Экспериментальные модели и клинические варианты нарушений водно-электролитного обмена тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, кандидат наук Хмара, Вячеслав Михайлович

• Хмара, Вячеслав Михайлович
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Хмара, Вячеслав Михайлович

СОДЕРЖАНИЕ Стр.

Список принятых сокращений

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЙ

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1Л. Водный баланс организма

1.2. Классификация нарушений вводно-электролитного обмена

1.3. Патофизиологические и клинические аспекты водно-электролитного обмена

1.3.1. Патофизиологические аспекты процессов обмена воды и электролитов

1.3.2. Механизмы регуляции объема внутрисосудистой жидкости и осмоляльности внеклеточной жидкости

1.3.3. Патогенетические и клинические аспекты нарушений баланса

воды и электролитов

1.4. Танатогенез водно-электролитных нарушений

ГЛАВА 2. ОРГАНИЗАЦИЯ, МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Организация и объем исследований

2.2. Гистологические исследования

2.3. Лабораторные исследования

2.4. Статистическая обработка данных

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Модель дегидратации у лабораторных животных, содержавшихся

при комнатной температуре (18-20 °С)

3.2. Модель дегидратации у животных, содержавшихся в условиях гипертермии

3.3. Модель изотонической гипергидратации

3.4. Модель гипотонической гипергидратации

3.5. Анализ процессов нарушений водно-электролитного обмена в клинике

3.5.1. Изменения водно-электролитного обмена у больных хирургического профиля

3.5.2. Клинико-лабораторный анализ изменений водно-электролитного обмена у больных терапевтического профиля в процессе традиционного лечения

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ

1. АД - артериальное давление;

2. АДГ - антидиуретический гормон;

3. АКТГ - адрено-кортикотропный гормон;

4. ИО - идиопатический отек;

5. КОС -кислотно-основное состояние;

6. ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации;

7. МТ - масса тела в кг;

8. ОПН - острая почечная недостаточность;

9. ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов;

10. ОЦК - объем циркулирующей крови;

11. СН - сердечная недостаточность;

12. СНАДГ- синдром неадекватной или нерегулируемой секреции АДГ;

13. ССС - сердечно-сосудистая система;

14. ЦВД - центральное венозное давление;

15. ЦНС - центральная нервная система;

16. Рс - капиллярное гидростатическое давление;

17. Рь гидростатическое давление интерстициальной (внутритканевой) жидкости;

18. рс - коллоидно-осмотическое давление в капилляре;

19. р1 - коллоидно - осмотическое давление интерстициальной жидкости.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Экспериментальные модели и клинические варианты нарушений водно-электролитного обмена»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. Спонтанные угрожающие жизни, а иногда и смертельные нарушения водно-электролитного обмена, возникающие в чрезвычайных ситуациях или в ходе развития заболеваний, являются неотъемлемой частью патогенеза (Автандилов Г.Г., 1984), а иногда и танатогенеза (Терегу-лов Р.Г., 1968; Захарченко М.П., Новожилов Г.Н., Положенцев С.Д. с соавт., 2000). В связи с широким внедрением инфузионной терапии в реаниматологическую практику, к спонтанным присоединились ятрогенные нарушения водно-электролитного обмена (Боголюбов В.М., 1968; Малышев В.Д., 1977).

Нарушение водно-электролитного обмена влечет за собой изменение метаболизма и баланса органических веществ: белков, жиров, углеводов. По данным С.С.Пшениной (1981), вначале возникала относительная гиперпроте-инемия, которая по мере развития обезвоживания сменялась абсолютной ги-попротеинемией. Диспротеинемия и нарушение состава тканевых белков внутренних органов, а также нарастание компонентов остаточного азота свидетельствовали не только об изменении белкового обмена в организме, но и функциональных нарушениях деятельности таких органов, как печень, почки, а также о наличии усиленного распада белка в организме. Обезвоживание сопровождается и значительными фазными нарушениями углеводного обмена (Батчаева Т.И., 1981).

Вовремя не устраненные послеоперационные нарушения усугубляют тяжелое течение послеоперационного периода из-за возникновения нарушений гомеостаза вследствие скрытых потерь воды, электролитов, белков, что обусловливает развитие гиповолемического шока (Киркилевский С.И. с соавт., 2003).

В настоящее время существуют несколько классификаций нарушений водно-электролитного обмена. Ряд авторов во главу угла ставят состояние водного обмена (Клявзуник И.З., 1978; Хартиг В., 1982) и делят, в соответствии с этим, все нарушения на две группы:

1) дегидратация - то есть недостаток воды в организме;

2) гипергидратация - ее избыток.

В зависимости от состояния электролитного обмена выделяют следующие три группы гипергидратаций и дегидратаций: гипертоническая, изотоническая и гипотоническая.

Другие авторы основным фактором водно-электролитного обмена считают осмоляльность плазмы (Пермяков Н.К., Туманский В.А. 1982) и, в соответствии с этим, выделяют гипоосмоляльность и гиперосмоляльность, причем последнюю подразделяют на несколько разновидностей: гипергликеми-ческая, гипернатриемическая, гиперазотемическая, гиповолемическая и алкогольная. При этом нарушения обмена калия, натрия и воды рассматриваются отдельно.

Кроме этого есть работы, где приводятся нарушения или водного или электролитного обмена, не объединенные какой-либо системой (Какаев А.К., 1987). Автор отмечает, что секционная морфологическая картина смерти от нарушений вводно-электролитного обмена на фоне гипертермии состоит, в основном, из признаков острого расстройства гемодинамики. В легких это выражается в виде отека паренхимы (80% случаев), скопления в просвете бронхиального дерева вязкой слизи (35%), кровоизлияний под висцеральной плеврой (86%) и в ткань легких (10%). Изменения в желудочно-кишечном тракте выражались в виде резкого полнокровия слизистой оболочки с мелкоточечными кровоизлияниями (45%) и даже профузного кровотечения (5%). Отек головного мозга, резкое полнокровие с мелкими кровоизлияниями в мозговых оболочках и в тканях мозга отмечалось во всех случаях.

Нарушения водно-электролитного обмена отдельных органов (головного мозга, сердца, легких, печени и почек) может иметь в танатогенезе очень большое, а часто и решающее значение (Медведев Ю.А., Гайкова О.Н., Гусев Г.П., 1988). Однако анализ литературы показал, что единого мнения о значении нарушений гидратации и содержания электролитов в дисфункции того

или иного органа еще не сложилось (Киреев П.М., 1978; Мчедлишвили Г.И., 1989; Тимофеев И.В., 1997).

