Демодекоз крупного рогатого скота в Саратовской области: Вопр. эпизоотологии, патоморфологии, меры борьбы тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.19, кандидат ветеринарных наук Нечаева, Ольга Николаевна

• Нечаева, Ольга Николаевна
• кандидат ветеринарных наук
• 1995

Оглавление диссертации кандидат ветеринарных наук Нечаева, Ольга Николаевна

1. ВВЕДЕНИЕ.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЕ.

2.1. КРАТКАЯ ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА.

2. 2. РАСПРОСТРАНЕНИЕ И СЕЗОННАЯ ДИНАМИКА РАЗВИТИЯ

КЛЕЩА DEMDDEX B0VIS (FAXON, 1878).

2. 3. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ДЕМ0ДЕК03Е

КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА, КОЗ, СВИНЕЙ И СОБАК

2. 4. МЕРЫ БОРЬБЫ ПРИ ДЕМОДЕКОЗЕ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА.

3. СОБСТВЕННЫЕ И С С ЛЕДОВАНИЯ.

3. 1. МАТЕРР1АЛЫ И МЕТОДЫ.

3. 2. РАСПРОСТРАНЕНИЕ И СЕЗОННАЯ ДИНАМИКА ДЕМ0ДЕК03А

КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА В САРАТОВСКОЙ ОБЛАСТИ.

3. 3. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ КРУПНОГО

РОГАТОГО СКОТА ПРИ ДЕМОДЕКОЗЕ.

3. 3.1. Макроскопические изменения.

3. 3. 2. Гистологические изменения.

3. 4. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ КОЗ

ПРИ ДЕМОДЕКОЗЕ.

3. 4.1. Макроскопические изменения.

3. 4. 2. Гистологические изменения.

3. 5, ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ СВИНЕЙ

ПРИ ДЕМОДЕКОЗЕ.

3. 5.1. Макроскопические изменения.

3. 5. 2. Гистологические изменения.

3. 6. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ СОБАК

ПРИ ДЕМОДЕКОЗЕ.

3.6.1. Макроскопические изменения.

3. 6. 2. Гистологические изменения.

3. 7. ПАТОМОРФОГЕНЕЗ ДЕМ0ДЕК03Н0Г0 ОЧАГА.

3. 7.1. Патоморфогенез при пустулезной форме демодекоза. 91 3. 7. 2. Патоморфогенез при сквамозной форме демодекоза. 92 3. 8. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ КОЖИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА, КОЗ,

СВИНЕЙ, СОБАК ПРИ ДЕМОДЕКОЗЕ.

3. 9. МЕТОДЫ БОРЬБЫ ПРИ ДЕМОДЕКОЗЕ КРУПНОГО РОГАТОГО

СКОТА И ОЦЕНКА ИХ ЭКОНОМИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ.

4. 3 А КЛЮЧЕ Н И Е.

5. ВЫВОДЫ.

6. РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИКИ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Демодекоз крупного рогатого скота в Саратовской области: Вопр. эпизоотологии, патоморфологии, меры борьбы»

Существование клещей ставит серьезные задачи по защите человека, домашних и промысловых животных. Защита должна основываться прежде всего на детальном изучении морфологии,биологии,распространении их в географических зонах, условии заражении и сезонных изменений применительно к ним. Соответственные данные необходимы для составления рациональных календарных сроков мероприятий по прямой и косвенной борьбе с клещами.

Е. Н. Павловский

Животноводство в Российской Федерации является крупной товарной отраслью сельскохозяйственного производства. Скотоводство, свиноводство, козоводство, овцеводство - дают народному хозяйству высокоценные продукты питания, а также кожевенное и шубно-меховое сырье для промышленности.

Насущной задачей животноеодов в новых условиях зарождающихся рыночных отношений является получение качественной,конкурентно-способной продукции при минимальных затратах материальных и трудовых ресурсов. Задачей ветеринарных специалистов является предотвращение потерь, вызываемых заболеваниями сельскохозяйственных животных, среди которых большое значение имеют инвазионные заболевания.

К одним из таких заболеваний относится демодекоз. Клещи из рода Demodex, паразитируя на животных, образуют колонии, разрушая самый ценный слой кожи. Такие поражения при жизни животных и на не обработанных шкурах упускаются из внимания и выявляются в ходе процесса технологических обработок, причиняя значительный экономический ущерб кожевенной промышленности.

Так, по данным Таганрогского кожзавода потери в ноябре 1955 и 1956 годов от демодекоза составили 1 781 400 рублей. (Д. К Поляков, 1958). По Ленинградскому кожзаводу потери за первый квартал 1957 года от демодекоза крупного рогатого скота составили 641 ООО рублей С Д. К. Поляков, 1960). В США ежегодный ущерб от демодекоза составляет 5 ООО ООО долларов (O.Flaherty, 1954).

Б связи с ростом заболевания и экономическим ущербом в нашей стране и за рубежом, проблема демодекоза становится весьма актуальной, о чем свидетельствуют многочисленные литературные публикации.

В результате ранее проведенных исследований были расшифрованы многие вопросы морфологии и биологии D. bovis (Д. К Поляков, 1954-1957; С. В. Ларионов,1980-1991), распространения и сезонной динамики демодекоза (Ф. Гутира и И. Марек, 1934-1936; Н. И. Богданов, 1936; В. К Чернуха, 1977; Н. А. Колабский и другие, 1974). Проблеме патоморфологии и патоморфогенеза демодекозного процесса у крупного рогатого скота, овец и собак, было уделено значительно меньше внимания ( Д. О. Приселкова, 1955; Ю. Д. Клинский, 1957; М. В. Кротова, 1957; Ф. И. Василевич, 1993). Работ по патоморфологии других животных в доступной литературе мы не нашли.

В борьбе с демодекозом животных достигнуты определенные успехи. Предлагаемые схемы и методы лечения хотя и позволяют в какой-тд мере решить задачу борьбы с этим заболеванием, однако ,трудоемкость, многократность обработок,расходование большого количества акарицидов еще не вполне отвечают запросам ветеринарной практики.

Следовательно, дальнейшее изучение эпизоотологии, патоморфо-логии и мер борьбы при демодекозе животных можно считать научной, и практической стороной разрешения важнейших задач животноводства.

Цель и задачи работы. Целью наших исследований явилось изучение эпизоотологии D. bovis, некоторых вопросов патоморфологии и патоморфогенеза и разработка эффективных методов борьбы с демо-декозом крупного рогатого скота. В связи с этим, мы поставили перед собой следующие задачи:

1. Изучить распространение и сезонную динамику демодекоза крупного рогатого скота в Саратовской области.

2. Изучить патоморфологические изменения в коже при демодекозе крупного рогатого скота,* коз, свиней и собак.

3. Изучить патоморфогенез демодекозного очага.

4. Разработать вопросы дифференциальной диагностики патомор-фологических изменений в коже при демодекозе животных.

5. Разработать эффективные методы борьбы с демодекозом крупного рогатого скота.

