Гипертоническое сердце: клинические и ультразвуковые характеристики и их изменения под влиянием антигипертензивной терапии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Борзова, Наталья Владимировна

  • Борзова, Наталья Владимировна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2009, Москва
  • Специальность ВАК РФ14.00.06
  • Количество страниц 113
Борзова, Наталья Владимировна. Гипертоническое сердце: клинические и ультразвуковые характеристики и их изменения под влиянием антигипертензивной терапии: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.06 - Кардиология. Москва. 2009. 113 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Борзова, Наталья Владимировна

1 Перечень сокращений и обозначений, принятых в диссертации.

2 Введение.

3 Актуальность проблемы.

4 Цель исследования.

5 Задачи исследования.

6 Научная новизна.

7 Практическая значимость.

8 Внедрение в практику.

9 Положения, выносимые на защиту.

10 Обзор литературы.

10.1 Определение и классификация ГЛЖ.

10.2 Этиология и патогенез ГЛЖ.

10.3 Диагностика ГЛЖ.

10.3.1 Электрокардиография.

10.3.2 Эхокардиография.

10.3.3 ЭхоКГ признаки гипертонического сердца.

10.3.4 Этапы развития ГЛЖ.

10.4 Прогностическое значение ГЛЖ.

10.5 ГЛЖ и диастолическая функция ЛЖ.

10.5.1 Распространенность и прогноз.

10.5.2 Диастола.

10.5.3 Расслабление.

10.5.4 Эластический «откат».

10.5.5 Пассивные эластические свойства.

10.5.6 Состояние предсердий.

10.5.7 Происхождение ДСН.

10.5.8 Клиника.

10.6 Эволюция ДСН.

10.7 Регресс ГЛЖ.

11 Материалы и методы исследования.

12 Результаты исследования.

12.1 Лечение и АД.

12.2 Оценка массы миокарда, ФВ и объемов ЛЖ.

12.2 Диастолическая функция ЛЖ.

12.3 Клиническое состояние больных АГ.

13 Обсуждение.

14 Примеры влияния антигипертензивной терапии на выраженность ГЛЖ, ди астол и чес кую функцию и клиническое состояние больных АГ.

15 Выводы.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Кардиология», 14.00.06 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Гипертоническое сердце: клинические и ультразвуковые характеристики и их изменения под влиянием антигипертензивной терапии»

Артериальная гипертония (АГ) в Российской Федерации, как и во всех странах с развитой экономикой, является одной из актуальных медицинских и социально-экономических проблем. Это обусловлено высоким риском осложнений, широкой распространенностью (1) и недостаточным контролем в масштабе популяции. В нашей стране официально зарегистрировано более 40 млн. больных АГ, а смертность от сердечно-сосудистых заболеваний стоит на первом месте (2).

АГ — состояние, кардинальным признаком которого является повышение АД до уровня 140 и/или 90 мм рт. ст и выше, причем повышение данного параметра должно быть зафиксировано не менее 2-3 раз и не быть связанным с сиюминутной ситуацией (реакцией на белый халат) (2).

Множество завершившихся в последние годы исследований (PIXEL, TOMHS, RACE, PRESERVE, CATCH, SILVHIA, REGAAL, REASON LVH, LIFE и т.д. (311)), наглядно продемонстрировали, что только «жесткий» контроль АД может достоверно снизить частоту сердечно- сосудистых осложнений (ССО) — инфаркта миокарда (ИМ), острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), сердечной недостаточности (СН) и почечной недостаточности у пациентов с АГ (12).

Прогноз больных АГ и решение о тактике лечении зависит не только от уровня АД. Оценка общего сердечно - сосудистого риска, степень которого зависит от величины АД и от наличия или отсутствии сопутствующих факторов риска, вовлечения в процесс «органов-мишеней», а также от присутствия ассоциированных клинических состояний имеет не меньшее значение, чем степень АГ. В связи с этим, в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска. Экспертами ВОЗ — МОГ предложена стратификация риска по четырем категориям (низкий, средний, высокий, очень высокий) (1). Эта система стратификации риска в каждой категории рассчитана исходя из данных об усредненном за десять лет риске смерти от сердечно -сосудистых заболеваний, а также риска ОНМК и ИМ по результатам Фрамингамского исследования^ 13,14)

Одним из поражений «органов-мишеней» является гипертрофия миокарда левого желудочка (ГЛЖ). В условиях ГЛЖ и необходимости для сердца работать против повышенного давления в аорте, даже умеренные атеросклеротические изменения в коронарных артериях могут вызвать ситуацию относительной коронарной недостаточности. Имеется ряд многолетних проспективных исследований показывающих существенное увеличение риска ИМ и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у гипертоников с ГЛЖ.(15,16Д7).

