Дисплазия соединительной ткани у беременных: особенности клинического течения и прогнозирование желудочковой экстрасистолии высоких градаций тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат медицинских наук Гусева, Екатерина Сергеевна

  • Гусева, Екатерина Сергеевна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2014, ЧитаЧита
  • Специальность ВАК РФ14.01.04
  • Количество страниц 136
Гусева, Екатерина Сергеевна. Дисплазия соединительной ткани у беременных: особенности клинического течения и прогнозирование желудочковой экстрасистолии высоких градаций: дис. кандидат медицинских наук: 14.01.04 - Внутренние болезни. Чита. 2014. 136 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Гусева, Екатерина Сергеевна

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Морфологические аспекты формирования дисплазии соединительной ткани, лабораторные маркеры

1.2 Основные гипотезы аритмогенеза при дисплазии соединительной ткани

1.3 Некоторые изменения со стороны сердечно-сосудистой системы при

физиологически протекающей беременности

ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА

И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая характеристика исследования

2.2 Методы исследования

2.2.1 Общее клиническое обследование

2.2.2 Суточное мониторирование электрокардиографии

2.2.3 Оценка вегетативного статуса

2.2.4 Эхокардиографическое исследование

2.2.5 Исследование концентрации карбокситерминальных телопептидов в сыворотке крови

2.2.6 Методика определения гомоцистеина в крови

2.2.7 Метод определение концентрации ионов магния в сыворотке крови

2.2.8 Методика исследования качества жизни

2.2.9 Статистическая обработка полученных результатов

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ БЕРЕМЕННЫХ С ДИСПЛАЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

3.1 Особенности субъективного статуса беременных женщин с дисплазией соединительной ткани

3.2 Данные объективного обследования женщин с дисплазией соединительной ткани в первой половине беременности

ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ И ЛАБОРАТОРНЫХ

МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ У ЖЕНЩИН С ДИСПЛАЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

4.1 Результаты суточного мониторирования ЭКГ у беременных с дисплазией соединительной ткани

4.2 Особенности вегетативного статуса обследованных женщин

4.3 Кардиогемодинамика у женщин с дисплазией соединительной ткани во время беременности

4.4 Концентрация карбокситерминальных телопептидов коллагена I типа у беременных женщин с дисплазией соединительной ткани

4.5 Концентрация гомоцистеина в сыворотке крови беременных с дисплазией соединительной ткани

4.6 Содержание ионов магния в сыворотке крови женщин с дисплазией соединительной ткани во время беременности

4.7 Анализ качества жизни обследованных женщин

ГЛАВА 5. ОЦЕНКА ВКЛАДА КЛИНИЧЕСКИХ, ЛАБОРАТОРНЫХ, ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ В РАЗВИТИЕ АРИТМИЧЕСКОГО СИНДРОМА У БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН С

ДИСПЛАЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Внутренние болезни», 14.01.04 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Дисплазия соединительной ткани у беременных: особенности клинического течения и прогнозирование желудочковой экстрасистолии высоких градаций»

ВВЕДЕНИЕ

На протяжении последних лет лидирующей причиной смертности и инвалидизации во всем мире является сердечно-сосудистая патология [50, 164]. Самым частным и ранним клиническим проявлением заболеваний сердца является аритмический синдром [25, 81, 85,164, 222]. В ряде случаев он может служить предвестником внезапной сердечной смерти, а аритмии, не являющиеся жизнеугрожающими, как правило, отрицательно влияют на качество жизни пациента [20, 92]. Рассматривая причины возникновения нарушений ритма сердца у лиц молодого, трудоспособного возраста, нельзя не указать дисплазию соединительной ткани [20, 21, 54, 57, 61, 103, 149, 163].

Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) - это нарушения соединительной ткани полигенно-мультифакториальной природы, объединенные в фенотипы на основе общности внешних и/или висцеральных признаков, обусловленные мутацией генов белков внеклеточного матрикса или генов белков, участвующих в морфогенезе соединительной ткани [99]. Рассматривая проблему дисплазии соединительной ткани, часто используется термин малые аномалии развития (MAP) - наследуемые или врожденные отклонения органов от нормального анатомического строения, не связанные с анатомо-физиологическими особенностями детского возраста, способные при определенных условиях стать причиной различных нарушений [99].

В условиях демографического кризиса в стране, сохранение здоровья беременных женщин становится важной государственной задачей. В последние годы достаточно широко в медицинских кругах обсуждается проблема наследственных нарушений соединительной ткани в сочетании с беременностью [11, 45, 47, 49, 64, 66, 67, 69, 74, 84, 108, 129, 150, 155, 158, 169, 170, 178, 189, 206, 208], затрагиваются как акушерские, так и терапевтические ее стороны. Вместе с тем, имеется и ряд нерешенных вопросов. На сегодняшний день нет единого мнения об оценке клинических проявлений дисплазии соединительной ткани у

беременных [75], нет конкретных сведений о наличии у них аритмического синдрома, его характере и патогенезе. Кроме того, в настоящее время не в полном объеме используются современные лабораторно-инструментальные методы исследования [75]. Отсутствие российских рекомендаций по ведению беременных с ДСТ приводит к существенным различиям в лечебно-диагностической тактике врачами клиницистами разных специальностей [75]. Так, большинство терапевтов, врачей общей практики и кардиологов рассматривают минимальные изменения при пролапсе митрального клапана (пролабирование и регургитацию), а также малые аномалии развития сердца чаще всего, как вариант нормы, и эта категория женщин не попадает в пристальное поле зрения врача.

Вышеперечисленные факторы явились обоснованием для проведения данного исследования. Актуальность работы заключается в выявлении у беременных женщин с минимально выраженными малыми аномалиями развития сердца аритмического синдрома и заложенного в его основу патогенеза, а также в прогнозировании нарушений ритма сердца в первой половине беременности.

Цель исследования: изучить особенности клинического течения, частоту встречаемости аритмического синдрома и его характер, вегетативный статус и лабораторные маркеры синдрома соединительнотканной дисплазии у женщин в первой половине беременности, разработать критерии прогнозирования желудочковой экстрасистолии высоких градаций.

Задачи исследования:

1. Провести полное клиническое обследование беременных с дисплазией соединительной ткани для оценки фенотипа заболевания.

2. Оценить частоту встречаемости нарушений сердечного ритма и их характер у беременных с дисплазией соединительной ткани и без таковой, а также у женщин с малыми аномалиями сердца вне беременности.

3. Изучить особенности вегетативного статуса в указанных когортах пациенток.

4. Определить концентрацию карбокситерминальных телопептидов, гомоцистеина и магния сыворотки крови.

5. Выявить взаимосвязь и взаимовлияние изучаемых показателей, разработать методику прогнозирования желудочковой экстрасистолии высоких градаций у беременных с дисплазией соединительной ткани.

Научная новизна. В ходе проведенной работы установлено, что беременные женщины с пролапсом митрального клапана (ПМК) и другими малыми аномалиями сердца (MAC) составляют группу риска по развитию прогностически неблагоприятных аритмий, в числе которых полиморфные и парные желудочковые экстрасистолы (ЖЭ). Выявлены особенности фенотипа, сопряженные с развитием ЖЭ высоких градаций у женщин с ДСТ в первой половине беременности - это астеническая или плоская форма грудной клетки, сколиоз и крыловидные лопатки. В патогенезе возникающих у беременных с ДСТ нарушений ритма сердца раскрыта роль вегетативного дисбаланса, проявляющегося в виде уменьшения периферических вагусных влияний и увеличения относительного вклада центральных нейрогуморальных модуляций при смещении вегетативного баланса в сторону преобладания активности симпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС). Установлено, что повышенное коллагеноразрушение, определенное путем исследования концентрации продуктов деградации коллагена I типа - карбокситерминальных телопептидов также заложено в патогенетическую основу прогностически неблагоприятных нарушений ритма сердца у беременных с дисплазией соединительной ткани. Выявлено, что у женщин с малыми аномалиями развития в первой половине гестационного периода имеет место нарушение компенсаторно-приспособительных механизмов работы сердечно-сосудистой системы, проявляющееся снижением объемных показателей кардиогемодинамики, таких как минутный объем крови (МО) и ударный объем (УО). Произведена оценка вклада каждого из изученных параметров в развитие прогностически неблагоприятных нарушений ритма сердца, выявлены показатели, в наибольшей

степени сопряженные с развитием аритмий. Предложена модель прогнозирования развития желудочковой экстрасистолии высоких градаций у женщин с дисплазией соединительной ткани в первой половине беременности.

Теоретическая и практическая значимость работы. Результаты проведенного исследования доказали возможность развития неблагоприятных нарушений ритма сердца (НРС) у беременных женщин, имеющих пролапс митрального клапана и малые аномалии сердца. Выявленные особенности фенотипа, позволяют уже на этапе прегравидарной подготовки или в первой половине беременности отнести женщину, имеющую определенные признаки дисплазии соединительной ткани, в группу риска развития прогностически неблагоприятных ЖЭ. Установленные факторы риска развития аритмий, наиболее значимые в прогностическом плане параметры лабораторно-инструментальных данных и предложенная модель прогнозирования, позволили впервые создать алгоритм ведения (курации) беременных женщин с ДСТ для врачей терапевтов, включающий методику исследования качества жизни женщины, необходимую при работе по принципам доказательной медицины.

