Факторы, способствующие развитию фибрилляции предсердий у больных ИБС после имплантации двухкамерных электрокардиостимуляторов тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Авдеева, Елена Александровна

• Авдеева, Елена Александровна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Авдеева, Елена Александровна

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Фибрилляция предсердий - общие аспекты

1.2. Влияние режимов стимуляции на возникновение

фибрилляции предсердий

1.3. Диагностические возможности ЭКС

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Организация и протокол исследования

2.2. Методы общеклинических и специальных исследований

2.3. Методы статистического анализа

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1. Клиническая характеристика больных

3.2. Динамика клинического течения

фибрилляции предсердий

3.3. Особенности клинико-инструментальных показателей

у пациентов с фибрилляцией предсердий

3.4. Параметры функционирования ЭКС и

фибрилляция предсердий

3.5. Влияние алгоритмов, способствующих спонтанному АВ-проведению, на возникновение фибрилляции предсердий

3.6. Предикторы возникновения фибрилляции предсердий

после имплантации ЭКС

3.7. Клинический пример №1

3.8. Клинический пример №2

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

ААТ антиаритмическая терапия

АВБ атриовентрикулярная блокада

АВ атриовентрикулярное (ый, ая)

АГ артериальная гипертония

АД артериальное давление

АК аортальный клапан

АКШ аортокоронарное шунтирование

БРА блокаторы рецепторов к ангиотензину

ВНОА Всероссийское научное общество аритмологов

зслж задняя стенка левого желудочка

ИБС ишемическая болезнь сердца

ИАПФ ингибитор ангиотензинпревращающего фермента

кддлж конечно-диастолический диаметр левого желудочка

КСДЛЖ конечно-систолический диаметр левого желудочка

лп левое предсердие

мжп межжелудочковая перегородка

мкш маммарокоронарное шун гирование

нжт наджелудочковая тахикардия

нжэ наджелудочковая экстрасистолия

пж правый желудочек

ПБЛНПГ полная блокада левой ножки пучка Гиса

пике постинфарктный кардиосклероз

РЧА радиочастотная аблация

сАВп спонтанное атриовентрикулярное проведение

СССУ синдром слабости синусового узла

ССЗ сердечно-сосудистые заболевания

ссп сердечно-сосудистая патология

СМЭКГ суточное мониторирование электрокардиограмм ТА тахиаритмия

ТБКА транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика

ФВЛЖ фракция выброса левого желудочка

ФК функциональный класс

ФП фибрилляция предсердий

ХСН хроническая сердечная недостаточность

ЧСС частота сердечных сокращений

ЭКГ электрокардиограмма

ЭКС электрокардиостимулятор

ЭС электрокардиостимуляция

ЭХОКГ эхокардиография

AAI/R однокамерная предсердная стимуляция/частотно-

адаптивная

DDDR двухкамерная стимуляция/частотно-адаптивная WIR однокамерная желудочковая стимуляция/частотно-

адаптивная

NYHA функциональная классификация ХСН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Факторы, способствующие развитию фибрилляции предсердий у больных ИБС после имплантации двухкамерных электрокардиостимуляторов»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы

Как известно, ФП - одна из наиболее часто встречающихся аритмий, клиническая значимость которой обусловлена прогрессированием ХСН, повышением риска сердечно-сосудистых осложнений и увеличением общей смертности населения [54, 71, 78, 115, 117, 118, 120]. Согласно результатам исследования AFFIRM (The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management), ежегодный риск развития инсульта у лиц среднего возраста при неклапанной этиологии ФП составляв i около 3-5%, причем этот показатель значительно возрастает после 75 лет и составляет в среднем около 23% [41, 55, 59, 64, 96, 106, 127]. В свою очередь, результаты известного Фремингемского исследования подтверждают четкую закономерность увеличения распространенности ФП в зависимости от возраста, а также от половой принадлежности и сопутствующей патологии ССС [10, 81].

Нередко ФП сочетается с нарушениями проводимости (СССУ или преходящей АВБ), что затрудняет назначение соотвехствующей медикаментозной терапии и приводит к имплантации постоянного ЭКС в соответствии с рекомендациями Всероссийского научного общества аритмологов [4]. В других случаях ФП может развиваться на фоне ранее имплантированного ЭКС, в связи с чем возникает необходимость своевременного выявления данной аритмии и назначения соответствую!цего лечения [11, 22, 27, 37].

Как известно, существует четкая взаимосвязь между развитием ФП и режимом постоянной ЭС. Так, доказано, что однокамерная ЭС в режиме VVI/R способствует возникновению и прогрессированию ФП [2, 3, 4.], что обусловлено прежде всего отсутствием предсердно-желудочковой синхронизации, приводящему к прогрессированию CH. Двухкамерная ЭС в режиме DDD/R считается более «физиологичной» [13, 27, 111]. Тем не менее, различные рандомизированные исследования (MOST, DAVID, DANISH I и II и др.) доказали негативное влияние желудочковой асинхро-

■нии на развитие и дальнейшее прогрессирование ФП при данном режиме •ЭКС [42, 74, 112, 13].

Стремление сделать ЭКС более физиологичными привело к появлению ;у двухкамерных ЭКС современного поколения специфического программного обеспечения, включающего в себя алгоритмы, способствующие сохранению спонтанного АВ-проведения и, тем самым, позволяющие добиться снижения негативного влияния правожелудочковой ЭС [46, 111]. Однако возможность современных ЭКС проводить непрерывное монитори-рование ЭКГ показала, что после имплантации риск развития и прогресси-рования ФП сохраняется достаточно высоким. При этом информации о предикторах и предварительных сроках первичного развития ФП после имплантации двухкамерных ЭКС недостаточно, что представляется важным '.для своевременного выявления ФП и профилактики сердечно-сосудистых ! осложнений. Таким образом, проблема развития ФП, её своевременной • диагностики и профилактики у пациентов после имплантации двухкамерных ЭКС остается по-прежнему актуальной и требует дальнейшего изучения.

Цель исследования: в процессе проспективного наблюдения выявить факторы, способствующие развитию и прогрессированию ФП у больных ;ИБС после имплантации двухкамерных ЭКС.

Задачи исследования . 1. Исследовать частоту и сроки первичного возникновения ФП, проследить динамику клинического течения исходно имеющейся ФП у больных ИБС после имплантации двухкамерных ЭКС в процессе проспективного наблюдения длительностью о г 1 до 4-х лет. 2. Изучить особенности клинико-инсгрументальных показателей у больных ИБС с ФП, имеющейся исходно и возникшей впервые после имплантации двухкамерных ЭКС. :3. Оценить значение параметров функционирования ЭКС в возпикнове-: нии ФП: доля предсердной и желудочковой стимуляции, величина АВ-

задержки, наличие режима, способствующего спонтанному АВ-

проведению (сАВп). 4. Выявить предикторы развития и npoi рессирования ФП после имплантации двухкамерных ЭКС.

Научная новизна

Впервые в процессе 2-х летнего проспективного наблюдения за больными ИБС с имплантированными двухкамерными ЭКС дана комплексная оценка факторов риска развития и прогрессирования ФП, включая клинико-инсгрументальные показатели и программируемые параметры ЭКС.

Впервые показаны частота и сроки первичного возникновения ФП после имплантации двухкамерных ЭКС: отмечено, что частота развития ФП выше у пациентов с АВБ по сравнению с СССУ - 29,1% и 5,7% соответственно (р=0,001), средний срок первичного возникновения ФП - 10 месяцев (8,0; 16,0) после имплантации ЭКС.

