Фибрилляция предсердий как фактор риска когнитивных нарушений у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат медицинских наук Деревнина, Евгения Сергеевна

  • Деревнина, Евгения Сергеевна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2013, Саратов
  • Специальность ВАК РФ14.01.05
  • Количество страниц 120
Деревнина, Евгения Сергеевна. Фибрилляция предсердий как фактор риска когнитивных нарушений у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями: дис. кандидат медицинских наук: 14.01.05 - Кардиология. Саратов. 2013. 120 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Деревнина, Евгения Сергеевна

КОГНИТИВНОЙ ДИСФУНКЦИИ

1.1 ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

1.1.Юпределение, актуальные вопросы эпидемиологии ФП и прогнозирования исходов

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия, мерцание предсердий) - неправильная дезорганизованная электрическая активность предсердий, приводящая к асинхронному возбуждению и сокращению их отдельных участков с частотой свыше 350 в 1 минуту и сопровождающаяся неправильным ритмом желудочков [6].

Распространенность фибрилляции предсердий (ФП) в общей популяции составляет 1-2 % и неуклонно прогрессирует с возрастом пациентов. На фоне старения населения этот показатель, вероятно, увеличится в ближайшие 50 лет [28]. Примерно у трети пациентов ФП является бессимптомной и больные не подозревают о её существовании. При этом частота рецидивов ФП составляет 10% в течение первого года после установления диагноза и около 5 % в год в последующем [28]. Сопутствующие заболевания и возраст значительно ускоряют прогрессирование ФП и развитие осложнений.

Широко известно, что ФП значительно увеличивает риск возникновения ишемического инсульта [28,76,115,186,214]. Последний у пациентов с ФП нередко заканчивается летальным исходом и, по сравнению с инсультом другого генеза, приводит к наиболее выраженной инвалидизации и частым рецидивам. В нескольких систематизированных обзорах проанализирована доказательная база для факторов, предрасполагающих к развитию ишемического инсульта у больных с ФП образовательного уровня [81,179]. Легкие КР выявляются только с помощью наиболее чувствительных нейропсихологических тестов и не оказывают влияния на повседневную активность, однако, как правило, субъективно осознаются и вызывают беспокойство. При умеренной выраженности КР не только выявляются с помощью специальных методик, но и заметны в повседневном общении с больным. Они вызывают затруднения в наиболее сложных видах профессиональной или социальной деятельности, хотя в целом пациенты сохраняют независимость и самостоятельность [64,176]. Умеренные когнитивные нарушения являются индикатором текущего неблагополучия и могут свидетельствовать о серьезном долговременном прогнозе [97,99,100]. Наконец, если вследствие КР возникает частичная или полная зависимость от посторонней помощи, речь идет о тяжелых когнитивных нарушениях или деменции [64].

Деменция определяется как приобретенное в результате органического заболевания головного мозга диффузное нарушение высших мозговых функций, приводящее к существенным затруднениям в повседневной жизни. Распространенность деменций среди населения весьма значительна, особенно в пожилом возрасте: от 5 до 10% лиц старше 65 лет имеют деменцию [50]. В ее основе всегда лежит то или иное органическое заболевание головного мозга: дегенеративное, сосудистое, метаболическое, инфекционное и т.д. В последние годы все более пристальное внимание привлекает промежуточная стадия развития когнитивных нарушений -умеренные КР [23,136], выявляющиеся у 10-20% пожилых лиц [95,103,187]. Известно, что с возрастом уменьшается общая масса головного мозга, меняются морфофункциональные свойства церебральных сосудов, снижается активность нейротрансмиттерных систем головного мозга. В частности, отмечается значительное уменьшение дофаминергической медиации, что, возможно, лежит в основе некоторых существенных симптомов возрастной когнитивной дисфункции [9,37,38,179].

1.2.2 Диагностика когнитивных расстройств

Диагностика КР требует обязательного подкрепления жалоб пациента данными нейропсихологического исследования, общепринятым стандартом которого является краткая шкала оценки психического статуса (Mini Mental State Examination). Задания, включенные в эту шкалу, оценивают память, ориентировку, счет и конструктивный праксис [81,135]. Для более расширенного анализа КР можно использовать различные методики - тест рисования часов, а также тесты для оценки концентрации внимания, памяти и речевой продукции - корректурную пробу Бурдона, пробу Шульте, тест вербальных ассоциаций, вербальные и невербальные субтесты Векслера, которые просты в интерпретации и не требуют значительных временных затрат. Снижение показателя на 1-2 балла по скрининговым шкалам служит основанием для более углубленного нейропсихологического обследования специалистом [13,33]. Помимо общетерапевтического и неврологического осмотра проводят ангиологическое (ультразвуковое) и нейровизуализационное (компьютерное или магнитно-резонансное томографическое) обследования. Дополнительная диагностика направлена на уточнение состояния сосудов и вещества головного мозга и исключения опухолей, воспалительных и других заболеваний центральной нервной системы [81].

