Гипоталамическая регуляция кровообращения в большом и малом кругах тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, доктор биологических наук Цыбенко, Всеволод Алексеевич

  • Цыбенко, Всеволод Алексеевич
  • доктор биологических наукдоктор биологических наук
  • 1983, Киев
  • Специальность ВАК РФ03.00.13
  • Количество страниц 434
Цыбенко, Всеволод Алексеевич. Гипоталамическая регуляция кровообращения в большом и малом кругах: дис. доктор биологических наук: 03.00.13 - Физиология. Киев. 1983. 434 с.

Оглавление диссертации доктор биологических наук Цыбенко, Всеволод Алексеевич

ВВЕДЕНИЕ.

Глава I. УЧАСТИЕ ГИПОТАЛАМУСА В РЕГУЛЯЦИИ СИСТЕМНОГО И

РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЕ. /Обзор литературы/

1.1. Анатомо-физиологическая характеристика гипоталамуса

1.2. Гипоталамическая регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы.

1.3. Легочное кровообращение и его регуляция.

1.4. Кровоток в скелетных мышцах, его особенности и регуляция.

1.5. Характеристика и регуляция кровообращения в печени.

Глава 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ^.

2.1. Подход к гипоталамусу,и его раздражение.

2.2. Регистрация показателей кровообращения.

2.3. Определение и регистрация кислородных показателей крови и тканей.

2.4. Хирургическое и фармакологическое выключение иннервации.'.

2.5. Статистическая обработка результатов исследования

2.6. Сокращения и условные обозначения.

Глава 3. ИШЕНЕНИЯ СЖТЕМНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ ГИПОТАЛАМУСА.

3.1. Влияние раздражения различных структур гипоталамуса на артериальное давление и частоту сокращений сердца.

3.2. Изменение основных показателей гемодинамики во время раздражения некоторых структур гипоталамуса

3.3. Участие главных рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы в ее реакциях на раздражение гипоталамуса.

3.4. Обсуждение результатов исследования.

Глава 4. ВЛИЯНИЕ РАЗДРАЖЕНИЯ ГИПОТАЛАМУСА НА КРОВООБРАЩЕНИЕ

И ОКСИГЕНАЦИЮ КРОВИ В ЛЕГКИХ.

4.1. Влияние раздражения различных структур гипоталамуса на давление в малом круге кровообращения

4.2. Изменения легочного кровотока при раздражении некоторых структур гипоталамуса.

4.3. Влияние гипоталамического раздражения на оксиги-надию крови в легких.

4.4. Обсуждение результатов исследования.

Глава 5. ИЗМЕНЕНИЯ КРОВОТОКА И НАПРЯЖЕНИЯ КИСЛОРОДА В СКЕЛЕТНОЙ МУСКУЛАТУРЕ ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ ГИПОТАЛАМУСА

5.1. Влияние гипоталамического раздражения на тонус сосудов бедра.

5.2. Влияние раздражения различных структур гипоталамуса на кровоток и сосудистое сопротивление в скелетных мышцах.

5.3. Влияние раздражения гипоталамуса на напряжение и потребление кислорода в скелетных мышцах.

5.4. Участие рефлекторных механизмов в гипоталамических влияниях на мышечный кровоток

5.5. Обсуздение результатов исследования.

Глава 6. ИЗМЕНЕНИЯ КРОВОТОКА И НАПРЯЖЕНИЯ КИСЛОРОДА В

ПЕЧЕНИ ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ ГИПОТАЛАМУСА.

6.1. Изменения кровотока в печеночной артерии цри раздраденш гипоталамуса.

6.2. Влияние гипоталамического раздражения на воротное кровообращение.

6.3. Взаимоотношения между артериальным и воротным кровотоком в печени.

6.4. Изменения напряжения кислорода в печени при раздражении гипоталамуса и их связь с печеночным кровообращением.

6.5. Обсуждение результатов исследования.

ВЫВОДЫ.

СПЖОК ЛИТЕРАТУРЫ.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Физиология», 03.00.13 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Гипоталамическая регуляция кровообращения в большом и малом кругах»

Актуальность проблемы. вАлёе 50 лет гипоталамус привлекает к себе цристальное внимание морфологов, физиологов, эндокринологов и клиницистов. Несмотря на значительные успехи в изучении строения и функций этой области головного мозга, вопрос о гипоталами-ческой регуляции вегетативных функций и в частности кровообращения продолжает оставаться одним из наиболее сложных и актуальных в физиологии висцеральных систем.

Многочисленными исследованиями установлено участие гипоталамуса в регуляции водно-солевого, белкового, жирового и углеводного обменов, деятельности пищеварительного аппарата, дыхательной, лимфатической и выделительной систем, желез внутренней секреции. С гипоталамусом также связывают регуляцию гомеостаза, терморегуляцию, смену сна и бодрствования, эмоционально-поведенческие реакции, осуществление некоторых сложных безусловных рефлексов, таких как защитный, пищевой, половой, и другие /И.И.Хусец-кий,1936; Н.И.ГращенковД964; А.В.Тонких, 1965; А.Ф.Макарченко и А.Д.Динабург,1971; О.Г.БаклаваджянД981; Hess ,1947,1954,1957;

Gellhom ,1957; Sager Д962; Lisander ,1979/.

Собран большой экспериментальный материал, свидетельствующий о важной роли гипоталамуса в регуляции деятельности сердечно-со-суцистой системы /А.В.Тонких, 1965; А.В.ВальдманД976,1979; О.Г. Баклаваджян, 1979; Hess,I938; Bard Д960; Pinotti ,1963;

Zanchetti ,1976; Hilton ,1976,1979/. Многочисленные клинические данные указывают на частые нарушения сердечно-сосудистой системы человека при поражениях гипоталамической области мозга /Н.И.Гра-щенков,1964; А.Ф.Макарченко и соавт., 1971,1978/. Все это подтверждает большую теоретическую и практическую важность вопроса о значении гипоталамуса для регуляции системы кровообращения. Тем не менее, в этой большой и сложной проблеме имеется немало спорных, недостаточно исследованных или даже совсем не изученных вопросов. Так, в силу не совсем понятных причин несправедливо забыт малый круг кровообращения. Наряду с немногочисленными экспериментальными исследованиями, обнаружившими выраженные влияния ЦНС на легочное 1фовообращение, высказывается мнение"о незначительной роли нервного контроля и о преобладании пассивных изменений гемодинамики в малом круге / Cournand ,1957; Ardisson ,1967; Д.П. Дворецкий,1971,1977/. Нам кажется принципиально важным выяснить в какой мере гипоталамус регулирует легочное кровообращение и насколько различны его влияния на малый крут и на большой.

Уже упоминалась ведущая роль гипоталамуса в регуляции обмена веществ. Безусловно, любые сдвиги метаболизма должны сопровождаться изменениями потребления кислорода и выделения углекислого газа тканями и соответственно изменениями легочного газообмена. Возникает вопрос, не являются ли гипоталамические влияния на легочное кровообращение /также, как и на дыхание/ одним из механизмов, при помощи которого гипоталамус, приводит в соответствие тканевой метаболизм и газообмен в легких? Для ответа на этот воцрос небезынтересными были бы опыты по изучению влияния раздражения гипоталамуса на оксигенацию крови и обнаружению связи между кровообращением в легких и кислородными показателями артериальной крови.

Если наше предположение о том, что гипоталамическая регуляция сердечно-сосудистой системы в определенной степени связана с контролем кислородного обеспечения регулируемого тем же гипоталамусом тканевого метаболизма, верно, то весьма важным и интересным представляется сопоставление вызываемых раздражением гипоталамуса сдвигов регионарного кровотока и напряжения Og в соответствующих тканях, например, в печени и скелетных мышцах. Данные по этому вопросу в литературе практически отсутствуют, а центральная регуляция печеночного кровообращения вообще не изучена. Цель и задачи исследования» Цель настоящей работы - изучить участие различных структур гипоталамуса в регуляции кровообращения в большом и малом кругах, шслородного обеспечения организма в целом, его органов и тканей и выяснить механизмы регуляторных влияний гипоталамуса на системное и регионарное кровообращение и кислородный гомеостазис. Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить изменения артериального давления и основных гемо-динамических показателей при раздражении различных структур гипоталамуса; выяснить взаимоотношения меяду некоторыми из этих структур и барорефлекторными механизмами продолговатого мозга.

