Диагностическое значений признаков нарушения гемодинамики при некоторых видах механической асфиксии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.05, кандидат медицинских наук Семенов, Гелий Гельевич

• Семенов, Гелий Гельевич
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Семенов, Гелий Гельевич

ВВЕДЕНИЕ.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

ГЛАВА 1. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 2. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. эпидемиологические данные.

2.2. данные секционных и гистологических исследований.

ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ МОРФО- И ОРГАНОМЕТРИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Диагностическое значений признаков нарушения гемодинамики при некоторых видах механической асфиксии»

Актуальность исследования

Механическая асфиксия занимает одно из главных мест среди причин насильственной смерти (Молин Ю.А., 1996; Di Maio V, Di Maio D., 2001; Knight В., 1982). Ее судебно-медицинская диагностика в настоящее время, как и сто лет назад, основывается на данных осмотра места происшествия, общеасфиктических признаках и проявлениях конкретного вида МА (например, тупой травмы шеи). Однако исследования последних лет показали неправомерность такого подхода.

Описано много случаев попыток сокрытия убийств, совершенных путем причинения жертве смертельной МА. При этом результаты осмотра трупа и места его обнаружения оказываются неинформативными или даже вводящими эксперта в заблуждение относительно причины смерти вообще или конкретного вида МА (Семененко JI.A., 1983).

Так называемые общеасфиктические признаки в действительности свидетельствуют лишь о быстром темпе смерти. Поэтому их обнаружение должно приводить не к установке диагноза МА, а к ее дифференциальной диагностике с другими возможными причинами быстрой смерти (Белых А.Н., Панасюк И.Н., 2005 и 2008; Молин Ю.А., 1996; Попов Н.В., 1938; Rao V.G., Wetli C.V., 1988). Более того, отсутствие этих признаков не позволяет исключить смерть от асфиксии, поскольку большинство из них не являются облигатными (Баринов Е.Х., Мальцев С.В., 1998; Концевич И.А., 1964). Так, пятна Тардье при повешении с рывком выявляются лишь в 47% случаев, субконъюнктивальные экхимозы - в 25% (Молин Ю.А., 1996).

Значение некоторых классических признаков отвергается вообще. В 1969г. Богуславский В. Л. показал, что застойное полнокровие легких характерно не для быстрого, а для медленного умирания, и при смерти от МА оно развивается посмертно по гипостатическому механизму. Knight В. (1982) и Zaini М. (1982) показали, что "субплевральные кровоизлияния" при микроскопическом исследовании нередко оказываются внутрисосудистыми скоплениями крови, микробуллами или пигментными узелками. К сожалению, эти работы остались незамеченными как практическими экспертами, так и исследователями, а поставленный в них вопрос о необходимости разграничения действительных и мнимых признаков быстрой смерти до сих пор не решен.

Информативность родовых и особенно видовых признаков разных вариантов МА также недостаточно высока. Так, при удавлении руками в 15,5% какие-либо наружные повреждения шеи отсутствуют (Подпоринова Е. Э., 1997). В 10,3% случаев отсутствия петли на шее трупа странгуляционная борозда не определяется визуально и обнаруживается только лабораторными методами, что исключает определение ее макроскопических характеристик. При наличии нескольких борозд они обычно имеют разные направления, которые в таком случае малоинформативны. При удавлении петлей горизонтальное направление борозды встречается только в 55,6% случаев, замкнутость — в половине наблюдений, локализация в средней трети шеи - в 32%, равномерная выраженность борозды на протяжении — в 24,8%. Поэтому в ряде случаев отдифференцировать удавление от повешения по странгуляционной борозде невозможно (Мишин Е.С., 1997). Механизмы повреждений хиоидеоларинготрахеального комплекса при разных видах МА сходны, и лишь признаки сдавления с боков, которые имеются не всегда, могут помочь в дифференциальной диагностике (Кодин В.А., 1974; Мишин Е.С., 1997).

Кроме того, еще в 1956г. на специально собранном материале Бакшинская P.E. показала, что следы от действия рук на шее еще не доказывают, что причиной смерти является удавление руками: в 4 случаях из 59 изученных речь шла о комбинированном воздействии, а в 32 убийство было совершено иным способом, и обнаруженные следы на шее не были связаны непосредственно с причиной наступления смерти. Эта работа также была незаслуженно забыта. В результате эксперты не уделяют внимания доказательству причинно-следственной связи странгуляции со смертью даже при одновременном наличии черепно-мозговой или иной тяжелой травмы, что приводит к серьезным экспертным ошибкам (Бугуев Г.Т., 2000).

Таким образом, современное состояние судебно-медицинской диагностики МА и ее конкретных видов создает риск экспертных ошибок. Для их предотвращения необходим поиск дополнительных критериев дифференциальной диагностики различных видов МА, особенно повешения от удавления петлей, а удавления руками — от несмертельной травмы шеи и рефлекторной остановки сердца при повреждении синокаротидной зоны. Кроме того, имеет смысл проверка старых, их уточнение и поиск новых общеасфиктических признаков, которые нужны для установления причины смерти при комбинированной травме и при недостаточной выраженности классических проявлений МА.

В 1994г. Митяева H.A. и Герсамия Г.К. показали перспективность гистологического метода для решения этих задач. Болезнь помешала авторам продолжить исследования. Пути их развития, по нашему мнению, состоят в применении поляризационной микроскопии миокарда для выявления его дистрофий, в использовании морфометрических и статистических методов, без которых результаты нельзя считать достоверными, а также в проведении танатогенетического анализа (Богомолов Д.В., 2002).

Все большее внимание уделяется общим сосудистым реакциям на различные виды МА с целью совершенствования ее диагностики (Иванов И.Н., Хмельницкий О.О. и др. 2005).

При различных видах МА имеются особенности темпа и механизма умирания (например, при странгуляциях — нарушение мозговой гемодинамики и механическое воздействие на органы шеи). Этапы танатогенеза при МА уже описаны в литературе, но только с патофизиологических позиций (Мишин Е.С., 1975; Молин Ю.А., 1980; Молин Ю.А., 1996; Севрюков В.Т., 1976; Федоров М.И., 1954). Экстраполяция данных таких экспериментов на экспертный материал затруднена. Для судебных медиков гораздо» больший интерес представляют морфологические эквиваленты этих этапов, которые остаются неизученными.

В литературе отсутствуют данные о танатогенезе и патоморфологической картине при различных вариантах МА, пригодные для практических нужд экспертов (для дифференциальной диагностики разных видов МА и для диагностики МА в неясных случаях и при комбинированных повреждениях). Планируется восполнить этот пробел, получив достоверные количественные и качественные данные по патологии органной гемодинамики при различных вариантах МА.

В связи с этим являются актуальными изучение и судебно-медицинская оценка морфологического субстрата различных видов МА на основе соблюдения современных методологических требований.

Таким образом, целью нашей работы является разработка дополнительных дифференциально-диагностических критериев для некоторых видов механической асфиксии (странгуляционной, обтурационной и утопления) на основе изучения морфологических изменений внутренних органов.

Согласно этой цели сформулированы задачи исследования:

1) Провести статистический анализ случаев МА (странгуляционной, обтурационной и утопления) по Чебоксарскому межрайонному отделению отдела экспертизы трупов Государственного учреждения здравоохранения «Республиканское бюро судебно-медицинской экспертизы» Министерства здравоохранения и социального развития Чувашской Республики за 2005-2007гг. и для сравнения по Шумерлинскому межрайонному отделению отдела экспертизы трупов Государственного учреждения здравоохранения «Республиканское бюро судебно-медицинской экспертизы» Министерства здравоохранения и социального развития Чувашской Республики за 20082009гг.

2) На основании данных вскрытия, судебно-гистологических исследований и танатогенетического анализа установить

• Характерные микроскопические признаки, свойственные для различного темпа смерти при изучаемых видах МА

• Выявить характерные признаки нарушения гемодинамики для различных видов МА.

3) На основании данных качественного и количественного морфологического исследования внутренних органов и танатогенетического анализа разработать дополнительные критерии диагностики МА в неясных случаях.

Методы исследования

Эпидемиологическое исследование.

Секционное исследование.

Органометрическое исследование.

Гистологическое исследование.

Гистоморфометрическое исследование.

Танатогенетический анализ (Богомолов Д.В., 2002).

Внедрение

Материалы диссертации внедрены в практическую работу судебно-медицинских экспертов Государственного учреждения здравоохранения «Республиканское бюро судебно-медицинской экспертизы» Министерства здравоохранения и социального развития Чувашской Республики, а также в проведение практических занятий на кафедре судебной медицины Федерального государственного общеобразовательного учреждения высшего профессионального образования «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова».

Научная новизна

В литературе отсутствуют данные о танатогенезе и патоморфологической картине при различных вариантах МА, пригодные для практических нужд экспертов (для дифференциальной диагностики разных видов МА и для диагностики МА в неясных случаях. Планируется восполнить этот пробел, получив достоверные количественные и качественные данные по патологии органной гемодинамики при различных вариантах МА.

Впервые проведено систематическое исследование патологии органной гемодинамики и прицельное исследование внутренних органов при некоторых видах механической асфиксии, включающее гистоморфометрическое исследование для установления танатогенеза и патоморфологической • картины при различных вариантах механической асфиксии, пригодные для практических нужд экспертов.

Установлено, что помимо общеасфиктических изменений гемодинамики при различных видах механической асфиксии наблюдаются особенности, характерные для каждого конкретного вида, отражающие последовательность танатогенеза при них, учет которых важен для оценки вида и темпа умирания.

Важную роль в танатогенезе асфиксии играют фоновые состояния. Так, например, наличие алкогольной интоксикации или же заболевания сердца ведет к ускорению умирания и к превалированию сердечного типа танатогенеза, а также к более выраженному венозному полнокровию внутренних органов.

При асфиктическом утоплении в отличие от аспирационного преобладает мозговой танатогенез и темп умирания достоверно выше. В то же время при истинном утоплении наиболее выражен отек легких в сравнении с другими видами МА.

При обтурационной асфиксии преобладает сердечно-мозговой танатогенез и темп умирания выше, чем при иных видах механической асфиксии.

При повешении кровенаполнение внутренних органов достоверно выше, чем при иных видах механической асфиксии.

Практическая значимость работы.

Предложены диагностические критерии для некоторых видов асфиксий. Результаты диссертации могут применяться для судебно-медицинской диагностики механической асфиксии. Использование предложенных критериев позволяет повысить точность в решении вопроса о дифференциальной диагностике различных видов МА.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Учет гемодинамических расстройств при разных видах МА важен для оценки особенностей танатогенеза и уточнения темпа умирания. Морфометрический метод позволяет провести такой учет наиболее объективно.

2. Помимо общеасфиктических изменений гемодинамики при различных видах МА наблюдаются особенности, характерные для каждого конкретного вида, отражающие последовательность нарушения микроциркуляции, например, при истинном Утоплении наиболее выражен отек легких в сравнении с другими видами МА, а при самоповешении более выраженным является отек коры или ствола головного мозга. Кроме того, при повешении кровенаполнение внутренних органов достоверно выше, чем при иных видах МА.

3. Немалую роль в нарушениях гемодинамики и, следовательно, в танатогенезе асфиксии играют фоновые состояния. В частности, наличие алкогольной интоксикации или же хронического заболевания сердца ведет к ускорению умирания и к превалированию сердечного типа танатогенеза, а также к более выраженному венозному полнокровию внутренних органов.

Апробация работы и публикации.

Основные положения диссертационной работы доложены на Всероссийских научно-практических конференциях (Москва, 2006, 2007, 2008, 2009) и заседаниях кафедры судебной медицины ФГОУ ВПО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова». По теме диссертации опубликовано восемь научных статей, в том числе в центральной печати.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Механическая асфиксия, по данным Информационных отчетов ФГУ РЦСМЭ Росздрава, стабильно занимает третье место в структуре смертности от внешних воздействий в России (Информационные отчеты ФГУ РЦСМЭ 2005, 2006, 2007; Пиголкин Ю.И., Богомолов Д.В., 2001). В 67,4% случаев она является странгуляционной, в том числе 3,4% приходится на удавление руками или петлей, т.е. фактически на убийства.

Литература по МА необъятна (Молин Ю.А., 1996; Молин Ю.А., 2001; Витер В.И., 1993). Она касается патофизиологии умирания при МА, морфологии так называемых общеасфиктических признаков, частным видам асфиксии, постасфиктическим состояниям, описанием редких и необычных случаев наступления смерти от МА (Баринов Е.Х., Мальцев С.В., 1998; Землянко А.Ф., 1962) и проч. Если добавить к этому колоссальную накопленную информацию по биохимии, патофизиологии и морфологии гипоксии, станет ясно, что составление обзора по всей проблеме МА является почти безнадежным мероприятием. Поэтому мы сузили тему обзора, ограничив её только вопросами танатогенеза при наиболее частых вариантах МА. Эти данные предваряются поневоле краткими вводными элементами и необходимой информацией о состоянии проблемы МА в регионе нашей деятельности и Чувашской Республике.

Однако, необходима небольшая эпидемиологическая справка для уточнения предмета рассмотрения - танатогенеза при различных видах МА.

По данным годовых отчетов за 2004г. в ГУЗ «РБСМЭ» МЗ и СР Чувашской Республики было вскрыто 953 трупов лиц, умерших от механической асфиксии (в 666 случаях в крови был обнаружен алкоголь); из них от повешения - 594 (62,33%) (в 402 случаях был обнаружен алкоголь), в результате утопления - 195 (20,46%) (в 141 случае был обнаружен алкоголь), от обтурационной асфиксии - 106 случаев (11,12%). В 2005 году было вскрыто всего 860 трупов лиц с явлениями механической асфиксии (в 599 случаях в крови был обнаружен алкоголь); из них повешения составили 531 случаев (61,74%), утопления — 177 случаев (20,58%), обтурационная асфиксия - 108 случаев (12,56%).

Согласно данным Молина Ю.А. (1996), 86% среди погибших от повешения составляют мужчины, 14% —- женщины. Хотя единичные случаи отмечены даже у детей в возрасте 10—12 лет, наибольшее количество самоубийств этим способом приходится и на возрастные интервалы 26-35 лет — 15%, 36-45 лет — 34%, 46-55 лет — 18%, 56-65 лет — 15%. Около 55% погибших перед смертью находились в состоянии алкогольного опьянения, как правило, легкой или средней степени. Количество психически больных (без хронического алкоголизма) среди погибших составило 22%.

Наибольшее количество самоубийств отмечено в весенне-летние месяцы. Местом совершения суицида являлись: квартира — 55%, различные помещения хозяйственного и бытового назначения — 25%, открытая местность (улица, лес, поле и др.) — 17%, медицинские учреждения — 3%. Петли были полужесткими в 74% случаев, мягкими — в 14%, жесткими — в 12%.

Для сравнения приведем данные некоторых других авторов разных лет.

По данным Р1ес1огсгик Ъ. (1983), полученные в результате анализа 199 случаев самоубийств путем повешения в г. Лодзи в 1970-1976гг. — мужчины составили 83,92%, женщины — 16,08%. Наибольшее число самоубийств приходилось на возраст 41-50 и 2130 лет (44,72%). Возраст мужчин колебался от 9 до 80 лет, женщин — 16-78 лет. Уровень алкоголя в крови в 54,27% случаев составлял 0,21—3,16%о. Среди самоубийц психически больных и умственно недоразвитых было 13,7%. Число самоубийств в течение года было наибольшим в июне и сентябре. Чаще всего для повешения использовали ремни, веревки, шнуры, кабели и электрические провода. Местом повешения в 64,9% случаев служили закрытые помещения (жилые помещения — 29,2%, хозяйственные постройки — 28,6%). В 35,1% случаев, то есть значительно чаще, чем в России, самоубийства совершались вне помещений — в лесу, парке и тому прочее.

Эпидемиологические характеристики удавления петлей и руками > сходны между собой, но несколько отличаются от таковых при повешении. Так, в период с 1983 по 1994гг. в г. Санкт - Петербурге удавление петлей составило 0,27-1,12% от случаев насильственной смерти и 0,95-6,27% от МА. Не установлено каких-либо закономерностей и существенных различий в распределении случаев удавления петлей по временам года, кварталам и месяцам. Среди погибших за 12-летний период 45,2% составляли мужчины и 54,8% — женщины, преобладали лица в возрастных группах от 31 до 50 лет. В половине случаев (50,8%) потерпевшие находились в состоянии алкогольного опьянения. Углубленный анализ 250 случаев удавления петлей показал, что убийства составили 94,4%, самоубийства — 4,4%, несчастные случаи вне связи с производством — 1,2% (Мишин Е.С., Коваль В.А., 1987).

По данным Подпориновой Е.Э. (1997), в период с 1983 по 1995гг. удавление руками составило 0,12-0,31% от случаев насильственной смерти и 0,49-1,15% от МА. В структуре странгуляционной асфиксии удавление руками составляет 1,3%. Среди погибших мужчины составили 41,9%, женщины - 58,1%. Смерть от удавления руками чаще наблюдалась у мужчин в возрасте 21-30, 41-60 лет, у женщин — 21-60 и свыше 70 лет. В 62,1% потерпевшие находились в состоянии алкогольного опьянения.

По данным X. Казе, Я. Туусова, М. Вяли (2002) в Эстонии в 2000 году было произведено 3392 вскрытий трупов; причиной смерти были в 715 (21%) случаях механические повреждения, в 509 (15%) — отравления и в 445 (13%) — механическая асфиксия. Среди последней: повешение — в 247 (55%), утопление в воде — в 72 (16%) и закрытие просвета дыхательных путей пищевыми массами — в 70 (16%) случаях.

Наиболее часто встречалось самоубийство (53%), включая повешение в 243 случаях. Самоубийство было доказано также и в 3 случаях утопления в воде.

В случаях повешения соотношение лиц мужского пола к женщинам составило 3:1. Практически то же соотношение наблюдается и в других видах механической асфиксии.

Наиболее распространены случаи механической асфиксии в возрасте 40-60 лет.

Наиболее частым видом механической асфиксии при убийствах (13 случаев) было удушение руками (в 4 случаях), удушение с помощью петли (в 7 случаях) и удушение путем закрытия внешних дыхательных путей (в 2 случаях).

Аспирация крови как вид механической асфиксии встречалась в 6 случаях (1,35%), некоторые из этих случаев были вызваны медицинскими манипуляциями, когда смерть наступала в больнице.

М. Pankova, N. Skidenko, G. Vabells (2005), анализируя случаи насильственной смерти в Риге и окрестностях за последние 10 лет нашли, что асфиксия составила 23,7% от всей насильственной смерти (2 место после механической травмы), из неё CA — 63,1%, из них 93,8% — повешение. Обтурационная асфиксия составила 36,1%, а из неё 79,9% — утопление. Иные наблюдения имели в сущности единичный характер.

Сходные данные приводят и другие авторы. Таким образом, это типичные эпидемиологические данные. С небольшими поправками они одинаковы для Европы и России, в том числе для разных периодов времени.

Подытоживая вышеизложенное, наиболее значимыми видами МА с точки зрения частоты являются повешение, утопление и закрытие дыхательных путей, а с социальной точки зрения удавление руками и петлей, как относящиеся к роду убийства. Иные виды МА встречаются значительно реже и представляют скорее казуистический интерес.

