Диагностика и хирургическое лечение болезни Банти тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.17, кандидат наук Гайбулаев, Мирзофаррух Мирзовалиевич

• Гайбулаев, Мирзофаррух Мирзовалиевич
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Гайбулаев, Мирзофаррух Мирзовалиевич

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ БАНТИ

1.1. Клинические стадии болезни Банти

1.2. Патологоанатомические изменения при болезни Банти

1.3. Дифференциальная диагностика болезни Банти

1.4. Инструментальная диагностика болезни Банти

1.5. Лечение болезни Банти

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика клинического материала

2.2. Методы исследования

ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ, ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ И ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ БОЛЕЗНИ БАНТИ

3.1. Особенности клинического течения и сдвиги в системе гемостаза у

больных с болезнью Банти

3.2. Результаты клинико-инструментальных методов исследования у

больных с болезнью Банти

3.3. Состояние спленопортального кровообращения, центральной гемодинамики в различных стадиях болезни Банти

ГЛАВА 4. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С БОЛЕЗНЬЮ БАНТИ

4.1. Предоперационная подготовка пациентов с болезнью Банти

4.1.1. Разработка предоперационной антиоксидантной и

антигипоксической терапии пациентов с болезнью Банти

4.2. Оперативные вмешательства у пациентов с болезнью Банти

4.3. Отдаленные результаты лечения пациентов с болезнью Банти

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Диагностика и хирургическое лечение болезни Банти»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. Болезнь Банти редко встречающееся тяжелое заболевание селезенки и печени, которому в современной литературе уделено недостаточно внимания. Большинство пациентов с этой патологией пожизненно наблюдаются по поводу спленомегалии неясного генеза. Достоверных данных, касающихся частоты, распространенности и результатов лечения при болезни Банти, в доступной литературе недостаточно, а имеющиеся публикации в большинстве своем относятся к XX BeKy.Rodman опубликовал данные о 47 больных, Okuda К. (1984) о 68 пациентах, a Mayo W. (1915) приводит 61 клиническое наблюдение с летальностью 11,5%. Fowler публикует сборную статистику 36 случаев с 36,1% смертности.

За истекшее время появились новые методы инструментальной и лабораторной диагностики болезни Банти, что послужило причиной отхода клинической диагностики этого заболевания на второй план [6,110]. Широкое применение УЗИ, КТ, МРТ дает возможность врачам своевременно выявлять спленомегалию на доклинической стадии и провести дифференциальную диагностику [72].

Однако данных о роли УЗИ с цветовым доплеровским картированием в диагностике и дифференциальной диагностике стадий заболевания в доступной литературе нет. В этой связи представляется актуальным изучение возможности УЗИ+ЦДК для выявления особенностей центральной, сгшенопортальной гемодинамики на различных стадиях болезни Банти.

До настоящего времени нет единогласия среди клиницистов в отношении способа лечения этого заболевания и оптимальных сроков оперативного вмешательства. Рад авторов придерживается активной хирургической тактики, предлагая выполнять спленэктомию у пациентов

с болезнью Банти [20,100], другие предпочитают выжидательную тактику с продолжительной консервативной терапией [95, 49]. Поэтому вопросы выбора рациональной лечебной тактики, определение оптимальных способов предоперационной подготовки и сроков оперативного вмешательства продолжают оставаться в центре внимания клиницистов, изучающих данную проблематику.

При болезни Банти в печени и селезенке происходят морфофункциональные изменения, степень которых зависит от стадии заболевания [14,63]. Последовательность наступления морфологических изменений, их трактовка с учетом инструментального и лабораторного обследования не достаточно полно отражены в доступной литературе и, следовательно, также являются актуальными для изучения.

Указанные выше факторы, в совокупности с необходимостью изучения качества жизни больных при проведении консервативной терапии и после спленэктомии по поводу болезни Банти в отдаленном послеоперационном периоде послужили основанием для планирования настоящего научного исследования.

Цель исследования: улучшение непосредственных результатов хирургического лечения больных с болезнью Банти.

Для достижения цели поставлены следующие задачи.

1. Изучить информативность применения ультразвукового исследования с дуплексным сканированием и цветовым допплеровским картированием сосудов печени и селезенки для диагностики локальных и центральных гемодинамических изменений.

2. Разработать диагностический алгоритм обследования больных с болезнью Банти;

3. Исследовать нарушения гемостаза по мере прогрессирования болезни, разработать способы предоперационной подготовки и определить сроки оперативного вмешательства.

4. Провести сравнительный анализ качества жизни больных, перенесших спленэктомию, и пациентов, получавших консервативную терапию по поводу болезни Банти.

Научная новизна исследования. Доказана роль УЗИ в сочетании цветовым допплеровским картированием в диагностике гепатолиенального синдрома, изучена центральная и локальная спленопортальная гемодинамика на различных стадиях заболевания (Патент РТ № 17 559 от 06.12.2012 г). Разработан лечебно-диагностический алгоритм ведения пациентов с болезнью Банти. Разработан и применен комплексный подход предоперационной подготовки, интра - и послеоперационного ведения пациентов. Обоснована морфологическими методами исследования степень выраженности изменений в селезенке. Доказано, что выполнение спленэктомии при данной патологии является патогенетически обоснованным методом лечения, позволяющим предотвратить развитие цирроза печени или его прогрессирование. Изучены отдаленные результаты оперативных вмешательств после спленэктомии и пациентов, получавших консервативную терапию при помощи шкалы ББ-Зб.

Практическая значимость. Разработанный алгоритм клинической, лабораторной и инструментальной диагностики пациентов с подозрением на болезнь Банти позволяет в большинстве наблюдений правильно установить диагноз и выбрать наиболее оптимальный метод лечения.

Разработанный комплекс предоперационной подготовки в зависимости от стадии заболевания, данных лабораторного обследования позволяет компенсировать имеющиеся нарушения и подготовить пациента к плановому оперативному вмешательству. Комплексная интенсивная терапия в интра - и послеоперационном периодах с учетом степени кровопотери у больных, перенесших спленэктомию, способствует снижению частоты осложнений в ближайшем послеоперационном периоде и нормализации показателей гемостаза.

Основные положения, выносимые на защиту

• Наряду с клинико-лабораторными методами исследования ведущим способом ранней диагностики болезни Банти является применение УЗИ + ЦДК.

