Функция почек при хроническом пиелонефрите, осложненном вторичным сморщиванием почки у детей тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.09, кандидат медицинских наук Перевезенцева, Юлия Борисовна

• Перевезенцева, Юлия Борисовна
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Перевезенцева, Юлия Борисовна

ВВЕДЕНИЕ

ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Глава 2. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ

Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ

ПАЦИЕНТОВ

Глава 4. ВЛИЯНИЕ ВОДНОЙ ДЕПРИВАЦИИ И ВОДНОЙ НАГРУЗКИ НА ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПОЧЕК В ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУППАХ

4.1. Сравнительное изучение функционального состояния почек в условиях водной депривации в исследуемых группах

4.2. Функциональное состояние почек в условиях водной депривации и водной нагрузки у здоровых детей

4.3. Функциональное состояние почек в условиях водной депривации и водной нагрузки у пациентов с хроническим пиелонефритом

4.4. Функциональное состояние почек в условиях водной депривации и водной нагрузки у пациентов с вторично сморщенной почкой

4.5. Функциональное состояние почек в условиях водной депривации и водной нагрузки у пациентов с гипоплазией почки, осложненной вторичным хроническим пиелонефритом

4.6. Сравнительное изучение функционального состояния почек в условиях водной нагрузки в исследуемых группах

4.7. Сравнительное изучение функционального состояния почек в обычных условиях и при сухоядении в исследуемых группах

Глава 5. ВЛИЯНИЕ БЕЛКОВОЙ НАГРУЗКИ НА ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПОЧЕК В ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУППАХ

5.1. Сравнительное изучение функционального состояния почек в обычном режиме в исследуемых группах

5.2. Влияние белковой нагрузки на функциональное состояние почек здоровых детей

5.3. Влияние белковой нагрузки на функциональное состояние почек пациентов с хроническим пиелонефритом

5.4. Влияние белковой нагрузки на функциональное состояние почек пациентов с вторично сморщенной почкой

5.5. Влияние белковой нагрузки на функциональное состояние почек пациентов с гипоплазией почки, осложненной вторичным хроническим пиелонефритом—

5.6. Сравнение функционального состояния почек через 2 часа после белковой нагрузки в исследуемых группах

5.7. Сравнение функционального состояния почек через 4 часа после белковой нагрузки в исследуемых группах

Глава 6. СРАВНИТЕЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПОЧЕК В УСЛОВИЯХ БЕЛКОВОЙ

И ВОДНОЙ НАГРУЗОЧНЫХ ПРОБ

Глава 7. ПОКАЗАТЕЛИ ПОЧЕЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ В ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ УСЛОВИЯХ В ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУППАХ

Глава 8. ВЛИЯНИЕ ВОДНОЙ ДЕПРИВАЦИИ И ВОДНОЙ НАГРУЗКИ НА ПОКАЗАТЕЛИ РЕНАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ В ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУППАХ

Глава 9. ВЛИЯНИЕ БЕЛКОВОЙ НАГРУЗКИ НА ПОКАЗАТЕЛИ РЕ

НАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ В ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУППАХ

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ

ВЫВОДЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Функция почек при хроническом пиелонефрите, осложненном вторичным сморщиванием почки у детей»

Актуальность темы

На протяжении последних десятилетий вторичное сморщивание почек как осложнение хронического пиелонефрита, являющееся морфологической основой хронической почечной недостаточности (ХПН), регистрируется у детей все более младшего возраста. ХПН у таких больных формируется на 2— 3-м десятилетии жизни [54], и они составляют 5-10% от числа пациентов, находящихся па гемодиализе [54]. Механизм такой прогрессии недостаточно изучен. Немногочисленные публикации, посвященные вторичному сморщиванию почек у детей, касаются, в основном, выявления групп и факторов риска формирования сморщивания почки при хроническом пиелонефрите (Кирюхина Л.В., 1999; Балалаева И.Ю., 1997; Мажибаев К.К., 1991; Smellie G.M. и соавт., 1998). Имеются единичные работы, касающиеся изучения функции и интраренального кровотока сморщенной почки (Аюбаев А.С., 1997; Балалаева И.Ю., 1997; Ситникова В.П., 1997), однако именно определение функционального состояния и гемодинамических нарушений пораженного органа для оценки прогноза и своевременного терапевтического вмешательства является основой повседневной работы врача-нефролога.

На начальных стадиях развития болезни большую роль играют компенсаторно-приспособительные реакции организма, позволяющие в течение иногда длительного времени «скрывать» клиническую картину заболевания. Существует несколько интегральных механизмов, с помощью которых сохранившиеся нефроны увеличивают свои функциональные возможности, одними из них являются увеличение почечного кровотока и нарастание скорости клубочковой фильтрации (СКФ) [43]. Активацию резервных возможностей пораженного органа или системы можно оценить лишь в условиях повышенной функциональной нагрузки. Именно оценка резервов фильтрационной функции почек, играющей одну из важнейших ролей в поддержании гомеостаза, может позволить прогнозировать темпы прогрессирования хронического почечного заболевания даже при исходно нормальном уровне СКФ и своевременно назначить более активную патогенетическую терапию заболевания [26].

В настоящее время среди механизмов быстрого прогрессирования неф-рос клероза широко обсуждаются нарушения внутрипочечной гемодинамики. В качестве основного повреждающего фактора рассматривается патофизиологический процесс, приводящий к повышению внутриклубочкового давления и, как следствие этого, к развитию гиперфильтрации [65].