Внедрение результатов исследования в практику. Результаты настоящего исследования внедрены в работу консультативного отдела Забайкальского краевого консультативно-диагностического центра. Материалы исследования используются в учебном процессе на 5 и 6 курсах Читинской государственной медицинской академии: на кафедре госпитальной терапии, а также при обучении врачей на кафедре поликлинической терапии с курсом медицинской реабилитации (циклы «Актуальные вопросы терапии для участковых врачей», «Общая врачебная практика») и на кафедре терапии ФПК и ППС (циклы общего усовершенствования «Терапия», профессиональной переподготовки «Кардиология», ряд циклов тематического усовершенствования по различным разделам терапии и кардиологии).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Беременные женщины с пролапсом митрального клапана и малыми аномалиями сердца составляют группу риска по развитию желудочковой экстрасистолии высоких градаций, наличие которой сопряжено с некоторыми особенностями фенотипа и клинической картины.

2. В основу развития желудочковой экстрасистолии высоких градаций у беременных с дисплазией соединительной ткани заложены особенности вегетативного обеспечения сердечной деятельности, характеризующиеся уменьшением периферических вагусных влияний и увеличением центральных нейрогуморальных модуляций, а также повышенная степень деградации волокон коллагена I типа, оцененная по уровню карбокситерминальных телопептидов сыворотки крови.

3. Предикторами неблагоприятной желудочковой экстрасистолии у женщин с дисплазией соединительной ткани в первой половине беременности являются сниженные объемные показатели кардиогемодинамики, отражающие напряжение компенсаторно-приспособительных механизмов работы сердечно-сосудистой системы, а также повышенная концентрация гомоцистеина сыворотки крови.

4. Такие показатели, как сниженные ударный и минутный объемы, повышенная концентрация карбокситерминальных телопептидов и гомоцистеина сыворотки крови, а также сниженное значение относительного вклада высокочастотного компонента спектральных показателей вариабельности ритма сердца обладают прогностической значимостью в плане развития у беременных с дисплазией соединительной ткани желудочковой экстрасистолии высоких градаций.

Апробация работы. Результаты исследования доложены на XVIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство», Москва, 11-15 апреля 2011 года; II Международном конгрессе «Кардиология на перекрестке наук» совместно с V Международным симпозиумом по эхокардиографии и сосудистому ультразвуку и XVIII ежегодной научно-практической конференцией

«Актуальные вопросы кардиологии», Тюмень, 18-20 мая 2011 года; X Съезде кардиологов и терапевтов центрального федерального округа России «От научных достижений до реализации в практику», Рязань, 20 мая 2011 года; III Съезде терапевтов Южного федерального округа, Ростов-на-Дону, 17-18 октября 2013года; II Съезде терапевтов Приволжского федерального округа, Нижний Новгород, 24-25 октября 2013года; VIII Национальном конгрессе терапевтов, Москва, 20-22 ноября 2013 года; II съезде терапевтов Забайкальского края, Чита 13-14 марта 2014 года.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 15 работ, из них публикаций в изданиях, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки РФ - 3.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 136 страницах машинописного текста, иллюстрирована 28 таблицами и 2 рисунками. Состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования и клинической характеристики больных, двух глав собственных результатов исследования, обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, состоящего из 149 отечественных и 81 зарубежного источника.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Морфологические аспекты формирования дисплазии соединительной ткани, лабораторные маркеры

Соединительная ткань отличается от любого другого типа ткани избытком внеклеточного матрикса (ВКМ) [44, 230]. Внеклеточный матрикс представляет собой сложную сеть, сформированную многочисленными структурными макромолекулами (протеогликанами, коллагенами, эластином) [44, 65]. Взаимодействуя друг с другом и с клетками, они поддерживают целостность тканей [28, 65]. Важнейшим элементом ВКМ является основное вещество, сформированное протеогликанами - растянутыми полипептидными цепями, соединенными с многочисленными полисахаридными молекулами глюкозаминогликанов [44, 65]. Цепи протеогликанов прикрепляются к особому виду глюкозаминогликана - полимеру гиалуроновой кислоты, называемому гиалуронаном. Нити гиалуронана помогают скреплять структуру основного вещества в единое целое [65, 102]. Это препятствует сжатию и растяжению ВКМ, а также обеспечивает быструю диффузию питательных веществ и гормонов к клеткам соединительной ткани [102]. Гиалуронан синтезируется посредством гиалуронансинтетаз и деградируется посредством гиалуронидаз [102]. Гиалуронансинтетазы содержат ион магния в активном центре. Дефицит магния приводит к снижению активности гиалуронансинтетаз и, как следствие, к ухудшению механических свойств нитей гиалуронана в основном веществе внеклеточного матрикса [27, 28]. Протеогликаны и соответствующие гены классифицируются согласно глюкозаминовым цепям, основные типы включают хондроитинсульфат протеогликан и гепарансульфат протеогликан [44, 102]. Эти протеогликаны включены в образование основной структуры геля. Мутации в хондроитинсульфат протеогликанах могут приводить к скелетной дисплазии. Генетические дефекты гепарансульфат протеогликана могут вызывать не только скелетную дисплазию, но и хроническую миотонию [27, 102].

Коллагеновые волокна придают соединительной ткани прочность и долговечность [65]. Коллагены - одни из наиболее обильных белков во ВКМ соединительной ткани [102]. В геноме человека около 50 генов, кодирующих различные виды коллагенов, продукты этих генов образуют более 20 типов коллагеновых волокон [62, 102]. Деградация коллагеновых волокон ВКМ производится посредством матриксных металлопротеиназ (ММП) [65]. Было показано, что магний способствует снижению уровня активности ММП [28, 65, 89, 175, 220]. Соответственно, дефицит магния приводит к увеличению суммарной активности матриксных металлопротеиназ и более агрессивной деградации коллагеновых волокон, что также ухудшает механическую прочность соединительной ткани [27, 62, 174, 220].

Эластиновые волокна придают эластичность ВКМ соединительной ткани. Эластин составляет около 50 % сухого веса артерий, представлен он одним геном [102]. Мутации этого гена приводят к стенозу аорты, других артерий из-за чрезмерного количества клеток гладкой мускулатуры в их стенках [62]. Гибкие волокна ремоделируются эластазами [102].

Клетки (фибробласты, хондробласты, остеобласты) - это активный компонент соединительной ткани [133]. Именно клетки синтезируют элементы внеклеточного матрикса (протеогликаны, коллагеновые, эластиновые волокона, фибронектин и др.) и поддерживают структурную целостность соединительной ткани [175]. Клетки также секретируют все ферменты, необходимые для формирования и ремоделирования соединительной ткани (металлопротеиназы и др.) [133, 175].

Данные молекулярно-генетического анализа показали, что наследственные болезни имеют высокий уровень фенотипической гетерогенности, связанной со спецификой мутационного повреждения, взаимодействием генов [102; 103]. Генетически предопределенные дефекты различных компонентов соединительной ткани приводят к снижению ее стабильности, прочности, снижению функции и формированию клинических проявлений [28, 53, 103]. Извращение практически всех функций

соединительной ткани, ведет к формированию разнообразных клинических вариантов проявления соединительнотканной недостаточности [44]. Неадекватная регенерация микроциркуляторного русла на фоне общих и местных нарушений регуляторных систем синтеза и метаболизма коллагена способствует развитию склерозирования паренхимы органов, изменению регенеративной способности соединительной ткани [100, 134].

Сердечная мышца представлена двумя компонентами - кардиомиоциты, составляющие 76% общего объема и внеклеточное пространство - 24% [65]. Составляющая основу внеклеточного матрикса коллагеновая сеть выполняет несколько функций: поддерживает форму, предотвращая аневризму или разрыв полости, передает усилия, развиваемые кардиомиоцитами, на близлежащие ткани, а также определяет упругость миокарда во время систолы и диастолы [65]. Основная часть коллагеновых волокон миокарда представлена коллагенами I и III типов [65]. Свойства разных типов коллагена определяют растяжимость миокарда. Коллаген I типа характеризуется наибольшей упругостью близкой к стали, III тип более эластичен. Установлено, что 85% общего коллагенового белка составляет коллаген I типа [65]. Преобладание коллагена III типа сочетается с повышением растяжимости, а коллагена I типа -с повышением упругости миокарда [65]. Соотношение этих коллагенов считается одной из основных характеристик ВКМ миокарда. Фиброз миокарда сочетается с преимущественным накоплением коллагена I типа [65].