Научная новизна. В результате проведенных исследований изучены распространение и сезонная динамика демодекоза крупного рогатого скота в Саратовской области. Уточнены патоморфологические изменения кожи при демодекозе крупного рогатого скота. Впервые исследованы патоморфологические изменения кожи при демодекозе коз, свиней,собак и разработана их дифференциальная диагностика. Впервые изучен патоморфогенез при пустулезной и сквамозной формах демодекоза у животных. Разработан новый комплексный метод борьбы с демодекозом крупного рогатого скота.

Научная и практическая значимость работы. Выявлены патомор-фологические изменения кожи при демодекозе крупного рогатого скота, коз, свиней и собак. Изучен патоморфогенез демодекозного очага. Получены зпизоотологические сведения о демодекозе крупного рогатого скота в Саратовской области. Полученные новые научные данные имеют практическое значение для выяснения некоторых вопросов патогенеза, лечения и профилактики данного заболевания. На основании результатов наших исследований разработан новый комплексный метод борьбы с демодекозом крупного рогатого скота, который позволяет добиться полного излечения животных и обеспечивает высокий экономический эффект.

Материалы, изложенные в диссертационной работе могут быть использованы при написании соответствующих разделов учебных пособий, а также в учебном процессе.

Апробация работы. Основные материалы исследований были доложены и обсуждены на научно-практических конференциях профессорско-преподавательского состава Саратовской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии,1993-1995гг,на тринадцатой региональной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов Оренбургского технологического института мясо-молочной промышленности, 1994г. , на всероссийской научно-производственной конференции, Чувашского сельскохозяйственного института, 1994г.

Публикация результатов исследования. По теме диссертации опубликовано пять статей и одна сдана в печать.

Внедрение результатов исследований. Издан информационный листок N 180-95. Разработаны методические рекомендации.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов, результатов собственных исследований, заключения, выводов, списка литературы, рекомендаций для практического применения полученных данных научных исследований. Объем диссертации составляет 140 страниц машинописного текста. Диссертация содержит 13 таблиц, 30 рисунков. Список литературы включает 136 наименований, из них 71 отечественных и 65 иностранных.

Заключение диссертации по теме «Паразитология», Нечаева, Ольга Николаевна

ВЫВОДЫ

1. Демодекоз крупного рогатого скота имеет широкое распространение в Саратовской области. Из обследованных нами 3714 голов крупного рогатого скота обнаружено пораженных демодекозом 5,6 %. Причем 86,6 % больных жиеотных имели слабую степень поражения, 11,0 % - среднюю, 1,9 % - сильную и у 0,5 % отмечена генерализованная форма поражения.

Интенсивность и экстенсивность инвазии у телок и нетелей выше, чем у животных других половозрастных групп.

2. Зараженность клещом D. bovis крупного рогатого скота черно-пестрой породы выше, нежели симментальской и составила, соответственно, 5,7 % и 3,8 %.

3. Экстенсивность и интенсивность демодекозной инвазии в зоне среднего Поволжья изменяются в зависимости от сезона года. Так, осенью пораженность животных начинает снижаться, доходя до минимума в январе - феврале, а затем повышается и в июле - августе достигает максимальных величин.

4. При патоморфологическом исследовании кожи животных выявлено две формы поражения. Пустулезная форма встречается у крупного рогатого скота, коз, свиней, собак. Характеризуется поражением волосяных фолликулов, вызывая в них некротические процессы, с последующим нагноением. Так формируется демодекозный очаг в виде абсцесса. Близлежащие волосяные комплексы кожи у крупного рогатого скота, коз, собак атрофируются. Эпидермис над колониями некротизируется. Б дермисе мукоидное и фибриноидное перерождение соединительной ткани, а также диффузное и гранулематозное скопление зпителиоидных, лимфатических, плазматических и гигантских клеток. Нарушение кровообращения микроциркуляторного русла выражено венозной гиперемией и периваскулярными отеками. Соотношение этих процессов различно и зависит от интенсивности инвазии.

Сквамозная форма встречается у собак. Характеризуется поражением волосяных фолликулов и сальных желез. Изменения в волосяных комплексах выражены некробиотическими процессами. В эпидермисе отмечается некроз и его десквамация. В дермисе наблюдается нарушение гемодинамики - стазы и отеки. В собственно коже проли-феративное воспаление, которое, в основном, касается производных кожи и сосудов. Характеризуется скоплением лимфоцитов, эозинофи-лов, клеток Лангганса и других. Характер этих процессов зависит от" интенсивности инвазии и сопровождается воспалением, а также нарушением строения и функции кожи.

5. Патоморфогенез пустулезной формы поражения у крупного рогатого скота, коз, свиней и собак протекает однотипно в 5 стадий.

1 стадия. Внедрение клещей в волосяные фолликулы. Клещи проникают в волосяные воронки между фолликулярной стенкой и стержнем волоса, расширяют волосяной фолликул, вызывая сначала раз-рост соединительнотканной сумки и дистрофические изменения внутреннего и наружного корневых влагалищ, а в дальнейшем их гипертрофию.

2 стадия. Деформация волосяного фолликула. Пораженные фолликулы увеличиваются в объеме, соединительнотканная сумка истончается, во внутреннем и наружном корневых влагалищах протекают процессы парабиоза, а со временем и некроза.

3 стадия. Формирование демодекозного очага. Вокруг клещей и некротизированной фолликулярной стенки развивается демаркационное воспаление из грануляционной ткани. Среди грануляционной ткани преобладают эозинофилы, базофилы, нейтрофилы, макрофаги и гигантские клетки.

4 стадия. Созревание колоний. Клеточные элементы образуют новую соединительнотканную фиброзную оболочку. Воспалительный процесс прекращается, содержимое колоний увеличивается в обьеме, к концу этой стадии капсула истончается.

5 стадия. Исход демодекозного очага. При благоприятных для паразита условиях колонии вскрываются. После отделения содержимого и клещей остаются язвы, которые в дальнейшем рубцуются и эпителизируются. При неблагоприятном течении колонии погибают. В одном случае капсула колоний разрывается, клещи проникают в соединительную ткань дермиса, где погибают и вокруг них образуются гранулемы. В другом случае наступает секвестрация. Вокруг колоний образуется секвестральная капсула.

6. Патоморфогенез при сквамозной форме поражения у собак, протекает в 4 стадии.

1 стадия. Внедрение клещей в волосяные фолликулы и сальные железы. Эта стадия характеризуется гипертрофией внутреннего и наружного корневых влагалищ волосяных фолликулов, а также эпителия выводных протоков и ацинусов сальных желез. В эпидермисе отмечается гиперкератоз.

2 стадия. Деформация производных собственно кожи. Пораженные волосяные фолликулы и сальные железы, увеличены в объеме. Форма и размер волосяных фолликулов зависят от места локализации и количества паразитов. В фолликулярной стенке протекают сначала некробиотические процессы, а в дальнейшем некротические. Такие же изменения наблюдаются в выводных протоках и ацинусах сальных желез, В эпидермисе отмечается некроз и его десквамация.

3 стадия. Поражение волосяных комплексов. Фолликулярная стенка волосяных фолликулов и базальная мембрана сальных желез в волосяном комплексе набухают и растворяются, образуя полости. D. canis мигрирует из таких очагов поражения либо в другие волосяные комплексы, либо в соединительную ткань дермиса, где клещи погибают и вокруг них образуются гранулемы. Эпидермис десква-мирует пластами до сосочкового слоя.