В последнее время исследователями разработан метод определения функционального почечного резерва (ФПР) с целью диагностики внутриклу-бочковой гипертензии — величины, отражающей способность почки отвечать возрастанием СКФ в ответ на введение стимулирующего вещества. Таковыми могут быть животные и растительные белки [14, 59, 72, 74]. Выявление сниженного ФПР или его отсутствия является наиболее обоснованным доказательством наличия гиперфильтрации [122]. К.В. Зверев (1994) предлагает рассматривать ФПР как наиболее ранний клинический маркер нарушений внутрипочечной гемодинамики.

Не вызывает сомнения, что организм человека сохраняет свою целостность до тех пор, пока способен удерживать динамическое постоянство внутренней среды. В водно-солевом и циркуляторном гомеостазе важнейшую роль играют механизмы, обеспечивающие постоянство объема крови и всей внеклеточной жидкости, а также стабильную концентрацию в ней осмотически активных веществ и ионов [1, 29]. Основной эффекторный орган системы регуляции водно-солевого обмена — почка [1, 29]. Главное назначение системы регуляции состоит в том, чтобы обеспечивать динамическое равновесие между поступлением воды и солей в организм и их экскрецией, что создает стабильность объема и состава жидкостей внутренней среды. Использование пробы с водной нагрузкой и водной депривацией дает возможность наиболее адекватной оценки состояния осмо- и ионорегулирующей функции почек [43]. Причем отчетливые нарушения осморегулирующей деятельности почек у больных выявляются еще при функционально компенсированной патологии [43].

Таким образом, изучение компенсаторных возможностей различных участков нефрона и ренальной гемодинамики позволяет сделать шаг к более полному пониманию патогенеза прогрессии вторичного сморщивания почки в результате хронического воспаления и может помочь найти новые подходы к своевременному терапевтическому вмешательству в прогрессирующий процесс нефросклероза.

В настоящее время существует несколько способов диагностики малой почки. Однако ни один из них не обладает 100%-ной чувствительностью, специфичностью и информативностью. Обычно диагноз ставится по совокупности результатов обследования. Поэтому возникла необходимость создания дополнительных способов дифференциальной диагностики с целью верификации диагноза для определения тактики ведения и прогноза.

Цель исследования

Определение функционального состояния почек и особенностей ренальной гемодинамики при хроническом пиелонефрите, осложненном вторичным сморщиванием почки у детей.

Задачи исследования

1. Выявить наиболее частые причины, приводящие к вторичному сморщиванию почки при хроническом пиелонефрите у детей.

2. Исследовать комплекс парциальных функций почек в обычном режиме жизнедеятельности, в условиях белковой нагрузки соевым изолятом, в условиях водной нагрузки и водной депривации у больных с хроническим пиелонефритом, осложненным вторичным сморщиванием почки в сопоставлении с аналогичными исследованиями у детей с хроническим пиелонефритом без признаков сморщивания, с гипоплазией почки и у здоровых детей (группы сравнения).

3. Определить специфические особенности функционального состояния почек при вторичном сморщивании.

4. Исследовать особенности ренальной гемодинамики вторично сморщенной почки в обычных условиях в сопоставлении с аналогичными исследованиями у детей с гипоплазией почки и с контралатеральными почками (группы сравнения).

5. Исследовать особенности почечной гемодинамики вторично сморщенной почки в условиях белковой нагрузки в сопоставлении с аналогичными исследованиями у детей с гипоплазией почки и с контралатеральными почками.

6. Исследовать особенности почечной гемодинамики вторично сморщенной почки в условиях водной нагрузки и водной депривации в сравнении с аналогичными исследованиями у детей с гипоплазией почки и с контралатеральными почками.

7. При заболеваниях с уменьшением размеров одной почки оценить функциональное состояние контралатеральной почки.

8. Выявить особенности поражения гипоплазированной почки.

Научная новизна работы

Новым в работе явилось определение особенностей ренальной гемодинамики вторично сморщенной почки, гипоплазированной и контралатераль-ных почек в условиях функциональной нагрузки.

Впервые показано влияние раннего дебюта хронического пиелонефрита на линейные размеры, тяжесть функциональных и гемодинамических нарушений вторично сморщенной почки.

Впервые установлена зависимость между состоянием кровотока в мелких интраренальных артериях почек и скоростью канальцевой секреции радиофармпрепарата.

Впервые показано, что гипоплазия почки у девочек часто осложняется вторичным пиелонефритом, тогда как у мальчиков имеет место неосложнен-ная гипоплазия почки и сочетается с фенотипическими признаками недифференцированной дисплазии соединительной ткани.

Впервые проведено сравнение функционального состояния почек в условиях белковой и водной нагрузочных проб.

Теоретическое значение работы

Теоретическое значение работы заключается в углублении представлений о процессах нефросклероза, характере компенсаторно-приспособительных реакций почечной паренхимы и гемодинамических сдвигах при вторичном сморщивании почки в результате хронического воспаления.

Практическая значимость работы

Проведенные исследования показывают необходимость систематического определения функции почек в обычном режиме, в условиях белковой нагрузки и водной депривации с определением креатинина, мочевины и электролитов в сыворотке крови и моче и расчетом их клиренсов и экскрети-руемых фракций с одновременной оценкой ренальной гемодинамики по данным дуплексного допплеровского сканирования с целью динамического наблюдения, прогнозирования прогрессии нефросклероза и для понимания глубины патологического процесса у каждого конкретного пациента.

Использование метода оценки почечной гемодинамики до и после белковой нагрузки позволяет проводить дифференциальный диагноз между вторично сморщенной и гипоплазированной почкой.