Работы, объективно оценивающие состояние водно-электролитного обмена на клиническом или секционном материале, единичны (Гайкова О.Н., 1985, 1996; Тимофеев И.В, 1999; Чудаков А.Ю., 2000).

В то же время как для клинициста, в частности реаниматолога, так и для патологоанатома, работающего с таким материалом, необходимо знать как будет распределяться жидкость, введенная в организм и, в противоположной ситуации, какие органы и ткани пострадают в наибольшей степени при потере организмом значительного количества жидкости.

Цель исследования. С учетом патогенеза и на основании объективных клинических и патологоанатомических изменений изучить общие закономерности распределения воды и электролитов в организме при типичных вариантах экспериментально вызванных нарушений водно-электролитного обмена (у животных), а также значимые изменения водно-электролитного обмена у больных хирургического и терапевтического профилей.

Задачи исследования:

1. Создать адекватные модели различных вариантов дегидратации и гипергидратации в эксперименте на лабораторных животных (крысах).

2. Изучить основные закономерности распределения воды и электролитов в органах и тканях и нарушения водно-электролитного обмена на экспериментальных моделях дегидратации.

3. Изучить основные закономерности распределения воды и электролитов в органах и тканях и нарушения водно-электролитного обмена на экспериментальных моделях гипергидратации.

4. На основании ретроспективного анализа (по историям болезни) лечения и обследования пациентов выявить динамику изменений различных параметров обмена электролитов и осмотически активных веществ в клинике при хирургической и терапевтической патологии, оценить их роль в патогенезе рассматриваемой патологии.

Научная новизна:

В работе впервые проведен сравнительный анализ клинических проявлений различных моделей нарушения водно-электролитного обмена.

Найдено, что наиболее информативным клиническим критерием является содержание белка в плазме крови, в то же время такой общепринятый показатель как гематокрит только на модели изотонической гипергидратации отражал нарушения обмена.

Установлено, что при всех моделях нарушений водно-электролитного обмена достоверно менялось содержание воды, а в случаях с гипотонической гипергидратацией - и электролитов в скелетной мускулатуре.

Экпериментально доказано, что определение содержания воды и электролитов в скелетной мышце является наиболее достоверным критерием состояния как внутри- так и внеклеточного секторов.

Выявлено, что при различных моделях водно-электролитных нарушений гидратация в коре и белом веществе головного мозга практически не меняется. При анализе клинического материала установлено, что формируемые нарушения водно-электролитного обмена у больных с острым нагноением легких и плевры отражают изменение соотношения водных пространств в организме и распределение токсических агентов, что имеет самое непосредственное отношение к патогенетическим механизмам клинических проявлений имеющегося у них эндотоксикоза.

Доказано, что гнойно-деструктивный процесс легких и плевры в острой фазе заболевания протекает с признаками синдрома гипоосмолярно-сти, который объясняется гипонатриемией в сочетании с уменьшенной экскрецией натрия с мочой. Это связано с перемещением натрия и воды в интер-стициальное и, возможно, внутриклеточное пространства, поскольку объем циркулирующей крови в острых фазах патологии также снижен.

Анализ широко применяемой в клинике лечения заболеваний терапевтического профиля стандартизированной процедуры плазмафереза в сочетании с замещением удаляемой плазмы совместным использованием солевых и деке-

трановых растворов позволяет поддерживать у пациентов устойчивые показатели гемодинамики при достоверном кратковременном и компенсированном снижении уровня общего белка, калия и натрия.

Позитивные сдвиги в параметрах состояния гомеостаза в целом и динамике клинических проявлений изученных семи групп заболеваний свидетельствуют о патогенетически обоснованном выборе именно данных нозологических форм заболеваний.

Практическая значимость исследования.

Показано клиническое значение нарушений водно-электролитного обмена в объективизации оценки состояния больных с различными формами патологии. Предложенная в работе методика позволяет контролировать проводимое лечение, направленное на восстановление водно-электролитного баланса. Проведенная экспериментальная работа позволяет реаниматологам и врачам других специальностей оценить степень нарушения гидратации организма, используя данные исследования крови (содержание белка) и изменение массы тела пациента. Изменения гематокрита достоверно меняются только при изотонической гипергидратации, другие варианты нарушений водно-электролитного обмена не приводили к значимому изменению этого показателя.

Адекватная патологоанатомическая диагностика нарушений водно-электролитного обмена может быть осуществлена только при объективном определении содержания воды и электролитов в тканях. Интегральным показателем водно-электролитного обмена организма является определение содержания воды и электролитов в скелетной мышце.

Макроскопически достоверно можно диагностировать только скопление жидкости в серозных полостях, подкожно-жировой клетчатке и внутри-альвеолярный отек легких. Микроскопическая диагностика нарушений водного и тем более электролитного обмена не возможна.

Предложенный в работе комплекс подходов интегральной оценки динамики величин осмолярности, уровня содержания К+ и общего белка в

клинике сложной хирургической и терапевтической патологии способствует правильному выбору тактики и стратегии ведения больных с наиболее тяжелыми состояниями и заболеваниями.

Положения, выносимые на защиту.

1. Наиболее значимыми проявлениями дегидратации являются уменьшение массы тела лабораторного животного, повышение концентрации белка в плазме крови и уменьшение содержания воды в скелетной мускулатуре, печени, миокарде без существенного изменения электролитного баланса.

2. Гипергидратация изотоническим раствором сопровождается увеличением массы тела лабораторного животного, скоплением жидкости в полостях и подкожно-жировой клетчатке, выраженным отеком легких, значительным снижением содержания белка в плазме крови и гематокрита, увеличением содержания воды в скелетной мускулатуре и миокарде без существенных сдвигов осмоляльности плазмы крови и тканевой жидкости.

3. Гипотоническая гипергидратация характеризуется, в первую очередь, увеличением массы тела лабораторного животного, значительным снижением концентрации белка и натрия в плазме крови, увеличением содержания воды в скелетной мускулатуре, печени, миокарде, снижением содержания натрия и калия практически во всех тканях, понижением осмоляльности плазмы крови и тканевой жидкости.

4. Достоверными признаками нарушения водно-электролитного обмена при клиническом обследовании является содержание белка в плазме крови, а на секционном материале - содержание воды и электролитов в скелетных мышцах, что можно использовать как интегральный показатель состояния этого обмена в организме.

5. Учет динамики определяемых и расчетных величин осмолярности, уровня содержания Ка+, К+ и общего белка в клинике сложной хирургической и терапевтической патологии способствуют не только правильному выбору применяемых процедур специального (типа плазмафереза) лечения, но и патогенетически обоснованному контролю динамики процессов лечения.

