Этиопатогенетические аспекты хронической плацентарной недостаточности при урогенитальной инфекции тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, кандидат наук Кондюров, Игорь Михайлович

• Кондюров, Игорь Михайлович
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Кондюров, Игорь Михайлович

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Дизайн исследования. Характеристика пациентов

и группы сравнения

2.2. Основные методы исследования 41 ГЛАВА 3. СОВРЕМЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЭТИОПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ И ВИРУСНО-БАКТЕРИАЛЬНАЯ БИОТА УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРАКТА ЖЕНЩИН С ХПН 53 ГЛАВА 4. ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ НА ЭФФЕКТИВНОСТЬ МЕСТНОГО ЛЕЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ И УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРАКТА У БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН С ХПН ПРИ НАЛИЧИИ И ОТСУТСТВИИ УРОГЕНИТАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ 59 ГЛАВА 5. КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ ХПН НА ТЕЧЕНИЕ И ИСХОД БЕРЕМЕННОСТИ 63 ГЛАВА 6. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ПРЕРЫВИСТОГО ПЛАЗМАФЕРЕЗА ПРИ ЛЕЧЕНИИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БЕРЕМЕННЫХ С УРОГЕНИТАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ 102 ВЫВОДЫ 109 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 111 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Этиопатогенетические аспекты хронической плацентарной недостаточности при урогенитальной инфекции»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы

Несмотря на определенные научные успехи, достигнутые в изучении данной проблемы, некоторые особенности патогенеза, диагностики, лечения и профилактики внутриутробного инфицирования плода и плацентарной недостаточности по-прежнему остаются невыясненными. И это вызывает серьезные затруднения в практической работе врачей акушеров-гинекологов. Сложившаяся ситуация заставляет искать новые методы терапии и профилактики внутриутробных инфекций, а также выявлять новые подходы к ведению данной категории беременных женщин.

На современном этапе важно обобщение данных о факторах риска и частоте развития ХПН при смешанной вирусной и/или бактериальной инфекции, особенностях патогенеза, ранней диагностики, профилактики и лечения данного синдрома. Выделен единый патологический комплекс «плацентарная недостаточность и инфекция». Но литературные данные по этому вопросу неоднородны и противоречивы [4, 15, 16, 21, 22]. Особенно востребовано использование новых технологий в виде комбинированного применения фармакологических препаратов и других воздействий для повышения эффективности оздоровления беременных с ХПН и их потомства. Однако и они зачастую имеют побочные эффекты и противопоказания к многократному и длительному использованию, которое в ряде случаев необходимо [34, 36, 39, 44, 47, 48].

Исследования последних лет показали, что единственным реальным путем профилактики тяжелых осложнений гестации, перинатальной патологии и смертности является своевременное прогнозирование, ранняя диагностика и коррекция патологического течения беременности [22, 23]. Показатели перинатальной заболеваемости и смертности от внутриутробных инфекций в последние годы не имеют тенденции к снижению и составляют

от 10% до 37,5% [27, 31]. Инфекционный процесс сопровождается повреждением плацентарных мембран, ведет к фето-плацентарной недостаточности. Плацентарная недостаточность инфекционного генеза протекает наиболее тяжело, плохо поддается традиционной терапии, ведет к задержке развития плода и часто требует досрочного прерывания беременности.

Поэтому более глубокое изучение этиопатогенеза данной патологии необходимо для понимания проблемы и разработки более действенных методов профилактики и лечения [3, 86]. В этой связи необходимо всестороннее комплексное исследование, которое до сих пор не проводилось.

Цель исследования Изучить патофизиологические взаимосвязи хронической плацентарной недостаточности с урогенитальной инфекцией и предложить патогенетически обоснованные варианты профилактики и коррекции возникающих нарушений.

Задачи исследования

1. Определить патогенетическую значимость встречаемости патогенных микроорганизмов и вирусов на слизистых оболочках у пациенток с воспалительными заболеваниями. Обосновать необходимость оценки вирусного компонента в случае диагностики и лечения воспалительных заболеваний ротовой полости.

2. Изучить взаимосвязи между урогенитальной инфекцией и воспалительными заболеваниями ротовой полости и определить их влияние на патогенез хронической плацентарной недостаточности у беременных.

3. Оценить влияние хронической плацентарной недостаточности на течение и исход беременности при урогенитальной инфекции.

4. Исследовать влияние фармакотерапии на течение местных воспалительных процессов на слизистых ротовой полости и урогенитального тракта у беременных с хронической плацентарной недостаточностью.

5. Обосновать возможность использования прерывистого плазмафереза у беременных с хронической плацентарной недостаточностью, ассоциированной с урогенитальной инфекцией. Оптимизировать алгоритм лечения беременных женщин с хронической плацентарной недостаточностью и урогенитальной инфекцией.

Научная новизна

Проведено комплексное исследование влияния различных групп и отдельных урогенитальных инфекционных агентов на патогенетические особенности течения хронической плацентарной недостаточности.

•Изучена роль вирусного компонента в механизме развития воспалительных процессов в ротовой полости у женщин с хронической плацентарной недостаточностью и урогенитальной инфекцией.

•Дано патогенетическое обоснование использования метода прерывистого плазмафереза в сочетании с фармакологическими препаратами для повышения эффективности этиопатогенетической терапии хронической плацентарной недостаточности в сочетании с урогенитальной инфекцией и воспалительными процессами в ротовой полости.

Патогенетически обосновано местное применение препарата на основе соли лантана при наличии местных воспалительных изменений разной локализации у беременных с хронической плацентарной недостаточностью на фоне урогенитальной инфекции.

Практическая значимость и внедрение результатов работы

Включение противовирусных препаратов в схемы лечения пародонтита и гингивита повышает эффективность этиопатогенетической терапии воспалительных заболеваний ротовой полости у беременных с хронической плацентарной недостаточностью и урогенитальной инфекцией.

Оптимизирован алгоритм лечения беременных женщин с хронической плацентарной недостаточностью и урогенитальной инфекцией с учетом

патогенетических особенностей с помощью включения в терапию метода прерывистого плазмафереза.

Разработан патогенетически обоснованный подход к лечению местных воспалительных процессов у беременных с хронической плацентарной недостаточностью, включающий местное применение препарата на основе соли лантана.

Результаты данного исследования внедрены и применяются в учебном процессе кафедры патологической физиологии Нижегородской государственной медицинской академии, внедрены в практику работы ГБУЗ НО «Родильный дом № 1» Нижегородского районаг. Нижнего Новгорода.

Основные положения, выносимые на защиту

• Урогенитальная инфекция у беременных при развитии хронической плацентарной недостаточности усугубляет местные проявления воспаления на слизистых оболочках, вызывая клиническую манифестацию инфекции. Все это ведет к утяжелению хронической плацентарной недостаточности, основным звеном патогенеза которой является нарушение маточно-плацентарного кровообращения, что приводит к нарушению метаболизма, вызывая синдром задержки развития и хроническую гипоксию плода.

• Своевременная диагностика урогенитальной инфекции у беременных с хронической плацентарной недостаточностью и применение патогенетических методов терапии, как общей, с использованием прерывистого плазмафереза, так и местной, с применением препарата на основе соли лантана, позволяет достоверно повысить эффективность лечения, не приводит к аллергизации организма беременной и минимизирует негативное влияние инфекции на организм матери и плода, риск развития осложнений и побочных эффектов.

Апробация работы

Диссертационная работа апробирована на расширенном заседании Проблемной комиссии «Регенерация, адаптация, функциональная морфология и гомеостаз» ГБОУ ВПО НижГМА Минздравсоцразвития России 26.11.2014 г.

Результаты работы доложены и обсуждены на Межвузовской научной конференции «Актуальные вопросы педиатрии, перинатологии и репродуктологии» (Нижний Новгород, 2013 г.).

Публикации

Результаты исследования опубликованы в 8 печатных работах, из них 6 статей - в журналах списка ВАК.

Две работы опубликованы в межвузовском сборнике научных работ под ред. проф. A.B. Прахова, проф. Т.Е. Потеминой, проф. С.Б. Артифексова (Н.Новгород, 2013) «Актуальные вопросы педиатрии, перинатологии и репродуктологии».

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 135 страницах, состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной материалам и методам, 4 глав с результатами собственных исследований и их обсуждением, выводов, практических рекомендаций. Список использованной литературы содержит 229 источников, в том числе 52 отечественных и 177 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 3 рисунками и 44 таблицами.

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Одной из ключевых и до сих пор нерешенных проблем современного акушерства остается проблема хронической плацентарной недостаточности (ХПН), основными проявлениями которой являются гипоксия и внутриутробная задержка роста плода, ведущие к нарушению его роста и развития, а в худшем случае, даже может привести к гибели [4, 8, 15].

Плацентарная недостаточность - комплекс морфофункциональных нарушений со стороны плода и плаценты, развивающийся вследствие различной экстрагенитальной и гинекологической патологии, а также осложнений беременности; наличие фетоплацентарной недостаточности может сопровождаться угрозой прерывания беременности, гипоксией и задержкой развития плода [18, 22]. Диагностика фетоплацентарной недостаточности основана на данных УЗИ, КТГ, допплерометрии маточно-плацентарного кровотока, а лечение требует терапии основного заболевания; проведения медикаментозных курсов, направленных на улучшение плодово-маточного кровотока, коррекцию гипоксических нарушений плода; при необходимости - досрочного родоразрешения [11, 16, 22].