Основные положения, выносимые на защиту

1. При заболеваниях с односторонним поражением почки применение нагрузочных проб с определением функционального состояния почек необходимо сочетать с одновременным исследованием ренальной гемодинамики с помощью ДДС для оценки вклада каждой почки в отдельности в суммарную реакцию на нагрузку.

2. Использование нового способа дифференциальной диагностики малой почки - оценка почечного кровотока до и после белковой нагрузки - позволяет отдифференцировать вторично сморщенную почку от гипопла-зированной.

3. Почка, контралатеральная гипоплазированной, функционально полноценна. Почка, контралатеральная сморщенной, не является функцио- -нально полноценной.

4. Группа пациентов с гипоплазией почки неоднородна: у девочек гипоплазия почки часто осложняется вторичным пиелонефритом; у мальчиков гипоплазия почки чаще не инфицируется и сочетается с фенотипически-ми признаками недифференцированной дисплазии соединительной ткани.

Внедрение результатов исследования

На основании результатов обследования предложен новый способ диагностики вторично сморщенной почки (заявка на изобретение № 2003135584, дата приоритета от 09.12.03) и рационализаторское предложение СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова «Способ дифференциальной диагностики малой почки у детей» № 1425 от 19 ноября 2003 г.

Рекомендованный способ дифференциальной диагностики малой почки и разработанный комплекс методик для изучения функционального состояния и гемодинамики вторично сморщенной почки внедрены в практику нефрологического отделения государственного учреждения здравоохранения «Консультативно-диагностический центр для детей», нефрологического отделения детской городской больницы №2 святой Марии Магдалины г. Санкт-Петербурга.

Материалы диссертационной работы используются в лекционном курсе и на практических занятиях со студентами кафедры педиатрии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова.

Апробация работы

По материалам исследования опубликовано 9 работ, в том числе 6 - в реферируемых журналах.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции, посвященной 10-летию ГУЗ КДЦД (2001), на проблемной комиссии по нефрологии СПбГМУ им.акад.И.П.Павлова, на IX Всероссийской конференции по физиологии почки (2001), на X ежегодном Санкт-Петербургском нефрологическом семинаре (2002), на Всероссийской научно-практической конференции «Нефрология и диализ» (2003) и на Невском радиологическом форуме «Из будущего в настоящее» (2003).

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, 9 глав, обсуждения, выводов и практических рекомендаций. Работа изложена на 186 страницах, иллюстрирована 52 таблицами, 8 рисунками. Указатель литературы включает 57 отечественных и 85 иностранных источников.

Заключение диссертации по теме «Педиатрия», Перевезенцева, Юлия Борисовна

ВЫВОДЫ

1. Факторами риска вторичного сморщивания почки являются: поздняя диагностика и высокие степени (III—V) пузырно-мочеточниково-лоханочного рефлюкса, ранний дебют вторичного микробно-воспалительного процесса, особенно вызванного возбудителем Escherichia coli, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря гипорефлекторного типа, чаще мужской пол.

2. Группа пациентов с гипоплазией почки неоднородна. У девочек с гипоплазией почки выявлено наличие гиперрефлекторного типа нейрогенной дисфункции мочевого пузыря и присоединение вторичного пиелонефрита; для мальчиков характерно сочетание гипоплазии почки с артериальной гипотензией и признаками недифференцированной дисплазии соединительной ткани.

3. Использованием пробы с сухоядением установлены более выраженные нарушения процессов концентрирования мочи у пациентов со вторично сморщенной почкой. В условиях стимулированной гипергидратации констатировано наименьшее количество достоверных межгрупповых различий функционального состояния почек.

4. У здоровых детей водная и белковая нагрузки по-разному влияют на почечный транспорт калия. При гипергидратации отмечается ретенция калия за счет снижения его мочевой экскреции, при белковой нагрузке имеют место противоположные процессы. У пациентов с микробно-воспалительными заболеваниями почек оба вида нагрузки вызывают потерю ионов калия с мочой. Интенсивность почечного транспорта электролитов при белковой нагрузке в несколько раз меньше, чем при водной.

5. У детей с вторичным сморщиванием почки констатированы наиболее серьезные изменения функционального состояния почек в условиях повышенной функциональной нагрузки и характеризуются снижением резервов фильтрационной и тубулярных функций почек. Пациенты с хроническим пиелонефритом без признаков нефросклероза демонстрируют латентные канальцевые нарушения при сохранном фильтрационном резерве.

6. Функциональное состояние почки, контралатеральной гипоплазированной, по совокупности результатов ультразвукового и радиоизотопного обследований позволяет считать ее здоровой в отличие от почки, контралатеральной сморщенной.

7. При исследованиях в физиологических условиях гемодинамика сморщенной почки характеризуется низкими скоростными и резистивными показателями кровотока. У пациентов с гипоплазированной почкой при снижении скорости кровотока в магистральной артерии отмечаются нормальные показатели периферического сосудистого сопротивления.

8. Состояния сухоядения и гипергидратации не влияют на гемодинамиче-ские характеристики здоровых почек. Особенности гемодинамических реакций на водную нагрузку отражают характер компенсаторно-приспособительных механизмов при заболеваниях почек.

9. Адекватным гемодинамическим ответом на белковую нагрузку соевым изолятом является равномерное и значимое нарастание скоростных показателей в стволовой почечной артерии и снижение индексов периферического сосудистого сопротивления на уровне дуговых артерий. Для гипоплазированной почки характерно нарастание скоростных показателей при неизменности индексов периферического сосудистого сопротивления. Для сморщенной почки типично увеличение пульсационного индекса дуговых артерий при отсутствии нарастания систолической скорости кровотока.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У детей с инфекцией мочевых путей, особенно дебютировавшей в возрасте до года, показано раннее проведение микционной цистоуретрографии для выявления пузырно-мочеточниково-лоханочного рефлюкса.