• Для объективной оценки степени изменений в селезенки и печени, кроме общепринятых инструментально-лабораторных методов исследований необходимо изучение спленопортальной гемодинамики в режиме импульсно-волновой допплерографии с оценкой качественных характеристик спектра допплеровских кривых и скоростных показателей (V max, V кл.,У ср) в селезеночных, печеночных сегментарных артериях и венах, определение индексов Пурсело и Геслинга.

• Предоперационная подготовка пациентов с болезнью Банти предусматривает коррекцию гомеостаза в зависимости от стадии заболевания, наличия осложнений. Наряду с общеукрепляющей, гепатопротекторной, антиоксидантной и антианемической терапией предусматривает трансфузию компонентов крови на до интра-и послеоперационном этапах лечения.

• Оперативное вмешательство - спленэктомия является патогенетически обоснованным вмешательством, позволяющим остановить течение заболевания, и сопровождается более благоприятными результатами операции в анемической стадии болезни.

Реализация результатов работы. Результаты исследования внедрены в работу диагностических подразделений, хирургических и анестезиологических отделений Согдийской областной клинической больницы, городской клинической больницы №1 (г.Худжанд), Центральной районной больницы Бабаджан Гафуровского района Согдийской области. Материалы научного исследования используются при чтении лекций, на практических занятиях курсантов курсов повышения квалификации, врачей-интернов на кафедре хирургии с курсом топографической анатомии.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на: конференции трансфузиологов Республики с международным участием (Худжанд, 2010), областной конференции хирургов Согдийской области (Худжанд, 2011), заседании общества хирургов Согдийской области (Худжанд, 2011), V Республиканском съезде хирургов Республики Таджикистан (Душанбе, 2011), годичной конференции ИПОМК РТ (Душанбе, 2012), заседании межкафедральной комиссии по хирургическим дисциплинам ИПОМК РТ (протокол №6/1 от 10.11. 2012).

Личный вклад автора. Автор самостоятельно проанализировал современную литературу по проблеме исследования и провёл определение ряда показателей гемостаза, курировал больных в течение всего времени наблюдения, участвовал в проведении инструментальных методов исследования, различных способов лечения и оперативных вмешательствах. Им проведена статистическая обработка и анализ полученных данных.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, в том числе 3 - в рекомендуемых ВАК Российской Федерации журналах, выпущены 1 методические рекомендации и получен патент на изобретение РТ № Т1 599 от 06.12.2012 г. «Метод ранней диагностики болезни Банти».

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 109 страницах, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Работа содержит 12 таблиц, иллюстрирована 25 рисунками. В указателе литературы приведены 133 источника (31 на русском и 102 на иностранном языках).

ГЛАВА 1

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ БАНТИ

Болезнь Банти - описанная в 1894 г. флорентийским патологом Гвидо Банти симптомокомплекс, являющийся, по существу своему, гепато-лиенальным заболеванием, отличается некоторыми особенностями. Это позволяет выделить его в особую патологическую единицу: 1) болезнь начинается с патологических изменений селезенки; печень вовлекается позже; 2) при болезни Банти в селезенке происходят характерные морфологические изменения, не наблюдающиеся при других спленомегалиях [93, 125].

Спленогенный характер заболевания подтверждается клиническими фактами: первичным по отношению к печени поражением селезенки и благоприятным эффектом спленэктомии. Можно предполагать, что токсические вещества, вырабатываемые селезенкой, поступая в печень, вызывают хронический мезенхимальный гепатит с исходом в атрофический цирроз печени. Спленогенное торможение костного мозга (гиперспленизм) приводит к развитию панцитопении [80,81].

Синонимы болезни Банти: спленогенный цирроз печени, селезеночная анемия, гепато-лиенальный фиброз, гепато-лиенальный синдром. Заболевание характеризуется циррозом печени, спленомегалией, флебитом и склерозом в системе воротной вены. Причины заболевания окончательно не выяснены, предполагается инфекционная природа заболевания, эндоинтоксикация [70, 120].

Заболевание встречается в клинической практике значительно чаще, чем диагностируется [25]. Отчасти это объясняется малой информированностью врачей с вытекающим отсюда недостаточно целенаправленным поиском клинических симптомов. К сожалению, подобные больные довольно часто длительное время лечатся в стационарах различного профиля, где при проведении дифференциального диагноза

болезнь Банти даже не обсуждается, несмотря на довольно яркую клиническую картину [13]. Однако наиболее часто подобные пациенты пожизненно наблюдаются как больные с циррозом печени.

1.1. Клинические стадии болезни Банти

Первая стадия - анемическая (stadio anaemico по Банти), отличается медленным и длительным течением (от 3 до 8 лет), а изредка может иметь продолжительность в несколько месяцев. Больные испытывают общие явления недомогания, усталость и упадок сил; появляются носовые кровотечения, сердцебиение, одышка и чувство тяжести в левом боку. Объективное исследование обнаруживает бледность кожных покровов и слизистых оболочек, похудание, значительное увеличение селезенки, которая представляется совершенно гладкой, плотной, безболезненной. Печень также может быть изменена, но увеличение ее (в сравнении с селезенкой) незначительно [7,40,71]. В других органах ничего патологического не обнаруживается. Исследование крови обнаруживает явления умеренной гипохромной анемии, незначительный анизоцитоз и пойкилоцитоз [99,104,126]. Количество лейкоцитов уменьшено за счет нейтрофилов, часто-относительный лимфоцитоз, относительный и абсолютный мононуклеоз. Признаков усиленной регенерации крови не имеется.

Вторая стадия - промежуточная (stadio intermedio), обусловлена началом цирротических изменений в печени. Первым признаком является понижение диуреза; моча становится более насыщенной, в ней появляется уробилин, а затем билирубин. Задержка пигментов и токсических продуктов накладывает особый отпечаток на кожу больного: из бледной она становится грязно-коричневой. Печень отчетливо прощупывается, плотная, шероховатая, в дальнейшем, сморщиваясь, она уменьшается. Выражением начавшегося застоя в портальной системе являются кровотечения по ходу пищеварительной трубки [33, 72, 127]. Вторая стадия болезни Банти обычно тянется несколько месяцев (12—18) и постепенно переходит в третью.