Далее в обзоре мы остановимся именно на танатогенезе наиболее актуальных форм МА.

Смерть при любой форме МА связана с гипоксическим состоянием. Поэтому так называемые общие признаки асфиксии в основе своей имеют гипоксическое происхождение (Якупов P.A., 1972). Патофизиология, патоморфология и клинические аспекты гипоксии достаточно подробно освещены в литературе, причем изучение гипоксии проводилось с использованием наиболее совершенных методов фундаментальных наук (Боголепов H.H., 1979; Микелсаар Р.Н., 1966; Румянцев Я.Я., 1974).

Что касается танатогенеза, собственно асфиксии, то он достаточно сложен: при умирании от МА закономерно сменяют друг друга определенные этапы, не одинаковые при различных видах МА, наблюдаются различные гемодинамические сдвиги и детально для каждого вида асфиксии танатогенез изучен не полностью.

Для цели нашего обзора важно рассмотреть патогенез МА сначала в общих чертах, а затем по её разновидностям.

Поражение ЦНС при МА описано в ряде работ (Локтев Е. В., 1978; Прошина Ю. В., 2007; Баранова Т. Ю., 2007; Велишева Л.С. и др. 1981; Ахунжанов Р., 1978; Молин Ю.А., 1996). Роль поражения стволовых отделов мозга при МА показана еще в работе Беловой Т.И., Мальцева М.А. (1976), которые изучали гистохимические и морфологические изменения в структурах мозга в условиях экспериментальной асфиксии. Установлено, что уже через 20 секунд от начала МА наблюдаются изменения ультраструктуры мезэнцефалического ядра, а из синего пятна, сходного в структурном отношении с гипоталамусом нейросекрет, попадает в местный кровоток и действует на ретикулярную формацию, вызывая её возбуждение, быстро переходящее в торможение. Ясно, что именно стволовая регуляция является основой для всей нейрофизиологии умирания от МА. Именно стволовая часть мозга ответственна за регуляцию деятельности наиболее физиологически древних гомеостатических механизмов, аварийная мобилизация которых так очевидна при любой форме МА (Вишневский A.B., Карченов А.Г., Куинова О.Г., 2006; Шулешова Н.В., 2006).

Исходы гипоксического поражения в случае переживания МА известны. Эти исходы в морфологическом выражении подтверждают верность описанной выше картины развития гипоксического повреждения ЦНС. Так, например, Десятое В.П., Суздальский О.В., Томский М.И. (1973) показали, что при переживании CA при смерти спустя неделю от прогрессирующей деструкции головного мозга, отдельные нейроны коры не только не гибнут, но подвергаются даже отчетливой гипертрофии. Но при этом клетки подкорковых узлов и продолговатого мозга также не остались интактными, многие из них подверглись зернистому распаду. Сохранившиеся нервные клетки в значительной степени утрачивают РНК. Меньше всего страдают нейроны мозжечка и спинного мозга.

Немало работ посвящено органным поражениям при острой гипоксии (в том числе и МА) (Ганзен Т.Н., Гладилина И.И., 1998). Так, в исследовании Дубищева A.B. (1985) дана морфометрическая характеристика микрососудов и нефронов почек крыс при остром выключении почечного кровотока. Автором показано, что аноксия почек приводит к гипергидратации стенок полнокровных микрососудов и нефронов, и к сужению проксимальных канальцев. Крупные сосуды меняются меньше. Шоковая перестройка гемодинамики не успевает развиться. Жаль, что автор не исследовал состояние приносящих артериол и артерио-венозных анастомозов, которые относятся к наиболее реактивным сосудам почек.

Laszlo J, Zsuzsa D. et al. (1984) изучали состояние гемоциркуляции миокарда и других внутренних органов при острой гипоксии. Выяснено, что при острой нормобарической гипоксии капилляры миокарда являют картину сокращения и набухания эндотелия, в альвеолярных капиллярах отмечено утолщение клеток эндотелия без сокращения, в почках и двенадцатиперстной-кишке лишь отек эндотелия на фоне расширения капилляров легких, сердца и почек. Очевидно, эти данные говорят о различии гемодинамики внутренних органов в зависимости от органа и, вероятно, от вида и темпа развития гипоксии (Ганзен Т.Н., Гладилина И.И., 1998).

Fernando D.A., Lau J.K.H. (1977) в опытах на животных пережимали общую сонную и позвоночную артерии кошек на 10 и 20 минут. В первой группе авторы наблюдали вакуолизацию цитоплазмы нервных клеток, дезинтеграцию эндоплазматической сети. Во второй — дегенерацию нервных клеток, набухание глии.

Казалось бы, проблема хорошо разработана. Однако остаются нерешенными многие практически важные вопросы, главными из которых являются: дифференциальная диагностика повешения и удавления петлей, установление прижизненное™ странгуляции, изменения гемодинамики во внутренних органах при различных видах MA, дифференциальный диагноз различных видов утопления, танатогенез обтурационной асфиксии, установление причины смерти при постстрангуляционных состояниях, реконструкция обстоятельств происшествия, имеющих значение для юристов. Мало внимания уделяют и доказательству причинно-следственной связи странгуляции со смертью при одновременном наличии черепно-мозговой или иной тяжелой травмы, что приводит к диагностическим ошибкам (Витер В.И., Пермяков A.B., 1977).

Еще в первой половине XX века было показано, что так называемые общеасфиктические признаки, описанные A. Tardieu, P. Brouardel и прочими классиками, в действительности свидетельствуют лишь о быстром темпе смерти. Поэтому их обнаружение должно приводить не к установке диагноза MA, но лишь служить ключом к ее дифференциальной диагностике (Суд. мед. экспертиза, руководство для врачей, 1993). Отсутствие этих признаков не позволяет исключить смерть от асфиксии, поскольку большинство из них не являются облигатными (Баринов Е.Х., Мальцев-C.B., 1998). Даже такие классические признаки асфиксии, как пятна Тардье и субконъюнктивальные экхимозы, при повешении с рывком выявляются лишь в 47% и 25% случаев соответственно (Науменко В.Г., Митяева H.A., 1980). Следы биологических выделений выявлялись Молиным-Ю.А. (1996) всего в 53% наблюдений повешения. При замедлении агонии, например, при неполном повешении, в полостях сердца обнаруживаются мелкие рыхлые красные свертки (Науменко В.Г., Митяева H.A., 1980). В случаях смерти от удавления руками цианоз лица отмечался лишь в 64,7%, кровоизлияния под слизистую оболочку век в 74,8%, следы дефекации в 30,9%, точечные кровоизлияния под плевру легких в 83,5%, под эпикард в 7,2% (Попов Н.В., 1938).

Кроме того, было подвергнуто сомнению прижизненное происхождение некоторых признаков. Ещё в 1969г. Богуславский B.JL изучал изменения легких при быстро наступающей смерти от странгуляционной асфиксии и обнаружил спазм артерий, дистонию вен, анемизацию периферических отделов долей, повышение сосудисто-тканевой проницаемости, спазм бронхов с десквамацией отдельных эпителиальных клеток, чередование дистелектазов и эмфиземы с очагами отека и геморрагии в альвеолярной паренхиме. Однако, по мнению автора, эти изменения обнаруживаются лишь при вскрытии трупов в ранние сроки после наступления смерти. Позже, под влиянием трупных процессов, состояние легких существенно меняется. Нарастает гипостатическое перемещение крови из внеорганных сосудов малого круга кровообращения в легкие, что приводит к повышению кровенаполнения легких и их относительного веса, а также гемолиз эритроцитов и слущивание эндотелия сосудов. В первые часы после смерти просветы бронхов суживаются и складчатость слизистой усиливается, в дальнейшем бронхи расширяются, эпителиальный покров обильно десквамируется и передвигается в дистальном направлении, что объясняется динамикой трупного окоченения их мускулатуры и аутолитическими процессами в слизистой оболочке. В альвеолярной паренхиме наблюдается снижение воздушности за счет увеличения очагов отека, спадения легочной ткани и слущивания эпителиальных клеток с накоплением в альвеолах макрофагов. Эти посмертные изменения затушевывают прижизненные проявления МА в легких и имитируют патологические состояния, характерные для медленного умирания, — застойную гиперемию и распространенный отек. Спазм артерий и дистония вен сменяются их расширением, а малокровие ткани — полнокровием; резко усиливаются слущивание бронхиального и альвеолярного эпителия и выход жидкой части крови в полости альвеол. Лишь отдельные признаки быстрой смерти — закрытие артерий замыкающего типа, спазм мелких артерий в передних субплевральных областях легких - сохраняются в поздние сроки.

Поэтому многие авторы пытались найти дополнительные диагностические признаки различных видов МА, используя, прежде всего, данные осмотра и вскрытия трупа. Немало работ посвящено также применению различных гистологических, биохимических и биофизических методов для расшифровки танатогенеза при разных вариантах МА. Так, например, Носов А.Г. (1972) подробно описал изменения центральной и периферической нервной системы человека при различного вида смертельной механической асфиксии именно в дифференциально-диагностическом отношении.

По мнению Кузьмина А.И. (1963), кровоизлияния под эндокардом левого желудочка сердца характерны для СА не в меньшей степени, нежели для смерти от кровопотери, что связано с общим гипоксическим патогенезом этого симптома. Молин Ю.А. (1996) также наблюдал в единичных случаях повешения мелкоочаговые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка. Концевич И.А. (1968) описала точечные кровоизлияния при CA в мягких покровах головы (61%), в слизистой оболочке желудка (55%), дыхательных путей (16%), на поверхности почек (11%), в ткани поджелудочной железы (9%), в слизистой оболочке лоханок (7%), мочевого пузыря (3%), кишечника (2%) и других тканях и органах, Муханов А.И. (1957) — в поджелудочной железе, Климова О.Ю. (1996) — в пазухе клиновидной кости. Мишин Е.С. (1997), Подпоринова Е.Э. (1997) описали многообразные локализации геморрагий при удавлении петлей и руками: в коже и мышцах головы, слизистых оболочках глаз, преддверия рта, гортани, глотке, в корне языка, мышцах глаз, жировом теле глазниц. Однако они не более постоянны и не более специфичны, чем пятна Тардье.

Больший интерес представляют признаки, характерные не для любой МА, а для какого-либо ее конкретного варианта. Так, распределение явлений атонального отека в системе верхней и нижней полых вен (мозговых оболочек и желчного пузыря) позволяет отличить МА, вызванную сдавлением (шеи, груди и живота, что ведет к повышению давления в системе верхней полой вены и преобладанию отека мозговых оболочек), от МА вследствие закрытия дыхательных отверстий и путей (Кунгурова В.В., 1999).

Значение точечных кровоизлияний на передней поверхности межпозвоночных хрящей как признака прижизненного повешения, впервые описанное еще Simon А. (1968), проверили и подтвердили Marcinkowski Т., Krzymanska М., Prsybyiski Z. (1972), и Ростошинский Э.Н. (1978). Механизм образования кровоизлияний в межпозвоночные диски был представлен Ростошинским Э.Н. (1978) следующим образом: в судорожной стадии под влиянием массы тела быстрые динамические перегрузки в переднебоковых отделах межпозвоночных дисков ведут к разрыву мелких сосудов поверхностных слоев дисков и образованию кровоизлияний.

Согласно данным Михайличенко Ю.И. (1979), при повешении наблюдается анизокория, причем широкий зрачок чаще встречается на стороне наибольшего сдавления шеи петлей. Реже он наблюдается на противоположной стороне, как следствие давления на верхний шейный симпатический ганглий и выходящие из него постганглионарные волокна (Мишин Е.С., Коваль В.А., 1987). Обширная литература посвящена морфологии странгуляционной борозды (Ананьев Г.В., 1969; Забусов Ю.Г., Ширяк A.M., 1982; Концевич И.А., 1964; Матышев A.A., Витер В.И., 1993). Суть проблематики сводится к более или менее удачным попыткам уточнения признаков прижизненности странгуляции (макро- и микроэлементы, биологически-активные вещества, традиционные гистологические и гистохимические маркеры и др.). Эта тема лежит вне предмета нашего исследования, однако вкратце мы остановимся на ней в конце нашего обзора. Для нас наиболее важным является один аспект, связывающий морфологию борозды с танатогенезом, а именно, отражение в свойствах борозды длительности умирания. Обобщая литературные данные, можно сказать, что чем более выражены признаки прижизненности (перераспределение крови, различия в ферментативной активности, в содержании биологической активности и другие), тем продолжительнее была агония.

К видовым признакам повешения относят также локализацию трупных пятен циркулярно на кистях, нижней трети предплечий, ногах, ущемление кончика языка между зубами, надрывы интимы общей сонной артерии, кровоизлияния в регионарных лимфатических узлах шеи и ретробульбарной клетчатке (Науменко В.Г., Митяева H.A., 1980).

Hadley JA., Fowler DR., (2003) обнаружили, что средняя масса сердца и мозга не имеют существенных различий в зависимости от причины смерти, тогда как масса легких, печени, почек и селезенки- при МА повышена по сравнению со смертью от травмы (в среднем на 17,8%, 10,5%, 10,3% и 23,4% соответственно). При утоплении повышалась масса только легких и почек (в среднем на 30,0% и 4,4% соответственно). Zhu Bl., Madea В., (2003) также находили различие между утоплением и другими видами МА по средней массе легких и сердечно-легочному весовому отношению, L. Quan, RA. Berg, J. Bierens (2003) — по ультразвуковой плотности легких, служащей показателем степени их отека. Однако попыток различать по этому признаку виды CA не делалось.

В зоне давления петли возникают травматические кровоизлияния в подкожной основе, мышцах и органах шеи, однако и они не обеспечивают различение повешения и удавления петлей (Молин Ю.А., 1996).

Выделены следующие виды повреждений хиоидеоларинготрахеального комплекса: трещина, надлом, атипичный надлом, перелом, надрыв и разрыв сочленения (Молин Ю.А., 1996). Существует мнение, что для повешения типичны переломы больших рогов подъязычной кости в дистальной трети, а для удавления петлей — в области соединения их с телом (Концевич И.А., 1964). Несомненно, что при повешении чаще встречаются изолированные травмы подъязычной кости, а при удавлении петлей -сочетанные повреждения двух и более элементов хиоидеоларинготрахеального комплекса, в т.ч. без перелома подъязычной кости, а также изолированные травмы щитовидного хряща (Концевич И.А., 1964). Кроме того, при повешении могут обнаруживаться переломы верхних рогов щитовидного хряща, тогда как при удавлении петлей больше вероятность травмы его пластинок и нижних рогов, а также перстневидного хряща гортани и хрящевых полуколец трахеи. Однако все эти закономерности нередко нарушаются (Молин Ю.А., 1996; Науменко В.Г., Митяева H.A., 1980), поскольку связаны не с видом МА, а с расположением петли. При ее локализации в верхней трети шеи возможна травма подъязычной кости, щитовидного и перстневидного хрящей. При расположении петли в средней трети шеи повреждения подъязычной кости не обнаруживаются. Смещение петли в процессе CA также приводит к атипичной локализации повреждений, например, травмам перстневидного хряща при повешении.

Переломы подъязычной кости и щитовидного хряща бывают двусторонними при переднем положении петли (узел сзади); при ее боковом положении наблюдаются односторонние переломы на стороне, где находится узел (Концевич И.А., 1964). Эта закономерность относится как к повешению, так и к удавлению петлей. Ромодановский П.О., Беляева Е.В., Тикунов В.В. (1993) показали, что при заднем и заднебоковом положениях петли переломы подъязычной кости и хрящей гортани не образуются. Однако это верно только для повешения. Для удавления петлей с узлом спереди типичны двусторонние переломы рогов щитовидного хряща (Концевич И.А., 1964).

Повреждения хиоидеоларинготрахеального комплекса при удавлении петлей i диагностированы в 92,7% убийств и не установлены ни в одном из 5 случаев самоудавлений (Молин Ю.А., 1996).

Говорить о неоднократном и разнонаправленном воздействии на шею можно в следующих случаях: если края на всех поверхностях повреждения имеют признаки сжатия, если в непосредственной близости располагаются повреждения, образовавшиеся от разнонаправленного давления, при деструкции соседних участков рога щитовидного ' хряща или подъязычной кости и при травмах на разных уровнях (Хохлов В.Д., 1996).

Хохлов В.Д. (1996) изложил механизмы образования повреждений подъязычной кости, хрящей гортани и трахеи при сдавлении шеи следующим образом.

Повреждения подъязычной кости при сдавлении шеи могут возникать от прижатия концов больших рогов к позвоночнику, от натяжения боковых щитоподъя-зычных связок, от сжатия кости с боков и по смешанному варианту.

Первый механизм характерен для удавления петлей и асимметричного воздействия при повешении (боковые, передне- и заднебоковые положения петли). Кость смещается назад и упирается в позвоночник; вследствие расхождения больших рогов возникают повреждения в области их сочленения и дистальной трети с отклонением отломков наружу.

Травма подъязычной кости от натяжения боковых щитоподъязычных связок в случаях повешения чаще встречается при переднем положении петли, возможна и при удавлении петлей. Повреждения чаще локализуются в области сочленения и в медиальной части рога, отклоняющегося вниз или вниз и внутрь.

При удавлении петлей повреждения иногда возникают от сжатия кости с боков (наблюдается отклонение обоих рогов внутрь). Для повешения такой механизм нехарактерен.

При сдавлении шеи спереди (особенно в восходящем направлении, как при повешении с типичным положением петли) наблюдается некоторое "запрокидывание" щитовидного хряща с натяжением боковых щитоподъязычных связок и одновременным прижатием верхних рогов к позвоночнику. Если обе пластинки связаны хрящевой тканью, они несколько расходятся, и отклонение поврежденных рогов происходит вперед и внутрь. Если окостеневшие пластинки соединены неподвижно (у взрослых мужчин), рога ломаются от смещения кпереди.

Для повешения с асимметричным сдавлением шеи характерно смещение щитовидного хряща вбок с натяжением боковой связки и достоверно более частым повреждением верхнего рога на стороне преобладающего воздействия петли. В зависимости от уровня сдавления отломок рога отклоняется внутрь или наружу. Возможно отклонение обоих верхних рогов в одну сторону за счет натяжения боковых связок при сильном горизонтально направленном воздействии на хрящ сбоку.

В некоторых случаях удавления поврежденные верхние рога смещались вперед или вперед и внутрь, что можно объяснить сочетанием натяжения боковых щитоподъязычных связок и прижатия рогов к позвоночнику с преобладанием одного из этих механизмов.

При сдавлении шеи на уровне щитовидного хряща может возникнуть повреждение по средней линии или в медиальной части пластинок от сжатия с боков или от расхождения при упоре в позвоночник; признаки растяжения выявлены соответственно на наружной или внутренней поверхностях пластинок.

Давление на перстневидный хрящ возможно только спереди или спереди и сбоку, когда хрящ прижимается к позвоночнику. В первую очередь деформируется направленная вперед дуга — в проекции места приложения силы возникает локальное повреждение (чаще вертикальная трещина). При сильном давлении или при выраженном окостенении хряща травмируются дуга и пластинка с образованием трещин, надломов, атипичных надломов и переломов. Непрямые повреждения локализуются на внутренней поверхности пластинки, а также на дуге справа и слева: на наружной поверхности с признаками растяжения, на внутренней — сжатия.