2. Мальчикам с фенотипическими признаками недифференцированной дисплазии соединительной ткани показано своевременное проведение ультразвукового исследования для выявления аномалий развития почек.

3. Для оценки осмо - и ионорегулирующей функции почек у детей рекомендовано проведение пробы с 18-часовой водной депривацией.

4. Для оценки фильтрационного резерва рекомендовано использование пробы с нагрузкой соевым изолятом. При заболеваниях с односторонним поражением почки применение двухэтапной нагрузочной пробы с соевым белком необходимо сочетать с одновременным исследованием ренальной гемодинамики с помощью ультразвукового дуплексного допплеровского сканирования.

5. Метод определения параметров кровотока до и после белковой нагрузки легко выполним в стационарных и амбулаторных условиях, физиологичен, технически прост, не обременителен для больного, неинвазивен, характеризуется отсутствием лучевой нагрузки, что определяет возможность повторных исследований в динамике и позволяет проводить дифференциальный диагноз между вторичным сморщиванием и гипоплазией почки.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Перевезенцева, Юлия Борисовна, 2004 год

1. Айзман Р.И., Великанова Л.К. Возрастные преобразования функций почек // Физиология развития ребенка / Сб. под ред. В.И. Козлова, Д.А. Фарбер. -М.: Педагогика, 1983.-С. 177-195.

2. Арутюнян В.М. Клиническая нефрология. Ереван. - 2000. - С. 32-33.

3. Ахмедов P.P. Характер компенсаторно-приспособительных реакций оставшейся почечной ткани после обширной ее резекции // Сборник научных трудов «Структурные основы процессов фильтрации». Ташкент, 1987.-С. 8-10.

4. Бреннер Б.М. Механизмы прогрессирования болезней почек // Нефрология. 1999. -Т.З, N4. - С. 23-26.

5. Гудзенко П.Н., Ильинская Т.Н. Функциональные методы исследования в детской урологии и нефрологии / под ред. А.Ф. Возианова. Киев, 1982. — С. 27-28.

6. Державин В.М., Казанская И.В., Вишневский Е.Л. и соавт. Диагностика урологических заболеваний у детей. Л.: Медицина, 1984. - С. 56.

7. Джавад-Заде М.Д., Державин В.М. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря. М.: Медицина, 1989. - С. 145-149.

8. Дмитряков В.А. Диагностика и лечение поздних стадий врожденного гидронефроза у детей: Автореф. дис. .канд.мед.наук. М., 1991. - С. 8— 19.

9. Дудорева И.В. Клинико-функциональное обоснование доступности физической нагрузки больным хроническим пиелонефритом: Автореф. дис. . канд.мед.наук. СПб., 1993. - С. 8-19.

10. Есаян A.M. Особенности функционирования почек в процессе прогресси-рования хронической почечной недостаточности: Автореф. дис. .д-ра мед.наук. СПб., 1993. - С. 7-20.

11. Зверев К.В. Почечный функциональный резерв при хроническом гломе-рулонефрите: Автореф. дис. .канд.мед.наук. -М., 1994. С. 8-19.

12. Игнатова М.С. Клиника, диагностика и лечение нефропатии при пороках развития почечной ткани // Методические рекомендации. М., 1989. — С. 13.

13. Карпов П.Ф. Влияние креатининемии на обмен белка у больных с патологией почек // Тезисы XIX научно-практической конференции урологов Днепропетровской области «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной урологии и нефрологии». 1989. - С. 42-46.

14. Кирюхина JI.B. Особенности клиники и диагностики маленькой почки у детей: Автореф. дис. .канд.мед.наук. СПб., 1999.-С. 8-19.

15. Кучер А.Г., Есаян A.M., Шишкина Л.И. и соавт. Влияние нагрузок растительным и животным белком на функциональное состояние почек у здоровых людей // Нефрология. 1997 - Т. 1, N2. - С. 79-84.

16. Кучер А.Г., Есаян A.M., Шишкина Л.И. и соавт. Воздействие однократных нагрузок умеренными дозами соевого и мясного белка на деятельность почек у здоровых добровольцев // Нефрология. 1998. - Т. 2, N2. — С. 52-56.

17. Кучер А.Г., Есаян A.M., Шишкина Л.И. и соавт. Особенности функционального ответа почек здоровых людей на нагрузки различными видами белка и его дериватов // Нефрология. 1999. - Т.З, N4. - С. 81-90.

18. Мажибаев К.К. Отдаленные результаты хирургического лечения врожденной обструктивной уропатии у детей: Автореф. дис. .д-ра мед.наук. -М., 1991.-С. 8-19.

19. Морозова В.Т., Миронова И.И., Марцишевская Р.Л. Мочевые синдромы. Лабораторная диагностика. М.: РМАПО, 2000. - С. 30-35.

20. Мостеллер Ф., Тыоки Дж. Анализ данных и регрессия: в 2-х вып. Вып. 1 / Пер. с англ. М.: Финансы и статистика., 1982. - С. 317.

21. Мухин Н.А. Функциональные почечные резервы у больных сахарным диабетом // Терапевт.архив. 1990. - №2. - С. 107-110.

22. Николаева А.В., Пименов Л.Т. Функциональное состояние почек у больных гипотиреозом // Клин.медицина. 1999. - X. - С. 21-22.

23. Наточин Ю.В. Физиология почки: формулы и расчеты. — Л.: Наука, 1974-С. 57.

24. Наточин Ю.В. Основы физиологии почки. JI.: Медицина, 1982. - С. 131-161.