4 стадия. Исход. При благоприятном течении пораженные участки сначала рубцуются, а потом в течение нескольких месяцев регенерат приобретает строение нормальной кожи. При неблагоприятном течении строение кожи полностью не восстанавливается.

7. Дифференциальная диагностика патоморфологических изменений кожи животных при демодекозе позволила выявить существенные различия пустулезной и сквамозной форм поражения. При пустулезной форме клещи образуют колонии е виде абсцессов, четко отграниченных, изолированных капсулой друг от друга и окружающей ткани. Патологические изменения отмечаются вокруг колоний. Нарушение кровообращения выражено венозной гиперемией и периваскулярными отеками.

При сквамозной форме капсула не формируется. Клещи образуют колонии в волосяных фолликулах и сальных железах, вызывая в них гипо- и гипербиотические изменения, после чего D. canis свободно мигрирует в другие волосяные комплексы. Нарушение гемодинамики выражено стазами и кровоизлияниями.

8. Для лечения крупного рогатого скота при демодекозе можно использовать сочетанное воздействие ивомека. и цибона или паноци-да. При этом ивомек вводят подкожно в область жировой клетчатки подхвостовой складки в дозе 1мл на 100 кг живой массы тела,а ци-бон или паноцид наносят из аэрозольного баллона, на кожу в места локализации колоний клещей. Обработки проводят двукратно с интервалом 7 суток.

9. Внедрение разработанного нами комплексного метода борьбы с демодекозом крупного рогатого скота обходится в 2 раза дешевле, в сравнении с известными методами борьбы с этим заболеванием.

РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИКИ

На основании выполненных нами исследований:

- разработан новый комплексный метод борьбы с демодекозом крупного рогатого скота;

- издан информационный листок N 180-95;

- разработаны и Методические рекомендации по профилактике и мерам борьбы при демодекозе крупного рогатого скота.

4. ЗАКЛЮЧЕНИ Е

Анализируя полученные данные и сравнивая их с имеющимися литературными материалами можно отметить, что они во многом сходны, но имеются и существенные отличия. Это еще раз свидетельствует о том, что необходимо глубоко изучать и сопоставлять наблюдаемые явления, развивать поиск современных эффективных методов лечения животных при демодекозе, в основу которых положены данные новых научных исследований.

Результаты, полученные нами, подробно описаны в предыдущих главах диссертации. Здесь же мы остановимся на наиболее важных положениях, которые были установлены нами на основании выполненной работы.

Начнем с материалов исследований по распространению и сезонной динамикие D. bovis. Как видно из обзора литературных данных, демодекоз крупного рогатого скота имеет широкое распространение. Это целиком и полностью подтверждается результатами наших исследований в Саратовской области. Всего исследовано 3714 голов крупного рогатого скота в 22 районах, 76 хозяйствах области. При этом демодекоз обнаружен в 51 хозяйстве, что составляет 67 % хозяйств неблагополучных по этому заболеванию. Изучая распространение демодекоза крупного рогатого скота мы установили, что наиболее высокий процент заболеваемости и интенсивности инвазии наблюдаются у телок и нетелей.

Саратовскую область принято делить на Левобережье и Правобережье. Это связано с тем, что климатические условия в этих зонах неодинаковы. Известно, что в Левобережных районах области атмосферных осадков выпадает меньше и поэтому относительная влажность воздуха здесь ниже, чем в Правобережье, Поэтому., приступая к исследовнию животных на демодекоз, мы предполагали, что экстенсивность инвазии в Правобережье будет выше, поскольку таране известно, что в регионах с повышенной влажностью воздуха экстенсивность и интенсивность демодекозной инвазии выше (Д. К Поляков, 1957;1958), Однако, завершив исследования этого вопроса, мы получили противоположные результаты. По нашему мнению, это связано с особенностями породного разведения крупного рогатого скота в указанных регионах. В хозяйствах Левобережья распространена черно-пестрая порода крупного рогатого скота, а симментальская - преобладает в Правобережье.

Таким образом, нами установлено, что у черно-пестрого крупного рогатого скота процент заболеваемости выше и составляет 5,7%, а у коров симментальской породы - 3,8%.

Ставя перед собой задачу изучить сезонную динамику D. bovis в зоне Поволжья, мы предполагали, что данные по этому вопросу могут быть использованы при планировании противодемодекозных мероприятий в этом регионе. Нами установлено, что экстенсивность и интенсивность инвазии D. bovis у жиеотных осенью снижается, доходя до минимума в январе - феврале, и повышается весной, достигая максимума в июле - августе. В связи с этим мы рекомендуем лечебные мероприятия проводить в осенне - зимний период, что значительно облегчит труд ветеринарного врача, так как именно в это время происходит естественное снижение демодекозной инвазии.

Аналогичные результаты были получены С. В. Ларионовым (1980) при изучении этого вопроса на примере Московской области.

Проблеме демодекоза животных посвящено большое количество работ. Однако, изучению патоморфологических изменений при демодекозе животных уделено гораздо меньше внимания, хотя патоморфо-логическая диагностика в последнее время считается универсальной. Ее можно проводить как при жизни, так и при убое, и гибели животных, а также на кожевенном сырье различной консервировки и даже на первых стадиях технологической обработки его.

Поэтому, нами изучены и освещены вопросы патоморфологии и патоморфогенеза демодекозного очага, которые необходимы для полного понимания возникающих морфологических изменений в организме больных демодекозом животных. Знание патогенеза позволит ветеринарным специалистам правильно проводить диагностику и лечение демодекоза у животных.

Начнем с анализа патоморфологических изменений в коже крупного рогатого скота, пораженного демодекозом. По нашим данным, клещи D. bovis паразитируют и образуют колонии в волосяных фолликулах, что совпадает с результатами исследований М. В. Кротовой, "1956, Ф. И. Василевича, 1993 и других и не согласуется с данными, опубликованными Geoffгоу,1907; 0. Bwangamoi, 1971; Wetze1,1958, которые, сообщают что клещи локализуются в сальных и потовых железах кожи крупного рогатого скота.

В результате проведенных исследований кожи, мы выявили в ней очаговые дистрофические, некробиотические и некротические изменения в волосяных фолликулах, эпидермисе и дермисе. Характер этих изменений зависит от интенсивности инвазии и выражается в том, что в местах обитания клещей возникает воспалительный процесс, имеющий продуктивный характер. Вокруг паразитов и пери-васкулярно происходит инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, эозинофильными лейкоцитами, а около погибших клещей в дермисе еще идет и образование гранулематозных структур с наличием эпителиоидных и многоядерных гигантских клеток.

В этом плане данные наших исследований подтверждают таковые Ф. И. Василевича (1993) и не совпадают с результатами научных исследований М. В. Кротовой (1956).

