Эндоскопическая хирургия гипертензивных субкортикальных гематом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Крячев Роман Юрьевич

• Крячев Роман Юрьевич
• кандидат наук
• 2026

Оглавление диссертации кандидат наук Крячев Роман Юрьевич

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ХИРУРГИЯ СУБКОРТИКАЛЬНЫХ ГЕМАТОМ МЕТОДОМ

ЭНДОСКОПИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Заключение к главе

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая характеристика пациентов и дизайн исследования

2.2 Клинико-неврологическое обследование пациентов

2.3 Инструментальные методы обследования

2.4 Методика хирургических вмешательств

2.5 Статистическая обработка полученных данных

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭНДОСКОПИЧЕСКОГО И ОТКРЫТОГО УДАЛЕНИЯ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ СУБКОРТИКАЛЬНЫХ ГЕМАТОМ

3.1 Сопоставимость анализируемых групп

3.2 Исходы хирургического лечения у пациентов, оперированных методом микрохирургии

3.2.1 Зависимость результатов микрохирургического лечения пациентов от возраста

3.2.2 Зависимость результатов микрохирургического лечения пациентов от уровня бодрствования

3.2.3 Зависимость результатов микрохирургического лечения пациентов от объёма гематомы

3.2.4 Зависимость результатов микрохирургического лечения пациентов от наличия двигательных нарушений

3.2.5 Зависимость результатов микрохирургического лечения пациентов от степени выраженности поперечной дислокации мозга и наличия вентрикулярного кровоизлияния

3.2.6 Зависимость результатов микрохирургического лечения пациентов от наличия сопутствующей соматической патологии

3.2.7 Зависимость результатов микрохирургического лечения пациентов от сроков оперативного вмешательства и рецидива кровоизлияния

3.2.8 Причины летальных исходов у пациентов, оперированных с

использованием метода микрохирургии

3.3 сходы хирургического лечения у пациентов, оперированных эндоскопическим методом

3.3.1 Зависимость результатов хирургического лечения пациентов, оперированных эндоскопическим методом, от возраста

3.3.2 Зависимость результатов хирургического лечения пациентов, оперированных эндоскопическим методом, от уровня бодрствования

3.3.3 Зависимость результатов хирургического лечения пациентов, оперированных эндоскопическим методом, от объёма ВМГ

3.3.4 Зависимость результатов хирургического лечения пациентов, оперированных эндоскопическим методом, от наличия двигательных нарушений

3.3.5 Зависимость результатов хирургического лечения пациентов, оперированных эндоскопическим методом, от степени выраженности поперечной дислокации мозга и наличия ВЖК

3.3.6 Зависимость результатов хирургического лечения пациентов, оперированных эндоскопическим методом, от наличия сопутствующей соматической патологии

3.3.7 Зависимость результатов хирургического лечения пациентов, оперированных эндоскопическим методом, от сроков оперативного вмешательства и рецидива кровоизлияния

3.3.8 Причины летальных исходов у пациентов, оперированных с использованием метода эндоскопической аспирации

3.4 Сравнение результатов лечения в зависимости от выбранного метода оперативного вмешательства

3.5 Заключение к главе

ГЛАВА 4. РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ АНГИОГРАФИЧЕСКИ НЕГАТИВНОЙ АРТЕРИОВЕНОЗНОЙ МАЛЬФОРМАЦИИ У ОПЕРИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ С СУБКОРТИКАЛЬНЫМИ ГЕМАТОМАМИ

4.1 Общая характеристика пациентов, методы обследования и оперативного вмешательства

4.2 Результата анализа исследуемой группы, характеристика и клинико-инструментальные особенности пациентов с ангиографически негативной артериовенозной мальформации

4.3 Результата анализа томограмм пациентов с ангиографически негативной

артериовенозной мальформации

4.4. Заключение к главе

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

РЕКОМЕНДАЦИИ В ПРАКТИКУ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Эндоскопическая хирургия гипертензивных субкортикальных гематом»

Актуальность

Проблема лечения геморрагического инсульта (ГИ) остаётся актуальной, так как, несмотря на успехи современной нейрохирургии, патология сопровождается высокими показателями летальности (от 40 до 90%) и инвалидизации (от 70 до 75%), преимущественно среди лиц трудоспособного возраста. На долю гипертензивных внутримозговых гематом (ВМГ) приходится 10-15% от всех форм острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), из которых, согласно материалам различных исследователей, у 15-47% пациентов гематома имеет субкортикальную локализацию. Эффективность хирургического лечения ГИ по сравнению с консервативной терапией была изучена в большом мультицентровом международном рандомизированном исследовании STICH I, проведённом A.D. Mendelow и соавт. (2005). Очевидных преимуществ хирургии выявлено не было. В более позднем исследовании -STICH II, проведённом теми же авторами, было доказано преобладание хирургического метода лечения над консервативным у пациентов с гематомами субкортикальной локализации, не осло нённых вентрикулярным кровоизлиянием. В обоих исследованиях основным методом хирургического лечения были открытые операции. Известно, что открытое удаление субкортикальных гематом сопрово дается незначительной травмой мозга, что обусловлено их поверхностным расположением. Развитие новых хирургических технологий, а так е интраоперационного контроля в полнения оперативного вмешательства (нейроэндоскопия, безрамная нейронавигация) способствовали пересмотру идеологии хирургических вмешательств при различных вариантах локализации В Г. сновной тенденцией в хирургии Г в последние годы стало уменьшение инвазивности оперативного вмешательства при сохранении его радикальности.

аряду с пункционной аспирацией и локальным фибринолизом, одним из перспективных методов малотравматичного удаления ВМГ является

эндоскопическая аспирация сгустков крови с использованием интраоперационной безрамной нейронавигации. К настоящему времени метод нейроэндоскопии при лечении гипертензивных ВМГ разработан и внедрён многими нейрохирургами L.M. Auer (1985), A. Bakshi (2004), T. Nishihara (2000, 2005), C.C. Chen (2005), В.Г. Дашьян (2008), H. Lin (2010) и др., однако применение метода при лечении пациентов с гипертензивными ВМГ субкортикальной локализации нашло отражение лишь в единичных работах L.M. Auer (1989), T. Nishihara (2007). В отечественной литературе сведения об использовании метода эндоскопической аспирации гипертензивн х субкортикальных гематом разночтивы.

Настороженность в отношении эндоскопической хирургии субкортикальных гематом связана с возмо ность столкновения на операции с ангиографически негативной сосудистой мальформацией. С другой стороны, поверхностное расположение ВМГ считается благоприятным для открытой операции, в связи с чем эндоскопическая хирургия этих гематом не получает достаточного развития.

Таким образом, видится очевидной актуальность проблемы изучения и внедрения метода эндоскопической аспирации гипертензивных субкортикальных гематом, как безопасного, малотравматичного метода хирургического лечения пациентов.

Цель исследования

Определить роль эндоскопического метода в хирургии гипертензивных субкортикальных гематом.

Задачи исследования

1. Установить распространённость ангиографически негативных сосудистых мальформаций у пациентов с субкортикальными внутримозговыми гематомами.