25. Наточин Ю.В. Нефрология: руководство для врачей / под ред. И.Е. Тарее-вой.-М.: Медицина, 1995 -Т.1.-С. 77-125.

26. Оконова Е.Б. Влияние блокады ренин-ангиотензиновой системы на про-теинурию и темп прогрессирования хронического гломерулонефрита: Ав-тореф. дис. .канд.мед.наук. -М., 2000. С. 8-19.

27. Ольхова Е.Б. Эхографическая оценка почек при рефлюкс-нефропатии у детей // Детская хирургия. 1999. - № 5. - С. 27-31.

28. Ольхова Е.Б. Эхографические аспекты нефросклероза у детей // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. — 2000. — № 2.-С. 136-142.

29. Ольхова Е.Б., Крылова Е.М., Пачес О.А. и соавт. Ультразвуковое исследование почек при пузырно-мочеточниковом рефлюксе у детей // Эхография. 2001. -Т.2, N2. - С. 201-211.

30. Папаян А.В., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста. СПб.: Сотис, 1997.-С. 87.

31. Перевозчикова О.В. Рефлюкс-нефропатия // Сборник научных трудов «Проблемы детской нефрологии». Душанбе, 1990. - С. 51-55.

32. Пименов JI.T. Функциональные нагрузочные пробы в характеристике нефропатии у перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом // Терапевт, архив. 1999. -Т. 71, ноябрь (11). - С. 26-29.

33. Поллард Дж. Справочник по вычислительным методам статистики / Пер. с англ. — М.: Финансы и статистика, 1982. С. 344.

34. Пыков М.И. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. -М.: Видар, 1997.-Т. 4.-С. 185-221.

35. Пыков М.И., Ватолина К.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике в педиатрии. М.: Видар, 1998.-С. 181-183.

36. Рогов В.А. Функциональный резерв почек при нефротическом синдроме // Терапевт. Архив. 1990.-№ 6. - С. 55-58.

37. Рунион Р. Справочник по непараметрической статистике: Современный подход / Пер. с англ. М.: Финансы и статистика, 1982. — С. 198.

38. Рябов С.И., Наточин Ю.В. Функциональная нефрология. СПб.: Лань, 1997.-С. 45-76, 185-211,257.

39. Сагдуллаев 3.3. Морфогенез почечной недостаточности после субтотальной резекции почечной ткани // Сборник научных трудов «Структурные основы процессов фильтрации». Ташкент, 1987. - С. 13-17.

40. Светлова З.В. Особенности функции почек при муковисцидозе у детей: Автореф. дис. .канд.мед. наук. СПб., 2002. - С. 8-19.

41. Смирнова Н.Н. Факторы риска и критерии прогрессирования гломеруло-нефритау детей: Автореф. дис. .д-ра мед.наук. СПб., 1996. - С. 8-19.

42. Стандартизированные методики радиоизотопной диагностики // Методические рекомендации / под ред А.Ф.Цыб. Обнинск, 1987. - С. 235.

43. Тареева И.Е. Гемодинамические механизмы прогрессирования волчаноч-ного нефрита // Терапевт, архив. 1998. -N6 - С. 11-14.

44. Тареева И.Е., Мухин Н.А. Справочник по нефрологии. М., 1986. - С. 236-238.

45. Труупыльд А., Труупыльд Т. Патоморфология болезней кроветворной ткани и почек // учебно-методическое пособие. — Тарту, 1989. С. 41-43.

46. Урбах В.Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях. -М.: Медицина, 1975. С. 295.1. Г)

47. Хадикова Н.Г. Динамика нарушений функционального состояния почек в доазотемическом периоде при различных клинико-морфологических вариантах хронического гломерулонефрита: Автореф. дис. . канд.мед.наук. -СПб., 1995.-С. 8-19.

48. Шулутко Б.И. Воспалительные заболевания почек. СПб., 1996. - С. 131— 139.

49. Эрман М.В., Марцулевич О.И. Ультразвуковое исследование мочевой системы у детей. СПб.: Питер, 2000. - С. 78-88.

50. Юрьев В.В., Симаходский А.С. Оценка основных антропометрических показателей и некоторых физиологических параметров у детей Северо-Запада// методические рекомендации. СПб., 2000. - С. 30-41.

51. Ярилин А.А. Основы иммунологии. М.: Медицина, 1999. - С. 308-313.

52. Aizawa Т., Ishizaka N., Taguchi J.I. et al. Heme oxygenase-1 is upregulated in the kidney of angiotensin-II-induced hypertensive rats: possible role in reno-protection // Hypertension. 2000 Mar. - 35 (3). - P. 800-6.

53. Anton-Gamero M., Menendez-Cuervo S., Orejas-Rodriguez-Arango G. et al. Renal function and functional renal reserve in adolescents who acquired minimal change nephrotic syndrome in chilhood // An-Esp-Pediatr. 1999 May. -50(5).- P. 455-8.

54. Badid C., Mounier N., Costa A.M. et al. Role of myofibroblasts during normal tissue repair and excessive scarring: interest of their assessment in nephropathies //Histol-Histopathol. 2000. - Jan. - 15 (1). - P. 269-80.

55. Bakris G.L., Weir M.R. Angiotensin-converting enzyme inhibitor-associated elevations in serum creatinine: is this a cause for concern? // Arch-Intern-Med. -2000 Marl3.- 160 (5).-P. 685-693.

56. Barret J.P., Dziewulski P., Jeschke M.G. et al. Effects of recombinant human growth hormone on the development of burn scarring // Plast-Reconstr-Surg-1999 Sep. 104(3). - P. 726-9.