Апробация результатов исследования.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на научной конференции «Анатомия и военная медицина» (Санкт-Петербург, 2003), научном симпозиуме с международным участием «Фундаментальные проблемы морфологии» (Минск, 2004), международной научно-практической конференции «медико-психологическая реабилитация: теория и практика, технология и перспективы» (Санкт-Петербург, 2004), итоговой конференции военно-научного общества слушателей факультета руководящего медицинского состава и клинических ординаторов Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова (Санкт-Петербург, 2006), II Международной научной конференции «Проблемы диагностики и коррекции состояния здоровья в напряженной экологической среде обитания» (Санкт-Петербург, 2006), «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины -2006» (Санкт-Петербург, 2006) на научных заседаниях кафедры патологической физиологии Военно-медицинской академии (2006, 2007) на научных заседаниях кафедры патологической анатомии Военно-медицинской академии (2005, 2006, 2007).

Реализация результатов исследования.

Результаты исследования используются в практической работе клиники анестезиологии и реаниматологии Военно-медицинской академии, а также в учебном процессе на кафедрах патологической физиологии, патологической анатомии, анестезиологии и реаниматологии Военно-медицинской академии на факультетах подготовки и усовершенствования военных и гражданских врачей.

По теме исследования опубликовано 10 научных работ, 3 из них в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях, определенных ВАК.

Объем и структура диссертации.

Работа представлена в одном томе, изложена на 154 листах машинописного текста, содержит 27 таблиц и 25 рисунков, среди которых 16 микро-

фотографий. Диссертация состоит из введения, трех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованных источников, состоящего из 118 ссылки на 94 отечественных и 24 иностранных источников.

ГЛАВА 1. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЙ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Водный баланс организма

Водный баланс организма поддерживается благодаря адекватному поступлению воды в соответствии с ее потерями (Боголюбов В.М., 1968). Суточная потребность в воде зависит от многих факторов: массы тела, пола, возраста, температуры окружающей среды и др. Вода с растворенными в ней веществами представляет собой функциональное единство как в биологическом, так и в физико-химическом отношении, является важнейшей реакционной средой и выполняет роль универсального растворителя (Баевский P.M., 1979; Бицунов Н.С., 1998; Малышев В.Д., 2002).

В премортальном, особенно в терминальном состоянии, нарушения водно-электролитного обмена могут сами по себе иметь танатологическое значение (Тимофеев И.В., 1999; Чудаков А.Ю., 2000). По мнению Г.А. Рябова (1979) «расстройства водного равновесия и связанные с ними нарушения баланса электролитов не только неизменно и постоянно сопровождают критические состояния, но и являются их сутью».

Основными причинами нарушений водно-электролитного обмена являются внешние потери жидкостей организма (кровопотеря, ожоги, рвота, высокая температура среды, потери по дренажам и др.) или патологическое перераспределение жидкостей между водными пространствами организма (Адольф Е., 1952). Внутреннее перемещение жидкостей наблюдается в результате изменения осмоляльности различных сред (отеки, экссудаты, транссудаты, потеря жидкостей в травмированных тканях при синдроме длительного раздавливания, а также кишечной непроходимости) и повышения проницаемости сосудистой стенки. В отличие от внешних потерь, внутреннее перемещение жидкости не вызывает существенных изменений массы тела.

Известно также, что внеклеточное пространство может увеличиваться на несколько литров без видимых признаков отека (Малышев В.Д., 1977).

У больных, находящихся в критических ситуациях, расстройства водно-электролитного гомеостаза могут быть обусловлены не только течением болезни, но и неадекватной (чрезмерной, бесконтрольной или недостаточной) инфузионной терапией (Боголюбов В.М., 1968; Лесничий В.В., Хмара В.М., Рыбальченко Д.С., 2006). Врач, обладая знаниями о составе и распределении жидкостей и электролитов в организме в норме и при патологических состояниях, а также о механизмах, поддерживающих нормальное состояние водно-электролитного баланса и влиянии на них анестезиологического и хирургического вмешательств, может предотвратить значительную часть водно-электролитных нарушений (Тимофеев И.В., 1997; (Алексанин С.С., Хмара В.М., Кобышев C.B., 2007).

Вода, количественно наиболее важная составная часть тела, имеет для организма основополагающее значение в качестве среды и участника обмена веществ. Общая вода организма составляет (Edelmann I.S., Leibman J., 1959) примерно 60% массы тела (у здорового мужчины массой тела 70 кг). Вся жидкость в организме находится в двух пространствах: внутриклеточном и внеклеточном, причем внеклеточное составляет в среднем 20% от массы тела (30-35% воды организма), в состав его входят внутрисосудистая и межтканевая части (Haljamar H., 1984). Внутриклеточное пространство составляет 3040% от массы тела (65-70%) воды организма). Основным внеклеточным положительным ионом является натрий, внутриклеточным - калий. Через неповрежденную клеточную мембрану ионы транспортируются активно и только вода проходит через нее свободно.

Осмотическое давление раствора зависит от числа активных частиц (ионов и недиссоциируемых молекул), которые находятся в определенном объеме жидкости. Так как большинство частиц во внутренних средах организма составляют электролиты и осмоляльность не зависит от размера частиц, а только от их количества, ее в основном определяют ионы, наиболее

значимыми в количественном отношении из которых являются натрий, калий, хлор, фосфаты (Былинкина Т.И., 1981). В норме они составляют 94-96% осмоляльности плазмы (Рябов Г.А. с соавт., 1983). Однако при патологии, например гипергликемии, уремии и пр., в плазме крови появляется очень большое количество таких молекул, как глюкоза и мочевина, которые могут существенно повысить ее осмоляльность (Тарасов Н.И., 1978). Так, например, если в норме вклад глюкозы и мочевины в осмоляльность составляет всего 22,5 мосмоль/кг, то есть примерно 7%, то при патологии он может повышаться в 3-4 раза (Пермяков Н.К., Туманский В.А., 1982). Поэтому при выраженной почечной патологии, сахарном диабете и некоторых других заболеваниях при расчете осмотического давления плазмы необходимо учитывать эти изменения или определять осмоляльность не путем расчета, а прямым ее измерением (Кассирский И.А., Плотников А.И., 1964; Тилис А.Ю., 1967; Сохин A.A., 1982; Гайкова О.Н., 1985).

Нормальная осмоляльность плазмы составляет по данным Хартига В. (1982) - 290 мосмоль/кг воды, по данным Фенцела В. (1968) - 300-330 мосмоль/кг воды; примерно половину этого числа составляют положительные, половину - отрицательные ионы. Так как натрий и калий являются основными положительными ионами тканевых жидкостей, сумма их в плазме или тканевой жидкости (в расчете на 1 кг воды) будет составлять примерно половину осмоляльности. Ионы других металлов (кальций, магний, железо, медь и др.) находятся в тканях в незначительном количестве и на осмоляльность существенного влияния не оказывают.