Нередко для уточнения диагноза бывает необходимо динамическое наблюдение за пациентом и повторные клинико-психологические исследования. Нарастание выраженности когнитивных нарушений со временем является одним из наиболее надежных признаков патологического характера КР, поскольку при нормальном старении снижение памяти и других когнитивных способностей носит практически стационарный характер [38]. При выявлении когнитивного дефицита пациента целесообразно направить на консультацию к неврологу, который сможет оценить тяжесть когнитивного дефицита, отнеся его к умеренным КР или деменции, а также его нозологическую принадлежность (цереброваскулярная патология, болезнь Альцгеймера и др.) [53,55,112]. лейкоэнцефалопатию) или атрофию медиальных отделов височных долей, которые могут быть особенно чувствительными к гипоксии и гипоперфузии. В одном из исследований показано, что именно атрофия медиальных отделов височной доли лучше всего коррелирует с КР, тогда как с лейкоэнцефалопатией связаны выраженность депрессии и тревоги [210]. Ишемическому повреждению мозга у пациентов с СН могут способствовать снижение цереброваскулярной реактивности, нейрогуморальные нарушения, тромбоэмболия, избыточное снижение артериального давления (АД) в связи с применением гипотензивных средств [82,52,102,137].

Наиболее выраженная форма дисфункции головного мозга, развивающаяся у пациентов с тяжелой СН, обозначается как кардиальная энцефалопатия. Она проявляется когнитивной дисфункцией с брадифренией, нарушением внимания и других регуляторных процессов, апатикоабулическим синдромом [52]. КР при этом обычно выявляются, если фракция выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) становится ниже 30% [52,141,152]. Механизм развития когнитивной дисфункции в данном случае может быть связан со снижением диастолического опорожнения сердца, ведущим к повышению давления в венозной системе, и задержкой жидкости в организме, что может приводить к переполнению интракраниальных венозных синусов и яремных вен, итогом чего может быть нарушение абсорбции цереброспинальной жидкости и ее накопление в субарахноидальных пространствах, мозговых цистернах (наружная гидроцефалия) и в мозговых желудочках (внутренняя гидроцефалия). В свою очередь, это нарушает перфузию головного мозга, чему также способствует снижение сердечного выброса [195]. Дополнительным фактором может служить гипоксия в результате нарушения кровообращения в малом круге [52]. После проведения люмбальной пункции с выведением цереброспинальной жидкости состояние больных может быстро улучшаться. Однако стойкое улучшение неврологических функций возможно только при адекватной коррекции СН с помощью фармакологических средств или других методов (например, пересадки сердца). Клиническое улучшение может сопровождаться уменьшением степени гидроцефалии по данным компьютерной или магнитно-резонансной томографии [52,90,142].

В ходе проведенных исследований выявлено, что сосудистая деменция у больных ХСН протекает преимущественно по типу амнестического и псевдопаралитического слабоумия [29]. В первом случае отмечено выраженное ослабление памяти на текущие события. Клинически это проявлялось выраженной «забывчивостью» пациентов, которые никак не могли запомнить расписание обследований, приема препаратов и т. д. При втором типе сосудистой деменции КР проявлялись относительно нерезкими мнестическими нарушениями на фоне монотонно-благодушного настроения, но сопряженными с заметным снижением критических возможностей. Так, наблюдалась тенденция к минимизации тяжести проявлений ХСН [29]. Особенно высок риск КР при сочетании СН с АГ, при этом страдают как общее состояние когнитивной сферы, так и отдельные когнитивные функции: память, внимание, регуляторные процессы [82,206].

1.3.3 Артериальная гипертензия

АГ наряду с атеросклерозом сосудов головного мозга является частой причиной развития хронической ишемии головного мозга, занимающей одно из главных мест в генезе КР [23,54,55,79,109,117,201,205]. При этом возникает ряд биохимических процессов: нарушение целостности мембран клеток, активация перекисного окисления липидов, протеолиза, нарушение взаимодействия нейромедиаторов, явления асептического воспаления, апоптоз, в конечном счете, приводящих к гибели нервной ткани. Возникает гипоперфузия в различных структурах головного мозга, нарушается связь между корковыми и субкортикальными образованиями, отмечается феномен разобщения, клинически проявляющийся нарушением когнитивных функций компонентами когнитивного тестирования и данных лабораторного исследования достоверных взаимосвязей не получено.

Таким образом, результаты проведенной работы не позволили однозначно связать выявленные различия когнитивных показателей между больными с ФП и нормальным ритмом с особенностями структуры и функции брахиоцефальных артерий.

Результаты эхокардиографического исследования полостей сердца исследуемых пациентов подтвердили широко известные данные, а именно статистически значимое увеличение КСР ЛП в группе больных с ФП [7,8,27,35,84]. Кроме того, при ФП отмечено значимое увеличение ПП. При сравнении объема полостей сердца пациентов с различной формой ФП выявлено достоверное увеличение как левых, так и правых камер сердца и уменьшение ФВ при постоянной форме ФП по сравнению с персистирующей.

При многомерном анализе взаимосвязей когнитивных показателей с ФП и характеристиками левых отделов сердца установлена высокая статистическая значимость связи между результатами когнитивных тестов, наличием ФП и размерами левого предсердия при отсутствии таковой с объемом левого желудочка и ФВ. Полученные данные позволили утверждать о «влиянии» ФП на когнитивные функции независимо от характеристик левого желудочка, то есть от насосной функции сердца и подтвердили отсутствие однозначной взаимосвязи между недостаточностью кровообращения и церебральной дисфункцией в нашем исследовании.

Одной из изучаемых нами гипотез было наличие существенных отличий в механизмах формирования когнитивной дисфункции при наличии у пациентов ФП. В соответствии с этим в исследуемых группах пациентов выполнен многомерный пошаговый регрессионный анализ «влияния»

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Кардиология», 14.01.05 шифр ВАК

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.