Впервые в качестве независимых предикторов первичного возникновения ФП у больных ИБС после имплашации двухкамерных ЭКС были выявлены следующие факторы: принадлежность к мужскому полу, длительность АВ-задержки <180 мс.

Практическая значимость исследования

В ходе исследования были определены сроки первичного возникновения ФП после имплантации двухкамерных ЭКС, что позволит повыешь настороженность в плане своевременной диагностики ФП в конце первого года наблюдения и назначить лечение, направленное на профилактику рецидивов ФП и тромбоэмболических осложнений.

Выявленные в результате исследования факторы, способствующие возникновению и прогрессированию ФП, позволят выделить группу повышенного риска в плане первичного возникновения и прогрессирования ФП.

Результаты исследования позволяют рекомендовать с целыо профилактики возникновения и прогрессирования ФП установку параметров ЭКС, обеспечивающих снижение доли желудочковой стимуляции менее 60% и

повышение доли предеердной стимуляции более 35%, при этом рекомендуемая длительность сенсорной AB задержки - более 180 мс.

Показана практическая целесообразность использования у больных ИБС с СССУ электрокардиостимуляторов с наличием функции, способствующей сАВп, с целью снижения риска возникновения ФП. Основные положения выносимые на защиту

1. Частота ФП у больных ИБС после имплантации двухкамерных ЭКС в процессе 2-х летнего проспективного наблюдения достигает 69%; причем, у 20% больных ФП развивается впервые. Первичное возникновение ФП отмечается чаще у пациентов с АВБ, нежели при СССУ (29,1% против 5,7% соответственно, р=0,001); причем, характерно возникновение ФП в среднем через 10 месяцев (8,0; 16,0) после имплантации ЭКС.

2. Факторами, способствующими развитию и прогрессированию ФП у больных ИБС с имплантированными двухкамерными ЭКС являются: наличие АВБ (р=0,03), мужской пол (р=0,03), возраст старше 65 лет (р=0,002), наличие стенокардии напряжения II-III ф.к. (р=0,008), перенесенный инфаркт миокарда (р=0,022), дилатация левого предсердия (р=0,03), снижение сократительной способности миокарда левого желудочка в виде увеличения конечно-систолического диаметра левого желудочка (р=0,04) и снижения фракции выброса левого желудочка (р=0,04).

3. Среди параметров функционирования ЭКС предикторами развития и прогрессирования ФП на фоне постоянных двухкамерных ЭКС являются: доля стимуляции правого желудочка >60%, доля предеердной стимуляции <35% и длительность АВ-задержки <180 мс. У больных ИБС и СССУ имеется тенденция к более редкому развитию ФП при наличии в работе ЭКС алгоритмов, способствующих спонтанному AB проведению.

4. Независимыми предикторами первичного возникновения ФП у больных ИБС с имплантированными двухкамерными ЭКС являются: мужской пол (для лиц женского пола ОР=(),174 (0,02-0,34)(р=0,012) и длительность АВ-задержки <180 мс (для АВ-задержки >180 мс ОР=0,181 (0,02-0,34)(р=0,022). Внедрение в практику

Результаты исследования внедрены в практику кардиологических отделений ГБУЗ Тюменской области «Областная клиническая больница №1», используются в учебном процессе на кафедре кардиологии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия» (625023 г. Тюмень, ул. Одесская, д.54). Апробация работы

Основные положения диссертации доложены на 4-м Всероссийском съезде аритмологов (г. Москва, 2011), Российском национальном конгрессе кардиологов (г. Москва, 2011), X Международном славянском Конгрессе по электростимуляции и клинической элекфофизиологии сердца «Кардио-стим» (г. Санкт-Петербург, 2012г.). Апробация диссертации состоялась 19 июня 2013 года на заседании проблемной комиссии ГБОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия». Публикации

По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, в том числе 3 статьи в рецензируемых журналах. Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 102 листах машинописного текста, включает 13 таблиц, 26 рисунков. Работа состоит из введения, обзора литературы, главы материалов и методов, главы с результатами собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя, включающего 129 источников, из них 27 отечественных и 102 зарубежных авторов.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1Л. Фибрилляция предсердий - общие аспекты

В настоящее время ФП является самой распространенной аритмией среди других нарушений ритма сердца. Её частота в общей популяции составляет 1-2% и этот показатель с годами возрастает [115, 54, 71, 72]. Клиническая' значимость ФП обусловлена высоким кардиоваскулярным риском [78, 122]. По данным различных рандомизированных исследований, была доказана достоверно значимая ассоциация ФП с увеличением доли смертности от инсультов и других тромбоэмболических осложнений [71, 116, 73, 50, 65, 66]. Так, по результатам исследования AFFIRM (The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management) было установлено, что ежегодный риск развития инсульта у лиц среднего возраста при неклапанной этиологии ФП без регулярного приема антикоагулянтов и антиагрегантов составляет около 3-5%, причем этот показатель значительно возрастает после 75 лет и составляет в среднем около 23% [29, 41, 106, 79, 80, 94]. Результаты известного Фремингемского исследования подтверждают четкую закономерность увеличения распространенности ФП в зависимости от возраста, а также от половой принадлежности и сопутствующей патологии ССС [10, 81, 67]. Так, доля мужской части населения в возрасте до 60 лет, без сопутствующей патологии ССС, страдающего нарушениями сердечного ритма (в частности ФП) составляет в среднем 6.2% случаев (от числа исследованных), доля женской части населения - 4.8% случаев. Процентное соотношение заболеваемости пожилой части населения (соответственно мужчины и женщины старше 60 лет, страдающие сердечнососудистыми заболеваниями) значительно возрастает и составляет более 7% всех случаев [54, 60, 83, 85,1 15].

По данным разных авторов (М.Я.Арьев, Л.Я.Ситерман, A.IIoftmann, Th.Lewis et. al.), к ССЗ, являющихся предикторами возникновения и про-грессирования ФП, в первую очередь относят: ишемическую болезнь

сердца, артериальную гипертонию, врожденные и приобретенные пороки сердца, а также состояния, связанные с оперативными вмешательствами на сердце, прогрессирующую ХСН, обменные нарушения миокарда и т.д. [84, 89, 19].

Многообразие причин, сложность возникновения, неблагоприятное клиническое течение ФП, способствовали появлению большого числа теорий, пытающихся объяснить генез этого явления [101, 33, 93, 95]. Наиболее распространенной (Н.Л.Гурвич; B.Lown) является теория кругового движения или «повторного входа» («re-entry») [119] (рисунок 1).

Рисунок 1. Электрофизиологические механизмы ФП [119]. Примечание: А -фокальная активность - источник активности (указан звездочкой) часто находится вблизи области легочных вен, возникающие волны представляют собой проведение как при многоволновом re-entry. В - многоволновое re-entry - волны (указаны стрелками) беспорядочно образуют петлю re-entry в тканях ранее активированные этой или другой волной. LA - левое предсердие, PV - легочная вена, 1CV - нижняя полая вена, SCV -верхняя полая вена, RA - правое предсердие.

Не менее известной является теория «лабильности и усвоения ритма», согласно которой, для возникновения ТА, необходим эктопический очаг [58].

