Гемодинамически независимые эффекты ингибиторов АПФ у больных инфарктом миокарда тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Евдокимов, Фёдор Александрович.

• Евдокимов, Фёдор Александрович.
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Евдокимов, Фёдор Александрович.

Введение. стр.

Глава 1 Обзор литературы.

1.1 Воспалительные изменения в остром периоде инфаркта миокарда. стр.

1.2 Нейрогормональные изменения при инфаркте миокарда. стр.

1.3 Роль активации перекисного окисления липидов в патогенезе острого инфаркта миокарда. стр.

1.4 Применение ингибиторов АПФ в кардиологии. стр.

Глава 2 Материалы и методы.

2.1 Клиническая характеристика больных. стр.

2.2 Определение острофазовых белков. стр.

2.3 Люминол-зависимая хемилюминесценция полиморфноядерных лейкоцитов. стр.

2.4 Определение уровня малонового диальдегида в сыворотке крови. стр.

2.5 Пульс-оксиметрия. стр.

2.6 Статистическая обработка. стр.

Глава 3 Результаты исследований

3.1 Полугодовые результаты в исследуемых группах. стр.

3.2 Острофазовый ответ у больных, получавших ингибиторы АПФ, и у больных контрольной группы. стр.

3.3 Динамика изменений функциональной активности полиморфноядерных лейкоцитов. стр.

3.4 Динамика уровня малонового диальдегида в плазме крови. стр.

3.5 Показатели сатурации у больных острым инфарктом миокарда в динамике заболевания. стр.

3.6 Изучение взаимосвязь между острофазовыми белками, показателями перекисного окисления липидов и сатурацией у больных острым инфарктом миокарда в исследуемых группах. стр.

3.7 Сопоставление динамики изучаемых лабораторных показателей с прогнозом заболевания. стр.

3.8 Клинические примеры. стр.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Гемодинамически независимые эффекты ингибиторов АПФ у больных инфарктом миокарда»

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) по своим социально-экономическим последствиям и распространенности занимает одну из лидирующих позиций во всем мире [12, 171]. Именно за счет смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в 90-х годах прошлого века возросла общая смертность населения Российской Федерации [77]. Грозным проявлением ишемической болезни сердца является инфаркт миокарда.

За последние 15 лет произошли существенные положительные сдвиги в диагностике и лечении больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в особенности больных с острым инфарктом миокарда (ИМ) [43]. В настоящее время летальность от инфаркта миокарда снижается. Снижение смертности от острого ИМ в среднем отмечается на 3.5% в год [7]. В ряде оснащенных клиник России она уменьшилась до 10—13%, оставаясь в целом по стране на уровне 17—27% [102].

Возможными причинами тенденции к снижению смертности и частоты ИМ за последние десятилетия являются новые подходы к лечению и профилактике ИБС, снижение распространенности факторов риска, увеличение числа больных, знающих об этих факторах риска. Более успешное лечение пациентов в острой стадии привело к увеличению числа больных, выживших после крупноочаговых и повторных инфарктов миокарда [46, 102]. Однако высокая летальность от сердечно-сосудистых заболеваний, и в первую очередь от ИБС, является поводом для поиска более эффективных методов диагностики и лечения данного заболевания [43], а также расшифровки механизмов определяющих прогноз при развитии и прогрессировании атеросклеротического поражения сосудов. [55].

В последние десятилетия наряду с консервативным лечением острого ИМ, направленным на профилактику и лечение осложнений, предотвращение увеличения зоны некротизации [59, 86, 88] активно используется реканализация инфарктсвязанной коронарной артерии путем как фармакологического воздействия тромболитических средств [59, 86], так и агрессивного, хирургического вмешательства [50, 86, 88]. Широкое распространение методов тромболитической терапии, интервенционных методов ангиологии способствует увеличению благоприятных исходов в первые сутки ИМ, однако важно не только достижение сиюминутного успеха, но и прогностически значимого положительного эффекта. Реперфузия и воспаление играют ключевую роль в дополнительном повреждении кардиомиоцитов при тромбозе коронарных артерий. [11, 109].

При острой коронарной катастрофе включается целый комплекс процессов, направленных на адаптацию организма к новым условиям существования [34, 69]. Факты изменения активности нейрогуморальной системы, активации процессов перекисного окисления липидов и развития острофазового ответа при остром ИМ на сегодняшний день считаются доказанными [4, 51, 26, 119, 195]. И, если первоначально данные изменения носят компенсаторный характер, то дальнейшее их прогрессирование может вызывать увеличение зоны некроза и, следовательно, ухудшение прогноза для пациента [63, 66, 78, 99].

Предотвращая прогрессирующее повреждение миокарда, связанное с активацией нейрогуморальных систем, можно предупредить или ограничить развитие эндотелиальной дисфункции сосудов, возникающей после острой ишемии миокарда [5]. Ишемия и реоксигенация лежит и в основе активации перекисного окисления липидов (ПОЛ). Активные формы кислорода также способны повреждать гибернированный миокард, приводя к увеличению зоны некроза [80], в связи с чем кардиопротекция является главной целью терапевтического воздействия после острого инфаркта миокарда [23, 107].

Новым витком эволюции в кардиологии явилось создание группы препаратов - ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Регуляция ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в эндотелиальных клетках является важным фактором состояния васкулярной функции как в норме, так и при сердечно-сосудистых заболеваниях [203].

ИАПФ, блокируя превращение ангиотензина I в ангиотензин II (АН) и предупреждая распад брадикинина, проявляют целый ряд благоприятных фармакотерапевтических эффектов, которые определяют их комплексное вазопротекторное и кардиопротекторное действие.

ИАПФ оказывают мощное сосудорасширяющее действие, обусловленное блокадой образования вазоконстриктора АН и потенцированием действия брадикинина. Вазодилатирующий эффект последнего связан с высвобождением простациклина, окиси азота и специфического эндотелиального фактора [178, 200].

Помимо этого, ИАПФ воздействуют на эндотелиальные клетки за счет регулирующего влияния на сосудистый фибринолитический баланс. В частности, они снижают уровень ингибитора активации плазминогена-1, что ведет к усилению эндогенного фибринолиза [131]. ИАПФ подавляют также агрегацию тромбоцитов и экспрессию адгезивных молекул как для моноцитов, так и для нейтрофилов, оказывают мощное ингибирующее воздействие на рост и миграцию гладкомышечных клеток [149, 204]. Наконец, ИАПФ ослабляют окислительный стресс, обусловленный стимулируемой АПФ продукцией супероксидных радикалов, и повышают биоактивность окиси азота за счет блокады образования АПФ и усиления действия брадикинина [203].

К настоящему времени продемонстрированы данные результатов крупных исследований (исследования SAVE 1994, PRACTICAL 1994, TRACE 1996; V-HeFT II 1991, ANBP2 2003, и др.), свидетельствующие о благоприятном влиянии ИАПФ при длительном лечении больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, в том числе остром инфаркте миокарда. Однако преимущественный акцент в них ставился именно на положительный эффект ингибиторов АПФ у больных с дисфункцией левого желудочка после перенесенного инфаркта миокарда с развитием хронической сердечной недостаточности (ХСН). Положительное влияние терапии ингибиторами АПФ при ХСН объясняется воздействием данной группы препаратов на процессы ремоделирования миокарда, нейроэндокринные нарушения, внутрисердечную и периферическую гемодинамику [66, 72, 97], а также на эндотелиальную дисфункцию и иммунную активацию, которые сейчас рассматриваются в качестве основополагающих механизмов развития и прогрессирования ХСН [93, 112, 160, 247]. В то же время, давно высказывались предположения о возможности положительного влияния этих препаратов на прогноз заболевания у больных со всеми формами ИБС, а не только у больных с дисфункцией левого желудочка [73, 189].

Результаты многоцентровых исследований HOPE, PROGRESS, EUROPA наглядно демонстрируют влияние ИАПФ (в частности, периндоприла) на прогноз ИМ и их эффективность применения с целью вторичной профилактики ИМ у пациентов с ИБС без признаков сердечной недостаточности и левожелудочковой дисфункции.

Хорошо изучены и гемодинамические эффекты ИАПФ, проявляющиеся в снижении тонуса сосудов с развитием венозной и артериальной вазодилатации, снижении общего периферического сопротивления и артериального давления без значительного изменения ЧСС [45, 73, 216]. Назначение ИАПФ при артериальной гипертонии рекомендовано как молодым пациентам, так и людям пожилого возраста [1, 49]. Кроме того, имеются указания, что помимо гипотензивного действия, ИАПФ обладают кардиопротективными свойствами [48, 62].