Перечень лабораторных показателей, изменение которых наблюдается при ДСТ очень широк, однако большинство из них не является специфичными для того или иного синдрома, а лишь характеризуют состояние отдельных видов соединительнотканных структур [99]. В данном разделе приведем некоторые из них. К числу лабораторных показателей относятся гликозаминогликаны (ГАГ), усиление выделения которых с мочой и повышение содержания их в крови, преимущественно за счёт сульфатированных форм отмечено при различных вариантах наследственных нарушений соединительной ткани (ННСТ) [99]. Другим лабораторным маркером является фибронектин, относящийся к

гликопротеинам; он существует в плазменной и тканевой фракциях и обеспечивает межклеточные и межмолекулярные связи, способствует миграции и пролиферации фибробластов и гладкомышечных клеток, а также участвует в регуляции свободно-радикальных процессов и входит в состав первичного матрикса после повреждения. Отмечено снижение содержания фибронектина в крови при синдроме Элерса-Данло [99]. Фибриллин относится к гликопротеинам; входит в состав микрофибрилл, формирующих основу эластина; находится в хрусталике, периосте, связан с эластиновыми волокнами в аорте. Мутация гена БВШ при синдроме Марфана сопровождается заменой в молекуле фибриллина пролина на аргинин; повышением синтеза коллагена III типа и уменьшением продукции коллагена I типа [99]. Нарушение образования и сборки коллагена наблюдается при многих синдромах, относящихся к группе ННСТ [99]. Так, уменьшение количества коллагена I типа выявляется при несовершенном остеогенезе. При синдроме Марфана и Элерса-Данло V типа уменьшается число поперечных сшивок коллагена, а нарушение структуры концевых участков коллагена выявляется при синдроме Элерса-Данло IV типа. Определение в крови и моче гидроксипролина - основного маркера коллагена даёт представление об интенсивности обмена коллагена в целом и ограничено в использовании, т.к. данный показатель не имеет типовой специфичности и зависит от коллагена, содержащегося в пище, а также от функционального состояния почек [99]. Оцениваются и маркеры метаболизма коллагена. Маркеры биосинтеза коллагена I типа - карбокси - и аминотерминальные пропептиды проколлагена I типа, используются в качестве показателя остеогенеза при синдроме Марфана, синдроме Элерса-Данло и несовершенном остеогенезе: их количество прямо пропорционально количеству откладываемого в кости коллагена; маркеры деградации коллагена I типа: телопептиды коллагена I типа: С-телопептиды (карбокситерминальные телопептиды коллагена I типа) и 1Ч-телопептиды (аминотерминальные телопептиды коллагена I типа) - показатели резорбции кости при синдроме Марфана, синдроме Элерса-Данло и несовершенном остеогенезе. Уровень С-

телопептидов повышается при остеопорозе, Ы-телопептиды являются предиктором переломов костей при ряде наследуемых синдромов [99]. Исследуется при ДСТ и концентрация аскорбиновой кислоты, дефицит которой приводит к нарушению созревания коллагена, биосинтеза хондроитин-сульфатов и выявляется при различных наследуемых синдромах [99]. Также при различных вариантах ДСТ оценивается и состав микроэлементов: кальция, фосфора, магния, железа, селена, цинка и ряда других, так как они влияют на активность ферментов и механические свойства соединительной ткани; о запасах микроэлементов в организме судят по их содержанию в биологических жидкостях (крови и моче) и дериватах кожи [99]. Особое место в патогенезе различных форм ДСТ отводится дефициту ионов магния [27, 28]. Определение пентосидина и гомоцистеина в крови и моче позволяют оценить риск переломов костей независимо от минерального обмена и плотности кости. Известно, что гомоцистеин является предиктором развития сердечнососудистых осложнений, гипергомоцистеинемия приводит к повреждению и активации эндотелиальных клеток, что значительно повышает риск развития тромбозов [143]. Тромбогенное действие гомоцистеина может быть связано с повреждением клеток эндотелия, неспецифическим ингибированием синтеза простациклина, активацией фактора V, торможением активации протеина С, блокадой связывания тканевого активатора плазминогена эндотелиальными клетками [143]. Кроме того, высокие уровни гомоцистеина усиливают агрегацию тромбоцитов вследствие снижения синтеза эндотелием релаксирующего фактора и N0, индукции тканевого фактора и стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток. Микротромбообразование и нарушения микроциркуляции приводят к целому ряду акушерских осложнений [143]. Нарушение плацентации и фетоплацентарного кровообращения могут быть причиной невынашивания беременности и бесплодия в результате дефектов имплантации зародыша [143]. При наступлении беременности, гипергомоцистеинемия является причиной развития хронической фетоплацентарной недостаточности и хронической внутриутробной гипоксии

плода. Гипергомоцистеинемия может быть одной из причин развития генерализованной микроангиопатии во второй половине беременности [186].

Таким образом, в основе врожденной патологии соединительной ткани лежит патология молекулярная, которая приводит к изменениям структуры и функции соединительной ткани, реализующейся в гетерогенности внешних и внутренних проявлений ДСТ [103]. Имеющийся на сегодняшний день широкий перечень лабораторных маркеров не включает показатели, специфичные для какого-то определенного синдрома ДСТ, однако изменение их концентрации отражает те или иные нарушения обмена соединительной ткани, приводящие к клиническим проявлениям [99].

1.2 Основные гипотезы аритмогенеза при дисплазии соединительной ткани

Наследственные нарушения соединительной ткани - это гетерогенная группа заболеваний, обусловленная мутациями генов белков внеклеточного матрикса или генов белков, участвующих в морфогенезе соединительной ткани. Результатом мутации генов является нарушение формообразования органов и систем, которое определяет особенности течения ассоциированной патологии [5, 7, 42, 63, 133, 182]. Общепринятой классификации ДСТ на сегодняшний день не существует, в международной классификации болезней термин ДСТ также не используется [103]. Вместе с тем, некоторые синдромы ДСТ опубликованы в различных классах и рубриках МКБ-10 [103].

В настоящее время, согласно последним клиническим рекомендациям, датированным 2012 годом, принято разделение ДСТ на две основные группы. В первую группу включены наследственные нарушения соединительной ткани, имеющие согласованные рекомендации диагностики, к которым относятся синдромы Марфана, Элерса-Данло, несовершенного остеогенеза, гипермобильности суставов и др. В эту же группу заболеваний отнесен и первичный пролапс митрального клапана [99]. Большинство диспластических синдромов первой группы характеризуются редкой встречаемостью,

отчетливой клинической картиной, установленными генными и биохимическими дефектами, определенным типом наследования (синдромы Марфана, Элерса-Данло, несовершенного остеогенеза, Альпорта и др.) [58, 153, 203, 214].

Название, рекомендуемое на сегодняшний день для второй группы - это дисплазия соединительной ткани или диспластические фенотипы [99]. Диспластические фенотипы, в отличие от наследственных синдромов, характеризуются более доброкачественным течением, в основу алгоритма их диагностики положены те же принципы оценки внешних признаков, как и в согласованных экспертами рекомендациях по диагностике основных наследственных нарушений соединительной ткани (ННСТ). Вместе с тем, степень выраженности конкретных признаков, показателей и коэффициентов может быть меньшей. При отсутствии унифицированной терминологии, сегодня, в качестве синонимов недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ) употребляются термины «дисплазия соединительной ткани», «соединительнотканная дисплазия со смешанным фенотипом», «генерализованная ДСТ, включающая MASS-фенотип», «слабость соединительной ткани», «мезенхимальная недостаточность», «синдром соединительнотканной дисплазии» и др. [99].

ДСТ - генетически гетерогенная группа, которая чаще имеет признаки аутосомно-доминантного типа наследования, без четких клинико-генеалогических критериев, с различным набором количественных и качественных фенотипических и клинических симптомов, обусловленных степенью выраженности структурно-функциональных нарушений твердой и рыхлой соединительной ткани и осложнениями, формирующимися в процессе онтогенеза [99].

Признаки системного вовлечения соединительной ткани необходимо рассматривать во временном континууме, т.к. любой из признаков дисэмбриогенеза может отсутствовать в детском возрасте и появиться или стать значимым в процессе развития (расширение аорты, степень пролабирования и

миксоматоз клапана, деформация грудной клетки, сколиотическая деформация позвоночника и др.) [48, 58].

Со стороны сердечно-сосудистой системы в разделе диспластических фенотипов рассматривается пограничный пролапс митрального клапана и все малые аномалии сердца (MAC): пролапсы других клапанов, ложные хорды левого желудочка (ЛХЛЖ), аневризма межпредсердной перегородки, аневризма синуса Вальсальвы, открытое овальное окно (ООО) и т.д. [99].

Похожие диссертационные работы по специальности «Внутренние болезни», 14.01.04 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Гусева, Екатерина Сергеевна, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авдеева М.В. Особенности нейрогуморальной регуляции системы кровообращения при физиологической беременности / М.В. Авдеева, И.В. Щеглова // Акуш. и гин. - 2007.- № 4. - С. 3-5.

2. Акатова Е.А. Идиопатический пролапс митрального клапана - результаты 15-летнего наблюдения : автореф. дисс. ... д-ра мед. наук: 14.01.01 / Е.А. Акатова - М., 2010. - 50 с.

3. Аксененко В.А. Особенности течения родов у женщин с малыми аномалиями сердца / В.А. Аксененко, Т.И. Бабенко, К.Д. Павлов // Материалы IV съезда акушеров-гинекологов. М., 2008. - С.9.

4. Алгоритм диагностики и тактика ведения пациентов с пролапсом митрального клапана / Э.Г. Малеев [и др.] // Российский семейный врач. -2011.-№2.-С. 4-8.

5. Алексенко Е.Ю. Особенности клинических проявлений дисплазий соединительной ткани у больных остеоартрозом / Е.Ю. Алексенко, A.B. Говорин // Кубанский научный медицинский вестник. - 2009. - №6 (111). -С. 7-9.

6. Алексенко Е.Ю. Синдром дисплазии соединительной ткани при остеоартрозе у женщин / Е.Ю. Алексенко, A.B. Говорин // Современные направления диагностики, лечения и профилактики заболеваний: сборник научно-практических работ, посвященный 80-летию Дорожной клинической больницы на ст. Чита-2. - Чита: «ПолиграфРесурс» - 2007. - С 14-16.

7. Алексенко Е.Ю. Фенотипический симптомокомплекс дисплазий соединительной ткани у больных первичным остеоартрозом [Электронный ресурс] / Е.Ю. Алексенко // Забайкальский медицинский вестник, 2011. - № 1. - С. 57-61. - Режим доступа: http://medacadem.chita.ru/zmv (10 янв. 2011).

8. Алехин М.Н. Современные подходы к эхокардиографической оценке систолической функции сердца / М.Н. Алехин, Б.А. Сидоренко // Кардиология. - 2007. - № 7. - С. 7-10.