Гипертоническое сердце, которому посвящена данная работа- это совокупность морфо-функциональных изменений сердца, связанных с развитием ГЛЖ у больных АГ.

Другим серьезным осложнением гипертонии, сочетающийся с ГЛЖ (особенно при нарушении систолической функции) является хроническая сердечная недостаточность (ХСН).(18)

Среди больных с сердечной недостаточностью (СН) у 30-50% систолическая функция миокарда ЛЖ сохранена (19,20,21,22) и развитие СН объясняют преимущественным нарушением диастолической функции ЛЖ - диастолической сердечной недостаточностью (ДСН). По данным Фрамингамского исследования, 51% больных с СН имели фракцию выброса ЛЖ 50% и более (23). Особенно превалирует ДСН у стариков, так как с возрастом увеличивается масса миокарда и его жесткость. Поэтому, в связи с общим "постарением" населения следует ожидать увеличения роли диастолической дисфункции как причины СН: по данным МсОегтоИ:, в период с 1987 по 1993 г. число таких пациентов увеличилось с 36 до 44%, т.е. прирост составляет 1,0-1,5% ежегодно (24). Причинами 30-40% случаев СН является ДД.

Несколько крупных популяционных исследований, в том числе Фрамингамское исследование показали, что АГ является в настоящее время самой частой причиной СН. Появление данного осложнения существенно ухудшает прогноз(23).

3 Актуальность проблемы

ГЛЖ при АГ является естественным приспособительным ответом на перегрузку сопротивлением (25). С другой стороны, ГЛЖ влечет увеличение риска сердечнососудистой заболеваемости и смертности (26,27,28,29), который связан не только с ГЛЖ, но и с изменениями в других органах, которые, как правило, развиваются параллельно с ГЛЖ и характеризуют более тяжелую стадию заболевания.

С увеличением ГЛЖ нарастает диастолическая дисфункция (ДЦ) ЛЖ и вероятность развития СН (30,31,32), прогрессирует риск мерцательной аритмии и желудочковых нарушений ритма (33,34), порой опасных для жизни. Из-за свойственных АГ микрососудистых изменений, в гипертрофированном миокарде возникает несоответствие между гипер функцией и кровотоком с ограничением коронарного резерва и ишемией миокарда (35) .

Антигипертензивная терапия ведет к регрессу ГЛЖ (26,27,36,37), что в перспективе сулит снижение риска сердечно- сосудистых осложнений (ССО)(26,27,38).

Важно также знать, всегда ли адекватная и контролируемая врачом антигипертензивная терапия способна вызвать регресс ГЛЖ, как это соотносится с исходной выраженностью ГЛЖ, возможностью восстановления функции ЛЖ и улучшением клинического состояния больных. Связь между регрессом ГЛЖ, функцией ЛЖ и клиническим состоянием больных в настоящее время активно изучается.

Большое значение в связи с этим придают инструментальному и клиническому контролю эффективности антигипертензивной терапии, раннему выявлению нарушений диастолы, улучшению качества жизни больных АГ.

4 Цель исследования

Цель исследования состояла в том, чтобы оценить, в какой степени антигипертензивная терапия при АГ способна вызвать регресс ГЛЖ и как это соотносится с улучшением клинического состояния больных и функции ЛЖ.

5 Задачи исследования

1. Определить выраженность ГЛЖ у пациентов с разным уровнем АД и оценить возможность ее обратного развития под влиянием контролируемой врачом антигипертензивной терапии на основе комбинации Периндоприл/ Индапамид.

2. Выявить различия в клинических и морфо-функциональных показателях ЛЖ у больных АГ без ГЛЖ и с ГЛЖ при проведении контролируемой антигипертензивной терапии, в том числе, оценить диастолическую функцию ЛЖ, переносимость физических нагрузок и показатели качества жизни.

6 Научная новизна

Настоящее исследование показало, что адекватная антигипертензивная терапия в течение 12-14 месяцев с обязательным достижением целевых уровней АД приводит к полному обратному развитию гипертрофии ЛЖ при умеренной ее выраженности.

Впервые в работе отмечено, что ДД ЛЖ выявляется у части больных АГ без ГЛЖ и носит обратимый характер. Адекватная антигипертензивная терапия в течение года нормализует диастолическую функцию у всех больных АГ без ГЛЖ (такая ДД наблюдается у 1/3 больных без ГЛЖ) и у большинства больных (3/4) с умеренно выраженной ГЛЖ. В первом случае это сопровождается уменьшением ММЛЖ на 5,5% и во второй 5,6% от исходной величины, что позволяет предположить сопричастность уменьшения ММЛЖ с улучшением функции ЛЖ.