Во время беременности абсолютно все системы органов женского организма в той или иной степени меняются, и смысл этих перемен сводится к одному - созданию благоприятных условий для развития здорового плода и нормального течения родового акта, причём главная роль плаценты заключается в поддержании благоприятного протекания большинства обменных процессов между плодом и матерью, что и определяет большой интерес к физиологии и патологии плаценты; на данный момент пятая часть всех детских смертей связана с плацентарной недостаточностью,

обусловленной как морфологическими изменениями плаценты, так и снижением ее компенсаторных реакций [20, 36, 39].

На данный момент, основываясь на результатах кардиотокографических, кардиоинтервалографических,

допплерометрических, эхографических исследований, выделяют следующие формы нарушения состояния фетоплацентарной системы:

• Высокий риск развития плацентарной недостаточности

• Компенсированная форма

• Субкомпенсированная форма

• Декомпенсированная форма

• Критическая форма [51].

Для компенсированной формы плацентарной недостаточности характерны незначительные патологические изменения в плацентарной системе: компенсаторно-приспособительные механизмы активны и находятся в некотором напряжении, однако, есть все условия для дальнейшего роста, развития плода и благоприятного течения беременности; при своевременной терапии, риск развития патологий у плода минимален [59, 60]. При субкомпенсированной форме наблюдается значительное усиление патологических процессов: компенсаторно-приспособительные механизмы пытаются поддерживать гомеостаз, в то время как защитные механизмы плацентарной системы уже не работают, это и не позволяет в нужной мере обеспечить нормальное течение беременности и физиологическое развитие плода; при данной форме велика вероятность развития патологии у плода [80, 81]. Декомпенсированная форма характеризуется окончательным перенапряжением и остановкой работы компенсаторно-приспособительных механизмов, что в итоге приводит к нарушению благоприятных условий для протекания беременности: необратимые морфофункциональные изменения в плацентарной системе, ведут к существенному росту риска развития осложнений для плода, вплоть

до гибели. Плацентарная недостаточность проявляется нарушением основных функций плаценты: газообменной, питательной, гормональной и защитной [68, 70].

Учитывая мультифакторную этиологию, трудно создать единую общепринятую классификацию плацентарной недостаточности, поэтому в зависимости от локализации патологических изменений выделяют:

Гемодинамическую плацентарную недостаточность, которая проявляется в нарушении маточно-плаценторного и плодово-плацентарного кровообращения

• Плацентарно-мембранную плацентарную недостаточность, которая характеризуется значительным снижением транспортной функции плаценты

• Клеточно-паренхиматозную плацентарную недостаточность, которая обусловлена патологией трофобласта и плаценты [83, 85, 86].

Исходя из срока, на котором начинают развиваться осложнения, выделяют первичную и вторичную плацентарную недостаточность:

• Под влиянием множества разнообразных факторов, таких как генетические, инфекционные, эндокринные и др., воздействующих на половые клетки родителей, саму зиготу, бластоцисту, начавшую формироваться плаценту, репродуктивную систему женщины в целом, в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации может возникнуть первичная недостаточность (до 16 недели беременности); основные проявления на начальном этапе заключаются в анатомических изменениях расположения, строения и прикрепления плаценты, при этом уже есть нарушения васкуляризации и развития хориона.

• Под вторичной плацентарной недостаточностью понимают патологии, развившиеся под влиянием экзогенных факторов и наблюдающиеся во второй половине беременности [42, 43].

И первичная и вторичная плацентарная недостаточность может протекать в острой и хронической формах:

• При обширных инфарктах плаценты и её преждевременной отслойке, в результате которых образуется ретроплацентарная гематома, наблюдается острая плацентарная недостаточность, при которой высок риск гибели плода.

• У каждой третьей беременной группы высокого риска перинатальной патологии наблюдается хроническая плацентарная недостаточность, которая рано начинается и длительно протекает, выражаясь в нарушениях компенсаторно-приспособительных механизмов, к которым присоединяются циркуляторные расстройства, дистрофические изменения, а также различные воспалительные процессы, часто как результат обострения инфекционного заболевания [45, 74, 75, 76].

Факторы развития плацентарной недостаточности:

• Возраст беременной до 18 и после 30 лет;

• Нерациональное питание (недостаток белков, витаминов, железа)

[205];

• Наличие в анамнезе самопроизвольных выкидышей;

• Наличие в анамнезе рождения ребенка с низкой массой тела;

• Наличие таких заболеваний, как: хронический пиелонефрит, пороки сердца, артериальная гипертензия, сахарный диабет, анемия и др.[21];

• Аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, склеродермия, антифосфолипидный синдром, когда важнейшая роль в повреждении эндотелия сосудов принадлежит аутоантителам, которые подавляют выработку простациклина, протеина С, а также подавляют фибринолиз, что ведет к патологии системы гемостаза, проявляющейся выраженным тромбообразованием, и, как следствие, при исследовании плаценты можно обнаружить множественные очаги некроза, которые и являются причиной плацентарной недостаточности [27];

• Наличие внутриутробного инфицирования: проявляется повреждением плацентарных мембран, накоплением иммунных комплексов, что ведет к нарушениям в плацентарной системе [29];

• Пороки развития органов репродуктивной системы;

• Экзогенные вредные факторы;

• Прием медикаментов;

• Гестозы;

• Аномалии в расположении плаценты;

• Рубец на матке;

• Многоплодная беременность [2, 3].

Среди множества причин, приводящих к развитию плацентарной недостаточности, особое место занимают инфекционные заболевания беременных женщин, и доказано абсолютно негативное воздействие воспалительных процессов, вызванных различными инфекциями; этот факт подтверждают высокая частота самопроизвольных выкидышей, преждевременные роды, различные патологии плода у беременных с инфекционной патологией, как репродуктивной системы, так и других [24, 30].

Патология инфекционной этиологии женских половых органов часто является причиной осложнения течения беременности, невынашивания, плацентарной недостаточности, задержки роста и развития плода; общеизвестно, что организм женщины при беременности наиболее уязвим в отношении заражения различными патогенными инфекциями, а также к дальнейшему их развитию, поэтому все инфекции, встречающиеся во время беременности делят на: инфекции, передаваемые половым путем, воспалительные заболевания органов малого таза, инфекционные осложнения послеродового периода, экстрагенитальные и нозокомиальные инфекции [32, 33, 34, 35].

Этиологическая основа плацентарной недостаточности весьма разнообразна и зависит от множества факторов, которые принято делить на эндогенные и экзогенные [40, 41, 42, 43, 44, 45]. Эндогенными факторами можно считать морфологические нарушения плаценты, которые часто возникают у матери при наличии каких-либо генетических, инфекционных, иммунологических заболеваний, которые часто усугубляются вредными привычками беременной, например, курением; при этом достоверно установлено, что наиболее часто развитие плацентарной недостаточности есть результат инфекционного поражения плаценты беременной женщины [61, 62]. Известно, что влияние эндогенных и экзогенных факторов на функциональное состояние плаценты зависит не только от срока беременности, длительности воздействия факторов, но и от уровня развития компенсаторно-приспособительных механизмов в плацентарной системе [65].

Сейчас стремительно меняется микробиологический спектр и широкое распространение получают оппортунистические инфекции, что оказывает крайне негативное воздействие на здоровье населения в общем, и оказывает самое неблагоприятное воздействие на репродуктивную систему в частности, особого внимания заслуживают инфекции передаваемые половым путём у беременных, так как они часто являются инициаторами фетоплацентарной недостаточности, что в свою очередь, является основой для развития различных патологий плода из-за нарушений в системе мать-плацента-плод [71,72, 73].

Различные нарушения развития детей в неонатальном периоде, в числе которых недостаток некоторых факторов свертывания крови, антикоагулянтов, компонентов фибринолиза, послеродовый гемолиз, прекращение плацентарного и включение лёгочного кровообращения, часто обусловлены внутриутробным инфицированием, что доказывает его неблагоприятное воздействие на плод; все эти нарушения создают

предпосылки серьёзных и опасных изменений в системе саморегуляции плода, что грозит патологиями развития, которые часто бывают несовместимы с жизнью [82, 87, 88].

В этиологии невынашивания по причине плацентарной недостаточности очень важное место занимают заболевания инфекционного генеза; исследования последних лет показывают, что у женщин, у которых есть в акушерском анамнезе потеря плода, чаще встречаются бактериально-вирусные колонии в эндометрии, чем у женщин с анамнезом без потери плода; из этого можно сделать вывод, что инфекционные заболевания имеют влияние на перинатальную смертность [90, 93].

Многочисленные исследования доказывают то, что плацентарная недостаточность имеет многофакторную природу, поэтому неправильно и невозможно выделять какой-то единственный фактор возникновения и развития этой патологии; часто несколько факторов вызывает данное осложнение, при этом один из них является в некоторой степени ведущим, и результатом являются следующие изменения: нарушение плацентарно-маточного и фетоплацентарного кровообращения, морфологического развития плаценты, снижение артериального насыщения плацентарной системы, а значит и уменьшение доставки кислорода, что ведет к нарушению обмена веществ, выделения гормонов, в итоге все эти патологические реакции угнетают компенсаторно-приспособительные механизмы плацентарной системы, что ведет к нарушению роста и развития плода. [94, 95, 97, 99].

Фетоплацентарная недостаточность может проявляться в различных клинических формах, но наиболее часто данное состояние сопровождается угрозой прерывания беременности, гипоксией плода и задержкой его внутриутробного развития. Риск самопроизвольного прерывания беременности обычно возникает на ранних сроках гестации и может выражаться в развитии угрожающего, начавшегося аборта или аборта в ходу;

в ряде случаев при фетоплацентарной недостаточности наблюдается замершая беременность [100, 102, 104, 105].