9. Анализ деформации миокарда левого желудочка при пролапсе митрального клапана / Э.Г. Малеев [и др.] // Вестн. Санкт-Петерб. мед. акад. последиплом. образования. - 2011. - № 2. - С. 134-142.

ю. Баевский P.M. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и возможности клинического применения / P.M. Баевский, Г.Г.Иванов. - М.: Медицина, 2000. - 295 с.

П.Бакашвили Ш. Б. Дифференцированный подход к тактике ведения беременности у женщин с пролапсом митрального клапана : автореф. дис...канд. мед. наук: 14.01.01 / Ш.Б. Бакашвили. -М., 2011. - 22 с.

12. Барт Б.Я. Пролабирование митрального клапана / Б.Я. Барт, В.Ф. Беневская // Тер. архив. - 2003. - №1. - С.10-15.

13. Беременность, роды и перинатальные исходы у женщин с соединительнотканными дисплазиями сердца / О.В. Козинова [и др.] // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2008. - том 7, - №1. -С.21-25.

14. Бобров A.JI. Электро - и эхокардиографические особенности синдрома ранней реполяризации желудочков / A.JI. Бобров, С.А. Бойцов, А.Н. Темнов // Сердечная недостаточность. - 2002. - № 4. - С. 565-569.

15. Богомолова И.К. Дисплазия соединительной ткани / И.К. Богомолова, Н.В. Левченко // Забайкальский медицинский вестник. - 2010. - №2. - С. 46-50.

16. Бокерия Л.А. Функциональная диагностика в кардиологии / Л.А. Бокерия, Е.З. Голухова, A.B. Иваницкий. - В 2 т. - Т. 2. - М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2005. - 296 с.

17. Болезни сердца и сосудов: рук-во Европейского общества кардиологов, пер. с англ. / Под ред. Шляхто E.B. - М.: ГЭОТАР - МЕДИА, 2011. - 1480с.

18. Вариабельность сердечного ритма. Стандарты измерения, физиологической интерпретации и клинического использования. Рабочая группа Европейского Кардиологического Общества и Северо - Американского общества стимуляции и электрофизиологии. - СПб.: АООТ Типография «Правда», 2000. - 65 с.

19. Вейн A.M. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение. / A.M. Вейн. - М.: Медицина, 2000. - 740 с.

20. Викторова И.А. Методология курации пациентов с дисплазией соединительной ткани семейным врачом в аспекте профилактики ранней и внезапной смерти: автореф. дис. ...д-ра мед. наук: 14.00.05 / И.А. Викторова. - Омск, 2004. - 42 с.

21. Возрастные аспекты проблемы диагностики наследственных нарушений структуры и функции соединительной ткани / Э.В. Земцовский [и др.] // Артериальная гипертензия. - 2008. - №2. - С . 63 - 68.

22. Воробьев А.Л. Иммунология и аллергология / А. Л. Воробьев, A.C. Быков A.B. Караулова . - М .: Практическая медицина, 2006. - 288с.

23. Гладких H.H. Малые аномалии сердца: наследование по материнской линии / H.H. Гладких, Е.В. Стрельцова, A.B. Ягода // От исследований к стандартам лечения: материалы Четвертого съезда кардиологов ЮФО. - Сочи. - 2005. — С. 47-49.

24. Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. / С. Гланц - М.: Практика, 1999. - 460 с.

25. Говорин A.B. Прогностическое значение изменений показателей вариабельности ритма сердца у больных нестабильной стенокардией с учетом тревожно-депрессивных расстройств / A.B. Говорин, В.В. Горбунов, Н.В. Говорин // Российский кардиологический журнал. - 2003.- №2 - С. 13-16.

26. Горохов С.С. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у мужчин призывного возраста с аномально расположенными хордами левого желудочка // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2004. - №4. -(прил. 2).-С. 123

27. Громова O.A. Молекулярные механизмы воздействия магния на дисплазию соединительной ткани // Дисплазия соединительной ткани. - 2008. -№ 1. -С.23 - 32.

28. Громова О. А., Торшин И. Ю. Магний и пиридоксин: основы знаний / O.A. Громова, И.Ю. Торшин - М.: Миклош, 2012. - 300 с.

29. Губа А.Д. К вопросу о разработке медицинских стандартов при врожденных деформациях грудной клетки / А.Д. Губа // Материалы Всероссийской научно-практической конференции. - Чита, 2003. - С .313-314.

30. Гурбанова С.Р. Роль недифференцированной дисплазии соединительной ткани в патогенезе истмико - цервикальной недостаточности. / С.Р. Гурбанова // Материалы IV съезда акушеров гинекологов России. - М., 2008. - С. 63-64.

31. Гусева Е.С. Дефицит ионов магния, как причина развития нарушений ритма и проводимости сердца у беременных женщин с пролапсом митрального клапана / Е.С. Гусева, Н.В. Ларёва // Кардиология на перекрестке наук:

сборник материалов II международного конгресса. - Тюмень, 2011. - С. 120121.

32. Гусева Е.С. Исследование временных параметров вариабельности ритма сердца у беременных женщин с недифференцированной дисплазией соединительной ткани / Е.С. Гусева, Н.В. Ларёва // Сборник материалов III Съезда терапевтов Южного федерального округа. - Ростов-н/Д., 2013. -С.55-56.

33. Гусева Е.С. Карбокситерминальный телопептид коллагена I типа, как предиктор нарушений ритма сердца у беременных женщин с недифференцированной дисплазией соединительной ткани / Е.С. Гусева, Н.В. Ларёва // Сибирский медицинский журнал. - 2013. - №7. - С.86-89.

34. Гусева Е.С. Мониторирование центральной гемодинамики у беременных с недифференцированной дисплазией соединительной ткани / Е.С. Гусева, Н.В. Ларёва // Сборник материалов III Съезда терапевтов Южного федерального округа. - Ростов-н/Д., 2013. - С.55.

35. Гусева Е.С. Нарушения ритма сердца при недифференцированной дисплазии соединительной ткани у беременных женщин / Е.С. Гусева, Н.В. Ларёва // От профилактики к высоким технологиям: сборник материалов X Съезда кардиологов и терапевтов ЦФО России. - М.-Рязань, 2011. - С.48-50.

36. Гусева Е.С. Особенности кардиогемодинамики у беременных женщин с недифференцированной дисплазией соединительной ткани и нарушениями ритма сердца / Е.С. Гусева, Н.В. Ларёва // Сборник материалов VIII национального конгресса терапевтов. - М., 2013. - С. 92.

37. Гусева Е.С. Особенности нейровегетативного статуса у беременных женщин с недифференцированной дисплазией соединительной ткани / Е.С. Гусева,

Н.В. Ларёва, С.С. Иванова // Сборник материалов II Съезда терапевтов Приволжского федерального округа. - Нижний Новгород, 2013. - С. 58.

38. Гусева Е.С. Оценка общего вегетативного тонуса у беременных женщин с недифференцированной дисплазией соединительной ткани / Е.С. Гусева, Н.В. Ларёва // Сборник материалов VIII национального конгресса терапевтов. - М., 2013. - С. 91-92.

39. Гусева Е.С. Оценка частоты встречаемости нарушений сердечного ритма у беременных женщин с синдромом соединительнотканной дисплазии / Е.С. Гусева, Н.В. Ларёва // Человек и лекарство: сборник материалов XVIII Российского национального конгресса. - М., 2011. - С.45-46.

40. Гусева Е.С. Формы грудной клетки у беременных женщин с нарушениями ритма сердца на фоне дисплазии соединительной ткани / Е.С. Гусева, Н.В. Ларёва // Сборник материалов II Съезда терапевтов Забайкальского края. -Чита, 2014.-С. 88-89.

41. Диагностика и коррекция вегетативных дисфункций у летного состава / В.А. Годило-Годлевский [и др.] // Воен. - медиц. журнал. - 2010. - № 8. - С. 4244.

42. Дисплазия соединительной ткани и полиорганная патология у детей школьного возраста / К.Ю. Николаев [и др.] // Педиатрия. - 2006. - № 2. -С.89-91.

43. Дисплазия соединительной ткани: основные клинические синдромы, формулировка диагноза, лечение/ Г.И. Нечаева [и др.] // Лечащий врач. -2008. - №2. - С.2 - 6.

44. Дисплазия соединительной ткани: пульмонологические аспекты / Г.И. Нечаева [и др.] // Пульмонология. - 2004.- №2. - С. 116-119.

45. Дмитриева С.JI. Прогнозирование слабости родовой деятельности с учетом показателей вариабельности сердечного ритма у беременных женщин: автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.01/ С.Л. Дмитриева. - Казань, 2012. -22с.

46. Евтушенко С.К. Дисплазия соединительной ткани в неврологии и педиатрии / С.К. Евтушенко, Е.В. Лисовский, О.С. Евтушенко. - Донецк: Издатель Заславский А. Ю., 2009. - 361 с.

47. Елисеева И.В. Особенности течения беременности и родов у женщин с пролапсом митрального клапана: автореф. дис... канд. мед. наук: 14.00.01 / И.В. Елисеева - М ., 2003. - 23с.

48. Есть ли смысл выделять самостоятельный синдром дисплазии соединительной ткани сердца? / Э. В Земцовский [и. др.1 // Артериальная гипертензия. - 2008. - №1. - С. 18-23.

49. Жарская О.М. Клиническая вариантность дисплазии соединительной ткани у женщин с малыми аномалиями сердца при беременности: автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.22 / О.М. Жарская. - М., 2013. - 20 с.

50. Желудочковые аритмии / Л.А.Бокерия [и др.]. - М .: Медпрактика, 2002. -272с.