Регресс ГЛЖ, улучшение диастолической функции у наблюдаемых больных АГ происходит одновременно с улучшением клинического состояния: повышение способности к выполнению физической нагрузки при проведении теста с ШМТХ, улучшение качества жизни, выявляемому по опроснику качества жизни для больных СН.

7 Практическая значимость

Исследование показало, что у больных АГ с умеренно выраженной ГЛЖ, регресс гипертрофии ЛЖ происходит под влиянием длительной, не менее года, контролируемой врачом антигипертензивной терапии, что ведет к улучшению систоло-диастолических свойств миокарда. Поэтому оценку диастолической и систолической функции следует считать обязательной для всех больных с ГЛЖ. У больных без ГЛЖ также следует оценивать диастолическую функцию, так как у значительного числа таких больных она может быть нарушена и при проведении антигипертензивной терапии следует оценивать не только достижение целевых уровней АД, но и диастолическую функцию ЛЖ.

Устранение ранних нарушений диастолической функции у больных с умеренной ГЛЖ и у части больных без ГЛЖ способствует ранней профилактике СН и улучшает качество жизни пациентов.

Ультразвуковое мониторирование ММЛЖ и диастолической функции у больных АГ при проведении антигипертензивной терапии должно рассматриваться как метод выявления ранних нарушений миокардиальной функции и оценки эффективности проводимой терапии.

8 Внедрение в практику

Результаты исследования внедрены в лечебную практику кардиологов и терапевтов Муниципальной городской больницы и поликлиники №2 г. Королева, а так же Центральной клинической больницы Гражданской авиации (ЦКБ ГА) г. Москвы.

9 Положения, выносимые на защиту Контролируемая врачом антигипертензивная терапия у больных АГ с л умеренно выраженной ГЛЖ (ИММЛЖ <140 г/м ) способна вызывать регресс ГЛЖ и нормализовать или существенно улучшить диастолическую функцию ЛЖ у большинства больных.

• Нормализация АД и диастолической функции ЛЖ сопровождается у больных улучшением переносимости физических нагрузок и качества жизни.

• Несмотря на регресс ГЛЖ или уменьшение ее выраженности, больные с исходной ГЛЖ уступают больным, у которых не было ГЛЖ, по состоянию диастолической функции ЛЖ, переносимости физических нагрузок и качеству жизни.

Похожие диссертационные работы по специальности «Кардиология», 14.00.06 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Борзова, Наталья Владимировна

15 Выводы

1. Все больные АГ с ГЛЖ по сравнению с больными без ГЛЖ имеют нарушения диастолической функции ЛЖ (у части из них есть признаки ДСН), более низкие показатели качества жизни и способности выполнять физическую нагрузку.

2. Под влиянием контролируемой врачом антигипертензивной терапии (12-14 мес., на основе комбинации Периндоприл/ Индапамид) у большинства больных АГ с умеренной ГЛЖ (ИММЛЖ менее 140 г/м2) уменьшается или становится нормальной ММЛЖ (нормализуется у 2/3 больных), улучшается систолическая функция ЛЖ, улучшается или восстанавливается нормальная диастолическая функция ЛЖ ( нормализуется у 3/4 больных), улучшаются ФК, качество жизни и переносимость физической нагрузки. Однако и на этот период по всем перечисленным выше показателям больные с исходной ГЛЖ уступают больным, у которых не было ГЛЖ.

3. У больных без ГЛЖ при небольших исходных нарушениях диастолы (у 1/3 больных) под влиянием адекватной антигипертензивной терапии происходит уменьшение ММЛЖ и нормализация диастолической функции ЛЖ.

16 Практические рекомендации

1. Во время проведения ультразвуковых исследований сердца у больных АГ следует обязательно рассчитывать ИММЛЖ и оценивать диастолическую функцию ЛЖ.

2. При лечении больных АГ с ГЛЖ следует добиваться целевых уровней АД, так как только в таких случаях можно ожидать уменьшения ММЛЖ и улучшения функции миокарда. Именно вследствие этого можно существенно улучшить клиническое состояние больных, уменьшить функциональный класс СН, повысить переносимость физической нагрузки и качество жизни, особенно при умеренно выраженной ГЛЖ.

3. В процессе лечения следует не только тщательно следить за динамикой АД, но и мониторировать изменения массы и диастолической функции ЛЖ. Особое внимание следует обратить на пациентов с АГ без ГЛЖ, у которых отмечаются незначительные нарушения диастолической функции ЛЖ.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Борзова, Наталья Владимировна, 2009 год

1. Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов, секция артериальной гипертонии. Диагностика и лечение артериальной гипертонии. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008;7 (6), приложение; 5,6:8.

2. Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов, секция артериальной гипертонии. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендаций второй пересмотр) Consilium medicum. 2004;5; 10-12.

3. Dahlof В., Gosse Ph., Gueret P. et al. Perindopril/ Indapamid combination more effective than Enalapril in reducing blood pressure and left ventricular mass: the PIXEL study. Hypertens 2005;23:2063-2070.

4. Dahlof В., Zanchetti A., Diez J., et al. Effects of losartan and atenolol on left ventricular mass and neurohormonal profile in patients with essential hypertension and left ventricular hypertrophy (REGAAL). Hypertens. 2002; 20: 1855-1864.

5. De Luca N., Safar M., et al. Efficacy of a very low dose perindopril 2 mg/ indapamide 0.625 mg on cardiac hypertrophy in hypertensive patients: The REASON LVH project. Hypertens. 2002; 20 (suppl. 4): S 164.

6. Dahlof В., Devereux R., Kjeldsen S. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction inhypertension study (LIFE ): a randomized trial against atenolol.

7. Чазова И.Е., Ратова Л.Г. Комбинированная терапия артериальной гипертонии: просто о сложном. Consilium medicum. 2006, 8:5; 5.

8. Рекомендации по профилактике диагностике и лечению артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия. Приложение, 2002; 8-9.

9. Levy D. Clinical significance of ventricular hypertrophy: insults from Framengham Study. J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991; 17 (suppl.2);51-56.

10. Сторожаков Г.И., Горбаченков А. А. Руководство по кардиологии. Артериальная гипертония. 600-601.

11. Флоря В. Г, Мареев В. Ю., Самко А.Н., Орлова Я. А., Беленков Ю. Н. Ремомоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда. Кардиология. 1997;2; 10-15.

12. Ф.Мессерли. Артериальная гипертензия и ише ическая болезнь сердца. Материалы сателлитного симпозиума. Москва, 9 апреля 2003.

13. Терещенко С.Р., Демидова И.В., Александрия Л.Г. и др. ДД ЛЖ и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность 2000;2:61-65.

14. Appleton С. P, Hatle L.K. Popp R. L. Relation of transmitrial flow velocity patterns to left ventricular diastolic functions: new insights from combined hemodynamic end Doppler echocardiografic study. J. Cardiol. 1998; 12; 426-429

15. Carlier J. changes in the drag treatment of chonic congestive heart failure Acta Cardiol (Brüx). 1988; 43; 545-567

16. Diller PM, Smucker DR, David В, Graham R. Congestive heart failure due to diastolic dysfunction: Freqency and patient characteristics in an ambulatory setting. Arch. Fam. Med., 1999; 8: 414-420.

17. Vasan RS, Larson MG, Benjamin E J et al. Congestive heart failure in subjects with normal versus reduced left ventricular ejection fraction: Prevalenct and mortality in a population-based cohort. J. Am. Coll. Cardiol. 1999; 33: 1948.

18. McDermott M.M. et al. Heart failure between 1986 and 1994: temporal trend in drug-prescribing practices, hospital readmissions, and survival at an academic medical center. Am Heart J 1997; 134: 901-9.

19. Горбаченков A.A., Поздняков Ю.М. Хронические болезни миокарда.2005; 97:98; 116.

20. Left ventricular hypertrophy. Ed. D.V. Sheridan. Chirchill Communications Europe LTL. 1998.

21. Hypertension, Microcirculation and End Organ Damage. Ed. Kaplan N. London. Lippincott Williams and Wilkins. 2000.

22. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology. 2008. Guide lines for the management of arterial hypertension. Hypertens 2008;25:1105-1187.

23. Vakili B.A., Okin P.M., Devereux R.B. Prognostic implication of left ventricular hypertrophy. Am Heart J 2001 ; 141:333-341.

24. Kannel W.B., Abbot R.D. Left ventricular hypertrophy and risk of cardiac failure. Insights from the Framingham study. Cardiovasc Pharmacol 1987;10(Suppl. 6) : 135-140.

25. Шляхто E.B., Шварц Е.И., Нефедова Ю.Б. и др. Диастолическая дисфункция у больных гипертонической болезнью: распространенность, гемодинамические и генетические детерминанты. Сердечная недостаточность 2003;4:4: 187-188.

26. Вебер В.Р., Рубанова М.П., Жмайлова С.В. и др. Прогноз развития сердечной недостаточности у больных артериальной гипертензией с различными вариантами ремоделирования сердца. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2007;6:7:21-24.