В последние годы была доказана связь нарушений сердечного ритма с генетическими дефектами (мутации гена, кодирующего предсердный натрийуретический пептид, мутации гена ассоциирующегося с нарушением функции натриевых каналов сердца и т.д.) и соответственно изменениями электролитного обмена миокарда [43, 56, 61, 91].

Таким образом, учитывая мультифокальность этиологических факторов •возникновения ФП, выбор эффективного метода лечения ФП является сложной задачей.

Трудности в определении соответствующей тактики часто связаны с многообразием клинической картины: нередко ФП сочетается с нарушениями проводимости, в том числе - с СССУ или преходящей АВБ и в этом случае могут возникнуть показания к имплантации постоянного ЭКС [4, 28, .48]. В других случаях ФП предшествует развитию той или иной формы • брадиаритмии, иначе - может развиваться на фоне ранее имплантированного ЭКС [11,22, 27].

В связи с «многоликостыо» данной проблемы, подбор адекватной ■антиаритмической терапии непростая задача. Назначение той или иной группы антиаритмических препаратов (согласно классификации Vaughan ; Williams Е.М. и рекомендациям ВНОА), а также их комбинаций, зависит не .'только от характера течения ФП, большую роль играет также сопутствующая ССП[4, 37].

1.2. Влияние режимов стимуляции на возникновение ФП

Имплантация постоянного водителя ритма имеет строгие показания, основанные на рекомендациях ВНОА [4]. Как известно, существует четкая ; взаимосвязь между развитием ФП и режимом постоянной ЭС. : Первоначальные модели ЭКС работали в асинхронном режиме (VOO) и 'проводили стимуляцию с фиксированной частотой. В виду дальнейшего ■ прогресса в области технологии, следующим шагом стали более совершенные модели ЭКС, способствующие определять собственную деятельность сердца и работать в режиме «demand», т.е. «по требованию» (VVI). В последующем, долгое время режим изолированной желудочковой ЭС оставался наиболее предпочтительным [4]. Однако проведенные вскоре исследования, доказали множество отрицательных моментов данного режима стимуляции, а именно - прогрессирование ХСН, повышение частоты развития ФП и риска тромбоэмболических осложнений, увеличение

доли общей и сердечно-сосудистой смертности [99, 124, 125]. Данные неблагоприятные гемодинамические последствия однокамерной желудочковой ЭС объединили под названием «синдром ЭКС» [3].

Многолетнее изучение механизмов изолированной правожелудочковой ЭС позволило прийти к выводу, что основной причиной данной патологии явилось отсутствие адекватной предсердно-желудочковой синхронизации, что, в свою очередь, исключает гемодинамический вклад систолы предсердий в обеспечении адекватного сердечного выброса, который может достигать 20-35% от ударного объема. Таким образом, работа предсердий, происходящая при закрытых атриовет рикуых клапанах, приводит к неадекватному механическому перенапряжению миокарда предсердий; возникают их структурные изменения: прогрессирующее структурное ремоделирование предсердий (возникновение пролиферации и дифферен-цировка фибробластов в миофибробласты, повышение отложения соединительной ткани и фиброз), приводит к электрической диссоциации между мышечными пучками и локальной неоднородностью проведения, что, в свою очередь, способствует развитию и сохранению предсердных ариший [24, 97]. Таким образом, однокамерная желудочковая ЭС приводи! к увеличению размеров левого предсердия, увеличению конечного диастоли-ческого размера левого желудочка и снижению сердечного выброса, падению общего периферического сопротивления, снижению ударного объема и гипотоническим реакциям различной степени выраженности; создаются предпосылки для развития и дальнейшего прогрессировапия ФП [1,4].

Кроме того, было доказано, что асинхронное сокращение желудочков, возникающее при ЭС из верхушки правого желудочка, подобно патологическому асинхронизму при полной блокаде левой ножки пучка Гиса без изменения атриовентрикулярной синхронности. При этом хорошо известно, что ПБЛНПГ и расширение комплекса СЖ^ являются независимыми предикторами смертности [13, 27].

Однако, несмотря на все свои очевидные «минусы», изолированная желудочковая стимуляция осуществляется и в наше время, правда имеет при этом более узкие показания, такие как симптоматическое лечение (профилактика синкопе) пациентов старшей возрастной группы с признаками скомпрометированности проведения по атриовентрикулярному узлу [100], а также является основным способом лечения пациентов с постоянной брадисистолической формой ФП [114].

Появившаяся в дальнейшем двухкамерная ЭС (исходио - из области ушка правого предсердия и верхушки правого желудочка) в режиме DDD/R начала применяться около 20 лет назад для восстановления предсердно-желудочковой синхронности у пациентов с АВБ и ознаменовала серьезный технический и клинический прогресс [18]. Достаточно быстро двухкамерная ЭС распространилась в клинической практике и стала называться «физиологичной» [.13, 27, 111].

Преимущества данного режима стимуляции заключалось в его гемоди-намических аспектах. Прежде всего, сохранение предсердно-желудочковой синхронизации устраняло возможность сокращения предсердий при закрытых атриовентрикулярных клапанах и, тем самым, предотвращало неадекватное механическое перенапряжение миокарда предсердий и его структурные изменения [30]. Физиологическая ЭС сохраняла также гемодинамиче-ский вклад предсердий в систолу желудочков. К тому же, предполагалось, что электрическая стимуляция предсердий может способствовать подавлению предсердных аритмогенных очагов [1,4|.

Однако проведенные крупные рандомизированные клинические исследования у пациентов с СССУ и/или АВБ показали, что сохранение предсердно-желудочковой синхронии с помощью ЭКС в режиме DDD/R не снижало летальность по сравнению с ЭКС и режиме VVI/R и только незначительно уменьшало вероятность прогрессирования различных нарушений ритма сердца (в частности - ФП) и сердечной недостаточности в отдаленные сроки [13, 42, 74, 112].

Отсутствие преимуществ, казалось бы, физиологичной двухкамерной :ЭС (ООО/Я) перед не физиологичной ЭС желудочков УУ1/Я объясняется .'фактором, который присущ всем режимам стимуляции желудочков, а

• именно - асинхронным сокращением желудочков [13]. Так, стимуляция •верхушки правого желудочка приводит к замедлению активации миокарда левого желудочка вследствие того, что распространение волны возбуждения ;через миокард происходит гораздо медленнее, чем через систему Гиса-:Пуркинье. Чем большая часть миокарда возбуждается через миокард до : начала активации через систему Пуркинье, тем больше длительность ! комплекса Десинхронизация миокарда, приводит к парадоксальному движению межжелудочковой перегородки, замедлению сокращения боко-

• вой стенки, снижению давления в левом желудочке, митральной регургита-ции и уменьшению диастолы, что в результате нарушает сократимость миокарда. Поэтому неудивительно, что хроническая стимуляция правого .желудочка .нарушает сердечную гемодинамику, вызывает ремоделинг .миокарда левого желудочка и ведет к прогрессированию сердечной недо-.статочности [27] (рисунок 2).

ч___

время {- 3 пг-.т}

Рисунок. 2.. График изменения насосной функции сердца у пациентов с сердечной недостаточностью при естественном течении заболевания и при наличии правожелудочковой стимуляции [27].

