя стоимость лечения в стационаре равна 51700 долларам США, что подчеркивает актуальность рассматриваемой проблемы.

Этиология дыхательной недостаточности неонатального периода весьма многообразна, при этом она может быть обусловлена как поражением органов дыхания, так и других систем. Наиболее частой причиной являются заболевания центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, что свидетельствует о необходимости целенаправленной оптимизации респираторной поддержки в зависимости от причины имеющихся нарушений газообмена и оксигенации (Goldsmith J.P., Karotkin Е.Н., 2010).

Несмотря на появление в последние годы современной дыхательной аппаратуры и различных вариантов мониторинга дыхания, выбор режима искусственной вентиляции легких у конкретного пациента до сих пор остается чрезвычайно сложной задачей (Гребенников В.А. и др., 2013; Choukroun M.L. et al., 2003; Liu X.H. et al., 2006; Abbasi S. et al., 2012).

Это в первую очередь связано с отсутствием четких критериев респира-

торной поддержки, основанных на показателях биомеханических свойств легких, что позволило бы адекватно произвести подбор оптимальных параметров вентиляции и предотвратить вентилятор-ассоциированное повреждение легких, что и послужило основанием для настоящего исследования.

Цель исследования

Улучшить результаты диагностики и интенсивной терапии критических состояний у недоношенных новорожденных путем оптимизации параметров респираторной поддержки, основанной на оценке биомеханических свойств легких.

Задачи исследования

1. Изучить особенности респираторной поддержки и биомеханических свойств легких в зависимости от нозологии.

2. Изучить особенности респираторной поддержки и биомеханических свойств легких в зависимости от срока гестации и массы тела при рождении.

3. Изучить особенности респираторной поддержки, биомеханических свойств дыхательной системы, газового состава и кислотно-основного состояния крови в зависимости от длительности искусственной вентиляции легких.

4. Установить корреляционные зависимости между показателями биомеханических свойств легких и клинико-лабораторным статусом новорожденного ребенка.

5. Выявить клинико-лабораторные показатели, отражающие тяжесть поражения легочной паренхимы у новорожденных в критическом состоянии.

Научная новизна исследования

Впервые изучены особенности биомеханических свойств легких, параметров респираторной поддержки, газового состава, кислотно-основного состояния и кислородного статуса крови у новорожденных с очень низкой и низкой массой тела при рождении в зависимости от этиологии и ведущего звена патогенеза дыхательной недостаточности. Доказано, что основными показателями биомеханики легких, отражающих функциональное состояние дыхательной си-

стемы у новорожденных в критическом состоянии, являются динамический комплайенс легких, аэродинамическое сопротивление дыхательных путей и константа времени. Выявлены корреляционные взаимосвязи показателей биомеханических свойств легких и клинико-лабораторного статуса пациента. Продемонстрировано, что для новорожденных с очень низкой массой тела при рождении характерны низкие показатели динамического комплайенса легких в сочетании с высоким аэродинамическим сопротивлением дыхательных путей и выраженной спонтанной дыхательной активностью. Продемонстрировано, что увеличение коэффициента ЯУЯ на этапе стабилизации состояния ребенка является косвенным признаком регрессирования патологического процесса и восстановления спонтанной дыхательной активности.

Практическая значимость исследования

Доказано, что индекс оксигенации является основным и наиболее чувствительным показателем, отражающим тяжесть поражения легких и позволяющим прогнозировать длительность респираторной поддержки. Продемонстрировано, что коэффициент перерастяжения и константа времени являются наиболее значимыми показателями биомеханических свойств легких, имеющими выраженную корреляционную зависимость с уровнем индекса оксигенации, что позволяет использовать их для скрининговой оценки тяжести состояния пациента при поступлении в отделение реанимации и интенсивной терапии и коррекции параметров искусственной вентиляции легких.

Разработан алгоритм скрининговой оценки функционального состояния дыхательной системы и коррекции параметров респираторной поддержки у новорожденных в критическом состоянии, основанный на анализе показателей биомеханических свойств легких и газового состава крови.

Внедрение работы в практику

Рекомендации, основанные на результатах исследования, внедрены в практику работы отделений реанимации и интенсивной терапии ЛОГБУЗ «Детская Клиническая Больница» Комитета здравоохранения Ленинградской обла-

сти и Клинической больницы ГБОУ ВПО СПбГПМУ Минздрава России. Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедре анестезиологии, реаниматологии и неотложной педиатрии и кафедре анестезиологии, реаниматологии и неотложной педиатрии ФП и ДПО ГБОУ ВПО СПбГПМУ Минздрава России.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Увеличение аэродинамического сопротивления дыхательных путей в сочетании с увеличением концентрации лактата в артериальной крови и угнетением ЦНС при нормальных показателях динамического комплайенса легочной ткани свидетельствует о дыхательной недостаточности центрального гене-за и гипоксически-ишемическом поражении ЦНС.

2. Основными показателями биомеханических свойств легких, отражающих функциональное состояние дыхательной системы у новорожденных в критическом состоянии, являются динамический комплайенс легочной ткани, аэродинамическое сопротивление дыхательных путей и константа времени, независимо от массы тела и срока гестации.

3. Высокие концентрация кислорода в дыхательной смеси и положительное давление на вдохе в сочетании с высоким индексом оксигенации и низкими показателями индекса Горовица на фоне увеличения артерио-венозной разницы по общему содержанию кислорода в крови являются факторами риска длительной искусственной вентиляции легких у новорожденных в критическом состоянии.

Личный вклад автора

Автором самостоятельно разработан дизайн и формализованная карта исследования, лично собран и проанализирован весь исходный клинический материал, представленный в работе, результаты исследования внедрены в клиническую практику и изложены в публикациях по теме диссертации.

Апробация работы

Материалы работы доложены на VI и VII Российских Конгрессах «Педи-

атрическая анестезиология и интенсивная терапия» - II и III Михельсоновские чтения (Москва, 2011, 2013), опубликованы в 14 печатных изданиях, в том числе 2 в журналах, рекомендованных ВАК.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 136 страницах компьютерного набора, состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, выводов, практических рекомендаций, заключения и списка литературы. Работа иллюстрирована 17 рисунками и 32 таблицами. Список литературы содержит 131 библиографический источник, из них 40 работ отечественных авторов и 91 -зарубежных.

ГЛАВА 1

СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ И ОЦЕНКИ ЕЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ У НОВОРОЖДЕННЫХ

(обзор литературы)

1.1. Особенности газообмена и оксигенации в перинатальном периоде

Дыхание является одной из основных и жизненно важных функций организма, направленных на поддержание постоянного газообмена между атмосферным воздухом и тканями организма за счет функционирования дыхательной системы (Шмидт Р., Тевс Т., 1996; Гриппи М., 2004; Гайтон А.Р., Холл Д.Э., 2008; Гордеев В.И. и др., 2009).