2. Оценить безопасность использования эндоскопической аспирации, как метода хирургического лечения пациентов с гипертензивными субкортикальными гематомами.

3. Оценить результаты эндоскопической аспирации субкортикальных внутримозговых гематом.

4. Определить преимущества и недостатки эндоскопической аспирации субкортикальн х внутримозговых гематом в сравнении с открытым хирургическим вмешательством.

Научная новизна

1. Установлена частота встречаемости ангиографически негативной артериовенозной мальформации у пациентов с субкортикальными ВМГ и риск её интраоперационного разрыва.

2. Выявлены клинико-инструментальные особенности ВМГ у пациентов с ангиографически негативной артериовенозной мальформацией.

3. Определена группа пациентов с внутримозговыми субкортикальными гематомами, которой возмо но проведение хирургического лечения с использованием метода эндоскопической аспирации.

4. Дано обоснование безопасности и эффективности использования эндоскопического метода при хирургическом лечении пациентов с гипертензивными гематомами субкортикальной локализации.

Практическая значимость

Разработан дифференцированный подход к лечению пациентов с гипертензивными субкортикальными гематомами на основании оценки факторов риска неблагоприятного исхода хирургического лечения.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Основным фактором, препятствующим применению метода эндоскопии в лечении пациентов с гипертензивными субкортикальными гематомами, является опасность интраоперационного обнаружения ангиографически негативной артериовенозной мальформации.

2. Факторы риска неблагоприятного исхода хирургического лечения пациентов с гипертензивными субкортикальными гематомами не отлича тся от таковых при лечении пациентов с гипертензивными внутримозговыми гематомами другой локализации.

3. Использование эндоскопического метода при лечении пациентов с внутримозговыми гематомами субкортикальной локализации позволяет добиться луч их результатов хирургического лечения не ели при использовании открытого метода.

4. У лиц молодого возраста даже при получении отрицательных данн х церебральной ангиографии от эндоскопической аспирации гематомы следует воздержаться.

Личный вклад автора и степень достоверности

Автором проведено ретроспективное исследование, сформулированы цель и задачи работы, разработан дизайн исследования. Автором самостоятельно проведён набор материала и его статистическая обработка, анализ полученн х результатов, сформулирован в вод и практические рекомендации по итогам работы, подготовлены публикации в научных журналах и выступления на научно-практических конференциях. Автор участвовал в хирургическом лечении пациентов, вошедших в исследование. Достоверность полученных результатов определяется достаточным объемом выборки пациентов, четкой постановкой цели и задач исследования, использованием современн х клинических, инструментальн х и лабораторных

методов исследования, применением корректных методов статистической обработки данных, соответствующих поставленным задачам.

Апробация результатов

Материалы диссертации обсуждены на IX Всероссийском съезде нейрохирургов (Москва, 2021г.), XXI Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2022 г.), III Сибирском нейрохирургическом конгрессе (Новосибирск, 2022 г.).

Внедрение результатов в практику

Результаты диссертации внедрены в работу нейрохирургических отделений НОИ клинической медицины им. НА. Семашко ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» МЗ РФ, НИИ СП им. Н.В. Склифосовского г. Москва, ММКЦ «Коммунарка». Материалы диссертационной работы вошли в лекционный курс научного отделения нейрохирургии НИИ СП Н.В. Склифосовского, кафедры нейрохирургии НОИ клинической медицины им. Н.А. Семашко ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» МЗ РФ.

убликации

По теме диссертации опубликовано 16 научных работ, в том числе 4 статьи в журналах, рекомендуемых Высшей аттестационной комиссией при Министерстве образования и науки Российской Федерации.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, рекомендаций в практику, списка сокращений, списка литературы, содержащего 111 источников (из них 13 отечественных и 98 зарубежных). Текст диссертации изложен на 113 страницах печатного текста, включая 9 таблиц и 51 рисунок.

ГЛАВА 1

ХИРУРГИЯ СУБКОРТИКАЛЬНЫХ ГЕМАТОМ МЕТОДОМ ЭНДОСКОПИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Геморрагический инсульт (гипертензивное внутримозговое кровоизлияние, первичное внутримозговое кровоизлияние) - это полиэтиологическое заболевание, характеризующееся преимущественно внутримозговым кровоизлиянием, не связанное с инфарктом мозга, опухолевым процессом, черепно-мозговой травмой, разрывом аневризмы и артериовенозной мальформацией (АВМ) [12, 26, 28, 30, 74, 95, 105, 106].

Среди различных форм острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) второе место занимает ГИ. На долю гипертензивных ВМГ приходится 10-15% от всех форм ОНМК [1, 11, 12].

ля Г характерна наиболее высокая смертность (14-83 среди всех типов инсульта), инвалидность развивается у 70-75% выживших пациентов, причем 10-20% из них постоянно нуждаются в посторонней помощи [1,11,12,15,31, 34, 45, 58, 64, 65,70,75, 85,91].

Наиболее часто внутримозговые гематомы локализуются супратенториально - в 80% случаев, из которых у 15-47% пациентов гематома располагается субкортикально в белом веществе (лобарный инсульт) [1, 6, 11, 12, 68, 94].

В этиологии внутримозговых кровоизлияний ведущая роль принадлежит артериальной гипертензии (АГ) - первичное внутримозговое кровоизлияние [53, 59, 78, 89]. Её выявляют у 62-70% пациентов с ГИ в европейских странах и у 100% пациентов в азиатских странах [14, 69, 88].

Вторичные кровоизлияния в мозг обусловлены другими заболеваниями.

Ведущей причиной вторичных кровоизлияний субкортикальной (лобарной) локализации у пожилых людей является церебральная амилоидная

ангиопатия (ЦАА) [10, 25, 35, 37, 87, 90, 93, 108, 109]. Она является причиной геморрагического инсульта у 15-20% пациентов в возрасте более 70 лет [98,102]. ЦАА можно выявить у 50% населения в возрасте старше 70 лет [98, 102]. Наиболее частой формой ЦАА является В - амилоидный тип. Ген аполипопротеина Е (е2 и е4 аллели) является характерным для пациентов с лобарными кровоизлияниями, обусловленными ЦАА [18, 19, 79]. Установлено, что выра енность не связана с артериальной гипертензией,

гиперлипидемией или сахарным диабетом [94]. В результате отложения амилоидного - протеина в средней оболочке и адвентиции мелких и средних сосудов (артерий, артериол и, менее часто, вен) лептоменингеальной и кортикальной локализации происходит гибель гладкомышечных клеток стенок сосудов и фибриноидный некроз что, в конечном счете, приводит к разрыву их стенки [25, 36, 60, 79, 96, 97, 102]. Эти сосуды могут являться более склонными к разрыву в ответ на внезапное изменение артериального давления [4, 73, 77, 80, 100, 107]. По данным R. Natte и соавт. (1998) только 30-52% пациентов с ГИ, связанным с ЦАА, страдают гипертонической болезнью [81].