В то же время продолжаются споры о сроках назначения ИАПФ и дозах препаратов при инфаркте миокарда [63]. И, если по вопросу раннего назначения ИАПФ при остром ИМ большинство авторов считает наиболее обоснованным применение данных препаратов после первой стабилизации состояния, что, как правило, наступает через 24-48 часов от момента коронарного тромбоза [37, 63, 111], то вопрос лечебной дозы ИАПФ остается мало изученным.

Считается, что начинать применение препаратов группы ИАПФ следует с начальной минимальной дозы, с повышением дозировки до терапевтической после оценки реакции организма, под контролем гемодинамики. Большинство авторов [37, 56, 63, 111] считает, что именно большие дозы ИАПФ наиболее эффективны в вопросах кардиопротекции и влияния на прогноз заболевания.

Однако с увеличением дозы препарата увеличивается фармакологическая нагрузка на пациента, возрастает опасность развития нежелательных эффектов ИАПФ, а уточнение индивидуальных особенностей реакции на введение ингибиторов АПФ необходимо для выбора тактики назначения препаратов с целью оптимизации фармакотерапии [103]. Кроме того, после инфаркта часть мышечных волокон миокарда замещается соединительной тканью, что может приводить к снижению АД вследствие снижения сердечного выброса. В свою очередь, в ряде исследований показано, что низкое диастолическое давление ассоциируется с увеличением риска развития деменции при болезни Альцгеймера у лиц старше 75 лет, и опасность деменции максимальна у людей с постоянно пониженным давлением [260, 276].

В этой связи изучение действия ингибиторов АПФ, не связанного с влиянием на центральную гемодинамику позволит уточнить их кардиопротекторное действие и прогностическую эффективность у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Исходя из выше сказанного. Целью работы является:

Изучить характер негемодинамических эффектов ингибиторов АПФ, оценить их клиническое и прогностическое значение у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Исходя из цели, поставлены следующие Задачи:

1. Изучить влияние ингибиторов АПФ на динамику острофазового ответа при остром инфаркте миокарда.

2. Изучить влияние ингибиторов АПФ на перекисное окисление липидов при остром инфаркте миокарда.

3. Изучить влияние ингибиторов АПФ на функциональную активность нейтрофилов периферической крови при остром инфаркте миокарда.

4. Изучить влияние ингибиторов АПФ на показатели насыщения крови кислородом в мягких тканях при остром инфаркте миокарда.

5. Оценить взаимосвязь острофазового ответа и перекисного окисление липидов в остром периоде инфаркта миокарда.

6. Оценить особенности клинического течения инфаркта миокарда и полугодовой исход заболевания в зависимости от острофазового ответа и состояния перекисного окисления липидов у больных, получавших ИАПФ.

Научная новизна исследования.

Впервые изучено влияние ингибитора АПФ эналаприла в дозе 2,5 мг в сутки у больных, перенесших инфаркт миокарда, на процессы перекисного окисления липидов и выявлено снижение уровня малонового диальдегида в плазме и уменьшение интенсивности хемилюминисценции полиморфноядерных лейкоцитов в группе больных, получавших ингибитор АПФ.

Впервые исследована взаимосвязь между острофазовыми белками, показателями перекисного окисления липидов и сатурацией у больных острым инфарктом миокарда и выявлена обратно пропорциональная зависимость уровня белков острой фазы, малонового диальдегида в плазме больных, показателей хемилюминисценции полиморфноядерных лейкоцитов и показателей сатурации.

Впервые изучено действие ингибитора АПФ эналаприла в дозе 2,5 мг/сутки у больных, перенесших инфаркт миокарда, без клинических признаков сердечной недостаточности, на фоне приема этих доз препарата в течение 6-и месяцев наблюдения и выявлено снижение летальности, количества повторных госпитализаций и степень прогрессирования явлений недостаточности кровообращения при отсутствии влияния на артериальное давление.

Впервые сопоставлена динамика показателей перекисного окисления липидов и воспаления с клиническим течением постинфарктного периода и выявлена взаимосвязь между уровнем гаптоглобина, малонового диальдегида и показателями хемилюминисценции полиморфноядерных лейкоцитов с количеством неблагоприятных событий после перенесенного инфаркта миокарда.

Практическая значимость работы:

Обосновано назначение ингибиторов АПФ в дозах, не оказывающих влияния на артериальное давление, у больных без клинических признаков недостаточности кровообращения в остром периоде инфаркта миокарда для получения кардиопротекторного действия и снижения частоты рецидивов инфаркта миокарда и летальности.

Обоснована оценка динамики уровня гаптоглобина, показателей хемилюминесценции полиморфноядерных лейкоцитов и уровня малонового диальдегида в острой и подострой стадиях инфаркта миокарда с целью прогнозирования течения заболевания у больных, перенесших Сообразующий инфаркт миокарда.

Внедрение результатов работы в практику:

Основные положения диссертационной работы внедрены и используются в работе отделения неотложной кардиологии с блоком кардиореанимации городской клинической больницы № 13 г. Москвы, 2 кардиологического отделения с блоком кардиореанимации городской клинической больницы №15 г. Москвы, а также в учебном процессе на кафедре поликлинической терапии Московского факультета РГМУ.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Евдокимов, Фёдор Александрович.

ВЫВОДЫ

1. Ингибиторы АПФ оказывают влияние на острофазовый ответ у больных инфарктом миокарда, что проявляется в более быстром снижении концентрации гаптоглобина при терапии эналаприлом. Изменение уровня гаптоглобина может указывать на влияние терапии ингибиторами АПФ на воспаление и процессы рубцевания некроза миокарда левого желудочка.

2. Ингибиторы АПФ оказывают положительное влияние на скорость нормализации процессов перекисного окисления липидов при остром инфаркте миокарда. На 21-е сутки заболевания фиксируются достоверно более низкие значения малонового диальдегида в плазме крови при терапии эналаприлом в сравнении с обычной терапией.

3. Ингибиторы АПФ оказывают положительное влияние на показатели функциональной активности полиморфноядерных лейкоцитов у больных инфарктом миокарда. Уже с 14-х суток заболевания определяются достоверно более низкие показатели хемилюминесценции полиморфноядерных лейкоцитов при терапии эналаприлом в сравнении с обычной терапией.

4. Показатели сатурации мягких тканей у больных инфарктом миокарда, получавших ингибитор АПФ, в течение всего периода стационарного наблюдения оставались в пределах нормальных величин, что свидетельствует об отсутствии их отрицательного влияния на насыщение крови кислородом.

5. Существует взаимосвязь между белками острой фазы и параметрами, характеризующими процессы перекисного окисления липидов, а также показателями сатурации мягких тканей, что свидетельствует о вкладе воспаления и активных форм кислорода в процессы ишемии-реперфузии, определяющих последствия перенесенного инфаркта миокарда.

6. Полугодовой прием ингибиторов АПФ больными после перенесенного инфаркта миокарда положительно влияет на прогноз заболевания в сравнении с больными, не получавшими эналаприл. Это проявляется в уменьшении частоты развития повторных инфарктов миокарда, уменьшении числа повторных госпитализаций на 10,1% и снижении летальности на 4,9 % за полугодовой период наблюдения. В группе больных, получавших эналаприл, через 6 месяцев наблюдения количество пациентов с более высоким функциональным классом хронической недостаточности кровообращения по NYHA было меньше, чем за то же время в контрольной группе наблюдения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Длительный прием ингибитора АПФ эналаприла в дозе 2,5 мг в сутки показан больным без артериальной гипертонии, перенесшим острый неосложненный инфаркт миокарда, для улучшения прогноза заболевания, что связано с положительным влиянием ингибиторов АПФ на показатели функциональной активности полиморфноядерных лейкоцитов и динамику малонового диальдегида у больных после перенесенного инфаркта миокарда, отражающие степень воспалительных изменений и пероксидации липидов.

При отсутствии выраженных признаков недостаточности кровообращения оценка показателей насыщения крови кислородом в периферических тканях может быть использована для оценки степени окислительных и воспалительных сдвигов у больных, перенесших инфаркт миокарда, что позволяет прогнозировать течение заболевания.

Прием ингибиторов АПФ показан всем больным, перенесшим инфаркт миокарда, вне зависимости от наличия или отсутствия артериальной гипертонии и/или недостаточности кровообращения для улучшения прогноза заболевания.

87

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Евдокимов, Фёдор Александрович., 2007 год

1. Автандилов А.Г., Александров А.А., Кисляк О.А. и др. Рекомендациипо диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии у детей и подростков // Профилактика Заболеваний и Укрепление Здоровья. 2003. - №4. -С.43-49.

2. Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. и др. Эффективность ибезопасность ингибитора ангиотензин-превращающего фермента в лечении больных с умеренной сердечной недостаточностью. // Кардиология 1999. - № 1. - С. 38-42.