57. Barry В.P., Hall N., Cornford E. et al. Improved ultrasound detection of renal scarring in children following urinary tract infection // Clin.Radiol. 1998. -10.- P. 747-751.

58. Bollgren I. Antibacterial prophylaxis in children with urinary tract infection // J. Acta-Paediatr-Suppl. 1999 Nov. - 88 (431). - P. 48-52.

59. Brenner B.M., Levine S.A. Approaches to remission and regression of chronic renal diseases//J.Nephrol. 1999.-3 (3). - P. 81-3.

60. Daniel G.B., Mitchell S.K., Mawby D. et al. Renal nuclear medicine: a review // Vet-Radiol-Ultrasound. 1999 Nov-Dec. - 40(6). - P. 572-587.

61. De-Nicola L., Bellizzi V., Minutolo R. et al. Randomized double-blind, placebo-controlled study of arginine supplementation in chronic renal failure // Kidney-Int. 1999 Aug. - 56(2). - P. 674-84.

62. Dvvorkin L.D., Tolbert E., Recht P.A. et al. Effects of amlodipine on glomerular filtration, growth, and injury in experimental hypertension // Hypertension. -1996.-2.-P. 245-50.

63. El-Moudden M., Laurent G., Mingeot-Leclercq MP. Gentamicin-induced apoptosis in renal cell lines and embryonic rat fibroblastes // Toxicol.Sci. -2000. Vol 56, №1. - P. 229-239.

64. El-Moudden M., Laurent G., Mingeot-Leclercq MP. Apoptosis in renal proximal tubules of rats treated with low doses of aminoglycosides // Antimi-crob.Agents.Chemother. -2000. Vol 44, №3. - P. 665-675.

65. Englund M.S., Berg U.B., Arfwidson K. Renal functional reserve in transplanted and native single kidneys of children and adults // Pediatr-Nephrol. -1997 Jun.-11(3).-P. 312-7.

66. Fagugli R.M., Buoncristiani U., Selvi A. et al. Rediction of renal functional reserve in kidney transplant recipients: a possible role of arachidonic acid metabolism alterations // Clin-Nephrol. -1998 Jun. 49(6). - P. 349-55.

67. Finco D.R., Cooper T.L. Soy protein increases glomerular filtration rate in dogs with normal or reduced renal function // J-Nutr- 2000 Apr.-130(4).- P. 745-8.

68. Francischetti A., Ono H., Frohlich E.D. Renoprotective effects of felodipine and/or enalapril in spontaneously hypertensive rats with and without L-NAME (N(G)-nitro-L-arginine) // Hypertension. 1998. - 3. - P. 795-801.

69. Frauscher F., Radmayr C., Klauser A. et al. Assessment of renal resistance index in children with vesicoureteral reflux // Ultraschall.Med. 1999 Jun. -20(3).-P. 93-97.

70. Galesic K, Brkljacic В., Sabljar-Matovinovic M. et al. Renal vascular resistance in essential hypertension: duplex-Doppler ultrasonographic evaluation // Angiology. 2000 Aug. - 51(8). - P. 667-75.

71. Haylor J.L., McKillop I.H., Oldroyd S.D. et al. IGF-1 inhibitors reduce compensatory hyperfiltration in the isolated rat kidney following unilateral nephrectomy // Nephrol-Dial-Transplant. 2000 Jan. - 15(1). - P. 87-92.

72. Heidland A., Sebecova K., Dammrich J. et al. Malignant nehprosclerosis in Goldblatt hypertensive rats: amelioration by systemic enzyme therapy // Int.J.Tissue React. 1990. - 1- 2. - P. 89-90.

73. Herlitz H., Jungersten L.U., Wikstrand J. et al. Effect of L-arginine infusion in normotensive subjects with and without a family history of hypertension // Kidney-Int. 1999 Nov. - 56(5). - P. 1838-1845.

74. Hitzel A., Liard A., Vera P. et al. Color and power Doppler sonography versus DMSA scintigraphy in acute pyelonephritis and in prediction of renal scarring // J.Nucl.Med. 2002 Jan. - 43(1). - P. 27-32.

75. Hohenfellner К., Fogo А., Коп V. Renin-angiotensin genes in renal development and the occurrence and progression of renal diseases // Semin-Nephrol-1999 Mar. 19(2). - P. 148-54.

76. Huang A., Palmer L.S., Horn D. et al. Ibuprofen combined with antibiotics suppresses renal scarring due to ascending pyelonephritis in rats // J-Urol. -1999 Oct. 162(4). - P. 1396-8.

77. Hughes J, Brown P, Shakland SJ. Cyclin kinase inhibitor p21CIPl/WAPl limits intersticial cell proliferation following ureteric obstruction // Am.J.Physiol. -1999. Vol 277 (6 pt 2). - F. 948- 956.

78. Jacobsson В., Jacobson S.H., Hjalmas K. Vesico-ureteric reflux and other risk factors for renal damage: identification of high- and low risk children // J. Acta-Paediatr-Suppl. 1999 Nov. - 88 (431). - P. 31-9.

79. Jeppsson A., Ekroth R., Friberg P. et al. Renal effects of amino acid infusion in cardiac surgery // J. Cardiothorac -Vasc-Anesth- 2000 Feb.- 14(1).- P. 51-55.

80. Jequier S., Jequier J.C., Hanquinet S. Acute childhood pyelonephritis: predictive value of positive sonographic findings in regard to later parenchymal scarring // Acad.Radiol. 1998 May. - 5(5). - P. 344-353.