Поступление и потеря жидкости организмом происходит только через внеклеточный сектор. Затем вода, в зависимости от осмоляльности вне- и внутриклеточной жидкости, может выводиться или поступать в клетки. Движение воды происходит по градиенту концентрации, то есть из раствора с более низкой концентрацией в раствор с более высокой концентрацией.

Рассмотрим содержание воды и основных положительных ионов в различных органах и тканях человека и животных в норме. Содержание воды в

большинстве тканей человека и млекопитающих колеблются в пределах 7080%, исключения составляют только костная и жировая ткани, гидрофиль-ность которых значительно ниже. В целом в организме содержание воды во многом зависит от количества жировой клетчатки. Процентное содержание воды в так называемой обезжиренной массе тела для всех людей довольно постоянно и составляет 71-73%.

Примерно половина всей воды организма находится в скелетной мускулатуре (Rapoport S.M., 1977), в крови содержится 7%, в головном мозгу -2,6%, в легких - 0,9%, в сердце - 0,6% и в почках - 0,5%.

Данные о содержание воды и электролитов в органах и тканях можно найти в сравнительно небольшом количестве работ. Наиболее полно эти данные представлены в трудах Гайковой О.Н. (1983, 1984, 1985, 1987) и Тимофеева Ю.В. (1996, 1997), где содержание воды в тканях определялось и у человека и у животных в норме. У крыс - это были группы интактных животных, а у человека - семеро погибших от несовместимой с жизнью травмы. Исследованы были основные органы и ткани на статистически достоверном секционном материале (Гайкова О.Н., 1985).

В других работах нормальное содержание воды и электролитов изучалось на секционном материале умерших от различных видов патологии, например, сердечная недостаточность, бактериальный эндокардит и т.д., причем, как правило на небольшом (1-2 случая) материале (Forbes R.M., Copper A.R. et all., 1953). В книге Боголюбова В.М. (1968) дана таблица нормального содержания воды в некоторых органах и тканях (кора и белое вещество головного мозга, скелетная мышца, печень, подкожно-жировая клетчатка), но не указано, на основании каких исследований получены эти цифры.

Наиболее часто изучалось содержание воды в скелетной мышце и головном мозгу. В скелетных мышцах содержание воды и электролитов было изучено как на секционном, так и на биопсийном материале у здоровых людей (Bergström J., 1962; Bergström J., Hultman E., 1966; Dubois J., Corard J. Et al., 1966; Graham J. A., Scolie W., 1970; Edwards R.H., 1971; Bergström J.,

Hultman E., et al., 1973). Приведенные в этих работах цифры о содержании воды достаточно однородны (76,5%, 76,0%, 77,5%, 77,7%). Колебания содержания натрия были более значимыми и в расчете на массу влажного вещества они составили от 21,7 мэкв/кг (Bergstrom J., Hultman Е., et al., 1973) до 43 мэкв/кг (Dubois J., Corard J. et al., 1966). Приведенные цифры о содержании калия были более стабильными (96,8 мэкв/кг; 99,5 мэкв/кг; 105,0 мэкв/кг; 100,0 мэкв/кг). Различий при определении содержания воды и электролитов на секционном и биопсийном материале не отмечено. Данные Гайковой О.Н. (1987) были близки к уже перечисленным цифрам. Так содержание воды на массу необезжиренного вещества составило в прямой мышце живота 75,9±0,60%, а в большой поясничной мышце 76,8±0,45%, а после обезжиривания 77,2±0,46% и 77,5±0,57% соответственно. Содержание натрия составило 22,8±1,7 и 20,3±1,8 мэкв/кг влажной обезжиренной массы, а калия -95,6±2,5 и 95,8±2,2 мэкв/кг. То есть содержание воды и основных электролитов в скелетной мускулатуре в норме является стабильным показателем, практически не зависящим от материала (секционного или биопсийного) и имеют близкие значения по данным различных авторов.

Цифры нормального содержания воды в головном мозгу приводятся в работах, посвященных изучению липидного состава мозга (Brante G., 1949; Himwich W.A., Himwich Е.Н., 1957) и его отека (Квитницкий - Рыжов Ю.Н. 1978, 1985), а так же в работах Гайковой О.Н. (1985, 1987), Гайковой О.Н. и Ганн О.А. (1997); Тимофеева И.В. (1996, 1997), Клочкова Н.Д. и Тимофеева И.В. (1998), Чудакова А.Ю. (2000). Полученные результаты также как и для скелетной мускулатуры достаточно повторяемы: содержание воды в коре в расчете на массу необезжиренного вещества составило около 84 - 85%, а для белого вещества - 69 -71%. Такая существенная разница в гидратации коры и белого вещества мозга связана со значительным преобладанием в последнем гидрофобного, жиросодержащего ингредиента - миелина. В связи с этим, как показано в работах Гайковой О.Н. (1982, 1985, 1987), для исключения ошибок, связанных с демиелинизацией, необходимо исследовать содержание во-

ды в расчете как на обезжиренную, так и не обезжиренную массу вещества, а при взятии материала все структуры головного мозга исследовать изолированно друг от друга.

1.2. Классификация нарушений водно-электролитного обмена

В настоящее время существует несколько классификаций нарушений водно-электролитного обмена (Захарченко М.П., Новожилов Г.Н., Положен-цев С.Д. с соавт., 2000).

Одни авторы (Marino P.L., 1998; Пермяков Н.К., Туманский В.А., 1982) во главу угла ставят нарушение обмена электролитов и связанную с ними осмоляльность плазмы крови.

Другие авторы, Marino P.L. (1998), Чудаков А.Ю. (2000) выделяют ги-пернатриемию, которая может развиваться на фоне уменьшения объема внеклеточной жидкости, нормального ее объема и его увеличения; и гипонатри-емию, которая в свою очередь делится на псевдогипонатриемию и гипотоническую гипонатриемию.

Выведение на первый план содержания натрия в плазме крови связано, вероятно, с трудностями в клинической практике определения содержания воды и во внеклеточном, и, особенно, во внутриклеточном пространствах.

При гипогидратации организма наблюдается гипернатриемия, которая сочетается с уменьшением содержания натрия в эритроцитах и задержкой его во всех внутренних органах (Былинкина Т.И., 1981).

Изменение содержания калия имеет противоположную направленность: в начале наблюдается гиперкалиемия, которая сменяется гипокалие-мией, содержание калия увеличивается в эритроцитах и уменьшается в тканях внутренних органов (Захарченко М.П., Сорокин A.B., 1997).