3. Александров А.А. АПФ ингибиторы: возраст клиническогосовершеннолетия. // В Мире Лекарств. 1998. - № 1. - С. 21.

4. Бабак О.Я., Немцова В.Д., Шапошникова Ю.Н. Апоптоз и его роль впатогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Современное состояние вопроса. // Укр. Кардюл. Журн. 2004. - № 2. - С. 4-11.

5. Барановский П.А., Куцин Н.Ф. Клиническое значение С-реактивногобелка//Врач. Дело. 1988. - №10. - С. 75-79.

6. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Медикаментозные путиулучшения прогноза больных хронической сердечной недостаточностью. Данные 20-и летнего наблюдения. М. -"Инсайт".- 1997.-С. 80.

7. Беленков Ю.Н., Саидова М.А. Оценка жизнеспособности миокарда:клинические аспекты, методы исследования // Кардиология. — 1999. — №1. С.6-13

8. Белова JI.A. Биохимия процессов воспаления и поражения сосудов.

9. Роль нейтрофилов. // Биохимия. 1997. - Том 62- Вып. 6.- С. 659668

10. Бейум А. Выделение лимфоцитов, гранулоцитов и макрофагов // В кн.:

11. Лимфоциты: выделение, фракционирование и характеристика. Под ред. Натвича Дж.Б., Перлманна П., Виглелля X. М.: Медицина, 1980 -С. 9-19.

12. Богова О.Т., Чукаева И.И. Инфаркт миокарда. Воспаление и прогноз. //

13. Российский Кардиологический Журнал. 2003. - №4. - С. 95-97

14. Бокерия Л. А., Беришвили И. И., Сигаев И.Ю. Реваскуляризациямиокарда: меняющиеся подходы и пути развития // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1999. - №. 6. - С. 102-112.

15. Болдырев А.А. Окислительный стресс и мозг. // Соровский Образовательный Журнал. 2001. - Том 7, № 4. - С. 21-28.

16. Бондарева О.Г. Роль ингибиторов ангиотензин-превращающегофермента в модификации эффекта острофазовых белков на функцию левого желудочка у больных инфарктом миокарда. М., 1997, Автореферат диссертации к.м.н.

17. Браниште Т.А., Соколова P.M., Жданов B.C. и др. Апоптоз игибернация кардиомиоцитов перирубцовой зоны как фактор прогрессирования хронической аневризмы сердца. // Кардиология. -2004. Том 44, №5. - С. 4-7.

18. Брюханова Э.В., Осипов А.Н., Владимиров Ю.А. Влияниегаптоглобина на способность гемоглобина разлагать перекись водорода с образованием свободных радикалов. // Пульмонология. -1995.-Том 5, № 1.-С. 52-54.

19. Бышевский А.Ш., Галян С.Л., Терсенов О.А. Биохимические сдвиги иих оценка в диагностике патологических состояний. — М. — "Медицинская книга".- 2002. С. 238

20. Веремеенко К.Н., Кизим А.И., Досенко В.Е. а-2-макроглобулин:структура, физиологическая роль и клиническое значение // Лаб. Диагностика. 2000. - №2. - С. 3-8.

21. Владимиров ЮА. Свободные радикалы и антиоксид анты. // Вестник1. РАМН. 1998.-№7.-С. 43-51

22. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в клетке. // Природа. 1997.4. С. 47-54.

23. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов вбиологических мембранах. // М. Наука. - 1972.

24. Волков В.И., Тучинская М.А., Серик С.А. Влияние карведилола налипидный спектр крови и процессы перекисного окисления липидов у больных с постинфарктным кардиосклерозом. // Укр. Терап. Журнал. -2004.-№1.-С. 77-80.

25. Галенко-Ярошевский П.А., Гацура В.В. Экспериментальные аспектыоптимизации фармакотерапии острой ишемии миокарда. М. -"Медицина".- 2000. - 384 с.

26. Голомысов И.С. Экспериментальное моделирование лизисафибринового сгустка in vitro в присутствии а2-антиплазмина и а2-макроглобулина // Вестн. Моск. Ун-та. Сер. 2. Химия. 2003. -Том 44, № 1.-С. 28-30

27. Гельфанд Б.Р., Лысенко Г.В. Мониторинг в отделении интенсивнойтерапии. // Сердце. 2003. - Том 2, №1 (7). - С. 20-23.

28. Гиляревский С.Р. Азбука вторичной профилактики ишемическойболезни сердца. Тактика и стратегия лечения больных, перенесших острый коронарный синдром или инфаркт миокарда. // Сердце. -2002. Том 1, № 1 (1). - С. 34-36.

29. Гладков Ю.М., Волков В.Я., Иванов В.П., Завадский В.К. Повышениедостоверности и точности пульс оксиметрии путем использованиявстроенной экспертной системы. Медицинская техника, №3, 1993, с.14-18

30. Гладков Ю.М., Волков В.Я., Иванов В.П., Завадский В.К. Принципы иалгоритмы определения оксигенации по измерениям пульсоксиметра. Медицинская техника, №1, 1993, с. 16-21.

31. Гогин Е.Е. Ренин-ангиотензиновая система и возможностимоделирования ее активности с помощью ингибиторов АПФ и селективных блокаторов ангиотензиновых рецепторов. // Клиническая Фармакология и Терапия. 1998. -№ 7/3. - С. 13-16.

32. Гомазков О.А. Ангиотензинпревращающий фермент в кардиологии:молекулярные и функциональные аспекты. // Кардиология. — 1997. -№ 11.-С. 58-68.

33. Гомазков О. А. Эндотелии в кардиологии: молекулярные,физиологические и патологические аспекты. // Кардиология. 2001. -Том 41, №2.-С. 50-58.

34. Гургенян С.В., Адальян К.Г., Ватинян С.Х. и др. Регрессиягипертрофии левого желудочка под влиянием ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла у больных гипертонической болезнью.//Кардиология.-1998.-Том 38, №7.-С.7-11.

35. Гурин В.Н., Сандаков Д.Б., Турин А.В. Активность протеиназголовного мозга и мобилизация эндогенных ингибиторов протеолиза в регуляции функционального состояния организма. // Физиология Человека. 1999. - Том 25. - С. 59-64.

36. Долженко М.Н. Влияние феномена адаптации к ишемии нанестабильность миокарда и состояние вегететивной нервной системы у больных с постинфарктной ишемией миокарда // Вестник Аритмологии. 2000. - №16.- С. 32-35.

37. Дорофейков В.Б., Фрейдлин Т.С., Щербак И.Г. Альфа-2макроглобулин как главный цитокинсвязывающий белок плазмы крови. // Медицинская Иммунология. 1999. - №5. - С.5-12.

38. Задионченко B.C., Шехян Г.Г., Ромашкин А.В. Безопасность иэффективность применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в остром периоде инфаркта миокарда. // Российский Кардиологический Журнал. 1998. - № 1.- С. 18-23.

39. Зонис Б.Я. Антигипертензивная терапия у больных сахарнымдиабетом. // Русск. Мед. Журнал. 1997 - Том 6, №9. - С. 548-553.

40. Зорин Н. А., Зорина В. Н., Зорина Р. М. Участие белков семействамакроглобулинов в регуляции кроветворения. // Гематология и Трансфузиология. 2005. -№1. - С. 32-36

41. Зотова И.В., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А. Синтез оксида азота иразвитие атеросклероза // Кардиология. 2002. — №4. — С.58-67.

42. Ивлева А .Я. Клиническое применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антагонистов ангиотензина П. -Москва. 1998.-С. 158.

43. Иммунологические методы. / Под ред. Г. Фримель. М.: Медицина,1987.472 с.

44. Иоселиани Д.Г., Костянов И.Ю., Чернышева И.Е., Яницкая М.В.,

45. Клочко М.А. Снижение госпитальной летальности у больных с острым инфарктом миокарда. // Международный Журнал Интервенционной Кардиоангиологии. 2003. - № 3. - С. 21-25.

46. Капкаева А .Я. Иммунологическое изучение острофазовых белков всыворотке крови у больных инфарктом миокарда. Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики внутренних болезней. Сборник научных статей. М. - 1992. - С. 236-240.

47. Карпов Ю.А. Ингибиторы АПФ от снижения артериального давлениядо профилактики осложнений и улучшении прогноза. // Сердце. -2002. -Том 1, № 4 (4). С. 192-194.

48. Кириченко А.А. Хроническая застойная сердечная недостаточность убольных после инфаркта миокарда: механизмы развития и возможные методы коррекции. // Русский Медицинский Журнал. — 1998. Том 6, № 14.-С. 914-918.

49. Кислый Н.Д., Пономарев В.Г., Малик М.А. и др. Ингибиторы АПФ убольных с портальной гастропатией. // Клиническая Фармакология и Фармакотерапия. 1997. - № 2. - С. 42-43.