2. Исследовать влияние различных структур гипоталамуса на легочное кровообращение и оксигенацию крови в легких; проанализировать взаимоотношения меяду кислородными показателями артериальной крови и легочным кровообращением.

3. Выяснить особенности влияния раздражения отдельных структур гипоталамуса на кровоток и напряжение Og в скелетной мускулатуре и на потребление Og мышцами.

4. Изучить изменения портального и артериального кровообращения в печени при раздражении тех же структур гипоталамуса и сопоставить их с изменениями напряжения Og в паренхиме печени.

5. Сравнить регионарные особенности реакций кровотока и напряжения Og на гипоталамическое раздражение и сформулировать положение о функциональной роли гипоталамуса в регуляции большого и малого кругов кровообращения.

Основные положения, которые выносятся на защиту:

I. Электрическое раздражение гипоталамуса сопровождается изменениями основных показателей гемодинамики, направление и величина которых, зависят от места и параметров раздражения, а также от функционального состояния сердечно-сосудистой системы, характеризующегося исходными величинами регистрируемых показателей» Эффективность влияния, одних и тех же структур гипоталамуса на системное и легочное кровообращение неодинакова, что указывает на возможность избирательного воздействия некоторых гипоталами-ческих. структур на сосуды малого круга»

2» В основе изменений давления в правом желудочке сердца и в малом круге во время стимуляции гипоталамуса лежат активные со -судодвигательные реакции в легких, реализуемые путем активации альфа-адренергической иннервации легочных, сосудов. Изменения оксигенации крови в легких, наблюдаемые цри этом, прямо пропорциональны сдвигам давления в артериях малого круга»

3. Раздражение большинства гипоталамических структур увеличивает кровоток в скелетных мышцах и потребление ими О2» Изменения

Рп в скелетной мускулатуре во время стимуляции гипоталамуса оп-2 ределяются соотношением сдвигов 1фовотока и потребления Og мышцами, а также, по-видимому, перераспределением мышечного кровотока между нутритивными и ненутритивными сосудами» Увеличение не-нутритивного кровотока в скелетной мускулатуре способствует возврату крови к сердпу и увеличению сердечного выброса»

4» Воротный кровоток во время раздражения гипоталамуса изменяется за счет сужения сосудов кишечника и портальных сосудов печени» Изменения артериального кровоснабжения печени связаны со сдвигами артериального давления или обусловлены активными сосудо-двигателшшми реакциями» Вазомоторный и метаболический эффекты гипоталамического раздражения в печени сопряжены таким образом, что метаболизм в печени и потребление ею О2 изменяются только в тех случаях, когда имеют место активные сосудодвигательные реакции в артериальном русле печени.

5. Роль гипоталамуса в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы состоит в поддержании кислородного гомеостазиса в организме. Посредством влияния на кровообращение и вентиляцию легких гипоталамус поддерживает необходимый уровень газообмена и оксигенации крови, а при помощи регионарных сосудодвигательных реакций в большом круге обеспечивает соответствие доставки кровью Og потребностям органов и тканей, функционирование которых контролируется гипоталамусом в ходе осуществления интегрированных эмоционально-поведенческих и гомеостатических реакций. Научная новизна результатов исследования. Изучено распределение прессорных и депрессорных точек в пределах гипоталамуса для большого и малого кругов кровообращения; произведена количественная оценка влияния различных гипоталамических структур на артериальное давление. Впервые показано неодинаковое, дифференцированное влияние барорецептивных рефлексов продолговатого мозга на сосуд о-двигательные реакции, вызываемые раздражением различных участков гипоталамуса.

Установлено, что причиной гипертензии в малом круге при стимуляции гипоталамуса является легочная вазоконстрикция. Впервые обнаружены изменения оксигенации крови в легких при гипоталамиче-ском раздражении и показана их корреляционная связь со сдвигами давления в малом круге.

Изучены изменения напряжения Og в скелетных мышцах, вызванные стимуляцией гипоталамуса, показана их количественная зависимость от исходного уровня тканевого Рп . Выдвинута гипотеза о важном 2 значении исходного уровня Рп в мышечной ткани для распределения 2 увеличенного гипоталамическим раздражением кровотока между нутри-тивными и ненутритивными сосудами в скелетной мускулатуре и как следствие - для определения направления изменений транскапиллярного обмена, потребления Og и напряжения Og в мышцах.

Впервые исследованы изменения кровообращения и Ра в печени 2 при раздражении гипоталамуса, установлена способность внутрипе-ченочных сосудов воротной системы к активным изменениям просвета в ответ на стимуляцию различных гипоталамических структур. Показано, что гипоталамус наряду с сосудодвигательными оказывает на печень также и метаболические влияния и что оба эти эффекта сопряжены меззду собой.

Новым является развиваемый в работе подход, в соответствии с которым сосудодвигательные реакции в различных органах и тканях, возникающие в ответ на раздражение гипоталамуса рассматриваются в тесной связи с их функцией кислородного обеспечения метаболизма этих органов и тканей.

Теоретическое и практическое значение работы. На основании фактов, полученных экспериментальным путем, выявленных взаимосвязей и закономерностей развивается представление о важной роли гипоталамуса в регуляции адекватного обеспечения органов и тканей организма кислородом и питательными веществами в соответствии с метаболическими потребностями этих органов при различных режимах функционирования организма. Исходя из развиваемой гипотезы роль гипоталамуса в регуляции большого и малого кругов кровообращения состоит не только в гемодинамическом обеспечении эмоционально-поведенческих реакций, но также в поддержании кислородного гомео-стазиса путем изменения газообмена в легких за счет сосудодвига-тельных реакций в малом круге, путем влияния на метаболизм органов и тканей, а также в результате регуляции распределения кровотока /и кислорода/ мезду этими органами, входящими в большой крут кровообращения.

Обнаруженные в работе резко выраженные прессорные реакции в системе сосудов низкого давления /в малом круге и в портальных сосудах/ во время раздражения некоторых гипоталамических структур позволяют предположить участие гипоталамуса как одного из этиологических факторов в развитии легочной и портальной регионарных ги-пертензий. Полученные данные и их интерпретация могут быть использованы при создании или пересмотре моделей этих и некоторых других заболеваний сердечно-сосудистой системы и разработке новых методов их лечения.

Основные положения работы включены в курс лекций по физиологии человека и животных и в спецкурс по физиологии кровообращения, читаемый на кафедре физиологии человека и животных Киевского университета. По теме диссертации опубликовано 53 работы. Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на: X /Ереван,1964/, XI /Ленинград, 1970/, ХП /Тбилиси,1975/ и ХШ /Алма-Ата, 1979/ съездах Всесоюзного физиологического общества имени И.П.Павлова;

IX /Запорожье,1972/, X /Одесса,1977/ и XI /Днепропетровск,1982/ съездах Украинского физиологического общества имени И.П.Павлова; Всесоюзных конференциях по возрастной и экспериментальной кардиологии /Владимир,1968/ и по регуляции регионарного кровообращения /Ленинград,1968/;

Ш /1971/, 1У /1976/ и У /1982/ Всесоюзных конференциях по физиологии вегетативной нервной системы /Дилижан, Ереван/; I /Ленинград,1970/, П /Киев,1973/, Ш /Волгоград,1977/ и 1У /Герно-поль,1981/ Всесоюзных симпозисумах по центральной регуляции кровообращения;

П Всесоюзном симпозисуме "Венозное кровообращение и лимфообращение" /Уфа, 1981/; заседании Итальянского общества экспериментальной биологии /Сиена, 1966/; заседаниях секций физиологии кровообращения и физиологии дыхания Киевского отделения Украинского физиологического общества /1973, 1980, 1982/; научных конференциях Киевского университета /1966-1980/. Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования, четырех глав собственных исследований с обсуждением, заключения и выводов. Работа содержит 434 страницы машинописного текста, в том числе 60 рисунков, 20 таблиц и список использованной литературы, включающий 609 названий, /218 отечественных и 391 работу иностранных авторов/.