27. Bikkina М., Larson M.G.; Borgini С. et al. Asymptomatic ventricular arrhythmias and mortality risk in subjects with left ventricular hypertrophy. Am Coll Cardiol 1993; 22:1111-1116.

28. Фомина И.Г., Дьякова T.A. Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии и риск развития аритмий. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006;5:8,83-89.

29. Opherk D., Mall G., Lebe H. Reduction of coronary reserve: a mechanism for angina pectoris in patients with arterial hypertension and normal coronary arteries. Circulation 1984;69:1-7.

30. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии. Кардиология 1998;5:80-84.

31. Чазова И.Е., Ратова Л.Г., Атауллаханова Д.М. Лечение пациента с артериальной гипертензией и гипертрофии левого желудочка. Consilium medicum 2006/ приложение 1:3-6.

32. Verdecehia P., Schillaci G., Borgioni C. et al. Prognostic significance of serial changes in left ventricular mass in essential hypertension. Circulation 1998;97:48-54.

33. B.A. Брешни, Д.А. Затейщиков, Б.А. Сидоренко. Наследственные факторы гипертрофии левого желудочка. Кардиология, 2003;№1;78.

34. Ж. Иманов. Генетические аспекты гипертрофических кардиомиопаитй. Кардиолгия, №4;2003:56.

35. B.C. Моисеев. Генетические кардиомиопатии. Кардиология, 2003;№3:

36. McKenna W. Hypertrophic cardiomyopathy. In: Diseases of the heart. Eds.-Julian D. et al. 1996; 2nd Edn. Saunders Сотр., 506-517.

37. A.A. Александров. Сахарный диабет: болезнь взрывающихся бляшек. Consilium medicum т.З, №10,2001:464.

38. Devereux R., Reichek N. Echocardiography determination of left ventricular mass in man. Anatomic validation of the method. Circulation. 1977; 55;613-618.

39. Liu J., Devereux R. Clinical assessment of cardiac hypertrophy. In: Left ventricular hypertrophy. Ed.- SharidanD. Chirchill Livingstone, 1 stEdn., 1998: 11-16.

40. Lauer M., Andersen K., Larson M., Levy D. A new method for indexing left ventricular mass for differences in body size. Cardiol. 1994; 74; 487:491.

41. European Society of Hypertension- European Society of Cardiology gridlines for the management of arterial hypertension. Hypertens; 2003;21: 1011:1053.

42. Levy D., Savage D.D., Gerison R.J., Anderson K.M., Kannel W.B., Gastelli J. Echocardiography onteria for left ventricular hypertrophy: the Framingam Heart Study. Cardiol. 1987; 59; 956:960.

43. Агеев Ф.Т., Герасимова B.B., Мареев Ю.В. Использование функциональных классов в оценке состояния больного с тяжелой сердечной недостаточностью. Кардиология. 1992; 2; 48-54.

44. Frochich E., Apsten C., Chobartan A., et al. Medical progress: The heart hypertension NEngij Med. 1992; 327; 998:1008.

45. А.И. Мартынов, О.Д. Остроумова. АГ и гипертрофия миокарда левого желудочка. Актуальные вопросы артериальной гипертензии. Медицинское издание Фармацевтической Группы Сервье, 2003; №6:7 .

46. А.А.Горбаченков, Ю.М. Поздняков. Гипертрофические болезни сердца. Москва,ООО ИД «Синергия», 2000.

47. Рекомендации по профилактике диагностике и лечению артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия. Приложение, 2002; 8-9.

48. Unger Т., Gohlke P., Paul М. Tissue rennin- angiotensin systems: fact or faction? Cardiovasc. Pharmacol. 1991; 18; 2; 20-25.

49. Е.В. Шляхто, А.О. Конради. Причины и последствия активации симпатической нервной системы при АГ. Т. 9;№3, 2003: 81.

50. О.Д. Остроумова, В.И. Имаев, Ю.Е. Абакумов. Изолированная систолическая артериальная гипертензия. Consilium medicum т.5,№5,2003:255.

51. A.C. Рязанов. Клинико-генетические аспекты развития гипертрофии левого желудочка. Российский кардиоолгический журнал.32, 2003:93.

52. В.А. Брешни, ДА. Затейщиков, Б.А. Сидоренко. Наследственные факторы гипертрофии левого желудочка. Кардиология, 2003 ;№ 1:78.

53. Ж.Д. Кобалава. гипертрофия миокарда левого желудочка. Актуальные вопросы артериальной гипертензии. Медицинское издание Фармацевтической Группы Сервье, 2003; №6: 10.