Эти экспериментальные данные подтверждаются данными клинических исследований. Первые доказательства этой концепции были предоставлены .в ходе ретроспективного анализа исследования «MOST» (Mode Selection .Trial). Исследование показало, что риск госпитализации по поводу сердечной недостаточности и ФП был прямо пропорционален совокупной доле ЭС ■ желудочков, выраженной в процентах, и не зависел от режима ЭКС, наименьший же риск отмечался у пациен тов с DDD/R, но при этом очень -маленькой долей ЭС желудочков, т.к., у этих пациентов обеспечивалась не только предсердно-желудочковая, но и не нарушалась меж- и внутрижелу-;дочковая синхронность: «увеличение правожелудочковой стимуляции па : 1% приводит к увеличению риска развития ФП на 1% и увеличению госпитализации по поводу ХСН на 5,4%» [74].

В исследовании «СТОРР» (Canadian Trial of Physiologic Pacing) также было доказано, что повышение доли правожелудочковой стимуляции •приводит к увеличению риска развития и прогрессирования таких нарушений ритма сердца как ФП [70].

Исследование «SAVE РАСе» (Search AV Extension and Managed Ventric-. ular Pacing for Promoting Atrioventricular Conduction) показало, что последо-'вательная двухкамерная стимуляция обеспечивает атриовентрикулярпую синхронию, .но при этом приводит к увеличению доли желудочковой стимуляции, что способствует развитию желудочковой диссинхронии и •увеличению риска ФП у пациентов с СССУ. С помощью алгоритмов увеличения или «поиска» необходимого значения АВ-интервалов, группа исследователей попыталась максимально уменьшить частоту «бесполезной» .правожелудочковой стимуляции; результаты исследования оказались ! достоверно значимыми [112].

В датском мультицентровом исследовании «DANPACE» (The Danish multicenter randomized study on atrial inhibited versus dual-chamber pacing in •sick sinus syndrome) также были затронуты вопросы профилактики ФП. •Однако результаты настоящего исследования оказались несколько противо-

речивыми в сравнении с исследованиями «MOST» и «SAVE PASE». Так, при сравнении 2-х групп пациентов с СССУ в режимах стимуляции AAI и DDD, было выявлено, что пароксизмы Ф1 [ чаще возникали в группе пациентов с ЭС в режиме AAI. И все же, акцент исследования в большей степени •состоял в изучении оценки частоты срабатывания «mode-cwitch» при [определенных значениях интервалов: PQ и AV. Была достоверно доказана [связь риска развития и прогрессирования ФП и значения интервала PQ <180 ;мс., а также выявлены предпосылки зависимости увеличения частоты ФП от Означения интервала AV <100 мс. Несмотря на противоречивость результатов исследования, они все же косвенно подтверждают зависимость развития и прогрессирования ФП от частоты правожелудочковой стимуляции (чем ■меньше значение АВ-задержки, тем, естественно, больше частота стимуляции правого желудочка) [68]. В виду недостаточного исследования этой области, вопросы профилактики ФП в зависимости от значений тех или [иных параметров ЭКС остаются достаточно актуальными.

Негативное влияние желудочкового асинхронизма, вызванного ЭС из верхушки ГОК, также было показано в нескольких рандомизированных -клинических исследованиях, изучавших кардиовертеры-дефибрилляторы.

Так в исследовании «DAVID» (The Dual-Chamber and VVI Implantable Defibrillator) [121] проверялась гипотеза о том, что двухкамерная ЭКС в режиме DDD/R с минимальной частотой стимуляции 70 в 1 мин. будет улучшать результаты лечения ХСН, снижать количество госпитализаций и .'смертность в сравнении с подстраховочной ЭС только желудочков в режиме :VVI с минимальной частотой 40 в 1 мин. Анализ результатов исследования '.«DAVID» продемонстрировал тот же вывод, что и «MOST», - наименьший • риск прогрессирования (декомпенсации) ХСН или смерти был у пациентов с DDD/R ЭС с низкой долей стимуляции желудочков [104].

Анализ исследования «MADIT II» (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial) продемонстрировал аналогичные прямо пропорциональ-

.ные связи между долей ЭС желудочков и СИ, риском тахисистолических нарушений ритма и смертностью [113].

При этом, по результатам других исследований было достоверно

• показано, что предсердная ЭС (AAI/R) достоверно снижает риск развития и прогрессирования ФП и ХСН, а также улучшает выживаемость по сравнению с ЭС в режимах VVI/R и DDD/R у пациентов с СССУ [42]. Вероятно, это связано с тем, что стимуляция предсердий способна препятствовать [механизмам развития ФП, в частности, подавлению триггеров в предсердиях, а также устранению неоднородности проведения в предсердиях [4]. Так, !в датском исследовании DANISH I при сравнении режимов стимуляции A AI '.и YVI, преимущество предсердной стимуляции было в снижении риска

• развития ФП и прогрессировании ХСН, снижении риска тромбоэмболиче-•ских осложнений и, следовательно, риска смертности от кардиоваскулярных причин. Исследование DANISH II доказало преимущество режима AAI перед режимом DDD, достоверно показав, что увеличение доли предсерд-;ной ЭС снижает риск развития ФП у пациентов с СССУ в сравнении с [двухкамерной стимуляцией [107, 88]. По данным Shaw D.B. et al., у пациен-.тов без стимуляции правого предсердия частота возникновения ФП достигала 50% [105]. Rosenqvist М. et al. в своем исследовании показал, что наличие предсердной стимуляции у пациентов с «тахи-бради-вариантом» •СССУ, достоверно снижало частоту развития ФП. Причем, это происходило •больше в группе пациентов, у которых в анамнезе до имплантации ЭКС не было документировано пароксизмов ФП [98, 103].

Однако, работа ЭКС в режиме AAI не всегда безопасна, т.к. у многих [пациентов с СССУ и ФП симптоматическая АВБ развивается в течение года .после имплантации ЭКС [13]. Некоторые исследователи связывают это с наличием неблагоприятного влияния стимуляции предсердия на фоне уже •существующей патологии в системе Гиса-Пуркипье. Так, по данным J. •Brandt с соавт. (1992), наблюдавших 213 пациентов с СССУ и ЭС предсердий (в режиме AAI) в течение нескольких лет, АВБ II-III степени чаще

.'возникала у пациентов с блокадой одной из ножек и/или полной блокадой ножек пучка Гиса, или бифасцикулярной блокадой (35%). По данным В.А.Шульмана с соавг. (1995) при среднем периоде наблюдения более 2-х ^лет, нарушение функции АВ соединения у больных с СССУ и блокадами

■ ножек пучка Гиса было выявлено в 39,9% случаев [11, 13]. Другие исследователи связывают появление АВБ у пациентов с СССУ и имплантированными ЭКС в режиме АА1, с патологическим воздействием лекарственных препаратов на АВ-соединение [30, 126]. Но в виду того, что каждый второй [пациент получает медикаментозную терапию по поводу той или иной ССП, а также имеет нарушения проводимости в системе Гиса-Пуркинье, то необходимость именно двухкамерной ЭС значительно возрастает.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Авдеева, Елена Александровна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Ардашев А.В., Джанджгава А.О., Желяков Е.Г и др. Клиническая эффективность постоянной ЭС у пациентов с брадисистолическими формами НРС и проводимости // Кардиология. - 2008. - №1. - С. 57-62.

•2. Ардашев А.В. Клиническая аритмология. - Москва, 2009. - С. 1219.

•3. Барольд С., Мюжик Ж., Егоров Д. Новые перспективы в электрокардио-

: стимуляции. - СПб.: Сильван,1995. - С. 197-199.