У пациентов, чей возраст не превышает 45 лет в 16-67% случаев причиной внутримозговых кровоизлияний субкортикальной локализации являются ангиомы: кавернозные ангиомы, капиллярные телеангиоэктазии, артериовенозные мальформации [21, 38, 56, 72, 90, 92, 103, 106].

Несмотря на накопление знаний о патологических процессах, происходя их при нетравматическом кровоизлиянии в мозг, развитие нов х технологий в нейрохирургии, нейровизуализации и интенсивной терапии, проблема лечения ГИ остаётся актуальной, так как патология сопровождается высокими показателями неблагоприятного исхода. о настоя его времени единого мнения о выборе метода лечения ГИ не сформировалось, преимуществ хирургического метода лечения над консервативным не установлено, к тому же до 80-90-х годов XX века интерес к хирургии ГИ уменьшался, так как результаты операций оставляли желать лучшего, поскольку вмешательства того времени

были только открытыми и травматичными, часто заканчивались летальным исходом либо инвалидизацией пациентов [1, 12, 20, 32, 39, 42, 43, 44, 46, 54, 55, 61,62, 63,86].

Благодаря появлению и развитию в нейрохирургии современных методов нейровизуализации: рентгеновская компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), появилась возможность быстро и точно устанавливать диагноз ГИ, определять размер и локализацию ВМГ, причину её образования, а также реакцию мозговой ткани на кровоизлияние [28,48, 83,101]. Развитие хирургических технологий, интраоперационного контроля в полнения вмешательства (микрохирургия, нейроэндоскопия, безрамная нейронавигация) способствовали пересмотру идеологии хирургических вмешательств при различных вариантах локализации В Г. сновной тенденцией в хирургии Г в последние годы стало уменьшение травматичности и инвазивности операции при сохранении её радикальности. Вместе с пункционной аспирацией и локальным фибринолизом, одним из перспективных методов малотравматичного удаления ВМГ является её эндоскопическая аспирация [2, 3, 6, 8, 9, 12, 13,27,29,51, 111].

Хирургическое лечение направлено на устранение компрессии, дислокации мозга, окклюзионной гидроцефалии, что приводит к достоверному сни ени летальности, а у части пациентов, у которых консервативное лечение неэффективно, и к уменьшению неврологического дефицита уже в остром периоде заболевания [1, 12, 33, 66]. Факторами риска неблагоприятного исхода при хирургическом лечении являются: снижение уровня бодрствования до сопора и ниже, объем ВМГ более 50 смЗ, массивное вентрикулярное кровоизлияние, поперечная дислокация 10 мм и более, деформация цистерн ствола мозга, рецидив кровоизлияния [1, 8, 9, 12, 13, 27, 42, 43, 51]. Хирургическое вмешательство производят после обследования и определения локализации гематомы. При компенсированном состоянии пациента, нормальном бодрствовании или его снижении не глубже оглушения, отсутствии

признаков нарастания компрессии мозга, но высоких цифрах артериального давления (АД) - систолическое более 200 мм рт. ст. во избежание трудностей с интраоперационным гемостазом и послеоперационного рецидива гематомы операцию целесообразно отложить до снижения и стабилизации АД. В ряде случаев на протяжении первых суток ВМГ может продолжать формироваться и склонна к рецидивам, поэтому проведение оперативного вмешательства в первые 24 часа связано с повышенным риском рецидива кровоизлияния. Рекомендуется удаление субкортикальных гематом объемом более 30 см3, вызывающих выраженный неврологический дефицит и/или дислокацию мозга (смещение срединных структур более 5 мм или деформации цистерн ствола мозга). Не рекомендуется хирургическое вмешательство при угнетении бодрствования до комы (шкала комы Глазго (ШКГ) - 7 баллов и менее), на фоне выраженной АГ (систолическом АД более 200 мм рт. ст.) Относительным противопоказанием к операции является наличие тяжелой соматической патологии (сахарный диабет, почечная, печеночная, сердечно-сосудистая и легочная патология в стадии суб- и декомпенсации, коагулопатии, сепсис, пожилой возраст пациента [1, 4, 6, 12, 16, 17, 30, 41, 44, 50, 52, 57, 62, 63, 64].

Эффективность хирургического лечения ГИ, по сравнению с консервативной терапией была изучена в большом мультицентровом международном рандомизированном исследовании STICH I, проведённом АЛ. Mendelow и соавт. (2005). В более позднем исследовании - STICH II, проведённом теми е авторами, б ла доказана эффективность хирургического лечения только гематом субкортикальной локализации, не осложнённых вентрикулярным кровоизлиянием A.D. Mendelow и соавт. (2013). В обоих исследованиях основным методом хирургического лечения были открытые операции [42, 43].

Субкортикальные гематомы оперируют наиболее часто среди всех супратенториальных В Г. бусловлено это поверхностным располо ением кровоизлияния и более благоприятными результатами хирургического лечения.

Известно, что открытое удаление субкортикальных гематом сопровождается незначительной травмой мозга. Нередко основным противопоказанием к операции является преклонный возраст пациентов и риск рецидива, связанный с церебральным амилоидозом. Метод открытого хирургического вмешательства при лечении пациентов с гипертензивными субкортикальными гематомами достаточно изучен. В настоящей работе мы хотели бы определить роль эндоскопического метода в хирургии гипертензивных субкортикальных гематом на основе установки распространённости ангиографически негативных сосудистых мальформаций у пациентов с субкортикальными ВМГ и оценки безопасности, определения преимуществ/недостатков использования эндоскопического метода.

Эндоскопический метод при хирургическом лечении пациентов с гипертензивными ВМГ разработан и применяется многими нейрохирургами L.M. Auer (1985), A. Bakshi (2004), T. Nishihara (2007, 2008), C.C. Chen (2005), В.Г. Дашьян (2020) и др., но количество публикаций, посвящённых применению эндоскопической аспирации при лечении пациентов с субкортикальными ВМГ невелико L.M. Auer (1989), T. Nishihara (2007). Возможность использования эндоскопического метода удаления субкортикальной ВМГ остаётся предметом дискуссий [3, 16, 17, 27, 29, 51, 52].

Основным сдержив^щим фактором в отношении использования эндоскопического метода при удалении субкортикальных гематом служит опасность обнаружения во время операции ангиографически негативной АВМ, частота встречаемости которой достигает 30% [5]. Однако, само по себе поверхностное расположение ВМГ считается благоприятным для микрохирургического удаления благодаря незначительной травме мозга во время проведения операции, в связи с чем эндоскопическая хирургия подобных гематом не получает в настоящий момент достаточного развития.

ервое описание успе ной эндоскопической эвакуации В Г субкортикальной локализации принадлежит L.M. Auer и соавт. (1989).