В процессе дыхания происходит насыщение организма кислородом и элиминация углекислого газа, причем этот процесс характеризуется постоянством и автономностью, независимо от состояния организма (Крыжановский Г.Н., 2002; Зислин Б.Д., Чистяков A.B., 2006).

В эмбриональном периоде, когда происходит становление и формирование всех органов и систем ребенка, газообмен и весь метаболизм осуществляется через плаценту - единственный орган, обеспечивающий жизнедеятельность плода. У развивающегося плода отсутствует циркуляция в системе малого круга кровообращения, а легочный кровоток в эмбриональном периоде составляет приблизительно 7% МОК (по 3,5% на каждое легкое соответственно). Напряжение кислорода в артериях пуповины почти в два раза ниже, чем у матери -55±7 и 100±15 мм рт. ст. соответственно. Однако, даже несмотря на столь выраженную гипоксемию плод не испытывает дискомфорта, что обусловлено наличием фетального гемоглобина в эритроцитах и большой скоростью кровотока в фетоплацентарной системе (Белозеров Ю.М., 2004; Шарыкин A.C., 2005; Володин H.H., 2007; Прахов A.B., 2008).

В тоже время необходимо отметить, что, несмотря на отсутствие газооб-

мена на уровне малого круга кровообращения первые дыхательные движения у плода появляются уже на десятой неделе беременности, что является стимулирующим фактором для развития легких и становления акта дыхания в раннем неонатальном периоде (Blanco С.Е., 1994; Harding R., 1997).

После 30 недели гестации эмбриональное дыхание отмечается в 40% случаев. Эмбриональное дыхание обусловлено сокращениями диафрагмы, поэтому очень неустойчиво по частоте и амплитуде, могут отмечаться периоды апноэ до двух и более часов, однако, по мере увеличения гестационного возраста оно становится более регулярным, а на последнем месяце внутриутробной жизни плод совершает около 40-50 дыхательных движений в минуту (Gleason С.А., DevaskarS., 2012).

Сразу после рождения ребенка происходит моментальная, взрывоподоб-ная перестройка функционирования всех органов и систем, при этом отмечается переход с тканевого на внешнее дыхание путем доставки кислорода из атмосферного воздуха (Володин H.H., 2007; Воронцов И.М., Мазурин A.B., 2009).

Роль легких, как органа, обеспечивающего связь организма человека с внешней средой известна с древнейших времен. В частности, Н.И. Пирогов в своей книге «Вопросы жизни. Дневник старого врача» цитирует классическое изречение древних анатомов, которые приписывали легким роль второй сигнальной системы: «Cor ardet, loguitur pulmo, fei promovet ira, spleen rudere facit, cogit amare jécur» - «Сердце согревает, легкое говорит, желчь вызывает гнев, селезенка заставляет смеяться, печень учит любить» (цит. по Пирогов Н.И., 1916; репринт, 2011).

Первый вдох родившегося ребенка происходит за счет реализации ряда физиологических механизмов, основными из которых являются снижение температуры кожи, метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния, что приводит к активации ретикулярной формации и дыхательного центра, обеспечивающего становление регулярного внешнего дыхания. Также необходимо отметить и то, что первый дыхательный цикл новорожденного осуществляется по

типу «raen» - с глубоким вдохом и затрудненным выдохом, при этом давление на вдохе составляет от 30 до 100 мм рт. ст., в то время как при обычном вдохе оно составляет всего лишь 5-10 мм рт. ст. (Воронцов И.М., Мазурин A.B., 2009; Frappell Р.В., MacFarlane P.M., 2005; Gleason C.A., Devaskar S., 2012).

Описанные особенности первого дыхательного цикла способствуют расправлению легких и формированию функциональной остаточной емкости. Это нашло отражение в современных стратегиях респираторной поддержки новорожденного в родильном зале - маневр мобилизации альвеол, стратегия поддержания постоянного положительного давления в дыхательных путях с помощью назальных канюль (NCPAP) и др. (Байбарина E.H., Дегтярев Д.Н., 2011; Александрович Ю.С. и др., 2011 ¿Villager А., 2002; Fan Е. et al., 2008). 1.2. Клиническая физиология дыхания и патофизиология дыхательной недостаточности

Как в физиологических условиях, так и при развитии патологического, а тем более критического состояния постоянное функционирование легких и всех элементов дыхательной системы является непременным условием поддержания жизнеспособности организма (Крыжановский Г.Н., 2002; Гриппи М., 2004; Гайтон А.Р., Холл Д.Э., 2008).

Независимо от этиологии и патогенеза критического состояния всегда имеет место либо первичное, либо вторичное поражение легких, характеризующееся не только нарушением газообмена, но и других, достаточно многочисленных недыхательных функций, что может стать причиной прогрессирования синдрома органной дисфункции и развития полиорганной недостаточности (Зильбер А.П., 2006; Уэст Д.Б., 2008; Александрович Ю.С. и др., 2009).

Основными факторами, лежащими в основе вторичного повреждения легких при критическом состоянии являются нарушения гемодинамики и реологических свойств крови, развитие реперфузионных парадоксов, нарушение центральных механизмов регуляции дыхания, снижение инспираторной активности и нарушение недыхательных функций (Рябов Г.А., 1988, 1994; Зильбер

А.П., 1989; 2006).

Это обусловлено тем, что дыхательная система - это далеко и не только легкие, а многоуровневая строго иерархическая функциональная система, которая включает в себя «блок управления» или дыхательный центр ЦНС, «механический привод» (каркас грудной клетки, дыхательные мышцы) и «блок газообмена» (Шик Л.Л., Бреслав И.С., 1973; Бреслав И.С., Исаев Г.Г., 1994; Адроге Г.Д., Тобин М.Д., 2003; Caruana-Montaldo В., 2000).

Блок газообмена можно разделить на кондуктивную зону (дыхательные пути) и диффузионную зону (паренхиматозная часть легких).

Нарушение функциональной активности любой из этих структур может стать причиной развития дыхательной недостаточности, при этом в неонаталь-ной практике наиболее часто имеет место поражение центральной нервной системы и блока газообмена различного генеза, поэтому мы остановимся на физиологии этих блоков респираторной системы более детально (Володин Н.Н., 2007; Воронцов И.М., Мазурин А.В., 2009; Хазанов А.И., 2009; Goldsmith J. P., KarotkinE. H., 2010).

Дыхательный центр, как у взрослых, так и у новорожденных представлен многочисленными группами нейронов, находящимися в различных отделах центральной нервной системы и выполняющих различные функции (Шмидт Р., Тевс Т., 1996; Лебединский К.М. и др., 2008).