Третья стадия - асцитическая (stadio ascitico), которой соответствуют вполне выраженные цирротические изменения в печени. В этой стадии в картине всей болезни превалирует брюшная водянка. При резком общем исхудании и бледности больного отмечается значительное увеличение живота; позже присоединяются отеки на нижних конечностях. В соответствии с накоплением жидкости отмечается еще большее понижение диуреза. Моча выделяется в скудном количестве, концентрация пигментов в ней весьма значительна; особенно много уробилина при малом содержании билирубина. В крови обнаруживаются те же изменения, что и в первой стадии болезни Банти. Асцитическая жидкость носит все свойства транссудата [74, 85,43]. Накопление жидкости после опорожнения совершается очень быстро. Продолжительность третьей стадии болезни не превышает 6-12 месяцев.

1.2. Патологоанатомические изменения при болезни Банти

Патологоанатомические изменения при болезни Банти происходят, главным образом, в селезенке, печени и венах воротной системы. Уже в первой стадии болезни селезенка сильно увеличивается (2—8 кг), капсула ее местами утолщена; на разрезе селезенка тёмно-красного цвета. Трабекулы и Мальпигиевы фолликулы хорошо различаются. Микроскопически в фолликулах вокруг art. centralis можно видеть кольцеобразное разрастание соединительной ткани, местами подвергшейся гиалинизации [75, 111, 128]. Этот процесс, названный Банти фиброаденопатией, является наиболее характерным. В пульпе наблюдается диффузная гиперплазия ее клеточных элементов, а в более позднем периоде—сплошной склероз пульпы, часто с отложением солей железа и образованием так называемых склеро-пигментных узелков (Gandy) [50, 76]. Очень часто в v. lienalis находят эндофлебитический процесс (в виде разрастания внутренней оболочки), распространяющийся к v. Portae [12, 69,86]. Уже в этой стадии печень бывает несколько увеличена, но поверхность и край ее остаются совершенно

гладкими, а плотность и цвет - нормальными. Костный мозг представляет картину гипопластического состояния [1, 70, 129].

Вторая стадия болезни Банти характеризуется наступлением цирротических изменений в печени, а третья — накоплением в брюшной полости серозного транссудата. Печень при этом уже значительно уменьшена, поверхность ее шероховата, а край неровный; на разрезе она зерниста и представляет гистологически типичные для аннулярного цирроза изменения. Эндофлебитические явления распространены широко по венам воротной системы. Костный мозг деятельный, красный [78, 96,107].

В соответствии с анатомическими изменениями находится и клиническое течение болезни Банти, в котором различаются три стадии. Однако в современной литературе корреляции морфологических изменений в печени и селезенке в зависимости от стадии заболевания, клинического течения болезни не уделено должного внимания.

1.3. Дифференциальная диагностика болезни Банти

Важную роль в диагностике играет тщательное исследование крови, в том числе биохимическое, позволяющее оценить состояние функции печени, определить содержание железа в сыворотке крови, и другие показатели. Для диагностики инфекционных и паразитарных заболеваний используют иммунологические, а также специальные серологические исследования. Инструментальное обследование начинают с эхографии печени, желчного пузыря, селезенки, сосудов брюшной полости, внутри- и внепеченочных желчных протоков, проводят сканирование печени и селезенки, компьютерную томографию. Эти исследования позволяют уточнить истинные размеры печени и селезенки, дифференцировать очаговые и диффузные поражения печени. При необходимости осуществляют рентгенологическое исследование пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, используют лапароскопию и пункционную биопсию печени и селезенки (она имеет особенно большое значение в диагностике болезней

накопления), исследуют пунктаты костного мозга, лимфатических узлов [4, 5, 130].

Гепатолиенальный синдром (синоним печеночно-селезеночный синдром) - сочетанное увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия), обусловленное вовлечением в патологический процесс обоих органов. Сочетанное вовлечение в процесс печени и селезенки объясняется их тесной функциональной взаимосвязью с системой воротной вены, общностью их иннервации и путей лимфооттока, а также принадлежностью к единой системе мононуклеарных фагоцитов [2, 77, 85]. У детей гепатолиенальный синдром встречается чаще, чем у взрослых, что обусловлено анатомо-физиологическими особенностями растущего организма и своеобразной реакцией системы мононуклеарных фагоцитов на повреждающие факторы.

Степень увеличения печени и селезенки при гепатолиенальном синдроме определяется характером основного заболевания и его стадией, но не всегда отражает тяжесть патологического процесса. Диагностическое значение имеет соотношение размеров печени и селезенки. Распознавание гепатолиенального синдрома обычно не представляет трудностей и осуществляется путем пальпации и перкуссии. Наиболее сложная задача -определить причину гепатолиенального синдрома. С целью выявления основного заболевания необходимо тщательно изучить характер жалоб, особенности анамнеза (в т.ч. семейного), провести детальное физикальное обследование [10, 87, 131].

Морфологические изменения при гепатолиенальном синдроме характеризуются преимущественно гиперплазией ретикуло-гистиоцитарной ткани печени и селезенки, фибропластической реакцией, в ряде случаев инфильтративно-пролиферативными и дистрофическими процессами. При заболеваниях сосудов портальной системы наблюдаются явления тромбоза, эндофлебита, склероза, кавернозной трансформации воротной вены и ее

ветвей, а при болезни и синдроме Кяари - эндофлебита печеночных вен [3, 6, 15, 34, 38]. Изменения печени и селезенки варьируют в зависимости от локализации процесса и стадии заболевания.

Однако существуют некоторые особенности течения гепатолиенального синдрома. При застое в печени селезенка увеличивается незначительно, и гиперспленизм отсутствует. При портальной гипертензии селезенка может быть большой, а при некоторых формах цирроза селезенка больше печени. Гиперспленизм обычно выражен. Инфильтративные поражения могут быть одинаково выраженными при сепсисе и бактериальном эндокардите; преимущественно могут локализоваться в селезенке при миелопролиферативных заболеваниях и лимфомах или в печени при некоторых болезнях накопления. Часто гепатолиенальный синдром обусловлен воздействием многих факторов, и его динамика прогнозируется с трудом [88, 132].