Повреждения неполных колец шейного отдела трахеи также возникают от упора в позвоночник и имели вид вертикальных трещин или надломов. Чаще такие повреждения бывают непрямыми, располагаясь на наружной поверхности колец справа и (или) слева: Реже они- образуются внутри кольца: по локальной трещине (как и по двусторонним непрямым трещинам) можно судить о точке приложения и направлении воздействия (Хохлов В.Д., 1996).

Таким образом, механизмы повреждений хиоидеоларинготрахеального комплекса при разных видах МА сходны, и лишь признаки- сдавления с боков могут помочь в дифференциальной диагностике. Кроме того, установить все имеющиеся повреждения, включая мелкие трещины, расшифровать механизм их образования можно только на скелетированном хиоидеоларинготрахеальном комплексе или посредством рентгенологического исследования, что приводит к дополнительным затратам рабочего времени (Кодин В.А., 1974; Мишин Е.С., Коваль В.А., 1987).

Для удавления пальцами рук характерен комплекс из четырех очаговых повреждений: ссадины, кровоподтеки, переломы рогов подъязычной кости и щитовидного хряща (Белых А.Н., 1989). Однако, практика показывает, что набор всех четырех признаков отнюдь не является облигатным для диагноза удавления руками. Поэтому автором были проведены исследования с целью выявления информативности проявлений травм шеи, причиненных сдавлением шеи кистями и другими частями рук невооруженного человека, а также в результате ударов ногами или руками невооруженного человека. (Белых А.Н., 2005). Кроме того, дифференцировать эту причину смерти приходится с несмертельными травмами шеи и последующей смертью от других причин. Кроме того, факт сдавления шеи руками должен быть доказан.

При удавлении руками в 15,5% какие-либо наружные повреждения шеи отсутствуют, в 31,5% имеются только ссадины, в 37,5% — только кровоподтеки и лишь в 15,5% ссадины и кровоподтеки сочетаются. В области воздействия рук в 96,4% возникают травматические кровоизлияния в подкожной основе, мышцах и клетчатке шеи, в 20,3% - 28,5% — в ткани щитовидной, поднижнечелюстных и околоушных слюнных желез, в 13,3% — в области сосудисто-нервного пучка (Подпоринова Е.Э., 1997).

В случаях удавления руками наиболее часто встречается травма подъязычной кости от сжатия с боков: зона разрыва обычно находится на наружной поверхности сочленения больших рогов с телом. В каждом третьем случае последствия такого сжатия сочетаются с признаками упора в позвоночник. Вдвое реже встречаются повреждения от натяжения боковых щитоподъязычных связок или от прижатия к позвоночнику (Хохлов В.Д., 1996). Характерен вариант, когда перелом рога подъязычной кости находят на стороне первого пальца сдавливающей руки, а рогов щитовидного хряща — на противоположной (Кодин В.А., 1974). Преобладают сочетанные повреждения двух и более элементов хиоидеоларинготрахеального комплекса (Подпоринова Е.Э., 1997). Кроме того, необходимо учитывать особенности анатомического строения подъязычной кости и хрящей гортани при определении механизма образования повреждений (Клепче И.К., 2005).

Травма шеи от сдавления одной кистью или двумя кистями наиболее легка для диагностики, поскольку именно при ней в верхней и средней трети шеи находят линейные или полулунные ссадины размером около 1,2 х 0,3см, а также округлые или овальные кровоподтеки и кровоизлияния в мягких тканях шеи размерами от 0,5 х 0,5см до 4,0 х 3,0см. При сдавлении шеи правой кистью наружные повреждения шеи располагаются преимущественно на ее левой боковой поверхности, кровоизлияния в мягких тканях — на передней и правой поверхностях. Наиболее типичными повреждениями подъязычной кости являлись переломы правого большого рога и его соединения с телом; щитовидного хряща — повреждения правого верхнего рога и левой пластинки; перстневидного хряща — повреждения дуги слева и справа на наружной поверхности и на внутренней поверхности дуги несколько левее средней линии; трахеи повреждения одного полукольца преимущественно слева. Правосторонние повреждения рогов подъязычной кости и щитовидного хряща возникают от локального давления 1 -го пальца, на передне-правую поверхность верхней трети шеи, левосторонние от действия остальных пальцев. Кроме того, за счет давления на передне-левую поверхность средней и нижней трети шеи 1-го межпальцевого промежутка, тенара и гипотенара кисти происходит прижатие гортани и трахеи к шейному отделу позвоночника, при этом они деформируются, натягиваются связки и щитоподъязычная мембрана и возникают повреждения пластинок хрящей гортани и трахеи преимущественно слева.

При сдавлении шеи двумя кистями на правую поверхность верхней трети шеи действуют 1-й палец правой кисти и четыре пальца левой, на ее левую поверхность — 1-й палец левой кисти и четыре пальца правой. Поэтому повреждения в целом носят симметричный характер, но так как давление правой кисти больше, чем левой, то и повреждения, возникающие от него, более выражены.

При давлении предплечья оно оказывает одностороннее действие на шею. От этого давления хиоидеоларинготрахеальный комплекс прижимается к шейному отделу позвоночника, деформируется и возникают повреждения как в месте давления, так и за счет натяжения связок и шито-подъязычной мембраны. Локализация этих повреждений зависит от того, в каком направлении происходит сдавление (передне-заднее или боковое). При сдавлении шеи плечом и предплечьем повреждения возникают в основном от действия предплечья, плечо при этом является опорой, к которой прижимается шея. Поэтому механизм образования повреждений хиоидеоларинготрахеального комплекса сходен с механизмом при сдавлении только предплечьем.

Наружные и внутренние повреждения мягких тканей шеи при этих видах удавления руками располагаются чаще в верхней и средней трети шеи, на одной из боковых или передней ее поверхностях (при сдавлении плечом и предплечьем — на левой боковой поверхности), размеры их больше, чем при сдавлении шеи кистями рук. Наиболее часты сочетанные повреждения хиоидеоларинготрахеального комплекса, захватывающие все четыре его элемента.

Повреждения подъязычной кости при сдавлении предплечьем чаще носят односторонний характер и локализуются в области соединения правого большого рога с телом, травмы хрящей гортани симметричны и разнообразны по конкретному расположению, повреждения трахеи захватывают от 2-х до 4-х полуколец и преимущественно локализуются справа.

При сдавлении шеи плечом и предплечьем находят двусторонние повреждения соединений больших рогов подъязычной кости с телом, переломы хрящей гортани чаще располагаются слева, травма полуколец трахеи идентична таковой при сдавлении только предплечьем (Подпоринова Е.Э., 1997).

Таким образом, достоверные признаки удавления руками и его связи со смертью также наблюдаются не во всех случаях.

По данным Бакшинской P.E. (1956) следы от действия рук на шее еще не доказывают что смерть наступила от удавления руками: в 4 случаях из 59 изученных речь шла о комбинированном воздействии, а в 32 убийство было совершено иным способом, и обнаруженные следы на шее не были связаны непосредственно с причиной наступления смерти.

Максайнер X. (1997) предложил расширенную методику препаровки гортани, позволяющую находить ранее не замечавшиеся повреждения, которые доказывают факт интенсивной компрессии мягких тканей шеи. При экспертизах трупов лиц молодого возраста с эластичным каркасом гортани, когда практически нет никаких других признаков повреждений, массивные кровоизлияния во внутренние мышцы имеют такой же диагностический вес, как и повреждения скелета гортани. Двухсторонние распространенные кровоизлияния в голосовые связки также могут рассматриваться как следствие массивного раздавливания гортани и временного закрытия дыхательных путей.

Практически все авторы руководств по судебно-медицинской гистологии (Громов Л.И., Митяева H.A., 1958; Касьянов М.И., 1954; Науменко В.Г., Митяева H.A., 1980; Пермяков A.B., Витер В.И., Неволин Н.И., 2003) считают что изменения внутренних органов при CA отражают лишь факт острой гипоксии и не специфичны конкретно для МА, CA, повешения или удавления петлей. Касьянов М.И. (1954) описал общее полнокровие в виде резкого расширения капилляров с переполнением их кровью, наличие в полостях альвеол и бронхиол серозной жидкости со значительным количеством эритроцитов, эмфизематозное расширение альвеол, мелкие кровоизлияния в серозных оболочках грудной полости (плевра, эпикард), в скелетных мышцах, в клетчатке средостения, в веществе головного мозга.

Громов Л.И., Митяева H.A. (1958) добавили к этому несколько деталей: преимущественно периваскулярный отек в мозге; острые дистрофические изменения в нервных клетках коры по типу набухания, хроматолиза, кариолиза и последующего цитолиза; разрыхление (то есть незначительный отек) мягкой мозговой оболочки с полнокровием и кровоизлияниями; полнокровие и отек стромы сердца; полнокровие внутридольковых капилляров печени, расширение периваскулярных пространств и присутствие в них мелкозернистой розовой массы; расширение и переполнение кровью капилляров клубочков, капилляров и мелких сосудов интерстиция коркового и мозгового слоев почек, наличие в просвете капсул клубочков гомогенной или мелкозернистой розовой массы с примесью эритроцитов; кровоизлияния в верхних шейных симпатических узлах; плазматическое пропитывание стенок сосудов с кариопикнозом и десквамацией эндотелия; истончение, слабость и неравномерность импрегнации серебром аргирофильных волокон всех органов.

По мнению авторов, расстройство кровообращения и повышенная проницаемость сосудов в принципе однотипны для всех органов, но наиболее резко проявляются в легких.

Газов Е.Ф. (1979) исследовал морфологические изменения легких при С А. Показано, что при переднем положении петли ателектаз легочной ткани наиболее распространен в верхней и нижней долях, при левом боковом - в средней доле, при заднем — в верхней доле. Наиболее часто ателектазы располагаются в прикорневых зонах, а эмфизема — в краевых. При этом отмечено, что в зоне ателектаза количество сосудов на единицу площади увеличено, а в области эмфиземы ткань малокровна. Однако судебно-медицинское значение полученных результатов неясно.

ЫапеШ Ь. (1972) исследовал щитовидную железу у 10 людей, умерших от повешения, и в 8 случаях обнаружил в коллоиде кристаллы, имеющие вид ромбов, полных и усеченных пирамид, шести- и четырехугольников, треугольников. Однако диагностическое значение этого признака осталось невыясненным из-за малого объема выборки и отсутствия контрольной группы.

Романова Н.П., Локтев В.Е. (1970) в эксперименте обнаруживали при МА морфологическую картину гипоталамо-гипофизарной системы, отражающую состояние покоя или начала фазы синтеза гормонов, в том числе тропных. Активация функций гипоталамуса и гипофиза развивалась только при реанимации с переживанием не менее 1 часа. Попыток использовать эти данные на практическом экспертном материале нам не встретилось.

Таким образом, диагностическое значение изменений внутренних органов при МА остается почти неизученным, тем не менее, по нашим данным, практические эксперты подвергают их гистологическому исследованию так же часто, как и странгуляционные борозды. По-видимому, их привлекает возможность получить дополнительные критерии для обоснования диагноза и исключить другие причины смерти.

Все авторы согласны, что при разных способах повешения, уровнях наложения, положениях и материалах петель характер и длительность умирания существенно различаются, но чем именно, изучено недостаточно.

Темп наступления смерти при МА зависит от многих факторов, хотя принято считать, что при СА смерть наступает наиболее быстро. Поздняя смерть возможна при прерывании асфиксии и связана с осложнениями в виде пневмонии, энцефалопатии или позиционного сдавления с признаками поражения почек (Егоров К.В., Калашников С.П., 1967).

Представления о темпе наступления смерти при СА базируются в основном на данных экспериментов и на материале судебно-медицинских вскрытий. Все авторы сходятся на том, что 10-15 минут полной С А достаточно для наступления смерти. В классических руководствах по судебной медицине встречается и более радикальное воззрение на невозможность продолжения жизни после 5-10 минут странгуляции (Легонин В.А., 1896). Однако в литературе накопилось много работ о возможности более длительной СА без наступления смерти. Такие случаи дают возможность выяснить причины длительного переживания и решить вопрос о том, какими методами можно эксперту-практику определить темп смерти и использовать его для диагностики видов МА.

Очевидно, что при очень быстрой смерти кислородный запас крови не успеет вполне израсходоваться. И действительно, при различном темпе смерти при CA уровень содержания кислорода в кровеносных сосудах различается. Методика забора крови из сосудов сердца с целью определения насыщения её кислородом, описана Поповым С.И. (1980) для диагностики других видов МА.

Информация о темпе наступления смерти при CA может быть получена изучением нейроморфологических эквивалентов длительности гипоксии. Электронно-микроскопические исследования требуют ранних вскрытий, так как позже ультраструктурные изменения становятся неотличимы от аутолитических (Туманская Л.М., 1987). Возможности световой микроскопии для решения этого вопроса по-видимому изучены недостаточно.

Работами Алябьева Ф.В., Падерова Ю.М., Шамарина Ю.А. (2001) показано наличие характерных изменений надпочечников, выявляемое морфометрически, при различном темпе смерти.

Отек легких и следы биологических выделений, при исследовании трупов лиц погибших от повешения, Ромодановский П.О., Беляева- Е.В., Тикунов В.В. (1993) наблюдали при неполном повешении гораздо чаще, чем при полном (Ромодановский П.О., Беляева Е.В., Тикунов В.В., 1993). Согласно QuanL., Berg RA., Bierens J. (2003), увеличение времени выживания ведет к повышению ультразвуковой плотности легких, что доказывает усиление их отека. Молин Ю.А. (1996) отмечает усиление геморрагического синдрома при более длительной агонии.

Давно обсуждается связь между степенью выраженности отека мягких мозговых оболочек с одной стороны и темпом смерти при асфиксии — с другой (Кузьмин А.И., 1967). Отмечается, что при исследовании трупов лиц, погибших от повешения, обычно обнаруживают отек мозга и оболочек средней интенсивности, а резким он бывает либо при алкогольном опьянении, либо при наличии фоновой сердечно-сосудистой патологии, либо при замедлении умирания при неполном повешении. Для этого были проведены исследования 3-х групп наблюдений: 1 группа наблюдений с удлиненным атональным периодом в случаях резкого отека мягкой мозговой оболочки (20 единиц); 2 группа наблюдений с обычным по длительности течением процесса механической асфиксии в случаях с умеренным и значительным отеком (91 единица); 3 группа наблюдений с рефлекторной остановкой сердца, прервавшей процесс МА (27 единиц). В 1-й группе наблюдений отмечается преобладание случаев резкого отека мягкой мозговой оболочки у лиц старше 30 лет с патологическими изменениями сердечно-сосудистой системы (18 единиц), обусловленными недостаточностью венечного кровообращения. Во 2-й группе наблюдений отмечается более равномерное распределение явлений отека мягкой мозговой оболочки у лиц с патологическими изменениями сердечно-сосудистой системы (51 единица) и без патологических изменений (40 единиц). В 3-й группе наблюдений преобладают лица без патологических изменений сердечно-сосудистой системы (19 единиц), в остальных наблюдениях (8 единиц) патологические изменения сердечнососудистой системы были обусловлены пороками сердца различной этиологии и эндокардитами. Резюмируя вышеизложенное, мы приходим к выводу, что удлинение атонального периода отмечается преимущественным усилением явлений отека.

В последнее время появился нестандартный, подход, позволяющий объективизировать темп смерти с помощью установления степени гидратации различных отделов головного мозга. В < основе этой методики используется модифицированная нами схема определения воды, в тканях головного мозга, предложенная- сотрудниками РНХИ им. проф. А.Л. Поленова (Санкт-Петербург) (Ган О.А., Гладилина И.И., 1996). С помощью этого метода было показано, что при СА отмечается гипогидратация головного мозга, что достоверно отличает этот вид смерти от других. Эти данные противоречат мнению Кузьмина А.И. (1967), поэтому необходимо выяснить причины расхождения и возможности дифференциации разных видов МА и СА.

Этапы танатогенеза при асфиксии описаны весьма подробно, но только с клинико-патофизиологических позиций (Молин Ю.А., 1996; Федоров М.И., 1967). Морфологические и биохимические эквиваленты этих состояний, представляющие наибольший интерес для экспертов, остаются недостаточно изученными. Это связано с набором применявшихся методов исследования, которые включали только электрокортикографию, электрокардиографию, пневмографию и электромиографию, да и те в условиях эксперимента на здоровых животных. Экстраполяция данных таких экспериментов на экспертный материал затруднена. Еще Федоров М.И. (1967) доказал, что время наступления смерти при экспериментальном повешении зависит от вида животного: кролики в его опытах погибали через 4-5 минут, кошки — через 6-8 минут, собаки — через 6-9 минут (Федоров М.И., 1967).

Митяева H.A., Герсамия Г.К. (1994) приводят данные, полученные при целенаправленном исследовании состояния гемодинамики в легких, головном мозге, сердце, почках и печени при механической асфиксии, обусловленной в 22 случаях сдавлением шеи (повешение — 13, удавление петлей— 4, руками — 5) и в 5 случаях об-турацией гортани (куском мяса — 2, котлеты — 1, сахара — 1, рвотными массами — 1). У 11 погибших от сдавления шеи (повешение — 4, удавление петлей — 4, руками — 3) был найден алкоголь в концентрациях 1,3-5,1%о в крови и 0,5-3,9%о в моче. При обтурации гортани алкоголь присутствовал во всех случаях: в крови — 3,2-4,8%о, в моче — 1,1-2,8%о. Все трупы при повешении и обтурации, а также при удавлении (5) были обнаружены в помещениях в условиях комнатной температуры и близкой к ней (на лестничной площадке - I). 4 трупа найдены в условиях низкой температуры (на снегу, запорошен снегом, в парке на скамейке, на мерзлой земле). Возраст погибших колебался от 21 года до 73 лет. У б-и погибших имелись выраженные изменения в сердце: атеросклероз коронарных сосудов и распространенный кардиосклероз (3), алкогольная кардиомиопатия (2), миокардит (1). В результате исследований авторы обнаружили, что состояние внутриорганной гемодинамики не во всех случаях было одинаковым. Так, при повешении, когда человека извлекали из петли мертвым, в одних случаях (9) имелось резкое, часто паретическое, полнокровие вен среднего1 и крупного калибра, в артериях кровь отсутствовала или содержалась в минимальном количестве, нарушений реологических свойств крови почти не наблюдали; в других случаях (4) при наличии венозного полнокровия имелось также и артериальное в сосудах того же калибра. Из органов особенно демонстративными являлись легкие, в которых кровенаполнение относится к пульмональным и бронхиальным сосудам. Указанное наблюдали в обоих вариантах — венозном и венозно-артериальном. Капиллярное полнокровие в обоих случаях непостоянно; его находили при наличии в организме к моменту смерти высоких концентраций алкоголя; при этом полнокровие большей частью имело характер паретического, нередко с элементами дистонии. Эритроциты тесно прилежали друг к другу, их контуры почти не различались, что позволяет говорить о наличии стаза. Количество полнокровных капилляров на единицу площади обычно повышено за счет включения в кровообращение резервной сети. Это было расценено как компенсаторный механизм, направленный на максимальное выведение из организма алкоголя и продуктов f

•j

1 * его распада. Капиллярному полнокровию нередко сопутствовали внутриальвеолярные геморрагии.