Похожие диссертационные работы по специальности «Физиология», 03.00.13 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Физиология», Цыбенко, Всеволод Алексеевич

выводы

1. Электрическое раздражение различных структур гипоталамуса у наркотизированных собак вызывает изменения артериального давления и частоты сокращений сердца, направление и величина которых зависят от места и параметров раздражения, и от исходного уровня показателей кровообращения. Для большинства исследованных структур выявлена функциональная гетерогенность, которая проявляется в возникновении разнонаправленных сдвигов артериального давления при раздражении одной и той же структуры гипоталамуса. Депрессор-ные реакции в ответ на стимуляцию переднего гипоталамуса возникали существенно чаще, чем при раздражении заднего гипоталамуса, однако преобладающим типом гипоталамических ответов были прессор-ные реащии.

2. Гемодинамическая структура ответов на гипоталамическое раздражение зависит от локализации раздражения: прессорный эффект стимуляции супраоптических ядер обусловлен увеличением сердечного выброса, а при раздражении латеральных мамиллярных ядер - также и повышением общего периферического сопротивления. Депрессорная реакция на раздражение симпатотормозной зоны вызвана уменьшением всех показателей гемодинамики.

3. Структуры гипоталамуса могут оказывать раздельное и дифференцированное влияние на легочное и системное кровообращение. Эффективность прессорных влияний раздражения гипоталамуса на малый крут кровообращения существенно выше, чем на большой круг; стимуляция переднелатеральной области вентрального гипоталамуса вызывает разнонаправленные изменения давления в легочных и системных артериях.

4. Раздражение супраоптического и латерального мамгллярного ядер вызывает сужение легочных сосудов, увеличение их сопротивления кровотоку и повышение давления в малом круге. При стимуляции симпатотормозной зоны сосуды легких расширяются. Вазоконст-рикция в легких осуществляется через симпатическую иннервацию и альфа-адренорецепторы сосудов. Бета-адренергические механизмы и парасимпатическая иннервация легких не принимает заметного участия в реализации гипоталамических влияний на малый круг.

5. Меящу изменениями кислородных показателей артериальной крови и сдвигами давления в правом желудочке сердца, вызванными раздражением гипоталамуса, обнаружена прямая зависимость. Повышение давления в легочных артериях и обусловившая его вазокон-стрикция в малом круге могут быть одним из факторов интенсификау ции газообмена между/кровью и альвеолярным воздухом.

6. Раздражение структур гипоталамуса вызывает расширение сосудов скелетной мускулатуры, увеличение кровотока и снижение сосудистого сопротивления в ней. Реакции на раздражение среднего и заднего гипоталамуса более выражены, чем эффекты стимуляции переднего гипоталамуса. Расширение сосудов в мышцах задних конечностей происходит за счет активации симпатической холинерги-ческой иннервацШ и /или/ торможения симпатического адренергиче-ского сосудосуживающего тонуса.

7. Изменения напряжения кислорода в скелетной мускулатуре в ответ на раздражение гипоталамуса зависят от исходного уровня Pq в мышцах, от места раздражения и не зависят от сдвигов скорости кровотока. Потребление Og икроножной мышцей во время стимуляции вентрального гипоталамуса увеличивается. Характер изменений Pq2 в скелетной мускулатуре при возбуждении гипоталамуса определяется соотношением сдвигов кровотока и потребления 02 мышечной тканью, которые зависят от исходного уровня тканевого

Рп и распределения кровотока между нутритивными и ненутритив-2 ными каналами.

8. Барорецепторные механизмы оказывают дифференцированное влияние на сосудистые реакции, вызываемые раздражением различных отделов гипоталамуса: рефлексы с каротидных синусов и дути аорты тормозят сосудорасширительные ответы в скелетной мускулатуре на раздражение переднего гипоталамуса и облегчают аналогичные реакции, вызванные стимуляцией заднего гипоталамуса. Реакции увеличения общего периферического сопротивления, возникавшие в 2/3 случаев раздражения латерального мамиллярного ядра не изменялись после деафферентации главных . рефлексогенных зон.

9. Изменения кровотока в печеночной артерии во время раздражения переднего гипоталамуса имеют, в основном, пассивный характер и определяются сдвигами артериального давления. При раздражении структур заднего и особенно среднего гипоталамуса возникают активные сосудодвигательные реакции, в результате которых сосудистое сопротивление в бассейне печеночной артерии в большинстве опытов увеличивается. Однако артериальный кровоток при этом возрастает за счет еще большего повышения артериального давления.

10. Кровоток в воротной вене при стимуляции супраоптических, медиальных и мамиллярных ядер существенно уменьшается в результате сужения брыжеечных сосудов. Возникающее при этом повышение давления в воротной вене указывает на одновременное увеличение сопротивления внутрипеченочных портальных сосудов, которое значительно превышает рост сопротивления артериальных сосудов печени. Раздражение симпатотормозной зоны изменяет кровоток и сопротивление воротных сосудов печени слабо и недостоверно.

11. При раздражении структур переднего гипоталамуса Pq в печени изменяется за счет сдвигов доставки С^ кровью, а во время раздражения среднего и заднего гипоталамуса реакции Рп обу2 словлены изменениями как доставки Og, так и его потребления печенью. Параллелизм в проявлении влияний на потребление кислорода и на сопротивление бассейна печеночной артерии указывает на то, что сосудодвигательные влияния гипоталамуса на печень сопряжены с метаболическими и осуществляются через одни и те же симпатические адренергические нервные волокна.

12. Роль гипоталамуса в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы состоит не только в гемодинамическом сопровождении эмоционально-поведенческих реакций, но также в поддержании кислородного гомеостазиса, регуляции доставки Og к тканям в соответствии с уровнем метаболизма в них. Эти функции гипоталамус выполняет следующим образом: а/ путем активных сосудо-двигательных реакций в малом круге и контроля вентиляции легких влияет на оксигенацию артериальной крови; б/ посредством сосу-додвигательных реакций на периферии большого круга, сопряженных с влиянием на метаболизм тканей, обеспечивает кровоснабжение органов, адекватное их физиологической активности и в/ путем дифференцированного взаимодействия с бульбарным уровнем регуляции кровообращения облегчает или тормозит изменения центральной гемодинамики и периферические с о суд од вигат ел ьные реакции, направленные на обеспечение должного уровня регионарного кровотока.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Ни у кого не вызывает сомнения положение о том, что гипотала-мическая область мозга играет важную роль в интеграции и регуляции вегетативных функции и в том числе деятельности сердечно-сосудистой системы. В пользу этого положения говорит огромный фактический материал, как экспериментальный, так и клинический, накопленный до настоящего времени. Тем не менее в проблеме гипоталамической регуляции кровообращения имеется довольно много белых пятен - совершенно неизученных вопросов, недостаточно исследованных или спорных моментов, касающихся как отдельных частностей, так и общих, принципиальных вопросов. Большинство из них было сформулировано во введении. Проводя настоящее исследование мы пытались получить ответы на некоторые из поставленных вопросов.

Наши опыты так же, как и эксперименты других исследователей, показывают, что раздражение различных частей гипоталамуса может вызывать как повышение, так и снижение артериального давления.Оба эффекта наблюдаются при раздражении любых структур гипоталамуса, но прессорные реакции возникают значительно чаще, чем депрессорные. Наш также установлено, что концентрация депрессорных точек в переднем гипоталамусе почти в два раза выше, чем в заднем, тогда как между латеральным и медиальным гипоталамусом различие в соотношении прессорных и депрессорных точек незначительно. Кроме того,оказалось, что интенсивность влияний различных гипоталамических структур на артериальное давление неодинакова. Для количественной оценки этих влияний мы предложили использовать такой показатель как эффективность прессорных /депрессорных/ влияний раздражения каддой структуры гипоталамуса, который представляет собой произведение средней амплитуды повышения /или снижения/ артериального давления в процентах к исходному уровню и относительной частоты его возникновения. Наибольшая эффективность прессорных влияний характерна для структур среднего и заднего гипоталамуса /дорсо- и вентромедиальНые, заднее гипоталамическое и латеральное мамилляр-ное ядра/, а в депрессорном отношении более эффективно раздражение переднего гипоталамуса /симпатотормозная зона, переднее гипоталамическое и супраоптическое ядра/. С остальных, изученных в наших опытах структур гипоталамуса получены умеренные или даже слабые изменения АД.