81. Jones EA, Shahed A, Shoskes DA. Modulation of apoptotic and inflammatory genes by bioflavonoids and angiotensin II inhibitor in ureteral obstruction // Urology. 2000. - Vol 56, №2. - P. 346-351.

82. Kavukcu S., Soylu A., Turkmen M. et al. The role of vitamin A in preventing renal scarring secondary to pyelonephritis // BJU-Int. 1999 Jun. - 83(9). - P. 1055-1059.

83. Kawauchi A., Yamao Y., Ukimura O. et al. Evaluation of reflux kidney using renal resistive index // J.Urol. 2001 Jun. - 165(6 Pt 1). - P. 2010-2012.

84. Kodama Т., Nagayama К., Yamada К. Induction of apoptosis in human renal proximal tubular epithelial cells by Escherichia coli verocytotoxin-1 in vitro // Med.Microbiol.Immunol.Berl. 1999. - Vol 188, №2. - p. 73-78.

85. Kuure S, Voulteenaho R, Vainio S. Kidney morphogenesis: cellular and molecular regulation//Mech.Dev.-2000.-Vol 92, №1.-P. 31-45.

86. Kuzmic A.C., Brkljacic B. Color Doppler ultrasonography in the assessment of vesicoureteric reflux in children with bladder dysfunction // Pedaitr.Surg.Int. -2002 Mar. 18(2-3). - P. 135-9.

87. Liapis H, Yu H.,Steinhardt GF. Cell proliferation, apoptosis, Bcl-2 and Bax expression in obstructed opossum early metanephron // J.Urology. 2000. -Vol 164, №2.-P. 511-517.

88. Lin G.J., Cher T.W. Renal vascular resistance in normal children a color Doppler study // Pediatr. Nephrol. - 1997. - V. 11. - P. 182-185.

89. Liu C., Chin Т., Wei C. Contralateral reflux after unilateral reimplantation -preexistent rather than new-onset reflux // J-Pediatr-Surg. -1999 Nov. 34 (11).- P. 1661-4.

90. Lorz C., Ortiz A., Justo P. Proapoptotic Fas ligand is expressed by normal kidney tubular epithelium and injured glomeruli // J.Am.Soc.Nephrol 2000 - Vol 11, №7.-P. 1266-1277.

91. Mackenzie H.S., Ziai F., Omer S.A. et al. Angiotensin receptor blockers in chronic renal diseases: the promise of a bright clinical future // J-Am-Soc-Nephrol. 1999 Apr. - 10 Supple 12. - P. 283-6.

92. Magri P., Rao M.A., Cangianiello S. et al. Early impairment of renal hemodynamic reserve in patients with asymptomatic heart failure is restored by angiotensin II antagonism // Circulation. 1998 Dec 22-29.- 98(25). - P. 2849-54

93. Maranes A., Herrero J.A., Marron B. et al. Functional glomerular reserve in recipients of en bloc pediatric transplant kidneys // Transplantation. 1998 Mar 15.-65(5).-P. 677-80.

94. Meggs LG, Kodali P. Emerging concepts in antihypertensive therapy: the benefits of angiotensin II blockade // J.Assoc.Acad.Minor.Phys. 1999. - Vol 10, №2.-P. 34-43.

95. Merguerian P.A., Jamal MA., Agarwal S.K. et al. Utility of SPECT DMSA renal scanning in the evaluation of children with primary vesicoureteral reflux // Urology. 1999 May. - 53(5). - P. 1024-8.

96. Miller C., Kennington L., Cooney R. Oxalate toxicity in renal epithelial cells: characteristics of apoptosis and necrosis // Toxicol.Appl.Pharmacol. -2000.-Vol 162, №2. -P. 132-141.

97. Mooney A., Jackson K., Bacon R. Type IV collagen and laminin regulate glomerular mesangial cell susceptibility to apoptosis via beta(l)integrin-medi-ated survival signals //Am.J.Pathol. 1999. - Vol 155, №2. - P. 599-606.

98. Oldroyd S.D., Fang L., Haylor J.L. et al. Effects of adenosine receptor antagonists on the responses to contrast media in the isolated rat kidney // J. Clin-Sci-Colch. 2000 Mar. - 98 (3). - P. 303-311.

99. Ortiz A., Lorz C., Catalan MP. Role and regulation of apoptotic cell death in the kidney. Y2K update // Front.Biosci. 2000. - Vol 5. - P. 735-749.

100. Ozen S., Alikasifoglu M., Saatci U. et al. Implications of certain genetic polymorphisms in scarring in vesicoureteric reflux: importance of ACE polymorphism // Am-J- Kidney-Dis. 1999 Jul. - 34(1). - P. 140-5.

101. Peco-Antic A., Nastic-Miric D., Babic D. et al. The captopryl test an aid in the detection of scarring nephropathy as a cause of arterial hypertension in children//J.Srp-Arh-Celok-Lek. - 1999 Sep-Oct. - 127 (9-10). - P. 305-311.

102. Pohl H.G., Rushton H.G., Park J.S. et al. Adjunctive oral corticisteroids reduce renal scarring: the piglet model of reflux and acute experimental pyelonephritis // J-Urol. 1999 Sep. - 162 (3 Pt 1). - P. 815-20.

103. Pritchard G., Lyons D., Webster J. et al. Do trandolapril and indomethacin influence renal function and renal functional reserve in hypertensive patients? // Br-J-Clin-Pharmacol. 1997 Aug. - 44(2). - P. 145-9.

104. Regazzoni B.M., Genton N., Pelet J. et al. Long-term follow-up of renal functional reserve capacity after unilateral nephrectomy in childhood // J-Urol. 1998 Sep. - 160(3 Pt 1). - P. 844-8.