Во II-III триместрах фетоплацентарная недостаточность, как правило проявляется задержкой развития плода, при этом отмечается уменьшение окружности живота беременной, несоответствие высоты стояния дна матки сроку гестации; с помощью УЗИ выявляется отставание в развитии плода [108, 109].

Гипоксия плода при фетоплацентарной недостаточности связана с нарушениями транспортной и газообменной функции плаценты, и тяжесть поражения плода обусловливается величиной пораженной площади плаценты: так, при выключении из кровообращения участка более 1/3 плаценты развиваются критические для плода нарушения; признаками испытываемой плодом гипоксии служат вначале повышенная беспорядочная двигательная активность, а затем уменьшение количества шевелений плода вплоть до их полного отсутствия [111, 117].

Расстройство внутрисекреторной функции при фетоплацентарной недостаточности плаценты может способствовать перенашиванию беременности или преждевременным родам, и вследствие нарушения выделительной функции плаценты отмечается изменение количества околоплодных вод - обычно маловодие, однако при некоторой сопутствующей патологии (сахарном диабете, внутриутробном инфицировании, гемолитической болезни плода) — многоводие [118, 122].

Изменения плаценты при фетоплацентарной недостаточности могут сопровождаться отложением кальцинатов, расширением межворсинчатого пространства, кистами плаценты, также на фоне нарушения гормональной функции плаценты и недостаточной активности влагалищного эпителия у беременной нередко развиваются кольпиты [124, 125, 126].

Плацентарная недостаточность может быть обусловлена болезнями сердечно-сосудистой системы, таких, как ишемическая болезнь сердца,

пороки сердца, гипертоническая болезнь, заболеваниями почек, легких, печени, хроническими инфекционными заболеваниями, сахарным диабетом, гиперфункцией и гипофункцией щитовидной железы, патологией гипоталамуса, надпочечников, однако, в настоящее время самой значимой причиной развития плацентарной недостаточности считают инфекции, в частности, передающиеся половым путём; особенно велико их влияние на плацентарную систему при острой форме или обострении во время беременности, причем плаценту могут поразить и вирусы, и бактерии, и простейшие [127, 129, 130].

В последнее время нередко встречается плацентарная недостаточность, причём часто причиной её являются инфекционные заболевания; плацента может подвергаться негативному влиянию разных классов микроорганизмов: бактерии, грибы, простейшие, вирусы и др. [132, 134].

Хроническая плацентарная недостаточность в последнее время считается главной причиной появления патологий у плода, вызывая у него гипоксию, она негативно влияет на все системы органов и часто становится причиной перинатальной заболеваемости и смертности [137, 138].

По данным ВОЗ, хламидиоз занимает второе место среди инфекций, передающихся половым путем; согласно исследованиям хламидии выявляются у каждой второй женщины, у которой выявлены воспалительные процессы в мочеполовой системе, привычное невынашивание, трубное бесплодие [9, 139, 142].

Chlamydia Trachomatis, возбудитель хламидиоза, попадая на слизистые оболочки, вызывает множественные первичные поражения эпителиальных клеток-мишеней, клинические проявления заключаются в развитии иммунопатологических реакций и состояний, начинают выявляться морфологические и функциональные изменения различных органов и систем, однако, при этом возбудитель в организме отсутствует [54, 145].

Классификацию хламидиозов по этиологическому фактору можно представить в следующем виде [187]:

A. Chlamydia trachomatis, которая вызывает антропонозы: I. Эпителиотропные штаммы:

1) глазные:

а) трахома;

б) паратрахома;

2) генитальные:

а) урогенитальные хламидиозы;

б) перинатальные хламидиозы.

И. Лимфотропные штаммы — вызывают венерическую лимфогранулему.

B. Chlamydia psittacci, которая вызывает антропозоонозы:

1) орнитоз:

а) респираторный;

б) пневмонический;

в) генерализованный;

2) доброкачественный лимфоретикулез.

C. Chlamydia pneumoniae: острые пневмонии. Д. Болезнь и синдром Рейтера. [77, 156].

Очень часто хламидийная инфекция выявляется только во время беременности, в связи с чем, значительная часть беременных проходит антибактериальную терапию, что пагубно влияет на плацентарную систему, вызывая различные нарушения жизнедеятельности плода [79, 184]. Неспецифические проявления хламидиоза у женщин:

• Появление выделений, отличающихся от физиологических резким неприятным запахом и желтовато-бурым цветом;

• Появление зуда и жжения при мочеиспускании;

• Может наблюдаться слабость и повышенная температура;

• Геморрагический синдром;

• Гипербилирубинемия;

• Повышение массы тела [96, 175].

Хламидиоз часто протекает бессимптомно, что является предпосылкой несвоевременного обнаружения патологических изменений в плацентарной системе беременной; развитие в плаценте морфологических нарушений ведет к возникновению плацентарной недостаточности, которая выражается в гипоксии плода, и как следствие, нарушение его роста и развития [112, 165].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Кондюров, Игорь Михайлович, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

1. Абатуров, А.Б. HHV-6 инфекция у детей/Абатуров, А.Б., Шостакович-Корецкая Л.Р.// Здоровье ребёнка. - 2007. - № 3. - С. 70-80.

2. Авдошин, В.П. Оценка эффективности лечения острого гестационного пиелонефрита./ Авдошин В.П., Морозов С.Г., Соболев В.А.//Акушерство и гинекология .- 2005. - №3.- С. 23-25.

3. Антонова, И. В. Проблемы и перспективы развития пренатальной диагностики/ Антонова И. В., Антонов О. В. // Вопр. гинекол. акуш. перинатол. 2009. Т. 8, № 1. - С. 76-82.

4. Бекманн, Ч. Акушерство и гинекология / Ф. Линг, Б. Баржански. - М.: Мед. лит. 2004. - 548с.

5. Божбанбаева, Н.С. Клинико-лабораторная характеристика внутриутробной цитомегаловирусной инфекции у новорожденных детей/ Н.С. Божбанбаева // Рос. вестн. периантол. и педиатр. - 2010. - №1. - С. 107111.

6. Гориков, И.Н. Изменение кровотока в маточных артериях и эхоструктуры хориона при хронической цитомегаловирусной инфекцииу женщин в 1 триместре беременности/ И.Н. Гориков // Бюл. физиологии и патологии дыхания. - 2013. - №47.- С. 77-81.

7. Гуртова, Б.Л. Инфекции мочевыводящих путей у беременных и родильниц/ Гуртова Б.Л., Емельянова А.И., Пустотина О.А// Трудный пациент. - 2005.- № 9. -С. 26-28.

8. Драндров, Г. Л. Функциональная плацентарная недостаточность / Г.Л. Драндров. - М.:2007.

9. Евсюкова, И. И. Актуальные проблемы диагностики и лечения хламидийной инфекции на современном этапе / Евсюкова И. И. // Педиатрия. — 2003. —№ 4 — С. 72-77.

10. Евтюков, Г.М. Клинический случай острого течения фульминантной печеночной недостаточности у новорожденного / Евтюков Г.М., ИвановД.О., ПетренкоЮ.В. // Детская медицина Северо-Запада.- 2011.- №3.- С. 53-62.

11. Елохина, Т.Б. Новые подходы к профилактике заболеваний мочевыводящих путей у беременных/ Елохина Т.Б., Орджоникидзе Н.В., Емельянова А.И. // Мед. кафедра. — 2003. — № 1. — С. 88-94.

12. Ивашкина, А.О. Рациональная фармакотерапия в гепатологии / Под. ред. В.Т. Ивашкина, А.О. Буеверова.- М.: 2009.

13. Исаков, В. А. Вирус герпеса 6-го типа и СПИД./ Игнатко И.В., Рыбин М.В., Налбандян С.П. — Л.- 1991. -28 с.

14. Ишутина, H.A. Изменение микровязкости мембран эритроцитов крови у беременных, инфицированных вирусом герпеса / Ишутина H.A. // Бюл. физиол. И патол. дыхания.-2006.-Вып.23,- С. 16-17.

15. Касабулатов, Н.М. Плацентарная недостаточность / Касабулатов Н.М. // Русский медицинский журнал. 2004. Т. 12, № 13. С. 808-811.

16. Климов, В.А.Инфекционные болезни и беременность./ В.А. Климов. -М.: МЕДпресс-информ, 2009. - 288 с.

17. Королева, Л. И. Внутриутробное инфицирование Ureaplasma Urealyticum и заболеваемость новорожденных детей / Королева Л. И., Матыенко И. В. // Ежегодная научно-практич. конф. стран СНГ. — СПб.: 2006. —С. 106-107.

18. Краснопольский, В.И. Компенсаторные механизмы развития плода в условиях плацентарной недостаточности / Под. ред. Краснопольского В.И. -М.: Медкнига. - 2008. - 298 с.

19. Крукиер, И.И. Протеинкиназные системы плаценты при физиологической и осложненной беременности / Крукиер И.И. //Акуш. и гин. - 2005.-№1.-С.6-10.

20. Кузьмин, В.Н. Плацентарная недостаточность при вирусных инфекциях: учебное пособие./ Кузьмин В.Н., Адамян JT.B., Музыкантова B.C. :М,- 2005. - 50 с.

21. Кулаков, В.И. Научнопрактические итоги диагностики и лечения пиелонефрита беременных и родильниц / Кулаков В.И., Гуртовой Б.Л., Емельянова А.И.// Акушерство и гинекология: М. - 2005. - №5.- С.38.