Эти результаты, на первый взгляд, хорошо согласуются с представлениями ряда авторов о локализации в переднем гипоталамусе парасимпатического, а в заднем - симпатического центров. Однако в действительности здесь можно говорить только о внешнем сходстве, простой аналогии, ничего общего не имеющей с действительными механизмами осуществления сердечно-сосудистых реакций. Так, снижение АД при раздражении одних структур гипоталамуса возникает в результате торможения симпатического сосудосуживающего тонуса, а в других случаях происходит за счет активации симпатических сосудорасширяющих нервных волокон, имеющих холинергическую или, возможно, гистаминергическую природу. На основании полученных результатов можно сделать вывод о функциональной неоднородности различных структур гипоталамуса. Функциональная гетерогенность наблюдается также и внутри самих гипоталамических структур и проявляется в том, что раздражение какого-либо ядра в одном и том же опыте или у разных животных может сопровождаться различными по амплитуде и направлению изменениями артериального давления и частоты сердечных сокращений. К воцросу о причинах этого явления мы вернемся позже, а сейчас, вероятно, уместно сделать одно уточнение. Говоря "раздражение такого-то ядра дает такой-то эффект", мы производим топографическую привязку нашего воздействия к определенным ориентирам, а вовсе не стремимся приписать ядрам гипоталамуса строго определенные функции, как это делали в 30-х годах некоторые авторы /И.И, РусецкийДЭЗб; 01агк^938/.

В ходе дальнейших исследований была изучена гемодинамическая структура ответов на раздражение некоторых областей гипоталамуса. Полученные нами данные о сдвигах сердечного выброса и общего периферического сопротивления при этом, в общем, согласуются с немногочисленными литературными данными, имеющимися по данному воцросу, и вместе с тем дают новую дополнительную информацию. В частности, нами обнаружено, что качественно одинаковые изменения АД в ответ на раздражение области супраоптического и мамиллярных ядер имеют различную гемодинамическую структуру: снижение ОПС и увеличение 4 выброса в первом случае и увеличение обоих показателей с более выраженным прессорным эффектом во втором. Возможно, раздражение других структур гипоталамуса также могло вызывать более или менее специфические паттерны гемодинамических реакций.

Нами показано, что взаимодействие между гипоталамическим и бульбарным уровнями регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы проявляется по разному для эффектов раздражения различных областей гипоталамуса. Все изменения АД, вызванные стимуляцией различных гипоталамических структур в норме ослаблялись барорецеп-тивными рефлексами, замыкающимися, главным образом, на уровне продолговатого мозга, и после деафферентации главных рефлексогенных зон достоверно увеличивались. Реакции общего периферического сопротивления после выключения барорецепторов изменялись в зависимости от места раздражения: уменьшение ОПС, вызванное раздражением переднего гипоталамуса, увеличивалось, а такая же реакция на раздражение заднего гипоталамуса становилась достоверно меньшей. Эффекты увеличения ОПС при стимуляции латерального мамиллярного ядpa, равно как и сдвиги сердечного ритма во время раздражения всех исследованных структур гипоталамуса практически не изменялись.

На основании этих данных сделан вывод о том, что барорецептор-ные рефлексы тормозят реакции гипоталамического цроисхождения. Было также ввдвинуто предположение о неодинаковом, дифференцированном взаимодействии бульбарного уровня регуляции кровообращения с различными гипоталамическими структурами. Это предположение подтвердилось' в дальнейших опытах, поставленных на сосудах скелетных мышц задних конечностей. В этих опытах мы не только подтвердили закономерности, выявленные при изучении реакций ОПС, но и смогли объяснить непонятный ранее факт барорефлекторного облегчения некоторых реакций ОПС,. возникавших при раздражении заднего гипоталамуса. Полученные данные позволили предположить, что вазоди-латация в скелетной мускулатуре при раздражении мамиллярных ядер в значительной степени обусловлена барорефлекторным торможением сосудистого тонуса. После деафферентации рефлексогенных эон этот компонент ответа исчезает, реакция на раздражение гипоталамуса становится меньше или даже извращается /в том случае, если стимуляция данной структуры увеличивает симпатическую активность/.

Из обнаруженного нами факта модулирующих влияний барорефлек-сов на сосудодвигательные реакции, вызываемые раздражением гипоталамуса, не следует делать вывод об отсутствии противоположных отношений - влияния гипоталамуса на рефлекторную регуляцию кровообращения. О том, что такие влияния имеют место говорят полученные нами результаты. Так, например, неизменность реакций увеличения ОПС в ответ на раздражение латерального мамиллярного ядра до и после хирургического выключения главных рефлексогенных зон рассматривается нами как следствие функционального выключения этих зон, то есть торможения их центров во время гипоталамического возбуждения в первом случае. Об этом же свидетельствуют и данные других авторов /Hilton, 1963; Gebber a. Clevans, 1972; Kumada et al., 1975; Coote et al.,I979; В.А.Цырлин и соавт.,1978/. Наша постановка опытов акцентирует внимание именно на первом аспекте проблемы гипоталамо-медуллярных взаимоотношений, а для более тщательного изучения второго аспекта - гипоталамического контроля барорецепторных рефлексов - требуются другие методические подходы.

Мы изучали влияние локального раздражения различных структур гипоталамуса на давление в малом круге кровообращения. Так же, как и в большом круге, наблюдаемые эффекты зависели от места раздражения, На фоне еще большего, чем в большом круге, преобладания прессорных реакций над децрессорными, отмечалось статистически значимое различие в распределении прессорных и депрессорных точек для малого круга между медиальным и латеральным гипоталамусом. В последнем случае депрессорных точек было значительно меньше, чем при раздражении структур медиального гипоталамуса, В то же время передний и задний гипоталамус по этому показателю не различались. Этот факт указывает на некоторую независимость реакций в большом и гладом кругах кровообращения, возникающих при стимуляции гипоталамуса.

В еще большей степени об этом говорит показатель эффективности влияний различных структур гипоталамуса на давление в легочных сосудах и особенно отношение этого показателя для малого круга к таковому для большого. Высокие значения этого отношения для прессорных реакций на раздражение преоптических и мамиллярных ядер дают основание считать, что эти структуры повышают давление в малом круге значительно сильнее, чем в большом. Область дорсо-медиального ядра и латеральнее от него, наоборот, характеризуется очень низким /0,35 - 0,47/ значением ОПЭ, что указывает на 2-3-кратное преобладание прессорных реакций с этих ядер в большом круге по сравнению с малым. Подобная картина отмечена и для депрессорных реакций. Все эти факты позволяют утверждать, что некоторые структуры гипоталамуса могут оказывать избирательное влияние на легочное или системное кровообращение.

Используя методику перфузии участка легкого венозной кровью под постоянным давлением без вскрытия грудной клетки и регистрируя скорость перфузии, мы установили, что раздражение супраоптического и латерального мамиллярного ядер вызывает довольно значительные изменения скорости кровотока и сосудистого сопротивления в перфузируемом участке легкого. Преобладающим типом реакции при раздражении этих ядер было уменьшение кровотока и увеличение сосудистого сопротивления, происходившие на фоне повышения давления в правом желудочке сердца. Противоположные по направлению реакции возникали при раздражении симпатотормозной зоны, но амплитуда их была небольшой.