Самой первой группой нейронов, сформировавшейся раньше всех в процессе онтогенеза, являются инспираторные и экспираторные спинальные мотонейроны спинного мозга, иннервирующие дыхательную мускулатуру, однако роль главного водителя ритма дыхания выполняет расположенная в продолговатом мозге дорсальная дыхательная группа, поскольку именно активация этих нейронов обеспечивает запуск очередного вдоха. Одним из наиболее важных структур, регулирующих дыхание является понтинный центр апноэ (прерыватель вдоха), изолированная работа которого является причиной остановки дыхания на вдохе. Завершение вдоха обеспечивается за счет активации пневмо-

таксического центра, также расположенного на уровне варолиева моста.

Основной структурой, определяющей индивидуальный паттерн дыхания человека в зависимости от влияния внешних факторов, является кора больших полушарий, обеспечивающая произвольную регуляцию дыхания.

В тоже время, с позиций современных представлений о регуляции дыхания управление внешним дыханием связано не только и не столько с какой-то конкретной группой нейронов, расположенной в определенной топографической области ЦНС, сколько с функциональной характеристикой и электрической активностью отдельно взятого нейрона, расположенного в любой из выше указанных областей.

Таким образом, дыхательный центр - это не отдельная группа нейронов, расположенных в конкретной области центральной нервной системы, а многочисленные инспираторные и экспираторные нейроны, находящиеся практически во всех структурах спинного и головного мозга, причем их функции многократно резервированы на разных уровнях. Также следует отметить, что активация инспираторных нейронов определяет частоту дыхания, а экспираторных -индивидуальный паттерн отдельного человека (Шулешова Н.В., Вишневский А.А., 2006; Лебединский К.М. и др., 2008).

Для новорожденных характерен достаточно низкий порог чувствительности дыхательного центра к гипоксемии и гиперкапнии, что лежит в основе отсроченной реализации компенсаторных механизмов, направленных на устранение нарушений газообмена (Шабалов Н.П. и др., 2003; Гордеев В.И. и др., 2009).

Наиболее ярким примером развития дыхательной недостаточности, обусловленной поражением дыхательного центра в неонатальном периоде, являются асфиксия в родах тяжелой степени, черепно-спинальная родовая травма и синдром проклятия Ундины (Шабалов Н.П. и др., 2003; Пальчик А.Б., 2006; Володин Н.Н., 2007; Хазанов А.И., 2009; Полин Р.А., Спитцер А.Р., 2011; Goldsmith J.P., Karotkin Е.Н., 2010).

Следует отметить, что если в первых двух случаях протезирование функции дыхательной системы достаточно кратковременно, то в последнем оно необходимо практически на протяжении всей жизни пациента (Шмидт Р., Тевс Т., 1996; Гриппи М., 2004; Гайтон А.Р., Холл Д.Э., 2008).

Для поддержания адекватного газообмена и оксигенации необходимы не только структуры управления, но и механический привод дыхания, который может нормально функционировать только при жестком каркасе грудной клетки, сохранении функциональной активности дыхательных мышц и наличии вакуумного сцепления между листками плевры. Ключевая роль в обеспечении механического компонента дыхания отводится диафрагме - основной инспира-торной мышце, функциональная активность которой и определяет адекватность минутной вентиляции легких (Гриппи М., 2004; Гайтон А.Р., Холл Д.Э., 2008; Лебединский К.М. и др., 2008).

При отсутствии жесткого каркаса грудной клетки, который приводит к флотации ребер, также отмечается развитие дыхательной недостаточности, которая требует проведения протезирования функции дыхания. Если у взрослых подобная ситуация может возникнуть в результате множественных переломов ребер и со временем может быть устранена, то у новорожденных развитие дыхательной недостаточности, обусловленной отсутствием жесткого каркаса грудной клетки чаще всего связано с таким заболеванием, как osteogenesis imperfecta (Clark С., 2001; Hackley L., Merritt L., 2008).

Наличие тяжелой степени (II тип) этого заболевания в неонатальном периоде требует проведения длительной вентиляции, начиная с момента рождения до наступления исхода заболевания, который в большинстве случаев является смертельным. К сожалению, данное заболевание является генетически обусловленным, поэтому возможность его лечения практически отсутствуют, а летальный исход является неизбежным (Володин Н.Н., 2007; Clark С., 2001; Hackley L., Merritt L., 2008).

Обсуждая физиологию и патофизиологию дыхательных расстройств в

неонатальном периоде необходимо остановиться на «блоке газообмена», поражение структур которого является наиболее частой причиной развития дыхательной недостаточности.

В физиологических условиях газообмен между внешней средой и легкими поддерживается за счет градиента давлений. При спонтанном дыхании атмосферный воздух поступает в дыхательные пути за счет возникновения отрицательного давления в просвете альвеол (около -5 см Н20). Во время вдоха происходит увеличение емкости грудной клетки за счет сокращения мышц вдоха, основной из которых является диафрагма. Во время выдоха давление в просвете альвеол несколько превышает атмосферное, что и вызывает перемещение воздуха, обогащенного углекислым газом во внешнюю среду, однако при наличии каких-либо патологических изменений на любом уровне кондуктивной (проводящей зоны) возникают выраженные обструктивные нарушения, которые лежат в основе гиперкапнической дыхательной недостаточности (Гриппи М., 2004; Гайтон А.Р., Холл Д.Э., 2008; Banerjee А., 2005; Karotkin E.H., 2010).

Самым первым участком кондуктивной зоны является нос, который обеспечивает не только согревание увлажнение и очищение поступающей дыхательной смеси от различных микроорганизмов и пыли, но и выполняет роль ре-зистивного элемента. Выключение носа из процесса дыхания приводит к постепенному снижению показателей форсированного выдоха, что свидетельствует об обструкции верхних дыхательных путей (Лебединский K.M. и др., 2008).

У новорожденных нарушение носового дыхания также сопровождается появлением признаков дыхательной недостаточности, что может быть обусловлено как компенсаторным повышением аэродинамического сопротивления дыхательных путей при дыхании через рот, так и уменьшением функциональной остаточной емкости легких на фоне выраженного обструктивного синдрома.

Таким образом, поддержание проходимости носа и обеспечение адекватного носового дыхания является одним из основных методов профилактики и лечения дыхательной недостаточности у новорожденных (Фомичев М.В., 2000;

Шабалов Н.П., 2006; Володин H.H., 2007; Гордеев В.И. и др., 2009; Александрович Ю.С., Пшениснов К.В., 2012).