Исследователи сравнивали результаты эндоскопической аспирации внутримозгового кровоизлияния и консервативного лечения. Группа оперированных пациентов с субкортикальными гематомами (24 пациента) показала существенно меньшую летальность (30%) в сравнении с группой консервативного лечения (70%). Более 40% из этих пациентов имели хороший исход без или с минимальным неврологическим дефицитом против 25% в группе консервативного лечения. Хотя исследование включало малое количество пациентов для подробного анализа отдельных факторов, исследование показало значительн й поло ительн й эффект метода нейроэндоскопии при эвакуации субкортикальных гематом. В тех случаях, когда объём гематомы превышал 50 см3, только уровень выживаемости был выше, качество жизни не улучшалось. Напротив, при объёме гематомы менее 50 см3 улучшалось лишь качество жизни, уровень выживаемости не отличался от такового в группе консервативного лечения. Этот эффект был достигнут у пациентов моложе 60 лет, находившихся в ясном сознании либо оглушении до операции, сроки начала лечения не превышали 48 часов от момента кровоизлияния [51].

Схожие результаты с исследованием L.M. Auer и соавт. (1989) показало исследование, проведённое К. Stachura и соавт. (2004). В исследование были включены 23 пациента с ВМГ субкортикальной локализации, в некоторых случаях гематома распространялась на область базальных ганглиев. В исследование также были включены пациенты с нарушением сознания и/или наличием очагового неврологического дефицита, а так е тя ёл ми сопутствующими заболеваниями. Все пациенты были оперированы в течение первой недели с момента появления симптомов. Послеоперационная оценка эвакуации гематомы основывалась на результатах КТ, проводимой непосредственно после операции, а также на второй неделе после эндоскопической аспирации. Тотальная эвакуация гематомы была достигнута у 6 пациентов, существенное же снижение объёма гематомы в 17 случаях. Симптомы отека мозга разрешились у всех пациентов. Наблюдалась тенденция

к значительному снижению неврологического дефицита: у 16 пациентов было

отмечено улучшение функционального исхода, у 3 пациентов неврологический дефицит остался на дооперационном уровне. Летальный исход отмечен у 4 пациентов. Авторы пришли к выводу, что метод эндоскопической аспирации позволяет полностью удалить либо значительно уменьшить объём ВМГ, уменьшает симптомы отёка мозга и в ряде случаев приводит к более благоприятному функциональному исходу [51, 99].

Исследование, проведённое Т. Nishihara и соавт. (2007), включало 27 случаев спонтанных внутримозговых кровоизлияний, оперированных с помощью метода эндоскопической аспирации, где в 6 случаях (2 мужчин и 4 женщины) гематома имела субкортикальную локализацию, из них в 3 случаях гематома располагалась в лобной доле, в 2 - в теменной и ещё в 1 случае в височной долях. Возраст пациентов составлял от 52 до 86 лет. Объём гематомы составил от 22 до 137 см3. У 4 пациентов уровень бодрствования до операции соответствовал ясному сознанию либо умеренному оглушению, 2 пациента оперированы с уровнем бодрствования - умеренная кома. Сроки операции колебались от 4 часов до 11 дней. В группе пациентов субкортикальной локализации гематомы, оперированных методом эндоскопической аспирации, 4 (66,6%) пациента полностью восстановились от имеющегося до операции неврологического дефицита, у 1 пациента исход после операции соответствовал умеренной инвалидизации, ещё у 1 - глубокой инвалидизации (уровень бодрствовании до операции в данном наблюдении соответствовал умеренной коме, на основании чего напра ивается вывод, что неблагоприятный исход скорее обусловлен не недостатком метода эндоскопической аспирации, а тяжёлым состоянием пациента и значительным поражением головного мозга в результате кровоизлияния). Летальных исходов не было [52].

На эффективность и безопасность использования метода эндоскопической аспирации при спонтанных внутримозговых кровоизлияниях субкортикальной локализации указывает и одноцентровое рандомизированное контролируемое

исследование, проведённое СМ. Miller и соавт. (2007). Процент эвакуированной гематомы был схож с таковым при исследовании L.M. Auer и соавт. (1989) и составил около 80%. Задачей авторов явилось определение преимуществ и безопасности использования метода эндоскопической хирургии спонтанных ВМГ над консервативным лечением. Несмотря на то, что исследование включало малое количество пациентов (10, из которых хирургическое лечение выполнено у 6 пациентов) и не могло дать окончательный ответ на вопрос тактики ведения пациентов с гипертензивными внутримозговыми кровоизлияниями, результаты исследования способствовали дальнейшему изучению и усовершенствованию техники метода эндоскопической аспирации как безопасного малоинвазивного метода хирургического лечения пациентов с ВМГ субкортикальной и иной локализации [51, 67].

М.К. Агзамов и соавт. (2010) выполнили эндоскопическую аспирацию ВМГ у 16 пациентов (у 2 пациентов ВМГ располагалась субкортикально). Хорошее восстановление отмечалось у 2 пациентов, умеренная инвалидизация - у 4, глубокая инвалидизация - у 4, летальный исход - у 6 (37,5%). Эндоскопические операции были эффективны при лобарных кровоизлияниях (летальных исходов не было), путаменальных и смешанных (летальность у этих пациентов составила 33%), а также при гематомах, объёмом 40-90 см3 (летальность составила 19%). Авторы установили, что эндоскопическое удаление не улучшало прогноз у пациентов с таламическими (2 случая) кровоизлияниями, где летальность составила 100%, а также угнетением уровня бодрствования до сопора и комы (умерли все 3 пациента). У остальных 13 пациентов, поступивших в стационар в ясном сознании, летальных исходов не было [7].

В исследовании, проведённом Lu-Ti Kuo и соавт. (2011), где методом эндоскопической аспирации были оперированы 68 пациентов со спонтанными внутримозговыми кровоизлияниями, у 9 пациентов гематома располагалась субкортикально. Методика выполнения операции впервые приобрела

модифицированный вариант, отличавшийся от традиционного. Авторы удаляли ВМГ через порт с её дистальной части, наиболее удалённой от хирурга, постепенно подтягивая и смещая порт эндоскопа для эвакуации сгустков, расположенных по краям гематомы, которые удавалось удалить без существенных поворотов порта в мозговом веществе. Летальных исходов, а также рецидивов кровоизлияния в группе пациентов с субкортикальными гематомами отмечено не было (при общей летальности 5,9% (4 из 68 пациентов)), радикальность же удаления субкортикальной гематомы составила 98%. Стоит отметить, что причиной смерти у 2-х пациентов послужили сепсис и пневмония,

I пациент скончался от ишемии кишечника и полиорганной недостаточности, ещё 1 пациент умер от кардиогенного шока. Несмотря на перспективные данные, полученные в результате исследования, сами авторы признали ограниченность результатов, связанную с небольшим количеством пациентов, включённых в исследование, однако, эти предварительные результаты послужили предметным основанием к дальнейшему изучению и внедрению метода эндоскопической аспирации гипертензивных гематом [41].

Результаты исследования W.-H. Wang и соавт. (2014), где операции по удалению ВМГ проводились с использованием нейроэндоскопии у 21 пациента (в 16 случаях гематома располагалась в области базальных ганглиев и в 5 имела субкортикальную локализацию) также оказались перспективными в вопросе дальнейшего анализа исходов эндоскопической хирургии субкортикальных гематом. Группа пациентов, перенесших краниотомию, насчитывала 24 пациента (в 7 наблюдениях ВМГ располагалась субкортикально). Исследование показало, что средняя продолжительность операции была меньше в группе эндоскопии в сравнении с микрохирургическим удалением (120 минут против 230 минут, р<0,009), как и интраоперационная кровопотеря (160 мл против 530 мл, р<0,001), и пребывание пациентов в отделении реанимации (6 дней против

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Крячев Роман Юрьевич, 2026 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Геморрагический инсульт: практическое руководство [Текст] / под ред. В.И. Скворцовой, В.В. Крылова.- Москва: ГЭОТАР- Медиа, 2005.- 160с.: ил.