[4. Бокерия JI.A., Ревишвили А.Ш., Оганов Р.Г. и др. Клинические рекомендации (ВНОА, ВНОК, АССХ) по проведению электрофизиологических исследований, катетерной абляции и применения имплантируемых антиаритмических устройств. - Москва, 2011. - С. 517.

5. Боровиков В.П. STATISTIC А: искусство анализа данных на компьютере для профессионалов. — Спб.: Питер, 2001. - 656 с.

•6. Боровиков. В.П. Программа STATISTICA для студентов и инженеров. 2-е изд. - М.: Компьютер Пресс, 2001.-301 с.

;7. Боровиков-В.П., Боровиков И.П. STATISTICA - Статистический анализ и обработка данных в среде Windous. - М.: Информационно-издательский дом «Филинъ»,1997. - 608 с.

8. Бунин А.Ю. Лечение фибрилляции предсердий: современные направления антиаритмической терапии // Болезни сердца и сосудов. - 2010. - №4.

• -С. 16-22.

9. Вотчал Ф.Б., Костылева О.В. Наблюдение за больным с имплантированным электрокардиостимулятором // Вестник аритмологии. - 2004. - №35.

; - С. 74-80.

; 10. Гарькина- С.В., Симерзин В.В., Реут Л.И., Дупляков Д.В. Прогностическое значение аритмий у больных пожилого возраста с хронической сердечной недостаточностью // Вестник аритмологии. - 2011. - №64. - 44 с.

11. Гуков А.О., Жданов A.M. Возможности постоянной кардиостимуляции в профилактике фибрилляции и трепетания предсердий // Вестник арит-мологии. - 2000. - №16. - С. 78-84.

12. Дедов Д.В., Иванов А.П., Эльгардт И.А. Влияние электромеханического ремоделирования сердца на развитие ФП у больных ИБС и артериальной гипертонией // Российский кардиологический журнал. - 2011. - № 4. - С. 13-18.

13. Диденко М.В., Шорохов К.Н., Хубулава Г.Г. Современные принципы физиологической электростимуляции // Вестник аритмологии. - 2007. — №48.-С. 58-65.

14. Идов Э.М, Молодых C.B., Беляев О.В. Минимизация немотивированной правожелудочковой апикальной электростимуляции сердца посредством переключения режима и оптимизации атриовентрикулярного интервала двухкамерных кардиостимуляторов // Kardiol. serdecno-sosud. Hir. — 2010.-№5.-С. 85-91.

15. Идов Э.М, Молодых C.B., Беляев О.В., Корочкова Е.А., Медведев A.B. Клинический опыт применения двухкамерных электрокардиостимуляторов в 'сочетании с алгоритмами минимизации немотивированной правожелудочковой стимуляции // Вестник аритмологии. - 2009. - №55. -С. 19-24.

16. Как описывать статистику в медицине. Аннотированное руководство для авторов, редакторов и рецензентов / Т.А. Ланг, М. Сесик; пер. с англ. Под ред. В.П. Леонова. - М.: Практическая медицина, 2011. - 480 е.: ил.

17. Комментарии экспертов. Сердечная недостаточность и нарушения ритма сердца: тактика ведения // Болезни сердца и сосудов. - 2012. - №14 (1). -С. 4-7.

18. Молодых' C.B., Идов Э.М., Неминущий Н.М., Беляев О.В. Результаты имплантации двухкамерных электрокардиостимуляторов при продолжающемся пароксизме трепетания и фибрилляции предсердий // Вестник аритмологии. - 2012. - №69. - С. 21-27.

19. Миллер О.Н., Бахметьева Т.А., Гусева И.А., Егоров А.Б., Скурихина О.Н., Терещенко А.В. Фибрилляция предсердий у больных артериальной гипертензией: причинно-следственные связи // Вестник аритмологии. -2006. - №44. - С. 44-48.

20. Поливенок И.В., Волков Д.Е., Скибо Ю.Н. и др. Ресинхронизирующая терапия сердца в кардиохирургической практике // Медицина неотложных состояний. -2008. -№1 (14).-С. 19-24.

21. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Патарая С.А., Киктев В.Г Амиодарон (Кордарон): антиаритмический препарат с широким диапазоном клинического применения // Русский медицинский журнал. -2008.-№25.-С. 1659-1668.

22. Пятаева О.В, Зенин С.А, Куимов А.Д. Фибрилляция предсердий как фактор риска фатальных осложнений: перспективы профилактики рецидивов у пациентов с имплантированными электрокардиостимуляторами // Pacific Medical Journal. - 2007. - №1. - P. 22-26.

23. Сапельников O.B., Латыпов Р.С., Гришин И.Р. Сердечная ресинхронизация: современные показания и перспективы // Болезни сердца и сосудов. -2012.-№14(1).-С. 4-7.

24. Соловьеву В.Г., Перчаткин Д.И., Новикова Т.Н., Гришкин Ю.Н. Внутри-сердечная гемодинамика и атриовентрикулярное проведение у больных с синдромом слабости синусового узла и постоянной электрической стимуляцией предсердий // Вестник аритмологии. - 2004. - №35. - С. 5662. :

25. Целуйко В.Й., Дмитриев С.Ю. Роль интерстициального фиброза как предиктора возникновения фибрилляции предсердий // В помощь практикующему врачу. - 2007. - №3. - 10 с.

26. Шостак Н.А., Карпова Н.Ю., Рашид М.А., Пискунов Д.В. Аортальные пороки сердца в практике ревматолога: аортальный стеноз // Consilium Medicum. - N 11.-2003.

27. Яшин С. M. Стимуляция при синдроме слабости синусового узла: от лечения брадикардии к профилактике фибрилляции предсердий // Вестник аритмологии. - 2006. - №44. - С. 49-53.

28. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation executive summary // Europ. Heart J. - 2006. - Vol. 27. - P. 19792030.

29. AFFIRM Investigators. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation // N. Engl. J. Med. - 2002. - Vol.347. - P. 1825-1833.

30. Andersen H.R, Nielsen J.C, Thomsen P.E. et al. Atrioventricular conduction during long-term follow-up of patients with sick sinus syndrome // Circulation. - 1998. - V. 98.-P. 1315-1321.

31. Auricchio A., Metra M., Gasparini M. et al. Long term survival of patients with heart failure and ventricular conduction delay treated with cardiac resyn-chronization therapy // Am. J. Cardiol. - 2007. - V. 99. - P. 232-238.

32. Bertaglia E., Tondo C., De Simone A. et al. Does catheter ablation cure atrial fibrillation? Single procedure outcome of drug refractory atrial fibrillation ablation: a 6-year multicentre experience II Europace. - 2010. - V. 12. - P. 181-177. '

33. Binici Z., Intzilakis T., Nielsen O.W. et al. Excessive Supraventricular ectopic activity and increased risk of atrial fibrillation and stroke // Circulation. -2010. -V. 121.-P. 1904-1911.

34. Bistow M.R., Saxon L.A., Boehmer J. et al. for the Comparison of Medical Therapy,;Pacing, and Defibrillation in Heart Failure (COMPANION) Investigators. Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure // N. Engl. J. Med. - 2004. - V. 350.-P. 2140-2150.

35. Camm A.J., Kirchhof P., Lip G.Y.H. et al. ESC Guidelines for the Management of Atrial Fibrillation (2010 Version) // Eur. Heart J. - 2010. - Vol. 6. -P. 1-61.