51. Зарудский A.A. Клинико-диагностическое значение показателей вариабельности ритма сердца у беременных с пороками сердца: автореф. дис... канд. мед. наук: 14.00.06 / A.A. Зарудский. - М., 2009. - 24 с.

52. Захарова Н.Ю. Физиологические особенности вариабельности ритма сердца в разных возрастных группах / Н.Ю. Захарова, В.П. Михайлов // Вестник аритмологии. - 2003. - №31. - С. 37-40.

53. Земцовский Э.В. Малые аномалии сердца и диспластические фенотипы / Э. В. Земцовский, Э.Г. Малев. - СПб.: Изд-во «ИВЭСЭП», 2011. - 160 с.

54. Земцовский Э.В. Наследственные нарушения соединительной ткани и внезапная сердечная смерть / Э.В. Земцовский, Э.Г. Малев, Е.Б. Лунева // Вестник аритмологии. - 2011.- № 63. - С.61-65.

55. Земцовский Э.В. Недифференцированные дисплазии соединительной ткани «Карфаген должен быть разрушен»? // Кардиоваскулярная профилактика. -2008.- № 6. - С.73-76.

56. Земцовский Э.В. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани. Состояние и перспективы развития представлений о наследственных расстройствах соединительной ткани // Дисплазия соединительной ткани.-2008.-№ 1.-С. 5-13.

57. Земцовский Э. В. Пролапс митрального клапана /Э.В. Земцовский. - СПб.: Общество «Знание» Санкт- Петербурга и Ленинградской области, 2010. -160 с.

58. Земцовский Э.В. Сердечно-сосудистый континуум при синдроме Марфана // Сибирский медицинский журнал. - 2011, Т. 26, № 3. - С. 13-19.

59. Ильина И.Ю. Влияние дисплазии соединительной ткани на развитие пролапса гениталий / И. Ю. Ильина, Э.Ю. Доброхотова, М.С. Жданова // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2009, - №4. С. 15-18.

60. Инзель Т.Н. Диагностическое значение фенотипических маркеров патологии опорно-двигательного аппарата, ассоциированной с синдромом дисплазии соединительной ткани у лиц молодого возраста // Современные проблемы ревматологии. - 2007. - №3. - С. 41-42.

61. К вопросу о разработке критериев экспертизы профессиональной пригодности у лиц с дисплазией соединительной ткани / О.В. Плотникова [и др.] // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН. -2010. - №4.-С. 131-134.

62. Кадурина Т.И. Дисплазия соединительной ткани: руководство для врачей / Т.Н. Кадурина, В.Н. Горбунова. - СПб.: Элби, 2009. - 714 с.

63. Каладзе H.H. Влияние синдрома недифференцированной соединительнотканной дисплазии на процессы адаптации у детей с нарушениями сердечного ритма и его роль в аритмогенезе / H.H. Каладзе, Л.А.Семеренко // Современная педиатрия. - 2008. - №2(19). - С.128-131.

64. Камаева А.Р. Особенности течения беременности и родов у женщин с клиническими маркерами дисплазии соединительной ткани // Материалы IV съезда акушеров гинекологов России. - М ., 2008. - С. 105-106.

65. Капелько В.И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при заболеваниях сердца // Кардиология. - 2000. - №9. - С.78-90.

66. Каратыш О.М. Исходы беременности и родов у женщин с наследственной дисплазией соединительной ткани / О.М. Каратыш, Т.Д. Тябут // Медицина -2011.-№4(75).-С. 22-28.

67. Клеменов A.B. Дисплазия соединительной ткани и беременность (обзор) / A.B. Клеменов, О.Н. Ткачева, А.Л. Верткин // Терапевтический архив. -2004. -№11.-С.80-83.

68. Клеменов A.B. Недифференцированные дисплазии соединительной ткани / А. В. Клеменов. - М .: Информтех, 2005. - 136с.

69. Клещеногов С.А. Взаимосвязи показателей центральной гемодинамики и вариабельности ритма сердца матери с течением нормальной и осложненной

беременности / С.А. Клещеногов., О. И. Каньковска // Бюллетень СО РАМН - 2009. - №3 (137). _ С.115-121.

70. Клещеногов С.А. Спектральный компьютерный анализ кардиоритма беременных: оценка течения и прогнозирование осложнений беременности: метод, пособие для практикующих врачей / С.А. Клещеногов, А.Н.Флейшман. - Новокузнецк, 2003. - 40 с.

71. Клиническая оценка использования оротата магния у лиц молодого возраста с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца / Т. М. Домницкая [и др.] // Кардиология. - 2005. № 45(3). - С.76-81.

72. Клиническое значение определения вариабельности ритма сердца при артериальной гипертензии / A.M. Алиева [и др.] // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2008. - №2. - С. 55-56.

73. Козинова О.В. Адаптация сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы при дисплазии соединительной ткани у беременных / О.В. Козинова, М.М. Шехтман, В.И. Маколкин // Врач. - 2008. - №5. - С. 17-19.

74. Козинова О.В. О диспластическом сердце при беременности // Врач. - 2008.-№10.-С. 96-97.

75. Козинова О.В. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани и беременность: автореф. дисс...д-ра мед.наук : 14.00.05 / О.В. Козинова. - М., 2009.-46 с.

76. Козинова О.В. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани как фактор риска развития плацентарной недостаточности // Проблемы репродукции. - 2008. - Специальный выпуск: Второй международный конгресс по репродуктивной медицине «Репродуктивное здоровье семьи». -С. 80-81.

77. Колиушко И.И. Клиническое значение аномальных хорд левого желудочка // Украинский терапевтический журнал. - 2002. - № 4. - С.75-78.

78. Концентрация гомоцистеина у беременных женщин с недифференцированной дисплазией соединительной ткани. / Е.С. Гусева [и др.] // Сборник материалов II Съезда терапевтов Приволжского федерального округа. - Нижний Новгород, 2013. - С. 57-58.

79. Критерии диагностики и клиническая оценка асимметрии трехстворчатого аортального клапана / Э.В. Земцовский [и др.] // Тер. Архив. - 2006. - №12. -С. 50-55.

80. Кузьмин А.Г. Ритмографические и морфофункциональные показатели сердечно-сосудистой системы у здоровых людей разных соматотипов: автореф. дис...канд. Мед. наук: 03.00.12 / А.Г. Кузьмин. - Чита. 2004. - 17 с.

81. Кушаковский М.С. Аритмии сердца: рук-во для врачей. Изд.З-е испр. и доп.-СПб: ФОЛИАНТ, 2004. - 672с.

82. Лапач С.Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel / С.Н. Лапач, A.B. Чубенко, П.Н. Бабич. - Киев: МОРИОН, 2000.-319 с.

83. Ларёва Н.В. Патогенетические механизмы сердечно-сосудистых нарушений в постменопаузе: автореф. дис...д-ра мед.наук : 14.00.16 / Н.В. Ларёва. -Чита, 2008. - 43 с.

84. Липман А.Д. Беременность и роды у женщин с соединительнотканными дисплазиями сердца / А.Д. Липман, О.В. Козинова, Е.В. Мельник // Материалы 1-го регионального научного форума «Мать и дитя». - Казань, 2007.-С.93.

85. Мазур H.A. Факторы риска внезапной кардиальной смерти у больных молодого возраста и меры по профилактике // Русский медицинский журнал. -2003.-Т. 11, № 19.-С. 1077-1079.

86. Макаров О.В. Особенности центральной гемодинамики у беременных с артериальной гипертензией / О. В. Макаров H.H. Николаев, Е.В. Волкова // Акуш. и гин. - 2003.- №4. - С. 18-22.

87. Макацария А.Д. Ведение беременности и родов у больных с мезенхимальными дисплазиями / А.Д. Макацария, JI.C. Юдаева. - М.: Триада-Х, 2005. - 128с.

88. Маколкин В.И. Особенности течения нейроциркуляторной дистонии во время беременности / В. И. Маколкин, О.В. Козинова, А. И. Ищенко // Тер. архив. - 2007.- №12. - С.55-57.

89. Макро - и микроэлементарный статус при беременности / О.Н. Ткачева [и др.]. - М.: Изд-во М.: Медпрактика, 2007. - 132с.

90. Малахов O.A. Дефекты развития грудной клетки и их лечение / O.A. Малахов, С.С. Рудаков, К.А. Лихотай // Вестник травматологии и ортопедии. - 2002. - № 4. - С. 63-67.

91. Метаболизм магния и терапевтическое значение его препаратов: пособие для врачей / М. А. Школьникова [и др.]. - М.: Медпрактика. - 2002. - 40с.

92. Методология курации пациентов с дисплазией соединительной ткани семейным врачом в аспекте профилактики ранней и внезапной смерти / Г.И. Нечаева [и др.] // Российские Медицинские Вести. - 2004.- №3. - С.25-32.

93. Мониторинг вариабельности ритма сердца у беременных женщин с недифференцированной дисплазией соединительной ткани / Е.С. Гусева и [др.] // Проблемы женского здоровья. - 2014. - №1. - С.5-10.

94. Москвина Ю.В. Временные показатели вариабельности сердечного ритма у пациентов с нарушениями сердечного ритма на фоне дисплазии соединительной ткани / Ю. В. Москвина, Г. И. Нечаева // Врач - аспирант. -

2011. - №1.2(44). - С. 286-291.

95. Москвина Ю. В. Нарушения сердечного ритма у пациентов с дисплазией соединительной ткани в практике врача-терапевта: диагностическая тактика, прогноз: автореф. дис... канд.мед.наук: 14.01.04/ Ю.В. Москвина. - Омск,

2012.-23с.