22. Кулакова, В.И. Гинекология национальное руководство / под ред. В.И. Кулакова, Г.М. Савельевой, И.Б. Манухина. - 2009. - 26с.

23. Кулакова, В.И. Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве и гинекологии / Кулакова В.И.- М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2007.

24. Куликов, A.M. Здоровье подростков. Руководство для врачей/ Куликов A.M., Медведев П.Н. СПб.: 2007. - 69с.

25. Луценко, М.Т. Способ прогнозирования устойчивости мембран эритроцитов при обострении герпес-вирусной инфекции у беременных / М.Т. Луценко, И.А. Андриевская // Медицинская информатика. - 2009. -№1. -С.27-30.

26. Мальцева, Л.И. Значение препаратов антифибринолитического действия в профилактике акушерских кровотечений /Мальцева Л.И., Зефирова Т.П.// Рос. вестн. акуш. гин. -2006.- №1.-С. 20-24.

27. Марков, О. В. Современные представления о диагностике внутриутробной инфекции. / Марков О. В., Бахарева И. В., Ганковская Л. В. // Рос. вестн. акуш. и гин. - 2006. - № 1. - С. 11-15.

28. Медведев М.В. Пренатальная эхография. / Медведев М.В.// Реальное Время. - 2005. - С. 48-51.

29. Медведев, Б.И. Клинико-биохимические предикторы развития преэклампсии / Б.И. Медведев, Е.Г. Сюндюкова, C.JI. Сашенков // Акушерство и гинекология. - 2013. - № 5. - С. 30-35.

30. Можейко, Л.Ф. Плацентарная недостаточность: этиопатогенез и диагностика / Л.Ф. Можейко, И.В. Тихоненко // Мед. панорама. - 2007. - № 5.-С. 11-16.

31. Морозова, А. В.Частота инфицирования и заболеваемость детей при выявлении уреаплазм у матерей / Морозова А. В., Павлова Н. Г. Парвовирусная инфекция В19 при беременности //Пренатальная диагностика. — 2005. — Т. 4. — № 2. — С. 97-99.

32. Орехов, К.В. Внутриутробные инфекции./ Орехов K.B. — М.: Медпрактика-М. - 2002. — 252 с.

33. Павлова, Н.Г. Неврология плода: возможности и перспективы исследования / Н.Г. Павлова, H.H. Константинова //Журнал акушерства и женских болезннй. — 2003. — Т. LII, вып. 2. — С. 86-94.

34. Парцалис, Г.К. Комплексная оценка гемодинамической и детоксицирующей функции плаценты при невынашивании беременности: автореф.дис. ... канд.мед.наук. - СПб.: 2007. - 25с.

35. Прилепская, В.И Микоплазменная инфекция и беременность / Прилепская В.И., Фофанова И.Ю. // Акушерство и гинекология. — 2007. — №4 — С.5-8.

36. Прилепская, В.Н. Клиническая гинекология / Прилепская В.Н..- М.: Медпресс-информ, 2007. - 123с.

37. Приходько, В.Б. Маточно-плацентарное кровообращение у беременных с герпес-вирусной инфекцией / В.Б. Приходько // Бюл. физиологии и патологии дыхания. - 2008. - №30. - С. 29-32.

38. Рахманова, А.Г. ВИЧ-инфекция. / Рахманова А.Г., Виноградова E.H., Воронин Е.Е.- СПб.: 2004. - 696 с.

40. Савичева, A.M. Хламидийная инфекция и невынашивание беременности / A.M. Савичева // Серова О.Ф., Зароченцева н.В., Туманова В.а. и др. // Рос. вестн. акуш. и гинек. 2003. №3. С. 10-14.

41. Савичева, A.M. Использование метода прямой микроскопии урогенитальных мазков на амбулаторном приеме с целью диагностики урогенитальных инфекций./ A.M. Савичева // Трудный пациент. - 2008. — № 1. - С. 9-12.

42. Сидельникова, В.М. Невынашивание беременности./ Сидельникова В.М., Сухих Г.Т. // Акуш . и гин. М.: МИА. -2010.-53 с.

43. Сидельникова, В.М. Привычная потеря беременности / Сидельникова В.М. — М.: Триада-Х, 2005. — 308 с.

44. Смирнов Л.В. Место нитрофуранов в современной терапии инфекций мочевых путей./ Смирнов Л.В., Каюков И.Г. // Нефрология. - 2009. - Том 13. №1. - С.19.

45. Смирнова, Т. Л. Морфология плаценты при плацентарной недостаточности / Т.Л. Смирнова, Т.А. Алексеева, В.Е. Сергеева // Фундаментальные исследования. - 2009. - №7. - С. 10-13.

46. Соловьева, A.C. Циркулирующие иммунные комплексы у беременных с герпес вирусной инфекцией / Соловьева A.C., Луценко М.Т. // Дальневост. мед. жур. - 2008. - №7. - С.54-55.

47. Успенская, O.A. Объем десневой жидкости как критерий оценки эффективности лечения верхушечного периодонтита / O.A. Успенская, Е.А. Шевченко // Фундаментальные исследования. - 2004. - №2. - С. 160.

48. Успенская, O.A. Оценка клинического течения верхушечного периодонтита после лечения / O.A. Успенская, Е.А. Шевченко // Фундаментальные исследования. - 2004. - №2. - С. 160-161.

49. Шевченко, Е.А. Значение клинико-диагностических показателей при физиологических и патологических состояниях репродуктивной системы у женщин/ Е.А. Шевченко, А.А. Артифексова, С.Б. Артифексов, О.А. Успенская, А.А. Семенычев// Современные технологии в медицине. - 2010. -№ 3. - С. 66-68.

50. Шевченко, Е.А. Хронические воспалительные процессы репродуктивной сферы и их этиологические особенности/ Шевченко Е.А., Артифексов С.Б., Артифексова А.А., Семенычев А.А., Земскова J1.B.// Медицинский альманах. - 2010. - № 4. - С. 161-163.

51. Шевченко, Е.А. Этиопатогенетическая роль урогенитальной инфекции в развитии бесплодия/ Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук. - ГОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия». Нижний Новгород, 2009. - 294 с.

52. Яцык, Г.В. Цитомегаловирусная инфекция / Г.В. Яцык, Н.Д. Одинаева, И.А. Беляева // Практика педиатра. - 2009. - № 10. - С.5-11.

53. Aboud, S. Genital tract infections among HIV-infected pregnant women in Malawi, Tanzania and Zambia./ Aboud S., Msamanga G., Read J.S.//Int. J. STD AIDS.-2008.-Vol.50, N 10.- P.19-32.

54. Bachmaier, K. Chlamydia and antigenic mimicry./ Bachmaier, K. , Penninger M. // Curr. Top. Microbiol. Immunol.- 2010. - Vol. 39, N 7. - P.30-37.

55. Baltimore, R. Earlyonset neonatal sepsis in the era of Group В streptococcal prevention /Baltimore R., Huie S., Meek J. // Pediatrics - 2001. - V.108. - P. 1094-1098.

56. Barnhart, К. T. Early pregnancy failure: beware of the pitfalls of modern management. Fertility and Sterility //PMID. - 2012. Vol.100, N 13. - P. 44.

57. Bellad, M. B. Consanguinity, prematurity, birth weight, and pregnancy loss: a prospective cohort study at four primary health center areas of Karnataka, India/ Bellad, M. В., Goudar, S. S. [et al.] //Journal of Perinatology. - 2013. - Vol. 20, N 7.-P. 14-17.

59. Bergstrom, S. Infection-Related Morbidities in the Mother, Fetus and Neonate /S. Bergstrom //J. Nutr. - 2003. - Vol.133. -P. 1656-1660.

60. Best, B.M. Pharmacokinetics during Pregnancy./ Best B.M., Capparelli E.V. [et al.] // Paper presented at: Interscience. 2010. - Vol. 155, N 17. - P.56-58.

61. Branch, D. W. Clinical practice, recurrent miscarriage. / Branch, D. W., Gibson, M., Silver, R. M. //The New England Journal of Medicine. - 2010. - Vol. 363, N 18.-P. 1740-1747.

62. Breeze, AC Palliative care for prenatally diagnosed lethal fetal abnormality. / Breeze AC, Lees CC, Kumar A. //Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2007. - Vol. 92(1). - P.32.

63. Breugelmans, M. Association of abnormal vaginal flora and Ureaplasma species as risk factors for preterm birth: a cohort study / M. Breugelmans, E. Vancutsem, A. Naessens // Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica. - 2010. - Vol. 89, N 2. - P. 256-260.

64. Brown, L. Effect of maternal herpes simplex virus (HSV) serostatus and HSV type on risk of neonatal herpes. / Brown L., Gardella C., Malm G. [et al.] // Acta Obstet Gynecol Scand.- 2007. - Vol.86, N 5. - P.523-9.

65. Buck Louis, G. Heavy metals and couple fecundity, the LIFE Study.Chemosphere/Buck Louis, G. M., Sundaram, R., Schisterman, E. F. [et al.] //PMID.-2012. Vol. 87, N 11.-P. 1201-1207.

66. Capoccia, R. Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis and adverse pregnancy outcomes/ Capoccia R., Greub G., Baud D. // Curr. Opin. Infect. Dis. 2013. - Vol. 26(3).- P. 231-240.