Гепатолиенальный синдром встречается при заболеваниях, которые условно можно разделить на пять групп. К первой (самой большой) группе относят острые и хронические заболевания печени (диффузные и очаговые), заболевания, протекающие с расстройствами кровообращения в системах воротной и селезеночной вен (вследствие тромбоза или облитерации сосудов, врожденных и приобретенных дефектов, тромбофлебита), эндофлебит печеночных вен [48, 46, 89]. Он может сопровождаться болью и чувством тяжести в правом подреберье, диспепсическими расстройствами, астеническим синдромом, кожным зудом, желтухой. При заболеваниях печени, как правило, появляются так называемые печеночные знаки (телеангиэктазии на коже, гинекомастия, пальмарная эритема, «печеночный» язык, контрактура Дюпюитрена, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол, выпадение волос). Характерны признаки портальной гипертензии и геморрагического синдрома, раннее появление которых может указывать на поражение воротной вены и ее ветвей [19, 20, 21].

При эндофлебите печеночных вен наблюдается стойкий асцит, гепатомегалия преобладает над спленомегалией. При тромбофлебите селезеночной вены, стенозе воротной и селезеночной вен спленомегалия преобладает над гепатомегалией, при этом желтуха и признаки печеночной недостаточности отсутствуют, иногда процесс протекает с лихорадкой, болями в левом подреберье, признаками периспленита, реже гиперспленизма [63, 90, 116]. Нередко возникает кровотечение из варикозно - расширенных вен пищевода и желудка [26, 27, 108]. В анамнезе могут быть указания на перенесенный вирусный гепатит или контакт с инфекционными больными, злоупотребление алкоголем, прием гепатотоксических препаратов, а также указания на острые приступы болей в животе или наличие лихорадки (при тромбозе или тромбофлебите селезеночных вен).

Во вторую группу входят болезни накопления (гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия, болезнь Гоше и др.), амилоидоз [47,56,115]. При гемохроматозе симптомы заболевания могут обнаруживаться у нескольких членов семьи, преимущественно у мужчин. Гепатолиенальный синдром сочетается с гиперпигментацией кожи и слизистых оболочек, признаками цирроза печени и сахарного диабета, гипогонадизмом; печеночные знаки встречаются редко; выраженные симптомы портальной гипертензии и печеночной недостаточности развиваются в терминальной стадии. При гепатоцеребральной дистрофии к жалобам «печеночного» характера позже присоединяются признаки поражения нервной системы (гиперкинезы, ригидность мышц, снижение интеллекта и др.); характерно кольцо Кайзера - Флейшера по периферии роговицы; отмечается семейный характер заболевания [64, 105] при болезни Гоше [35, 94].

Гепатолиенальный синдром имеет прогрессирующий характер. У больных наблюдаются боли в кост51х, остеолиз болыыеберцовой и плечевой костей; отставание в физическом и психическом развитии, поражение ЦНС; развивается гипохромная анемия, гиперспленизм. При амилоидозе

гепатолиенальный синдром сочетается с сухой, бледной, «фарфоровой» кожей, макотороглоссией, реже - с желтухой холестатического характера (кожный зуд, ахоличный кал).

Третья группа объединяет инфекционные и паразитарные заболевания (инфекционный мононуклеоз, малярию [67, 82, 95], висцеральный лейшманиоз [52, 97, 133], альвеококкоз, затяжной септический эндокардит, сифилис, бруцеллез [83], абдоминальный туберкулез и др).

Гепатолиенальный синдром протекает на фоне повышенной температуры тела (от субфебрильных до фебрильных цифр) и других признаков интоксикации; отмечаются анемия, артралгии, миалгии. Четкая периодичность приступов, желтушность склер и герпетические высыпания характерны для малярии. Особое значение имеют анамнестические данные (проживание в эндемичной для данного заболевания местности, контакт с источником возбудителей инфекции, наличие у больного туберкулеза какой-либо локализации и др.)

Четвертую группу составляют болезни крови и лимфоидной ткани (гемолитические анемии [30, 37, 99], лейкозы [41], парапротеинемический гемобластоз, лимфогранулематоз [84] и др.). Гематологической особенностью гепатолиенального синдрома являются симптомы гиперспленизма - анемия, лейкопения и тромбоцитопения. Гепатолиенальный синдром при болезнях четвертой группы в зависимости от основного заболевания сочетается со слабостью, недомоганием, бледностью или желтушностью кожи, геморрагическим синдромом, лихорадкой, системным или регионарным увеличением лимфатических узлов, изменениями свойств эритроцитов и др. При острых лейкозах селезенка мало увеличена. При хроническом миелолейкозе она приобретает огромные размеры, причем спленомегалия предшествует увеличению печени. При хроническом лимфолейкозе печень увеличивается раньше, чем селезенка.

Пятая группа включает заболевания сердечно-сосудистой системы, протекающие с хронической недостаточностью кровообращения (пороки сердца, констриктивный перикардит, хроническая ишемическая болезнь сердца) [14, 28,91, 100]. Гепатолиенальный синдром, при заболеваниях пятой группы сопровождается выраженной одышкой, тахикардией, нарушением ритма сердца, периферическими отеками, накоплением жидкости в полости перикарда, плевральных полостях, асцитом; при пороках сердца, кардиомиопатии, ишемической болезни сердца отмечаются увеличение и изменение конфигурации сердца, при констриктивном перикардите выраженные симптомы хронического венозного полнокровия сочетаются с нормальными или несколько уменьшенными размерами сердца.

По данным французских авторов [Ыагйа, Ртоу, ОЬегНгщ и др.], в селезенке при спленомегалиях типа болезни Банти (именно в так называемых склеропигментных узелках) обнаруживаются аспергиллы, почти в 100%. Аспергиллы обнаружены также в препаратах Киари (СЫап), описавшего оригинальные препараты Банти, причем последний подтвердил эти находки. С другой стороны, имеются мнения, указывающие на возможность вторичного оседания грибка в склеропигментных узелках ввиду того, что грибок был обнаружен в этих узелках и при других заболеваниях, с болезнью Банти ничего общего не имеют.

Дифференциальный диагноз между последствиями хронической портальной гипертонии и циррозом печени сравнительно нетрудно провести у постели больного, если удается получить убедительные данные об особенностях их течения [8, 31, 101, 109].

Увеличение селезенки при синдроме Банти развивается еще в детстве вне связи с каким-либо перенесенным заболеванием. В юношеском возрасте у этих больных наблюдается уже выраженная клиническая картина портальной гипертонии. Селезенка всегда резко увеличена, в большинстве случаев увеличена и печень. Клиника выраженной портальной гипертонии в

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Гайбулаев, Мирзофаррух Мирзовалиевич, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Агаджанян H.A. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии /H.A. Агаджанян, А.И.Елфимов // - М.: Медицина, 1986 .270 с.