96. Нагорная Н.В. Взаимосвязь нарушений ритма сердца и проводимости с кардиальными проявлениями синдрома дисплазии соединительной ткани у детей / Н.В. Нагорная, О.С. Карташова, A.B. Дубовая // Универ. клиника. -2006. - Т. 2. - № 1. - С. 68-72.

97. Нарушение формирования соединительной ткани у детей как следствие дефицита магния / А.Г. Калачева [и др.] // Лечащий врач. - 2012.- №3. - С. 66-68.

98. Нарушения ритма сердца при недифференцированной дисплазии соединительной ткани / Г.И. Нечаева [и др.] // Лечащий врач. - 2008. - №6. -С. 2-7.

99. Наследственные нарушения соединительной ткани. Российские рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. М: ВНОК, 2012.-65с.

100. Некоторые аспекты применения препаратов магния при беременности /А.Л. Верткин [и др.] // Проблемы репродукции. - 2005.- №4. - С. 57-63.

101. Некоторые особенности кардиогемодинамики у беременных женщин с недифференцированной дисплазией соединительной ткани / Е.С. Гусева [и др.] // Забайкальский медицинский вестник. - 2013. - №2. - С.7-11.

102. Нестеренко З.В. Феномен дисплазни соединительной ткани // Укра'шський медичний альманах. - 2008. - № 4 . - С. 105-109.

юз. Нечаева Г.И. Дисплазия соединительной ткани: терминология, диагностика, тактика ведения пациентов / Г.И. Нечаева, И.А. Викторова. - Омск, Изд-во ООО «Типография БЛАНКОМ», 2007. - 188с.

104. Новик A.A. Руководство по исследованию качества жизни в медицине / А. А. Новик, Т.И. Ионова, под. ред. ЮЛ. Шевченко. - М.: «ОЛМА медиагрупп», 2007. - 320 с.

105. Обморок, желудочковая тахикардия, миокардиальные "мостики". Дефибриллятор? Аортокоронарное шунтирование? Или ничего? / В. Шляховер [и др.] // Medicus Amicus. - 2005. - № 2. - С. 23-26.

106. Онищенко Е.Ф. Открытое овальное окно и инсульт в клинической практике / Е.Ф. Онищенко. - СПб.: ЭЛБИ-СПб.,2005. - 192с.

107. Определение роли коллагена в формировании плацентарной недостаточности / Краснопольский В.И [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2007. - Т. 7. - № 5. - С. 17-23.

108. Особенности течения беременности у женщин с недифференцированной дисплазией соединительной ткани /А.В.Клеменов [и др.] // Проблемы репродукции. - 2005 - №3 - С.85-88.

109. Остроумова О.Д. Удлинение интервала QT / О.Д. Остроумова // Рос. мед. журн. - 2001. - Т.9. - №18. - С. 750-753.

110. Оценка эффективности терапии препаратом «Магнерот» у лиц молодого возраста с признаками дисплазии соединительной ткани /А.Р. Пшепий [и др.] // Артериальная гипертензия. - 2008. - Том 14. - №2 . - Приложение №1. - С. 78.

Ш.Пармон E.B. Идиопатические желудочковые нарушения ритма (Анализ проблемы) / Е.В. Пармон, Т. В. Трешкур, Е.В. Шляхто // Медицина неотложных состояний. - 2008. - 1(14). - С.56-59.

112. Патология кожи при наследственных нарушениях соединительной ткани и роль магния / Б.И. Ляховецкий [и др.] // Тезисы V российской научно-практической конференции «Санкт-Петербургские дерматологические чтения». - СПб.: Изд-во «Человек и его здоровье», 2011. - С. 100-102.

113. Пикалов H.H. Общий опросник SF-36 в изучении физического и психологического состояния людей на программном гемодиализе / Пикалов H.H., Мовчан Е.А // Вестник Новосибирского государственного педагогического университета. - 2012. - № 3(7). - С. 86-95.

114. Повышенное коллагеноразрушение, как патогенетическая основа нарушений ритма сердца у беременных женщин с дисплазией соединительной ткани / Е.С. Гусева [и др.] // Сборник материалов II Съезда терапевтов Забайкальского края. - Чита, 2014. - С. 89-90.

115. Показания к проведению Холтеровского мониторирования у детей: 10 лет спустя / Л.М.Макаров [и др.] // Педиатрия. - 2001. - №2. - С. 18-24.

116. Показатель катаболизма коллагена I типа в крови беременных женщин с недифференцированной дисплазией соединительной ткани / Е.С. Гусева [и др.] // Сборник Материалов II Съезда терапевтов Приволжского

федерального округа. - Нижний Новгород, 2013. - С.58-59.

/

117. Показатели метаболизма коллагена I типа в крови женщин при различных вариантах течения беременности / A.B. Шестопалов [и др.] // Фундаментальные исследования. - 2012. - №2. - С. 393-398.

118. Полиморфизм клинических проявлений синдрома соединительнотканной дисплазии / В.И. Маколкин [и др.] // Тер. архив. - 2004.- №11. - С.77-80.

119. Понятие «качество жизни» и методы его оценки. Сердечнососудистые заболевания / Бокерия JI.A. [и др.] // Пробл. Сосуд, и корон, патол. - 2005. -Т.6. - №1. - С.23 -29.

120. Порываева М. Ю. Особенности течения беременности и родов у женщин с осложненными формами дисплазии соединительной ткани сердца: автореф. дис.. .канд.мед.наук: 14.01.1/ М.Ю. Порываева. - М., 2012. - 22 с.

121.Пучко Т.К. Гемодинамические нарушения у беременных с пролапсом митрального клапана / Т.К. Пучко, М.Ю. Соколова, М.И. Грачева. // Материалы 9-го Всероссийского научного форума «Мать и дитя». М.-2007. - С.208-209.

122. Распространенность пролапса митрального клапана в российской популяции / Э.Г. Малеев [и др.] // Бюллетень Федерального центра сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова. - 2011. - № 4. С. 25-30.

123. Ребров. Б.А. Патология внутренних органов и беременность: учебное пособие для врачей-терапевтов и врачей общей практики / Б.А. Ребров. -Донецк: Заславский А.Ю. - 2010. - 324 с.

124. Ревина Н.Е. Вариабельность сердечного ритма как показатель вегетативного регулирования сердца при эмоциональном напряжении человека // Вестник Российской АМН. - 2006. - № 2. - С. 41-45.

125. Реева C.B. Особенности вегетативной регуляции сердечнососудистой системы у лиц молодого возраста с синдромом дисплазии соединительной ткани: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.06 / C.B. Реева. - СПб, 2004. -20 с.

126. Руководство по нарушениям ритма сердца/ под ред. Е.И. Чазова, С.П. Голицына. - ГЭОТАР - Медиа, 2010. - 416с.

127. Рыбакова M.K. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография / М.К. Рыбакова, М.Н. Алехин, В.В. Митьков. - М.: Видар-М, 2008.-512 с.

128. Рябыкина Г.В. Мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности ритма сердца / Г.В. Рябыкина, A.B. Соболев. - М.: Медпрактика, 2005. - 222 с.

129. Стрюк Р.И. Нарушения сердечного ритма при беременности / Р.И. Стрюк -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 128 с.

130. Суточное мониторирование артериального давления у беременных с учетом конституционально-наследственных проявлений дисплазии соединительной ткан / М.Е. Евсеева [и др.] // Проблемы женского здоровья. - 2013. - №8 (2) -С. 18-22.

131. Суховольская М.А. Концентрация гомоцистеина в сыворотке крови здоровых лиц с мутацией с 677 t (ala 222 val) в гене метилентетрагидрофолатредуктазы / М.А. Суховольская, Т.Н. Субботина, H.A. Ольховский // V научно-практическая конференция «Современная гематология. Проблемы и решения». М, «Альт Консул». - 2011. - С.55-56.

132. Течение и исходы беременности у женщин с недифференцированной дисплазией соединительной ткани / A.B. Клеменов [и др.] // Русский медицинский журнал. - 2003. - том 11 - №28. - С.150.

133. Торшин И. Ю. Молекулярные механизмы магния и дисплазии соединительной ткани / И.Ю. Торшин., O.A. Громова // Росс. мед. журнал. -2008, -№4.-С. 263-269.

134. Торшин И. Ю. Полиморфизмы и дисплазии соединительной ткани / И.Ю. Торшин, O.A. Громова // Кардиология. - 2008. - № 48 (10). - С.57-64.

135. Трисветова Е.Л. Анатомия малых аномалий сердца / Е.Л. Трисвелова, O.A. Юдина. - Минск. - ООО «Белпринт», 2006. - 104с.

136. Трунченко Н.В. Исходы беременности и родов для матери и плода у пациенток с малыми аномалиями развития сердца / Н.В. Трунченко, Т.В. Киселева // Современные наукоемкие технологии . - 2009. - №10, 2009.- С. 69.

137. Тукай К.С. Особенности течения беременности и родов у женщин с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца (клинико-морфологическое исследование): автореф. дис... канд. мед. наук: 14.00.01 / К.С. Тукай. - Челябинск, 2009. - 23с.

138. Тябут, Т.Д. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани / Т.Д. Тябут, О.М. Каратыш // Современная ревматология - 2009. - №2. - С. 1923.

139. Фомина И.Г. Наследование и эволюция течения синдрома преждевременного возбуждения желудочков по данным проспектных наблюдений / И. Г. Фомина, А. И. Тарзиманова // Вестник РАМН. - 2007. -№4.- С. 9-12.