При сопоставлении литературных данных, изложенных М. В. Кротовой (1958), 0. BwangamQi (1971), L. Heme sen и A. Szeky (1962) и наших, выявляются важные отличительные особенности в патоморфо-генезе демодекозного очага. Так, например, М. В. Кротова приводит описание патогенеза демодекозного очага в пять стадий. На первой стадии развития D. bovis поражает волосяные фолликулы. Опускаясь до волосяной луковицы, клещи уничтожают клетки ее зародышевого слоя, в результате чего формирование волосяного стержня и внутреннего корневого влагалища прекращается. 0. Bwangarnoi придерживается такого же мнения. В дальнейшем на этой стадии, как отмечает М. В. Кротова, формируется капсула пораженного волосяного мешка, состоящая из соединительнотканной мембраны, на которой расположен плоский многослойный ороговевающий эпителий. Его зародышевая часть расположена по периферии, а ороговевающий эпителий образует внутреннюю выстилку полости. М. В. Кротова считает, что на второй стадии развития демодекозного очага волосяной сосочек и внутреннее корневое влагалище клещи разрушают. Однако, в дальнейшем , характеризуя третью стадию демодекозного очага этот же автор утверждает, что соединительнотканную мембрану выстилает многослойный плоский ороговевающий эпителий.

По нашему же мнению, на первой стадии развития клещи вызывают разроет соединительнотканной сумки, сопровождающийся вначале зернистой дистрофией внутреннего и наружного корневых влагалищ, а в дальнейшем их гипертрофией.

Так, М. В. Кратова отмечает, что в процессе дальнейшего развития демодековного очага (2 стадия) в результате токсического воздействия клещей, в конце концов, подавляется активное размножение зародышевых клеток эпителиальной выстилки волосяного мешка вследствие чего питательный субстракт уменьшается и постепенно разрушается. Капсула деформированного мешка истончается. Однако, автор уже наблюдал такие изменения в самом начале поражения (1 стадия.).

По нашим данным, на второй стадии, пораженные волосяные фолликулы увеличиваются в обьеме, соединительнотканная сумка истончается, во внутреннем и наружном корневых влагалищах протекают процессы парабиоза и некроза. Аналогичные процессы приводят L. Nemeseri и A. Szeky при описании первой стадии формирования де-модекозного очага. 0. Bwangamoi, описывает эту стадию совсем по другому. По его мнению, эпителиальная выстилка колоний средних размеров разрушается не равномерно и принимает зубчатую форму, а в дальнейшем гипертрофируется.

На третьей стадии мы отмечали, формирование демодекозного очага. Вокруг клещей и некротизированной фолликулярной стенки развивается демаркационное воспаление из грануляционной ткани, состоящей, в основном, из большого количества эозинофилов, базо-филов, нейтрофилов и гигантских клеток. По результатам же М. В. Кротовой на этой стадии развития колоний, канал деформируется и зарастает, а капсула ео многих местах прорывается в результате чего часть клеточных элементов внедряется в полость демодекозного очага, где быстро гибнет, что указывает на резкую токсичность продуктов жизнедеятельности клещей. Одновременно часть клещей Еыползает из полости в прилегающую к очагу соединительную ткань, где вокруг них формируются гранулемы. Необходимо отметить, что такую картину мы наблюдали на пятой стадии развития, когда согревшая колония при неблагоприятных для клещей условиях разрывается и колония погибает.

На четвертой стадии, по нашим данным, колонии созревают. Клеточные элементы крови образуют новую соединительнотканную фиброзную капсулу. Воспалительный процесс прекращается, обьем содержимого увеличивается, капсула истончается. 0. Bwangamoi же сообщает, что на четвертой стадии наступает самоизлечение колоний клетками воспаления. М. В. Кротова, характеризуя эту стадию развития, описывает гранулемы вокруг клещей, a L. Me ire sen и A. Szeky показывают, что паразиты и гранулемы отсутствуют, а узлы состоят из ангиофибробластозной ткани, переходящей в грануляционную ткань с образованием рубца.

На пятой стадии,мы наблюдали исход демодекозного очага. При благоприятных условиях для клещей колонии вскрываются, а в дальнейшем рубцуются и эпителизируются. М. В. Кротова отмечает формирование на этой стадии только рубцов. Но наши результаты показывают, что при неблагоприятных для клещей условиях в одних случаях колонии разрываются, в других - подвергаются секвестрации.

Изучение патоморфологических изменений в коже собак при сквамозной форме поражения, показало глубокое нарушение ее мор-фофункционального состояния.

Гистологическая картина измененных тканей и производных кожи при смешанной форме поражения сальных желез и волосяных фолликулов характ е риз уе т с я некрозом эпидермиса, волосяных комплексов, а также некробиотическими процессами в соединительной ткани дермиса. Для этой формы поражения характерно хроническое течение г ранулемат оз ног о дерматита, В основе такого воспаления лежит диффузная лимфоидная инфильтрация дермиса и образование гранулем. Наряду с пролиферативными процессами наблюдали и сосудистые изменения. Нарушение кровообращения выражается стазами, отеками и нарушением обмена веществ в очагах воспаления. Соотношение этих процессов различно и зависит от интенсивности инвазии. Таких же сообщений в современной литературе о патоморфологических изменениях при демодекозе собак мы не встречали.

Патоморфогенез у собак при сквамозной форме поражения D. canis подробно описан в разделе патоморфологических изменений, здесь же мы приведем только анализ данных наших исследований, сопостовляя их с результатами исследований других авторов.

Патогенез по литературным данным описывают Е Е Богданов (1936), Ф. Гутира и И. Марек (1934). Авторы сообщают, что клещи, размножаясь, переполняют волосяные мешочки и сальные железы, вследствие чего как первые, так и последние удлиняются и выпячиваются. Эпителий и волосяной сосочек атрофируются, волосы начинают сечься и выпадают совсем. По результатам же наших исследований, клещи проникают в волосяные фолликулы и сальные железы,эпителий вначале гипертрофируется, а в дальнейшем некротизируется. Волос Еыпадает из-за нарушения питания волоса, поскольку клещ D. cams разрушает сосочек, а не из-за атрофии сосочка как отмечают авторы.

Дальше Е Е Богданов, Ф. Гутира и И. Марек сообщают, что стенки волосяных комплексов не разрушаются. В нашем же случае фолликулярные стенки и базальные мембраны сальных желез в волосяных комплексах D. canis разрушают, в результате чего образуются обширные полости, из которых мигрируют клещи в другие волосяные фолликулы или сальные железы.

У свиней имеются небольшие сообщения касающиеся патоморфоло-гических изменений в коже при демодекозе. 5. Rieck (1900), Miller (1941)), Е. Martini (1941) и другие описывают в основном клинические и анатомические признаки этого заболевания, а также касаются только локализации клеща D. phylloides. Так, Ф. Гутира и И. Марек, В. И. Потемкин (1958) отмечают, что клещ паразитирует в сальных железах кожи свиней, а С. Quint.его (1947) установила локализацию клеша в волосяных фолликулах, что подтверждается нашими исследованиями.

У коз, клещи D. саргае, по мнению Euzeby (1976), паразитируют в сальных железах. Однако Н. Rohrer (1935) придерживается другого мнения и сообщает, что клещи локализуются в волосяных фолликулах, а сальные железы кажутся не пораженными, потовые железы всегда без изменений.

По данным наших исследований, сальные железы у коз не поражаются, клещи D. саргае паразитируют и образуют колонии как в макрофолликулах так и в микрофолликулах.

Патоморфогенез при пустулезной форме демодекоза у коз, свиней и собак протекает так же как и у крупного рогатого скота.