Пермяков Н.К. и Туманский В.А. (1982) выделяют следующие формы нарушения осмоляльности плазмы:

1. Гипоосмоляльность - снижение осмоляльности плазмы крови ниже 280 мосмоль/кг, которая развивается в условиях интенсивной терапии (при быстром введении бессолевых растворов и при чрезмерной секреции АДГ). При снижении осмоляльности ниже 250 мосмоль/кг развивается гипоосмо-ляльная кома.

2. Гиперосмоляльность - повышение осмоляльности крови выше 310 мосмоль/кг, развивается при значительной перегрузке внеклеточного сектора гиперосмоляльными растворами в процессе интенсивной терапии или при заболеваниях, сопровождающихся повышением концентрации осмотически активных веществ в крови. При повышении осмоляльности выше 340 мосмоль/кг развивается гиперосмоляльная кома. В зависимости от преобладания осмотически активных веществ выделяют несколько ее разновидностей:

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Хмара, Вячеслав Михайлович, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкий и.др. - М. : Триада - X, 2002. - 616 с.

2. Александров, В.Н. Значение градиента коллоидно-осмотического давления в диагностике и лечении отека легких у больных с инфарктом миокарда / В.Н. Александров, И.Г. Бобринская, В.А.Зверев // Анестезиология и реаниматология. - 1982 - №3. - С. 45-49.

3. Алексанин, С.С. Комплексная клинико-морфологическая и патогенетическая оценка спонтанных и ятрогенных вариантов нарушений водно-электролитного обмена и перспективы их лечения / С.С.Алексанин, В.М. Хмара, C.B. Кобышев // Вестн. Рос. Воен. - мед. акад. Прил. -2007. - №1(17). -С. 468.

4. Антонов, В.Г. Водно-электролитный обмен / В.Г. Антонов, А.И. Карпищенко // Медицинская лабораторная диагностика : (программы и алгоритмы): справочник / ред. Карпищенко А.И. - СПб., 2001. - С. 483-530.

5. Афифи, А. Статистический анализ : подход с использованием ЭВМ : пер.с англ. / А. Афифи, С.Эйзен. - М. : Мир, 1982. - 488 с.

6. Баевский, Р. М. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии / Р. М. Баевский. - М. : Медицина, 1979. - 280 с.

7. Балаболкин, М.И. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний : рук. / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова , В.М.Креминская. - М. : Медицина, 2002. -752 с.

8. Батчаева, Т.И. Метаболизм углеводов в обезвоженном организме / Т.И.Батчаева // Патофизиология обезвоженного организма - М., 1981. - С. 42-52.

9. Бицунов, Н.С. Нормализация водно-электролитных нарушений / Н.С. Бицунов // Анестезиология и реаниматология - М., 1998. - С. 116 -144.

10. Борисов, А.Е. Современные методы хирургической коррекции асцитического синдрома при циррозе печени / А.Е.Борисов, Г.Н.Андреев,

В.П.Земляной, и др. - СПб. : Политехника, 2000. - 222 с.

11. Боголюбов, В.М. Патогенез и клиника вводно-электролитных расстройств / В.М. Боголюбов. - Л. : Медицина, 1968. - 296 с.

12. Бураковский, В.И. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей в 4-х томах / В.И. Бураковский, А.П. Борисенко, P.C. Акчурин, и др. -М. : Медицина, 1992. - Т. 2. - 512 с.

13. Былинкина, Т.И. Содержание катионов при общей дегидратации организма у крыс / Т.И. Былинкина // Патофизиология обезвоживания организма. -М., 1981.-С. 12-18.

14. Вальд, А. Последовательный анализ / А. Вальд - М. : ИЛ, 1960. -

117с.

15. Ван дер Вальден, Б.Л. Математическая статистика : пер. с нем. / Б.Л. Ван дер Вальден - М.: ИЛ, 1960. - 434 с.

16. Вейсс, Ч. Физиология человека : в 4-х т. : пер. с англ. / Ч. Вейсс, Г. Антон и , Э. Вицлеб, и др. - М. : Мир, 1986. - Т.З. -288 с.

17. Воздианов, А.Ф. Основы нефрологии детского возраста / А.Ф. Воздианов, В.Г.Май данник, В.Г. Бидный, И.В.Багдасарова - Киев : Книга плюс, 2002. - 348 с.

18. Гайкова, О.Н. К методике определения содержания воды в органах и тканях на секционном материале / О.Н. Гайкова // Морфологические основы иммунопатологических процессов. - Л., 1983. - С. 59-61.

19. Гайкова, О.Н. Диагностика нарушений вводно-электролитного обмена на секционном материале / О.Н. Гайкова // Иммунитет, воспаление и эндокринная система. - Л., 1984. - С. 69-71.

20. Гайкова, О.Н. Диагностика нарушений вводно-электролитного обмена на секционном материале : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Гайкова О. Н.-М., 1985.-23 с.

21. Гайкова, О.Н. Диагностика нарушений вводно-электролитного обмена на секционном материале при нейрохирургических заболеваниях : метод. рекомендации / сост. Гайкова О.Н. -Л. : Б.и., 1987. - 13 с.

22. Гайкова, О.Н. Определение состояния гидратации структур головного мозга у умерших от нейрохирургических заболеваний : пособие для врачей / О.Н. Гайкова, O.A. Ганн. - СПб. : Б.и., 1997. - 9 с.

23. Гайкова, О.Н. Изменение содержания воды и электролитов в тканях организма при создании модели гипотонической гипергидратации / О.Н. Гайкова, В.М.Хмара // Вестн. Рос. Воен.-мед. акад. Прил. - 2007. - №1(17). -С. 375.

24. Горн, М.М. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс: краткое рук. : пер. с англ. / М.М.Горн, У.И.Хейтц, П.А. Сверинген - СПб. ; М. : Нев. диалект ; БИНОМ, 2000.-320 с.

25. Гутген, X. Кислотно-основное равновесие - современное состояние вопроса / X. Гутген, У. Сиггард-Андерсен // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. - Архангельск - Тромсе, 1995. - С. 113-116.

26. Емельянов, А. Ю. Синдром посттравматической эпилепсии / А. Ю. Емельянов, И. М. Ефимов // Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний. - СПб., 2000. - С. 397-398.

27. Ерюхин И.А. Эндотоксикоз в хирургической клинике / И.А.Ерюхин, Б.В. Шашков - СПб.: logos,1995. - 303 с.

28. Жухин, В. А. Особенности нашей методики импрегнации тканей солями серебра и золота / В. А. Жухин // Тр. Башк. гос. мед. ин-та. - Уфа, 1947.-Т.7.-С. 211-225.