2. Дашьян, В.Г. Модификация метода эндоскопической аспирации гипертензивных гематом [Текст] / В.Г. Дашьян, И.М. Годков, А.В. Сытник // Эндоскопическая хирургия.- 2019.- Т.25, №5.- С.37-44.

3. Дашьян, В.Г. Эндоскопическая хирургия гипертензивных внутримозгов х и внутри елудочков х гематом: вариант техники [Текст] / В.Г. Дашьян, И.М. Годков // Нейрохирургия.- 2020.- Т.22, №2.- С.83-89.

4. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных [Текст] / Ч.П. Ворлоу, М.С. Деннис, Ж. ван Гейн [и др.].- Санкт-Петербург: Политехника, 1998.-629с.: ил.

5. Крылов, В.В. Клиника и диагностика артериовенозных мальформаций в остром периоде кровоизлияния [Текст] / В.В. Кр лов, . . Дмитриев // Неврологический журнал.- 2008.- №4.- С.26-30.

6. Крылов, В.В. Эндоскопическая хирургия геморрагического инсульта [Текст] / В.В. Крылов, В.Г. Дашьян, И.М. Годков.- Москва: Бином, 2014.-95с.: ил.

7. инимально инвазивная хирургия в лечении больных с внутримозговыми кровоизлияниями, обусловленными артериальной гипертонией [Текст] / М.К. Агзамов, В.П. Берснев, Н.Е. Иванова [и др.] // Нейрохирургия.- 2010.- №1.- С.10-15.

8. Результаты открытого и эндоскопического удаления гипертензивных внутримозговых гематом [Текст] / Я.А. Шестериков, К.Г. Петросян, Е.Н. Поспелов [и др.] // Нейрохирургия.- 2018.- №2.- С.50-57.

9. Результаты эндоскопического и открытого удаления гипертензивных субкортикальных гематом [Текст] / В.Г. Дашьян, Р.Ю. Крячев,

Я. А. Шестериков [и др.] //Журнал им. Н.В. Склифосовского «Неотложная медицинская помощь».- 2021.- Т.10, №1.- С.100-107.

10. Серов, В.В. Старческий амилоидоз: от тетрады Шварца до наших дней [Текст] / В.В. Серов // РМЖ. Русский медицинский журнал.- 1997.- Т.5, №20.-С. 1348-1355.

11. Симанов, Ю.В. Гипертензивные внутримозговые кровоизлияния. Часть I: Этиология, патогенез, патоморфология [Текст] / Ю.В. Симанов, А.С. Копосов // Нейрохирургия.- 2001.- №1.- С.66-70.

12. Хирургия геморрагического инсульта [Текст] / В.В. Крылов, В .Г. Дашьян, С.А. Буров, С.С. Петриков.- Москва: Медицина, 2012.- 336 с.: ил.

13. Эндоскопическая хирургия геморрагического инсульта в региональных сосудистых центрах [Текст] / В.Г. Дашьян, Я.А. Шестериков, А.В. Сытник [и др.] // Нейрохирургия.- 2019.- Т.21, №1.- С.35-44.

14. A 15.5-year follow-up study of stroke in a Japanese provincial city. The Shibata Study [Text] / T. Nakayama, C. Date, T. Yokoyama [et al.] // Stroke.- 1997.-Vol.28, N.1.- P.45-52.

15. A quality-of-life instrument for young hemorrhagic stroke patients [Text] / A.G. Hamedani, C.K. Wells, L.M. Brass [et al.] //Stroke.- 2001.- Vol.32, N.3.- P.687-695.

16. A stainless steel sheath for endoscopic surgery and its application in surgical evacuation of putaminal haemorrhage [Text] / C.-C. Chen, D.-Y. Cho, C.-S. Chang [et al.] // J. Clin. Neurosci.- 2005.- Vol.12, N.8.- P.937-940.

17. A transparent sheath for endoscopic surgery and its application in surgical evacuation of spontaneous intracerebral hematomas [Text] / T. Nishihara, A. Teraoka, A. Morita// J. Neurosurg.- 2008.- Vol.92, N.6.- P.1053-1055.

18. Alberts, M.J. Genetics update: impact of the human genome projects and identification of a stroke gene [Text] / M.J. Alberts // Stroke.- 2001.- Vol.32, N.6.-P.1239-1241.

19. Alberts, M.J. Stroke genetics update [Text] / M.J. Alberts // Stroke.- 2003.-

Vol.34, N.2.- P.342-434.

20. American Heart Association Prevention Conference. IV. Prevention and Rehabilitation of Stroke. Risk Factors [Text] / R.L. Sacco, E.J. Benjamin, J.P. Broderick [et al.] // Stroke.- 1997.- Vol.28, N.7.- P.1507-1517.

21. An analysis of the natural history of cavernous angiomas [Text] / O. Del Curling Jr., D.L. Kelly Jr., A.D. Elster, T.E. Craven // J. Neurosurg.- 1991.- Vol.75, N.5.- P.702-708.

22. Angiographically occult angiomas: a report of thirteen cases with an analysis of the cases documented in the literature [Text] / S. Wakai, Y. Ueda, S. Inoh, M. Nagai //Neurosurgery.- 1985.- Vol.17, N.4.- P.549-556.

23. Angiographically occult arteriovenous malformations [Text] / C.S. Ogilvy, R.C. Heros, R.G. Ojemann, P.F. New // J. Neurosurg.- 1988.- Vol.69, N.3.-P.350-355.

24. Angiographically occult vascular malformations causing intracranial hemorrhage [Text] / S. Bitoh, H. Hasegawa, M. Fujiwara, M. Sakurai // Surg. Neurol.-1982.-Vol.17, N.1.-P.35-42.

25. Apolipoprotein E epsilon 4 is associated with the presence and earlier onset of hemorrhage in cerebral amyloid angiopathy [Text] / S.M. Greenberg, M.E. Briggs, B.T. Hyman [et al.] // Stroke.- 1996.- Vol.27, N.8.- P.1333-1337.

26. Attenuation of intracerebral hemorrhage and thrombin-induced brain edema by overexpression of interleukin-1 receptor antagonist [Text] / T. Masada, Y. Hua, G. Xi [et al.] // J. Neurosurg.- 2001.- Vol.95, N.4.- P.680-686.

27. Auer, L.M. Endoscopic evacuation of intracerebral hemorrhage. High-tec-surgical treatment - a new approach to the problem? [Text] / L.M. Auer // Acta Neurochirurgica.- 1985.- Vol.74, N.3-4.- P.124-128.