Применив различные методические приемы, мы смогли устранить или отдифференцировать прямое влияние с гипоталамуса на легочные сосуды от косвенного и с достаточной степенью вероятности доказать, что изменения давления в малом круге, а также скорости кровотока и сосудистого сопротивления в перфузируемом участке легкого в ответ на стимуляцию гипоталамуса в большинстве случаев являются результатом активных сосудодвигательных реакций в малом круге. В пользу этого вывода свидетельствуют также результаты опытов с ангиографией легких и сопоставление изменений давления в правом желудочке сердца с его выбросом цри гипоталамическом раздражении.

Была также изучена газообменная функция легких и ее изменения при раздражении гипоталамуса. Оказалось, что в большинстве случаев раздражение увеличивало все изучаемые нами кислородные показатели артериальной и венозной крови: насыщение кислородом, напряжение и содержание Og в 1фови. Так как изменения оксигенации артериальной крови.во время стимуляции гипоталамуса коррелировали со сдвигами давления в правом желудочке сердца, мы заключили,что легочная ваз оконстрикция, вызванная гипоталамиче ским раздражением, каким-то образом, вероятнее всего путем выравнивания неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения, способствует увеличению газообмена в легких. Изменения газового состава венозной крови во время такого раздражения указывают на возможность гипоталамических влияний не только на кровоток, но и на метаболизм в различных органах и тканях, включаемых в большой крут кровообращения. С целью проверки этого предположения мы поставили опыты по изучению изменений кровотока и напряжения Og в скелетных мышцах задних конечностей и в печени.

Методами плетизмографии, ангиографии и регистрации скорости кровотока в скелетных мышцах было показано, что раздражение различных структур гипоталамуса расширяет сосуды скелетной мускулатуры, увеличивает в 2-4 раза кровоток в них и снижает сосудистое соцротивление. Реакция выражена тем сильнее, чем каудальнее расположено место раздражения. Уменьшение кровотока и сужение сосудов наблвдалось значительно реже. Напряжение Og в мускулатуре при раздражении гипоталамуса могло повышаться и снижаться в зависимости от исходного состояния этого показателя, причем изменения Pq2 и щювотока в мышцах не коррелировали мезду собой. Как показали специальные опыты, потребление Og мышцами во время гипоталамического раздражения увеличивалось примерно в 2 раза, а после него уменьшалось ниже исходного уровня.

Учитывая данные литературы и результаты собственных исследований автор данной работы развивает представление о том, что исходный уровень Рп как показатель кислородного гомеостазиса в мы2 шечной ткани в значительной мере определяет результат гипоталами-ческого раздражения: при высоком уровне PQ увеличение мышечного кровотока во время стимуляции гипоталамуса идет за счет ненутри-тивного шунтового кровотока, потребление 02 при этом может уменьшаться, а в случае низких исходных значений Pq^ в мышцах возрастает капиллярный /нутритивный/ кровоток со значительным увеличением потребления 02. Направление изменений Pq в скелетной мускулатуре определяется соотношением изменений скоростей доставки 02 кровью и потребления 02 мышцами. И хотя каждый из этих процессов во время раздражения гипоталамуса мог изменяться в 2-3 раза, сдвиги напряжения кислорода в скелетных мышцах редко превышали 60% от исходного уровня, а в среднем Рп повышалось на 38,9% или снижалось на 2

22,4%. Такие относительно небольшие сдвиги Pq , вероятно, связаны с тем, что изменения кровотока и потребления 02 мышцами взаимно компенсируют друг друга, поддерживая кислородный гомеостазис на относительно стабильном уровне.

Возникает естественный вопрос: куда девается потребляемый мышцами кислород, если мышца в это время не сокращается? Дело, по-видимому, не в дополнительном связывании 02 миоглобином, так как последний, обладая большим сродством к 02 по сравнению с гемоглобином, насыщается кислородом при более низких значениях Pn /ftit2 tenberg, 1970; П.А.Верболович и В.П.Верболович,1972/ и дальнейшее увеличение доставки 02 к мышцам мало влияет на его депонирование миоглобином. Whalen /1966/ считает, что увеличенное потребление 02 скелетной мышцей сопровождается выделением ею тепла. В принципе такое предположение хорошо согласуется с известным фактом участия гипоталамуса в терморегуляции и позволяет говорить о том, что гипоталамус может регулировать теплопродукцию в скелетных мышцах также и путем изменения доставки к ним Og,

Были изучены изменения артериального и воротного кровотока в печени при раздражении некоторых структур гипоталамуса. Следует отметить, что мы не смогли найти в литературе никаких данных о влиянии гипоталамуса на печеночное кровообращение, и, по-видимому, представленные здесь результаты получены впервые. Проведенные опыты показали, что активные сосудодвигательные реакции в бассейне печеночной артерии возникают только при стимуляции среднего и заднего гипоталамуса, а раздражение структур переднего гипоталамуса /симпатотормозная зона и супраоптическое ядро/ вызывает изменения кровотока в печеночной артерии, пассивно следующие за сдвигами артериального давления и протекающие без сколько-нибудь значительных изменений сосудистого сопротивления. Кровоток в воротной вене в большинстве случаев гипоталамического раздражения уменьшался в среднем в 2 раза, главным образом за счет сужения брыжеечных сосудов, Тем не менее сопротивление внутрипеченочных сосудов воротной системы при этом увеличивается так лее сильно, как и сопротивление брыжеечных сосудов. Если воротный кровоток почти во всех случаях раздражения уменьшался, то кровоток в печеночной артерии, несмотря на увеличение ее сопротивления, мог возрастать, компенсируя, таким образом, уменьшение притока воротной крови к печени. Так как воротный кровоток определяется внепеченочными факторами и может варьировать в широком диапазоне, такую реакцию артериального кровотока можно рассматривать как приспособительную, направленную на поддержание общего кровотока в печени / bautt,i977/. Возможно, рецицрокные соотношения между артериальным и воротным кровотоком в печени, наблюдавшиеся многими исследователями, являются проявлением саморегуляции общего печеночного кровообращения, осуществляемого печеночной артерией, которая обладает выраженным механизмом саморегуляции / Вгаиег ,1964/.

Другой важный факт, полученный нами при исследовании напряжения Og в печени, состоит в том, что раздражение некоторых структур гипоталамуса влияет не только на кровоснабжение печени, но и на ее метаболизм и что эти оба влияния тесно связаны между собой. Б отличие от скелетных мышц печень обладает высоким и довольно постоянным уровнем обменных процессов, и ненутритивный кровоток для нее скорее патология, чем норма. Поэтому изменения тканевого Pq^ в печени, их связь с кровотоком являются более информативным показателем, чем в скелетных мышцах. На том основании, что при раздражении медиальных и мамиллярных ядер корреляция между сдвигами Pq и кровотоком в печени отсутствовала, мы заключаем, что эти области гипоталамуса влияют на метаболизм печени и потребление ею Og. Наоборот, наличие такой корреляции, особенно меяду изменениями Pq2 и К^ в случае раздражения симпатотормозной зоны и супраоптического ядра, свидетельствует об отсутствии выраженных влияний структур переднего гипоталамуса на метаболические процессы в печени. Если связать эти факты с другим, отмеченным ранее фактом, состоящим в том, что при раздражении среднего и заднего гипоталамуса в бассейне печеночной артерии возникают активные сосудодвига-тельные реакции, а во время стимуляции переднего гипоталамуса они отсутствуют, и кровоток в печеночной артерии изменяется пассивно за счет сдвигов артериального давления, то напрашивается вывод о сопряжении сосудодвигательных и метаболических влияний с гипоталамуса на печень. Этот вывод подтверждается опытами, в которых обнаружена достоверно большая скорость снижения Рп в печени,обу-словленного временным выключением печеночного кровотока и одновремешшм раздражением медиальных ядер, чем без раздражения. Стимуляция супраоптического ядра не вызывала подобного ускорения падения

Pq , что можно рассматривать как следствие отсутствия метаболиче-2 ских влияний этой области гипоталамуса на печень.

Эти факты, как нам кажется, являются хорошим экспериментальным подтверждением морфологических находок В.А.Говырина, показавшего, что симпатическая иннервация печени так же, как и скелетных мышц, представлена только сосудодвигательными волокнами, которые одновременно выполняют и трофическую функцию, действуя на клетки органа гуморальным путем /В.А.Говырин,1975; В.А.ГовьфИн и соавт. , 1971,1975/.