140. Функциональная диагностика в кардиологии: клиническая интерпретация / под ред. Ю.А. Васюка.- М.: Практическая медицина, 2009. - 312 с.

141. Функциональная диагностика состояния вегетативной нервной системы / Э.В. Земцовский [и др.]. - СПб.: АОЗТ «Издательство ИНКАРТ», 2004. - 80 с.

142. Хохлов В.П. Адаптационные и дезадаптационные процессы в кардиореспираторной системе при физиологической и осложненной беременности: автореф. дисс. ... докт. мед. наук: 14.0016 / В.П. Хохлов. -Иркутск, 2007. - 38 с.

143. Шевченко О.П. Гипергомоцистеинемня и ее клиническое значение / О.П. Шевченко, Г.А. Олиференко // Лаборатория. - 2002. - №1 - С. 3-7 .

144. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных / М.М. Шехтман. - М.: Триада-Х, 2008. - 816с.

145. Юнкеров В.И. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований / В.И. Юнкеров, С.Г. Григорьев. - СПб.: Изд-во ВМедА, 2002. - 266 с.

146. Ягода А.В. Возможности ранней диагностики нарушений сердечнососудистой регуляции при синдроме дисплазии соединительной ткани / А.В. Ягода, Н.Н. Гладких, М.Е. Евсевьева // Медицинская помощь. - 2002. - № 1 . - С. 22-24.

147. Ягода А.В. Малые аномалии сердца / А.В. Ягода, Н.Н. Гладких. -Ставрополь. Изд.: СтГМА, 2005. - 248 с.

148. Яковлев В.М. Классификационная концепция наследственной дисплазии соединительной ткани / В.М. Яковлев, Г.И. Нечаева // Омский научный вестник. - 2001. - № 16. - С. 68-70.

149. Яковлев В. М. Нарушение ритма и проводимости при соединительнотканной дисплазии сердца / В. М. Яковлев, Р. С. Карпов, Ю. Я. Белан. - Омск, - 2001. - 160 с.

150. Abdel-Hady E.S. Maternal and perinatal outcome of pregnancies complicated by cardiac disease / E.S. Abdel-Hady, M. El-Shamy, A. A. El-Rifai // Int. J. Gynaecol. Obstet. - 2005. - Vol.90. - P.21-25.

151. ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology / American Heart

Association Task Force on Practice Guidelines. Journal of the American College of Cardiology. - 2006. - Vol. 48. - P. 1-148.

152. ACC / AHA guidelines for ambulatory electrocardiograhy: a report of the American Heart Assotiation (Committe to Revise the Guidelines for Ambulatory Electrocardiography) / M.H. Crowford [et. al.] // J Am Coll Cardiol. - 2007. -Vol.34. -P.912-948.

153. Ades L.C. CSANZ Cardiovascular Genetics Working Group. Guidelines for the diagnosis and management of Marfan syndrome // Heart Lung Circ. - 2007; Vol. 16. - №28 - P.30.

154. Akashi H. Surgical treatment for acute type A aortic dissection in pregnancy: a case of aortic root replacement just after Cesarean section/ H. Akashi, K. Tayama, T. Fujino // Jpn. Circ. J. - 2008. - Vol. 64. - № 9. - P.729-730.

155. Arrhythmia and reduced heart rate variability during pregnancy in women with congenital heart disease and previous reparative surgery / K. Niwa [et al.] // Int. J. Cardiol. - 2007. - Vol.122. - P.143-148.

156. Association between fibrillin - 1 gene exon 15 and 27 polymorphisms and risk of mitral valve prolapse / H.T. Chou [et al.] // J. Heart Valve Dis. - 2003. - Vol. 12, №4.-P. 475-481.

157. Atrial septal aneurism as a cardioembolic source in adult patients with stroke and normal carotid arteries / A.V. Mattioli [et al.] // European Heart Journal. - 2001. -Vol. 22.-P. 261-268.

158. Ayoub C.M. The pregnant cardiac woman / C.M. Ayoub, M.I Jalbout , A.S Baraka // Curr. Opin. Anaesthesiol. - 2002. - Vol.15. - P.285-291.

159. Bigger J.T. Identification of patients high risk for sudden cardiac death / J.T. Bigger // Am.J.Cardiol. - 1992. - Vol. 54, № 14. - P. 3-8.

160. Bobkowski. W. The importance of magnesium status in the pathophysiology of mitral valve prolapse / W. Bobkowski, A. Nowak, J. Durlach // ZMagnes Res. -2005. - Vol. 18, № 1. - P. 35-52.

161. Bose D. High-Resolution Imaging of Myocardial Bridging / D. Bose, S. Philipp // New England Journal of Medicine - 2008. - № 4. - P. 358-392.

162. Boudoulas H. Etiology of Valvular Heart Disease in the 21st. Century // Hellenic J.Cardiol. - 2002.- № 43. - P. 183-188.

163. Brawnwald E. Heart Disease: a textbook of cardiovascular medicine / E. Brawnwald, D.Zipes, P.Libby. - 6th ed W.B. Saunders Company, 2002.- 2297 p.

164. Brugada P. On the mechanism of «idiopathic» ventricular fibrillation / P. Brugada, P. Geelen // Eur. Heart J. - 1998. - Vol. 19. - P. 977-988.

165. Caddell J.L. The apparent impact of gestational magnesium (Mg) deficiency on the sudden-infant death syndrome (SIDS) // Magnes. Res. - 2001. - Vol. 4, № 4. -P. 291-230.

166. Cardiac arrhythmias in pregnancy: clinical and therapeutic considerations / R.M. Gowda [et al.] // Int J Cardiol. - 2003. - Vol. 88. - P. 129-133.

167. Chamchad D. Heart rate variability changes during pregnancy: an observational study / D. Chamchad, J.C Horrow, L. Nakhamchik II Int. J. Obstet. Anesth. -2007.-№16.-P. 106-109.

168. Changes in bone mineral status and bone size during pregnancy and the influences of body weight and calcium intake / H. Olausson, M.A. Laskey, G.R. Goldberg // Am J Clin Nutr. - 2008. - Vol. 88. - P. 1032-1039.

169. Clinical and echocardiographic assessment of pregnant women with valvular heart diseases maternal and fetal outcome / A. Lesniak-Sobelda [et all] // Int; J. Cardiol. - 2004. -Vol. 94, № 1. - P. 15-23.

170. Connolly H.M. Pregnancy and the Heart // Mayo Clinic Cardiology Review ed. by J.G. Murphy. Philadelphia: Wolters Kluwer. - 2000 - P. 533 - 547.

171. Comparison of maternal mortality between migrating population and permanent residents in Shanghai, China, 1996-2005 / L. Zhu [et al.] // BJOG. - 2009. - Vol. 116-P. 401-407.

172. Distribution and Categorization of Left Ventricular Measurements in the General Population: Results From the Population-Based Gutenberg Heart Study / P. S. Wild [et.al] // Circ. Cardiovasc. Imaging. - 2010. - Vol.3. - N5. - P. 604 - 613.

173. Ectopia lentis phenotypes and the FBN 1 gene / L.C. Ades [et al.] // Am. J. Med. Genet. - 2004. - Vol. 126A. - № 3. - P. 284-289.

174. Effects of folic acid and magnesium on the production of homocysteine-induced extracellular matrix metalloproteinase-2 in cultured rat vascular smooth muscle cells / H. Guo [et al.] // Circ J. - 2006. - Vol.70. - №.1. P. 141-146.

175. Effects of magnesium on the production of extracellular matrix metalloproteinases in cultured rat vascular smooth muscle cells / H. Yue [ et al.] // Atherosclerosis. - 2003. - Vol. 166. - № 2. - P. 271-277.

176. Effects of prolactin on osteoblast alkaline phosphatase and bone formation in the developing rat IL. Yang [et al.] // Am J Physiol Endocrinol Metab. - 2000. -Vol. 279. №6.-P. 1216-1225.

177. Essop M.R. Rheumatic and nonrheumatic valvular heart disease: epidemiology, management and prevention in Africa / M.R. Essop, V.T. Nkomo // Circulation. -2005. - Vol. 112. - № 23. - P. 3584-3591.

178. Expert Consensus Document of cardiovascular diseases during pregnancy / C Oakley [et al.] // Eur. Heart J. 2003. - Vol. 24. - P. 761-781.

179. Feigenbaum H. Echocardiography, 5-th ed. // Philadelphia. Lea & Feibiger. -1993. - P. 153-164.

180. Floppy mitral valve chordae tendineae: histopathologic alterations / P.Baker [et al.] // Hum. Pathology. - 1998. - Vol.19, № 5. - P. 507-512.

181. Flores J.R. Arrhythmias in pregnancy. How and when to treat? / J.R. Flores, M.F. MTYrquez // Arch Cardiol Mex. - 2007. - Vol. 77. - P. 22-24.

182. Glesby M.J. Association and systemic abnormalities of connective tissue / M.J. Glesby, R.E. Pyeritz // JAMA. - 1989. - Vol. 262. - P. 523-528.

183. Goullard L. The risk of cerebrovascular complications in the combination of pregnancy and mitral valve prolapse / L.Goullard, X. Marchand, H. Decoester // Ann. Cardiol. Angeiol. - 2004. - Vol.36. - N3. - P. 145-148.

184. Guidelines on the management of valvular heart disease / A.Vahanian [et al.] //European Heart Journal. - 2007. - Vol. 28. - P. 230-268.

185. Heart rate analysis in normal subjects of various age groups / U. R. Acharya [et al.] // Biomed Eng Online. - 2004. - № 3(1) _ p. 24.