50. Кисляк О.А. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов: современныеподходы к лечению артериальной гипертензии. // Русский медицинский журнал. 2004. - Том 12, № 15. - С. 935-940.

51. Кисляк О., Алиева А., Касатова Т. Фармакотерапия: Изолированнаясистолическая артериальная гипертензия у лиц пожилого возраста. // Фармацевтический Вестник. №8 (247). - 5 марта 2002 г.

52. Кнышов Г.В. Современные возможности хирургической коррекциикоронарной недостаточности // Международный Мед. Журнал. -1999.-№1.-С.25 28.

53. Коган А.Х. Фагоцитзависимые кислородные свободнорадикальныемеханизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней. // Вестник РАМН. 1999.-№2.-С.З-10.

54. Козловская JL, Фомин В. Белки острой фазы. // Врач. 2002. - №91. С. 29-30

55. Козловская И.Ю., Шитов В.Н., Самойленко JI.E. и др. Нарушениясимпатической иннервации сердца у больных с острым инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией. // Кардиология.- 2004 — № 7,- С.46-52.

56. Корж А.Н. Эндотелиальный фактор релаксации: физиология,патофизиология, клиническая значимость // Укр. Кардюл. Журн. — 1997.-№ 1.-С. 67-71.

57. Красникова T.JL, Арефьева Т.Н., Глазкова Н.Б. Воспаление иатеросклероз: роль хемокинов. В сборнике трудов научной сессии «Фундоментальные исследования и прогресс кардиологии» РКНПК МЗ РФ. Москва. - 2002. - 4-5 июля. - С. 114-121

58. Лазарев И.А., Громов С.Г., Васечкин С.С. и др. Безопасно липрименение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента в первые сутки инфаркта миокарда, осложненного левожелудочковой недостаточностью? //Кардиология. 1996. -№11. - С. 38-42.

59. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальныепроцессы в норме и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Москва. - 2000. - 430 с.

60. Лысикова М., Вальд М., Масиновски 3. Механизмы воспалительнойреакции и воздействие на них с помощью протеолитических энзимов. // Цитокины и Воспаление. 2004. - Том 3, № 3. - С. 48-53.

61. Люсов В.А. Инфаркт миокарда // Кардиология. 1999 - № 9 - С. 8-12.

62. Ляликов С.А., Гаврилик Л.Л., Ровбуть Т.И. и др. Антиоксидантнаяактивность белков острой фазы у детей в зависимости от йодной обеспеченности. // Цитокины и Воспаление. 2004. - Том 3, № 4. -С. 36-41.

63. Мазуров В.И., Лила A.M., Столов С.В. и др. Опыт применениясистемной энзимотерапии при некоторых заболеваниях внутренних органов. // Цитокины и Воспаление. 2002. - Том 1, № 3. - С. 31-37.

64. Маколкин В.И. Органопротективное действие ингибиторовангиотензинпревращающего фермента. // Атмосфера. Кардиология. — 2005. -№1.- С. 14-18.

65. Мареев В.Ю., Сиворцов А.А. Ингибиторы АПФ у больныхперенесших инфаркт миокарда. // Сердце. 2002. - Том 1, № 1(1). — С. 38-40.

66. Маянский Д.Н., Маянская С.Д. Роль нейтрофилов в ишемическом иреперфузионном повреждении миокарда // Терап. Арх. 2001. - № 12. -С. 84-88.

67. Меныцикова Е.Б., Ланкин В.З., Зенков Н.К. и др. Окислительныйстресс. Прооксиданты и антиоксиданты. М.: Фирма «Слово», 2006. -556с.

68. Моисеев B.C. Ингибиторы АПФ и нефропатия. // Клиническаяфармакология и фармакотерапия. 1997. - № 4. - С. 67-69.

69. Назаров П.Г. Реактанты острой фазы воспаления Санкт-Петербург. —1. Наука.-2001.-423 с.

70. Налобина А.Н., Сорокина Л.Г. Роль регуляторных механизмов впатогенезе инфаркта миокарда //Физическая культура и спорт на рубеже тысячелетий: Материалы междунар. науч. практ. конф. -Уфа: "Слово". - 2002. - С286-288.

71. Насонов Е.Л. Маркеры воспаления и атеросклероз: значение Среактивного белка. // Кардиология. 1999. - № 2. - С. 81-85.

72. Насонов E.JI., Панюкова Е.В., Александрова Е.Н. С-реактивныйбелок- маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные). // Кардиология. 2002. - Том 42, № 7. - С. 53-59

73. Никифоров B.C., Свистов А.С. Продольная функция иремоделирование миокарда у больных с постинфарктным кардиосклерозом и влияние на них ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента // Кардиология СНГ. 2004. -ТомII, №2.-С. 114-121.

74. Никифоров B.C., Свистов А.С. Современные направления примененияингибиторов ангиотензин-превращающего фермента в клинической практике.// "ФАРМиндекс-Практик". 2005. - Выпуск 7. - С. 21-31

75. Новикова Л.И. Определение белков острой фазы в клинике методомрадиальной иммунодиффузии. Научно-методический семинар "Количественное определение белков плазмы человека". НИИ Эпидемиологии и Микробиологии им. Г.Н. Габричевского. — Москва. 1995.-С. 20.

76. Новикова Л.И., Алешкин В.А. Перекрестный аффинныйиммуноэлектрофорез с лектинами для исследования белков острой фазы плазмы крови человека. // Лаб. Дело. 1991. - №6. - С.3-10

77. Носков А.И. Содержание острофазовых протеинов в крови больныхмелкоочаговым инфарктом миокарда. // Тр. Астрах. Гос. Мед. Акад. — 2000.-Том 19.-С. 31-36.

78. Органов Р.Г., Масленникова Г.Я. Сердечно-сосудистые заболевания в

79. Российской Федерации во второй половине XX столетия: Тенденции, возможные причины, перспективы // Кардиология.-2000.-№ 6.-С. 4-8.

80. Ольбинская Л.И. Принципы современного длительного лечениясердечной недостаточности // Труды Первого международного научного форума «Кардиология-99». -1999 28-31 января - С. 95-102.

81. Ольбинская Л.И., Сизова Ж., Царьков И. Лечение хроническойсердечной недостаточности ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. // Врач. 1998. — № 8. - С. 11-15.

82. Пасечник А.В., Фролов В.А., Гвоздь Н.Г. и др. Апоптоз нейтрофиловкак параметр воспалительной реакции при патологии различного генеза // Вестник РУДН, сер. Медицина.- 2004 № 1(25).- С. 103-104.

83. Потапнев М.П. Цитокиновая сеть нейтрофилов при воспалении. //

84. Иммунология. 1995. - № 4. - С. 34-40.

85. Преображенский Д.В., Сидоренко Б. А. Применение ингибиторовангиотензинпревращающего фермента при лечении острого инфаркта миокарда. // Кардиология. 1997. - Том 37, № 3. - С. 100-104.

86. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Романова Н.Е., Шатунова И.М.

87. Клиническая фармакология основных классов антигипертензивных препаратов // Consilium medicum- 2000 Том 2, № 3 - С. 99-127.

88. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Сопалева Ю.В., Иосава И.К.

89. Физиология и фармакология ренин-ангиотензиновой системы // Кардиология. 1997. -№ 11. - С. 91-95.

90. Прохорова Т.Ф. Антиишемический и противовоспалительныйэффекты ингибиторов АПФ и их роль в ремоделировании сердца у больных перенесших инфаркт миокарда. М., 2000, Автореферат диссертации к.м.н.

91. Руда М.Я. Базовое лечение больных острым инфарктом миокарда //

92. Росс. Мед. Журнал.- 1999. №6. - С. 3-8.

93. Рязанова С.Э. Лечение сердечной недостаточности у больныххроническим легочным сердцем. // Росс. Мед. Журнал. 1997. - № 3-С. 57-62.

94. Самко А.Н., Озгюл С., Батыралиев Т. и др. Современные методыреваскуляризации миокарда при острых коронарных (ишемических) синдромах // Международный Мед. Журн. 1999 - № 1- С. 36-39.

95. Сандаков Д.Б., Рудольф К., Гурин А.В., Гурин В.Н., Клюгер М.Д.

96. Влияние ингибиторов протеолиза а 1-антитрипсина и а2-макроглобулина на продукцию интерлейкина-6 и фактора некроза опухолей мононуклеарными клетками крови in vitro. // Архив Эксперимент, и Клинич. Медицины. -2000. Том 9, № 1. - С. 93-94.