Путем хирургического и фармакологического выключения иннервации легких и печени нам удалось показать, что ни холинергические, ни бета-адренергические нервные волокна не принимают заметного участия в сосудодвигательных реакциях в этих органах во время раздражения гипоталамуса, и что основным, если не единственным путем передачи влияний гипоталамуса на сосуды печени и малого круга являются симпатические альфа-адренергические нервные волокна, идущие к легким преимущественно из звездчатых ганглиев, а к печени - по чревным нервам. Что же касается сосудов скелетной мускулатуры, то в ее реакциях на гипоталамическое раздражение заметную роль играют симпатические сосудорасширяющие холинергические нервные волокна. По нашим данным вазодилатация в мышцах задних конечностей во время стимуляции гипоталамуса обусловлена как активацией холинергических сосудорасширяадих волокон, так и торможением активности адренергических сосудосуживающих нервов.

Приведенные здесь в самом сжатом виде обобщенные результаты наших исследований не дают полного представления о вариабельности эффектов раздражения гипоталамуса, так как мы упоминали лишь о наиболее типичных и часто наблвдаемых реакциях. Более полная картина вырисовывается при рассмотрении материала, изложенного в экспериментальных главах данной работы. Становится очевидным большое разнообразие ответов на раздражение гипоталамуса, наблщаще-еся на большинстве изучаемых показателей - артериальном давлении, сердечном ритме, ударном и минутном объеме крови, кровотоке и сосудистом сопротивлении в бассейнах легочной и печеночной артерий и воротной вены, показателях кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови, напряжении кислорода в мышцах, печени и в крови. Это разнообразие опытов проявляется в том, что раздражение одной и той же структуры гипоталамуса в различных опытах, а иногда в одном и том же опыте вызывает количественно /по величине решении/ и качественно /по ее направлению/ различающиеся эффекты.

Существует несколько причин, обусловливающих это явление. Во-первых, анатомические причины - вариабельность размеров черепа и мозга, особенно выраженная у собак, а также индивидуальные колебания во взаимном расположении внутримозговых образований делают маловероятным попадание электродом в одну и ту же точку мозга во всех опытах. Во-вторых, причины функциональные. Это функциональная неоднородность структур гипоталамуса, различное физиологическое состояние организма /глубина наркоза, исходный уровень показателей, температура тела, степень вентиляции легких, состояние КЩР 1фови/, параметры раздражения и некоторые другие факторы. Совсем недавно показано, что степень устойчивости организма к эмоциональному стрессу также отражается на вариабельности ответов АЦ на гипоталамическое раздражение /Д.Ф.Ведяев и С.К.Судаков, 1983/. Большинство этих факторов экспериментатор может контролировать, до какой-то степени стабилизировать и за этот счет уменьшить разнообразие реакций на раздражение гипоталамуса. Однако полностью устранить это явление невозможно, так как оно кроется в самом гипоталамусе, в основных принцшах его функционирования.

Если исходить из иерархического принципа построения и функционирования центральной нервной системы, то кавдый выше расположенный уровень ЦНС отличается от предшествующего большим объемом получаемой информации и большей степенью интегративной деятельности, что в конечном счете и обеспечивает ему управление подчиненными центрами. Так, двигательным центрам спинного мозга для осуществления стереотипных рефлекторных реакций достаточно афферентных сигналов от экстерорецепторов кожи. Дополнительная информация, поступающая в эти центры от цроприорецепторов эффекторных органов уже способна до некоторой степени модулировать эти стереотипные реакции. Гипоталамус как высший вегетативный центр получает с периферии огромный объем информации практически от всех рецепторов в равной мере висцеральной и соматической систем /bammers а. Ьо-hman ,1974; П.Г.Костюк и Н.Н.Преображенский, 1975; О.Г.Баклавад-жян,1981/. Нейроны гипоталамуса способны непосредственно воспринимать некоторые раздражители из омывающей их крови - они обладают термо-, осмо- и хемочувствительностыо /Б.Ф. Толкунов, 1962; Л.П.Дым-НИКОва,1979; Whitt6w ,1968; Munaro ,1977/.

Сущность интегративной деятельности гипоталамуса состоит в обработке всего этого потока информации, ее анализе и выработке ответного сигнала, адрес и характер которого, а следовательно, величина и направление ответа эффекторных систем, в значительной мере определяются содержанием входных потоков информации. /В целях упрощения рассматриваемой картины мы не касаемся гипоталамо-кортикальных взаимоотношений/. Так как мы до сих пор еще не в состоянии контролировать все афферентные сигналы, поступающие в гипоталамус, и управлять ими, мы не можем совершенно точно предсказать реакцию той или иной эффекторной системы на возбуждение гипоталамуса. Другими словами вместо стереотипной, филогенетически закрепленной формы реагирования на раздражение, характерной для низших уровней ЦНС, гипоталамусу как более высокому уровню интегрирования присущ вероятностный тип ответа. При этом место и параметры раздражения определяют только степень вероятности проявления того или иного ответа. Это свойство обуславливает и разнообразие реакций на стимуляцию одной и той же гипот аламиче ской структуры. В связи с этим, производя количественную оценку эффектов раздражения различных участков гипоталамуса, мы учитывали не только величину реакции, но также и ее направление по соотношению между количеством положительных и отрицательных реакций как показатель вероятности данного типа ответа.

Уже отмечалось, что вариабельность ответов на раздражение гипоталамуса зависит от исходного уровня регистрируемых показателей. Этот вопрос, как нам кажется, заслуживает более детального рассмотрения. Описываемая зависимость обычно проявляется в следующей форме: при высоких исходных значениях показателя раздражение гипоталамуса уменьшает его величину, а при низких, наоборот, увели-, чивает. Такого рода явление наблюдалось на самых различных показателях, Хотя в среднем по всему гипоталамусу исходный уровень артериального давления для прессорных и депрессорных реакций почти одинаков, для многих структур переднего гипоталамуса характерна зависимость направления реакций АД от его исходного уровня /табл. 3.1/. Такая же зависимость отмечена для изменений частоты сокращений сердца и общего периферического сопротивления /табл. 3.2/, для изменений давления в правом желудочке сердца /табл.4.1/, для реакций сосудистого сопротивления и кровотока в легких /табл. 4.2/, для большинства показателей КЩР и насыщения крови кислородом /табл. 4.5 и 4.6/. Хорошо выражена зависимость изменений Pq^ и кровотока /но не сосудистого сопротивления/ в скелетных мышцах от исходного уровня этих же показателей /табл.5.1 и 5.2/.И только для печеночного кровотока мы не смогли выявить подобной зависимости.

Широкое, почти повсеместное распространение данного явления позволило даже сформулировать "закон исходного уровня", согласно которому интенсивность и направление ответа любой системы организма на раздражение зависит от исходного уровня функции этой системы в момент раздражения / Wilder, 1957/. "Закон" подтвержден автором как на целостном человеческом организме, так и на изолированных органах /сердце/. Последнее обстоятельство позволяет допустить, что в основе данного явления лежит местный механизм типа саморегуляции. Но при таком подходе мы склоняемся к представлению об организме как о совокупности саморегулирующихся систем. В этом случае гипоталамус, как и другие уровни ЦЕС, оказывается в роли пускателя реакций, которые дальше протекают независимо от этих центров. С таким представлением не согласуются многие факты; ему также противоречит принцип нервизма, общепринятый в современной физиологии, и вытекающая из него идея централизации регуляторных механизмов,

О том, что гипоталамус не просто запускает реакции, направление и конечный результат которых определяются периферическими механизмами, а непосредственно участвует в формировании этих реакций говорят следующие факты:

I. Считается, что холинергическая сосудорасширительная иннервация скелетных мышц в естественных условиях активируется через гипоталамус, но не на периферии. Так как степень ее участия в расширении сосудов скелетной мускулатуры при раздражении гипоталамуса определяет перераспределение кровотока между капиллярами и шунтами, а последнее по нашему предположению зависит от исходного уровня: Pq в мышцах, можно полагать, что шло тал амиче окне структуры формируют сосудодвигательную реакцию в скелетных мышцах с учетом состояния их 1фовоснабжения.