54. Д.В. Преображенский, Б.А. Сидоренко, М.Н. Алехин и соавт. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть 1. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и ее распространенность. Кардиология, 2003; №10: 99-104.

55. Багмет. Обзор: ремоделирование сосудов и апоптоз. Артериальная гипертензия. Практическое руководство. Москва.2003.

56. В.В. Фомин, Л.В. Козловская. С-реактивный белок и его значение в кардиологической практике. Consilium medicum т.5,№52003:247.

57. Насонов, Панюков, Александрова. С-реактивный белок — маркер воспаления при атеросклерозе. Кардиология, 2002;7;53.

58. Зотова, Д.А. Затейщиков, Б.А. Сидоренко. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза. Кардиология, 2002;№4:58.

59. Metloy Т., Okin P., Devereux R., Kigfocid P. Electrocardiographic defection of left ventricular hypertrophy by the simple QRS voltage- duration product. Coll Cardial. 1992; 20; 1180:1186.

60. Sokolov M., Lyon T. The ventricular complex in left ventricular hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads. Am. Heart J. 1949; 37; 161:186.

61. Romhilt D., Estes E.A point- score system for the ECG diagnosis of left ventricular hypertrophy. Am. Heart J. 1968; 17:152-158.

62. Zancetti А. Артериальная гипертензия и гипертрофия левого желудочка сердца. Международное направление в исследовании гипертензии. 2003; выпуск 17;3:5.

63. Шиллер Н., Осипов М.А. «Клиническая эхокардиография», второе издание, М., 2005;68:73.

64. Feigenbaum Н. Echocardiography.- 5th Edition.- Lea & Ebiger.-Philadelphia. 1994; 166—72,189—91.

65. M. Iriarte Ed. Chirchill Communications Europe LTL. 1995.

66. D.V. Sheridan. Left ventricular hypertrophy. Chirchill Communications Europe LTL. 1998.

67. Ю.Б. Белоусов. Ближайшие и отдаленные цели гипотензивной терапии. Материалы сателлитного симпозиума. Москва, 9 апреля 2003.

68. Hypertension, Microcirculation and End Organ Damage. Ed. Kaplan N. London. Lippincott Williams and Wilkins. 2000.

69. Zile MR, Baich CF Alterations in Ventricular function: Diastolic heart failure/ In Mann D.L. (ed): Heart Failure: A Companion to Braunwalds Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia. \Saunders WB 2004; 209 228.

70. Cosmi J., Kort S., Tunick P., et al. The risk of the development of aortic stenosis in patients with "benign" aortic valve thickening. Arch. Intern Med. 2002; 162: 2345-7.

71. Lund O., Emmersten K., Dorup I. et al. Regression of left ventricular hypertrophy during 10 years after valve replacement for aortic stenosis related to preoperative risk profile. Eur. Heart J. 2003; 24: 1437-1446.

72. Resrnhek R., Klaar U., Schemper M et al Mild and moderate aortic stenosis. Natural history and risk stratification by echocardiography. Eur. Heart J. 2004; 25: 199205.

73. Otto C.M. Aortic stenosis: even mild disease is significant. Eur. Heart J. 2004; 25: 185-187.

74. Peter M. et al. Progression of aortic stenosis: role of age and concomitant coronary artery disease. Chest. 1993; 103 :1715-1719.

75. Maron B., Cecchi F., McKenna W. Risk factors and stratification for sudden in patients with hypertrophic cardiomyopathy Br. Heart. J. 1994; 72: 513

76. Brutsaert D. L., Sys S. U., Diastolic disfunction in heart failure. J. Cardiac. Failure. 1997; 3; 225-232.

77. Brilla C.G., Masubra L. S. Weber K.T. Anifiprotic effects of spirinolactone in preventig miocardigal fibrosis in systematic arterial hypertension. Cardiol. 1993; 71; 126A-16A

78. Pavin D., de Place C., Le Breton H., et al. Effects of permanent dual- chamber pacing on mitral regurgitation in hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Eur. Heart J. 2000; 20:203-210.

79. Aeschbacker BC, Hutter D, Fuhter J et al. Diastolic disfunction precedes myocardial hypertrophy in the development of hypertension. Am. J. Hyperens 2001; 14: 106.

80. Redfield MM, Jacobsen SJ, Burlett JC et al. Bunden of systolicand diastolic ventricular disfunction in the community: Appreciating the хоре of the heart failure epidemic. JAMA 2003; 289: 194 202.