36. Cappato R., Calkins H., Chen S.A. et al. Updated worldwide survey on the methods, eficacy, and safety of catheter ablation for human atrial fibrillation // Circ. Arrhythm. Electrophysiol. - 2010. - V. 3. - P. 32-38.

37. Capucci A, Aschieri D. Antiarrhythymic drug therapy: what is certain and what is to come // Eur. Heart. J. (Suppl. H). - 2003. - V. 5. - P. 8-18.

38. Carlsson J., Miketic S., Windeler J. et al., and the STAF Investigators. Randomized trial of rate-control versus rhythm-control in persistent atrial fibrillation // J. Am. Coll. Cardiol. - 2003. - V. 41. - P. 1690-1696.

39. Cleland J.G.F., Daubert J.C., Erdmann E. et al. for the Cardiac Resynchroni-zation - Heart Failure (CARE-HF) Study Investigators. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure // N. Engl. J. Med. - 2005. - V. 352. - P. 1539-1549.

40. Connolly S.J., Eikelboom J., Joyner C. et al. For the AVERROES Steering Committee and Investigators. Apixaban in Patients with Atrial Fibrillation // N. Engl. J. Med. 2011. -V. 364. - P. 806-817.

41. Connolly S.J., Ezekowitz M.D., Yusuf S. et al. Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation // N. Engl. J. Med. - 2009. - V. 361. - P. 11391151.

42. Connolly S.J., Kerr C.R., Gent M. et al. Canadian Trial of Physiological Pacing Investigators Effects of physiological pacing versus ventricular pacing on the risk of stroke and death due to cardiovascular causes // N. Eng. J. Med. -2000.-Vol. 342. P. 1385 - 1391.

43. Chen Y.H., Xu S.J., Bendahhou S. et al. KCNQ1 gain of function mutation in familial atrial fibrillation// Science. -2003. -V. 299. - P. 251-254.

44. De Cock.CC, Giudici MC, Twisk J. Comparison of the haemodynamic effects of right ventricular outflow tract pacing with right ventricular apex pacinga quantitative review // Europace. - 2003. - V. 5. - P. 275-278.

45. De Vusser P., Scheurwegs C., Troost E., Van Belle Y. Reduction of AF burden using a circadian overdrive pacing at 80/65 ppm // Europace Supplements. - 2002. - V. 3. - P. 244 (abstract).

46. Deering T.F., Wilensky M., Tondato F. et al. Auto intrinsic conduction search algorithm: a prospective analysis [abstract] // Pacing Clin. Electrophysiol. -2003.-V. 26. P. 1080.

47. Delfaut P. Saksena S. Electrophysiologic assessment in selecting patients for multisite atrial pacing // J. Interv. Card. Electrophysiol. - 2000. - V.4. -[Suppl 1].-P. 17.

48. ESC guidelines for management of atrial fibrillation // Eur. Pleart. J. - 2010. -V. 10.-P. 278.

49. Fox C.S., Parise H., D'Agostino R.B. Sr. et al. Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring // JAMA. - 2004. - V. 291. - P. 2851-2855.

50. Friberg L., Hammar N., Rosenqvist M. Stroke in paroxysmal atrial fibrillation: report from the Stockholm Cohort of Atrial Fibrillation // Eur. Heart. J. -2010.-V. 31.-P. 967-975.

51.Furman S., Parker B., Escher DJW et al. Endocardial threshold of cardiac response as a function of electrode surface area // J.Surg. Res. - 1968. -V. 8. -P. 161-166.

52. Gaita F., Riccardi R., Gallotti R. Surgical approaches to atrial fibrillation // Card. Electrophysiol. Rev. - 2002. - V. 6. - P. 401-405.

53. Gillis AM, Pererfellner Ii, Israel CW et.al. Reduction of unnecessary ventricular pacing due to the Managed Ventricular Pacing (MVP) mode in pacemaker patients: benefit for both sinus node disease (SND) and AV block (AVB) indications //Heart Rhythm. - 2005. - Abstract AB21-1.

54. Go A.S., Hylek E.M., Phillips K.A. et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the Anticoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study // JAMA. - 2001. - V. 285. - P. 2370-2375.

55. Go A.S., Hylek E.M., Chang Y. et al. Anticoagulation therapy for stroke prevention in atrial fibrillation: how well do randomized trials translate into clinical practice? // JAMA. - 2003. - V. 290. - P. 2685-2692.

56. Gudbjartsson D.F., Holm IT., Gretarsdottir S. et al. A sequence variant in ZFHX3 on 16q22 associates with atrial fibrillation and ischemic stroke //Nat. Genet.-2009.-V. 41.-P. 876-878.

57. Guyomar Y., Thomas O., Marquie C. et al. Mechanisms of onset of atrial fibrillation: a multicenter, prospective, pacemaker based study // Pacing Clin. Electrophysiol. -2003. - V. 26. - P. 1336-1341.

58. Haissaguerre M., Jais P., Shah D.C. et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins // N. Engl. J. Med. - 1998. - V. 339. - P. 659-666.

59. Hart R.G., Pearce L.A., Aguilar M.I. Metaanalysis: antithrombotic therapy to prevent stroke in patients who have nonvalvular atrial fibrillation // Ann. Intern. Med. - 2007. - V. 146. - P. 857-867.

60. Heeringa J., van der Kuip D.A., Hofman A. et al. Prevalence, incidence and lifetime risk of atrial fibrillation: the Rotterdam study // Eur. Heart. J. - 2006. -V. 27.-P. 949-953.

61. Hodgson-Zingman D.M., Karst M.L., Zingman L.V. et al. Atrial natriuretic peptide frameshift mutation in familial atrial fibrillation // N. Engl. J. Med. -2008.-V. 359.-P. 158-165.

62. Hoffman E., Janko S., Steinbeck G., Edvardsson N., Camm A.J. Analysis of onset mechanisms of atrial fibrillation in pacemaker patients // Heart. - 2001. -V. 83 (Suppl. 1). - P. 19 (abstract).

63. Plohnloser S.H., Kuck K.PI., Lilienthal J. Rhythm or rate control in atrial fibrillation - Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation (PIAF): a randomised trial // Lancet. - 2000. - V. 356. P. 1789-1794.

64. Holmes D.R., Reddy V.Y., Turi Z.G. et al. Percutaneous closure of the left atrial appendage versus warfarin therapy for prevention of stroke in patients with atrial fibrillation: a randomised non inferiority trial // Lancet. - 2009. -V. 374.-P. 534-542.

65. Hughes M., Lip G.Y. Stroke and thromboembolism in atrial fibrillation: a systematic review of stroke risk factors, risk stratiication schema and cost effectiveness data // Thromb. Iiaemost. - 2008. - V. 99. - P. 295-304.

66. Iiylek E.M., Go A.S., Chang Y., et al. Effect of intensity of oral anticoagulation on stroke severity and mortality in atrial fibrillation // N. Engl. J. Med. -2003.-V.'349.-P. 1019-1026.

67. Jahangir A, Lee V, Friedman PA, Trusty JM, Hodge DO, Kopecky SL, Packer DL, Hammiii SC, Shen WK, Gersh BJ. Long-term progression and outcomes with aging in patients with lone atrial fibrillation: a 30-year follow-up study // Circulation. - 2007. - V. 115. - P. 3050-3056.

68. Jens Cosedis Nielsen, Poul Erik B.Thomson et al. Atrial fibrillation in patients with sick sinus syndrome: the association with PQ-interval and percentage of ventricular pacing // Europace. - 2012. - V. 14(5). - P. 682-88.