Во всех доступных литературных источниках мы не встречали описания патоморфологических изменений в коже и патоморфогенеза демодекозного очага у коз, свиней и собак, сходных с описанием патологии, подобных нашим.

Определенное место в наших исследованиях заняло изучение дифференциальной диагностики патоморфологических изменений в коже крупного рогатого скота, коз, свиней и собак, больных демоде-козом. На основании результатов этих исследований разработана дифференциальная диагностика.

Анализируя полученные данные по патоморфологии и сравнивая их, можно отметить, что они во многом сходны, но имеют и существенные отличия.

Начнем с анализа макроскопических изменений. Для пустулезной формы демодекоза характерно появление округлых, четко отграниченных узелков - колоний, расположенных в коже, изолированных соединительнотканной капсулой друг от друга и окружающей ткани. Демодекозные колонии чаще всего обнаруживали у крупного рогатого скота в области головы, шеи, подгрудка и передних конечностей, у коз на голове в области глаз и щек, у свиней - живота и паха, у собак на морде, передних и задних конечностях.

Размер колоний в среднем колеблется у крупного рогатого скота и свиней от 1 до 10мм,у коз от 1 до 18мм, у собак от 1 до 4мм в диаметре.

Шерстный покров у крупного рогатого скота в местах поражения без изменений, на поверхности демодекозных узелков встречаются в одних случаях вихревые образования волос, в других - колонии лишены волос и покрыты корочками красно-коричневого цвета. У коз в местах локализации колоний наблюдается выпадение волос и шелушение эпидермиса. В центре отдельных демодекозных узелков отмечаются корочки желтого цвета. У свиней щетина в местах поражения без изменений - гладкая,блестящая. На поверхности колоний наблюдаются корочки желто-коричневого цвета. У собак волосяной покров редкий через него хорошо заметны колонии. В центре узелков иногда имеются корочки желтого цвета, а по периферии их незначительное покраснение.

Макроскопические изменения кожи при пустулезной форме демодекоза сильно отличаются от сквамозной формы поражения. Так, для нее характерно облысение, утолщение кожи и образование складок. Измененные участки кожи сухие, с хлопьевидным налетом серо-белого цвета, но часто встречаются струпья темно-красного цвета мягкой консистенции в виде крошковидных масс. Количество и размер их зависит от интенсивности инвазии. Напомним, что сквамозная 'форма демодекоза встречается у собак.

При гистологическом изучении пустулезной формы поражения отмечали, общие патоморфологические изменения. Демодекозный очаг в виде абсцессов. Эпидермис над колониями некротизирован. В дермисе мукоидное и фибриноидное перерождение соединительной ткани. В сосочковом и сетчатом слоях собственно кожи - диффузное скопление клеток и гранулем. Клеточный состав их разнообразен и представлен эпителиоидными, лимфатическими, плазматическими и гигантскими клетками, а также эозинофилами. Присутствие эозинофилов есть результат аллергии при этом заболевании. Нарушение кровообращения микроциркуляторного русла выражено венозной гиперемией и периваскулярными отеками.

Морфологические изменения кожи у животных при этой форме имеют отличия. Например, у коз отмечается поражение как микрофолликулов так и макрофолликулов, что не характерно для животных других еидов. У крупного рогатого скота, коз и собак наблюдается атрофия волосяных комплексов, что не характерно для свиней.

При сквамозной форме демодекоза, изменения характеризуются некробиотическими и некротическим процессами в волосяных фолликулах, сальных железах, и эпидермисе. Нарушение гемодинамики выражено стазами и кровоизлияниями. Коллагеновые волокна собственно кож! дистрофически перерождены и атрофированы. В дермисе отмечено пролиферативное воспаление, которое, в основном, касается производных кожи и характеризуется скоплением лимфоцитов, эозинофилов, клеток Лангганса и других. Аллергическая реакция проявляется скоплением эозинофилов в очагах поражения.

Патоморфологические изменения пустулезной и сквамозной форм поражения демодекоза имеют существенные различия.

При пустулезной форме клещи образуют колонии в виде абсцессов, четко отграниченных, изолированных капсулой друг от друга и окружающей ткани. Соединительнотканная оболочка колоний является хорошим препятствием для проникновения токсинов клещей в окружающую ткань, а также барьером для акарицидов. Патологические изменения отмечаются только вокруг колоний. Нарушение кровообращения выражено венозной гиперемией и периваскулярными отеками.

При сквамозной же форме капсула не формируется. Клещи образуют колонии в волосяных фолликулах и сальных железах, вызывая в них гипо- и гипербиотические изменения, после чего D. canis свободно мигрирует е другие волосяные комплексы. Нарушение гемодинамики выражено стазами и кровоизлияниями.

В заключение обсуждения результатов этого раздела нам бы хотелось сказать, что таблица по дифференциальной диагностике составлена не по всем видам сельскохозяйственных животных,да и ряд других вопросов по патоморфологии ждут своих исследователей.

Учитывая результаты собственных исследований по патоморфоге-незу демодекозного очага и литературные сведения о механизме действия пиретроидов предлагаем следующий разработанный нами комплексный метод борьбы с демодекозом крупного рогатого скота.

- 1 w

X i"w ir—t

Метод лечения включает, введение ивомека в область жировой клетчатки подхвостовой складки в дозе 1мл на 100 кг живой массы и дополнительное нанесение аэрозолей паноцида или цибона в места локализации колоний D. bovis. Обработки животных проводили двукратно с интервалом семь.суток. Ивомек позволяет уничтожить всех взрослых демодекозных клещей во вновь формирующихся колониях, которые еще лишены капсулы. Соединительнотканная капсула без кровеносных сосудов и поэтому является барьером для таких лекарственных веществ как ивомек. Паноцид же и цибон, будучи нанесены на кожу создают депо действующего вещества в подкожной жировой клетчатке откуда эти препараты постоянно подпитывают питательный субстракт клеща и лишают его возможности выжить даже е условиях инкапсулирования колоний.

Терапевтическая доза ивомека установлена опытным путем.

Отметим, что такое сочетание акарицидных препаратов (ивомек + паноцид, ивомек + цибон) и введение ивомека именно в жировую клетчатку позволяет в два раза снизить дозу этого препарата, по сравнению с рекомендуемой как самой фирмой так и рядом исследователей (Л. а Скосырских, 1987; М. В. Якубовского и др. , 1989), не снижая лечебного эффекта.

Считаем уместным отметить, что при введении ивомека в жировую клетчатку подхвостовой складки местная реакция не наблюдается, как нередко бывает при подкожном введении (Л. Н. Скосырских, 1987). По результатам фирмы после подкожного введения ивомека, остаточная концентрация ивермектина обнаруживается на вторые сутки в основном в месте введения 46800 частей на миллиард, в жировой ткани 257, а также в порядке убывания концентрации, в печени, мышечной ткани и почках. Учитывая эти данные, мы выбрали место инъекции и вводили ивомек непосредственно в жировую клетчатку.

Рекомендуемый нами метод борьбы с демодекозом крупного рогатого скота позволяет сократить сроки лечения и уменьшает трудоемкость обработок, а также позволяет экономично использовать дорогостоящий импортный препарат ивомек.