105. Roebuck D.J., Howard R.G., Metreweli C. How sensitive is ultrasound in the detection of renal scars? // Br-J-Radiol. 1999 Apr. - 72(856). - P. 345-8.

106. Romero F., Rodriguez-Iturbe В., Parra G. et al. Mycophenolate mofetil prevents the progressive renal failure induced by 5/6 renal ablation in rats // Kidney-Int. 1999 Mar. - 55(3). - P. 945-55.

107. Ross J.H., Kay R. Pediatric urinary tract infection and reflux // Am-Fam-Physician. 1999 Mar 15. - 59(6). - P. 1472-8, 1485-6.

108. Sackmann H., Tran-Van Т., Tack I. et al. Contrasting renal functional reserve in very long-term Type I diabetic patients with and without nephropathy // J.Diabetologia. 2000 Feb. - 43 (2). - P. 227-230.

109. Schelling JR, Cleveland RP. Involvement of Fas-dependent apoptosis in renal tubular epithelial cells deletion in chronic renal failure // Kidney Int. 1999. -Vol 56,№4.-P. 1313-1316.

110. Scholbach T. Color Doppler sonographic determination of renal blood flow in healthy children // J-Ultrasound-Med. 1999 Aug. - 18(8). - P. 559-64.

111. Sharkey R.A., Mulloy E.M., Kilgallen I.A. et al. Renal functional reserve in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease (see comments) // Thorax. 1997 May. - 52(5). - P. 411-5.

112. Slomowitz L.A., Peterson O.W., Thomson S.C. et al. Converting enzyme inhibition and the glomerular hemodynamic response to glycine in diabetic rats // J-Am-Soc-Nephrol. 1999 Jul. - 10(7). - P. 1447-54.

113. Smellie J.M. Childhood reflux and urinary infection: a follow-up of 10-41 years in 226 adults // J.Pediatr.Nephrol. 1998. - 12. - P. 727-736.

114. Smet M.H. Urinary tract infection in children // Abstr. 10th European Congress of Radiology ECR97, Vienna, Austria, March 2-7. - 1997. - P. 712.

115. Soergel M., Kirschstein M., Busch C. et al. Oscillometric twenty-four-hour ambulatory blood pressure values in healthy children and adolescents: a mul-ticenter trial including 1141 subjects// J.Pediatr. 1997. - 130, 2. - P. 178-184.

116. Stokland E., Hellstrom M., Jacobsson B. et al. Imaging of renal scarring // J. Acta-Paediatr-Suppl. 1999Nov.-88 (431).-P. 13-21.

117. Stravodimos K.G., Singhal P.C., Sharma S. et al. Escherichia coli promotes macrophage apoptosis // J-Endourol. 1999 May. - 13(4). - P. 273-7.

118. Tuerlinckx D., Roelants V., de-Bilderling G. et al. Urinary infection in the child: diagnosis, treatment, and prognosis // Rev-Med-Liege. 1999 Jul. -54(7).-P. 618-22.

119. Ueda N, Shah SV. Role of endonucleases in renal tubular epithelial cells injury // Exp.Nephrol. 2000. - Vol 8, №1. - P. 8-13.

120. Updates on the 1987 task force report on high blood pressure in children and adolescents: a working group report from national high blood pressure education program // Pediatrics. 1996 - Vol. 98, № 4, Oct. - P. 649-650.

121. Vallon V., Richter K., Blantz R.C. et al. Glomerular hyperfiltration in experimental diabetes mellitus: potential role of tubular reabsorption // J-Am-Soc-Nephrol. 1999 Dec. - 10(12). - P. 2569-76.

122. Veelken R., Hilgers K.F., Hartner A. et al. Nitric oxide synthase isoforms and glomerular hyperfiltration in early diabetic nephropathy // J-Am-Soc-Nephrol. 2000 Jan. - 11(1). - P. 71-79.

123. Verhagen A.M., Braam В., Boer P. et al. Losartan-sensitive renal damage caused by chronic NOS inhibition does not involve increased renal angiotensin II concentrations // Kidney-Int. 1999 Jul. - 56(1). - P. 222-31.

124. VinoL., Pedrolli A., Portuese A. et al. Reflux nephropathy in absence of obvious vesico-ureteral reflux // J.Pediatr-Med-Chir. 2000 Jul-Aug. - 21 (4). -P. 181-184.

125. Watanabe G., Tomiyama H., Doba N. Effects of oral administration of L-arginine on renal function in patients with heart failure // J-Hypertens. 2000 Feb.-18(2).-P. 229-234.

126. Wennerstrom M., Hansson S., Jodal U. et al. Primary and acquired renal scarring in boys and girls with urinary tract infection (see comments) // J.Pediatr. -2000 Jan. 136 (1). - P. 30-4.

127. Woitas R.P., Heller J., Stoffel-Wagner B. et al. Renal functional reserve and nitric oxide in patients with compensated liver cirrhosis // Hepatology. 1997 Oct.-26(4).-P. 858-64.

128. Woolf AS, Winyard PJ. Gene expression and cell turnover in human renal dysplasia // Histol. Histopathol. 2000. - Vol 15, №1. - P. 159-166.

129. Yen T.C., Tzen K.Y., Chen W.P. et al. The value of Ga-67 renal Spect in diagnosing and monitoring complete and incomplete treatment in children with acute pyelonephritis // Clin-Nucl-Med. 1999 Sep. - 24(9). - P. 669-73.

130. Zeisberg M., Strutz F., Miller G.A. Renal fibrosis: an update // Curr.Opin.Nephrol. Hypertens. 2001 May. - 10(3). - P. 315-20.