За полостью носа следует гортань, трахея и бронхиальное дерево, характеризующееся дихотомическим строением. Одной из основных анатомо-физиологических особенностей неонатального периода, лежащих в основе развития респираторной недостаточности у новорожденных является достаточно маленький диаметр воздухоносных путей, недостаточное развитие хрящевой ткани и выраженная васкуляризация подслизистого слоя, что и приводит к экспираторному закрытию дыхательных путей и прогрессированию обструктивно-го синдрома на фоне воспалительных изменений (Александрович Ю.С., Гордеев В.И., 2007; Karotkin E.H., 2010; Gleason С.А., Devaskar S., 2012).

Для новорожденных характерна достаточно высокая частота дыхания, особенно на фоне прогрессирования дыхательной недостаточности, что приводит к увеличению протяженности кондуктивной зоны и ее распространенности до просвета альвеол. Говоря другими словами, чем выше частота дыхания, тем больше колеблется маятник конвекции и тем больше увеличивается физиологическое мертвое пространство, что подтверждается так называемой моделью Шика-Сидоренко (Шик JI.JI., 1973; Лебединский K.M. и др., 2008).

Именно это и является физиологической предпосылкой к подбору минимально необходимой частоты дыхания при выраженной гипоксемической дыхательной недостаточности. Яркой клинической иллюстрацией высказанного постулата являются особенности респираторной поддержки у новорожденных с аспирационным синдромом, у которых минимизация частоты дыхания на фоне подбора оптимального дыхательного объема приводит к улучшению показателей газообмена (Фомичев М.В., 2000; Karotkin E.H., 2010).

Газообмен непосредственно осуществляется на уровне паренхиматозной части легких, в частности альвеол, однако и здесь у новорожденного имеется ряд анатомо-физиологических особенностей, способствующих быстрому прогрессированию дыхательной недостаточности (Фомичев М.В., 2000; Шабалов

Н.П., 2006; Володин H.H., 2007; Гордеев В.И. и др., 2009).

В физиологических условиях, с позиций физики и химии, легкие представляют собой двухфазный инертный массообменник, в котором встречные потоки кислорода и углекислого газа прямо пропорциональны разнице соответствующих парциальных давлений по обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны. В указанном случае газообмен осуществляется путем пассивной диффузии, описываемой законом Фика, исходя из которого следует, что увеличение толщины альвеолярно-капиллярной мембраны, даже без изменения ее физико-химических свойств приводит к снижению скорости диффузии (Уэст Д.Б., 2008; Лебединский K.M., 2008).

В частности, в норме толщина альвеолярно-капиллярной мембраны составляет 1-2 мкм, однако у новорожденных она значительно увеличена за счет богатой васкуляризации и развитой междолевой соединительной ткани, что может стать причиной нарушения диффузии газов даже при оптимальном времени пребывания эритроцита в легочном капилляре и отсутствии легочной ги-пертензии. Развитие персистирующей легочной гипертензии на фоне перенесенной асфиксии в родах, физиологическая полицитемия и достаточно большая толщина альвеолярно-капиллярной мембраны могут стать причиной развития респираторного дистресса и гипоксемической дыхательной недостаточности (Гриппи М., 2004; Гайтон А.Р., Холл Д.Э., 2008; Лебединский K.M. и др., 2008; Karotkin E.H., 2010).

Однако, говоря о высоком риске развития гипоксемической дыхательной недостаточности у новорожденного на фоне достаточно большой толщины альвеолярно-капиллярной мембраны, следует отметить, что в большинстве случаев наличие только лишь парциальной (или гипоксемической) дыхательной недостаточности для неонатального периода не очень характерно. Это обусловлено тем, что в большинстве случаев у всех новорожденных в критическом состоянии имеется сочетанное поражение дыхательной и центральной нервной систем, что сопровождается угнетением дыхательного центра и нарастанием ги-

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Блинов, Сергей Анатольевич, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Адроге, Г.Д. Дыхательная недостаточность / Г.Д. Адроге, М.Д. Тобин. -М.: Медицина, 2003. - 528 с.

2. Александрович, Ю. С. Маневр мобилизации альвеол в интенсивной терапии респираторного дистресс-синдрома у новорожденных / Ю. С. Александрович, О. А. Печуева, К. В. Пшениснов // Анестезиология и реаниматология. - 2011. -№ 1. - С. 66-68.

3. Александрович, Ю. С. Мониторинг кислородного статуса при критических состояниях у детей / Ю. С. Александрович, К. В. Пшениснов// То-льяттинский медицинский консилиум. - 2011. - № 5-6. - С. 7-13.

4. Александрович, Ю. С. Оценочные и прогностические шкалы в медицине критических состояний: Справочник / Ю. С. Александрович, В. И. Гордеев. - СПб.: Изд-во ЭЛБИ-СПб, 2010. - 248 с.

5. Александрович, Ю. С. Прогнозирование ранних исходов критических состояний у новорожденных / Ю. С. Александрович, Е. В. Паршин, К.В. Пшениснов // Вестник анестезиологии и реаниматологии. — 2012. — Т. 9.-№4.-С. 36-42.

6. Александрович, Ю.С. Интенсивная терапия новорожденных / Ю.С. Александрович, К.В. Пшениснов. - СПб.: Изд-во Н-Л, 2013. - 672 с.

7. Антонов, А. Г. Транскутанный мониторинг газов крови / А. Г. Антонов, Ф. Ю. Рындин. - М.: 2010. - 48 с.

8. Базовая помощь новорожденному - международный опыт / под ред. H.H. Володина, Г. Т. Сухих. - М.: Изд-во ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 208 с.

9. Базовый курс анестезиолога: учебное пособие / под ред. Э. В. Недаш-ковского, В. В. Кузькова - Архангельск, Северный государственный медицинский университет, 2010. - 224 с.

10. Володин, Н. Н. Неонатология / Н. Н. Володин, В. Н. Чернышев, Д. Н.

Дегтярев. - M.: Изд-во Academia, 2005 - 448 с.

11. Гесс Д.Р. Искусственная вентиляция легких / Д. Р. Гесс, Качмарек Р.М. - М.; СПб.: Изд-во БИНОМ, изд-во «Диалект», 2009. - 432 с.

12. Гордеев, В. И. Респираторная поддержка у детей. Руководство для врачей / В. И. Гордеев, Ю. С. Александрович, Е. В. Паршин. - СПб.: Изд-во ЭЛБИ-СПб, 2009.- 176 с.

13. Горячев, А. С. Основы ИВЛ / А. С. Горячев, И. А. Савин. - М.: Изд-во Медиздат, 2009. - 255 с.

14. Дизрегуляционная патология: Руководство для врачей и биологов / Под ред. Г. Н. Крыжановского. - М.: Изд-во Медицина, 2002. - 632 с.

15. Зильбер, А. П. Этюды критической медицины / А. П. Зильбер. - М.: Изд-во МЕДпресс-информ., 2006. - 568 с.