186. Homocysteine and folic acid: implications for pregnancy / S. Daly [et.al] // Semin. Vase. Med. - 2005. - Vol. 5. - P. 190-200.

187. Ishikawa T. Biochemical markers of bone turnover. New aspect. Bone metabolism movement in various sports and physical activities / T. Ishikawa, K. Sakuraba // Clin Calcium. - 2009. - Vol. 19. - № 8. - P. 1125-1131.

188. Isolated mitral valve prolapse is an independent predictor of aortic root size in a general population / J.R. Matos-Souza [et al.] // Eur. J. Echocardiogr. - 2010. -Vol. 11, - № 3. - P. 302-305.

189. Jana N. Pregnancy in association with mitral valve prolapse / N. Jana, K. Vasishta, B. Khunnu // Asia Oceania J. Obstet. Gynaecol. - 2003. - Vol.19. - № 1. -P.61-65.

190. Killilea D. W. A connection between magnesium deficiency and aging: new insights from cellular studies / D.W. Killilea, J. A. M. Maier // Magnesium Research. - 2008 - Vol. 21. - №2. - P.77-82.

191. Kucharczyk-Petryka E. Mitral valve prolapse at pregnancy - is it a real clinical problem? / E. Kucharczyk-Petryka, A. Mamcarz, W. Braksator // Pol Arch Med Wewn. - 2005. - Vol. 114. - № 5. - P. 1084-1088.

192. Kunavarapu C. Role of noninvasive studies in risk stratification for sudden cardiac death / C. Kunavarapu, D.M. Bloomfield // Clin. Cardiol. - 2004. - Vol. 27, N4. - P. 192-197.

193. Lau E.W. Functional ventricularisation of the left atrium-severe mitral valve prolapse paradoxically resulting in minimal regurgitation / E.W. Lau, N. Prasad // Eur. J: Echocadiogr. - 2004. - Vol 5. - № 1. - P. 82-85.

194. Lown B. Management of patients at high risk of sudden death // Amer. Heart J. -1983. - Vol. 103. - P. 689-695.

195. Left ventricular dyssynchrony from right ventricular pacing depends on intraventricular conduction pattern in intrinsic rhythm / M. Schmidt [et. al.] // Eur. J. Echocardiogr. - 2009. - Vol. 10. - N6. - P.776-783.

196. Lichodziejewska B. Clinical symptoms of mitral valve prolapse are related to hypomagnesemia and attenuated by magnesium supplementation / B. Lichodziejewska, J. Klos, J. Rezler // Amer. J. Cardiol. - 2007. - Vol.79. -N6. -P.768-772.

197. Lin J.H. Pregnancy outcome in women with rheumatic heart disease/ J.H. Lin, W.W. Ling , A.J Liang // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. - 2007. - Vol.42. -P.315-319.

198. Localization of mitral valve prolapse zones with multiplane transesophageal echocardiography / S. Russel [et al] // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 2004. - Vol. 97. -№2.-P. 101-107.

199. Malpas S.C. Neural influeces on cardiovascular variability: possibilities and pitfalls / S.C. Malpas // Amer. Physiol.Soc. - 2002. - Vol. - 282 - №1. - P.6-20.

200. Maroo A. Pregnancy and Heart Disease / A. Maroo, R.N.Y. Raymond, 2004. -125p.

201. Measurement of bone degradation products in serum using antibodies reactive with an isomerized from of an 8 aminoacid sequence of the C-telopeptide of Type I collagen / M. Bonde [et al.] // J Bone Miner Res. - 1997. - Vol.12. - P. 1028 -1034.

202. Mitral valve prolapse in the general population: the benign nature of echocardiographic features in the Framingham Heart Study / L.A. Freed [et al.] // Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 40. -№7. - P. 1298- 1304.

203. Novel approach to the molecular diagnosis of Marfan syndrome: application to sporadic cases and in prenatal diagnosis / I. Toudjarska [et al.] // Am J Med Genet. - 2001. - Vol. 99. - № 4. - P. 294-302.

204. Outcome of pregnancies complicated by systemic sclerosis and mixed connective tissue disease / L. Chung L [et. al] // Lupus. - 2006. - Vol. 15. - N9. - P.595-599.

205. Permeability of fetal membranes to calcium and magnesium: possible role in preterm labour / A. Lemancewicz [et al.] // Hum Reprod. - 2000. - Vol. 15 -№9.-P. 2018-2222.

206. Plotti G. Mitral valve prolapse and pregnancy/ G. Plotti, G. Tropeano, P. Colucci // Minerva Med. - 2005. - Vol.76. -N42. - P.2007-2010.

207. Pregnancy and labor in women with mitral valve prolapse / J. Krai [et al.] // Cas Lek Cesk. - 2008. - Vol. 129. - №33. - P.1029-1032.

208. Pregnancy Outcomes in Women with Congenital Heart Disease / P. Khairy [et al.] // Circulation. - 2006. - Vol.113. - P. 517-524.

209. Pregnancy with aortic dissection in Ehler-Danlos syndrome. Staged replacement of the total aorta (10-year follow-up) / G. Babatasi [et al.] // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2007. - Vol.12. - N4. - P.671-674.

210. Problems in echocardoigraphic volume determination: echocardoigraphic -angiographic correlations in the presence or absence of asynergy / L.E. Teichholz, T. Kreulen, M.V. Herman et al. // Am. J. Cardiol. - 1976. - V. 37. - P. 7-11.

211. Prospective multicenter study of pregnancy outcomes in women with heart disease / S.C. Siu [et al.] // Circulat. - 2001. - Vol. 104. - P. 515-531.

212. Recombinant human chorionic gonadotropin but not dihydrotestosterone alone stimulates osteoblastic collagen synthesis in older men with partial age-related androgen deficiency / C. Meier [et.al.] // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. - 2004. - Vol. 89. №6. - P. 3033-3041.

213. Recovery of left ventricular function after surgical correction of mitral regurgitation caused by leaflet prolapse / R.M. Suri [et al] // J Thorac Cardiovasc Surg. - 2009. - Vol. 137. -№5. - P.1071-1076.

214. Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute and National Marfan Foundation Working Group on Research in Marfan Syndrome and Related Disorders / G.D. Pearson [et al.] // Circulation. - 2008. - Vol. 118, - № 7. - P. 785 -791.

215. Saito M. Biochemical markers of bone turnover. New aspect. Bone collagen metabolism: new biological markers for estimation of bone quality // Clin Calcium. - 2009. - Vol. 19. - № 8. - P. 1110 -1117.

216. Senni K. Magnesium and connective tissue / K. Senni, A. Foucault-Bertaud, G. Godeau // Magnes Res. - 2003. - Vol. 16. - № 1. - P. 70-74.

217. Serum and plazma fragments of C-telopeptides of type I collagen (CTX) are stable during storage at low temperatures for 3 years / P. Qvist [et al.] // Clin Chim Acta. - 2004. - Vol. 350. - P. 167-173.

218. Serum CrossLaps for Monitoring the Response in individuals Undergoing Antiresorptive Therapy / S.Christgau [et al.] // Elsevier. - 2000. - № 26. - P. 505511.

219. Stevensone J.C. A womans journey through the reproductive, transitional and postmenopausal periods of life: Impact on cardiovascular and musculo-skeletal risk and the role of estrogen replacement // Maturitas. - 2011. -Vol. 70. - №2. -P. 197-205.

220. Structural alterations of the vascular wall in magnesium-deficient mice. A possible role of gelatinases A (MMP-2) and B (MMP-9) / N. Pages[et al.] // Magnes Res. - 2003. - Vol. 16. - № 1. - P. 43-48.

221. Successful pregnancy outcome in Ehlers-Danlos syndrome, vascular type / M. Palmquist [et al.] // J. Matern. Fetal. Neonatal. Med. - 2009. - Vol. 22. - N10. -P. 924-927.

222. Sustained atrial arrhythmias in adults late after repair of tetralogy of fallot / D.A. Harrison [et al.] // Am J. Cardiol. - 2001.- Vol. 87. - P.584-588.

223. Theal M. Prevalence of mitral valve prolapse in ethnic groups / M. Theal, K. Sleik // J. Cardiol. 2004. - Vol. 20. - № 5. - P. 511-555.

/U>A

224. The committee on M-mode standardization ^of the American Society of Echocardiography. Recommendation regarding quantitation in M - mode echocardiography: result of a survey of echocardoigraphic measurements / D.J. Sahn [et al.] // Circulation. - 1978. - V.58. - P. 1072-1083.

225. The effect of valvular heart disease on maternal and fetal outcome of pregnancy / A. Hameed [et al.] // L. A. Coll. Cardiol. - 2001. - Vol.37. - P.893-899.

226. The Prevalence of Common Cardiovascular Diseases among 17-Year-Old Israeli Conscripts / Y. Bar-Dayan [et al.] // Cardiology. - 2005. - Vol. 104. - № 1. - P. 69.

227. The Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy on the European Society of Cardiology. Expert consensus document on management of cardiovascular diseases during pregnancy // Eur. Heart J. -2003. - V.24. - P.761-781.

228. Update on Myocardial Bridging / S. Mohlenkamp [et al.] // Circulation. - 2002. -Vol.106.-P. 2616-2622.

229. Ware J.E. SF-36 Physical and Mental Health Summary Scales: A User's Manual /J.E. Ware, M. Kosinski, S.D.Keller // The Health Institute, New England Medical Center. Boston, Mass. - 1994.

230. Zannad F. Biomarkers of extracellular matrix turnover / F. Zannad, B. Pitt // Heart Fail Clin. - 2009. - Vol. 5. - № 4. - P. 589-599.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.