81. Diller PM, Smucker DR, David B, Graham R. Congestive heart failure due to diastolic dysfunction: Freqency and patient characteristics in an ambulatory setting. Arch. Fam. Med., 1999; 8: 414 420.

82. Vasan RS, Larson MG, Benjamin E J et al. Congestive heart failure in subjects with normal versus reduced left ventricular ejection fraction: Prevalenct and mortality in a population-based cohort. J. Am. Coll. Cardiol. 1999; 33: 1948.

83. Kaplan N M, Systemic Hypertension: Meckanisms and Diagnosis. In Braunwald Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th Ed. Elsevier Saunders., pp. 959-987.

84. McDermott M.M. et al. Heart failure between 1986 and 1994: temporal trend in drug-prescribing practices, hospital readmissions, and survival at an academic medical center. Am Heart J 1997; 134: 901-9.

85. Yu CM, Lin H, Yang H et al. Progressing of systolic abnormalities in patients with "isolated" diastolic heart failure and diastolic dysfunction. Circulation 2002; 105: 1195.

86. Senny M., Redfield M.M. Heart failure with reserved systolic function. A different natural history? J. Am. Coll. Cardiol. 2001; 38: 1277 1282.

87. Young J.B., Assesment of heart failure. In: Heart Failure: Cardiac Function and Dysfunction. Colucci WS (edO. 3 th ed., Atlas of heart disease. Philadelphia, Current Medicine 2002; pp. 127-143.

88. Национальные Рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). Сердечная недостаточность.2007;8; 1(39);8:11,4:38.

89. Christopher P., Appleton M.D. Doppler assesement of left venricular diastolic function: the refinements continue. JACC 1993; 21(7): 1697—700.

90. Vasan R.S., Levy D. Defining diastolic heart failure: A call for standardised diagnostic criteria. Circulation 2002; 102: 2118.

91. Verdechia P., Schillaci G., Borgioni C. Et al. Prognostic significance of Serial changes in left ventricular mass in essential hypertension. Circulation 1998; 92: 48.

92. Беленков Ю.М., Овчинников А.Г. Должны ли мы лечить диастолическую сердечную недостаточность так же, как и систолическую? Журнал сердечная недостаточность. 2004; т.5; 4(26): 116 — 121.

93. Горбаченков А.А., Хобот В.В. Благоприятный эффект триметазидина у больных после острого инфаркта миокарда. Кардиология, 2004 № 11 с.

94. Lee ТН Management of Heart Failure. In: Braunwalds Heart Failure. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th Ed. Elsevier-Sauners 2005; p 617 624.

95. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Шатунова И.М. и др. Застойная хроническая сердечная недостаточность с нормальной систолической функцией левого желудочка. Кардиология 2001; 1: 85 — 91.

96. Горб Ю.Г., Хон Куан Сеаб, Миклянв И. Ю. Влияние антагонистов кальция на состояние гемодинамики у больных недостаточностью кровообращения. Врачебное дело. 1990; 7; 19-21.

97. Рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности. Рекомендации Европейского общества кардиологов. Сердечная недостаточность 2001; 2: 251 276.

98. Long-term effects of amlodipine and lisinopril on left ventricular mass and diastolic function in elderly previously untreated hypertensive patients: the EL VERA trial. J Hypertens 2001; 19 (2): 303 9.

99. Кисляк О.А. Гипертрофия миокарда левого желудочка и снижение систолического артериального давления. Актуальные вопросы артериальной гипертензии. 2005;12;5-6.

100. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Алехин М.В. и др. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть Ш. Возможность обратного развития гипертрофии левого желудочка с помощью антигипертензивных препаратов. Кардиология. 2004; 4: 89-94.

101. Чазова И.Е. Двойная блокада ренин- ангиотензиновой системы: новые возможности в лечении сердечно- сосудистых заболеваний. Consilium medicum. 2007; 9; 5;10-12.

102. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г., Сербул В.М., Беленков Ю.Н. Гипертрофия левого желудочка: роль ренин-ангиотензиновой системы. Сердечная недостаточность. 2008;9;1(45); 16-22.

103. Дупляков Д.В. «Гипертрофия левого желудочка и ее обратимость под влиянием носкодозовой комбинации периндоприла/ индапамида (результаты исследования PICXEL)» Consilium medicum 2006, том , № 5; 28-29

104. Алехин М.Н., Седов В.П., Ершова А.Е., Сидоренко В.А. Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента квинаприла на диастолическую функцию левого желудочка у больных гипертонической болезнью. Кардиология. 1996;36;7;39-41.

105. Курбанова Д.Р.Елисеева М.Р. Каримова Б.Ш.Турсунов Р.Р.Клиническая эффективность Эпросартана и его влияние на регрессию гипертрофии левого желудочка у больных эссенциальной гипертонией. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003;2;1;4-7.