2. Алексеева Л.А.ДВС- синдром /Л.А.Алексеева, А.А.Рагимов // ГЭОТАР-медиа 2012.-120 с.

3. Афукова O.A. Лучевая диагностика цирроза печени / O.A. Афукова, А.Л. Юдин // Медицинская визуализация. - 2005, - № 5. - С. 32-44.

4. Ультразвуковая диагностика некоторых заболеваний печени /Бабичев С.И. [и др.]// Хирургия - 1983. - №1. - С.20-24.

5. Бронтвейн А.Т. Оптимизация диагностики и лечения острого холецистита// Дис. канд. мед.наук. - Москва. - 2001. - 172 с.

6. Вакенкевич Л.Н. Течение и исходы циррозов печени / Л.Н.Вакенкевич // Сб. Современные проблемы гастроэнтеропатии; Петрозаводск, 1989 С. 55-59.

7. Валенкевич В.А. Современный взгляд на синдром Банти / В.А. Валенкевич // Клиническая медицина- 2000. - № 6.-С.-60-62.

8. Варианты артериального кровоснабжения печени по данным ангиографии 2017 пациентов / П.В. Балахин [и др.] // Анналы хирургической гепатологии. - 2006. - Т. 11, №3. - С. 38-39.

9. Виноградов A.B. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Руководство для врачей - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1987.

10. Жестовская С.И. Клиническое применение дуплексного сканирования в выявлении коллатериального кровообращения при портальной гипертензии / С.И. Жестовская, А. Аксёнова // Анналы хирургической гепатологии. -2006. - Т. 11, №2. - С. 94-97.

11. Клюшина Е.А. Возможности магнитно-резонансной томографии в дифференцальной диагностике цирроза печени и гепатоцеллюлярной

карциномы / Клюшина Е.А.// Рос.журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. -2009. - Т. 5. - С. 20-23.

12. Клюшина Е.А. Магнитно-резонансная томография в дифференциальной диагностике цирроза печени / Е.А. Клюшина// Рос.журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. - 2009. - Т. 19, № 5. - С.42-45.

13. Куликов В.Е. Системные изменения гемодинамики у больных хроническими заболеваниями печени с проявлениями портальной гипертензии: автореф. дис. д-ра мед. наук / В.Е. Куликов - Новгород, 2008. - 48 с.

14. Курбонов K.M. «Способ уменьшения кровопотери при спленэктомии» K.M. Курбонов, Ш.Д. Рахмонов, K.P. Назирбоев / рац. удост. №3364-Р-579, выдан ТГМУ от 20.12.2013.

15. Пункционная биопсия в диагностике хронических заболеваний печени A.C. Логинов [и др.] //. Терапевтический архив- 1996. - № 2. - С.- 5-7.

16. Максимов В.А. Клинический синдром при заболеваниях печени /В.А. Максимов //. Справочник врача общей практики - 2009. -№8.-С.-284 -287.

17. Малоинвазивные способы коррекции осложнений синдрома портальной гипертензии / И.И. Затевахин [и др.] // Анналы хирургической гепатологии. - 2012. -Т. 17, №2. - С. 7-13.

18. Митьков В.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике М.: Видар. - 1997. Т. 4. С. 387.

19. Митьков В.В. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике /В.В. Митьков //М., 2003. - 698 с.

20. Мухарлямов Н.М. «Клиническая ультразвуковая диагностика» /Н.М. Мухарлямов // Руководство для врачей в 2-х томах - М., «Медицина» -1987. -т.1 -С.324.

21. Назаренко Г.В. Допплерографиекие исследования в уронефрологии /Г.В.Назаренко, А.Н.Хитрова, Т.В. Краснова // - М., 2002. - 152 с.

22. НиколаевИ.Н. Случай синдрома Банти /И.Н. Николаев//. Клиническая медицина - 1993. -№3.-С.-71-73.

23. Пальмер П.Е. Руководство по ультразвуковой диагностике. / П.Е. Пальмер.

- Москва-Женева, 2000. - 334 с.

24. Продолжительность жизни больных и прогностическое значение проявлений и осложнений цирроза печени / Г.К. Мироджов [и др.] // Рос.журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. - 2010. - Т. 20, № 5. -С.27-32.

25. Рачковский М.И. Прогнозирование выживаемости при циррозе печени различной этиологии: автореф. дис. ... д-ра мед.наук / М.И. Рачковский

- Томск, 2009. - 39 с.

26. Значение некоторых ЭХО-томографических признаков в дифференциальной диагностике эхинококкоза от непаразитарных кист печени /В.А. Рудаков // В кн.: «Диагностика и лечение опухолей печени»: Тез. докл .- СПБ, 1999.-С.185.

27. Семенова Т.В. Комплексное ультразвуковое допплеровское исследование в диагностике и оценке эффективности лечения пациентов с холециститом // Дис. канд. мед. наук . - Москва. - 2000. - 172 с.

28. Устинов Г.Г. Ультразвуковая семиотика печени /Г.Г.Устинов, Е.Г.Прохорова, М.Ф. Солощенко // В кн.: «Диагностика и лечение опухолей печени»: Тез. докл.- СПБ, 1999.-С.194.

29. Шерлок Ш. Заболевание печени и желчных путей /Ш. Шерлок, Дули Дж. //. Пер. с англ. М. Медицина -1999. - С.- 654 - 659.

30. Шипов О.Ю. Диагностика портальной гипертензии при ультразвуковой ангиографии печени: автореф. дис. канд. мед.наук / О.Ю. Шипов - М, 2002. - 24 с.

31. Якимова В.Б. Артериальная гемодинамика на различных стадиях хронических гепатитов и циррозов печени / Якимова В.Б. // Сибирский медицинский журнал. - 2005. - Т. 56, №7. - С. 51-53.

32. Amarapurkar P.D. Management of Coagulopathy in Patients with Decompensated Liver Cirrhosis / P.D. Amarapurkar, D.N. Amarapurkar // International Journal of Hepatology. - 2011. - Article ID 695470. - 5 p.

33. Balint G.P. Felty's syndrome / G.P. Balint, P.V.Balint // Best Pract Res Clin Rheumatol. 2004; 18(5):631-45.

34. Bari K. Treatment of portal hypertension / K. Bari, G. Garcia-Tsao // World J Gastroenterol.-2012.-Vol. 18(11).-p. 1166-1175.