67. Carlson, A. Cytomegalovirus infection in pregnancy: should all women be screened? / Carlson, A., Norwitz, E. R., Stiller, R. J. // Reviews in Obstetrics and Gynecology. - 2010. Vol. 3, N 4. P. 172-179.

68. Carter, J.E. Pregnancy and infection / Carter, J.E. // Amer. J. Trop. Med. Hyg.-2008.-Vol. 78, N 1. - P. 17-19.

69. Cha, A. Rapid reduction in HIV viral load in late pregnancy with raltegravir: a case report / Cha A, Shaikh R, Williams S. // J Int Assoc Provid AIDS Care.-2013. - Vol. 50, N 12. - P. 312-314.

70. Choi, S.J. The Prevalence of Vaginal Microorganisms in Pregnant Women with Preterm Labor and Preterm Birth /Choi S.J., M.D., Park S.D., Jang I.H.// Ann. Lab. Med. 2012. - Vol. 32(3). - P. 194-200.

71. Ciavattini, M. Infezioni virali in gravidanza: gestione e raccomandazioni / Ciavattini, M. Vichi, A. Rinci // La Colposcopia in Italia.- 2007. - Vol. 24 , N 10. -P. 11-16.

72. Clarke, D. Raltegravir In Vitro Effect on Bilirubin Binding./ Clarke DF, Wong RJ, Wenning L. //Pediatr Infect Dis J.- 2013. - Vol. 50, N 22. - P. 20-24.

73. Conway, D. L. An algorithm for the estimation of gestational age at the time of fetal death / Conway, D. L., Hansen, N. I., Dudley K. //Paediatric and Perinatal Epidemiology.-2013. - Vol. 27, N 2. - P. 145-157.

74. Corey, T. Maternal and Neonatal HSV Infections // N Engl J Med.-2009.-Vol. 361, N 14.-P. 76-85.

75. Croci, L. Pharmacokinetic and safety of raltegravir in pregnancy.// Eur J Clin Pharmacol.-2012. - Vol. 76, N 10. - P. 65-70.

76. Crotti, L. Long QT syndrome-associated mutations in intrauterine fetal death / Crotti, L., Tester, D. J., White//JAMA. - 2011. -Vol.309, N 13.- 147-179.

77. Darville, T. Recognition and treatment of chlamydial infections from birth to adolescence /Darville T. // Adv. Exp. Med. Biol. 2013. - Vol. 764. - P. 109-122.

78. De Hoffer, L. Use of raltegravir in a late presenter HIV-1 woman in advanced gestational age: case report and literature review. / De Hoffer L, Di Biagio A, Bruzzone B. // J Chemother. - 2013. Vol. 25, N 3. - P. 181-183.

79. Den Hartog, J. E. Serological markers of persistent C. trachomatis infections in women with tubal factor subfertility./ Den Hartog, J. E., J. A. Land, F. R. Stassen.// Hum. Reprod. - 2005.- Vol.20, N 14.- P.98-99.

80. Dhallan, R. A non-invasive test for prenatal diagnosis based on fetal DNA present in maternal blood: a preliminary study. / Dhallan R, Guo X, Emche S. // Lancet. - 2007. - № 10.-Vol.369. - P.474-81.

81. Dillon, K. E. How and when human chorionic gonadotropin curves in women with an ectopic pregnancy mimic other outcomes; differences by race and ethnicity./ Dillon, K. E., Sioulas, V. D., Sammel, M. D // Fertility and Sterility.-2012.-Vol. 98, N 4. - P. 91-91.

82. Dinh, T.H. Assessing neonatal herpes reporting in the United States / Dinh T.H., Dunne E.F., Markowitz L.E. // Sex Transm Dis. - 2008. - Vol. 35, N 1. - P. 19-21.

83. Dolores, C. Bacterial Vaginosis-CDC Fact Sheet. // Centers for Disease Control and Prevention. - 2012 . - Vol. 350, N 6. - P. 255-287.

84. Domeika, M. Guidelines for the laboratory diagnosis of genital herpes in eastern European countries/ M. Domeika, M. Bashmakova, A. Savicheva // Eurosurveillance. - 2010. - Vol. 15, N 44. - P. 9-12.

85. Ekerhovd, E. Involvement of a nitric oxide-cyclic guanosine monophosphate pathway in control of fallopian tube contractility./ Ekerhovd, E., A. Norstrom // Gynecol. Endocrinol.- 2004. - Vol.319, N 13.- P. 239-246.

86. Elebery, A. Sexually transmitted diseases (STDs): Trichomoniasis //Centers for Disease Control and Prevention. - 2011 . - Vol. 300, N 14. - P.77-90.

87. Erez, O. Preeclampsia is associated with low concentrations of protein Z. / Erez, O., Hoppensteadt, D., Romero, S. // Journal of Maternal-Fetal Neonatal Medicine. - 2010. - Vol. 20, N 9. - P.66-66.

88. Espinoza, J. Unexplained fetal death: Another anti-angiogenic state / Espinoza, J., Chaiworapongsa, T., Romero, R. // Journal of Maternal-Fetal Neonatal Medicine. - 2007. - Vol. 20, N 7. - P. 49-57.

89. Fareyro, O. Ministerio da Saude. Recomenda9oes para profilaxia da transmissao vertical do HIV e terapia antirretroviral em gestantes // Programa Nacional de DST e Aids. - 2010. - Vol. 60, N 5. - P. 47-49.

90. Fischer, J.H. Influence of Body Weight, Ethnicity, Oral Contraceptives and Pregnancy on the Pharmacokinetics of Azithromycin in Women of Childbearing Age / Fischer J.H., Sarto G.E., Habibi M. //Antimicrob. Agents Chemother. -2012,- Vol. 56(2). - P. 715-724.

91. Flexing, N. Genital Herpes-CDC Fact Sheet. // Centers for Disease Control and Prevention. - 2012. - Vol. 302, N 11. - P. 71 -82.

92. Gardella, C. Prevention of neonatal herpes. //Journal of Obstetrics and Gynaecology. 2011. - Vol. 118, N 2. - P. 187-192.

93. Gold, K. J. Marriage and cohabitation outcomes after pregnancy loss / Gold, K. J., Sen, A., & Hayward, R. A. //Pediatrics. - 2010. - Vol.125, N 5. - P.19-33.

94. Gon9alves, M. Seropositivity rates for toxoplasmosis, rubella, syphilis, cytomegalovirus, hepatitis and HIV among pregnant women receiving care at a public health service/ Gon9alves M, Matos C, Spegiorin L. // Sao Paulo state, Brazil. Braz J Infect Dis. 2010. - Vol. 148, N 14. - P. 14-34.

95. Greci, L. S. A model using interleukin-6 for predicting rapid delivery / Greci L. S., Gilson G. J., Nevils B. // Am.J. Obstet. Gynecol. — 2003. — Vol. 179. — P. 172-178.

96. Gregory, F. Chlamydia-CDC Fact Sheet // Centers for Disease Control and Prevention.-2010.-Vol. 319, N 21. - P. 120-149.

97. Grivell, R.M. Regimens of fetal surveillance for impaired fetal growth / Grivell RM, Wong L, Bhatia V. // Cochrane Database Syst Rev. - 2009. - Vol. 100, N 11. - P.92-98.

98. Gupta, R. Genital herpes//The Lancet. - 2007. - Vol. 370, N 14. - P. 74-95.

99. Hardin, R. Fetal - rowth and development / R. Hardin , D.A. Bockin. Cambri J. // Cambri- e university press. 2001. — Vol. 200. - P. 123.

100. Harkness, UF.Diagnosis and management of intrauterine growth restriction./ Harkness UF, Mari G. // Clin Perinatol. 2004. - Vol. 131(4). P.43-64.

101. Hegazi, A. Raltegravir in the prevention of mother-to-child transmission of HIV-1: effective transplacental transfer and delayed plasma clearance observed in preterm neonates. / Hegazi A, Mc Keown D, Doerholt K. // AIDS. - 2012. - Vol. 26, N 18.-P. 21-24.

102. Henriksen, T. B. Alcohol consumption at the time of conception and spontaneous abortion / Henriksen, T. B., Hjollund, N. H., Jensen, T. K. // American Journal of Epidemiology. - 2008. - Vol. 160, N 7. - P. 61-67.

103. Heyflay, Y. Panel on Treatment of HIV-infected Pregnant Women and Prevention of Perinatal Transmission. (2011, September 14) // Treatment. — 2011.-Vol. 98, N 9. - P. 92-94.

104. Heykarish, E. Sexually transmitted diseases treatment guidelines // Centers for Disease Control and Prevention. - 2012. - Vol. 300, N 4. - P. 55-70.

105. Hilbert, J. Evaluation of infection between Fluconazole and an oral contraceptive in healthy women /Hilbert J., Messig M., Kuye O. // Obstet. Gynecol. - 2001. - Vol. 98. - P. 218-223.

106. Hilton, O. Genital Herpes—CDC Fact Sheet. // Centers for Disease Control and Prevention. - 2012. - Vol. 360, N 11. - P. 222-231.

107. Hilton, S. A case-control study of men with non-gonococcal urethritis at Auckland sexual health service: rates of detection of Mycoplasma genitalium / J. Hilton, S. Azariah, M. Reid // Sexual Health. - 2010. - Vol. 70, N 10. - P. 77-81.

108. Hodes-Wertz, B. Idiopathic recurrent miscarriage is caused mostly by aneuploid embryos / Hodes-Wertz, B., Grifo, J., Ghadir, //Fertility and Sterility. -2012.-Vol. 96, N3.-P. 65-68.