28. Aygun, N. Diagnostic imaging for intracerebral hemorrhage [Text] / N. Aygun, T.J. Masaryk//Neurosurg. Clin. N. Am.- 2002.- Vol.13, N.3.- P.313-334.

29. Bakshi, A. Neuroendoscope-assisted evacuation of large intracerebral hematomas: introduction of a new, minimally invasive technique [Text] / A. Bakshi,

A. Bakshi, A.K. Banerji // Neurosurg. Focus.- 2004.- Vol.16, N.6.- P.e9.

30. Barnes, B. Intracerebral hemorrhage secondary to vascular lesions [Text] /

B. Barnes, C.M. Cawley, D.L. Barrow//Neurosurg. Clin. N. Am.- 2002.- Vol.13, N.3.-P.289-297.

31. Bevan, H. Stroke in young adults [Text] / H. Bevan, K. Sharma, W. Bradley // Stroke.- 1990.- Vol.21, N.3.- P.382-386.

32. Broderick, J.P. William M. Feinberg Lecture: stroke therapy in the year 2025: burden, breakthroughs, and barriers to progress [Text] / J.P. Broderick, // Stroke.-2004.- Vol.35, N.1.- P.205-211.

33. Bronner, L.L, Primary prevention of stroke [Text] / L.L. Brormer, D.S. Kanter, J.E. Manson // N. Engl. J. Med.- 1995.- Vol.333, N.21.- P.1392-1400.

34. Brown, D.L. Stopping the bleeding in intracerebral hemorrhage [Text] / D.L. Brown, L.B. Morgenstem // N. Engl. J. Med.- 2005.- Vol.352, N.8.- P.828-830.

35. Cerebral amyloid angiopathy as a cause of subarachnoid hemorrhage [Text] / T. Ohshima, T. Endo, H. Nukui [et al.] // Stroke.- 1990.- Vol.21, N.3.- P.480-483.

36. Cerebral amyloid angiopathy-related hemorrhage. Interaction of APOE epsilon2 with putative clinical risk factors [Text] / M.O. McCarron, J.A. Nicoll, J.W. Ironside [et al.] // Stroke.- 1999.- Vol.30, N.8.- P.1643-1646.

37. Cerebral hemorrhage with biopsy-proved amyloidangiopathy [Text] / W.H. Yong, M.E. Robert, D.L. Secor [et al.] // Arch. Neurol.- 1992.- Vol.49, N.1.- P.51-58.

38. Clatterbuck, R.E. The juxtaposition of capillary telangiectasia, cavernous malformation, developmental venous anomaly in the brainstem of a single patient: case report [Text] / R.E. Clatterbuck, I. Elmaci, D. Rigamonti // Neurosurgery.- 2001.-Vol.49, N.5.- P.1246-1250.

39. Clinical course of spontaneous gangliotalamic hemorrhage in the acute period - who requires surgical reinoval? [Text] / H.S. Lee, K.S. Lee, H.G. Bae [et al.] //J. Korean Med. Sci.- 1991.-Vol.6, N.2.-P.103-111.

40. Comparison of surgical outcomes and recovery of neurological and linguistic functions in the dominant hemisphere after basal ganglia hematoma

evacuation by craniotomy vs. endoscopy [Text] /X. Jianhua, H. Zhenying, L. Bingbing [et al.] // World Neurosurg.- 2019.- Vol.129.- P.e494-e501.

41. Early endoscope-assisted hematoma evacuation in patients with supratentorial intracerebral hemorrhage: case selection, surgical technique, and long-term results [Text] / L. Kuo, C.M. Chen, C.H. Li [et al.] // Neurolog. Focus.- 2011.-Vol.30, N.4.- P.E9.

42. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): a randomised trial [Text] / A.D. Mendelow, B.A. Gregson,H.M. Fernandes [et al.] //Lancet.- 2005.- Vol.365,N.9457.-P.387-397.

43. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial lobar intracerebral haematomas (STICH II): a randomised trial [Text] / A.D. Mendelow, B.A. Gregson, E.N. Rowan [et al.] // Lancet.- 2013.-Vol.382, N.9890.- P.397-408.

44. Early Surgical Treatment for Supratentorial Intracerebral Hemorrhage [Text] / M. Zuccarello, T. Brott, L. Derex [et al.] // Stroke.- 1999.- Vol.30, N.9.-P.1833-1839.

45. Effect of Untreated Hypertension on Hemorrhagic Stroke [Text] / D. Woo, M. Haverbusch, P. Sekar [et al.] // Stroke.- 2004.- Vol.35, N.7.- P.1703-1708.

46. Effectiveness of endoscopic surgery for supratentorial hypertensive intracerebral hemorrhage: a comparison with craniotomy [Text] / X. Xu, X. Chen, F. Li [et al.] // J. Neurosurg.- 2018.- Vol.128, N.2.- P.553-559.- (Erratum in: J. Neurosurg.- 2018.- Vol.128, N.2.- P.649.

47. Eftekhar, B.A. Smartphone App to Assist Scalp Localization of Superficial Supratentorial Lesions—Technical Note [Text] / B.A. Eftekhar // World Neurosurg.-2016.-Vol.85.-P.359-363.

48. Emergency noninvasive angiography for acute intracerebral hemorrhage [Text] / H. Khosravani, S.A. Mayer, A. Demchuk [et al.] //AJNR Am. J. Neuroradiol.-

2013.- Vol.34, N.8.- P.1481-1487.

49. Endoscopic hematoma evacuation in patients with spontaneous supratentorial intracerebral hemorrhage [Text] / W.-H. Wang, Y.-C. Hung, S.P. Hsu [et al.] // J. Chin. Med. Assoc.- 2015.- Vol.78, N.2.- P.101-107.

50. Endoscopic surgery for hypenensive cerebral hemorrhage [Text] / Z.-fei Wang, F. Liu, D.-guang Liao, T.-yi Zhang // Zhong Nan Da Xue Bao Yi Xue Ban.- 2005.- Vol.30, N.4.- P.424-426.

51. Endoscopic surgery versus medical treatment for spontaneous intracerebral hematoma: a randomized study [Text] / L.M. Auer, W. Deinsberger, K. Niederkorn [et al.]. // J. Neurosurg.- 1989.- Vol.70, N.4.- P.530-535.

52. Endoscopy-guided removal of spontaneous intracerebral hemorrhage: comparison with computer tomography-guided stereotactic evacuation [Text] / T. Nishihara, A. Morita, A. Teraoka, T. Kirino // Childs Nerv. Syst.- 2007.- Vol.23, N.6.-P.677-683.

53. Experimental intracerebral hemorrhage in rats. Magnetic resonance imaging and histopathological correlates [Text] / M.R. Del Bigio, H.J. Yan, R. Buist, J. Peeling // Stroke.- 1996.- Vol.27, N.12.- P.2312-2319.

54. Failure of surgery to improve outcome in hypertensive putaminal hemorrhage. A prospective randomized trial [Text] / H.H. Batjer, J.S. Reisch, B.C. Allen [etal.] //Arch. Neurol.- 1990.-Vol.47, N.10.-P.1103-1106.