29. Зайко H.H. Патологическая физиология / H.H. Зайко, Ю.В. Быць, A.B. Атаман и др. - М. : МЕДпресс-информ, 2002. - 644 с.

30. Зайчик A.M. Основы общей патологии. Основы патохимии / A.M.Зайчик, Л.П. Чурилов - СПб. : ЭЛБИ, 2000. - 688 с.

31. Захарченко, М.П. Тепловое истощение вследствие уменьшения содержания солей в организме в условиях жаркого влажного климата / М.П. Захарченко, А.В.Сорокин // Проблемы санитарно-эпидемиологического благополучия населения Северо-Западного и других регионов Российской Федерации. - СПб., 1997. - С.72-73.

32. Захарченко, М.П. Тепловые поражения / М.П.Захарченко,

Г.Н. Новожилов, С.Д. Положенцев, В.И. Захаров - СПб. : Норд-Медиздат, 2000. - 128 с.

33. Захарова, M. Н. Клинические аспекты патологии астроглии / M. Н. Захарова, И. А. Завалишин // Невропатология и психиатрия. - 1997. - № 12. -С. 100-103.

34. Зильбер, А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии / А.П. Зильбер -М. : Медицина, 1984. - 479 с.

35. Карлов, В. А. Сидром диссеминированного внутрисосудистого свертывания в патогенезе сосудистой энцефалопатии при эпилептическом статусе / В. А.Карлов, В. А. Макаров, В. И. Шмырев и др. // Невропатология и психиатрия. - 1981. - № 6. - С. 828-830.

36. Касумов, Р.Д. Диагностика и лечение травматических рубцово-спаячных процессов головного мозга и его оболочек, сопровождающегося эпилептическим синдромом / Р.Д.Касумов, Т.С. Степанова, C.B. Кравцова и др. // Всесоюз. науч.-практ. конф., посвящ. итогам выполнения отраслевой науч.-техн. программы С.09 "Травма ЦНС". - Одесса, 1991. - С. 54-55.

37. Клочков, Н.Д. Танатологический анализ летальных исходов: метод, рекомендации / Н.Д. Клочков, И.В Тимофеев. - СПб. : Гор.патологоанотом. бюро,1998. - 35 с.

38. Кораиди, JI.C. Дифференциальная диагностика первично-генерализованной и парциальной эпилепсии / JI.C. Кораиди - Братск. : Б.и., 1992,- 112 с.

39. Кораиди J1. С. Сосудистые факторы и их значение в генезе, диагностике и комплексном лечении эпилепсии : автореф. дис. ... д-ра. мед. наук -Иркутск, 1981.-31 с.

40. Красовский, Е. Б. О патологической анатомии эпилепсии / Е. Б. Красовский // Проблемы эпилепсии. - М., 1959. - С. 348-356.

41. Крепе, Е. М. Липиды клеточных мембран : эволюция липидов мозга. Адаптац. функция липидов / Е. М. Крепе - Л. : Наука, 1981. - 339 с.

42. Кривицкая, Г. Н. Деструктивные и репаративные процессы при очаговых поражениях головного мозга / Г. Н. Кривицкая, В. Б.Гельфард, Э. Н. Попова - М. : Медицина, 1980. - 260 с.

43. Каиргалиева, Ш.Н. Состояние факторов неспецифической резистентности в условиях дегидратации у крыс / Ш.Н. Каиргалиева, Л.А. Пиотух // Патофизиология обезвоживания организма. - М., 1981. - С. 98106.

44. Какаев, А.К. Судебно-медицинская диагностика смерти от общего перегревания организма /А.К.Какаев // Здравоохранение Туркестана - 1987-№ И.-С. 25-27.

45. Киреев, П.М. Болезни внутренних органов в жарких странах / П.М. Киреев. - М. : Ун -т дружбы народов, 1978. - 73 с.

46. Козинец, Г.И. Физиологические системы организма человека, основные показатели / Г.И. Козинец- М. : Триада-Х, 2000. - 336 с.

47. Корячкин, В.А. Клинические функциональные и лабораторные тесты в анестезиологии и интенсивной терапии / В. А. Корячкин, В.И.Страшное, В.Н.Чуфаров. - 2-е изд., перераб. и допол - СПб. : С.-Петерб. мед. изд-во,2004. - 303 с.

48. Костюченко, А.Л. Интенсивная терапия послеоперационной раневой инфекции и сепсиса / А.Л.Костюченко, А.Н.Бельских, А.Н. Тулупов.- СПб. : Фолиант, 2000. - 445 с.

49. Лебедев, В.В.Эпилепсия глазами нейрохирурга / В.В. Лебедев В.В. Крылов, В.Г. Фомичев // Нейрохирургия. - 1999. - № 2. - С. 35^40.

50. Левин, Г.З. Этиологический диагноз и локализация патологического процесса при паркинсонизме сосудистого происхождения / Г.З. Левин // Вопросы локализации и топической диагностики в неврологии и психиатрии. -Л., 1961.-С. 349-369.

51. Лесничий, В.В. Анализ динамики структурно-функциональных изменений клеток крови у людей в чрезвычайных условиях жизнедеятельности

/ В.В.Лесничий, В.М.Хмара, Д.С. Рыбальченко // Междунар. акад. - 2006. -№ 27. -С. 10- 72.

52. Лесничий, В.В. Психофизиология профессионального здоровья человека и системное моделирование клеточных механизмов его сохранения / В.В. Лесничий, В.М.Хмара, Е.В. Насонова //Вестн. Рос. Воен.-мед. акад. Прил,- 2007. -№ 3 (19). - С. 225-226.

53. Линьков, В.А. Распределение жидкости и осмотически активных веществ в организме пострадавших от механических травм : автореф. дис .... канд. мед.наук. - Л., 1985. - 22 с.

54. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология : учебник в 2-х т. / П.Ф. Литвицкий -М. : ЭОТАР-МЕД, 2002. -Т.1. - 876 с.

55. Лукомский, Г.И. Волемические нарушения в хирургической патологии. / Г.И. Лукомский, М.Е. Алексеева. - М. : Медицина, 1988. - 180с.

56. Лущик, У. Гемодинам1чш особливост1 кровозабезпечення головного мозку у д1тей з судомними синдромами / У. Лущик //1 М1жнародна конфе-ренщя Украшсько1 протиешлептично1 Л1ги. - Кшв, 1996. - С. 38.

57. Малышев, В.Д. Интенсивная терапия острых водно-электролитных нарушений / В.Д. Малышев - М. : Медицина, 1977. - 154 с.