Список литературы диссертационного исследования кандидат ветеринарных наук Нечаева, Ольга Николаевна, 1995 год

1. Азаматов Л. X. Сезонная динамика демодекоза крупного рогатого скота в некоторых хозяйствах КБАССР. В кн.: Диагностика, лечение,профилактика инфекционных и паразитарных заболеваний с. -х. животных. Ставрополь , 1984, с. 119-120.

2. Азаматов Л. X. Сравнительная оценка азунтала, севина и арсенита натрия при лечении демодекоза крупного рогатого скота. Труды ВНИИВСЭ, 1970, т. 31, с. 204-211.

3. Александровская О. В. , Радостина Т. Н. , Козлов Н. А. Цитология, гистология и эмбриология / М.: Агропромиздат, 1987, с. 322-332.

4. Беденко В. Е. , Лысенко А. А. Опыт оздоровления крупного рогатого скота от демодекоза. Сборник научных трудов Донского с. -х. института, 1974, т. 9, вып. 1,с. 20-26.

5. Еибов А. И. Демодекоз крупного рогатого скота. Ветеринария, 1965, N 10, с. 48-49.

6. Богданов Н. Н. Курс кожных болезней домашних животных. М.: Сельхозгиз. 1931, 368 с.

7. Богданов Н. Н. Курс кожных болезней домашних животных. 2-е изд.: М.: Сельхозгиз. 1936, с. 365-380.

8. Боль К Г. , Боль Б. К. Основы патологической анатомии сельскохозяйственных животных. М. ,1961, с. 5-155.

9. Бородулина Н. А. , Гурьянова М. П. О патоморфологических изменениях в некоторых внутренних органах при демодекозе собак. -Труды СЗВИ, 1960, т. 9, с. 301-304.

10. Бырка В. И. Ивомек при демодекозе крупного рогатого скота. Труды Всесоюзной конференции, посвященной 140-летию Харьковского зоовет. ин-та им. Борисенко. Харьков, 1991, с. 154.

11. Вас иле вич Ф. И. Демодекоз жвачных животных. Лекция, М. , 1988,- 19 с.

12. Вас иле вич Ф. И. Патоморфологические изменения кожи крупного рогатого скота при демодекозе. Ветеринария,1993,N5, о. 35-39.

13. Великанова В. С. Молочная продуктивность коров симментальской и черно-пестрой пород различных внутрипородных типов. -Труды Харьковского СХИ, 1976, т. 227, с. 29-33.

14. Временная инструкция о мероприятиях по профилактике и борьбе с демодекозом крупного рогатого скота. -М. , 1990, 6 с.

15. Георгиевский В. И. Физиология сельскохозяйственных животных. М. , Агропромиздат, 1990, с. 392.

16. Гурин Г. И. Материалы по статистике паразитов у убойных животных в Европе,России,Сибири и на Кавказе за 1896-1897гг. Известия Московского с. х. ин-та. - В кн. N 3,1899.

17. Гурьянова М. П. Данные обитания и методы обнаружения D. canis в коже и внутренних органах у собаки при железнице. Труды СЗВИ, 1958, т. 7,с. 133-141,

18. Гутира Ф. , Марек И. Частная патология и терапия домашних животных. М. , 1934, т. 3, с. 814-826.

19. Гутира Ф. , Марек И. Частная патология и терапия домашних животных. М. , 1963, т. 2, с. 443-458.

20. Дмитриев А. И. , Иванюшин Б. И, , Иванов Л. В,. О применении хлорофоса против демодекоза крупного рогатого скота /- Ветеринария, 1974, N2,0.105-106.

21. Дубинин В. Б. (1954) цитировано по Павловскому Е. Н. (1955).

22. Дьяков А. , Люксембург М. Случай массового заболеваниясырья на кожзаводе в г. Спасске. Вестник кожевенной промышленности и торговли. М.,1927, N 6-7,0.240-241.

23. Журавлев А. А. Патологическая физиология селоскохо-зяйственных животных. М.: Агропромиздат, 1985, с. 109-164.

24. Захваткин А. А. Разделение клещей (Aoarina) на отряды и их положение в системе Chelicerata. Паразитологический сборник Зоологического ин-та. АН СССР, 1952, т. 14, с. 5-46.

25. Иванов Л В. Испытание лечебной активности некоторых препаратов при демодекозе крупного рогатого скота. Сборник работ Ленинградского ин-та. 1975, вып. 40, с. 29-33.

26. Исайчиков И. М. Современное состояние вопроса в борьбе с железницей домашних животных. Вестник современной ветеринарии, 1929, N 9,с.219-221.

27. Исайчиков И. М. Aoarus (Deirodex folliculorum) как виновник массовой порчи кож крупного рогатого скота. Практическая ветеринария, 1929,N 10,0,47-54.

28. Клине кий Ю. Д. Распространение, диагностика и патоморфо-логия демодекоза овец. Труды ВНИИВСЭ. , 1957, т. 12, с. 5-20.

29. Колабский Н. А. , Гайдуков А. X. , Иванюшин Б. И. , Иванов Л. В. К вопросу эпизоотологии демодекоза крупного рогатого скота / Бюллетень науч. -техн. информации. М. , 1957,N 2, о. 6-7.

30. Колабский Н. А. , Ганиев А. М. , Гайдуков А. X. и др. Испытание терапевтических свойств бубулина при демодекозе крупного рогатого скота / Сборник работ Ленинградского вет. ин-та, 1975, вып. 40, с. 41-45.

31. Колабский К А. , Пашкин П. И. и др. Влияние скармливания серы на течение демодекоз крупного рогатого скота/- Сборник научных трудов Ленинградского вет. ин-та, 1977, вып. 48, с. 104-110.

32. Конопатов Ю. В. , Пашкин П. И и др. Некоторые биохимические показатели крови крупного рогатого скота при химиотерапии демодекоза / Сборник научных трудов Ленинградского вет. ин-та,1976,вып. 43, с. 123-126.

33. Кротова М. В. Патоморфологические изменения кожи при демодекозе крупного рогатого скота. Бюллетень НТИ (ВНИ-РШСЭ.), 1955, N 1,0.13-14.

34. Кротова М. Б. Характер патологического процесса при демодекозе крупного рогатого скота и влияние его на качество кожто-вара. Труды ВНИИВСЭ,1957, т. 12,с. 14-27.

35. Кротова М. В. К диагностике демодекоза крупного рогатого скота. Бюллетень НТИ (ВНИИВСЭ) ,1957,N 2,с. 6-7.

36. Кротова М. Б. Патоморфологические изменения при демодекозе крупного рогатого скота: Автореф. дис. канд. вет. наук. М. , 1958. -18с.

37. Кротов IL И. Демодекоз крупного рогатого скота в Приморском крае. Научные труды Приморского с. - х. ин-та. - Ветеринария, 1968 , т. 4, с. 47-50.

38. Круликовский С. К вопросу об изменениях кожи и подкожной клетчатки вызываемых железницей. Архив ветер, наук, 1878, Ni j— 13£Ож

39. Круликовский С. Demdex follioulorum у собак в клиническом и анатомо-патологическом отношениях. Архив ветер, наук, 1878, N 2, с. 150-190.