55. Fewel, M.E. Spontaneous intracerebral hemorrhage: a review [Text] / M.E. Fewel, B.G. Thompson, J.T. Hoff//Neurosurg. Focus.- 2003.- Vol.15, N.4.- P.E1.

56. Field, L.R. Spontaneous Hemorrhage from a Cerebral Venous Malformation Related to Thrombosis of the Central Draining Vein: Demonstration with Angiography and Serial MR [Text] / L.R. Field, E.J. Russell // AJNR.- 1995.-Vol.16, N.9.- P.1885-1888.

57. Frontal bur hole through an eyebrow incision for image-guided endoscopic evacuation of spontaneous intracerebral hemorrhage [Text] / J.A. Dye, J.R. Dusick, D.J. Lee [et al.] // J. Neurosurg.- 2012.- Vol.117, N.4.- P.767-773.

58. Genetic and Environmental Risk Factors for Intracerebral Hemorrhage. Preliminary Results of a Population-Based Study [Text] / D. Woo, L.R. Sauerbeck,

B.M. Kissela [et al.] // Stroke.- 2002.- Vol.33, N.5.- P.1190-1195.

59. Greenberg, M.S. Hand book of Neurosurgery [Text] / M.S. Greenberg.-New York: Thieme, 1997.- P.880-899.

60. Greenberg, S.M. Diagnosis of cerebral amyloid angiopathy. Sensitivity and specificity of cortical biopsy [Text] / S.M. Greenberg, J.P. Vonsattel // Stroke.-1997.- Vol.28, N.7.- P.1418-1422.

61. Gregson, B.A. International variations in surgical practice for spontaneous intracerebral hemorrhage [Text] / B.A. Gregson, A.D. Mendelow / Stroke.- 2003.-Vol.34, N.11.- P.2593-2597.

62. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association [Text] / J.C. Hemphill, S.M. Greenberg,

C.S. Anderson [et al.]. // Stroke.- 2015.- Vol.46, N.7.- P.2032-2060.

63. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association [Text] / L.B. Morgenstern, J.C. Hemphill, C. Anderson [et al.] // Stroke.- 2010.- Vol.41.- P.2108-2129.

64. Hankey, G.J. Surgery for primary intracerebral hemorrhage: is it safe and effective? A systematic review of case series and randomized trials [Text] / G.J. Hankey, C. Hon//Stroke.- 1997.- Vol.28, N.11.-P.2126-2132.

65. Hanley, D.F. Review of critical care and emergency approaches to stroke [Text] / D.F. Hanley // Stroke.- 2003.- Vol.34, N.2.- P.362-364.

66. Harris, C. Disparities in Deaths From Stroke Among Persons Aged <75 Years—United States, 2002 [Text] / C. Harris // JAMA.- 2005.- Vol.294, N.3.- P.299-300.

67. Image-guided endoscopic evacuation of spontaneous intracerebral hemorrhage [Text] / C.M. Miller, P. Vespa, J.L. Saver [et al.] // Surg. Neurol.- 2008.-

Vol.69, N.5.- P.441-446.

68. Image-guided endoscopic surgery for spontaneous supratentorial intracerebral hematoma [Text] / G.-C. Sun, X.-L. Chen, Y.-Z. Hou [et al.] // J. Neurosurg.- 2017.- Vol.127, N.3.- P.537-542.

69. Incidence of intracerebral and subarachnoid haemorrhage in southern Sweden [Text] / O.G. Nilsson, A. Lindgren, N. Stahl [et al.] // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.- 2000.- Vol.69, N.5.- P.601-607.

70. International trends in mortality from stroke, 1968 to 1994 [Text] / C. Sarti, D. Rastenyte, Z. Cepaitis, J. Tuomilehto // Stroke.- 2000.- Vol.31, N.7.- P.1588-1601.

71. Intracranial Haemorrhage Probably Due to an Angiographically Occult AVM after Carotid Stenting [Text] / M. Berker, A. Ulus, S. Palaoglu, [et al.] // Interv. Neuroradiol.- 2003.- Vol.9, N.3.- P.315-320.

72. Intracranial hemorrhage in infants and children with hereditary hemorrhagic telangiectasia (Osier-Weber-Rendu syndrome) [Text] / T. Morgan, J. McDonald, C. Anderson [et al.] // Pediatrics,- 2002.-Vol.109, N.1.- P.E12.

73. Leblanc, R. Cerebral hemorrhage from amyloid angiopathy and coronary thrombolysis [Text] / R. Leblanc, G. Haddad, Y. Robitaille // Neurosurgery.- 1992.-Vol.31, N.3.- P.586-590.

74. Lifetime cost of stroke subtypes in Australia: findings from the North East Melbourne Stroke Incidence Study (NEMESIS) [Text] / H.M. Dewey, A.G. Thrift, C. Mihalopoulos [et al.] // Stroke.- 2003.- Vol.34, N.10.- P.2502-2507.

75. Long term survival after primary intracerebral haemorrhage: a retrospective population based study [Text] / R. Fogelholm, K. Murros, A. Rissanen, S. Avikainen//J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.- 2005.- Vol.76, N.11.-P.1534-1538.

76. Makkiko, O. Fatal ruptured occult arteriovenous malformation in a young adult: An autopsy case report [Text] / M. Oomori, S. Ito, K. Higuchi // Surg. Neurol. Int.-2022.-Vol.13.-P.284.

77. Matrix metalloproteinase-9 and spontaneous hemorrhage in an animal model of cerebral amyloid angiopathy [Text] / J.M. Lee, K.-J. Yin, I. Hsin [et al.] //

Ann. Neurol.- 2003.- Vol.54, N.3.- P.379-382.

78. Mayer, S.A. Ultra-early hemostatic therapy for intracerebral hemorrhage [Text] / S.A. Mayer // Stroke.- 2003.- Vol.34, N.1.- P.224-229.

79. McCarron, M.O. Apolipoprotein E genotype and cerebral amyloid angiopathy-related hemorrhage [Text] / M.O. McCarron, J.A. Nicoll // Ann. N. Y. Acad. Sci.- 2000.- Vol.903.- P.176-179.

80. McDonald, C. Medical management of increased intracerebral pressure after spontaneous intracerebral hemorrhage [Text] / C. McDonald, B.S. Carter // Neurosurg. Clin. N. Am.- 2002,- Vol.13, N.3.- P.335-338.

81. Microvasculopathy is associated with the number of cerebrovascular lesions in hereditary cerebral hemorrhage with amyloidosis, Dutch type [Text] / R. Natte, H.V. Vinters, M.L. Maat-Schieman [et al.] // Stroke.- 1998.- Vol.29, N.8.-P.1588-1594.

82. Occult AVM nidus in symptomatic left temporal arteriovenous malformations: operative management strategies in two sister cases [Text] / Glauser

G., Pisapia J. M., Piazza M., Choudhri O. // BMJ Case Reports, (2019). 12(7).

83. Occult cerebrovascular malformation. A series of 18 histologically verified cases with negative angiography [Text] / D.H. Becker, J.J. Townsend, R.A. Kramer, T.H. Newton//Brain.- 1979.- Vol.102, N.2.- P.249-287.