16. Зильбер, А.П. Этюды респираторной медицины / А. П. Зильбер. - М.: Изд-во МЕДпресс-информ., 2007. - 792 с.

17. Зислин, Б.Д. Мониторинг дыхания и гемодинамики при критических состояниях / Б. Д. Зислин, А. В. Чистяков. - Екатеринбург.: Изд-во Сократ, 2006. - 336 с.

18. Кассиль, В.Л. Искусственная и вспомогательная вентиляция легких / В.Л. Кассиль, М.А. Выжигина, Г.С. Лескин. - М.: Медицина, 2004. -480 с.

19. Кассиль, В.Л. Механическая вентиляция легких в анестезиологии и интенсивной терапии / В.Л. Кассиль, М.А. Выжигина, Х.Х. Хапий. - М.: МедПресс-информ, 2009. - 608 с.

20. Кузьков, В. В. Инвазивный мониторинг гемодинамики в интенсивной терапии и анестезиологии / В. В. Кузьков, М. Ю. Киров. - Архангельск: Северный государственный медицинский университет, 2008. - 244 с.

21. Лебединский, К. М. Основы респираторной поддержки / К. М. Лебединский, В. А. Мазурок, А. В. Нефедов. - СПб.: Изд-во Человек, 2008. - 208

С.

22. Мазурин, A.B. Пропедевтика детских болезней./ A.B. Мазурин, И.М. Воронцов//СПб.: ИКФ «Фолиант», 2000. - 928 с.

23. Марино, П.Л. Интенсивная терапия / П.Л. Марино; пер. с англ. Под общ.ред. А.П. Зильбера. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 768 с.

24. Меньшиков, В. В. Лабораторные методы исследования в клинике / В. В. Меньшиков. - М.: Изд-во Медицина, 1988. - 364 с.

25. Неонатология. Национальное руководство / под ред. H. Н. Володина. -М.: Изд-во ГЭОТАР-Медиа, 2007.- 848 с.

26. Пальчик, А. Б. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных / А. Б. Пальчик, Н. П. Шабалов. - М.: Изд-во МЕДпресс-информ, 2006. - 256 с.

27. Пирогов Н.И. Вопросы жизни. Дневник старого врача/ Н.И. Пирогов -М.: Книжный Клуб Книговек, СПб.: Северо-Запад, 2011. - 608 с.

28. Подбор режимов искусственной вентиляции легких у новорожденных с респираторным дистресс-синдромом с помощью транскраниальной церебральной оксиметрии / Эстрин В.В., и др. // Материалы IV ежегодного конгресса специалистов перинатальной медицины «Современная пе-ринатология: организация, технологии и качество». - 2009. - С. 74.

29. Полин P.A. Секреты неонатологии и перинатологии. Пер. с англ. / Р. А. Полин, А. Р. Спитцер. - М.: Изд-во Бином, 2011. - 624 с.

30. Прогностические критерии «отучения» от ИВ Л недоношенных детей при триггерной вентиляции легких / В.А. Гребенников, O.A. Кряквина, Е.С. Болтунова и др.// Анестезиология и реаниматология. - 2013. - №1. -С. 26-30.

31. Рябов, Г. А. Гипоксия критических состояний / Г. А. Рябов - М.: Изд-во Медицина, 1988.-287 с.

32. Рябов, Г. А. Синдромы критических состояний / Г. А. Рябов - М.: Изд-

во Медицина, 1994. - 368 с.

33. Уэст, Д.Б. Патофизиология органов дыхания / Д.Б. Уэст. - М.: Бтном, 2008.-232 с.

34. Фомичев, М. В. Респираторная терапия у новорожденных / М. В. Фоми-чев. - СПб.: Изд-во СпецЛИТ, 2000. - 80 с.

35. Хазанов, А. И. Клиническая неонатология / А. И. Хазанов. - СПб.: Изд-во Гиппократ, 2009. - 424 с.

36. Хеннеси, А. А. М., Анализ газов артериальной крови понятным языком / А. А. М. Хеннеси, А. А. Джапп; пер. с англ. под ред. В. JI. Кассиля. -М.: Изд-во Практическая медицина, 2009. - 140 с.

37. Шабанов, Н. П. Асфиксия новорожденных / Н. П. Шабалов, В. А. Лю-бименко, А. Б. Пальчик и др. - М.: Изд-во МЕДпресс-информ, 2003. -368 с.

38. Шабалов, Н. П. Неонатология: Учебное пособие.- 2т. / Н. П. Шабалов. -М.: Изд-во МЕДпресс-информ, 2006. - 656 с.

39. Шулешова Н.В. Ствол головного мозга / Н.В. Шулешова, А.А. Вишневский - СПб.: Гиппократ, 2006. - 312 с.

40. Шурыгин, И.А. Мониторинг дыхания в анестезиологии и интенсивной терапии / И. А. Шурыгин. СПб.: Изд-во Диалект, 2003. - 416 с.

41. A randomized trial of prolonged prone positioning in children with acute respiratory failure. / A. Kornecki, H. Frndova, A. L. Coates, S. D. Shemie // Chest - 2010. - Vol. 119. - P. 211-18.

42. A practical guide to neonatal volume guarantee ventilation. / C. Klingenberg, К. I. Wheeler, P. G. Davis, C.J. Morley // J Perinatol. - 2011. - Vol. 31. - № 9-P. 575-85.

43. Accuracy of tidal volume, compliance, and resistance measurements on neonatal ventilator displays: an in vitro assessment./ S. Abbasi, E. Sivieri, R. Roberts, H. Kirpalani// Pediatr Crit Care Med.- 2012. - Vol.13. - №4.-e262-

44. Airway pressures and early barotrauma in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. / M. D. Eisner, B. T. Thompson, D. Schoenfeld, A. Anzueto et al. //Am J Respir Crit Care Med - 2002. - Vol. 165.-P. 978-82.

45. Assessment of pulmonary dynamics in normal newborns: a pneumotacho-graphic method. / P. Estol, H. Piriz, L. Pintos, F. Nieto et al. // J. Perinat. Med. - 1988. - Vol. 16. - P. 183-92.

46. Assessment of the pediatric index of mortality 2 with the Pa02/FI02 ratio derived from the Sp02/FI02 ratio: A prospective pilot study in a French pediatric intensive care unit. / S. Leteurtre, M. Dupre, A. Dorkenoo, M. E. Lampin et al.// Pediatr Crit Care Med. - 2011. - Vol. 12. - №4. - e. 184-186.

47. Bach, K. P. Novel concepts in ventilator-induced lung injury in preterm babies. / K. P. Bach. - The University of Auckland, 2011. - 317 p.

i

48. Bancalari, E. Control of oxygenation during mechanical ventilation in the premature infant. / E. Bancalari, N. Claure // Clin Perinatol. - 2012. - Vol. 39. - № 3. - P. 563-72.