58. Малышев, В.Д. Интенсивная терапия острых водно-электролитных нарушений / В.Д. Малышев - М., Медицина, 1985. - 192 с.

59. Малышев, В.Д. Водно-электролитное равновесие / В.Д. Малышев // Интенсивная терапия - М., 2002. - С. 315-324.

60. Мариино, П. Интенсивная терапия / П. Мариино - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010.- 764 с.

61.Маршал, В.Дж. Клиническая биохимия : пер. с англ. / В.Дж. Маршал.- СПб. ; М. : Нев. диалект : БИНОМ, 2000. - 368 с.

62. Медведев, Ю.А. Методика объективного определения содержания воды и электролитов в органах и тканях трупа / Ю.А. Медведев, О.Н. Гайко-ва, Г.П. Гусев // Арх. патологии. 1988 - Вып.11.- С.77-79.

63. Медведев, Ю.А. Танатологический анализ в патологоанатомической практике / Ю.А. Медведев - СПб. : ФГУ им. A. Л. Поленова Росздрава, 2005. - 174 с.

64. Михайлов, И.Б. Настольная книга врача по клинической фармакологии. / И.Б. Михайлов - СПб. : Фолиант, 2001. - 736 с.

65. Михайловичев, Ю.И. Анализ анестезиологической летальности / Ю.И.Михайловичев, В.Д. Слепушкин // Экспериментальная и клиническая патофизиология экстремальных и терминальных состояний. - Новокузнецк, 1990.-С. 177-179.

66. Морган Дж. Э., мл. Клиническая анестезиология: в 2-х т. : пер. с англ. / Дж. Э.Морган мл., М.С. Михаил - СПб. ; М. : Нев. диалект : БИНОМ, 2000.-Т.2.-366 с.

67. Неговский, В.А. Реаниматология как неврологическая наука / В.А. Неговский // Анестезиология и реаниматология - 1993. - №4. - С. 62-69.

68. Новиков, B.C. Общая патофизиология / В.С.Новиков, В.Ю. Шанин, К.Л. Козлов. - СПб. : ВМедА, 2000. - 285 с.

69. Пермяков, Н.К. Особенности патологоанатомической диагностики ионно-осматических осложнений интенсивной терапии и реанимации : метод. рекомендации / Н.К. Пермяков, В.А. Туманский.- М. : Медицина, 1982-42 с.

70. Пермяков, Н.К. Патология реанимации и интенсивной терапии / Н.К. Пермяков - М. : Медицина, 1985. - 285 с.

71. Пермяков, Н.К. Постреанимационная энцефалопатия / Н.К. Пермяков, A.B. Хучуа, В.А.Туманский - М. : Медицина, 1986. - 228 с.

72. Поспелов, B.C. Вода и электролиты организма и некоторых органов в восстановительном периоде после клинической смерти: автореф. дис. ... канд. мед. наук / B.C. Поспелов. - Челябинск, 1982. - 21 с.

73. Пшенина, С.С. Влияние обезвоживания на некоторые стороны белкового обмена у животных / С.С. Пшенина // Патофизиология обезвоживания организма. - М., 1981. - С. 29-36.

74. Рафф, Г. Секреты физиологии : пер. с англ. / Г. Рафф- СПб. ; М. : Нев. диалект : БИНОМ, 2001.- 448 с.

75. Рябов, Г.А. Критические состояния в хирургии / Г.А. Рябов - М. : Медицина, 1979. - 260 с.

76. Рябов, Г.А. Экстренная анестезиология / Г.А.Рябов, В.Н.Семенов, JI.M. Терентьева - М.: Медицина, 1983. - 304 с.

77. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний / Г.А. Рябов. - М. : Медицина, 1994.-351 с.

78. Рябов, С.И. Функциональная нефрология / С.И.Рябов, Ю.В. Наточин.- СПб. : ЛАНЬ, 1997. - 304 с.

79. Теппермен, Дж. Физиология обмена веществ и эндокринной системы: вводный курс : пер. с англ. / Дж.Теппермен, X. Теппермен. - М. : Мир, 1989.-656 с.

80. Тимофеев, И.В. Патологическая анатомия и патогенез основных типов терминальных состояний при травмах и оперативных вмешательствах, автореф. дис. ... д-ра мед. наук / И.В.Тимофеев - СПб., 1996.-43 с.

81. Тимофеев, И.В. Терминальные состояния (клинико-лабораторные, патофизиологические и патологоанатомические аспекты) / И.В. Тимофеев. -СПб. : Спец. лит., 1997. - 221с.

82. Тимофеев, И.В. Патология лечения : дис. ... д-ра мед.наук / И. В. Тимофеев - СПб., 1999. - 665 с.

83. Храйчик, Д.Е. Секреты нефрологии : пер. с англ. / Д.Е. Храйчик, Д.Р. Седор, М.Б. Ганц. - СПб. ;М. : Нев. диалект : БИНОМ, 2001. - 303 с.

84. Харрисон, Т.Р. Внутренние болезни : в 2-х т. : пер. с англ. / Т.Р. Харрисон. - М. : Практика -Мак-Гроу-Хилл, 2002. - Т.2. -1760 с.

85. Хартиг, В. Современная инфузионная терапия. Парэнтеральное питание / В. Хартиг. - М. : Медицина, 1982. - 494 с.

86. Хмара, В.М. Патофизиология водно-электролитного обмена и проблемы клинической психофизиологии / В.М. Хмара, О.Н.Гайкова, А.Ю. Чудаков // Вестн. Рос. Воен.- мед. акад. Прил. - 2007. - № 3 (19). - С. 254.

87. Хмара, В.М. Ятрогенные нарушения водно-солевого обмена в эксперименте, как оптимальная модель изучения нейрональных этапов психофизиологических модельных клинических исследований / В.М. Хмара, О.Н. Гайкова, А.Ю. Чудаков // Вестн. Рос. Воен.- мед. акад. Прил - 2007 - № 3 (19).-С. 254-255.

88. Цыганенко, А.Я. Клиническая биохимия : учеб. пособие / А.Я Цыганенко, В.И.Жуков, В.В. Мясоедов, И.В. Завгородний. - М. : Триада -X, 2002,- 504 с.

89. Чесноков Е.В. Хронические гепатиты и циррозы печени вирусной этиологии : рук. для практ. врачей / Е.В.Чесноков, Э.А. Кашуба. - Тюмень. : ИПП Тюмень, 2000. - 288 с.

90. Чудаков, А.Ю. Механизмы повреждающего действия общего переохлаждения на организм человека и судебно-медицинская оценка признаков смерти от холода : дис. ... д-ра мед. наук / А.Ю.Чудаков - СПб., 2000.-429 с.