В одном наблюдении (мужчина 71 года) при наличии высокой концентрации (5,1%о) алкоголя в крови капиллярное полнокровие легких отсутствовало, что объяснялось полувековым алкогольным "стажем" погибшего. Из литературы известно, что при 5 длительном злоупотреблении алкоголем происходит коллагенизация межальвеолярных перегородок с запустением капиллярного русла.

В головном мозге, как правило, полнокровными были вены мягких оболочек и стволового отдела; менее часто и менее резко — вены серого вещества; капиллярное полнокровие отмечали в отдельных участках коры и белого вещества, где эритроциты располагались в виде монетных столбиков. Если кровь обнаруживали в артериях, то это относилось к мягким оболочкам. При наличии в организме высоких концентраций алкоголя в стволовом отделе, особенно в субэпендимарной зоне, полнокровие приобретало паретический характер с наличием в венах сладжей, в капиллярах — стазов.

В сердце — в эпикарде обычно имелись кровенаполненные вены; здесь же встречалась кровь и в артериях. В миокарде нарушение гемодинамики представлялось незначительным и носило очаговый характер. В этих случаях к полнокровным венам были ориентированы участки капиллярного полнокровия. Особых различий в состоянии гемодинамики при отсутствии или наличии алкоголя в крови не наблюдали. В последнем случае было отмечено лишь присутствие в миокарде плазматических капилляров.

В почках полнокровие носило распространенный характер. В них сочеталось полнокровие дуговых вен экстрамедуллярного слоя, вен области ворот органа и капилляров интерстиция мозговых лучей. Если кровь имелась в артериях, то только в мозговом слое. При наличии в организме алкоголя всегда наблюдали капиллярное полнокровие клубочков.

Печень в отличие от почек мало демонстративна. Это касалось венозного, артериального и капиллярного полнокровия, в том числе при наличии алкогольной интоксикации. В центральных венах и венах триад эритроцитов немного, а во внутридольковых капиллярах могут содержаться лишь сладжированные эритроциты и клетки белой крови. Такое состояние, возможно, объясняется некоторой обособленностью портального кровообращения в системе большого круга — внутреннего круга по Г.В. Шору. I

Несколько иное состояние внутриорганной гемодинамики наблюдали при удавлении петлей и сдавлении шеи руками. В 6 наблюдениях при наличии венозного компонента на уровне средних и крупных внутриорганных сосудов и в 2 — при венозно-артериальном отмечали нарушение реологических свойств крови в виде эритроцитарных агрегатов от небольших комочков до сладжей и отмешивания плазмы — от краевого ее расположения до заполнения всего сосудистого просвета, в плазме нередко присутствовали скопления клеток белой крови.

Сопоставление результатов гистологического исследования с другими данными показало, что при обеих причинах асфиксии (удавление петлей и руками), если в организме имелась высокая концентрация алкоголя (4 наблюдения), то непременно присутствовала агрегация эритроцитов; степень ее выраженности была различной, но она обнаруживалась, как правило, во всех органах и во многих его сосудах. При отсутствии алкоголя (2 наблюдения) и небольшой его концентрации (2 наблюдения) обнаруживали только отмешивание плазмы и скопление клеток белой крови. Интересно отметить, что во всех этих наблюдениях трупы погибших были обнаружены на холоде, где, судя по материалам дела, и наступала смерть. В одном случае (удавление петлей) имелось выраженное венозное полнокровие без нарушения реологических свойств крови.

При другом виде механической асфиксии — обтурации гортани инородным телом с большим постоянством, как при удавлении (петлей, руками), отмечали венозное полнокровие и нарушение реологических свойств крови, проявлявшееся агрегацией эритроцитов, отмешиванием плазмы и скоплением клеток белой крови; в 3 случаях наблюдались агрегация и отмешивание плазмы, в 2 — только агрегация. Как и при других причинах асфиксии, агрегация присутствовала во всех органах, отмешивание плазмы — в легких, мягких мозговых оболочках, почках. Степень выраженности указанных состояний и число сосудов, в которых это наблюдали, изменялись от случая к случаю.

Некоторые признаки нарушения гемодинамики (при каждой причине асфиксии) встречаются при наличии в организме алкоголя. Этими признаками являются капиллярное полнокровие и внутриальвеолярные геморрагии в легких, паретическое полнокровие, сладжи, стазы в субэпендимарной зоне стволового отдела головного мозга, "плазматические" капилляры в миокарде и головном мозге, капиллярное полнокровие почечных клубочков. Эти признаки, по-видимому, следует рассматривать не как патогномоничные для механической асфиксии, а как фоновое состояние, определяемое алкоголем. Что касается нарушения реологических свойств крови, то данный признак характеризует определенную продолжительность умирания, в данном случае — пролонгированное течение асфиксии. Наличие при этом резкой агрегации эритроцитов постоянно наблюдали при умирании в состоянии алкогольной интоксикации. Этот признак можно расценивать как пограничный между фоновым и танатогенетическим состояниями.

Отличительной особенностью смерти от обтурации гортани являлось спастическое состояние мелких артерий и сосудов микроциркуляторного русла. Такие сосуды присутствовали постоянно в коре головного мозга (радиарные артерии) и в сердце (мелкие интрамуральные).

Анализируя варианты состояния внутриорганной гемодинамики при различных видах механической асфиксии, а именно при сдавлении шеи (повешение, удавление петлей, руками) и закрытии гортани инородным телом, с учетом других данных по каждому вскрытому трупу, мы отнесли 1-й вариант при повешении, где присутствовал только венозный компонент, к завершенной форме СА, протекавшей по классическому типу танатогенетического процесса при данной причине смерти; 2-й вариант (венозно-артериальный) — к прерванной форме, когда при повешении не развились все фазы асфиктического процесса. Это бывает при внезапной остановке сердца, наступающей в момент сдавления шеи за счет резкого раздражения блуждающих нервов, ветви которых входят в нервное сплетение, регулирующее сердечный ритм. Такое состояние, наиболее вероятно, при наличии болезненных изменений в сердце, способствующих в экстремальных условиях принятию на себя (сердцем) рефлексов с отрицательным значением. Именно это, по-видимому, имело место в 4 наблюдениях, где отмечался венозно-артериальный компонент.

Случаи смерти в результате удавления петлей и руками, когда преобладал венозный компонент и обнаруживали нарушения реологических свойств крови, мы отнесли к незавершенной форме асфиксии. В этих случаях пострадавший после прекращения насилия оставался живым и погибал только спустя некоторое время. Об этом свидетельствовала лейкоцитарная реакция на месте следа странгуляции на коже и кровоподтеков в мягких тканях шеи (7 из 9 наблюдений). У этих людей, оставшихся без едицинской помощи, продолжала нарастать гипоксия и смерть наступала от асфиксии при пролонгированном ее течении.

Смерть при обтурации гортани, судя по состоянию гемодинамики (наличие венозного полнокровия и нарушения реологических свойств крови), сходна с незавершенной формой асфиксии с последующим пролонгированным течением гипоксии. Особенностью этих случаев является спастический компонент, относящийся к сосудам поверхностного отдела коры и мелких интрамуральных сосудов сердца. Данный признак наблюдали в 4 из 5 случаев, но не смогли дать ему танатогенетическое объяснение.

Недостаточно исследовано и клиническое течение. Зорькин А. А. (1955) обнаружил в ходе экспериментов, что фаза двигательного возбуждения (с повышением артериального давления, учащением пульса и одышкой) при асфиксии длилась различное время в зависимости от индивидуальных особенностей: у большей части собак она была продолжительной, после чего сразу наступало резкое угнетение функций и гибель животного, у меньшей части животных наблюдалась кратковременная фаза возбуждения, которая сменялась длительным общим угнетением. Кроме того, в некоторых случаях наблюдалось чередование нескольких периодов возбуждения и торможения. Субстрат и причины таких различий не изучены.

Этот же автор на основе полученных данных пришел к выводу, что с накоплением углекислоты связаны в основном явления, имеющие приспособительное значение, усиление рефлексов, кровообращения и дыхания. Патологические изменения связаны главным образом с недостатком кислорода. Однако в эксперименте показано, что как гиперемия, так и кровоизлияния и ателектаз значительно более выражены в легких животных, погибших от гиперкапнии, нежели от гипоксии (Микелсаар Р.Н., 1966). Подвергание гиперкапнической гипоксии, в отличие от нормокапнической гипоксии и гипероксической гиперкапнии, ведет к повышенной активности симпатической нервной системы (Tamisier R., Nieto L., Anand A., Cunnington D., Weiss J.W., 2004). Таким образом, не все звенья патогенеза МА и CA можно считать одинаково хорошо изученными.

В литературе распространено мнение о многообразии возможных вариантов танатогенеза при МА и CA (Молин Ю.А., 1996), однако их изучению посвящено очень мало работ. Большинство из них представляют собой описания случаев из практики. Так, в старых работах допускалась возможность самопроизвольных разрывов сердца в его правых отделах с развитием тампонады органа за счет переполнения их кровью при CA (Землянко А.Ф., 1962г.). Однако подтверждения такой возможности в дальнейшем не последовало. Лишь в 1978г. Гулямов Т.Г., Исаева Р.А., Гипсов З.А. описали разрыв предсердия при повешении как казуистический случай.

Изучая аноксическую энцефалопатию, 81^Ьа1 А.В., Торсш^1и М.А., КогозЬе1г XV.I. (2002) нашли, что локализация повреждений мозга после обычного повешения (гипоксическая гипоксия), повешения с остановкой сердца (гипоксико-ишемическая энцефалопатия) и отравления угарным газом (гистотоксическая гипоксия) различны. Причины этого неясны.

Пермяков Н.К., Хучуа А.В., Туманский В.А. (1986) выделили следующие формы постаноксической энцефалопатии: диффузно-очаговые аноксические повреждения мозга, парциальный некроз мозга, изолированный тотальный некроз, субтотальный некроз ствола головного мозга и мозжечка. Такое деление имеет и гистологические различия, связанные с дифференцированной устойчивостью различных структур головного мозга к гипоксии. При МА с мозговым танатогенезом должна наблюдаться сходная картина. Здесь кроется ответ на вопрос о том, почему столь различны результаты реанимации при однотипных условиях СА.

Чвалун А.В. (1974) экспериментально доказал прекращение кровотока и венозный застой в головном мозге при СА, однако танатогенетическое значение этих нарушений при разных вариантах СА осталось почти неизученным. По экспериментальным данным Мишина Е.С. (1975), при переднем положении петли ведущую роль в танатогенезе играет недостаточное поступление воздуха, при заднем — нарушения гемодинамики в связи со сдавлением сосудов шеи, но на экспертном материале эти выводы не проверялись.

Давно описано наступление смерти при СА за счет рефлекторной остановки сердца из-за наложения петли на область каротидных телец или из-за раздражения блуждающего нерва. Этот вариант изучен едва ли не хуже всего.

Мы наблюдали подобный вариант СА у мужчины, погибшего от удавления петлей, наложенной на область каротидных телец, в сочетании со сдавлением грудной клетки. При этом морфологическая картина имела ряд особенностей. Странгуляционная борозда располагалась низко и имела горизонтальное направление, но была незамкнутой. При микроскопии обнаружены выраженные признаки компрессии кожи, кровь на ее поверхности ниже краевого валика и массивные кровоизлияния в мягкие ткани шеи, причем в зоне кровоизлияний находился ствол блуждающего нерва. Обращал на себя внимание выраженный интраальвеолярный отек легких — на площади около одной трети гистологических срезов легких. Кроме того, этот случай отличался массивностью внутрилегочных кровоизлияний, которые занимали около одной второй площади препаратов легких, и выраженностью острой эмфиземы, местами доходившей до степени буллезной. В этом же наблюдении в миокарде имелись множественные контрактурные повреждения, субтотальная диссоциация, распространенная фрагментация и очаги глыбчатого распада кардиомиоцитов. Эти изменения занимали 80-90% площади среза. В ткани головного мозга преобладало резкое полнокровие всех сосудов почти без отека и острое набухание нейронов с очагами ишемических изменений. Лишь в стволе единичные нейроны подверглись тяжелым изменениям, причем глиальная реакция на них полностью отсутствовала. В почках кровенаполнение капилляров клубочков и интерстиция коры было умеренным. Эта картина сильно отличалась от многочисленных наблюдавшихся нами случаев повешения с резким полнокровием всех органов, включая кору почек, со слабым отеком мозга и легких, с небольшим размером кровоизлияний всех локализаций и с преобладанием поражений мозга, особенно ствола, над изменениями легких и сердца. По-видимому, целесообразно провести гистологическое исследование случаев с разным танатогенезом для поиска их морфологических критериев.

Вообще сердечный танатогенез при CA чаще всего наблюдается либо в результате каротидных или вагусных воздействий,- либо на фоне того или иного хронического заболевания сердца. Поэтому можно получить ценную информацию методом изучения симпатических и спинномозговых ганглиев с обеих сторон в шейном, грудном и поясничном отделах, а также блуждающих нервов с узловатыми ганглиями. При смерти от МА в этих структурах обнаруживают обратимые дистрофические сдвиги, при смерти на фоне хронических заболеваний сердца — необратимые (Витер В.И., Пермяков A.B., 1977). Однако нейроморфологические методики не пользуются популярностью.

Якупов P.A. (1970) отмечал, что при CA в течение 4 и более минут развивается не только глубокая кома с судорогами, гипертермией и нарушением дыхания, но и расстройство сердечной деятельности по типу диффузной гипоксии миокарда со снижением артериального давления и частоту сердечных сокращений. Клиницисты часто обнаруживают при асфиксии асистолию или электрическую активность сердца без сокращений (Grmec S., 2003). Имеются данные, что частым осложнением, наблюдающимся в процессе реанимации пострадавших от МА, является возникновение фибрилляции желудочков сердца, что обусловлено его тяжелой гипоксией (Прозоровская Г.П., Раухваргер А.Б., 1964).

Изучение прогностических факторов в отношении исхода повешения (Matsuyama Т., Rao V., Wetli С., Rodrigez R., 2004) показало следующее. Наблюдалось значительное различие в среднем времени повешения между выжившими (11,8±8,37 минут) и умершими (50,81 ±61,9). Большинство выживших пациентов имели более 3 баллов по шкале коматозных состояний Глазго. У выживших сердечные сокращения по прибытии в стационар определялись в 90,9% случаев, у погибших всегда отсутствовали.

Таким образом, гипоксическая миокардиодистрофия может играть в танатогенезе не менее, а может быть, и более важную роль, чем поражение мозга и легких.

Носов А. Г. (1972) подробно изучил изменения центральной и периферической нервной системы человека при различных видах смертельной механической асфиксии. При исследовании нервной системы человека при различных видах механической асфиксии обнаруживались выраженные в разной степени морфологические изменения. Исследование головного, спинного мозга, ганглиев периферической нервной системы характеризовалось признаками острого нарушения крово- и ликворообращения, в виде полнокровия одних сосудов (преимущественно вен и венул), со стазами в них, малокровия других, главным образом — артериол. Наблюдалось нарушение тонуса и повышение проницаемости сосудистых стенок в форме изменения структур сосудистых стенок, диапедезных кровоизлияний, отека. О нарушениях обменных процессов свидетельствовали жировые капли, обнаруживаемые в просвете сосудов, цитоплазме клеток наружной оболочки и в периваскулярном пространстве. Нуклеиновые кислоты в стенках сосудов определялись в виде четкой зернистости, иногда их зерна были распылены и вовсе не выявлялись. Указанные выше признаки наиболее ярко определялись в случаях смерти от сдавления шеи петлей, компрессии груди и живота тяжестью, задушении пищевыми (рвотными) массами, а также в случаях прерванной асфиксии. В различных отделах нервной системы возникали выраженные в разной степени изменения нервных клеток — от легких обратимых до тяжких необратимых стадий дистрофии. Наиболее часто встречались набухание невронов, различные стадии тяжкого и ишемического заболевания, расплавление, появление «клеток-теней», вакуольная дистрофия при заметном снижении нуклеопротеидов (РНК и ДНК), гликогена в нервных клетках. Нейрофибриллы, нервные окончания перицеллюлярных волокон. У некоторых нервных клеток подвергались чрезмерной импрегнации, утолщению, иногда фрагментации и распаду. Пораженные нервные клетки обычно располагались по соседству с неизмененными. Дистрофические превращения чаще наблюдались в мелких и средних клетках, тогда как крупные нервные клетки оставались малоизмененными. Нередко в одной и той же клетке сочеталось несколько видов дистрофии. В глиальных элементах значительных изменений не наблюдалось. У астроцитов и олигодендроглиоцитов выявлялось заметное увеличение цитоплазмы, иногда встречались палочковидные клетки микроглии. Отростки астроцитов, микроглиоцитов нередко подвергались утолщению, фрагментации, изредка — распаду. Иногда в белом веществе полушарий головного мозга, в ганглиозном слое мозжечка, в спинальных ганглиях была заметна пролиферация глиальных элементов и сателлитов, особенно в случаях прерванной асфиксии. Изредка наблюдались явления нейронофагии. В периферических нервах изменения оказались менее выраженными, чем в перечисленных выше структурах нервной ткани. При всех видах асфиксии осевые цилиндры нервных волокон отличались извилистым ходом, подвергались неравномерному утолщению, иногда фрагментации, с образованием шаровидных окончаний на месте перерыва аксона. Мякотные оболочки несколько чаще подвергались распаду с образованием капель миелина, рассеянных по ходу нервных волокон. Причиной появления всех перечисленных выше изменений при разных видах механической асфиксии является внезапное нарушение кровообращения в нервной ткани и наступающее вслед за ним острое кислородное голодание, которое в первую очередь вызывает ряд острых изменений со стороны сосудов. Вслед за этими нарушениями развиваются изменения в нервных клетках, в глиальных элементах, в нервных волокнах и окончаниях. Степень изменений при разных видах асфиксии неодинакова. Наиболее выраженные дистрофические нарушения возникали в случаях замедленной и прерванной асфиксии, при сдавлении шеи петлей. При других видах асфиксии степень и выраженность нарушений определилась в такой последовательности: компрессия груди и живота, аспирация рвотных масс, утопление. Различные отделы нервной системы поражались не в одинаковой степени. При всех изученных видах асфиксии наиболее уязвимыми оказались новые формации коры головного мозга, затем аммонов рог. На третьем месте в случаях замедленной и прерванной асфиксии, при смертельном сдавлении шеи петлей, компрессии груди и живота находится мозжечок, при задушении рвотными массами и утоплении в воде — полосатое тело. Четвертое место при замедленной и прерванной асфиксии, странгуляции шеи, сдавлении груди и живота тяжестью занимает полосатое тело, а при аспирации рвотных масс и утоплении в воде — мозжечок. И, наконец, пятое место при всех названных видах асфиксии принадлежит бледному шару и зрительному бугру. Изменения обычно носили двусторонний характер, однако в ряде случаев, при странгуляции шеи с преимущественно односторонним наложением петли, степень изменений была заметно значительней на стороне наибольшего сдавления в таких образованиях, как: кора полушария головного мозга, большие узлы основания, узловатый ганглий блуждающего нерва, верхний шейный симпатический узел. В головном мозгу особую чувствительность к асфиксии проявили 2-3 слои коры, все слои коры поражались лишь в случаях тяжелой анемии. В аммоновом роге наибольшие изменения выявлялись в 1-2 листках пирамидного слоя, иногда изменения распространялись и на зубчатую фасцию аммонова рога. Значительные нарушения обнаруживались и в мозжечке, сильно страдали большие узлы основания и ядра гипоталамуса. В стволе мозга изменения чаще наблюдались в черной субстанции, красных ядрах, ядрах основания, сетевидной формации, а также в оливах продолговатого мозга, вестибулярных ядрах. Ядра черепно-мозговых нервов страдали в меньшей степени. В спинном мозгу наименее резистентными оказались задние, боковые рога и промежуточная зона, тогда как передние рога, ядра Кларка более устойчивы к асфиксии. Особенно значительные нарушения определялись в чувствительных узлах вегетативной нервной системы. Таким образом, при асфиксии первично поражаются афферентные, сочетательные системы, а эфферентные, двигательные системы — страдают в меньшей степени. Степень выраженности морфологических изменений в нервной системе, и распространенность находятся в прямой зависимости от длительности нарушения кровообращения, от вида механической асфиксии. Как уже говорилось, наиболее значительны проявления дистрофии при замедленной и прерванной асфиксии, в случаях смертельного сдавления шеи петлей и значительно менее выражены эти нарушения, в сравнении с другими! видами механической асфиксии, при утоплении в воде. Исходя из этого, учитывая более слабый характер нарушений при утоплении и обратимость ряда изменений в нервной ткани, следует рекомендовать уделить больше внимания выработке методов оживления и терапии при этом виде асфиксии.