49. Bernard, G. R. Acute respiratory distress syndrome. A historical perspective. /G. R. Bernard // Am J Respir Crit Care Med - 2005. - Vol. 172. - P.798-806.

50. Campos, M. S. The practice of mechanical ventilation in pediatrics: Science, art, or a simple routine? / M. S. Campos, //Pediatric Critical Care Medicine. -2011.-Vol. 12. -№ 2 -P. 219-21.

51. Caruana-Montaldo, B. The control of breathing in clinical practice. / B. Ca-ruana-Montaldo, K. Gleeson and C. W. Zwillich // Chest - 2000. - Vol. 117. -P. 205-25.

52. Cerebral and pulse oximetry monitoring of newborns - clinical observati-ons./P.Benni, B.Chen, J.Fenik, K Rais-Bahrami et al.// Adv Exp Med Biol. -

2005.-Vol. 566.-P. 195-201.

53. Cerebral oximetry during infant cardiac surgery: evaluation and relationship to early postoperative outcome. / B. D. Kussman, D. Wypij, J. A. DiNardo, J. W. Newburger et al. // Anesth Analg. - 2009. - Vol. 108. - № 4. - P. 112231.

54. Changes in respiratory support of preterm infants in the last decade: are we improving? / E. E. Mulder, E. Lopriore, M. Rijken, F.J. Walther et al. // Neonatology. - 2012. - Vol. 101. - № 4 - P. 247-53.

55. Characterization of pediatric patients receiving prolonged mechanical ventilation. / E.Monteverde, A.Fernandez, R.Poterala, N. Vidal et al.// Pediatr Crit. Care Med.-2011.-Vol. 12. - №6. - e 287-91.

56. Claure, N Role of automation in neonatal respiratory support. / N. Claure, E. Bancalari // J Perinat Med. - 2013. - Vol. 41. - №1 - P. 115-8.

57. Comparison of dynamic and passive measurements of respiratory mechanics in ventilated newborn infants./ A. Kugelman, T.G. Keens, R. deLemos, M. Durand// Pediatr Pulmonol.- 1995. - Vol. 20. - №4. - P. 258-64.

58. Comparison of the Sp02/Fi02 ratio and the Pa02/Fi02 ratio in patients with acute lung injury or ARDS. / T. W. Rice, A. P. Wheeler, G. R. Bernard, D. L. Hayden et al. // Chest. - 2007. - Vol. 132. - №2. - P. 410-7.

59. Crow, S. Prolonged mechanical ventilation: Does shorter duration of mechanical ventilation equal morbidity reduction for congenital heart disease patients? / S. Crow, W. Jr. Oliver // Pediatr Crit Care Med. - 2011. - Vol. 12. - №3. - P. 368-9.

60. Daily practice of mechanical ventilation in Italian pediatric intensive care units: a prospective survey. / A. Wolfler, E. Calderoni, G. Ottonello, G. Conti et al. // Pediatr Crit Care Med. - 2011. - Vol. 12. - №2. - P. 141-6.

61. Dargaville, P.A. Lung protective ventilation in extremely preterm infants. / P. A. Dargaville, D.G. Tingay // J Paediatr Child Health. - 2012. - Vol. 48. -

№9 - P. 740-6.

62. Definingacutelung disease in children with the oxygenation saturation index. / N. J. Thomas, M. L. Shaffer, D. F. Willson, M. C. Shih et al. // Pediatr Crit Care Med.-2010.-Vol. 11.-№1.-P. 12-7.

63. Derivation and validation of Sp02/Fi02 ratio to impute for Pa02/Fi02 ratio in the respiratory component of the Sequential Organ Failure Assessment score. / P. P. Pandharipande, A. K. Shintani, H. E. Hagerman // Crit. Care Med. -2009.-Vol. 37.-№4.-p. 1317-21.

64. Donn, S. M. Minimising ventilator induced lung injury in preterm infants. / S. M. Donn, S. K. Sinha // Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed - 2006. - Vol. 91.-P. 226-30.

65. Early neonatal outcomes of volume guaranteed ventilation in preterm infants with respiratory distress syndrome. / S. Guven, S. Bozdag, H. Saner, M. Cetinkaya et al. //J Matern Fetal Neonatal Med - 2013. - Vol. 26. - №4 - P. 396-401.

66. Effect of body position on ventilation distribution in ventilated preterm infants. / J. L. Hough, L. Johnston, S. Brauer, P. Woodgate et al. // Pediatr Crit Care Med.-2013.-Vol. 14,-№2-P. 171-7.

67. Efficacy of low tidal volume ventilation in patients with different clinical risk factors for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. / M.D. Eisner, T.Thompson, L. D. Hudson, J. M. Luce et al. // Am J Respir Crit Care Med Vol-2001.-Vol. 164.-P. 231-36.

68. Elective high-frequency oscillatory ventilation versus conventional ventilation for acute pulmonary dysfunction in preterm infants. // Neonatology. -2013.-Vol. 103.-№1 - P. 7-8.

69. Epidemiology of neonatal respiratory failure in the United States. / D. C. Angus, W. T. Linde-Zwirble, G. Clermont, M. F. Griffin et al. //Am. J. Respir. Crit. Care Med.-2001.-Vol. 164,-№7.-P. 1154-60.

70. Epidemiology of respiratory distress and the illness severity in late preterm or term infants: a prospective multi-center study. / M.A. Xiao-lu, X.U. Xue-feng, CHEN Chao, YAN Chao-ying et al. // Chin Med J - 2010. - Vol. 123. - №20. - P. 2776-80.

71. Estrin, V. V. Transcranial cerebral oximetry in newborn infants on mechanical ventilation as a method for prevention of hyperoxia and oxidative stress. / V. V. Estrin, A. V. Simonova // Crit. Care. - 2012. - Vol. 16. - №1. - P. 293.

72. European Consensus Guidelines on the Management of Neonatal Respiratory Distress Syndrome in Preterm Infants - 2010 Update. / D. G. Sweet, V. Car-nielli, G. Greisen, M. Hallman et al. // Neonatology. - 2010. - Vol. 97. - P. 402-417.

73. European Consensus Guidelines on the Management of Neonatal Respiratory Distress Syndrome in Preterm Infants - 2013 Update. / D. G. Sweet, V. Car-nielli, G. Greisen, M. Hallman et al. // Neonatology. - 2013. - Vol. 103. - P. 353-68.

74. Evans, N. Assessment and support of the preterm circulation. / N. Evans // Early Hum Dev. - 2006. - Vol. 82. - №12. - P. 803-10.