69. John G.F. Cleland, M.D., Jean-Claude Daubert, M.D., Erland Erdmann, M.D., Nick Freemantle, Ph.D., Daniel Gras, M.D., Lukas Kappenberger, M.D. and Luigi Tavazzi, M.D., for the Cardiac Resynchronization - Heart Failure (CARE-HF) Study Investigators. The Effect of Cardiac Resynchronization on Morbidity and Mortality in Heart Failure // N. Engl. J. Med. - 2005. - P. 352.

70. Kerr C.R., Connolly S.J., Abdullah ILM. et al. Canadian Trial of Physiological Pacing during long term follow-up // Circulation. - 2004. - V. 109. - P. 357-362.

71. Kirchhof P., Auricchio A., Bax J. et al. Outcome parameters for trials in atrial fibrillation: executive summary. Recommendations from a consensus conference organized by the German Atrial Fibrillation Competence NETwork (AFNET) and the European Heart Rhythm Association (EHRA) // Eur. Heart. J. - 2007. - V. 28. - P. 2803-2817.

72. Kirchhof P., Bax J., Blomstrom-Lundquist С et al. Early and comprehensive management of atrial fibrillation: executive summary of the proceedings from the 2nd AFNET-EHRA 494 consensus conference 'Research perspectives in AF'/ /Eur. Heart. J. - 2009. - V. 30. - P. 2969-2977.

73. Knecht S., Oelschlager C., Duning T et al. Atrial fibrillation in stroke-free patients is associated with memory impairment and hippocampal atrophy // Eur. Heart. J. - 2008. - V. 29. - P. 2125-2132.

74. Lamas G.A., Lee K.L., Sweeney M.O et al. MOST Investigators Ventricular pacing or dual chamber pacing for sinus node dysfunction // N. Eng. J. Med. -2002.-Vol. 346.-P. 1854-1862.

75. Leclercq C, Walker S, Linde C. et al. Comparative effects of permanent biventricular and right-univentricular pacing in heart failure patients with chronic atrial fibrillation // Eur. Heart. J. - 2002. - V. 23. - P. 1780-1787.

76. Leon A, Greenberg M, Kanuru N. et al. Cardiac ^synchronization in patients with congestive heart failure and chronic atrial fibrillation effect of upgrading to biventricular pacing after chronic right ventricular pacing // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - V. 39. - P. 1258-1263.

77. Lieberman R, Padeletti L, Schreuder J. et al. Ventricular pacing lead location alters systemic hemodynamics and left ventricular function in patients with and without reduced ejection fraction // J. Am. Coll. Cardiol. - 2006. - V. 48. -P. 1634-1641.

78. Lip G.Y., Golding D.J., Nazir M. et al. A survey of atrial fibrillation in general practice: the West Birmingham Atrial Fibrillation Project // Br. J. Gen. Pract. - 1997. - V. 47. - P. 285-289.

79. Lip G.Y., Frison L., Halperin J., Lane D. Identifying patients at risk of stroke despite anticoagulation. Stroke, 2010; in press.

80. Lip G.Y., Nieuwlaat R., Pisters R. et al. Reining clinical risk stratification for predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-based approach: the Euro Heart Survey on atrial fibrillation // Chest. -2010.-V. 137.-P. 263-272.

81. Lloyd-Jones D.M., Wang T.J., Leip E.P. et al. Lifetime risk for development of atrial fibrillation: the Framingham Fleart Study // Circulation. - 2004. - V. 110.-P. 1042-1046.

82. Mitchell A.R.J., Sulke N. How do atrial pacing algorithms prevent atrial arrhythmias? // Europace. - 2004. - V. 6. - P. 351-62.

83. Miyasaka Y., Barnes M.E., Gersh B.J. et al. Secular trends in incidence of atrial fibrillation in Olmsted County, Minnesota, 1980 to 2000, and implications on the projections for future prevalence // Circulation. - 2006. - V. 114. -P. 119-125.

84. Nabauer M., Gerth A., Limbourg T. et al. The Registry of the German Competence NETwork on Atrial Fibrillation: patient characteristics and initial management // Europace. - 2009. - V. 11. - P. 423-434.

85.Naccarelli G.V., Varker H., Lin J., Schulman K.L. Increasing prevalence of atrial fibrillation and lutter in the United States // Am. J. Cardiol. - 2009. - V. 104. P. 1534-1539.

86. Nattel S., Shiroshita-Takeshita A., Brandel B.J., Rivard L. Mechanisms of atrial fibrillation: lessons from animal models // Progr. Cardiovasc. Dis. -2005.-Vol. 48.-P. 9-28.

87. Nielsen J.C., Pedersen A.K., Möllensen P.T., Andersen H.R. Programming a fixed long atrio-ventricular delay is not effective in preventing ventricular pacing in patients with sick sinus syndrome // Europace. - 1999. - V. 1. - P. 113-120.

88. Nielsen J.C., Kristensen L., Andersen H.R., Mortensen P.T., Pedersen O., Pedersen A.K. A randomized comparison of atrial and dualchamber pacing in 177 consecutive patients with sick sinus syndrome echocardiographic and clinical outcome // J. Am. Coll. Cardiol. - 2003. - Vol. 42. - P. 614 - 623.

89. Nieuwlaat R., Capucci A., Camm A.J. et al. Atrial fibrillation management: a prospective survey in ESC member countries: the Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation // Eur. Fleart. J. - 2005. - V. 26. - P. 2422-2434.

90. Ogawa S., Yamashita T., Yamazaki T.et al. Optimal treatment strategy for patients with paroxysmal atrial fibrillation: J-RHYTHM Study // Cire. J. -2009.-V. 73.-P. 242-248.

91. Olson T.M., Michels V.V., Ballew J.D. et al. Sodium channel mutations and susceptibility to heart failure and atrial fibrillation // JAMA. - 2005. - V. 293. _p. 447-454.

92. Opolski G., Torbicki A., Kosior D.A. et al. Rate control vs rhythm control in patients with nonvalvular persistent atrial fibrillation: the results of the Polish How to Treat Chronic Atrial Fibrillation (HOT CAFE) Study // Chest. - 2004. -V. 126.-P. 476-486.

93. Oral H., Scharf C., Chugh A. et al. Catheter ablation for paroxysmal atrial fibrillation: segmental pulmonary vein ostial ablation versus left atrial ablation//Circulation. - 2003.-V. 108.-P. 2355-2360.

94. O'Riordan M. Off orbit? ROCKET AJF: Rivaroxaban noninferior to warfarin, but superiority analyses at odds. Доступно в Интернет по адресу: http://www.theheart.org/article/1148785 .do

.95. Рарропе С., Rosanio S., Oreto G. et al. Circumferential radiofrequency ablation of pulmonary vein ostia: a new anatomic approach for curing atrial fibrillation // Circulation. - 2000. - V. 102. - P. 2619-2628.

•96. Pisters R., Lane D.A., Nieuwlaat R. et al. A novel user-friendly score (HAS-BLED) to assess one year risk of major bleeding in atrial fibrillation patients: The Euro Heart Survey // Chest. - 2010. - March 18 [Epub ahead of print].

[91. Prinzen F.W., Peschar M. Relation between the pacing induced sequence of

; activation and left ventricular pump function in animals // Pacing Clin. Elec-trophysiol. - 2002. - V. 25. - P. 484-498.