Вопрос о влиянии фоновых состояний на течение СА и МА вообще мало разработан. Выше указывалось на значение алкогольного опьянения и заболеваний сердца (Кузьмин А.И., 1967). Севрюков В.Т. (1976) на экспериментальном материале показал, что алкоголь ослабляет судороги и удлиняет продолжительность умирания при заднем положении петли. Нет данных об особенностях протекания CA на фоне воздействия нейролептиков, транквилизаторов и антидепрессивных препаратов, хотя известно, что самоубийства в среде психически больных людей нередко совершаются путем повешения. Между тем влияние этих веществ на течение гипоксических состояний непредсказуемо. Так, у новорожденных, родившихся в состоянии асфиксии, фенобарбитал, вопреки ожиданиям, не предотвращает судорог (Tamisier R., Nieto L., Anand A., Cunnington D., Weiss JW., 2004).

По данным Казе X., Туусова Я., Вяли М. (2002) из 445 случаев МА в 5 был обнаружен амфетамин, в 4 — алкалоиды опия и в 1 — героин. Влияние этих веществ на течение асфиксии также не изучено.

Обширная литература посвящена проблеме постстрангуляционных состояний. Постстрангуляционная энцефалопатия описана давно как в морфологическом, так и в клиническом её выражении (Федоров М.И., 1967; Plum F., Rosner J.B., Hain R.F., 1962). Экспериментальными работами-классиков неврологии показано, что при гипоксии и в частности при CA наибольшие изменения наблюдаются в филогенетически более молодых отделах мозга и в тех отделах, кровоснабжение которых менее обильно: в коре, аммоновом роге, мозжечке. Продолговатый мозг и спинной мозг страдают в меньшей степени. Нарушение снабжения кислородом ганглиозных клеток вызывает тяжелые дистрофические изменения в определенных участках головного мозга (Матвеева Т.О., 1954). Но относительно функционального значения этих изменений много неясного. Так, например, Десятов В.П., Суздальский О.В., Томский М.И. (1973), ещё в 1973г. описали наблюдение полного восстановления сознания после 15-20 минутной странгуляции, при этом на фоне реконвалесценции пострадавшего наступила неожиданная смерть. Морфологически в ткани мозга отмечен субтотальный некроз коры, который к удивлению исследователей не вел к невозможности восстановления сознания. Причиной смерти в этом наблюдении явился нарастающий некроз ромбовидной ямки в области писчего пера (Десятов В.П., Суздальский О.В., Томский М.И., 1973). Вообще чувствительность нервных структур к аноксии и перспективы восстановления функций нервной системы после CA очень различаются у различных индивидов, причины чего достоверно неизвестны (Федоров М.И., 1967).

Зарубежные авторы регулярно приводят ряд признаков, позволяющих отличать самоубийство от убийства, правда, базируясь более на криминалистических, нежели на медицинских данных (Brinkmann В., Fechner G., Puschel К., 1984). Вопрос о роде смерти в Российской Федерации вынесен за пределы компетенции судебно-медицинского эксперта, однако эксперт — танатолог может оказать следователю определенную помощь в его установлении, получив и предоставив полезную для этого информацию. Такая возможность связана с данными о различии фоновых и в т.ч. гемодинамических условий совершения самоубийства или же убийства.

Как было сказано выше, обзор литературы по CA был бы неполным без описания возможностей судебно-медицинской диагностики прижизненности странгуляционной борозды. Поэтому далее вкратце мы остановимся на этом.

Обнаружение на трупе странгуляционной борозды не всегда свидетельствует о смерти от повешения или удавления петлей. Повешение может быть посмертным (при инсценировке самоубийства). Известны многочисленные случаи посмертного возникновения борозд, как истинных (при сдавлении шеи трупа), так и ложных (опрелости, компрессия элементами одежды и так далее). Поэтому для установления причины смерти, помимо секционного, используют гистологическое исследование с целью выявления признаков компрессии и прижизненности борозды (Концевич И.А., 1964; Крат А.И., Лисакович М.В., 1962).

Для установления вида странгуляционной МА и наложения петли собственной или посторонней рукой большую ценность имеет медико-криминалистическое исследование, для которого с помощью липкой ленты изымают отпечатки с ладоней трупа и поверхности странгуляционной борозды. При повешении на руках самоубийцы нередко остаются микроскопические частицы материала петли, особенно полужесткого и мягкого (Мастеров В.Ф., 1979).

Доказано, что при сдавлении шеи гликогенолиз, анаэробный гликолиз и мышечное напряжение при судорогах вызывают повышение концентрации глюкозы и молочной кислоты в крови сосудов туловища, но вследствие изоляции церебральных отделов сосудистой системы содержание этих веществ в крови из них остается низким. Определение разницы содержания глюкозы может быть использовано в качестве дополнительного критерия при диагностике странгуляционной асфиксии (Молин Ю.А., 1996; Матышев A.A., Витер В.И., 1993).

Одни авторы утверждали, что при механической гипоксии происходит быстрое и резкое истощение запасов гликогена в миокарде, но не в печени (Казарновская M.JI., 1968), другие находили при повешении снижение уровня гликогена в печени в среднем на 27% при сохранении его в скелетной мышце и сердце (Чистова Т.И., 1996).

Высказывались предложения исследовать перикардиальную жидкость и кровь, чтобы выявить дополнительные признаки прижизненности странгуляции. Биохимические маркеры гипоксии были обнаружены не только в крови, но и в стекловидном теле глаза (Чистова Т.И., 1996). Содержание и соотношение некоторых макро- и микроэлементов в коже борозд определяли при помощи эмиссионного спектрального анализа (Ананьев Г.В., 1969; Дмитренко Л.П., Недилько Е.С., 1987). Однако на практике эти методы не нашли широкого применения.

Для доказательства прижизненности борозды классическими являются: выраженное полнокровие сосудов кожи краевых и промежуточных валиков, с периваскулярными геморрагиями, а также кровоизлияния в дерме и жировой клетчатке, особенно расслаивающего характера и распространяющимися на значительное расстояние-от сосудов (Концевич И.А., 1964). Иногда рассматривают также отек дермы, набухание и гомогенизацию коллагеновых волокон, дистрофические и некротические изменения эпидермиса и мышечных волокон (базофилия цитоплазмы, стертость границ между клетками, кариолизис или кариопикноз), краевое стояние лейкоцитов, редко — тромбообразование в сосудах, пузырьки с отечной жидкостью в промежуточном валике, жировую эмболию, наличие крови и жира в регионарных лимфоузлах (Десятое В.П., Тетерин А.П., Суздальский О.В., 1972; Молин Ю.А., 1996). Однако ни один признак прижизненности не встречается чаще, чем в 74% случаев (Десятов В.П., Тетерин А.П., Суздальский О.В., 1972).

Стоит вспомнить работы Концевич И.А. (1964) и других последователей, по критериям прижизненности странгуляционных борозд, основанным на исследовании изменений в нервных аппаратах шеи, нижнем ганглии блуждающего нерва и спинномозговых ганглиях. Предложенные нейроморфологические методики технически сложны, требуют дорогостоящих реактивов и практически не используются (Забусов Ю.Г., Ширяк A.M., 1982; Матышев A.A., Витер В.И., 1993).

За рубежом при странгуляционной МА гистологическому исследованию подвергают цервикальный лимфатический узел, язык, каротидное тельце, легкое, кору мозга и кожу из области борозды. Гистологическое исследование мягких тканей гортани также может доказать прижизненность обнаруженных повреждений, если поможет выявить кровоизлияния (Mtiller Е., Simon A., Weidhase R., 1981). Кроме того, оно позволило обнаружить неописанное ранее в литературе специфическое повреждение при сдавлении шеи, а именно, микроскопический (от 0,25 до 0,7мм) костный отломок с кровоизлиянием и выпадением фибрина около бифуркации общей сонной артерии. Он обнаруживается только при полном повешении с боковым положением петли. Полагают, что это фрагмент поперечного отростка четвертого шейного позвонка, отделяющийся при повешении с рывком (Mtiller Е., Simon A., Weidhase R., 1981).

В прошлом были попытки установления новых гистохимических критериев прижизненности странгуляции, например, посредством цитофотометрических измерений содержания дезоксирибонуклеиновой кислоты в клетках дермы (Maxeiner H., 1987).

Однако эти метод оказались слишком дорогостоящими и трудоемкими для их внедрения в практику. Гораздо предпочтительнее оказались следующие предложения.

Мезенцев И.Е., Матвеенко C.B., Матвеенко В.И., Молчан A.B. (1987) попытались обнаружить количественные различия кровенаполнения сосудов кожи выше и ниже странгуляционной борозды при повешении. Было выявлено, что различие этих параметров, выявляемое морфометрически, доказывает прижизненность CA, в то время как наличие недостоверного отличия встречается как при прижизненной, так и при посмертной странгуляции (Мезенцев И.Е., Матвеенко C.B., Матвеенко В.И., Молчан A.B., 1987). Метод несколько трудоемок и малоизвестен, чем. Видимо, и объясняется неиспользование его на практике.

Однако наибольших успехов в диагностике прижизненности странгуляционной борозды следует ожидать от внедрения современных иммуногистохимических методов, которые уже доказали свою значимость в разрешении некогда неразрешимых проблем морфологии и судебной медицины (Меджидов М.Н., Богомолов Д.В., 2004; Hansell D.E., 2006). В частности, экссудация в поврежденную дерму плазменных белков (общего фибронектина, фибриногена, плазминовых белков и др.), происходящая сразу после повреждения и легко открываемая иммуногистохимически, должна однозначно свидетельствовать о прижизненности странгуляции. Целесообразно также исследовать состояние гранулярного аппарата тканевых базофилов и других депо биологически активных веществ в зоне странгуляции, что также позволяют методы имуногистохимии.

Другим перспективным направлением исследований может явиться анализ органной гемодинамики при странгуляционной МА, которая, несомненно, имеет специфические черты при различных видах смерти (Мишин Е.С., 1997). В частности, анализ кровенаполнения сосудов легких, мозга и сердца посредством использования морфометрических технологий, по-видимому, может дать значительную информацию о факте прижизненной странгуляции (Молин Ю.А., 1996; Науменко В.Г., Митяева H.A., 1980).

Таким образом, проблема диагностики прижизненности странгуляционной МА продолжает оставаться актуальной и ее разрешение возможно на основе применения новых методических подходов, основанных на внедрении в практику судебной медицины иммуногистохимических методов и морфометрического подхода к органной гемодинамике (Лузин A.B., Богомолов Д.В., Богомолова И.Н., Должанский О.В., Горностаев Д.В., 2005; Hansell D.E., 2006).

Обтурационной асфиксии в плане изучения танатогенеза посвящена не столь обширная литература, как CA (Богомолов Д.В., Баранова М.Я1, Семенов Г.Г., 2006; Ботезату Г.А., Мутой Г.Л., 1983). Большой интерес представляет работа Мишина Е.С., Севрюкова В.Т., Газова Е.Ф. (1982), посвященная функциональным и морфологическим изменениям при закрытии дыхательных путей пищевыми массами. Авторами установлен различный генез смерти* при введении пищевых масс в ротовую полость: у интактных экспериментальных животных наблюдалась обтурационная асфиксия вследствие спазма голосовой щели, — на фоне алкогольной интоксикации развивается аспирационная асфиксия. Гистотопографическим методом в легких животных выявлено преобладание очагов эмфиземы над ателектазом. В легких трупов лиц, погибших от аспирационной асфиксии, эмфизема преобладает над ателектазом, при обтурационной — ателектазы, локализующиеся в прикорневой зоне. Интересно, что алкогольная интоксикация несколько продлевала продолжительность агонии у животных.

Бастуев Н.В., Яковенко Ю.А. (1977) приводят интересный случай внезапной смерти трехлетнего мальчика во время еды. При исследовании трупа было установлено, что на боковой стенке гортанной части глотки справа имеется образование мягкой консистенции в виде ножки диаметром 0,4см, длиной 0,9см, свободный конец которой свисает, неровный и кровоподтечный. На голосовых связках, закрывая голосовую щель, находится кусок ткани такого же характера размером 2,5 х 2,2 х 2,1см с неровной поверхностью, напоминающей цветную капусту, на разрезе серовато-розового цвета. От него отходила ножка диаметром 0,5см, длиной 0,7см, с неровным кровоподтечным концом. При этом были отмечены резко выраженные асфиктические признаки: обильные трупные пятна, мелкоточечные кровоизлияния на слизистой оболочке глаз, под легочной плеврой и эпикардом, острая эмфизема легких, жидкое состояние крови. При гистологическом исследовании установлено, что ткань, закрывавшая, голосовую щель, и образование в области глотки являются папилломой. Во время еды произошел отрыв папилломы, которая плотно закрыла голосовую щель, что привело к механической асфиксии.

Утопление с судебно-медицинских позиций по данным литературы изучено довольно подробно; так как является нередкой причиной насильственной смерти среди лиц в основном молодого возраста (Витер В.И., Халиков A.A., 2003). Описаны характерные признаки этого вида МА, разработаны классификация, критерии и нормативные рекомендации (методическое письмо, 1972; приказ МЗ CP РФ № 161, 2003). Регулярно публикуются^ данные, освещающие вопросы эпидемиологии, диагностики факта утопления и его вида (Трушус В, Лютере 3., Вамзе Е., Погуле Г., 2005), повреждений трупов утонувших (Каневец Н.Д., 1971). Рассмотрены особенности утопления в различных средах (Мельников B.C., 1979). Однако и при данном виде смерти существуют некоторые трудности в верификации судебно-медицинского диагноза. По данным

A.Ю. Карачева и соавт. (2000) и П.А. Кокорина (2003), случаи обнаружения трупов в воде представляют наибольшую трудность при проведении судебно-медицинской экспертизы. В настоящее время большинство! методик постмортальной диагностики утопления имеют определенные ограничения и недостатки. Это объясняется факторами, уменьшающими вероятность проникновения планктона и псевдопланктона прижизненно (Матышев A.A., Витер

B.И., 1993; В. Schellmann, W. Sperl, 1979), хотя доказано, что во всех случаях утопления в пресном водоеме (даже при асфиктическом типе) вода проникает в кровь (J. Н. Modell et all, 1999). В 16% случаев невозможно установить диагноз утопления, используя все общепринятые методы, что требует разработки новых и прежде всего доступных методов диагностики утопления (P. Lunetta, 2003). Поскольку в судебно-медицинской практике довольно редко встречаются случаи утопления в специфических жидкостях, Крыжановская И.В. (1970) приводит одно из казуистических наблюдений — утопление в гудроне, представляющем собой вязкую смолистую черную массу, довольно плотной консистенции, остающуюся после отгонки из нефти легких и большинства маслянистых фракций, применяющуюся в качестве полупродуктов, из которых получают битум. Гр-н Е., 59 лет, был обнаружен в неглубокой яме, наполненной гудроном, причем при первичном осмотре трупа на поверхности гудрона были заметны соответственно расположению головы белесоватый ком пены и выступающие части верхних и нижних конечностей. При судебно-медицинском исследовании трупа оказалось, что одежда мокрая, покрыта черной смолистой массой. Волосы на голове, ресницы слипшиеся, покрыты липкой тягучей черной массой, заполняющей также носовые ходы, наружные слуховые проходы и в небольшом количестве полость рта. Кожные покровы трупа были покрыты такой же массой, с трудом снятой керосином, после чего при наружном осмотре были найдены на задней поверхности тела обильные багрово-фиолетового цвета не бледнеющие при надавливании трупные пятна. При внутреннем исследовании трупа отмечалось: увеличение легких в объеме, острая альвеолярная эмфизема, почти черного цвета точечные и пятнистые кровоизлияния под висцеральной плеврой, наличие вязкой черной смолистой массы в просвете трахеи, бронхов, вплоть до мелких. Такая, же масса была найдена и среди пищевой кашицы в желудке, где объем немногих черных комков был различен (от 0,3 х 0,3 х 0,3см до 4 х 3 х 0,5см). В брюшной и плевральных полостях обнаруживалось по 100мл розоватой жидкости. Стенка желчного пузыря отечна. Все внутренние органы полнокровны. В полостях сердца — жидкая кровь. Кроме того, установлен общий умеренно выраженный атеросклероз с преимущественным поражением венечных артерий сердца, кардиосклероз. При гистологическом исследовании кусочков легкого были обнаружены не только острая альвеолярная эмфизема, отек межальвеолярных перегородок и разрыв их, резкое расширение сосудов, но и наличие черных масс в просвете бронхиол, альвеол, а также в периваскулярных пространствах. Этот случай интересен не только тем, что налицо были явные признаки нахождения тела и утопления в черной смолистой массе (гудроне), но внимания заслуживали еще некоторые обстоятельства. Во-первых, обнаружение на поверхности гудрона, соответственно расположению головы, белесоватого кома пены, уже при первичном осмотре трупа позволяло судебно-медицинскому эксперту предполагать, что причиной смерти является утопление, а, во-вторых, несмотря на различные мнения авторов о диагностическом значении наличия жидкости в желудке, в данном случае, автор полагал, черные комки вязкой смолистой массы гудрона могли проникнуть в желудок только при глотательных движениях в процессе утопления и, следовательно, могли оцениваться как признак утопления.