97. СасоЛ., Леоне М.Г., Менг-Юн Мо, Гриппа Э., Ян Ченг С.,

98. Сильвесьрини Б. Особенности изменения альфа2-макроглобулина и гемопексина в мозге и печени в ответ на воспаление. // Биохимия. — 1999. Том 64, №> 7. - С. 998-1003

99. Сидоренко В.А., Преображенский Д.В. Диапазон клиническогоприменения ингибитора ангиотензинпревращающего фермента квинаприла. // Кардиология. 1998. - № 3. - С. 85-90.

100. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. "Спящий миокард" иоглушенный миокард" как особые формы дисфункции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца. // Кардиология. 1997,-№2. -С. 98-101.

101. Скулачев В.П. Кислород в живой клетке: Добро и зло. // Соровский

102. Образовательный Журнал. 1996. - № 3. - С. 2-10.

103. Скулачев ВП. Феноптоз: запрограммированная смерть организма. //

104. Биохимия.- 1999.-Том 64, № 12.-С. 1679-1688

105. Стипаков Е.Г., Стипакова А.В., Шутемова Е.А. и др. Престариум втерапии системной и легочной гипертонии у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких. // Тезисы докладов Пятого

106. Российского национального конгресса "Человек и лекарство". — Москва. 1998.-С. 205.

107. Терещенко С.Н. Хроническая сердечная недостаточность: вопросыдиагностики и лечения. // В кн.: Актуальные вопросы кардиологии. Под общ. ред. Иоселиани Д.Г. М.: 2006 - Ч. 3 - С. 160-191.

108. Титаренко Н.В., Волненко Н.Б. Динамика уровня В-типанатрийуретического пептида у больных с острым инфарктом миокарда. // Укр. Тер. Журнал. 2004. -№3. - С.28-31

109. Титов В.Н. Кардинальные вопросы патогенеза атеросклероза: настоящее и перспективы. // Тер. архив.—2001.-Том 73, №12.-С. 7882

110. Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Современные подходы к оценке основных этапов фагоцитарного процесса. // Иммунология.-1995.-№ З.-С. 1-13.

111. Чазов Е.И. Инфаркт миокарда — прошлое, настоящее и некоторые проблемы будущего. // Сердце. 2002. -№ 1. - С. 6-8.

112. Чернов Ю.Н., Провоторов В.М., Батищева Г.А. и др. Ингибиторы АПФ: особенности клинического применения. // В Мире Лекарств. -1999.-№ З.-С. 52-57

113. Чукаева ИИ, Алешкин В.А., Богова О.Т., Новикова Л.И., Бондарева О.Г. Маркеры воспаления при инфаркте миокарда. //Росс. Кардиол. Журнал. 1997. - № 5. - С. 40-52.

114. Чукаева И.И., Бондарева О.Г. Влияние ингибиторов АПФ на динамику острофазовых белков и ремоделирование миокарда после перенесенного крупноочагового инфаркта миокарда. 1-й Конгресс Ассоциации кардиологов стран СНГ. М - 1997 - Май 20-23 - С. 253.

115. Шабалин А.В. Никитин Ю.П. Защита кардиомиоцита. Современное состояние и перспективы // Кардиология. 1999. - №3. - С. 4-10

116. Швалев В.Н. Патоморфологические изменения симпатического отдела вегетативной нервной системы и сердечно-сосудистая патология // Арх. Патологии. 1999. - № 3. - С. 50-52.

117. Шилов A.M. Антигипоксанты и антиоксиданты в кардиологической практике. // Русск. Мед. Журнал. 2004. - Том 12, № 2. - С. 112-114.

118. Явелов И.С. Медикаментозное лечение инфаркта миокарда в подостром периоде заболевания и после выписки из стационара. // Сердце. 2002- Том 1, № 1 (1). - С. 30-33.

119. Явелов И.С., Грацианский Н.А. Острый инфаркт миокарда. // В Мире Лекарств.- 1998.-№2.-С. 14-18.

120. Яковлев В.М., Семенкин А.А., Юдин С.М. и др. Влияние терапии эналаприлом на функцию сосудистого эндотелия и тромбоцитарно-эндотелиальные взаимоотношения у больных гипертонической болезнью // Терапевт. Архив. 2000. -№ 1. - С. 40-44.

121. Alexander R.W. Hypertension and pathogenesis of atherosclerosis. Oxidative stress and the mediation of arterial inflammatory response: a new perspective // Hypertension. 1995. - Vol. 25. - P. 155-161.

122. Allen В., Ilbawi M.Hypoxia, reoxygenation and the role of systemic leukodepletion in pediatric heart surgery // Perfusion. 2001. - Vol. 16 (suppl).-P. 19-29.

123. Anderson T.J. Oxidative stress, endothelium function and coronary atherosclerosis // Cardiologia. 1997. - Vol. 42. - P. 701-710.

124. Arbustini E., Dal Bello В., Morbini P. et al. Plaque erosion is a major substrate for coronary thrombosis in acute myocardial infarction // Heart. -1999.-Vol. 82.-P. 269-272.

125. Asakura H., Jokaji H., Saito M., et al. Study of the balance between coagulation and fibrinolysis in disseminated intravascular coagulation using molecular markers // Blood Coagul. Fibrinolysis. 1994. - Vol. 5, №5.-P. 829-832.

126. Asakawa Т., Matsushita S., Tioborbiture acid test for detecting lipid peroxides. // Lipids. 1979. - Vol. 14, № 4. - P. 401-406.

127. Bagchi D, Sen CK, Ray SD, Das DK, Bagchi M, Preuss HG, Vinson JA. Molecular mechanisms of cardioprotection by a novel grape seed proanthocyanidin extract. // Mutat Res. 2003 - Vol. 523-524. - P. 87-97.

128. Barnes P.J., Darin M. Nuclear factor-кВ: a pivotal transcription factor in chronic inflammatory diseases // New Engl. J. Med. 1997. - Vol. 336. -P. 1066-1071.

129. Barnes P.J., Karin M. Nuclear factor kb: a pivotal transcription factor in chronic inflammatory diseases // New Engl. J. Med. 1997. - Vol. 336. -P. 1066-1071.

130. Beltrame J., Limaye S., Horowits J. The coronary slow-flow phenomenon -a new coronary microvascular disorder // Cardiology. 2002. - Vol. 97, №4.-P. 197-202.

131. Bernard DR, Langlois MR, Delanghe JR, De Buyzere ML. Evolution of haptoglabini concentration in serum during the early phase of acute myocardial infarction. // Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1997. -Vol. 35-P. 85-88.

132. Bertrand ME, Van Belle E. ACE inhibition and coronary artery disease. // Medicographia. 2001. - Vol. 23. - P. 27-32.

133. Biasucci L.M., Liuzzo G., Angiolillo D.S. et al. Inflammation and acute coronary syndromes// Herz. 2000. - Vol. 25, №2. - P. 108-112.

134. Biasucci L.M., Liuzzo G., Colizzi C., Rizzello V. Clinical use of C-reactive protein for the prognostic stratification of patients with ischemic heart disease // Ital. Heart J. 2001. - Vol. 2, № 3. - P. 164-171.

135. Biasucci L.M., Vitelli A., Liuzzo G. et al. Elevated levels of interleukin-6 in unstable angina // Circulation. 1997. - Vol. 96, №6. - P. 2099-2101.

136. Bolli R. Myocardial "stunning" in man. // Circulation. 1992. - Vol.86. -P. 1671-1691.

137. Boyum A. Separation of blood leukocytes, granulocytes and lymphocytes // Tissue Antigens. №4.- 1994. - P.269-274.

138. Brookes P.S., Levonen A.L., Shiva S. et al. Mitochondria: regulators of signal transduction by reactive oxygen and nitrogen species.' // Free Rad. Biol. Med. 2002. - Vol. 33. - P. 755-764.

139. Brown NJ, Agirbasli MA, Williams GH, et al. Effect of activation and inhibition of the renin-angiotensin system on plasma PAI-1. // Hypertension. 1998. - Vol. 32. - P. 965-971.

140. Candido R.A., Jandeleit.Dahm K., Cao Z., et al. Prevention of accelerated atherosclerosis by angiotensin.converting enzyme inhibition in diabetic apoliprotein E.deficient mice. // Circulation. -2000-Vol. 106.-P. 246-253.

141. Cargnoni A., Ceconi C., Romano M. et al. Bradykinin role in the cardioprotection by trandolapril (Abstr.) // J. Mol. Cell. Cardiology. -1997.-Vol. 29.-P. 90.

142. Cheraskin E. Antioxidants in health and disease. // J. Am. Optom. Assoc. -1996. Vol. 67, № 1. -P. 50-57.

143. Chiladacis J., Karapanos G., Davlouros P. Significance of R-on-T phenomenon in early ventricular tachyarrhythmia susceptibility after acute myocardial infarction in the thrombolytic era // Am. J. Cardiology. 2000. -Vol. 85, №3.-P. 289-293.