35. Biernacka A.Aging and Cardiac Fibrosis. / A.Biernacka, N.G. Frangogiannis //Aging Dis. 2011.-№2 (2).-P.158-173.

36. Sonography in a clinical algorithm for early evaluation of 1671 patients with blunt abdominal trauma / P.J.Bode [et. al.]//AJR Am J Roentgenol. 2009;172:905-911.

37. Felty s syndrome presenting without artritis /J.D. Bradley [et. al.]// Clin Exp Rheumatol. - 1983.- N1(3) .- 257-259.

38. The Felty syndrome a case - matched study of clinical manifestations and outcome , serologic features , and immunogenetic associations /G. Campion [et. al.] // . Medicine (Baltimor)- 1990.- N.- 69.- P.- 69-80.

39. Hypertension pórtale mtrahepatique non cinhotique / P. Capron // Rev. Prat. -2000.- Vol. 40.- №16.- P. 1473-1478.

40. Cardenas A. Management of patients with cirrhosis awaiting liver transplantation / A. Cardenas, P. Gines // Gut. - 2011. - Vol. 60 №3. - p. 412-421.

41. Chavalitdhamrong D. Felty's Syndrome as an initial presentation of Rheumatoid Arthritis /D.Chavalitdhamrong, A.Molovic-Kokovic, A.Iliev // a case report. Cases J. 2009 Nov 18; 2:206.

42. Budd-Chiari Syndrome Caused by Multiple Membranous Obstruction of the Inferior Vena Cava in a Young Man/ H. Chen /[et. al.]// Ann Vase Surg. 2011. V. 10.

43. Metabolic syndrome in employees in Argentina/ R.I, Coniglio [et al.] //. Medicina (B Aires). 2009;69(2):246-52

44. Neutropenia, elevated rheumatoid factor , splenomegaly, and absence of rheumatoid arthritis / G.G. Cornwell [et. al.]//. Ann intern Med . - 1974.- N .-80.-P.-555-556.

45. Surgical treatment of Budd-Chiari syndrome / X.W. Dang [et. al.]//. Hepatobiliary Pancreat Dis Int.- 2011.- Aug. N.- 10 (4).- P.- 435-438. analysis of 221 cases.

46. De Vos M. Congenital hepatic fibrosis/M.De Vos, F.Baruer, C. Cuveher // J. Hepatol - 1988 Vol 6, N2 P. 222-228

47. The value of indicated computed tomography scan of the chest and abdomen in addition to the conventional radiologic work-up for blunt trauma patients/J. Deunk [et. al.] //. J Trauma. 2007; 63:757-763.

48. Development of ascites in compensated cirrhosis with severe portal hypertension treated with (3-blockers / V. Hernandez-Gea [et al.] // Am J Gastroenterol. - 2012. - Vol. 107, №3. - p. 418-427.

49. El-Shabrawi M.H. Medical management of chronic liver diseases (CLD) in children (part II): focus on the complications of CLD, and CLD that require special considerations / M.H. El-Shabrawi, N.M. Kamal // Paediatr Drugs. . -2011. - Vol. 13 №6. - p. 371-383.

50. Effect of infection with bovine leukosis virus on lymphocyte proliferation and apoptosis in dairy cattle / R.J. Erskine [et. al.]// Am J Vet Res. Testicular masses in a man with a plausible sarcoidosis- 2011. Aug.- N.- 72(8).- P.-1059-1064.

51. Leucocyte - specific anti - nuclear factors in patients with Felty"s syndrome, rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus and other diseases /V. Faber [et. al.]//. Acta Med . Scand - 1996. N .- 179.- P.- 257-267.

52. Falimirski M. Immunocompetence of the severely injured spleen verified by differential interference contrast microscopy: the red blood cell pit test /M.Falimirski, A.Syed, D.Prybilla//. J Trauma. 2007;63(5): 1087-1091.

53. Classification and treatment of pooling of contrast material on computed tomographic scan of blunt hepatic trauma/ J.F.Fang [et. al.] //J Trauma. 2000;49:1083-1088

54. Chronic arthritis in the adult associated with splenomegaly and leucopenia /A.R. Felty [et. al.] //. Johns Hopkinz Medical Journal - 1999. N.- 35.- P.-16-20.

55. Influence of the inversion of the portal/splenic vein diameter in the results of the surgical treatment of schistossomotic portal hypertension / A.A. Ferraz [et. al.] //Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2011.

56. Forschner A. Hepatic hemangioma and hemochromatosis misdiagnosed by MRI as metastatic melanoma / A. Forschner, D. Schmidt, C.Garbe // J Dtsch Dermatol Ges. 2011 Jul 25. 1610.

57. Necessity and indications of invasive treatment for Budd-Chiari syndrome/Y. Fu [et. al.] //. Hepatobiliary Pancreat Dis Int.- 2011.- Jun.- N.- 10-3.- P. 254260.

58. Hepatic venography in noncirrhotic idiopathic portal hypertension/ZFutagawa [et. al.] //Radiology 1 98 1 ; 141: 303-309.

59. Gamna C. Sopra alcune lesion dei vasi nella siderosi emolitica delle milza. / C. Gandy // Giornale Accad. Med. - 1921. - №84 - P. 291.

60. Splenectomy for hematologic diseasethe UCLA experience with 306 Patients / G. Musser[et. al.] //- Ann. Surg. July 1984 P.40-45

61. Human visceral leishmaniasis: decrease in serum cholesterol as a function of splenic parasite load / Ghosh J. [et. al.] //Ann Trop Med Parasitol. 2011 Apr;105(3):267-71.

62. Felty"s syndrome. Semin Artritis Rhuem /J.Goldberg [et. al.] // - 1980. P.-10.-N52-65.

63. Lymphocyte subsets associated with T cell receptor ß-chain gene rearrangement in patients with rheumatoid arthritis and neutropenia / R. Gonzales-Chambers [et. al.]//Arthritis Rheum. 1992; 35:516-20.

64. Gorg C. Colour Doppler ultrasound flow patterns in the portal venous system /C. Gorg, J. Riera-knorrenschild, J. Dietrich // The British Journal of Radiology. - 2002. - Vol. 75. - p. 919-929.