Мельников B.C. (1979) описывает случай утопления в краске. При этом при гистологическом исследовании в просвете альвеол обнаружены инородные массы черного и черно-красного цвета; на нативных препаратах — просвет альвеол частично или полностью заполнен гомогенными массами желто-красного цвета. Описанное наблюдение показывает, что при утоплении даже в жидкости более вязкой, чем вода, эти жидкости также обнаруживаются в пазухе основной кости.

Титов А.П. (1973) описывает случаи утопления пловцов в водолазном снаряжении, а именно в самом простом комплекте №1, состоящим из полумаски с очками, дыхательной трубки и ласт. При этом человек может плавать по поверхности, погрузив лицо с надетой маской под воду, дыша атмосферным воздухом через трубку. Возможно и ныряние на глубину. Продолжительность нахождения под водой ограничивается запасом воздуха, сделанным при вдохе. При этом известны отдельные случаи гибели здоровых пловцов, пользовавшихся этим снаряжением. Работ, посвященных анализу таких случаев, мы не встретили. Подобные случаи были и в нашей практике. Гр-н 3. несколько лет занимался подводной охотой, пользуясь комплектом №1. Был хорошим пловцом, на здоровье не жаловался. С ружьем для подводной охоты он погрузился в море. Труп гр-на 3. был обнаружен через 1 час на глубине Зм. При вскрытии трупа обнаружены признаки смерти от утопления: темно-фиолетовые трупные пятна с экхимозами в области плечевого пояса, резкое полнокровие внутренних органов, пятна Пальтауфа на плевре, вздутие, отек и неравномерное кровенаполнение легких, отек головного мозга. Второй случай аналогичен первому как по обстоятельствам происшествия, так и по секционной картине. Труп погибшего был найден на следующие сутки на глубине 12м. Механизм утопления сводится, по-видимому, к первичной потере сознания вследствие острого кислородного голодания с избыточным накоплением углекислоты в результате волевой задержки вдоха.

Каневец Н.Д. (1970) описывает повреждения трупов морскими звездами, описание которых отсутствуют в литературе. Звезды распространены в северных и дальневосточных морях. Рот расположен в центре на нижней стороне. Мелкую добычу глотают целиком, более крупную обволакивают желудком, выворачивая его наружу, и переваривают вне тела. Повреждения трупов расположены на открытых частях тела и представляют собой бледно-серые, гладкие, блестящие участки без волос и надкожицы, которые после обмывания пресной водой краснеют. На коже трупов, извлеченных из морских водоемов, и в складках одежды при этом обнаруживаются морские звезды.

Кроме того, имеются данные о критериях, свидетельствующих о прижизненном попадании в водоем, что имеет немаловажное значение в случаях гнилостно измененных трупов. Так, например, Трушус В., Лютере 3., Вамзе Е., Погуле Г. (2005) указывают на возможность попадания микрокристаллов песка из водоема в жидкость пазухи клиновидной кости (в отличие от планктона) только активно при форсированном вдохе, что исключает возможность его попадания пассивным путем.

Меньше сделано в отношении расшифровки танатогенеза утопления. Немалый интерес представляют вопросы дифференциальной диагностики темпа наступления смерти при утоплении, так как и при истинном и при так называемом рефлекторном («асфиктическом») типах наблюдаются разнообразные гемодинамические нарушения. Очевидно, неодинакова последовательность развития танатогенетических событий при разных видах утопления.

Таким образом, современное состояние судебно-медицинской диагностики МА и ее конкретных видов создает риск экспертных ошибок. Для их предотвращения необходим поиск дополнительных критериев дифференциальной диагностики различных видов МА, особенно повешения от удавления петлей, а удавления руками — от несмертельной травмы шеи и рефлекторной остановки сердца при повреждении синокаротидной зоны. Кроме того, имеет смысл проверка старых, их уточнение и поиск новых общеасфиктических признаков, которые нужны для установления причины смерти при комбинированной травме и при недостаточной выраженности классических проявлений МА. Кроме того, танатогенез при различных видах МА изучен недостаточно и по-видимому значительный прогресс в его изучении может быть связан с изучением особенностей органной гемодинамики при наиболее часто встречающихся видах асфиксии, что и составляет предмет настоящего исследования. г *

Заключение диссертации по теме «Судебная медицина», Семенов, Гелий Гельевич

ВЫВОДЫ

1. При анализе эпидемиологических данных следует отметить, что повешение чаще наблюдается у лиц мужского пола (не менее 80 %), в состоянии алкогольного опьянения, как правило, легкой и средней степени, в возрастном интервале от 41 до 50 лет, то есть трудоспособного возраста. Смерть от явлений обтурационной механической асфиксии также чаще наблюдается у мужчин (не менее 70%), в состоянии алкогольного опьянения, как правило, легкой и тяжелой степени, в более пожилом возрасте, а именно в возрастном интервале от 51 лет и выше. Утопление чаще наблюдается также у мужчин (не менее 60%), в состоянии алкогольного опьянения, как правило, средней и-тяжелой степени, в более молодом возрасте, а именно в возрастном интервале от 31 до 50 лет.

2. Помимо общеасфиктических изменений гемодинамики при различных видах механической асфиксии наблюдаются особенности, характерные для каждого конкретного вида, отражающие последовательность развития нарушений гемодинамики во внутренних органах при них, учет которых важен для оценки вида и темпа умирания.

3. При асфиктическом утоплении в отличие от аспирационного преобладает мозговой танатогенез и темп умирания достоверно выше, что проявляется стереометрически достоверно меньшей степенью выраженности отека головного мозга, отсутствием отека и выраженного полнокровия легких. В то же время, при истинном утоплении наиболее выражен отек легких в сравнении с другими видами МА. При обтурационной асфиксии преобладает сердечно-мозговой танатогенез и темп умирания выше, чем при иных видах механической асфиксии. Это проявляется сочетанием гистологических признаков фибрилляции желудочков сердца с кариолизом нейронов стволовых ядер головного мозга.

4. При повешении кровенаполнение внутренних органов достоверно выше, чем при иных видах механической асфиксии, что проявляется гистостереометрически достоверно большей площадью полнокровных сосудов в препаратах легких и мозга по сравнению с изученными видами асфиксии.

5. Важную роль в танатогенезе асфиксии играют фоновые состояния. Так, например, наличие алкогольной интоксикации или же заболевания сердца ведет к ускорению умирания и к превалированию, сердечного типа танатогенеза, а также к более выраженному венозному полнокровию внутренних органов. V t I

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Данные практические рекомендации предлагаются для врачей — судебно-медицинских экспертов и позволяют дифференцировать вид механической асфиксии и других гипоксических состояний не только по обстоятельствам дела и классическим признакам того или иного вида гипоксического состояния, но и дают возможность решить вопросы продолжительности терминального периода, типа танатогенеза и, нередко, вида смерти по анализу морфологической картины внутренних органов, возможности' совершать активные1 действия в терминальном периоде, решать вопросы о последовательности повреждений и их связи со смертельным исходом при исследовании трупа с подозрением на1 МА в случае сочетанных и комбинированных поражений, выяснения полноты оказания реанимационного пособия.

Практические учреждения, в которых рекомендуется осуществить реализацию данного пособия для врачей — Бюро судебно-медицинской экспертизы Российской Федерации (Богомолов Д.В., Семенов Г.Г., Гусейнов Г.К., Богомолова И.Н., 2006).

Предлагаемые рекомендации не требуют специальных технических средств. Достаточно штатного оснащения Бюро судебно-медицинской экспертизы; включая танатологическое и судебно-гистологическое отделения, а именно:

1. Стандартное оборудование и реактивы танатологических отделений и судебно-гистологических лабораторий Бюро судебно-медицинской экспертизы.

2. Стандартное оборудование для поляризационной микроскопии.

3. Стандартное оборудование для морфометрического анализа гистологических препаратов (любая компьютерная система анализа изображений или любой световой микроскоп с объект-микрометром, окуляр-микрометром и окулярной сеткой стандартного или модифицированного образца).

В процессе судебно-медицинского исследования трупов с подозрением на гипоксическую смерть, помимо стандартных действий:

1. Исследуют шею трупа методом послойной сепаровки.

2. Оценивают степень отека мягкой мозговой оболочки, указывая, имеется ли только ее утолщение или скопление жидкости под ней.

3. При наличии полос давления на поверхности мозжечка и парагиппокамповых извилин указывают их глубину в мм.

4. При вскрытии легких оценивают их отек как резкий, умеренный или практически отсутствующий по количеству пенистой жидкости, стекающей с разреза. Необходимо тщательное исследование сосудов малого круга кровообращения.

5. При наличии пневмонии указывают ее локализацию в виде перечня конкретных долей и сегментов, занятых патологическим процессом.

6. При исследовании сердца указывают, расширены ли его полости и какова, консистенция миокарда. Выясняют степень и тяжесть коронарного атеросклероза и постинфарктного кардиосклероза.

7. Исследуя?почки, не ограничиваются указанием на четкость границы мозгового вещества и коры, а описывают цвет и консистенцию обоих.

8. Взвешивают мозг, легкие, сердце, печень и почки.

9. Измеряют среднюю толщину коры надпочечников в мм: и указывают наличие в ней кровоизлияний и узелков, их размеры и количество:

10. Указывают, цвет слизистой оболочки, желудка, наличие кровоизлияний и эрозий.

Для гистологического исследования в большинстве случаев достаточно использовать набор из 7 органов: почки (кусочек должен включать и кору, и пирамиды), печень (из глубины, органа, т.е: на отдалении от его капсулы и ворот), сердце (из левого желудочка, включая ги эпи- и эндокард, причем в срезе должны преобладать продольные, а не поперечные сечения* кардиомиоцитов), головной мозг (три, кусочка - поперечный срез продолговатого мозга выше ядер олив, фрагмент коры мозжечка с его ядрами и фрагмент коры из прецентральной извилины),, легкие (из нижних долей,: примерно на, середине расстояния между корнями и плеврой, вне зоны гипостаза), надпочечник (хотя бы один на поперечном срезе) и щитовидную железу. В особо сложных случаях этот набор дополняют еще 3 кусочками: сердца из межжелудочковой перегородки, мозга из области подкорковых ядер и др. При наличии повреждений или патологических изменений в органах (очаги пневмонии, гранулемы, некрозы слизистой:желудка и т.д.) дополнительно, берут также кусочки тканей на границе этих изменений.

Кусочки фиксируют в 10% растворе нейтрального формалина и подвергают стандартной проводке с заливкой в парафин или целлоидин. Микротомные срезы окрашивают гематоксилином и эозином. Срезы сердца окрашивают также по Pero, а один из них оставляют неокрашенным для поляризационной микроскопии. Срезы головного мозга окрашивают методикой Ниссля и по Шпильмайеру.

При судебно-гистологическом исследовании препаратов; помимо стандартных признаков, указывают:

1. Кровенаполнение артерий; вен и капилляров каждого органа по отдельности, а в почках - кровенаполнение капилляров в коре вне клубочков, в клубочках и в пирамидах. Отдельно отмечают наличие артериоспазма, по фестончатости контуров эластических мембран и по частоколообразности расположения ядер миоцитов медии.

2. Наличие в сосудах патологического содержимого (тромбов и эмболов) и его характер. Тромбы различного состава в сосудах микроциркуляции; типичные, для синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома), нужно описывать подробно, согласно их общепринятой классификации (смешанные, фибриновые, красные и прочее).

3. В мозге различают несколько видов отека: периваскулярный, перинейрональный; периаксональный; и перифибриллярный отек вокруг глиальных фибрилл. Кроме того, периваскулярный: отек может, достигать степени деструктивного, приводя к формированию-микрокист. Периваскулярный отек отсутствует только при: очень быстрой-смерти, перинейрональный, периаксональный; и отек белого вещества свидетельствуют^длительном периоде умирания;

4. При описании дистрофических изменений клеток паренхиматозных органов указывают конкретный вид дистрофии - гиалиново-капельная, гидропическая, жировая и т.д., а также ее: выраженность- (например, размер капель), локализацию (например, центролобулярно вг печени); и распространенность (в единичных- клетках, очагами или диффузно). Выражения типа «дистрофические изменения нейронов», «повреждения кардиомиоцитов» или «диффузные неспецифические изменения» не должны допускаться.

Если в цитоплазме клеток имеются оптически пустые вакуоли округлрй формы с четкими контурами, которые оттесняют ядро клетки к периферии; то дистрофия является жировой, а если форма вакуолей неправильна, контуры неровны и нечетки, а ядро (если речь идет о гепатоцитах) находится в центре клетки, то это гидропическая дистрофия. По нашим данным, эти виды дистрофии печени и почек поддаются достоверной дифференцировке при использовании окраски гематоксилином и эозином, если вакуоли не слишком мелки (так называемая пылевидная дистрофия) и нет выраженных аутолитических изменений.

В препаратах сердца обращают внимание на мелкоочаговые изменения и дают их описание согласно современной терминологии. Это важно, учитывая относительную специфичность отдельных видов дистрофий кардиомиоцитов, например, значение миоцитолизиса для диагностики отравлений этанолом и глыбчатого распада для выявления острой ишемии миокарда. Выделяют релаксацию кардиомиоцитов, контрактурные повреждения трех степеней, вакуольную дистрофию, миоцитолиз, зернистый и глыбчатый распад. Эти изменения можно диагностировать либо с помощью поляризационного микроскопа, либо закрыв диафрагму. С открытой диафрагмой можно достоверно выявить зернистый и глыбчатый распад, контрактурные повреждения второй степени (неравномерность окраски), отсутствие поперечной исчерченности результат миоцитолиза или контрактур третьей степени), расширение вставочных дисков, волнообразную деформацию и фрагментацию кардиомиоцитов, являющиеся признаками фибрилляции желудочков, а также вакуольную дистрофию, кариолизис и липофусциноз. Последний отмечается1 практически у всех взрослых людей, но при некоторых интоксикациях (например, алкогольной) и заболеваниях он- отличается особой выраженностью, которую следует отмечать.

5. Описание* должно содержать также признаки, позволяющие судить о функциональном состоянии органа или ткани. Так, при исследовании бронхов и сосудов отмечают признаки спазма, при исследовании почек - наличие первичной мочи в капсулах клубочков.

6. Оценивается гидратация головного мозга по следующей методике, кусочки свежего нефиксированного мозга массой 100-300мг помещаются на подложку из алюминиевой фольги, масса которой определена заранее. Кусочки взвешиваются на аналитических весах с точностью до 0,1мг и затем помещаются в электронагревательную печь при температуре 100°С на 5 часов (за это время навески высыхают до-постоянной массы). Затем производится повторное взвешивание кусочков для определения сухой массы. По разнице между массой влажного и сухого вещества определяется абсолютное содержание воды в пробе, которое в дальнейшем рассчитывается в процентах к массе влажного вещества по формуле:

Содержание воды, %=Абсолютное содержание воды / Масса влажного вещества х

Особенностью методики является достижение одинаковой площади поверхности для каждого кусочка. С помощью специального приспособления (металлический пробойник) приготавливаются кусочки одинаковой высоты, ширины и толщины (1,0x1,0x0,5см). Это обеспечивает одинаковую скорость высушивания и тем самым стандартизирует условия исследования.

В процессе исследования трупа и гистологических препаратов устанавливают быстроту наступления смерти. Для быстро наступившей смерти помимо классических характерны следующие признаки:

-слабый (в мозге - только периваскулярный) отек мозга и мягких мозговых оболочек;

-слабость или отсутствие отека легких;

-острое набухание и кариолизис нейронов головного мозга при слабой глиальной реакции;

-наличие в капсулах почечных клубочков первичной мочи.

Длительный атональный период определяется на вскрытии < наличием обильных красных и особенно светло-желтых свертков крови в сердце, крупных сосудах, синусах твердой мозговой оболочки. Чем более продолжителен агональный период, тем более выражены посмертные свертки крови и тем выше в них содержание фибрина, тем более выражены дистрофические изменения во внутренних органах и тем больше видно признаков реакции со стороны более резистентной к гипоксии макро-микрофагальной и сосудистой систем к агональному повреждению внутренних органов. Интенсивное свертывание крови в таких случаях приводит к слабой выраженности трупных пятен.

Для установления танатогенеза проводят количественный или полуколичественный анализ гистологических препаратов:

1. Полуколичественный анализ материала (при этом выраженности и/или распространенности того или иного несовместимого с жизнью танатогенетического признака придается значение от 0 до 1), т.е. определение танатогенетического коэффициента [ТК]. Например, при изучении сердца ТК определяется как относительная площадь препаратов с изменениями, характерными для сердечного танатогенеза (распространенная фрагментация, миоцитолиз, глыбчатый распад, инфарцирование и проч.). С учетом возможных дробных значений она фиксируется как соответствующая доля единицы (например, 0,5 площади препаратов).

2. Внесение поправок на недостатки изъятия материала и его обработки. Например, если имеется недостаток фрагментов миокарда, то за единицу принимается общее их количество. Если не имеется репрезентативного набора фрагментов мозга, то ТК для мозга не устанавливается.

3. Ранжирование суммированных ТК по органам и их по величине.

4. Перевод формализованных значений ТК на естественный язык путем присвоения им модальных имен [МИ]. МИ присваиваются согласно выработанной конвенции с учетом положений модальной логики таким образом: 0 — «невероятно (невозможно)», 0-0,25 — «маловероятно», 0,25-0,5 — «возможно, но менее вероятно», 0,5-0,75 — «возможно и более вероятно», 0,75-1 — «высоко вероятно», 1 — «достоверно».

5. Формулировка танатогенетического суждения с учетом ТК и МИ.

6. При необходимости (в случаях малой выраженности танатогенетически значимых изменений и их рассеянного характера) дополнение исследования более подробными морфометрическими данными.

Полученные ТК были использованы при анализе наших наблюдений, в том числе для построения танатогенетических моделей при разных видах смерти.

В особенно ответственных случаях измерения проводят для каждого патологического процесса (вида дистрофии и т.д.) отдельно, в обычных ситуациях достаточно определять интегральный показатель в виде доли нефункционирующей паренхимы каждого органа.

На основании полученных данных устанавливают тип танатогенеза.

Танатогенез — это последовательность структурно-функциональных нарушений, вызванных взаимодействием организма с повреждающими факторами и приводящая к необратимым изменениям функции гомеостатически облигатных систем. Последний этап танатогенеза от нарушения функции какого-либо жизненно важного органа до биологической смерти называется терминальным состоянием и представляет собой последовательность выхода из строя органов и систем.

Классификация видов танатогенеза производится по органу или системе, необратимые изменения которого сделали дальнейшее продолжение жизни невозможным, то есть предопределили летальный исход. Это орган, функция которого снизилась до критического уровня раньше всех. Выделяют мозговой, сердечный, легочный, печеночный, почечный, коагулопатический и комбинированный танатогенез (Богомолов Д.В., 2000; Власюк В.В., 1979; Тимофеев И.В., 1999). В принципе ведущим звеном танатогенеза может стать также недостаточная функция любого эндокринного органа, кроме половых желез, однако для отравлений такие варианты нехарактерны. Если имеет место сочетание нескольких подобных поражений, говорят о сочетанном танатогенезе. Необходимо добиваться построения танатогенетической цепочки — системы суждений о последовательности и тяжести поражения важнейших гомеостатических систем, приведших к смерти.