2, Стимуляция гипоталамуса в большинстве случаев сопровождается очень умеренными сосудодвигательными реакциями в бассейне печеночной артерии и значительно большими по амплитуде изменениями сопротивления внутрипеченочных воротных сосудов. Генерализованное возбуждение симпатической нервной системы, наоборот, характеризуется более выраженной конструкцией артериальных сосудов печени по сравнению с воротными. Поэтому, нам кажется, что описанный здесь тип реакции печеночных сосудов, отличающийся относительно щадящими печеночную ткань условиями перфузии, формируется /или стереотипно закреплен/ на гипоталамическом уровне,

3, Зависимость величины сосудодвигательных реакций от места раздражения также указывает на определенную роль гипоталамических структур в формировании и осуществлении этих реакций.

По-видимому, необходимо признать, что механизмы местной саморегуляции функций, в частности органного кровотока, вносят определенный вклад в обеспечение нормального функционирования органа. Анализируя соотношение местных и центральных механизмов регуляции органного кровообращения Ю.Е.Москаленко и соавт. /1980/ приходят к выводу, что участие центральных механизмов в определении степени вовлечения отдельных регуляторных контуров в обеспечение адекватного органного кровотока маловероятно и что, по-видимому, ведущую роль здесь играют местные процессы. Такой вывод вполне справедлив для организма в состоянии покоя. Но в случае физической нагрузки, эмоционального стресса или других состояний генерализованного возбуждения вегетативной нервной системы местные механизмы в каждом отдельном органе, будучи неуправляемыми, могут привести к резкому нарушению работы сердечно-сосудистой системы и всего организма. Другими словами, для поддержания целостности организма при любых состояниях и условиях должны существовать центральные интегративные механизмы, координирующие деятельность различных вегетативных и соматических систем и способные тормозить или активировать местные процессы саморегуляции кровотока. По мнению большинства специалистов такие центральные механизмы находятся в гипоталамусе. Огромный объем информации, поступающий к гипоталамусу от висцеральных и соматических систем, позволяет ему дифференцированно влиять на метаболизм и кровоснабжение различных органов с учетом их функционального состояния и нужд целостного организма.

Обращает на себя внимание то обстоятельство, что вариабельность ответов артериального давления гораздо выше, чем регионарных сосудодвигательных реакций. Так, при раздражении отобранных нами для исследования супраоптического, вентро-, дорсомедиального и латерального мамиллярного ядер почти во всех случаях возникало, сужение брыжеечных сосудов и воротной системы печени. Подавляющее большинство раздражений этих ядер /84% случаев/ сопровождалось уменьшением сосудистого сопротивления в скелетной мускулатуре, а увеличение сопротивления легочной и печеночной артерий наблюдалось примерно в 70% раздражений. В то же время АД при раздражении тех же структур гипоталамуса повышалось только в половине случаев или чуть больше. В остальных опытах оно снижалось, не изменялось или изменялось двухфазно. Такое несоответствие, по всей вероятности, связано с интегративной природой системного артериального давления, которое отражает как сердечный выброс, так и тонус периферических сосудов. Величина и направление изменений АД поэтому в значительной степени определяются количественными соотношениями сдвигов регионарных кровотоков, в нашем случае увеличением мышечного и уменьшением воротного кровотока.

Итак, наиболее типичной реакцией, чаще всего возникающей на раздражение большинства изученных нами структур гипоталамуса является сужение сосудов малого круга с одновременным увеличением сердечного выброса, расширение сосудов скелетной мускулатуры,резкое сужение воротных и брыжеечных сосудов и умеренное, легко преодолеваемое повышенным давлением, сужение артериального русла печени. Такая совокупность изменений гемодинамики качественно характерна для реакций защиты. Однако трудно цредставить, чтобы весь гипоталамус являлся центром защитных реакций и раздражение любой его точки, кроме симпатотормозной зоны, соцровождалось возникновением реакций только этого типа. Как показали проводимые в последнее время в нашей лаборатории исследования, стимуляция пара-вентрикулярного и латерального гипоталамического ядер вызывает увеличение воротного кровотока за счет расширения брыжеечных сосудов. Сопротивление внутрипеченочных портальных сосудов при этом снижается или не изменяется. Реакции такого типа более характерны для активации пищевого центра, локализованного в латеральном гипоталамусе /П.Г.Богач, 1968; Folkow a. Rubinstein, 1965/. Кроме того, реакции на раздражение разных структур гипоталамуса отличались количественно, причем наиболее резкие отличия наблюдались при раздражении переднего гипоталамуса. Так, если стимуляция симпатотормозной зоны в значительной части случаев уменьшала все показатели центральной гемодинамики /АД, ЧСС, МОК, УОК, ОПС/,сопротивление сосудов легких, печени и скелетных мышц и увеличивала скорость кровотока в этих органах, то раздражение суцраоптических ядер повышало ДЦ за счет увеличения ЧСС, МОК и УОК; ОПС при этом снижалось, сосудистое сопротивление в легких и в печени /воротные сосуды/ увеличивалось, в скелетных мышцах снижалось, а в бассейне печеночной артерии почти не изменялось.

Структуры заднего и среднего гипоталамуса реагировали на раздражение более однообразно. Их стимуляция вызывала довольно значительное повышение ДЦ /на 50-70$ от исходного уровня/, обусловленное почти одинаковым приростом УОК, ЧСС и ОПС, увеличение сосудистого сопротивления-в легких /на 35$/, выраженное увеличение сопротивления брыжеечных и воротных сосудов /в 2,5 - 5 раз/ и печеночной артерии /на 37-52$/ и более, чем двухкратное снижение сосудистого сопротивления в скелетных мышцах.

Такое различие в эффектах стимуляции структур переднего и заднего гипоталамуса хорошо согласуется с приведенными ранее данными о преимущественной концентрации прессорных точек в пределах заднего гипоталамуса и о почти равном соотношении количества прессорных и депрессорных точек в переднем гипоталамусе. В последнем случае естественно ожидать более выраженную вариабельность ответов. Именно с переднего гипоталамуса мы получали противоположно направленные изменения давления в сонной артерии и в правом желудочке сердца - свидетельство дифференцированного влияния на большой и малый крути кровообращения. О.Г.Баклаваджян /1979/ и Bard /I960/ также отмечали подобные различия: раздражение заднего гипоталамуса обычно дает генерализованную активацию симпатической нервной системы, тогда как при стимуляции переднего гипоталамуса чаще возникали дифференцированные ответы регионарного возбуждения или торможения электрической активности в различных симпатических нервах, сопровождавшиеся более или менее локальными сосудодвигательными реакциями.

Считаем уместны,! провести параллель с данными литературы о различиях между этими двумя, областями гипоталамуса также и по другим показателям. Большинство нейронов заднего гипоталамуса являются полимодальными, формирующими не специфический ответ, в то время, как в переднем гипоталамусе расположены мономодальные нейроны, которые передают специфическую информацию, например, от зрительного анализатора /О.Г.Баклаваджян,1981/. Обнаружены определенные различия мевд" передним и задним гипоталамусом в электрических ответах на стимуляцию синусного и депрессорного нервов /Calaresu a. Ciriello, 1979/, в термочувствительности и участии в терморегуляции /Ingram a. SmithJ970; Л.П.Дымникова,1979; К.П.Иванов, 1979/. Показана специфическая роль некоторых ядер переднего гипоталамуса в регуляции эндокринных функций /А.А.Войткевич,1962; Krieger t 1979/.