106. Кухтевич А.В., Козлова Т.А., Ермоленко В.М., Савина Л.Н. Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента периндоприла на ремоделирование сердечно- сосудистой системы при уремии. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003; 2(1); 82:85.

107. Ратова Л.Г., Дмитриев В.В., Синицин В.Е., Чазова И.Е. Эффективность Гизаара у больных артериальной гипертензией с гипертрофией левого желудочка. Артериальная гипертензия 2002;8:2:51-60.

108. Мычка В.Б., Чазова И.Е. Российская доказательная медицина- программа МИНОТАВР: преимущества ретардной формы Индапамида при лечении метаболического синдрома Consilium medicum 2006:8:5;47-50.

109. Марченко И.В., Чаляби Т.А., Недогода C.B. Возможность снижения индивидуального риска сердечно- сосудистых осложнений у лиц с артериальной гипертензией группы высокого риска при лечении Арифоном ретард. Сердце. 2006;5;3(27);123-125.

110. Перепеч Н.Б. «Антагонисты рецепторов ангиотензина II в поисках «фармакологической ниши» Consilium medicum 2007-том 9 №5; 40

111. Dahlöf В., Gosse Ph., Gueret P. et al. Perindopril/ Indapamid combination more effective than Enalapril in reducing blood pressure and left ventricular mass. Hypertens 2005;23:2063-2070.

112. Бувальцев В.И., Небиеридзе Д.В., Спасская М.Б., Гусева О.И. Исследование эффективности и безопасности Небиволола у больных с артериальной гипертонией в условиях поликлинической практики. Карлиоваскулярная терапия и профилактика.2003 ;2; 1 ;9-16.

113. Фофанова Т.В., Кузнецова М.Б., Сербул В.М., Агеев Ф.Т. и соавторы. Сравнение двух стратегий комбинированной терапии на амбулаторном этапе лечения больных с артериальной гипертонией и гипертрофией левого желудочка. Сердце. 2005;4;3;(21); 162-164.

114. Sihm I., Schroeder A.P., Aalkjaer C. et al. Normalizations of structural cardiovascular changes during antihypertensive treatment with regiment based on the ACE inhibitor perindopril. Blood Press 1995;4:241-248.

115. Благодар B.H., Петрий B.B., Маколкин В.И. Влияние лизиноприла на ремоделирование сердца у больных с постинфарктным кардиосклерозом с признаками хронической сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность. 4;2 (18); 85-87.

116. Wilkenshoff U., Kruck I. Handbuch der Echokardiographie. 2008;116-139: 142148:204-211:213-214:219.

117. Glantz S. Primer of biostatistics. McGraw- Hill, inc. 1999; 47-155:193-318:323354.

118. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Алехин M.B. и др. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть II. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка. Кардиология. 2003; 11: 98-101.

119. Lamb H.J., Beyerbacht Н.Р., de Roos A., et al. Left ventricular remodeling early after aortic valve replacement: Differential effects on diastolic function in aortic valve stenosis and aortic regurgitation. Am Coll Cardial 2002;40:2182

120. Khan S.S., Siegel R.J., De Robertis M.A. et al. Regression of hypertrophy after Carpentier- Edwards pericardial aortic valve replacement. Ann Thor Surg 2000; 69:531.

121. Schmieder R.E., Schlach M.P., Klingbeil A.U., et al. Update on reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension (a metanalysis of all randomized double blind studies until December 1996). Nephrol Dial Transplant 1998; 13:564-569.

122. Васюк Ю.А., Козина А.А., Ющук E.A. и др. Особенности диастолической функции и ремоделирование левого желудочка у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца. Сердечная недостаточность 2003 ;4:4:190-192.

123. Muiesan M.L., Salvetti M., Monteduro C. et al. Changes in mid wall systolic performance and cardiac hypertrophy reduction in hypertensive patients. Hypertens 2000; 18:1651-1656.

124. Рюхина И.Ю., Смирнова E.B., Митюгов A.C. и др. Артериальная гипертензия и хроническая сердечная недостаточность: клинико-инструментальные сопоставления. Сердце 2006;5:6:296-300.

125. Thybo N.K., Stephens N., Cooper A et al. Effect of antihypertensive treatment on small arteries of patients with previously untreated essential hypertension. Hypertens 1995;25:414-481.

126. Ghiadoni L., Maganga A., Versaru D. et al. Different effect of antihypertensive drugs on conduit artery endothelial function. Hypertension. 2003; 41:1281-1286.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.