40. Ларионов С. В. Комплексный метод борьбы с демодекозом крупного рогатого скота и коз: Автореф. дис. канд. биол. наук.1. М. ,1981. -17с.

41. Ларионов С. В. Диагностика демодекоза крупного рогатого- -1 1 OiC.скота и коз. Ветеринария, 1982, N 11, с. 41-44.

42. Ларионов С. В. Сезонная динамика демодекоза крупного рогатого скота при круглогодовом стойловом содержании. В кн.: Са-нит. -токсич. оценка ветер, препаратов и вопросы микологии и сан. кормов. Научные труды ВНИИВС. М. ,1984, с. 83-85.

43. Ларионов С. В. и другие. Средство "Цибон" для борьбы с демодекозом собак / Саратовский ЗВй. авт. изобрет. Патент1. N 4838706, 1991.

44. Ларионов С. В. и другие. Средство " Паноцид " для борьбы с демодекозом собак / Саратовский ЗЕИ. авт. изобрет. Патент N 4953068, 1991.

45. Ларионов С. В. Демодекоз крупного рогатого скота. Ветеринария , 1991, N 2,с.15-18.

46. Люксембург М. С. Пути повышения качества кожевенного чырья при выращивании с. х. животных. - В кн.: Всесоюзная конференция по проблемам ветеринарной дерматологии, арахнологии и энтомологии, 1-я. - М. , 1954, с. 32-36.

47. Меркулов Г. А. Курс латогистологической техники. Л.: Медгиз,1961, -422с.

48. Оленев О. Н. Чесоточные клещи. Изд. АН СССР. Л. , 1932, с. 211-240.

49. Павловский Е. Н. Клещи грызунов фауны СССР. Изд. АН СССР. М. ,1955, с. 342-373.

50. Пичугин Л. М. , Акулов А. В. Практикум по патологической анатомии сельскохозяйственных животных / М.: Колос, 1980, с. 13-134.

51. Поляков Д. К Материалы по изучению демодекоза крупного рогатого скота. В кн.: Всесоюзная конференция по проблемам ветер. дерматологии, арахнологии и энтомологии, 1-я. М. ,1954,с. 123-126.

52. Поляков Д. К Диагностика крупного рогатого скота. Ветеринария , 1956, N 3, о. 74-77.

53. Поляков Д. К. Опыт профилактики демодекоза крупного рогатого скота. Бюллетень НТИ (ВНИИВСЭ). - М. ,1956,N 1,с. 15.

54. Поляков Д. К. К вопросу эпизоотологии, клинической картины и диагностики демодекоза крупного рогатого скота. Труды Всесоюзной науч. -исслед. ин-та ветер, санитарии и эктопаразито-логии. - М. ,1957, т. 2, с. 173-193.

55. Поляков Д. К К экологии клещ D. bovis возбудителя демодекоза крупного рогатого скота. - В кн.: Вопросы экологии. - Киев, 1959,т. 3, с. 79-81.

56. Поляков Д. К Демодекоз крупного рогатого скота в Севе-ро-Западной зоне и среднеазиатских республиках. Труды ВШИВО, 1960, т. 16. с. 161-169.

57. Поляков Д. К Демодекоз крупного рогатого скота. Авторе ф. докт. дис. Л. , 1967, -31с.

58. Поляков Д. К Демодекоз крупного рогатого скота. В кн.: Арахнозы и протозойные болезни с. -х. животных. - М. , 1977, с. 62-70.

59. Приселкова Д. О. , Кротова М. В. О перспективах борьбы с демодекозом крупного рогатого скота. Бюллетень НТИ( ВНИИВСЭ). - М. ,1957, N 2, с. 9-10.

60. Потемкин В. И. Демодекоз. В кн.: болезни свиней. М. ,1958, с. 301-303.

61. Розгон И. Ф. Патология кожи крупного рогатого скота при поражении клещрм Demodex follioulorum. Ветеринарне д^о, 1930,1. N 11-12, с. 50-56.

62. Скосырских JL R Ивомек при демодекозе крупного рогатого скота. Ветеринария, 1987, N 12, с. 46.

63. Соколовский В. А. Железница (демодекоз) собак и основные методы ее лечения. Сборник трудов ХВИ, 1954, т. 22, с. 310-315.

64. Техвер Ю. Т. Гистология кожного покрова домашних животных. Эстонская сельскохозяйственная академия, 1975,- 110 с.

65. Тиняков Г. Г. Гистология мясопромышленных животных. М.: Издт. Пищевая промышленность,1967,с. 290-340.

66. Фролов Б. А. , Ларионов С. В. , Каратаева Т. М. , Горлов Е. П. Применение элементарной серы и бензофосфата при демодекозе крупного рогатого скота. / Вопросы вет. токсикологии, энтомологии и дератизации, 1987, с. 86-91.

67. Чагина Л. R Демодекоз крупного рогатого скота и его лечение. Труды 10 конференции Украинского общества паразитологов. Киев, 1986, с. 42.

68. Чернобаев Ей. D. folliculorum как причина массового заболевания сырья на кожзаводе в г. Спасске, Рязанской губерни. -Вестник современной ветеринарии, 1928,N 9,с. 274.

69. Чернуха В. К , Бырка В. И. , Иванюшенков В. П. О демодекозе крупного рогатого скота в Харьковской области и опыт борьбы с ним. /- Труды Харьковского СХИ, 1977, т. 238, с. 33-37.

70. Щербак Д. По поводу случая заболевания сырья на кожзаводе в г. Спасске. Вестник кожевенной промышленности и торговли. 1927, N 8, с. 290.

71. Якубовский М. В. , Ананчиков М. А. Профилактика демодекоза крупного рогатого скота. Ветеринария, 1989, N 9,с. 44-47.

72. Alberecht D. М. Unter Mitwirkung bewahrter Fachmanner. Munchener Tierarzt 1 iche Wochenschrift. 1913,57,2,14.

73. Almond (1909) цитировано по Ф. Гутира и И. Марек, 1934.

74. Altmann (1907) цитировано по Ф. Гутира и И. Марек, 1934.

75. Bach Е. Acarusausschlag bei der Ziege. -Schweizer Arch. f. Tierheilkunde, 1394,36(1), 16-18.

76. Baker D. V. and Fisher W. F. The incidence of demodecnic mites in the eyelids of varions mammalian hosts. -Jour. Econ. Entom. , 1969, 62( 4), 942.

77. Biermann (1911) цитировано по Ф. Гутира и И. Макрек 1934.

78. Brandle, Cmeiner F. Die Acarusraude der Tiere.-Zeitschrift fur Tiermedizin, 1900, 8, 25, 81-104.

79. Buqqe. Uber Acarusraude beim Rind. Berl. Munoh. T i erarzt. 1. Wachr. , 1909,25,522- 524.

80. Bwangamoi 0. The pathogenesis of demonicosis in cattle in East Africa. Brit. Vet. Jour. , 1970,127( 1), 30-33.

81. Oadeao (1906) цитировано no Albercht 1913.

82. Crimm (1884) цитировано no Altbercht. 1913.

83. Oriffiths j, A. Demodectic mange of domestic animals in Nye sal and. Jour. Сотр. Pathol. Ther. 1915,28( 1), 64-68.

84. Csokor (1878) цитировано no L. Nemeseri and A. Szeky 1966.

85. Drager N. Dermatоtophi lose und Demodicose der Rinder in Chobe Distrikt(Nordbotewana). - Berl. und Munch. Tierarztle. Wschr. , 1977,9Q( 23), 454-457.