Морфологическими эквивалентами того или иного вида танатогенеза являются следующие несовместимые с жизнью состояния: распространенный отек лёгких, диффузная фрагментация или инфаркт миокарда, тяжелые изменения нейронов ретикулярной формации мозга (место локализации вегетативных ядер, отвечающих за отправление витальных функций), распространенный тромбоз сосудов микроциркуляторного русла, двустороннее разрушение надпочечников и т.п. Тогда, когда имеется изолированно одно из этих абсолютно смертельных состояний, можно говорить о соответствующем варианте танатогенеза (мозговой, легочный, сердечный, микроциркуляторный, супраренальный и иные варианты танатогенеза). Этот тип устанавливается по значению наибольшего ТК, как указано выше.

Оценку результатов исследования проводят следующим образом.

1. При обнаружении общеасфиктических признаков в виде жидкого состояния крови в сосудах и полостях сердца, кровоизлияний в плевру и слизистые оболочки, венозного полнокровия внутренних органов, разлитых синюшных трупных пятен в отлогих местах трупа, необходимо отмечать наличие пятнистых кровоизлияний в адвентицию верхней части аорты и пищевода. Если набор этих признаков налицо, то можно судить о так называемой асфиктической смерти. Установив гипоксический характер смерти, приступают к применению изложенной выше методики танатогенетического анализа.

2. При обнаружении странгуляционной борозды на шее трупа и т.н. общеасфиктических признаков, встает вопрос о виде и темпе танатогенеза, а также о подвиде странгуляции (повешение или удавление петлей). Эти вопросы решаются применением схемы танатогенетического анализа, описанной выше. Так при повешении трезвых лиц в жесткой или полужесткой петле наблюдается ТК для мозга в районе 0,5, что проявляется в виде распространенного набухания нейронов стволовых ядер с кариолизом до половины из них без глиальной реакции, небольшого периваскулярного отека мозга и отека его оболочек. Это вкупе с другими общеасфиктическими признаками говорит о мозговом танатогенезе и быстром темпе смерти.

3. В случае значительного легочного ТК (более 25%), что проявляется чаще всего отеком легких и заметного перицеллюлярного отека мозга можно заключить о наличии привходящих факторов танатогенеза, которыми чаще всего оказываются алкогольная интоксикация. Её можно заподозрить ещё и при обнаружении преимущественного отека коры головного мозга, по ишемическим изменениям пирамидных клеток и заметному сателлитозу окрест их. При установлении сердечно-легочного танатогенеза (по ТК для сердца и легких) нужно допустить возможность удавления петлей или наложение петли на рефлексогенные зоны шеи или какое-либо серьёзное заболевание сердца. При этом нужно помнить, что каротидная смерть как правило внезапная, а при фибрилляции сердца в исходе сердечного страдания, необходимо его отыскать и смерть обыкновенно гораздо более пролонгирована. Дифференцировать подвид сердечной смерти можно путем поляризационной микроскопии препаратов миокарда (Капустин A.B., 2000). При асистолии (чаще рефлекторная смерть при удавлении петлей или атипичном повешении) преобладают признаки релаксации кардиомиоцитов, при высокой алкогольемии миоцитолиз, а при фибрилляции контрактурные повреждения, фрагментация или же глыбчатый распад кардиомиоцитов. Немалую помощь может оказать послойная препаровка тканей шеи с выделением блуждающего нерва и сино-каротидной зоны. При повреждении этих зон наблюдаются кровоизлияния в периневрий' и дистрофические изменения самих нервных стволов.

4. При обнаружении всех признаков асфиксии и ТК по легким более 0,5 можно заподозрить истинное аспирационное утопление и обратить внимание на обнаружение его иных признаков. В сердце при этом дистония сосудов с нередкими явлениями артериоспазма, а также контрактурные повреждения кардиомиоцитов 2-3 ст. с участками фрагментации, причем эти острые изменения наблюдались на площади около 1/3 срезов, а в ткани мозга следующая картина. В коре головного мозга небольшие острые кровоизлияния, ишемические изменения и набухание пирамидных клеток. При наличии значимой алкогольемии наблюдаются признаки диффузного глиоза. В фрагментах коры головного мозга преимущественно ишемические изменения. В подкорковых ядрах преобладают ишемические изменения, но часть клеток с отечными изменениями, единичные с тяжелыми. В ядрах мозжечка отмечено набухание с тяжелыми изменениями до 1/4 клеток, в то время как клетки Пуркинье ишемически изменены. В ретикулярной формации ствола головного мозга тотальное набухание нейронов, около 1/3 нейронов с явлениями тяжелых изменений в виде кариолизиса: Там же могут быть острые ареактивные кровоизлияния. Темп смерти при этом несколько замедленный, достаточный для развития отека легких.

5. При обнаружении трупа в воде с «сухими» легкими, бронхо- и артериоспазмом, при мозговом и сердечном ТК в районе 0,5 и признаках внезапной смерти, можно думать о возможности рефлекторного, так называемого «сухого» утопления, при котором не бывает отека легких, темп смерти очень высок, а танатогенез может быть мозговым, сердечным или же комбинированным.

6. При обнаружении в дыхательных путях инородных тел возможны два варианта танатогенеза, во-первых, быстро наступившая смерть с явлениями острого гипоксического повреждения- стволовых отделов мозга (ТК более 0,5 без каких-либо танатогенетически значимых поражений других органов), во-вторых, более пролонгированное умирание с нарастающим отеком легких и нередкими признаками поражения сердца (ТК для этих органов от 0,25 до 0,5). Первый вариант более характерен для обтурации верхних дыхательных путей, а второй - при аспирации пищевых масс и с развитием обтурации на уровне сегментарных бронхов или в случаях пролонгированной баллотирующей обтурационной асфиксии. Наконец, при наличии того или иного серьезного поражения сердечной мышцы может встретить сверхострая смерть с ТК по сердцу значительно более 0,5 и признаками диффузной фрагментации кардиомиоцитов - маркер фибрилляции желудочков сердца.

7. Определение суммарной гидратации головного мозга свидетельствует о темпе смерти и о преморбидном фоне. Так, для быстро наступившей смерти характерна гидратация до 80% по массе мозга, а при повешении до 70% (гипогидратация). Алкогольная интоксикация увеличивает гидратацию в пределах 75-85%, а при длительной агонии с отеком мозга наблюдается гипергидратация мозга (более 90%).

Танатогенез сочетанный - легочно-сердечный, сердечно-мозговой или легочно-сердечно-мозговой (изолированные варианты встречаются при сосудистой патологии или гипертрофии паренхимы какого-либо органа, повышающей его чувствительность к гипоксии), темп смерти медленный. Например, между степенью фрагментации кардиомиоцитов и отека легких часто наблюдается обратное соотношение: при фрагментации и иных дистрофических изменениях на более 2/3 среза сердца отек легких занимает не более 1/3 среза легких и наоборот - если фрагментация занимает лишь 1/3 среза сердца, то отек легких оказывается субтотальным.

Картина механической асфиксии новорожденных имеет некоторые отличия от t таковой у взрослых. Ее критериями являются следующие признаки:

- Полнокровие, но не во всех органах и не во всех сосудах. Диагностическое значение имеют только полнокровие капилляров мозга, легких и коры почек, а также центролобулярное полнокровие в печени. Кровенаполнение почек имеет отличие от такового у взрослых, погибших от механической асфиксии. У взрослых в таких случаях полнокровны все капилляры коры почек - как в клубочках, так и между канальцами. У новорожденных, погибших от тех же причин, полнокровие отмечается только в клубочках. Тем не менее, это надежный признак быстрой смерти, поскольку при асфиксии плода он отмечается лишь в единичных случаях, а при асфиксии новорожденного - в половине наблюдений.

- Кровоизлияния, чаще всего диапедезные, реже мелкоочаговые, в легких (субплеврально), коре почек, в центре долек печени, мягких мозговых оболочках и в белом веществе под корой больших полушарий, в стволе мозга.

- В легких выраженная острая эмфизема, отсутствие или начальные явления отека легких, отсутствие или незначительное количество элементов аспирированных околооплодных вод (менее чем в 1 альвеоле из 30 и меньше), десквамация эпителия бронхов, отсутствие или незначительные признаки их спазма.

- В сердце отсутствие или слабая выраженность отека стромы, контрактуры 1-3 степени, вакуольная дистрофия и мелкие очаги волнообразной извитости (1/16 среза и меньше) кардиомиоцитов.

- В печени отсутствие или слабая выраженность отека перисинусоидальных пространств.

- В мозге отсутствие или слабая выраженность отека, кариолиз в 2/3 магноцитов ретикулярной формации и в 1/3-1/2 нервных клеток вегетативных ядер продолговатого мозга, преобладание острого набухания, диффузного хроматолиза и кариолиза в прочих отделах мозга, слабость глиальной реакции (не более одного сателлита на нейрон).

- Мозговой танатогенез с быстрым темпом умирания.

При механической асфиксии существует ряд морфологических показателей, характерных для определенного рода смерти, а именно самоубийства. Это ишемические изменения и набухание нейронов с выраженным сателлитозом в ядрах гипоталамуса, перицеллюлярный отек коры головного мозга (в отсутствии алкогольной и иной интоксикации), иногда наличие в ней немногочисленных двуядерных нейронов, делипоидизация до половины толщины коры надпочечников (сетчатый и пучковый слои), отчетливые нарушения функции и анизофолликулез щитовидной железы. Эти признаки позволяют диагностировать не род смерти, а лишь наличие острого или подострого эмоционального стресса перед смертью, но могут иметь значение для установления рода смерти следователем или судом.

Достоинства данных практических рекомендаций состоят в методологическом дополнении классического танатологического и судебно-гистологического исследования, не требующего ни применения дорогостоящей техники и расходных материалов, ни длительного обучения экспертов и больших затрат их рабочего времени.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Семенов, Гелий Гельевич, 2010 год

1. Алябьев, Ф. В. Использование морфофункциональной оценки реакции надпочечников человека в судебно-медицинской диагностике некоторых видов смерти / Ф. В. Алябьев, Ю. М. Падеров, Ю. А. Шамарин // Проблемы экспертизы в медицине.-2001.-Т. 1, №4. С. 8-11.

2. Ананьев, Г. В. Некоторые материалы к судебно-медицинской экспертизе странгуляционной борозды : автореф. дис. . канд. мед. наук. / Г. В. Ананьев. -М., 1969.- 14 с.

3. Ахунжанов, Р. Гистометрия внутримозговых сосудов при смерти от странгуляционной асфиксии / Р. Ахунжанов // Судеб.-мед. экспертиза. — 1978. -№2.- С. 22-25.

4. Баранова, Т. Ю. Функциональная морфология гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при остром инфаркте миокарда: автореф. дис. .канд. мед. наук /Т. Ю. Баранова. Рязань, 2007. - 24с.

5. Баринов, Е. X. О частоте проявления общих признаков при механической странгуляционной асфиксии / Е. X. Баринов, С. В. Мальцев // Актуальные вопросы теории и практики судебной медицины. М., 1998. - С. 65-66.

6. Баринов, Е. X. Необычный случай механической асфиксии / Е. X. Баринов, С. В. Мальцев // Актуальные вопросы теории и практики судебно-медицинской экспертизы.- Екатеринбург, 1998. С. 43-45.

7. Бастуев, Н. В. Отрыв папилломы глотки во время еды, приведшей к механической асфиксии / Н. В. Бастуев, Ю. А. Яковенко // Судеб.-мед. экспертиза. — 1977 . № 2. - С. 56.

8. Белова, Т. И. Гистохимические и морфологические изменения в структурах мозга в условиях асфиксии / Т. И. Белова, М. А. Пальцев // Седьмая Нейрохимическая конференция : сб. тез. докл. науч. сообщества. — Л., 1976. С. 113-114.

9. Белых, А. Н. Судебно-медицинская характеристика травм шеи пальцами рук человека / А. Н. Белых // Современные вопросы судебной медицины. Вып. 4. — Ижевск, 1989.- С. 106-110.

10. Боголепов, Н. Н. Ультраструктура мозга при гипоксии / Н. Н. Боголепов. М. : Медицина, 1979. - 167 с.

11. Богомолов, Д; В. Роль и перспективы использования прикладной логики в современной судебной медицине (к современной парадигме методологии науки) / Д. В. Богомолов // Проблемы экспертизы в медицине. 2002; - Т.2, № 3. - С. 5-8.

12. Богомолов, Д. В. Варианты танатогенеза при острой и хронической наркотической интоксикации /Д. В. Богомолов // Материалы V Всероссийского съезда судебных медиков. Астрахань. 2000. - С. 335-336.

13. Богомолов, Д. В. Особенности танатогенеза при баллотирующей пролонгированной обтурационной асфиксии / Д. В.Богомолов, М. Я. Баранова, Г. Г. Семенов // Судеб.-мед. экспертиза. 2006. - Т. 49, № 3. - С. 30-31.

14. Богомолов, Д. В. Танатогенетический анализ / Д.В. Богомолов. — М., 2002.

15. Богуславский, В. Л. Прижизненные и посмертные изменения легких при быстро наступающей смерти от черепно-мозговых повреждений и странгуляционной асфиксии : автореф. дис. . канд. мед. наук. / В. Л. Богуславский. М., 1969. - 20 с.

16. Ботезату, Г. А. Асфиксия / Г. А. Ботезату, Г. Л. Мутой. Кишинев, 1983. - С. 6-61.

17. Бугуев, Г. Т. О морфологических признаках механической асфиксии, неверно расцененных как черепно-мозговая травма / Г. Т. Бугуев // Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики. Вып. 5. - Новосибирск, 2000. - С. 234 - 236.

18. Велишева, Л. С. Внезапная сердечная смерть при алкогольной кардиомиопатии / Л. С. Велишева, А. М. Вихерт, В. Н. Швалев, А. Ф. Ушкалов и др.// Архив патологии. - 1981. - Т. 43, № 3. - С. 32-37.

19. Витер, В. И. Судебная медицина в лекциях / В. И. Витер, А. А. Халиков // -Ижевск, Уфа, 2003. - 53с.

20. Вишневский, А. В. Использование лабораторных методов при экспертизах эксгумированных трупов / А. В. Вишневский, А.Г. Карченов, О. Г. Куинова // Материалы 5-го Всероссийского съезда судебных медиков. М.: Астрахань. -2006. - с.94.

21. Власюк, В. В. К проблеме определения понятия «танатогенез» / В. В. Власюк // Архив патологии. 1979. - Т. 41, № 7. - С. 55-58.

22. Газов, Е. Ф. Морфологические изменения легких при острых нарушениях мозгового кровообращения, вызванного сдавлением органов шеи / Е. Ф. Газов // Вопросы судебной медицины. — Вып. 2. Л., 1979. - С. 194-196.

23. Ган, О. А. Распределение воды в головном мозге у умерших нейрохирургических больных и поиски клинико-анатомической связи / О. А. Ган, И. И. Гладилина // Анестезиология и реаниматология. 1996. - № 2. - С. 63-65.

24. Ганзен, Т. Н. / Т. Н. Ганзен, И. И. Гладилина // Анестезиология и реаниматология. - 1998. - № 2. - С. 63 - 65.

25. Гланц, С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. пер. с англ. - М. Практика, 1999. - 459 с.

26. Годовой отчет ГУЗ РБСМЭ МЗ и СР Чувашской Республики. Чебоксары, 2004. -6 с.

27. Годовой отчет ГУЗ РБСМЭ МЗ и СР Чувашской Республики. Чебоксары, 2005. -6 с.

28. Годовой отчет ГУЗ РБСМЭ МЗ и СР Чувашской Республики. Чебоксары, 2006. -6 с.

29. Годовой отчет ГУЗ РБСМЭ МЗ и СР Чувашской Республики. Чебоксары, 2007. -6 с.

30. Годовой отчет ГУЗ РБСМЭ МЗ и СР Чувашской Республики. Чебоксары, 2008. -6 с.

31. Годовой отчет ГУЗ РБСМЭ МЗ и СР Чувашской Республики. Чебоксары, 2009. -6 с.

32. Громов, Л. И. Пособие по судебно-медицинской гистологии / Л. И. Громов, Н. А. Митяева. М .: Медгиз, 1958. - 206 с.

33. Гулямов, Т. Г. Разрыв предсердия при самоповешении / Т. Г. Гулямов, Р. А. Исаева, 3. А. Гипсов // Судеб.-мед. экспертиза. 1978. - № 1. - С. 50-52.

34. Десятов, В. П. О прижизненности странгуляционной борозды / В. П. Десятов, А. П. Тетерин, О. В. Суздальский // Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики. Ижевск, 1972. - Вып. 2. - С. 115-117.

35. Десятов, В. П. Изменения в головном мозге после самоповешения. Случай из практики / В. П. Десятов, О. В. Суздальский, М. И. Томский // Судеб.-мед. экспертиза.-1973. № 3. - С. 53-54.

36. Дмитренко, Л. П. О формах и методах работы зональой спектральной лаборатории / Л. П. Дмитренко, Е. С. Недилько // Первый съезд судебных медиков Украины. -Киев, 1987.-С. 15-16.

37. Егоров, К. В. Случаи позднего наступления смерти от сдавления грудной клетки / К. В. Егоров, С. П: Калашников // Материалы третьего расширенного совещания Судебно-медицинских'экспертов Северного Кавказа. Ставрополь,, 1967.- 525 с.

38. Забусов, Ю. Г. К диагностике прижизненности странгуляции / Ю. Г. Забусов, А. М. Ширяк // Судеб.-мед. экспертиза. 1982. - № 3. - С. 52-53.

39. Землянко, А. Ф. Редкий случай-самопроизвольного разрыва сердца при повешении / А. Ф. Землянко // Труды судебно-медицинских экспертов Украины. Киев, 1962. - С. 176-177.

40. Зорькин, А. А. Об изменении сердечно-сосудистых и дыхательных рефлексов при асфиксии : автореф. дис. . канд. мед. наук. / А. А. Зорькин. Л., 1955. - 14 с.

41. Информационный отчет ФГУ РЦСМЭ Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию. М., 2005. - 25 с.

42. Информационный отчет ФГУ РЦСМЭ Федерального агентства поздравоохранению и социальному развитию. М., 2006. - 25 с.

43. Информационный отчет ФГУ РЦСМЭ Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию. М., 2007. - 25 с.

44. Казарновская, М. Л. Гликоген и сократительный аппарат миокарда человека при смерти от некоторых внешних воздействий : автореф. дис. .канд. мед. наук. / М. Л. Казарновская. — Кишинев, 1968. 15 с.

45. Казе, X. Исследования случаев асфиксии, в зависимости от причины и вида смерти в Эстонии в 2000 году / X. Казе, Я. Туусов, М. Вяли // Альманах судебной медицины. 2002. - № 3. - С. 44-45.

46. Каневец, Н. Д. Повреждение трупов морскими звездами / Н. Д. Каневец // Судеб.-мед. экспертиза. 1970. - № 2. - С. 54-55.

47. Каневец, Н. Д. Экспертиза трупов лиц, извлеченных из водоемов Камчатки (судебно-медицинское установление причин смерти, характера повреждений, изменений их в воде) /Н. Д. Каневец. Петропавловск-на-Камчатке-Л., 1971. - 325 с.