75. Evolution of mechanical ventilation in response to clinical research. / A. Esteban, N. D. Ferguson, M. O. Meade, F. Frutos-Vivar et al. // Am J Respir Crit Care Med - 2008. - Vol. 177. - P. 170-7.

76. Fenik, J. C. Neonatal cerebral oximetry monitoring during ECMO cannula-tion. /J. C. Fenik, K. Rais-Bahrami // J Perinatol. - 2009. - Vol. 29. - №5. -P. 376-81.

77. Fuhrman, B. P. Avoidance of ventilator induced lung injury. / B. P. Fuhrman et al // Acta Pharmacol Sin - 2002. - P. 44-7.

78. Functional residual capacity and static compliance during the first year in preterm infants treated with surfactant. / J. P. de Winter, I. T. Merth, R. Brand, Ph. H. Quanjer // Amer J Perinatol - 2000. - Vol. 17. - №7. - P. 377-

79. Ghuman, A. K. The association between the endtidalalveolardead space fraction and mortality in pediatric acute hypoxemic respiratory failure. / A. K Ghuman, C. J. Newth, R. G. Khemani// Pediatr Crit Care Med. - 2012. -Vol. 13. - №1. - P. 11-5.

80. Gillies, D Positioning for acute respiratory distress in hospitalized infants and children. / D. Gillies, D. Wells, A.P. Bhandari //Cochrane Database Syst Rev. -2012. -№7.

81. Girard, T. D. Mechanical Ventilation in ARDS. / T. D. Girard, G. R. Bernard //Chest - 2007. - Vol. 131.-P. 921-9.

82. Gizzi, C Weaning from mechanical ventilation. / C. Gizzi, C. Moretti, R. Agostino //J Matern Fetal Neonatal Med. - 2011. - Vol. 1. - P. 61-3

83. Goldsmith, J. P. Assisted ventilation of the neonate. 4-th edition. / J. P. Goldsmith, E. H. Karotkin. - W.B. Saunders Company - 608 p.

84. Habre W. Neonatal ventilation. / W. Habre // Best Practice & Research Clinical Anesthesiology - 2010. - Vol. 24. - P. 353-64.

85. Halbertsma, F. J. J. Ventilator induced lung injury in children in the intensive care experimental and clinical studies. / F. J. J. Halbertsma. - 2008 - 147 p.

86. Hjalmarson, O. Abnormal lung function in healthy preterm infants. / O. Hjalmarson, K. Sandberg // Am J Respir Crit Care Med - 2002. - Vol. 165. -P. 83-7.

87. Improvement of lung compliance during postnatal adaptation correlates with airway sodium transport. / O. Helve, S. Andersson, T. Kirjavainen, O. M. Pitkanen //Am J Respir Crit Care Med - 2006. - Vol. 173. - P. 448-52.

88. Jubran, A. Advances in respiratory monitoring during mechanical ventilation. /A. Jubran//Chest- 1999.-Vol. 116.-P. 1416-25.

89. Khemani, R. G. Characteristics of children intubated and mechanically ventilated in 16 PICUs. / R. G. Khemani, B. P. Markovitz, M. A. Q. Curley //

Chest - 2009. - Vol. 136.-P. 765-71.

90. Kim, H. J. Cerebral and somatic oxygenation monitoring during pediatric aortic coarctation repair using near infrared spectroscopy. / H. J. Kim, J. H. Park // European Journal of Anesthesiology. - 2011. - Vol. 28. - №48. - P. 154.

91. Kornecki A. Lung development and susceptibility to ventilator-induced lung injury. / A. Kornecki, S. Tsuchida, H. K. Ondiveeran, D. Engelberts et al. // Am J Respir Crit Care Med - 2005. - Vol. 171.-P. 743-52.

92. Laffey, J. G. Hypocapnia. / J. G. Laffey, B. P. Kavanagh. // N Engl J Med -2002. - Vol. 347. - №1. - P. 43-53.

93. Lung compliance and airways resistance in healthy neonates. / O. Battisti, J. M. Bertrand, H. Rouatbi, G. Escandar //Pediatr Therapeut - 2012. - Vol. 2. -№2.-P. 114.

94. Lung stress and strain during mechanical ventilation for acute respiratory distress syndrome. /D. Chiumello, E. Carlesso, P. Cadringher, P. Caironi // Am J Respir Crit Care Med - 2008. - Vol. 178. - P. 346-55.

95. Maclntyre, N. R. Respiratory function during pressure support ventilation. / N. R. Maclntyre // Chest - 1986. - Vol. 89. - P. 677-683.

96. Marraro, G. A. Sp02/Fi02 vs PaC^/FiC^: are we ready to establish less invasive indicators for early diagnosis of acute respiratory distress syndrome? / G. A. Marraro // Pediatr Crit Care Med. - 2010. - Vol. 11. - №1. - P. 143-4.

97. Morbidity and mortality of neonatal respiratory failure in China: surfactant treatment in very immature infants. / H. Wang, X. Gao, C. Liu, C. Yan et al. // Pediatrics. - 2012. - Vol. 129. - №3 - e. 731-40.

98. Neonatal lung function in very immature infants with and without RDS. / V. Kavvadia, A. Greenough, Y. Itakura, G. Dimitriou // J Perinat Med. - 1999. -Vol. 27,-№5.-P. 382-7.

99. Neonatal respiratory mechanics and development of bronchial hyperrespon-

siveness in preterm infants./ Y. Snepvangers, J.P. Peter de Winter, H. Burger, H. Brouwers et al.// Early Hum Dev. - 2004. - Vol.78. - №2.-P. 105-18.

100. Neonatal respiratory support strategies in the intensive care unit: an Italian survey. / C. Dani, C. Bresci, G. Lista, C. Martano et al. //Eur J Pediatr. -2013.-Vol. 172.-№3-P. 331-6.

101. Neonatal therapeutic intervention scoring system: A therapy-based severity-of-illness index. / J. E. Gray, D. K. Richardson, M. C. McCormick, K. Workman-Daniels et al. // Pediatrics. - 1992. - Vol. 90. - P. 561-67.

102. Nickerson, B. G. Bronchopulmonary dysplasia. Chronic pulmonary disease following neonatal respiratory failure. / B. G. Nickerson // Chest - 1985. -Vol. 87. -P. 528-35.

103. Overdistension in ventilated children. / V. Neve, F. Leclerc, E. D. de la Roque, S. Leteurtre et al. // Critical Care - 2001. - Vol. 5. - P. 196-203.

104. Permissive hypercapnia impairs pulmonary gas exchange in the acute respiratory distress syndrome. / F. Feihl, P. Eckert, S. Brimioulle, O. Jacobs et al. // Am J Respir Crit Care Med - 2000. - Vol. 162. - P. 209-15.