144. Cushman D., Ondetti M. History of designing of captopril and related inhibitors of angiotensin converting enzyme. // Hypertension. 1991. -Vol. 17, №4.-P. 589-592.

145. De Bacquer D, De Backer G, Langlois M et al. Haptoglobxir-polymorphism as a risk factor for coronary heart disease mortality. // Atherosclerosis.-2001.-Vol. 157,№ l.-P. 161-166.

146. Diaz MM, Frei B, Vita JA et al. Antioxidants and atherosclerotic heat disease. // New Engl. J. Med. 1997. - Vol. 337. - P. 408-416.

147. Diet F., Pratt R.E., Berry G.J. et al. Increased accumulation of tissue ACE in human atherosclerotic coronary artery disease // Circulation. 1996. -Vol. 94.-P. 2756-2767.

148. Dinerman J.L., Lowenstein C.J., Snyder S.H. Molecular mechanisms of nitric oxide regulation // Circ. Res. 1993. - Vol. 73. - P. 217-222.

149. Dispersyn G.D., Ausma J., Thone F. Et al. Cardiomyocyte remodelling during myocardial hibernation and atrial fibrillation: prelude to apoptisis. // Cardiovas. Res. 1999. -Vol. 43. - P. 947-957.

150. Dispersyn G.D., Borgers M., Flameny W. Apoptosis in chronic hibernating myocardium: sleeping to death? // Cardiovas. Res. 2000. - Vol. 45. -P. 696-703.

151. Dobryszycka W. Biological functionsof haptoglobin: new pieces to an old puzzle. // Eur. J. Clin. Chem. 1997. - Vol. 35. - P. 647-654.

152. Doggrell SA. Brain natriuretic peptide: Disease marker or more in cardiovascular medicine? // Drugs Today (Bare). 2001. - Vol. 37, № 7. -P. 463-476.

153. Dostal D.E., Baker K.M. The cardiac renin-angiotensin system: conceptual, or a regulator of cardiac function? // Circ. Res.-1999.-Vol. 85-P. 643650.

154. Droge W. Free Radicals in the Physiological Control of Cell Function. // Physiol. Rev. 2003. - V. 82. - P. 47-95.

155. Dzau VJ. Mechanism of protective effects of ACE inhibition on coronary artery disease. // Eur Heart J. 1998. - Vol. 19. - Suppl. J. - P. J2-6.

156. Dzau V.J., Bernstein K., Celermajer D., et al. Pathophysiology and therapeutic importance of tissue ACE: a consensus report. // Cardiovasc. Drugs Ther. 2002. - Vol. 16. - P. 149-60.

157. Dzau V, Bernstein K, Celermaier D, et al. The relevance of tissue angiotensin-converting enzyme: manifestations in mechanistic and endpoint data. // Am. J. Cardiol. 2001. - Vol. 88. - Suppl. L. - P. 1-20.

158. Edmunds N.J., Moncada S., Marshall J.M. Does nitric oxide allow endothelial cells to sense hypoxia and mediate hypoxic vasodilatation? In vivo and in vitro studies. // Am. J. Physiol. 2003. - Vol. 546, № 2. -P. 521-527.

159. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease randomized, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPA study). // Lancet. -2003. Vol. 362. - P. 782-788.

160. Engstrom G, Lind P, Hedblad В et al. Effects of cholesterol and inflammation-sensitive plasma proteins on incidence of myocardial infarction and stroke in men. // Circulation. 2002- Vol. 105. -P. 2632-2637.

161. Erl W., Hansson G.K., de Martin R. et al. Nuclear factor-kB regulates induction of apoptosis protein-1 expression in vascular smooth muscle cells // Circ. Res. 1999. - Vol. 64. - P. 668-677.

162. Ernst E., Koenig W. Fibrinogen and cardiovascular risk // Vase. Med. -1997.-Vol. 2-P. 115-125.

163. Falk, Shah, Fustter. Coronary Plaque Disruption. // Circulation. 1995. -Vol. 92.-P. 657-671.

164. Fallavollita J.A.,Lim H., Canty J.M. Myocyte apoptosis and reduced SR gene expression precede the transition from chronically stunned to hibernationg myocardium. // J. Mol. Cell. Cardiol. 2001. - Vol. 33. -P. 1937-1944.

165. Ferrari R. The new ischemic syndromes an old phenomenon disquised with a new glossary? // Cardiovas. Res. -1997. - Vol. 36. - P. 298-300.

166. Ferrari R., Bachetti Т., Agnoletti L. et al. Endothelial function and dysfunction in heart failure // Eur. Heart. J. 1998. - Vol. 19. - Suppl. G. -P. G41-G47.

167. Ferrari R., Bachetti Т., Guardigli G., Ceconi C. Bradyldnin and coronary artery disease // Europ. Heart J. 2002. - Vol. 2. - Suppl. H. - P. 14-19.

168. Fishi M., King III S. In search of the vulnerable plaque. // International Journal of Interventional Cadrioangiology. 2004. - № 4. - P. 16-19.

169. Frank M., Lache O., Enav B. et al. Structure/function analysis of the antioxidant properties of haptoglobin. // Blood. 2001. - Vol. 98. -P. 3693-3698.

170. Fournier Т., Medjoubi-N N, Porquet D. Alpha-1-acid glycoprotein. // Biochim. Biophys. Acta. -2000 -Vol.1482. P. 157-171.

171. Golabi P, Kshatriya GK, Kapoor AK. Association of genetic markers with coronary heart disease (myocardial infarction)—a case-control study. // J. Indian Med. Assoc. 1999. - Vol. 97, № 1. - P. 6-7.

172. Goodwin G.W., Ahmad F., Doenst T. et al. Energy provision from glycogen, glucose, and fatty acids on adrenergic stimulation of isolated working rat hearts. // Am. J. Physiol. -1998. Vol. 274. - P. 1239 - 1247.

173. Greaves D. R., Gordon S. Recent insights into the biology of macrophage scavenger receptors. // J. of Lipid Research. 2005. - Vol. 46. - P. 11-20.

174. Groves P., Kurz S., Just H. et. al. Role of endogenous bradykinin inhuman coronary vasomotor control. // Circulation- 1995 Vol.92.- P. 34243430.

175. Hattler B. G., Griffith B. P., Zenati M.A., et al. Transmyocardial Laser Revascularization in the Patients With Unmanageable Unstable Angina. // Ann. Thorac. Surg. 1999. - Vol. 68. - P. 1203-1209.

176. Henderson J.R., Gomma A., Fox K.D. Coronary artery disease and ACE inhibitors: from rationale to clinically proven benefits // Europ. Heart J. Supplements. 2002. - Vol. 2. -Suppl. I. - P. 29-34.

177. Honda H.M., Lietinger N., Frankel M. et al. Induction ofmonocyte hinging to endothelial cells by MM-LDL. Role oflipoxygenase metabolites. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999. - Vol. 19. - P. 680-686.

178. Hornig В., Drexler H. Bradylcinin in human endothelial dysfunction. // Drugs. 1997. - Vol. 54. - Suppl. 5. - P. 42-47.

179. Hornig B, Maier V, Drexler H. Physical training improves endothelial function in patients with chronic heart failure. // Circulation. 1996. -Vol. 93.-P. 210-214.

180. Horning B, Kohler C, Drexler H. Role of bradykinin in mediating vascular effects of angiotensin-converting enzyme inhibitors in humans. // Circulation. 1997. - Vol. 95. - P. 1115-1118.

181. Horiuchi M., Lehtonen J.Y., Daviet I. Signalling mechanism of the AT2 angiotensin II receptor: cross-talk between ATI and AT2 receptors in cell growth. // Trends. Endocrinol. Metab. 1999. - Vol. 10. - P. 391-396.

182. Hudson M.P., Christenson R.H., Newby L.K. Cardiac markers: point of care testing. // Clin. Chim. Acta. 1999 - Vol. 284, № 2. - P. 223-237.

183. James K. Interactions between cytokines and a2-macroglobutin. // Immunology Today. 1990.-Vol.ll, №5.-P. 163-166.

184. James T.N. The variable morphological coexistence of apoptosis and necrosis in human myocardial infarction: significance for underotanding its pahogenesis, clinical course, diagnosis and prognosis. // Coronar. Artery Dis. 1998. -Vol. 9. -P. 291-307.

185. Johnston C.I. Tissue angiotensin-converting enzyme in cardie and vascular hypertrophy, repair and remodeling // Hypertension. 1994. - Vol. 23. -P. 258-268.

186. Killingsworth L.M. "Plasma protein implicated in the inflammatory as new in marker proteins in information." // Clin. Immun. Immunopath. 1982. -Vol. 25.-P. 21-31.