48. Капустин, А. В. О диагностическом значении острых микроскопических изменений миокарда /А. В. Капустин. Судеб.-мед. экспертиза. - 2000. - Т. 43, № 1. - С. 7-11.

49. Карачев, А. Ю. Современные вопросы судебной медицины / А. Ю. Карачев, В. И.' Лысый, Ю. В. Шаройкин // Сб. науч. трудов Красноярск, 2000. - С. 98-99.

50. Касьянов, М. И. Очерки судебно-медицинской гистологии / М. И. Касьянов. М.: Медгиз, 1954.-212 с.

51. Климова, О. Ю. Экспертное значение содержимого пазух клиновидной кости / О. Ю. Климова // Проблемы идентификации в теории и практике судебной медицины : материалы 4-го Всерос. съезда судеб, медиков. Владимир, 1996. - С. 7-8.

52. Кодин, В. А. Судебно-медицинская характеристика переломов подъязычной кости и щитовидного хряща при некоторых видах внешнего насилия / В. А. Кодин. -Владимир, 1974. 106 с.

53. Кокорин, П. А. Сиб. юрид. Вести / П. А. Кокорин // 2003. - № 3. - С. 34-36.

54. Концевич, И. А. Судебно-медицинская диагностика странгуляций / И. А. Концевич. Киев, 1968. - 156 с.

55. Концевич, И. А. Экспертиза странгуляций : автореф. дис. . д-ра мед. наук. / И. А. Концевич. Киев, 1964. - 24 с.

56. Косаговская, И. И. Основы медицинской статистики / И. И. Косаговская, Л. Е. Сырцова, Г. В. Бекина. М., 1995. - 37 с.

57. Крат, А. И. К вопросу диагностики прижизненных и посмертных странгуляционных борозд /А. И. Крат, М. В. Лисакович // Труды судебно-медицинских экспертов Украины. Киев, 1962. - С. 52-56.

58. Крыжановская, И. В. Случай утопления в гудроне / И. В. Крыжановская // Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики. Ижевск, 1970. - С. 123-124.

59. Кузьмин, А. И. К вопросу о субэндокардиальных кровоизлияниях при механической асфиксии / А. И. Кузьмин // Труды судебно-медицинских экспертов Украины,- Киев, 1963. С. 66-70.

60. Кунгурова, В. В. Морфология надпочечника человека при различных видах смерти в судебно-медицинской практике / В. В. Кунгурова // Актуальные аспекты судебной медицины. Вып. 5. - Ижевск : Экспертиза, 1999. - С. 82-84.

61. Легонин, В. А. Судебная медицина : лекции / В. А. Легонин. М., 1896. - С. 794803.

62. Локтев, Е. В. Гипоталамо-гипофизарная система при черепно-мозговой травме и ее судебно-медицинское значение: автореф. дис. .канд. мед. наук /Е. В. Локтев. -М., 1978.-54с.

63. Максайнер, X. Повреждения гортани при странгуляции : Типичные находки при общепринятой и углубленной методиках исследования / X. Максайнер // Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики. Вып. 2. - Новосибирск, 1997. -С. 66-71.

64. Мастеров, В. Ф. Экспертное значение наложений на ладонях при саомовешении / В. Ф. Мастеров // Судеб.-мед. экспертиза. 1979.—№ 1. - С. 19-21.

65. Матвеева, Т. О. О морфологических изменениях ЦНС человека при остром кислородном голодании / Т. О. Матвеева // Вопросы судебно-медицинской экспертизы. М.: Госюриздат, 1954. - С. 254-269.

66. Матышев, А. А. Судебно-медицинская экспертиза механической асфиксии / А. А. Матышев, В. И. Витер. СПб.: Ижевск : Медицина, 1993. - 218 с.

67. Меджидов, М. Н / М. Н. Меджидов, Д. В. Богомолов // Сборник материалов научно-практической конференции, посвященной 200-летию систематического преподавания судебной медицины в ММА им. И. М. Сеченова. М., 2004. - С. 44 -46.

68. Мельников, В. С. Утопление в краске / В. С. Мельников // Судеб.-мед. экспертиза. -1979.- № 3. С. 55.

69. Мезенцев, И. Е. Морфометрическое исследование прижизненности странгуляционной борозды / И. Е. Мезенцев, С. В. Матвеенко, В. И. Матвеенко, А. В. Молчан // Первый съезд судебных медиков Украины. Киев, 1987. - С. 105 — 106.

70. Меркулов, Г. А. Курс патогистологической техники / Г. А. Меркулов. 5-е изд. -М., 1969. - 140 с.

71. Методическое письмо об изъятии, направлении и лабораторном исследовании внутренних органов трупов на элементы диатомового планктона: Метод, письмо главного судебно-медицинского эксперта МЗ СССР. М. 1972.

72. Микеладзе, А. Л. Структурная организация вегетативных ядер центральной нервной системы / А. Л. Микеладзе. Тбилиси, 1968. - 186 с.

73. Микелсаар, Р. Н. О морфологических изменениях при экспериментальной гипоксии и гиперкапнии / Р. Н. Микелсаар // Материалы 2-й расширенной научно-практической конференции судебных медиков и патологоанатомов.- Вып. 2.-ЭССР ; Таллинн, 1966. С. 151-153.

74. Митяева, Н. А. Микроскопическая характеристика различных форм механической асфиксии по состоянию гемодинамики / Н. А. Митяева, Г. К. Герсамия // Судеб.-мед. экспертиза.- 1994. № 4.- С. 14-17.

75. Михайличенко, Ю. И. Судебно-медицинское и клиническое значение неравенства зрачков / Ю. И. Михайличенко. Ставрополь : Ставропольское книж. изд-во, 1979.- С. 56-120.

76. Мишин, Е. С. Методика исследования трупа в случаях смерти от странгуляционной асфисии / Е. С. Мишин // Судеб. мед. экспертиза. - 1975. - № 1.-С. 46-47.

77. Мишин, Е. С. Судебно-медицинская экспертиза удавления петлей : автореф. дис. . д-ра. мед. наук. / Е. С. Мишин. СПб., 1997. - 30 с.

78. Мишин, Е. С. Отождествление петли как орудия травмы при странгуляционной -асфиксии / Е. С. Мишин, В. А. Коваль // Первый съезд судебных медиков Украины. Киев, 1987. - С. 108.

79. Мишин, Е. С. Функциональные и морфологические изменения при закрытии дыхательных путей пищевыми массами / Е. С. Мишин, В. Т. Севрюков, Е. Ф. Газов // Судеб.-мед. экспертиза. 1982. - № 4. - С. 30.

80. Молин, Ю. А. Судебно-медицинская экспертиза повешения / Ю. А. Молин. СПб. : НПО «Мир и семья-95», 1996. - 336 с.

81. Молин, Ю. А. Судебно-медицинская экспертиза в случаях постстрангуляционной болезни / Ю. А. Молин. Учебное пособие для врачей и судебно-медицинских экспертов. - СПб МАПО. - 2001. - 46 с.

82. Мусил, Я. Основы биохимии патологических процессов / Я. Мусил. М. : Медицина, 1985. - 430 с.

83. Муханов, А. И. Характеристика кровоизлияний в поджелудочной железе при повешении / А. И. Муханов // Сборник научных статей Винницкого государственного медицинского института. — Вып. 3. Винница, 1957. - С. 22 - 29.

84. Науменко, В. Г. Гистологический и цитологический методы исследования в судебной медицине : руководство / В. Г. Науменко, H. А Митяева. М. : Медицина, 1980. -334 с.

85. Носов, А. Г. Изменения центральной и периферической нервной системы человека при различного вида смертельной механической асфиксии : автореф. . д-ра. мед. наук. / А. Г. Носов. Л., 1972,- 28 с.

86. Пальцев, М. А. Патологическая анатомия : курс лекций / М. А. Пальцев, В. В. Серов. М. : Медицина, 1998. - 670 с.

87. П ермяков, А. В. Судебно-медицинская гистология : рук. для врачей / А. В. Пермяков, В. И. Витер, Н. И. Неволин. Ижевск : Экспертиза, 2003. - 214 с.

88. Пермяков, Н. К. Постреанимационная энцефалопатия / Н. К. Пермяков, А. В. Хучуа, В. А. Туманский. М. : Медицина, 1986. - С. 113-228.

89. Пиголкин, Ю. И. Состояние и перспективы развития морфологических исследований в судебной медицине / Ю. И. Пиголкин, Д. В. Богомолов // Судеб.-мед. экспертиза. 2001. - № 3. - С. 12-15.

90. Подпоринова, Е. Э. Судебно-медицинская экспертиза удавлений руками : автореф. дис. канд. мед. наук. / Е. Э. Подпоринова. СПб., 1997.- 22 с.

91. Попов, Н. В. Основы судебной медицины / Н. В. Попов // Пособие для студентов медицинских институтов. М. : Медгиз, 1938. - 594 с.

92. Попов, С. И. Исследование крови из артерий и вен сердца при некоторых острых гипоксических состояниях / С. И. Попов // Вопросы судебно-медицинской экспертизы и криминалистики : тез. докл. к науч.-практич. конф. Чебоксары ; Горький, 1980.-С. 56-58.

93. Приказ Министерства Здравоохранения РФ № 161 от 21 апреля 2003 «Об утверждении инструкции по производству экспертных исследований в бюро судебно-медицинской экспертизы». М., 2003.

94. Прозоровская, Г. П. Необычный генез смерти при самоповешении / Г. П. Прозоровская, А. Б. Раухваргер // Судеб.-мед. экспертиза. — 1964. — Том 19, № 3. — С. 50.

95. Прошина, Ю. В. Функциональная морфология гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при тяжелой черепно-мозговой травме: автореф. дис. .канд. мед. наук / Ю. В. Прошина. М., 2007. - 25с.

96. Ростошинский, Э. Н. К диагностике прижизненного повешения / Э. Н Ростошинский' // Проблемы диагностики давности, прижизненности и последовательности механических повреждений : сборник. Барнаул, 1978. - С. 23-25.

97. Рубашкин, В. Я. Основы гистологии и гистогенеза человека / В. Я. Рубашкин. — Часть 2, вып. 2. М. :«Медгиз», 1933. - 162 с.

98. Румянцев, Я. Я. Изменения терминального сосудистого русла при механической асфиксии (повешении) : автореф. дис. . канд. мед. наук. / Я. Я. Румянцев. -Ярославль, 1974. 19 с.

99. Саркисов, Д. С. Микроскопическая техника / Д. С. Саркисов, Ю. Л. Перов // М. : Медицина, 1996. С. 339 - 445.

100. Севрюков, В. Т. Изменение некоторых функций организма при полном повешении на фоне алкогольной интоксикации : автореф. дис. . канд. мед. наук. / В. Т. Севрюков. Л., 1976. - 24 с.

101. Семененко, Л. А. Экспертное установление инсценировки самоповешения / Л. А. Семененко // Судеб.-мед. экспертиза. 1983. -№ 1. - С. 54-55.

102. Тимофеев, И. В. Патология лечения / И. В. Тимофеев. Руководство для врачей. - Спб., 1999.-230 с.

103. Судебно-медицинская экспертиза механической асфиксии. Руководство для врачей. - СПб, Ижевск. - «Медицина», 1993. - 218 с.

104. Титов, А. П. Утопление пловцов в водолазном снаряжении / А. П. Титов // Судеб.-мед. экспертиза. 1973. -№ 3 . - С. 54.

105. Трушус, В. Определение песка в жидкости пазухи основной кости и легких как критерий утопления в гнилостно измененных трупах в разное время года / В.

106. Трушус, 3. Лютере, Е. Вамзе, Г. Погуле // Med. Leg. Bait. 2005.- Vol. 15. - P. 5861.

107. Туманская, Л. M. Судебно-медицинское значение динамики изменений ультраструктуры нейронов головного мозга при гипоксической гипоксии / Л. М. Туманская // Первый съезд судебных медиков Украины. — Киев, 1987. С. 122-123.

108. Федоров, М. И. Судебно-медицинское и клиническое значение постасфиктических состояний / М. И. Федоров. Казань : Татполиграф, 1967. -312 с.

109. Федоров, М. И. Патофизиология постасфиктических состояний / М. И. Федоров // Казань : татполиграф, 1954. - 220 с.

110. Хохлов, В. Д. Механизмы образования повреждений подъязычной кости, хрящей гортани и трахеи при сдавлении шеи / В. Д. Хохлов // Судеб.-мед. экспертиза. -1996,- №3.-С. 13-16.

111. Чистова, Т. И. Проблемы идентификации в теории и практики судебной медицины / Т. И. Чистова // Материалы IV Всероссийского Съезда судебных медиков. М.; Владимир, 1996. - Ч. II. - С. 15-16.

112. Чвалун, А. В. Лабораторная диагностика острого расстройства мозгового кровообращения при сдавлении шеи петлей / А. В. Чвалун // Вопросы судебно-медицинской экспертизы и криминалистики. — Вып. 5. Горький, 1974. - С. 288289.

113. Шулешова, Н. В. Ствол головного мозга / Н. В. Шулешова. СПб. : Гиппократ, 2006.-312 с.

114. Якупов, Р. А. Экспериментальные данные при механической асфиксии / Р. А. Якупов // Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики. -Вып. 3. Ижевск, 1970.- С. 98-100.

115. Якупов, Р. А. К вопросу об общих признаках механической асфиксии / Р. А. Якупов // Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики. -Вып. 2. Ижевск, 1972,- С. 122-126.

116. Brinkmann, В. Identification of mechanical asphyxiation in cases of attempted masking of homicide / B. Brinkmann, G. Fechner, K. Puschel // Forensic Sei. 1984. - Vol. 26. -P. 235-245.

117. Di Maio, V. Forensic Pathology / Di Maio V., Di Maio D. -London New York Washington, D.C. : CRC Press, 2001. - P. 229-277.

118. Fernando, D. A. Effects of acute ischemia and hypoxia in the brain / D.A. Fernando, J.K.H. Lau // J. anat. 1977 - N2 - P. 535-536.

119. Fiedorczuk, Z. Analiza przypadkow Smierci wskutek samobojczego powieszenia / Z. Fiedorczuk // Arch. Med. Sadow. Kryminol. 1983. - Vol. 33, N 3/4 . - P. 205—210.

120. Grmec, S. Difference in end tidal C02 between asphyxic cardiac arrest and ventricular fibrillation pulseless ventricular tachycardia cardiac arrest in the prehospital setting / S. Grmec // J. anat. - 2003.- N3,- P. 338-342/

121. Hadley, JA, Fowler DR. Organ weight effects of drowning and asphyxiation on the lungs, liver, brain, heart, kidneys, and spleen. / JA Hadley, DR Fowler // Forensic Sci Int. -2003/- Nov 26;137(2-3)/-P. 239-246.

122. Hansell, D. E. Pathology / D. E. Hansell. Philadelphia; Baltimore; New - York : Lippincot ed., 2006. - 946 p.

123. Knight, B. Chloride determination of heart blood / B. Knight // J Forensic Med. 1982. - Jul-Sep;14(3).-P. 108-112

124. Laszlo, J. Hajszaler valtozasok heveny normobarias hypoxiban / J. Laszlo, D. Zsuzsa, R. Antal, S. Gyozo, S. Istvan // Magy. Traumatol. Ortop. es helyreall. Sebesz. 1984-Vol.27, N2. - P. 127-132.

125. Lunetta, P. Med. Sci. Law / P. Lunetta. 2003. - Vol. 43, N 3. - P. 207-214.

126. Marcinkowski, T. Petecchie emorragiche sulla superficie anteriore delle cartilagini intervertebrali come segno di morte per impiccamento / T. Marcinkowski, M. Krzymanska, Z. Przybylski // Zacchia. 1972. - Vol. 47, N 2. - P. 260-266.

127. Maxeiner, H. Zur lokalen / H. Maxeiner // Z Rechtsmed. 1987. - Bd. 99. - S. 35 -54.

128. Modell, J. H. J. Forens / L. H. Modell, M. Bellefleur, J. N. Davis. 1999. - Vol. 44, N 6.-P. 1119-1123.

129. Mtiller, E. Kriminalistik urid forensische Wissenschaften / E. Mtiller, A. Simon, R. Weidhase. 1981. - Bd. 44. - S. 53 - 55.

130. Musil, J. Zaklady biochemic choronych procesu / J. Musil. Praha. - Avicenum. -1981.-P. 218-246.

131. Nanetti, L. Sul rinvenimento di cristalli intracolloidei nella tiroide di soggetti deceduti per impiccamento / L. Nanetti // Zacchia. 1972. - Vol. 47, N 2. - P. 241 - 259.

132. Pankova, M. The of analysis of violent death across Riga and the Riga area for the last decade / M. Pankova, N. Skidenko, G. Vabells // Med. Leg. Bait. 2005. - N 15. - P. 15-17.

133. Plum, F. Delayed neurological deterioration after anoxia / F. Plum, J.B. Posner, R.F. Hain // Arch. Intern. Med. 1962. - Vol. 110.- P. 18-25.

134. Quan, L. Research at Seattle Children s hospital Recommended guidelines for uniform reporting / L. Quan, RA. Berg, J. Bierens // Am. J. Forensic Med. Pathol.- 2003. P. 163-168.

135. Rao, V. G. The forensic significance of conjunctival petechiae / V. G. Rao, C. V. Wetli // Am. J. Forensic Med. Pathol. 1988. - Vol. 9. - P. 32 - 34.

136. Schellmann, B Z. Rechtsmed /B. Schellmann, W. Sperl. 1979. - Bd. 83, n 4. - S. 319-324.

137. Simon, A. The mechanical ventilator must be disconnected / A. Simon // JAMA/ -1968, 205.-P. 337-340.

138. Singhal, A. B. / Diffusion MRI in three types of anoxic encephalopathy / A. B. Singhal, M. A. Topcuoglu, W. I. Koroshetz // J. Neurol Sci. 2002. - Apr 15, 196. - P. 37-40.

139. Stevens, A. «Wheaters basic pathology» Churchill Livingston / A. Stevens, J. S. Lowe, B. Young. Edinburg, London, NY, Philadelphia, St. Louis, Sydney, Toronto. - 2002.295 p.

140. Tamisier, R. Sustained muscle sympathetic activity after hypercapnic but not hypocapnic hypoxia in normal humans / R. Tamisier, L. Nieto, A. Anand, D. Cunnington, J.W. Weiss // Respir. Physiol. Neurobiol. 2004. - Jul. 20. - P. 45-55.

141. Vargas Origel, A. Sustained muscle sympathetic activity after hypercapnic but not hypocapnic hypoxia in normal humans / R. Tamisier, L. Nieto, A. Anand, D. Cunnington, JW. Weiss // Respir Physiol Neurobiol. - 2004 Jul 20;141(2) - P.145-155.

142. Zaini, M. Delayed neurological deterioration after anoxia / B. Knight, F. Plum, J. B. Posner, R. F. Hain // Arch. Intern. Med.- 1982.- 110,- P. 18-25.

143. Zhu, B.L. Death in a head-down position / Zhu, B.L. Madea B. // Forensic Sci. Int/ -2003; 61/-P. 119-132.