84. Park, H. Delayed Appearance of Radiologically Occult Cerebral Arteriovenous Malformation: A Case Report and Literature Review [Text] / H. Park,

H.-S. Kang, W.-S. Cho // J. Korean Neurosurg. Soc.- 2023.- Vol.66, N.2.- P.199-204.

85. Radberg, J.A. Prognostic parameters in spontaneous intracerebral hematomas with special reference to anticoagulant treatment [Text] / J.A. Radberg, J.E. Olsson, C.T. Radberg // Stroke.- 1991.- Vol.22, N.5.- P.571-576.

86. Recommendations for the Establishment of Stroke Systems of Care: Recommendations from the American Stroke Association's Task Force on the Development of Stroke Systems [Text] / L.H. Schwamm, A. Pancioli, J.E. Acker 3rd [et al.] // Stroke.- 2005.- Vol.36, N.3.- P.690-703.

87. Recurrence of Bleeding in Patients With Primary Intracerebral Hemorrhage [Text] / S. Passero, L. Burgalassi, P. D'Andrea, N. Battistini // Stroke.- 1995.- Vol.26, N.7.- P.1189-1192.

88. Recurrent primary cerebral hemorrhage: frequency, mechanisms, and prognosis [Text] / A. Gonzalez-Duarte, C. Cantu, J.L. Ruiz-Sandoval, F. Barinagarrementeria / Stroke.- 1998.- Vol.29, N.9.- P.1802-1805.

89. Relation Between Blood Pressure and Outcome in Intracerebral Hemorrhage [Text] / B.K. Dandapani, S. Suzuki, R.E. Kelley [et al.] // Stroke.- 1995.-Vol.26, N.1.- P.21-24.

90. Risk factors for intracerebral hemorrhage in the general population: a systematic review [Text] / M.J. Ariesen, S.P. Claus, G.J.E. Rinkel, A. Algara // Stroke.-2003.- Vol.34, N.8.- P.2060-2065.

91. Risk factors for stroke in middle-aged men in Goteborg, Sweden / P. Harmsen, A. Rosengren, A. Tsipogianni, L. Wilhelmsen // Stroke.- 1990.- Vol.21, N.2.- P.223-229.

92. Robinson, J.R. Natural history of the cavernous angiomas [Text] / J.R. Robinson, I.A. Awad, J.R. Little //Neurosurg.- 1991.- Vol.75, N.5.- P.709-714.

93. Role of cerebral amyloid angiopathy in intracerebral hemorrhage in hypertensive patients [Text] / M.A. Ritter, D.W. Droste, K. Hegedüs [et al.] // Neurology.- 2005.- Vol.64, N.7.- P.1233-1237.

94. Sacco, R.L. Lobar intracerebral hemorrhage [Text] / R.L. Sacco // N. Engl. J. Med.- 2000.- Vol.342, N.4.- P.276-279.

95. Sarwar, M. Intracerebral venous angioma. Case report and review [Text] / M. Sarwar, W.F. McCormick//Arch. Neurol.- 1978.- Vol.35, N.5.- P.323-328.

96. Silent cerebral microbleeds on T2*-weighted MRI: correlation with stroke subtype, stroke recurrence, and leukoaraiosis [Text] / H. Kato, M. Izumiyama, K. Izumiyama [et al.] // Stroke.- 2002.- Vol.33, N.6).- P.1536-1540.

97. Skidmore, C.T. Spontaneous intracerebral hemorrhage: epidemiology, pathophysiology, and medical management [Text] /C.T. Skidmore, J. Andrefsky //

Neurosurg. Clin. N. Am.- 2002.- Vol.13, N.3.- P.281-288.

98. Spontaneous hemorrhagic stroke in a mouse model of cerebral amyloid angiopathy [Text] / D.T. Winkler, L. Bondolfi, M.C. Herzig [et al.] // J. Neurosci.-2001.- Vol.21, N.5.- P.1619-1627.

99. Stachura, K. Endoscopic treatment of the spontaneous intracerebral hematomas [Text] / K. Stachura, W. Libionka, R. Czepko // Neurol. Neurochir. Pol.-2004.- Vol.38, N.6.- P.489-494.

100. Stress-related primary intracerebral hemorrhage: autopsy clues to underlying mechanism [Text] / G.A. Lammie, R. Lindley, S. Keir, M.I. Wiggam // Stroke.- 2000.- Vol.31, N.6.- P.1426-1428.

101. Stroke MRI in intracerebral hemorrhage: is there a perihemorrhagic penumbra [Text] // P.D. Schellinger, J.B. Fiebach, K. Hoffmann [et al.] // Stroke.-2003.- Vol.34, N.7.- P.1674-1679.

102. Surgical experience with cerebral amyloid angiopathy [Text] / G.M. Greene, J.C. Godersky, J. Biller [et al.] // Stroke.- 1990.- Vol.21, N.11.- P.1545-1549.

103. Surgical management of brainstem cavemomas [Text] / M. Samii, R. Eghbal, G.A. Carvalho, C. Matthies // J. Neurosurg.- 2001.- Vol.95, N.5.- P.825-832.

104. Surgical risk of hemorrhage in cerebral amyloid angiopathy [Text] / Z. Matkovic, S. Davis, M. Gonzales [et al.] // Stroke.- 1991.- Vol.22, N.4.- P.456-461.

105. The influence of hyperglycemia and diabetes mellitus on immediate and 3 -month morbidity and mortality after acute stroke [Text] / J. Woo, C.W. Lam, R. Kay [et al.] // Arch. Neurol.- 1990.- Vol.47, N.11.- P.1174-1177.

106. The natural history of intracranial venous angiomas [Text] / T.B. Gamer, O. Del Curling Jr., D.L. Kelly Jr., D.W. Laster // J. Neurosurg.- 1991.- Vol.75, N.5.-P.715-722.

107. Wang, J. Tuftsin fragment 1- 3 is beneficial when delivered after the induction of intracerebral hemorrhage [Text] / J. Wang, S.E. Tsirka // Stroke.- 2005.-Vol.36, N.3.- P. 613-618.

108. Woo, D. Spontaneous intracerebral hemorrhage:epidemiology and clinical

presentation [Text] /D. Woo, J.P. Broderick//Neurosurg. Clin. N. Am.- 2002.- Vol.13, N.3.- P.265-279.

109. Yamada, M. Cerebral amyloid angiopathy: an overview [Text] / M. Yamada // Neuropathology.- 2000.- Vol.20, N.1.- P.8-22.

110. Zhu, X.L. Spontaneous intracranial hemorrhage: which patients need diagnostic cerebral angiography? A prospective study of 206 cases and review of the literature [Text] / X.L. Zhu, M.S. Chan, W.S. Poon // Stroke.- 1997.- Vol.28, N.7.-P.1406 -1409.

111. Zhu, K Keyhole endoscopic hematoma evacuation in patients [Text] / Н. Zhu, Z. Wang, W. Shi // Turk. Neurosurg.- 2012.- Vol.22, N.3.- Р.294-299.