86. Esuruoso C. 0. Bovine demodicidosis in souther Nigeria. -Bull. Anim. Mealth. and Prod. Afr. ,1977,25(1) ,65-72.

87. Emerson V. G. Demodex mange in cattle. Sournal 1 of the veterinary Association. 1950, 4, 11, 26-30.

88. Euzeby J. , Chermette R. et. Gevrey J. La demodecie de la chevre France. Bull. Acad. Veter. Fr. 1976,423-430.

89. Fischer W. F. Natural transmission of Demodex bc-vis in cattle, -jour. Paras it. , 1973,59,223-224.

90. Fischer W. F. incidence of demodicosis in commercialу pickled steerhides. Sour. Am. Leather Chem. Assn. ,1974,5-10.91. 0'Flaherty F. Mange disease causing* millions of dollars in hide damage. Leather and Shors. ,1954,127(24) ,13.

91. Garther V. Beitrage zur tropischen Veterinarmedizin Acarusraude. Berl. Tierarztl. Wschr., 1920,36(43), 503.

92. Gearhart M. S. , Crissman J. W. and Georci RE. Bilateral lower palpebral DemQdicosis in a Dairy cow.- Cornell, vet. ,1981,71,305-310.

93. Geoffroy (1907) цитировано no L. Nemeseri and A. Szeky 1961.

94. Gmeiner F. Zur Therapie der Acarusraude. Berliner Tierarztliche Wochenschrift. 1910, 8 , 32.

95. Hebrant et Antoine. La gale demodect. du chien et son traitement. Annal. de med. vet. 1907,550.

96. Jakob. Kleiner Stud i en uber das Verbal ten von Haematopinus macrocephalus (Pferd) und Haematopinus piliferus (Hund). Munchener Tierarztliche Wochenschrift, 1909,53,11-12.

97. Joest (1924) цитировано по M. В. Кротовой, 1958.

98. Hirst S. The genus Demodex Owen. Brit. Mus. (Nat. Hist). Studies on Acari, N 1.

99. Hoffmann C. Crosenunterschiede bei Demodex bovis (Acari). Angew. Parasitol. , 1989,30 (2.) ,141-143.

100. Kadlec V. Demodex suis. Veter. Med, ,1975,20(7) ,441-443.

101. Кюртов R Случай на демодекозна енэоотия по говеда. -Ветер. Сборник, 1968,65( 12.), 24-25.

102. Kitt Th. lehrbuch der pathologischen Anatoroie der Haustiere. J. Bd. 1911,4, 231.

103. Klein (1921) цитировано по Ф. Гутира и И. Марек, 1934.

104. Le grain & Regulate.- Arch, de Parasitologic, 1903,7,3.

105. Lieb J. Uber rine Demodexinvasion bei einer Ziege. Dtsch. Tierarztl. Wschr. , 1926,34(6) ,93-95.

106. Martini E. Lehrbuch der Medicinischen entoroologie jena. 1941, 278-280.

107. Ш11о (1910) цитировано no L. Nemeseri and A. Szeky, 1961.

108. Met tan) (1910) цитировано по Ф. Гутира и И. Марек, 1934.

109. Miller. Geheilte Falle von Akarusraude. Diss. Ciessen. 1910,15, 47.

110. Mohler J. H. Report of the Chief of the Bureau of Animal Jndustry. Ref. Rev. Appl. Entom. , 1941,29,40.

111. Nemeseri L. und Szeky A. Die R i ride r de rood i kose. Berl. und Munch. Tierarztl. Wschr. , 1962, 75( 16),304-307.

112. Nemeseri L. und Szeky A. Demode cos is in cattle. Acta Vet. Hung. , 1961,97(11), 209-221.

113. Nicolas (1907) цитировано по Ф. Гутира и И. Марек, 1934.

114. Niederhausern (1881) цитировано по Ф. Гутира и И. Марек, 1934.

115. Nutting W. В. and Guilfov Т. М. Demodex cafferi N. sp, from the African Buffalo syncerus caffer. Jntl. s. Acar. , 1979,9-13.

116. Oppong E. N. V. Bovine demodicosis in the Accra plains. -Bui 1. Ep i zoot. D i s. Afr. , 1971,19 (1), 19- 25.

117. Patyk S. , Kliszewki W. Spostrzezenis nad. pierwszymi w. Polsche przypadkanai nuzycy bydla. -Med. Vet. ,1974,30(11) ,682-684.

118. Probst H. Demodex folliculorum des Rindes.- Munch. Tierarztl. Wschr. , 1911,41,681-683.

119. Quintero G. M. M. V, Z. Ma Teresa. Fre cue no i a de Demodex phylloides en diversas regiones anatomicas de cerdos en el Estado de Mexico.-Veterinaria Мех. , 1977, N 7,42-45.

120. Raits its (1915) цитировано no D. M. Alberecht, 1913.

121. Ray S. K. , Misra S. B. , Dash P. K. and oth. Deroodicosis in calves.- Jndian Vet. Jour. ,1970,47(9) ,800-803.

122. Regenbogen. Monatsschrift fur praktische Tierheilkunde, 1905,16. Bd2. Heft. , 86.

123. Rieck S. B. (1900) цитировано по Ф. Гутира и И. Марек, 1936.

124. Rissling. Kasuistischer be itrag zum vorkommen der Akarus Raude bei der Ziege. - Berl. Tierarztl. Wschr. , 1910,18, 650-651.126 . Rohrer H. Demodicosis bei Ziegen. Tierarztl. Rsch. ,1935, 41 (18), 291-293.

125. Roth. Operative Be hand lung der Acarusraude. Berl. Ti-erarzt 1. Wschi\ , 1899,38,460.

126. Rothschild M. and Ford B. Breeding cycle of flea Cediopysylla simplex is ca, rolled by breeding cycle of host. -Science,1972,178,625-626.

127. Shenzle V. ,Grafner G. und Th. Hiepe. Untersuchungen uber die Deroodirose in Rinderbestanden. Monatshefte fur Vet. -Med. 1968,23, 14,535-540.

128. Siedarogrotzky (1872) цитировано no D. M. Alberecht, 1913.

129. Slingenbergh J. f Mohammed A. N. and Bida S. A. Studies on bovine demodecosis in northern Nigeria. Specification and host pfrasite relationships. Vet. Quart. , 1980,2(2), 90-94.

130. Stiles (1892) цитировано по V. B. Nutting and F. M. Guilfoy,1979.

131. T i кагат S. № , Ruprah N. S. , Sat i j а К. C. Demodectosis in cattle and ist treatment. Jndian veter. J. ,1934,61(11) ,986-988.

132. Trevisan (1910) цитировано no D. M. Alberecht, 1913.

133. Vogel (1871) цитировано по Ф. Гутира и И. Марек, 1936.

134. Wetzel R. Zum problem der Rinder Demodikose.: Vortrag. , gehalten auf dem 43. Frankfurter Referierabend. -Ref. Dtsch. Tiera-rzteblatt,1958,6,156.