109. Houben, M.The association between intrauterine inflammation and spontaneous vaginal delivery at term: a cross-sectional study / M. L. Houben, P. G. J. Nikkels, G. M. van Bleek // PLoS ONE. 2009. - Vol. 40, N 8. - P. 10-13.

110. Hvid, M. Interleukin-1 is the initiator of Fallopian tube destruction during Chlamydia trachomatis infection / Hvid, M., A. Baczynska, B. Deleuran// Cell. Microbiol. - 2007. Vol. 89, N 3. - P. 39-70.

111. Jacobs, J. Definition of term pregnancy //American College of Obstetricians and Gynecologists // 2013.-Vol.40. - N.10.- P.4-7.

112. Jalil, E. Prevalencia da infec£ao por clamidia e gonococo em gestantes de seis cidades brasileiras. /Jalil E, Pinto V, Benzaken A. // Rev Bras Ginecol Obstet. -2008. Vol. 30, N 30. - P. 69-90.

113. Jaworska J. ,Inhibition of transcription of the beta interferon gene by the human herpesvirus 6 immediate-early 1 protein/ Jaworska J., Gravel A., Fink K // J. Virol. - 2007. - Vol. 81(11). - P. 5737 - 5748.

114. Jelims, V. Guidelines for the use of antiretroviral agents in HIV-1-infected adults and adolescents //Department of Health and Human Services.- 2012. - Vol. 120, N7.-P. 32-40.

115. Jenista, J.A. Perinatal herpesvirus infections / J.A.Jenista //Semen Perinatology.-1983.-Vol.7, № 1 .-P.9-15

116. Jeveksy, X. Raltegravir in a Woman With a High HIV Viral Load at 35 Weeks of Pregnancy. // J Obstet Gynaecol Can. - 2013. - Vol. 35, N 1. - P. 68-72.

117. Johnson, H. Transmitted infections and adverse pregnancy outcomes among women attending inner city public sexually transmitted diseases clinics./ Johnson H, Ghanem K, Zenilman J.// Sex Transm Dis. - 2011. Vol. 238, N 10. - P.167-171.

118. Jones, K. L., A. Mansell, S. Patella Activin A is a critical component of the inflammatory response, and its binding protein, follistatin, reduces mortality in endotoxemia./ Jones, K. L., A. Mansell, S. Patella// Proc. Natl. Acad. Sci. - 2007. - Vol.198, N 1. - P.44-55.

119. Jonsson, M.K.Sexually transmitted herpes simplex viruses / Jonsson M.K., Wahren B. // Scand. J. Infect. Dis.-2004. - Vol.36, № 2. - P. 93-101.

120. Kacerovsky, M. Preterm premature rupture of the membranes and genital mycoplasmas / M. Kacerovsky, M. Pavlovsky, J. Tosner // Acta Medica (Hradec Kralove). - 2009. - Vol. 152, N. 3.-P. 117-120.

121. Kapatais-Zoumbos, K. Survey of immunoglobulin A protease activity among selected species of Ureaplasma and mycoplasma: specificity for host immunoglobulin / Kapatais-Zoumbos, K., F. Chandler, M. F. Barile, //Infection and Immunity. -2007. - Vol. 47, N. 3. - P. 70-79.

122. Karagiannidis, C. Activin A is an acute allergen-responsive cytokine and provides a link to TGF-beta-mediated airway remodeling in asthma / Karagiannidis, C., G. Hense, C. Martin. //J. Allergy Clin. Immunol. - 2011. - Vol.

122. N 14.-P. 10-20.

123. Kasper, D. C. The bacterial load of Ureaplasma parvum in amniotic fluid is correlated with an increased intrauterine inflammatory response / D. C. Kasper, T. P. Mechtler, G. H. Reischer// Diagnostic Microbiology and Infectious Disease.

2010. - Vol. 67, N 2. - P. 117-121.

124. Katz, J. Miscarriage but not stillbirth rates are higher among younger nulliparas in rural Southern Nepal / Katz, J., Khatry, S. K., LeClerq, S. C. // Journal of Adolescent Health. - 2008. - Vol. 42, N 6. - P. 57-59.

125. Keegan, J. Addiction in pregnancy / Keegan, J., Parva, M., Finnegan, M. // Journal of Addictive Diseases. 2010. - Vol. 29, N 2. P. 175-191.

126. Keytlik, S. Causes of death among stillbirths. Journal of the American Medical Association. //Stillbirth Collaborative Research Network Writing Group. -

2011. - Vol.90, N 22. - P. 56-59.

127. Khan, G Pregnancy / Khan G., Heggen D. // The Female patient. 2006. -Vol. 99.-№3. - P. 12-14.

128. Kim, H. Y. Pregnancy loss and role of infant HIV status on perinatal mortality among HIV-infected women / Kim, H. Y., Kasonde, P., Mwiya, M. // BMC Pediatrics. - 2012. - Vol. 112, N 10. - P. 14-23.

129. Kirishmati, S. Sexually transmitted diseases (STDs): Syphilis //Centers for Disease Control and Prevention. - 2012. Vol. 400, N 7. - P.133-165.

130. Klarison, P.Womenshealth.gov. Publications: Depression during and after pregnancy fact sheet.//Treatment. - 2009. - Vol. 214, N 2. - P. 132-141.

131. Klebanoff, M. A Failure of metronidazole to prevent preterm delivery among pregnant women with asymptomatic Trichomonas vaginalis infection. / Klebanoff, M. A., Carey, J. C., Hauth, J. C. // New England Journal of Medicine. 2010. - Vol. 345, N 7. - P. 487-493.

132. Kleremi, U. Pregnancy complications: Sexually Transmitted Infections. // March of Dimes. - 2012. - Vol. 71, N 2. - P. 17-23.

133. Kreitchmann, R. Perinatal HIV-1 transmission among low income women participants in the HIV/AIDS Control / Kreitchmann R., Fuchs S, Suffert T. // Program in Southern Brazil: a cohort study. - 2014. - Vol. 111, N 7. - P. 79-84.

134. Lamari, I., Routine tests in pregnancy. Frequently asked questions // American College of Obstetricians and Gynecologists. -2012. - Vol.40, N 5. -P.11-17.

135. Landes, M. Prevalence of sexually transmitted infections in HIV-1 infected pregnant women in Europe. / Landes M., Thorne C., Barlow P.// Eur J Epidemiol. - 2007. Vol. 42, N 3. - P. 25-36.

136. Lanjouw, E. European guideline for the management of Chlamydia trachomatis infections /Lanjouw E., Ossewaarde J.M., Stary A. // Int. J. STD AIDS. 2010. - Vol. 21(11). - P. 29-37.

137. Laws, M. J. Gap junction communication between uterine stromal cells plays a critical role in pregnancy-associated neovascularization and embryo survival / Laws, M. J., Taylor, R. N., Sidell, N. // Development. 2008. - Vol. 135, N 15.-P. 59-68.

138. Lazzarotto, T. Update on the prevention, diagnosis and management of cytomegalovirus infection during pregnancy / Lazzarotto, T., Guerra, B., Gabrielli,

L. //European Society of Clinical Microbiology and Infectious Disease. - 2011. -Vol. 170, N22.-P. 85-93.

139. Lee, S. Amniotic fluid prostaglandin F2 increases even in sterile amniotic fluid and is an independent predictor of impending delivery in preterm premature rupture of membranes/ Lee, S. , Park, L., Romero, R. // Journal of Maternal-Fetal and Neonatal Medicine. - 2009. - Vol. 62, N 10. - P. 80-86.

140. Lee, S. E. A high Nugent score but not a positive culture for genital mycoplasmas is a risk factor for spontaneous preterm birth / E. Lee, R. Romero, E.-C. Kim// Journal of Maternal-Fetal and Neonatal Medicine. - 2009. - Vol. 222, N9.-P. 212-217.

141. Lima, L. Prevalence and risk factors for HIV, syphilis, hepatitis B, hepatitis C, and HTLV-I/II infection in low-income postpartum and pregnant women in Greater Metropolitan / Lima L, Viana M. // Cad Saúde Pública. - 2009. Vol. 25, N 20. - P.68-76.

142. Lunardelli, A.N. Is there an association between infection, prematurity and low birth weight? A population-based study /A.N Lunardelli, M.A. Peres //J. Clin. Pregnancy. - 2005. - Vol. 32. - P. 938 - 946.

143. Lyon, D. Integrated review of cytokines in maternal, cord, and newborn blood — part I: associations with preterm birth / D. Lyon, C., Y. Cheng, L. Howland // Biological Research for Nursing. - 2010. - Vol. 11, N 4. - P. 371-376.

144. Majeroni, B. Screening and treatment for sexually transmitted infections in pregnancy. / Majeroni B, Ukkadam S. // Am Fam Physician. - 2007. - Vol. 76, N 4.-P. 65-70.

145. Manavi, K. A review on infection with Chlamydia trachomatis // Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. - 2009. - Vol. 120, N 9. - P. 41-51.

146. Márquez, L. A report of three cases and review of intrauterine herpes simplex virus infection / Márquez, L., Levy, M. L., Muñoz, F. M. //The Pediatric Infectious Disease Journal. - 2011. - Vol. 200, N 7. - P. 153-157.

147. Marx, G. Diagnosis of sexually transmitted infections and bacterial vaginosis among HIV-1-infected pregnant women in Nairobi / Marx, G, JohnStewart G., Bosire R. // Int J STD AIDS. - 2010 . Vol. 121, N 9. - P. 49-52.