105. Positive end-expiratory pressure prevents the loss of respiratory compliance during low tidal volume ventilation in acute lung injury patients. / M. Cereda, G. Foti, G. Müsch, M. E. Sparacino et al. // Chest - 1996. - Vol. 109. - P. 480-85.

106. Prediction of death and prolonged mechanical ventilation in acute lung injury. / O. Gajic, B. Afessa, B. T. Thompson, F. Frutos-Vivar - 2007. - Vol. 11. -P. 1-11.

107. Pressure-volume curves in acute respiratory distress syndrome. Clinical demonstration of the influence of expiratory flow limitation on the initial slope. / A. Vieillard-Baron, S. Prin, J.-M. Schmitt, R. Augarde et al. //Am J Respir Crit Care Med - 2002. - Vol. 165.-P. 1107-12.

108. Prodhan, P. Pediatricacutehypoxemicrespiratoryfailure: management of oxy-

genation. / P. Prodhan, N. Noviski // J Intensive Care Med. - 2004 - Vol. 19. -№3.-P. 140-53.

109. Pulmonary function and health-related quality of life in survivors of acute respiratory distress syndrome. / J. Jr. Orme, J. S. Romney, R. O. Hopkins, D. Pope et al. // Am J Respir Crit Care Med - 2003. - Vol. 167. - №5. - P. 690-4

110. Rais-Bahrami, K. Validation of a noninvasive neonatal optical cerebral oximeter in veno-venous ECMO patients with a cephalad catheter. / K. RaisBahrami, O. Rivera, B. L. Short // J Perinatol. - 2006. - Vol. 26. - №10. - P. 628-35.

111. Randomised controlled trial of respiratory system compliance measurements in mechanically ventilated neonates. / B. J. Stenson, R. M. Glover, R. A. Wilkie, I. A. Laing // Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed - 1998. - Vol. 78. -F. 15-19.

112. Recruitment maneuvers during lung protective ventilation in acute respiratory distress syndrome. / A. Villagr6, A. OchagavHa, S. Vatua, G. Murias et al. // Am J Respir Crit Care Med - 2002. - Vol. 165. - P. 165-170.

113. Recruitment maneuvers for acute lung injury. A systematic review. / E. Fan, M. E. Wilcox, R. G. Brower, T. E. Stewart et al. // Am J Respir Crit Care Med-2008.-Vol. 178.-P. 1156-63.

114. Reducing lung injury during neonatal resuscitation of preterm infants. / G. M. Schnmlzer, A. B. Te Pas, P. G. Davis, C. J. Morley // J Pediatr - 2008. - Vol. 153.-P. 741-5.

115. Relationship between parental lung function and their children's lung function early in life. / N. van Putte-Katier, M. Koopmans, C. S. P. M. Uiterwaal, B. M. de Jong // Eur Respir J - 2011. - Vol. 38. - № 3. - P. 664-71.

116. Respiratory outcome in preterm ventilated infants: importance of early respirator y system resistance./ Y. Snepvangers, J.P. de Winter, H. Burger, H.

Brouwers et al.// Eur J Pediatr- 2004. - Vol. 163. - №7. - P. 378-84.

117. Respiratory support practices in infants born at term in the United Kingdom. / O. Chowdhury, C. J. Wedderburn, S. Lee, S. Hannam et al.//Eur J Pediatr. -2012.-Vol. 171.-№11.-P. 1633-8.

118. Sant'Anna, G. M. Weaning infants from mechanical ventilation. /G. M. S ant'Anna, M. Keszler // Clin Perinatal - 2012. - Vol.39. - №3. - P. 543-62.

119. Santiago, C. M. The practice of mechanical ventilation in pediatrics: Science, art, or a simple routine? / C. M. Santiago // Pediatr Crit Care Med. - 2011. -Vol. 12.-№2.-P. 219-21.

120. Schuster, D. P. What is acute lung injury? / D. P. Schuster // Chest - 1995. -Vol. 107.-P. 1721-26.

121. Sigh in supine and prone position during acute respiratory distress syndrome. / P. Pelosi, N. Bottino, D. Chiumello, P.Caironi // Am J Respir Crit Care Med -2003.-Vol. 167.-P. 521-7

122. Sinha, S. K. Graphic analysis of pulmonary mechanics in neonates receiving assisted ventilation. / S. K. Sinha, J. J. Nicks, S. M. Donn // Archives of Disease in Childhood - 1996.-Vol. 75. - P. 213-18.

123. Slutsky, A. S. Mechanical ventilation. American College of Chest Physicians' Consensus Conference. / A. S. Slutsky // Chest - 1993. - Vol. 104. - P. 1833-59.

124. Spontaneous breathing during ventilatory support improves ventilationperfusion distributions in patients with acute respiratory distress syndrome. / C. Putensen, N. J. Mutz, G. Putensen-Himmer, J. Zinserling // Am J Respir Crit Care Med - 1999. - Vol. 159. - P. 1241-8.

125. Stephanie, D. D. Neonatal and pediatric respiratory diagnostics. /D. D. Stephanie // Respiratory Care - 2003. - Vol. 48. - №4. - P. 367-85.

126. The impact of imposed expiratory resistance in neonatal mechanical ventilation: a laboratory evaluation. / R. M. DiBlasi, J. W. Salyer, J.C. Zignego, G.J.

Redding et al. // Respir Care. - 2008. - Vol. 53. - №11. - P. 1450-60.

127. The value of positive end-expiratory pressure and Fi02 criteria in the definition of the acute respiratory distress syndrome. / M. Britos, E.Smoot, K.D.Liu, B. T. Thompson et al. // Crit Care Med. - 2011. - Vol. 39. - №9. -P. 2025-30.

128. Ventilator-associated pneumonia in newborn infants diagnosed with an invasive bronchoalveolar lavage technique: a prospective observational study. / M. Cernada, M. Aguar, M. Brugada, A. Gutierrez et al. // Pediatr Crit Care Med.-2013.-Vol. 14.-№1.-P. 55-61.

129. Ventilator-associated tracheobronchitis in a mixed medical/surgical pediatric ICU. / V. S. Simpson, A. Bailey, R. A. Higgerson, L.M. Christie // Chest -2013.-Vol. 144.-№1.-P. 32-8.

130. Ventre, K. M. Pediatric respiratory diseases: 2011 update for the Rogers' Textbook of Pediatric Intensive Care. / K. M. Ventre, G. K. Wolf, J. H. Arnold // Pediatr Crit Care Med. - 2011. - Vol. 12. - №3. - P. 325-38.

131. Vitali, S. H. Bench-to-bedside review: Ventilator strategies to reduce lung injury - lessons from pediatric and neonatal intensive care. / S. H. Vitali, J. H. Arnold // Critical Care - 2005. - Vol. 9. - P. 177-83.