187. Killip T. Kimball T.J. Myocardial infarction: Killip class measured severity of heart failure. // American Journal of Cardiology. 1967. - 20: 457-464.

188. Koch W., Latz W., Eichinger M. et al. Haptoglobin gene subtyping by restriction enzyme analysis. // Clin. Chemistry 2003 - Vol.49, № 11. -P. 1937-1940.

189. Kristiansen, M., Graversen J. H., Jacobsen C. et all. Identification of the haemoglobin scavenger receptor. // Nature. 2001 - Vol.409.- P. 198201.

190. Kurtz TW. False claims of blood pressure-independent protection by blockade of the renin angiotensin aldosterone system? // Hypertension. -2003.-Vol. 41.-P. 193-196.

191. Lamas G.A., Flacer G.C., Mitchell G et all. Effect of infarct artery patency on prognosis after acute myocardial infarction. // Circulation. 1995. -Vol. 92.-P. 1101-1109.

192. Langlois MR, Delanghe JR. Biological and clinical significance of haptoglobin polymorphism in humans. // Clin. Chem. 1996. - Vol. 42. -P. 1589-1600.

193. Lassegue В., Sorescu D., Szocs K. et al. Novel gp91Ph homologues in vascular smooth moscle cells: nox 1 mediates angiotensin II-induced superoxide formation and redox-sensitive signaling pathways // Circ. Res. -2001.-Vol. 88.-P. 888-894.

194. Laurell C.B. Electroimmunoassay // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1972. -Vol. 29, Suppl. 124. - P. 21-28.

195. Lei ZB, Zhang Z, Jing Q, QinYW, Pei G, Cao BZ, Li XY. OxLDL upregulates CXCR2 expression in monocites via scavernger receptors and activation of p38 mitogen-activated protein kinase. // Cardiovasc. Res. -2002. Vol.53, № 2. - P. 524-532.

196. Lemos J.A., Morrow D.A., Braunwald E. et al. The Prognostic Value of Btype Natriuretic Peptide in Patients with Acute Coronary Syndromes. // New Engl. J. Med.—2001.—Vol. 345, № 14 —P. 1014—1021.

197. Leonard S.S., Harris G.K., Shi X. Metal-induced oxidative stress and signal transduction. // Free Rad. Biol. Med. 2004. - Vol. 37. - P. 1921-1942.

198. Libby P. Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes. // Circulation. 2001. - Vol. 104. - P. 365-372.

199. Linz W., Wiemer G., Gohlke P. et al. Contribution of kinins to the cardiovascular actions of angiotensin-converting enzyme inhibitors // Pharmacol. Rev. 1995. - Vol. 47. - P. 25-49.

200. Liuzzo G., Colussi C., Ginnetti F. et al. C-reactive protein directly induces the activation of the transcription factor NFkb in human monocytes: a clue to pathogenesis of acute coronary syndromes // Europ. Heart J. 2001. -Suppl. 3.-P. 372.

201. Logdberg L., Wester L. Immunocalins: a lipocalin subfamily thatmodulates immune and inflammatory responses. // Biochim. Biophys. Acta. 2000. - Vol. 1482. - P. 284-297.

202. Lonn E. Antiatherosclerotic effects of ACE inhibitors. Where are we now? //Am. J. Cardiovasc. Drugs.-2001.-№1.-P. 315-20.

203. Lonn EM, Yusuf S, Jha P, et al. Emerging role of angiotensin-converting enzyme inhibitors in cardiac and vascular protection. // Circulation.1994. Vol.90. - P. 2056-2069.

204. Lucas D.T., Szweda L.I. Cardiac reperfusion injury: Aging, lipid peroxidation, and mitochondrial dysfunction. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1998.-Vol. 95.-P. 510-514.

205. Mackiewicz A., Mackiewicz K. Glycoforms of serum alpha 1-acid glycoprotein as markers of inflammation and cancer.// Glycoconjugate J.1995.-Vol. 12.-P. 241-247.

206. Madjid M., Awan I., Willerson J.T. et al. Leukocyte count and coronary heart disease: Implications for risk assessment. // JACC 2004- Vol. 44.-P. 1945-1956.

207. Maltseva N.V., Lukova O.F., Konysheva T.V. et al. Immunoregulatory properties of alfa 2-macroglobulin. // Russian J. Immunol. 1996. - Vol. 1,№ l.-P. 55-60.

208. Manchini G., Carbonara A.O., Hireman S.E. Immunochemical quantition of antigens by single radial // Immunochemistry.-1965.-N 2.-P.235.

209. Mancini G. B. J.; Henry G. P., Macay C. et al Angiotensin converting enzyme inhibition with quinapril improves endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease. The TREND study. // Circulation. 1996. - Vol. 94. - P. 258-265.

210. Matsumoto K., Morishita R., Moriguchi A. et al. Inhibition of neointima by angiotensin-converting enzyme, inhibitor in porcine coronary artery balloon.injury model. // Hypertension. 2001. - Vol. 37. - P. 270-274.

211. Mombouli JV, Nakashima M, Hamra M, Vanhoutte PM. Endotlielium-dependent relaxation and hyperpolarization evoked by bradykinin in canine coronary arteries: enhancement by exercise-training. // Br. J. Pharmacol. -1996.-Vol. 117.-P. 413-418.

212. Mombouli JV, Vanhoutte PM. Kinins and the regulation of vascular smooth muscle function by the endothelium. // Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1995. - Vol. 35. P. 679-705.

213. Monaco С, Rossi E, Milazzo D, Citterio F et al. Persistent systemic inflammation in unstable angina is largely unrelated to the atherothrombotic burden. // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. - Vol.45, № 2. -P. 238-243.

214. Morgan K.G. The role of calcium in the control of vascular tone as assessed by the Ca++ indicator aequorin. // Cardiovasc. Drugs. Ther. 1990. - №4. -P.1355-1362.

215. Morrow DA, Rifai N, Antman EM, et al. C-reactive protein is a potent predictor of mortality independently of and in combination with troponin T in acute coronary syndromes: a TIMI HA substudy. // J. Am. Coll. Cardiol. 1998.-Vol. 31.-P. 1460-1465.

216. Muller D.N., Dechend R., Mervaala E.M. et al. NF-kB inhibition ameliorates angiotensin II-induced inflammatory damage in rats // Hypertension. 2000. - Vol. 35. - P. 193-201.

217. O'Brien K.D., Probstfield J.L., Caulfield M.T. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and change in aortic valve calcium. // Arch. Intern. Med. 2005. - Vol. 165. - P. 858 - 862.

218. Omland T. Prognostic value of neuroendocrine activation after acute myocardial infarction // Tidsskr. Nor. Laegeforen. 1995. - Vol. 115, №21.-P. 2641-2645.

219. Oppert M., Gleiter CH., Muller C. et all. Kinetics and characteristics of an acute phase response following cardiac arrest. // Intensive Care. Med. -1999. Vol. 25, № 12. - P. 1386-1394.

220. Palojoki E., Sorastc A., Eriksson A. et al. Cardiomyocyte apoptosis and ventricular remodeling afte myocardial infarction in rats. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2001. - Vol. 280. - P. H2726- H2731.

221. Pasceri V, ChangJ, WillersonJT, Yeh ETH. Modulation of C-reactive protein-mediated monocyte chemoattractant protein-1 induction in humanendothelial cell-s by anti-atherosclerosis drugs. // Circulation. 2001. -Vol. 103.-P. 2531-2534.

222. Pedram Ali, Razandi Mahnaz, An Ren Ming. Vasoactive peptides modulate vascular endothelial cell growth factor production and endothelial cell proliferation and invasion. // J. Biol. Chem. - 1997 - Vol. 272, №27.-P. 17097-17103.

223. Persson P.B. Renin: origin, secretion and synthesis. // J. Physiol. (Lond.). -2003. Vol. 552. - P. 667-671.

224. Peters J , Clausmeyer S. Intracellular sorting of renin: Cell type specific differences and their consequences. // J. Mol. Cell. Cardio. -2002. -Vol. 34.-P. 1561-1568.

225. Peterson C.M., Moestrup S.K. Interactions between cytokines and 2-macroglobulin // Immunology Today. 1990 - Vol. 11, № 12. - P.430-431.

226. Pieruzzi F., Abassi Z.A., Keiser H.R. Expression of renin-angiotensin system components in the heart, kidneys, and lungs of rats with experimental heart failure // Circulation. 1995. - Vol. 92. - P. 31053112.

227. Philbin E. Factors determining angitensin-converting enzime inhibitor underutilization in heart failure in a community setting. // Clin. Cardiol. -1998.-Vol. 21.-P. 103-108.