91. Чуфаров, В.Н. Водно-электролитный баланс / В.Н. Чуфаров // Интенсивная терапия угрожающих состояний. - СПб., 2002. - С. 9-31.

92. Шейман, Дж.А. Патофизиология почки: пер. с англ. / Дж.А. Шей-ман. - СПб. - М. : Нев. диалект - БИНОМ, 1999. - 206 с.

93. Шестакова, С.А. Нарушения водно-электролитного обмена и их фармакологическая коррекция / С.А.Шестакова, Э.Э.Эвартд, А.Ф.Долгодворов - JI. : Б.и. 1983 - 47 с.

94. Bass, N. H. Acomparison of cerebrosides, proteolipid proteins, and cholesterol as indices of myelin in the architecture of rat cerebrum / N. H.Bass, H. H. Hess//J. Neurochem. - 1969. -Vol. 16, N5.-P. 731-750.

95. Baudrimont, M. Autosomal dominant leukoencephalopathy and subcortical ischemic stroke. A clinicopathological study / M. Baudrimont, F.Dubas, A.Joutel et all. // Stroke. - 1993. - Vol. 24, N 1. - P. 122-125.

96. Baumgarther, C. Regional cerebral blood flow during temporal lobe seiz-res associated with ictal vomiting: an ictal study in two patients / C.Baumgarther, A.Olbrch, G.Lindinger et all. // Epilepsia. - 1999. - Vol. 40, N 8. - P. 1085-1091.

97. Becker, L. E. Synaptic disgenesis / L. E. Becker // Can. J. of Neurology Science. - 1991.-Vol. 18, N2.-P. 170-180.

98. Becker, L. E. Inherited metabolic disease / L. E.Becker, A. J. Yates // Textbook of neuropatology / ed. Davis R. L., Robertson D. M. - Williams & Wil-kins -2. en. - 1991.-P. 331-427.

99. Belichenko, P. V. Dendritic morphology in epileptogenic cortex from TRPE patients, revealed by intracellular Lucifer Yellow microinjection and confo-cal laser scanning microscopy / P. V. Belichenko, P.Sourander, K.Malgren et all. // Epilepsy Research. - 1994.-Vol.18, N3.-P. 233-247.

100. Belichenko, P. Morphological aberrations in therapy-resistant partial epilepsy (TRPE) Confocal laser scanning and 3D reconstructions of Lucifer Yellow injected atypical pyramidal neurons in epileptic human cortex / P. Belichenko, P. Sourander, A. Dahlstrom // Mol. Neurobiol. - 1994. - Vol.9, N 1/3. - P. 245252.

101.Bergman, M. Progressive subkorticale Gliose / M.Bergman, F.Gullotta, M.Bergman, F.Gullotta, W. U. Weitbrecht. // Fortschr. Neurol. Psychiatr. - 1991-Vol. 59, №8.-P. 328-334.

102. Bergstrom, J. Muscle electrolytes in man / J.Bergstrom. // Scand. J. Clin. Lab. Invest. -1962. - Vol.14, suppl. 68. - P. 1 -110.

103. Bergstrom, J. The effect of thiazides, chlorthalidow and furosemide on muscle electrolytes and muscle glycogen in normal subjects / J. Bergstrom E.Hultman.-Acta Med. Scand.-1966. - Vol.180, N 3. - P. 363-376.

104. Bergstrom, J. The effect of mefruside on plasma and muscle electrolytes and blood pressure in normal subjects and in patients with essential hypertension / J. Bergstrom, E.Hultman, S.B. Solhein // Acta Med. Scand., 1973, Vol.194. -P. 427.

105. Boje, K. M. Microglial-produced nitric oxide and reactive nitrogen oxides mediate neuronal cell death / K. M. Boje, P. K. Arora // Brain Res. - 1992. -Vol. 587, N2.-P. 250-256.

106. Brines, M. L. Regional distributions of hippocampal Na+, K+ ATPase, cytochrome oxidase and total protein in temporal lobe epilepsy / M. L.Brines, H.Tabuteau, S.Sundaresan et al. // Epilepsia. - 1995. - Vol. 36, N 4. - P. 371-383.

107. Bronen, R. A. MRI of the temporal lobe: normal variations, with special referece toward epilepsy / R. A.Bronen, G .Cheung. // Magnetic Resonance Imaging. - 1991.-Vol. 9, N4.-P. 501-507

108. Bruton, C. J. Epilepsy, psychosis and schizophrenia: clinical and neuropathology correlations / C. J. Bruton, J. R. Stevens, C. D. Frith. // Neurology. -1994. - Vol. 44, N 1. - P. 34^12.

109. Bye, A. M. Cortical vascular abnormalities in the syndrome of celias diesease, epilepsy, bilateral occipital calcifications, and folate defenciency / A. M.Bye, F.Andermann, Y.Robtaille et all. // Ann. Neurol. - 1993. - Vol. 34, N 3. -P. 399-403.

110. Dubois, J. The study of hydroelectrolectric metabolism in man by muscular biopsies analysis (with special referens to nentron activation) / J.Dubois, H.L. Corardvis //J Nucl. Boil. Med. -1966. - Vol.10, N 2. - P. 39-51.

111. Graham, J. A. Muscle biopsy measurement of body water and electrolytes in children / J. A.Graham, W.G.Scobie // Arch. Dis. Childr. 1970. - Vol. 45, N 242,- P. 473-477.

112.Edelmann, I.S. Anatomy of body water and electrolytes. / I.S.Edelmann, J Leibman. // Am. J. Med. 1959, Vol. 27. - P. 256-263

113. Edwards, R.H. Percutaneus nudle biopsy of skeletal muscle in diagnosis and research / R.H. Edwards // Lancet 1971.-Vol.2, N 7724. - P. 593-595.

114. Forbes R.M.,The composicion of the abuit human body as determined by chemical analysis / R.M.Forbes, A.R. Copper, H.H. Mitchell // J Biol Chem. 1953. - Vol.203, N 1. -P.359 - 366

115. Haljamae, H. Pathophysiology of shoch-inducet disturbances in tissue hemeostasis/ H.Haljamae - Acta Anaesthesiol. Scant. Suppl.,1985.-Vol.82, N 82-P.38—44.

116. Horn, M.M. Fluid, electrolyte and acid- base balance. / M.M.Horn, U.E.Heitz, P.L.Swearingein, K.S Weber. - Mosby, 2000. - 132 p.

117. Hjchmuth K. Allgemeine Pathophysiologic Ödema. Berlin. 1979.

118. Rapoport S.M., Mediciniche Biochemie. Berlin, 1977.