148. McKeown, D. A. High neonatal concentrations of raltegravir following transplacental transfer in HIV-1 positive pregnant women. / McKeown D.A., Rosenvinge M., Donaghy S. // AIDS. - 2010. Vol. 24, N 15. - P. 16-18.

149. McLean, C. A. Temporal expression of activin in acute burn wounds—from inflammatory cells to fibroblasts./ McLean, C. A., H. Cleland, N. J. Moncrieff// Burns. - 2008. - Vol. 34, N 2. - P. 50-55.

150. Medins, L. Basic Information about HIV and AIDS // Centers for Disease Control and Prevention. - 2011. - Vol. 347, N 8. - P. 99-114.

151. Mervary, G. Sexually transmitted diseases (STDs): Vaccine-preventable STDs. //Centers for Disease Control and Prevention. - 2010. - Vol. 273, N 9. - P. 179-190.

152. Minarstvi, M., Frequently asked questions FAQ 100: Pregnancy// American College of Obstetricians and Gynecologists. - 2012. - Vol. 35, N 7. - P. 20-25.

153. Mitsunari, M. Macrophage-activating lipopeptide-2 induces cyclooxygenase-2 and prostaglandin E2 via toll-like receptor 2 in human placental trophoblast cells / M. Mitsunari, S. Yoshida, T. Shoji // Journal of Reproductive Immunology. - 2006. Vol. 72, N 2. - P. 46-59.

154. Money, D. Guidelines for the management of herpes simplex virus in pregnancy / D. Money, M. Steben // International Journal of Gynecology & Obstetrics. 2009. - Vol. 104, N 2. - P. 167-171.

155. Montori, V.M. Trials stopped early for benefit A systematic review /Montori V.M., Devereaux P.J., Adhikari N.K.J. // JAMA. - 2005. - Vol. 294, N 17. - P. 203-209.

156. Morrison, S. G. A predominant role for antibody in acquired immunity to chlamydial genital tract reinfection // J. Immunol. - 2005. - Vol.175, N 2. - P.36-42.

157. Moss, P. cD8 (+) t-cell immunity to cytomegalovirus /Moss P., Khan N. // Hum. Immunol. 2004. - № 65. - P. 56 - 64.

158. Msuya, S. Prevalence of sexually transmitted infections with HIV status in northern Tanzania. / Msuya S., Uriyo J., Hussain A. // Reprod Health. - 2009. -Vol. 45, N 6. - P.10-15.

159. Mugo, N. Increased risk of HIV-1 transmission in pregnancy: a prospective study among African HIV-l-serodiscordant couples. / Mugo N., Heffron R., Donnell D. // AIDS. - 2011. Vol.125, N 3. - P. 87-95.

160. Najafi, T. Altered endometrial expression of endothelial nitric oxide synthase in women with unexplained recurrent miscarriage and infertility / Najafi, T., Novin, M. G., Ghazi, R // Reproductive Biomedicine Online. - 2012 . - Vol. 25, N4.-P. 8-14.

161. Namba, F. Placental features of chorioamnionitis colonized with Ureaplasma species in preterm delivery / F. Namba, T. Hasegawa, M. Nakayama // Pediatric Research. 2010. -Vol. 67, N. 2. - P. 166-172.

162. Nambiye, J. National Prevention Information Network. HIV/AIDS Introduction // Centers for Disease Control and Prevention. - 2011. - Vol. 200, N 12.-P. 100-114.

163. Ndumbe, FM. Prenatal diagnosis in the first trimester of pregnancy/ Ndumbe FM, Navti O, Chilaka VN. // Obstet Gynecol Surv. 2008. - Vol.100 - N. 63 (5) -P.17-28.

164. Nobrega, I. Short communication: Use of raltegravir in late-presenting HIV-infected pregnant women. / Nobrega I., Travassos A.G., Haguihara T.// AIDS Res Hum Retroviruses.-2013.-Vol. 29, N 11.-P. 51-54.

165. O'Connell, C. Localization of TLR2 and MyD88 to Chlamydia trachomatis inclusions. / O'Connell, C. M., I. A. Ionova, A. J. Quayle, A. // J. Biol. Chem. -2010.-Vol. 100, N4.-P. 52-59.

166. Office on Women's Health. Pregnancy: Prenatal care and tests. / Office on Women's Health. - 2010. - Vol. 40, N 5. - P.

167. Ogawa, K. A dual role of activin A in regulating immunoglobulin production of B cells / Ogawa, K., M. Funaba, and M. Tsujimoto// J. Leukoc. -2010. - Vol. 147, N 7. - P. 19-25.

168. Peltier, M.R. Amniotic fluid and maternal race influence responsiveness of fetal membranes to bacteria/ Peltier M.R., Drobek C.O., Bhat G. // J. Reprod. Immunol. 2012. - Vol. 96(1-2). - N.12. -P. 68-78.

169. Perni, U. Angiogenic factors in superimposed preeclampsia: A longitudinal study of women with chronic hypertension during pregnancy / Perni, U., Sison, C., Sharma, V. //Hypertension. - 2012. - Vol. 59, N 3. - P. 40-46.

170. Peterson, S. E. Prospective assessment of fetal-maternal cell transfer in miscarriage and pregnancy termination / Peterson, S. E., Nelson, J. L., Guthrie, K. A. //Human Reproduction. - 2012. - Vol. 27, N 9. - P. 7-12.

171. Pijnenborg, R. Endovascular trophoblast and preeclampsia: A reassessment / R. Pijnenborg, L. Vercruysse, M. Hanssens, I. Brosens // Pregnancy Hypertension: An International Journal of Women's Cardiovascular Health. - 2011. - Vol. 92. -№ 1 (l).-P. 66-71.

172. Pilliod, R. A. The risk of intrauterine fetal death in the small-for-gestational-age fetus / Pilliod, R. A., Cheng, Y. W., Snowden, J. M. //American Journal of Obstetrics and Gynecology. - 2012. - Vol. 300, N 12. - P. 74-89.

173. Pinar, H. The stillbirth collaborative research network postmortem examination protocol. / Pinar, H., Koch, M. A., Hawkins, H // American Journal of Perinatology. - 2012. - Vol.290, N 3. - P. 187-202.

174. Pinnetti, C. Rapid HIV-RNA decline following addition of raltegravir and tenofovir toongoing highly active antiretroviral therapy in a woman presenting with high-level HIV viraemia at week 38 of pregnancy / Pinnetti C., Baroncelli S., Villani P.// Antimicrob Chemother. - 2010. - Vol. 65, N 9. - P. 50-52.

175. Pinto, V. Chlamydia trachomatis prevalence and risk behaviors in parturient women aged 15 to 24 in Brazil. / Pinto V., Szwarcwald C., Baroni C. // Sex Transm Dis. - 2011. - Vol. 38, N2.-P. 57-61.

176. Poon, L.G.Y. First-trimester prediction of hyperten-sive disorders in pregnancy / L.C.Y. Poon, N.A. Kametas, N. Maiz et al. // Hypertension. - 2009. -Vol. 104. №53.-P. 81-81.

177. Radcliffe, K. British Association for Sexual Health and HIV: framework for guideline development and assessment./ Radcliffe, K. ,Daniels D. // Int J STD AIDS. - 2010. - Vol. 121, N 5. - P. 45 -56.

178. Rausch, M. A cost-effectiveness analysis of surgical versus medical management of early pregnancy loss // Fertility and Sterility. - 2012. - Vol. 97, N 2.-P. 55-60.

179. Rebbyl, W. STDs & Pregnancy-CDC Fact Sheet // Centers for Disease Control and Prevention. - 2012. - Vol. 392, N 6. - P. 71-89.

180. Reddy, U. M. Karyotype versus microarray testing for genetic abnormalities after stillbirth / Reddy, U. M., Page, G. P., Saade, G. R. //New England Journal of Medicine. - 2012. - Vol. 367, N 23. - P. 85-93.

181. Refaat, B. The expression of activin-betaA- and -betaB-subunits, follistatin, and activin type II receptors in fallopian tubes bearing an ectopic pregnancy / Refaat, B., S. Amer, B. Ola //J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2008. - Vol. 193, N 11. -P. 93-99.

182. Refaat, B. A. Production and localization of activins and activin type IIA and IIB receptors by the human endosalpinx./ Refaat, B. A., A. O. Bahathiq, S. Sockanathan// Reproduction. - 2004. - Vol. 328, N 6. - P. 249-255.

183. Right, D. National diabetes fact sheet: National estimates and general information on diabetes and prediabetes in the United States. Centers for Disease Control and Prevention. - 2012. - Vol. 350, N 3. - P. 46-56.

184. Roan, N. R. Immune-mediated control of Chlamydia infection // Cell. Microbiol. - 2008. - Vol. 50, N 15. - P. 19-24.

185. Rose, J. A. Peptidoglycan induces necrosis and regulates cytokine production in murine trophoblast stem cells. / Rose, J. A., Rabenold, J. J., Parast,

M. M. //American Journal of Reproductive Immunology. - 2011. - Vol. 266, N 3. - P. 209-222.

186. Rosenstein, M. G. Risk of stillbirth and infant death stratified by gestational age./ Rosenstein, M. G., Cheng, Y. W., Snowden, J. M. // Obstetrics and Gynecology. - 2012. - Vol. 120, N 1. - P. 76-82.

187. Rours, G. I. Chlamydia trachomatis infection during pregnancy associated with preterm delivery: A population-based prospective cohort study / Rours, G. I., Duijts, L., Moll, H. A. //European Journal of Epidemiology. - 2011. - Vol. 26, N 6. -P. 15-20.