228. Philbin E., Rocco T. Use of angiotensin-converting enzyme inhibitors in heart failure with preserved left ventricular systolic function. // Am. Heart J. 1997.-Vol.l34-P. 188-195.

229. Philippidis P., Mason J.C., Evans B.J. et al. Hemoglobin Scavenger Receptor CD 163 Mediates Interleukin-10 Release and Heme Oxygenase-1

230. Synthesis Antiinflammatory Monocyte-Macrophage Responses In Vitro, in Resolving Skin Blisters In Vivo, and After Cardiopulmonary Bypass Surgery. // Circ. Res. 2004. - Vol. 94. - P. 119-126.

231. Pratt R.E. ltoh H., Gibbons G.H., Dzan V. J. Role of angiotensine in the control of vascular smooth muscle cell growth. // J. of Vsc. Med. and Biol. 1991.-№3. P. 25-29.

232. Radilouid Т., Heller M., Rigobello M.P. et al. The mitochondrial antioxidant defence system and its response to oxidative stress. // Proteomics.-2001.-Vol. 1.-P. 1105-1110.

233. Ridker P.M., Buring J.E. Prospective study of C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among apparently healthe women // Am. Heart Association Inc. 1998. - P. 731-733.

234. Ridker P.M., Glynn R.J., Hennekens C.H. C-reactive protein adds to the predictive value of total and HDL cholesterol in determining risk of first myocardial infarction // Circulation. 1998. - Vol. 97. - P. 2007-2011.

235. Ritchie M.E. Nuclear factor kb is selectively and markedly activated in humans with unstable angina pectoris // Circulation. 1998. - Vol. 98. -P. 1707-1713.

236. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease // New Engl. J. Med. -1999.-Vol. 340.-P. 115-126.

237. Rutherford JD, Pfeffer MA, Moye LA et al. Effects of captopril on ischemic events after myocardial infarction. Results of the Survival and Ventricular Enlargement trial. SAVE Investigators // Circulation. 1994. -Vol. 90.-P. 1731 - 1738

238. Ruuge E.K., Zabbarova I.V., Korkina O.V., Khatkevich A.N., Lakomkin V.L., Timoshin A.A. Oxidative stress and myocardial injury: spin-trapping and low-temperature EPR study. // Current. Topics, in Biophysics. -2002.-Vol. 26, № l.-P. 145-155.

239. Sarullo F.M., Americo L., Di Pasquale P. et al. Efficacy of rescue thrombolysis in patients with acute myocardial infarction: preliminary findings // Cardiovasc. Drugs Ther. 2000. - Vol. 14, № 1. - P. 83-89.

240. Sasayama S., Matsumori A., Kihara Y. New insights into the pathophysiological role for cytokines in heart failure // Cardiovasc. Research. 1999. - Vol. 42. - P. 557-564.

241. Sazontova T.G. Regularities in the modulation of antioxidant status of a cell in response to activation of free radical oxidation. // Hypoxia Med. J. -2002. -Vol. 10, № 1-2. P. 2-10.

242. Schror K. Role of prostaglandins in the cardiovascular effects of bradykinine and the angiotensin-converting enzyme inhibitors. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992 - Vol. 20. - Suppl. 9. - P. 68 - 73.

243. Schulz R., Kelm M. Heusch G. Nitric oxide in myocardial ischemia/reperfusion injury. // Cardiovasc. Research. 2004. - Vol. 61. -P. 402-413.

244. Shamim-Uzzaman Q., Pfenninger D., Kehrer C. Altered cutaneous microvascular responses to reactive hyperemia in coronary artery disease: a comparative study with conduit vessel responses // Clin. Sci. 2002. -Vol. 103, №3.-P. 267-273.

245. Sleight P., Yusuf S. New evidence on the importance of the renin-angiotensin system in the treatment of higher-risk patients with hypertension. // J. of Hypertension. 2003. - Vol.21, № 9. - P. 1599-1608.

246. Stergiou G. S., Roussias L.G., Mountokalakis T.D. Intraindividual Blood Pressure Responses to Angiotensin-Converting Enzyme Inhibition and

247. Angiotensin Receptor Blockade. // J. Clin. Hypertens. 2005. - Vol. 7, № l.-P. 18-23.

248. Suleiman M., Aronson D., Asleh R. et al. Haptoglobin polymorphism predicts 30-day mortality and heart failurein patients with diabetes and acute myocardial infarction. // Diabetes. 2005. -Vol. 54. - P. 2802-2806.

249. Taegtmaeyer H., Goodwin G.W., Doenst T'.et al., Substrate Metabolism as a Determinant for Postischemic Functional Recovery of the Heart. // Am. J. Cardiol. 1997. - Vol. 80. - P. 3A-10A.

250. Trepels T, Zeiher AM, Fichtlscherer S.Acute coronary syndrome and inflammation. Biomarkers for diagnostics and risk stratification. // Herz. -2004. Vol. 29, № 8. -769-776.

251. Van Belle Eric, Vallet Beno Jt, Anffray Jean-Luc, Bauters Christophe et al. NO syntehesis is involved in structural and functional effects of ACE inhibitors in injured arteries. // Am J. Physiology. 1997. - Vol. 270, № 12. P. 298-305.

252. Vaughan D.E. AT(1) receptor blockade and atherosclerosis: hopeful insights into vascular protection // Circulation. 2000. - Vol. 101. — P. 1496-1497.

253. Verghese J., Lipton R.B., Hall C.B. et al. Low blood pressure and the risk of dementia in very old individuals. // Neurology. 2003. - Vol. 61. -P. 1667-1672.

254. Unger T. The role of the reninangiotensin system in the development of cardiovascular disease // Am. J. Cardiol. 2002. - Vol. 24, № 89 (2A). -P. 3A-9A.

255. Wagener F., Volk H., Willis D. et al. Different faces of the heme-heme oxygenase system in inflammation // Pharmacological Rev. 2003. -Vol. 55, №3.-P. 551-571

256. Wang X, Chu W, Lau F, van Breemen C. Bradykinin potentiates acetylcholine induced responses in native endothelial cells from rabbit aorta. // Biochem. Bhiophys. Res. Commun. 1995. - Vol. 213. -P. 1061-1067.

257. Wang H.D., Xu S., Johns D.G. et al. Role of NADPH oxidase in the vascular hypertrophic and oxidative stress response to angiotensin II in mice // Circ. Res. 2001. - Vol. 88.-P. 947-953.

258. Wassell J. Haptoglobin: function and polymorphism. // Clin. Lab. 2000. -Vol. 46.-P. 547-552.

259. Weiss D., Kools J.J., Taylor W.R. Angiotensin II-induced hypertension accelerates the development of atherosclerosis in apoE-deficient mice // Circulation. 2001. - Vol. 103. - P. 448-454.

260. Williams JP, Weiser MR, Pechet TT, et al. Alpha 1-acid glycoprotein reduces local and remote injuries after intestinal ischemia in the rat. // Am. J. Physiol. 1997. - Vol. 273. - P. G1031-G1035.

261. Wing L., Reid C., RyanP. et al A Comparison of Outcomes with Angiotensin-Converting-Enzyme Inhibitors and Diuretics for Hypertension in the Elderly // New Engl. J. Med. 2003;348:583-92

262. WooY.J., Zhang J.C., Vijayasarathy C. et al. Recombinant adenovirus-mediated cardiac gene transter of superoxide dismutase and catalase attenuates postischemic contractile dysfunction. // Circulation. 1998. -Vol. 98.-P. 11255-11260.

263. Xie Q.W., Kashiwabara Y., Nathan C. Role of trascription factor NF-kB/Rel in induction of nitric oxide synthase // J. Biol. Chem. 1994. -Vol. 269.-P. 4705-4708

264. Yousef ZR, Redwood SR, Marber MS. Postinfarction left ventricular remodelling: where are the theories and trials leading us? // Heart. -2000.-Vol. 83.-P. 76-80.

265. Yusuf S, Lonn E . Anti-ischemic effects of ACE-inhibitors: review of current clinical evidence and ongoing clinical trials. // Eur. Heart J. -1998. Vol. 19. - Suppl. J. - P. J36-J44.

266. Zawawi Т.Н., Alyafi W.A., Hashim I.A. The value of serum interleukin-6 measurement in the investigation of patients suspected of myocardial infarction // Acta Cardiol. 1995. - Vol. 50, № 5. - P. 387-396.

267. Zwaka TP, Hombach V, TorzewskiJ. C-reactive proteinmediated low density lipoprotein uptake by macrophages: implications for atherosclerosis. // Circulation. 2001. - Vol. 103. - P. 1194-1197.

268. Zuccala G., Bernabei R., Verghese J. Low blood pressure and the risk of dementia in very old individuals.//Neurology. 2004. - Vol. 63, №3.-P. 598-599.