65. Nodular regenerative hyperplasia in a rheumatoid arthritis patients without Felty"s syndrome/Goritsas C. [et. al.] //. J Clin Gastroenterol - 2002. N.- 35 .- P.- 363-364.

66. Myeloma-associated orbital amyloidosis/ J.M. Goshe [et. al.] //Orbit. 2010 Oct;29(5):274-7.

67. Incidence of cancer among patients with rheumatoid arthritis/ G.Gridley [et. al.] //J Natl Cancer Inst. 1993; 85:307-11.

68. Methods of vascular occlusion for elective liver resections / K.S.Gurusamy [et. al.] //Cochrane Database Syst Rev. 2009.-V.21;(l):P. 6409.

69. Follow-up abdominal CT is not necessary in low-grade splenic injury // J.M.Haan [et. al.] // Am Surg. 2007;73:13-18

70. Effect of splenectomy in Felty"s syndrome / E.M. Hanrahan [et. al.] //J Am Med Assoc - 1932. N.- 99.- P.- 1247-1249.

71. Spontaneous rupture of the spleen in rheumatoid arthritis /Haskard D. [et. al.] // Ann Rheum Dis 1983: 42: 411-4.

72. Treatment of severe neutropenia due to Felty s syndrome or systemic lipus erythematosus with granulocyte colony - stimulating factor /Hellmich B.[et. al.] // Semin Artritis Rhuem .- 1999.- N 29.- P. 82-99.

73. Bestimmung der Oberflache beliebig geformter Korper mit besonderer Anwendung auf Korperhaufen im microskopischen Bereich / AHenning, [et. al.] //Mikroskopie, 1956, 11, 1-20.

74. Non - articular Felty"s syndrome / J. Heyn [et. al.] //Rheumatol - 1982,- N.-11.- P.- 47-48.

75. Effect of whole-body CT during trauma resuscitation on survival: a retrospective, multicentre study / S.Huber-Wagner [et. al.] // Lancet. 2009;373:1455-1461

76. Radiocolloid Scintigraphy in Felty's Syndrome /Jen Shih[et. al.] // AJR:I47, July 1986, P.181-183

77. A case report of autoimmune hepatitis with Felty"s syndrome /Kaise M. [et. al.] II. Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi - 1990 (in Japanese) . N.- 87.- P.-1893-1896.

78. CT findings after embolization for blunt splenic trauma / K.L. Killeen [et. al.] //J Vase Interv Radiol. 2001;12:209-214

79. Uber das Gitterfasergeriist der roten Milzpulpa mit einem Beitrag zihrer Gefassstruktur and Blutdurchstromung /Koboth I.[et. al.] //Beit. path. Anat., 1939, 103, 11-29.

80. Hemodynamics of the spleen in Banti s syndrome / K.Koyama [et. al.] // exp. Med. -1968. N.- 95.- P.- 63-77.

81. Hepatic venoocclusive disease and perisinusoidal fibrosis secondary to arsenic poisoning / H.Labadie [et. al.] // Gastroenterology - 1990 - Vol. 99. N4-P. 1140-1143

82. Splenectomy for Felty"s syndrome: clinicopatological study of 27 patients / J. Laszio[et. al.] //Arch Intern Med 1978. - N 138.- P.597-607.

83. Felty"s syndrome without splenomegaly / G.L. Logue[et. al.] //. Am J Med. -1979. N.- 66.-P.- 703-706.

84. Acute Budd-Chiari syndrome / D.E. Loomes [et. al.] //. Can J Gastroenterol. -2011.- Jun-N.-25-26.- P.- 302-303.

85. Principles and practice of infectious diseases / L.I.Lutwick[et. al.] // Elsevier: Churchill Livingstone; 2010. pp. 3865-3873.

86. Pneumococcal septic arthritis after splenectomy in Felty"s syndrome // Maciej [et. al.] //. Ann Rheum Dis - 1991. N .- 50.- P.- 724-726.

87. Sickle cell anemia and functioning splenic tissue: correlation of scintigraphic findings and CT / A. Mestre-Fusco [et. al.] //. Clin Nucl Med. 2008; 33:137139.

88. Sustained response in Felty s syndrome to prolonged administration of recombinant human granulocyte - macrophage colony - stimulating factor / D.F. Moore [et. al.] // Am J Med.- 1995.- N 98.- P. 82-99.

89. Splenectomy in Hematologic Disorders The Ever changing Indications /Morton C.[et. al.] //.Ann. Surg.- May.- 1988.- P.- 581 - 588.

90. Portal hemodynamics in idiopathic portal hypertension (Banti's syndrome) /Ohnishi K.[et. al.] //Gastroenterology 1987; 92:751-758.

91. Clinical study of eighty-six cases of idiopathic portal hypertension and comparison with cirrhosis with splenomegaly/ K.Okuda [et. al.] // Gastroenterology 1 984; 86:600-610.

92. Malaria elimination in Isabel Province, Solomon Islands: establishing a surveillance-response system to prevent introduction and reintroduction of malaria / M.J.O'Sullivan //Malar J. 2011 Aug 11;10(1):235.

93. A comparison of immuncapture agglutination and ELISA methods in serological diagnosis of brucellosis / M.Ozdemir [et. al.] // Int J Med Sei. 2011;8(5):428-32.

94. Paknejad O, Gilani MA, Khoshchehreh M. Testicular masses in a man with a plausible sarcoidosis / O. Paknejad, M.A. Gilani, M.Khoshchehreh //. Indian J Urol. 2011 Apr;27(2):269-71

95. Peck-Radosavljevic M. Hypersplenism / M.Peck-Radosavljevic // Eur J Gastroenterol Hepatol2001; 13:317-323.

96. Nodular regenerative hyperplasia of the liver in rheumatic diseases: report of seven cases and review of the literature /F. Perez Ruiz [et. al.] // Semin Arthritis Rheum 21: 47-54, 1991.

97. Pooja D. A. Management of Coagulopathy in Patients with Decompensated Liver Cirrhosis / D.A. Pooja, N.A.Deepak // International Journal of Hepatology. - 2011. - p. 46-51.

98. The stage of portal blood flow in patients with hemoblastosis combined with chronic hepatitis/T.I. Pospelova [et. al.] //Klin Med (Mosk). 2008; 86(4):55-8.

99. Rahimi R.S. Complications of cirrhosis / R.S. Rahimi, D.C. Rockey // Curr Opin Gastroenterol. - 2012. - Vol. 28, №3. - p. 223-229.