188. Sabensky, K. Gonorrhea-CDC Fact Sheet // Centers for Disease Control and Prevention.-2010.-Vol. 191, N8.-P. 111-142.

189. Salihu, H. M. Maternal obesity and stillbirth. Seminars in Perinatology. // Pregnancy. - 2011. - Vol.45, N 6. - P. 34-37.

190. Santolaya-Forgas, J. A prospective and controlled in vivo study to determine if acute episodes of high glucose concentrations within the gestational sac compartment could be related to spontaneous abortion / Santolaya-Forgas, J., Mittal, P., De Leon-Luis, J.// Journal of Maternal-Fetal Neonatal Medicine. - 2012. -Vol. 132, N 11.-P. 23-30.

191. Sarr, D. Plasmodium chabaudi AS induces pregnancy loss in association with systemic pro-inflammatory immune responses in A/J and C57BL/6 mice. / Sarr, D., Smith, G. M., Poovassery, J. S //Parasite Immunology. - 2012. - Vol. 37, N4.-P. 24-35.

192. Saslow, D. American Cancer Society, American Society for Colposcopy and Cervical Pathology, and American Society for Clinical Pathology screening guidelines for the prevention and early detection of cervical cancer / Saslow, D., Solomon, D., Lawson, H. W // CA: A Cancer Journal for Clinicians. - 2012. -Vol.62, N 7. - P. 147-172.

193. Schwebke, J. Abnormal vaginal flora as a biological risk factor for acquisition of HIV infection and sexually transmitted diseases // J Infect Dis. -2005. - Vol.192, N 14. - P. 21-39.

194. Sethi, S. Mycoplasma genitalium: an emerging sexually transmitted pathogen /Sethi S., Singh G., Samanta P., Sharma M // Ind. J. Med. Res. 2012. -Vol. 136(6).-N. 12.-P. 42-55.

195. Short, P. A. The demographic, sexual health and behavioural correlates of Mycoplasma genitalium infection among women with clinically suspected pelvic inflammatory disease, // Sexually Transmitted Infections. - 2012. - Vol. 90, N. 14. - P. 82-86.

196. Snell, B. J. Assessment and management of bleeding in the first trimester of pregnancy//Journal of Midwifery & Women's Health. - 2009. - Vol. 54, N 6. - P. 93-109.

197. Sonnex, C. Toll-like receptors and genital tract infection. // International Journal of STD and AIDS. - 2011. - Vol. 21, N 3. - P. 153-157.

198. Spong, C. Y. Defining "Term" Pregnancy: Recommendations from the Defining // Term" Pregnancy Workgroup. JAMA. - 2013. - Vol. 309, N 13. - P. 45—46.

199. Srivastava, K. Infertile women, cells from Chlamydia trachomatis infected sites release higher levels of interferon-gamma, interleukin-10 and tumor necrosis factor-alpha upon heat-shock-protein stimulation than fertile women / Srivastava, K., S. Bas, S. Salhan //Reprod. Biol. Endocrinol. - 2008. - Vol. 90, N 6. - P.36-41.

200. Steegers, E.A. Pre-eclampsia / E.A. Steegers, P. von Dadelszen, J.J. Duvekot, R. Pijnenborg // Lancet. - 2010. - Vol. - № 376. - P. 631-644.

201. Stevens, K. FAQs: How your baby grows during pregnancy // American College of Obstetricians and Gynecologists.-2012. - Vol. 35. -N.14. - P.22.

202. Stevenson, D.K. Fetal and neonatal brain injury / D.K. Stevenson, W.E. Benitz, P. Sunshine// Cambri- e university press. 2003. — Vol. 100. - N.10. - P. 46.

203. Stivs, K. Fetal hypothalamus-pituitary-adrenal responses to estradiol sulfate //Endocrinology. - 2011. - Vol. 48, N 32. - P. 13-15.

204. Stoll, B. Changes in pathogens causing earlyonset sepsis in very-low-birthweight infants /Stoll B., Hansen N., Fanaroff A. // N. Engl. J. Med. - 2002. -Vol. 347.-N.2.-P. 240-247.

205. Stoll, B. J. Neonatal outcomes of extremely preterm infants from the NICHD Neonatal Research Network./Stoll, B. J., Hansen, N. I., Bell, E. F., //Pediatrics.-2010.-Vol. 25,N 16.-P. 14-17.

206. Sunny, B. HPV vaccine recommendations. Pediatrics // Committee on Infectious Diseases. -2012.-Vol. 100, N 14.-P. 36-48.

207. Sziller, I. Laboratory and clinical diagnosis of intrauterine infection of the fetus / Sziller I., Papp Z.; Ed. By F. A. Chervenak, F. A. Kurjak — N.-Y.: The Parthenon Publishing Group Inc., 2001. - Vol. 200. -N.3. - P. 12-14.

208. Tanton, C. Correlates of HIV-1 genital shedding in Tanzanian women. / Tanton C, Weiss H, Le Goff J //PLoS ONE. - 2011. - Vol. 49, N 10. - P. 2-7.

209. Taylor N. Raltegravir in pregnancy: a case series presentation. //Int J STD AIDS. - 2010. - Vol .44. - P. 22-29.

210. Tomson, A.J. Treatment / Tomson A.J. // Clin. Pediatr. (Phila). - 2001. -Vol. 40.-N. 14.-P. 503-506.

211. Tornatore M, Gon^alves C, Bianchi M, et al. Co-infections associated with human immunodeficiency virus type 1 in pregnant women from southern Brazil: high rate of intraepithelial cervical lesions. Mem Inst Oswaldo Cruz. - 2012. - Vol . 163.-P. 69-74.

212. Torpy, J.M. Randomized controlled trials / Torpy J.M., Lynm C., Glass R.M. // JAMA. - 2005. - Vol. 294, N 17. - P. 262-269.

213. Trimory, K.Women & anemia: Increased need for iron during pregnancy. // Pregnancy: Pregnancy complications. - 2012. - Vol. 120, N 4. - P. 96-102.

214. Untreyn, Q. Fact sheet: Am I at risk for gestational diabetes? //NICHD. -2012.-Vol. 30, N10.-P. 4-10.

215. Walker, R. A. Quantification of immunohistochemistry — issues concerning methods, utility and semiquantitative assessment // I. Histopathology. - 2006. Vol. 49, N 3. -P.12-17.

216. Ward, R. P. Using pegylated interferon and ribavirin to treat patients with chronic hepatitis C //American Family Physician. - 2010. - Vol. 72, N 25. - P.10-14.

217. Warner, J. A. Human cytomegalovirus infection inhibits CXCL12- mediated migration and invasion of human extravillous cytotrophoblasts / Warner, J. A., Zwezdaryk, K. J., Day, B. //Virology Journal. - 2012. - Vol. 60, N 10. - P. 7-9.

218. Weng, X. Maternal caffeine consumption during pregnancy and the risk of miscarriage: A prospective cohort study // American Journal of Obstetrics and Gynecology. - 2009. - Vol. 198, N 3. - P. 142-147.

219. Werner, S. Roles of activin in tissue repair, fibrosis, and inflammatory disease //Cytokine Growth Factor Rev. - 2008. - Vol.230, N 12. - P. 211-216.

220. Westling, K. Rapid decline in HIV viral load when introducing raltegravir-containing antiretroviral treatment late in pregnancy / Westling K, Pettersson K, Kaldma A //AIDS Patient Care STDS. - 2012. - Vol.26, N 12. - P. 23-25.

221. Whitley, Z. Neonatal herpes simplex virus infection // Current Opinion in Infectious Diseases. - 2004. - Vol. 17, N 3. - P. 13-15.

222. Wolf, R. Treatment of genital warts: Facts and controversies / Wolf, R., Davidovici, B //Clinics in Dermatology. - 2010. - Vol. 84, N 4. - P. 20-25.

223. Workowski, K.A. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Sexually transmitted diseases treatment guidelines/ Workowski K.A., Berman S.M. // MMWR Recomm. Rep. 2010. - Vol. 59. - №12. - P. 100 -110.

224. Xia, Y. Receptor-activating autoantibodies and disease: Preeclampsia and beyond //Expert Review of Clinical Immunology. - 2011. - Vol. 26, N 4. - P. 4-6.

225. Xu, F, Seroprevalence of herpes simplex virus types 1 and 2 in pregnant women in the United States/ Xu F., Markowitz L.E., Gottlieb S.L.// Am J Obstet Gynecol. - 2007. - Vol. 45, N l.-P. 39-41.

226. Xu, F. Trends in herpes simplex virus type 1 and type 2 seroprevalence in the United States / Xu, F., Sternberg, M. R., Kottiri, B. J. //Journal of the American Medical Association. 2010. - Vol. 200, N 5. - P. 134-157.

227. Yonon, Y. Infection in pregnancy. Fetal Medicine Committee, Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada /Yinon Y, Farine D, Yudin M. // J. Obstet. Gynaecol. Can. - 2010. - Vol. 32. - N4. - P. 48-54.

228. Yohuyan, K. Sexually transmitted diseases (STDs): Bacterial vaginosis (BV) // Centers for Disease Control and Prevention. - 2012. - Vol. 400, N 10. - P. 94106.

229. Yoon, B. High expresión of tumor necrosis factor alpha and interleukin-6 in periventricular /Yoon B. H, Romero R., Kim J. C. // Am. J. Obstet. Gynecol. — 2002 —Vol. 177, —P. 406-411.

230.