98. Rosenqvist M., Brandt J., Schuller H. Long-term pacing in sinus node disease: the effects of stimulation mode on cardiovascular morbidity and mortality // Am. Heart. J. - 1988. - V.l 16. -P. 16-22.

•99. Roy D., Talajic M., Nattel S. et al. Rhythm control versus rate control for atrial fibrillation and heart failure // N. Engl. J. Med. - 2008. - V. 358. - P. 2667-2677.

; 100. Rudzinski T., Ciesielczyk M., Religa W. et al. Elderly and patients with sick sinus syndrome have lower chances for appropriate pacemaker mode selec-

tion, according to the Polish Cardiac Society recommendations - a single-centre retrospective analysis // Kardiol. Pol. - 2006. - V. 64(4). - P. 391395.

101. Savelievá I., Camm A.J. Is there any hope for angiotensin-converting enzyme inhibitors in atrial fibrillation? // Am. Heart. J. - 2007. - V. 154. P. 403-406.

102. Savoure A., Frohlig G., Galley D. et al. A new dual-chamber pacing mode to minimize ventricular pacing // Pacing Clin. Electrophysiol. - 2005. - V. 28 (Suppl 1).-P. 43-46.

103. Sgarbossa E.B., Pinski S.L., Maloney J.D. et al. Chronic atrial fibrillation and stroke in paced patients with sick sinus syndrome: relevance of clinical characteristics and pacing modalities // Circulation. - 1993. - V. 88. - P. 1045-1053.

104. Sharma A.D., Rizo-Patron C., Hallstrom A.P. et al. DAVID Investigators Percent right ventricular pacing predicts outcomes in the DAVID // Trial Heart Rhythm - 2005. - V. 2. - P. 830-834.

105. Shaw D.B., Holman R.R., Cowers J.I. Survival in sinoatrial disorder (sick sinus syndrome) // Br. Med. J. - 1980. - V. 280. P. 139-141.

106. Sherman D.G. et al. Occurrence and Characteristics of Stroke Events in the Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Sinus Rhythm Management (AFFIRM) Study // Arch. Intern. Med. - 2005. - V. 165. - P. 11851191. '

107. Sweeney M. et al. Adverse effect of ventricular pacing on heart failure and atrial fibrillation among patients with normal baseline QRS duration in a clinical .trial of pacemaker therapy for sinus node dysfunction // Circulation. - 2003.-V. 107.-P. 2932-2937.

108. Sweeney M.O., Shea J.B., Fox V. et al. Randomized trial of a new minimal ventricular pacing mode in dual chamber ICDs [abstract] // Pacing Clin. Electrophysiol.-2003. -V. 26. - P. 973.

109. Sweeney M.O. Shea J.B., Fox V. et al. Randomized trial of a new atrialbased minimal ventricular pacing mode in dual chamber implantable cardioverter-defibrillators MVP // Heart Rhythm. - 2004. - V. 1. - P. 160-167.

110. Sweeney M.O., Ellenbogen K.A., Casavant D. et al. Multicenter, Prospective, Randomized Safety and Efficacy Study of a new atrial-based managed ventricular pacing Mode (MVP) in dual chamber ICDs // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2005. - V. 16.-P. 811-17.

111. Sweeney M.O., Prinzen F.W. A new paradigm for physiologic ventricular pacing // J. Am. Coll. Cardiol. - 2006. - V. 47. - P. 282-288.

112. Sweeney M., M.D., Alan J. Bank, M.D., Emmanuel Nsah, M.D. et al. Minimizing Ventricular Pacing to Reduce Atrial Fibrillation in Sinus-Node Disease//N. Eng. J. Med. - 2007. -Vol. 357.-P. 1000-8.

113. Steinberg JS, Fischer A, Wang P. et al. The clinical implications of cumulative right ventricular pacing in the Multicenter Automatic Defibrillator Trial II//J. Cardiovasc. Electrophysiol.-2005.-V. 16.-P. 359-365.

114. Styliadis I.H., Mantziari A.P., Gouzoumas N.I. et al. Indications for permanent pacing and pacing mode prescription from 1989 to 2006. Experience of a single academic centre in Northern Greece // Hellenic. J. Cardiol..— 2008. -V. 49(3):-P. 155-162.

115. Stewart S., Hart C.L., Hole D.J., McMurray J.J. Population prevalence, incidence and predictors of atrial fibrillation in the Renfrew / Paisley study. Heart.-2001.-V. 86.-P. 516-521.

116. Stewart S., Hart C.L., Hole D.J., McMurray J.J. A population-based study of the long-term risks associated with atrial fibrillation: 20-year follow-up of the Renfrew / Paisley study // Am. J. Med. - 2002. - V. 113. - P. 359-364.

117. Stroke in AF working group. Independent predictors of stroke in patients with atrial fibrillation: a systematic review // Neurology. - 2007. -V. 69. -P. 546-554.

118. Schmitt J., Duray G., Gersh B.J., Hohnloser S.H. Atrial fibrillation in acute myocardial infarction: a systematic review of the incidence, clinical features and prognostic implications // Eur. Heart. J. - 2009. - V. 30. - P. 1038-1045.

119. Schotten- U., Verheule S., Kirchhof P., Goette A. Pathophysiological mechanisms of atrial fibrillation: A translational appraisal // Physiol. Rev. -2011.- Vol. 91.-P. 265-325.

120. Talajic M., Khairy P., Levesque S. et al. Maintenance of sinus rhythm and survival in patients with heart failure and atrial fibrillation // JACC. - 2010. -V. 55,-P. 1796-1802.

121. The DAVID Trial Investigators Dual-chamber pacing or ventricular backup pacing in patients with an implantable defibrillatorthe Dual Chamber and VVI Implantable Defibrillator (DAVID) trial // JAMA. - 2002. - V. 288. -P. 3115-3123.

122. Thrall G., Lane D., Carroll D., Lip G.Y. Quality of life in patients with atrial fibrillation: a systematic review // Am. J. Med. - 2006. - V. 119. - P. 448.

123. Upadhyay G.A., Choudhiy N.K., Auricchio A. et al. Cardiac resynchroniza-tion in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis of prospective cohort studies//JACC. - 2008. - V. 52.-P. 1239-1246.

124. Van Gelder I.C., Hägens V.E., Bosker H.A. et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial fibrillation // N. Engl. J. Med. - 2002. - V. 347. - P. 1834-1840.

125. Van Gelder I.C., Groenveld H.F., Crijns H.J. et al. Lenient versus strict rate control in patients with atrial fibrillation // N. Engl. J. Med. - 2010. - V. 362.-P.1363-1373.

126. Van Mechelin R. Serial electrophysiologic studies after single chamber atrial pacemaker implantation in patients with symptomatic sinus node dysfunction // Eur. Heart J. - 1984. - V. 5(8). - P. 628-636.

127. Watson. T., Shantsila E., Lip G.Y. Mechanisms of thrombogenesis in atrial fibrillation: Virchow's triad revisited // Lancet. - 2009. - V. 373. - P. 155166.

128. Yang A., Hochhausler M., Schrickel J. et al., Advanced pacemaker diagnostic features in the characterization of atrial fibrillation: impact on preventive pacing algorithms // Pacing Clin. Electrophysiol. - 2003. - V. 26. - P. 310313.

129. Zoll P. Resuscitationof the heart in ventricular stand still by external stimulation // N. Engl. J. Med. - 1952. - V. 247. - P. 768.