100. Rashba E.J. Treatment of the neutropenia of Felty syndrome / E.J. Rashba, J.M. Rowe, C.H.Packman // Blood Rev. 1996;10(3):177-84.

101. Case report: Response in proteinuria due to AA amyloidosis but not Felty"s syndrome in patient with rheumatoid arthritis treated with TNF - alpha blockade/ J. Ravindran [et. al.] //. Rheumatology (Oxford) -2004.- N.- 43.- P.-669-672.

102. Revision and update on clinical practice guideline for liver cirrhosis / K. T. Suk [et al.] // The Korean Journal of Hepatology. - 2012. - №18. - p. 1-21.

103.Doppler sonography of portal hypertension / K.A. Robinson [et. al.] //Ultrasound Q. 2009 Mar;25(l):3-13.

104. Readmission rates for Hispanic Medicare beneficiaries with heart failure and acute myocardial infarction / Rodriguez F.[et. al.] //Am Heart J. 2011 Aug;162(2):254-261

105. Rosenstein E.D. Felty's and pseudo-Felty's syndrome / E.D.Rosenstein, N. Kramer // Semin Arthritis Rheum. 1991; 21:129-42

106. Primary hepatoportal sclerosis: current form of Banti syndrome? / A.Rozenbaum [et. al.] // Ann Med Interne (Paris) 1988; 139:52-53. 4.

107. Clinical and serological observations on 27 patients with Felty"s syndrome / M. Ruderman [et. al.] //. Artritis Rhuem - 1968. N. - 11.- P.- 377-384.

108. Sarin S. Familial aggregation in noncirrhotic portal fibrosis:A report of four families / S.Sarin, N.Mehra, A.Agarwal// Am. J. Gastroenterol. 1987.- Vol. 82.-№11.-P. 1130-1133.

109. On the pathogenesis of Banti s syndrome / T.Sato[et. al.]/ exp. Med. -1964. N.- 83.-P.-375-390.

110. Measurement of splenic function with heat-damaged red blood cells / Schmitz R.[et. al.] // Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2010;36:481.

111. Short-time splenic irradiation for splenomegaly / A.U.Schratter-Sehn [et. al.] // 0nkologie2003; 26:21-24.

112. Nonoperative salvage of computed tomography-diagnosed splenic injuries: utilization of angiography for triage and embolization for hemostasis / S.J.Sclafani // J Trauma2005;39:818-825

113. Seki K. Histometrical studies of the spleen in Banti's syndrome with reference to clinieopathologic correlations / K.Seki // Tohoku J. exp. Med., 1965, 87, 222-243.

114. The clinical course of Felty's syndrome compared to matched controls / J.T.Sibley[et. al.]//J Rheumatol 1991; 18:1163-7.

115. Felty"s syndrome. Clinical and serological analisis of 34 cases /Sienknecht C.W.[et. al.]//Ann Rheum Dis.- 1997.- N.- 36.- P.- 500-507.

116. Stromeyer F.W. Nodular transformation (nodular "regenerative" hyperplasia) of the liver. A clinicopathologic study of 30 cases / F.W.Stromeyer, K.G.Ishak // Hum Pathol 12: 60-71, 1981.

117. Estimation of intravascular blood pressure gradient by mathematical analysis of arterial casts/ N.Suwa // Tohoku J. exp. Med.,

118. Estimation of expiratory efficiency of emphysematous lungs on the basis of anatomical findings /Suwa, N.[et. al.]// Tohoku J. exp. Med., 1966, 90, 137168.

119. Fibrosis/cirrhosis after orthotopic liver transplantation / L.Tabatabai[et. al.] // Hum Pathol. 1999 Jan; 30(l):39-47.

120. Tang Z. Clinical study on relationship between Kver-blood stasis and liver fibrosis / Z.Tang, Q.Ru, Z.Zhang // Chung Kuo Chung Hsi I Chieh Ho Tsa Chih 1997.- Vol. 17.- №2.- P. 81-83.

121. Splenic vein pressure in congestive splenomegaly Banti s syndrome /Thompson W.P. [et. al.]// J. clin . invest.- 1937.- N16.- P. 571-572.

122. Thorne C. Long-term outcome in Felty's syndrome / C. Thorne, M.B.Urowitz //Ann Rheum Disl982; 41:486-9.

123. Tohoku J. Estimation of blood flow in the Banti spleen on anatomical basis / J. Tohoku // exp. Med.- 1968.- N95.- P.63-77.

124. Hemodynamics of the spleen in Banti s syndrome / J.Tohoku [et. al.] // exp. Med.- 1967.-N93.-P. 199-217.

125. Nodular amyloidosis in a patient with liver cirrhosis / M.Ueno[et. al.]// Dermatol Online J. 2011 Jul 15; 17(7):10.

126. Splenectomy in chronic hepatic disorders: portal vein thrombosis and improvement of liver function /Y.[Ushitora et. al.] // Dig. Surg. 2011. - N.- 28 (1).- P.9-14.

127. Volk M.Diagnostic imaging of splenic disease/ M.Volk, M. Strotzer // Radiologe. 2006 Mar; 46(3):229-43; quiz 244.

128. Hand-Assisted Laparoscopic Splenectomy Is a Better Choice for Patients with Supramassive Splenomegaly Due to Liver Cirrhosis /Wang X.[et. al.]// J Laparoendosc Adv Surg Tech A. 2012 V. 15.

129. Methotrexate treatment in Felty"s syndrome /S. Wassenberg [et. al.]//. Am J Ther-2008.-N.- 10.- P.- 177-184.

130. Yamauchi H. Estimation of blood flow in the Banti spleen on anatomical basis / H.Yamauchi // Tohoku J. exp. Med., 1968, 95, 63-77.

131. Zafran E.Existe-t-il une pathologie propre au sinusoide hepatique? /E.Zafran, G. Feidmann // Gastroenterol, clin. Biol. 1986 Vol. 10. N2, p. 105-107.

132. Zhang G.Q.Groin hernias in adults: value of color Doppler sonography in their classification /G.Q.Zhang, M.Sugiyama, H.Hagi // JCU 2001; 29: 429.

133. Liver hemangioma and vascular liver diseases in patients with systemic lupus erythematosus / M.Zoli [et. al.]//World J. Gastroenterol. 2011.-V.28;17(40):P. 4503-8.