Все эти факты еще раз подтверждают известное положение о том, что передний и задний гипоталамус различаются не только по морфологическим признакам, по связям, но и по физиологическим свойствам, и что, вероятно, цринципы их функционирования и физиологическая роль также неодинаковы. Не располагая достаточно полными сведениями, трудно сказать что-то более определенное по этому вопросу. Во всяком случае, в свете представленных здесь новейших данных можно утверждать, что напрашивающееся противопоставление переднего и заднего гипоталамуса это никоим образом не возврат к старому давно оставленному представлению о парасимпатическом и симпатическом центрах, локализованных в различных областях гипоталамуса. Дело оказывается гораздо сложнее, чем представляли себе Битти, Гесс, Гелльхорн и другие сторонники этой теории.

Сегодня еще мало что можно сказать об описанных выше различных паттернах гемодинамических реакций, возникающих при раздражении разных структур гипоталамуса - к какому типу эмоционально-поведенческой реакции они относятся, какова их биологическая роль и т.д.

Одно можно заявить с достаточной долей уверенности - их все нельзя свести к гемодинамическому компоненту реакции защиты, По-видимому, не являются они также и артефактом раздражения - бессмысленным набором реакций отдельных частей сердечно-сосудистой системы, вызванных искусственным воздействием - электрической стимуляцией группы нейронов и проводящих путей гипоталамуса. К последнему выводу мы пришли на том основании, что ни в одной из описанных комбинаций ответов сердечно-сосудистой системы не наблюдалось элементов саморазрушения, то есть таких реакций, которые выходили бы за рамки физиологической нормы, были явно патологическими, взаимно исключали друг друга или нарушали бы целостность сердечно-сосудистой системы.

Можно высказать некоторые соображения относительно физиологического значения полученных и описанных в данной работе реакций отдельных сосудистых областей. Ранее уже говорилось, что сосудо-двигательные реакции в малом круге, возникающие при раздражении гипоталамуса, гемодинамически нецелесообразны. По-видимому, физиологический смысл этих реакций состоит в регуляции альвеолярного газообмена, Вазоконстрикция в легких во время гипоталамического раздражения повышает давление в малом круге, что приводит к устранению неравномерности перфузии легких и увеличению поверхности газообмена, В итоге оксигенация артериальной крови возрастает, а содержание в ней углекислого газа падает.

Расширение сосудов скелетной мускулатуры цри раздражении гипоталамуса по общему мнению служит для подготовки мышц к работе и для обеспечения кислородом этой работы при осуществлении защитных реакций. Однако, если глубже вникнуть в суть цроисходящих процессов, то картина окажется более сложной. Во-первых, единственным хранителем запасов Og в скелетных мышцах /да и то только в красных/ является миоглобин. Поэтому сколько-бы ни увеличивался, кровоток в мышце перед началом ее сокращений, больше Og, чем позволяет кислородная емкость миоглобина, мышца депонировать не сможет. А это количество весьма ограничено: в скелетных мышцах человека кислород, связанный с миоглобином, обеспечивает дыхание в течение Юс/ Wittenberg,1970/. К тому же следует добавить, что в условиях физиологического покоя и незначительного кровотока через скелетную мышцу миоглобин почти полностью насыщен кислородом. Поэтому значение предшествующей вазодилатации для энергетического обеспечения последующей работы скелетных мышц весьма сомнительно. Это положение подкрепляется также данными ряда физиологов о том, что холинергическая вазодилатация, которая составляет существенный компонент гипоталамически обусловленного расширения сосудов скелетной мускулатуры, вовсе не способствует капиллярному кровотоку и питанию ткани, а наоборот, переводит мышечную ткань на анаэробный путь метаболизма / Uvnas,I960; И.М.Родионов, 1973/. Что же касается гемодинамического обеспечения сокращающихся мышц, то здесь на первый план выступает рабочая, гиперемия.

Во-вторых, как оказалось, сердечно-сосудистые реакции при естественном защитном рефлексе протекают иначе, чем при раздражении гипоталамического защитного центра / Zanchetti,I976; А.В. Вальдман,1979/. В частности, эмоциональное напряжение, сопутствующее реакции защиты, сопровождается вазоконстрикцией в скелетных мышцах, а расширение сосудов возникает только в работающих мышцах и, вероятно, имеет метаболическую, а не нейрогенную природу / Adams et al,I97I; Mancia et al.,I972/.

В-третьих, значительное увеличение кровотока в скелетных мышцах при раздражении защитной зоны гипоталамуса сопровождается резким увеличением содержания Og в оттекающей от мышц крови, что указывает на сброс части артериальной крови в венозное русло через артерио-венозные анастомозы / Rose 11 a. UvnasI962; Bolme а.

Hovotny, 1969/.

В свете приведенных фактов роль холинергической вазодилатации, активируемой защитным центром гипоталамуса, можно рассматривать как подготовительную, но не для скелетных мышц, а для сердца. Щун-тирование крови в скелетной мускулатуре, составляющей почти половину массы тела, увеличивает венозный возврат и сердечный выброс, что способствует выполнению сердцем одной из главных его функций в условиях защитной реакции - обеспечения работающих скелетных мышц увеличенным притоком крови. В пользу этого допущения говорят данные о прямой зависимости между выраженностью холинергической ваФдилатации и увеличением сердечного выброса во время гипотала-мического раздражения /А.В.Сыренский и соавт.,1979; ffolkow et al., 1968/. Последние авторы наблюдали одновременное исчезновение обеих реакций после введения атропина.

Увеличение мышечного кровотока,вызванное стимуляцией гипоталамуса, может происходить за счет активации холинергической сосудорасширяющей иннервации или путем торможения адренергического сосудосуживающего тонуса, что и определяет в конечном счете соотношение меэду нутритивным /капиллярным/ и ненутритивным /шунтовым/ кровотоком в скелетных мышцах. Фактором, запускающим тот или иной механизм вазодилатации, по нашим представлениям является исходный уровень обеспеченности мышечной ткани кислородом /тканевое Рп /. 2

Конструкция брыжеечных сосудов, определяющая величину воротного кровотока, при раздражении гипоталамуса рассматривается многими исследователями как реакция, сопряженная с холинергической вазодилатацией в скелетной мускулатуре и служащая наряду с сужением кожных сосудов для компенсации расширения мышечных сосудов. Однако обнаруженное нами сужение внутрипеченочной части воротной системы вынуждает усомниться в цравильности такого объяснения.

Возникает прежде всего закономерный вопрос: зачем нужна вазоконст-рикция в печени, какова ее физиологическая роль? Некоторые исследователи считают, что сужение воротных сосудов печени играет защитную роль; оно предотвращает попадание токсических веществ с кровью в синусоиды и их действие на гепатоциты /Н.Я.Коваленко и А.МДернух,1979/. Но куда же в таком случае может деваться, кровь с вредными веществами из кишечника? Если печень не пропускает ее, то эта кровь должна оставаться в воротной системе, что мало вероятно, или по порто-кавальннм и другим анастомозам, существующим между сосудами печени, необезвреженной выходить в системное кровообращение и отравлять другие ткани организма. С таким объяснением трудно согласиться. Констрикция воротных сосудов печени и сопутствующее ей повышение давления в воротной системе мало отражается на транссинусоидном обмене жидкости, потому что, как показал Lautt /1977/ только изменения давления в печеночных венах влияют на этот процесс. Возможно, это сужение является следствием генерализованного возбуждения пула цреганглионарных симпатических нейронов, ин-нервирующих сосуды чревной области, и тогда оно самостоятельного значения не имеет. Но если возможны дифференцированные влияния гипоталамуса на артериальные и воротные сосуды печени, что было экспериментально доказано нами, то почему невозможны раздельные влияния на артериальные сосуды кишечника и брыжейки и на воротные сосуды печени? К сожалению мы не можем пока дать определенный и ар-гументщюванный ответ на воцрос о функциональном значении сужения воротных сосудов печени вообще и во время раздражения гипоталамуса в частности.

Один из важнейших воцросов, имеющий принципиальное значение,-это вопрос о физиологической роли гипоталамуса в регуляции кровообращения. Большой авторитет в области физиологии гипоталамуса

Гесс, отмечая еще в 1938 году тесную связь сердечно-сосудистой системы с дыхательной, вццелительной, пищеварительной системами, процессами терморегуляции и размножения, эмоционально-поведенческими реакциями, подчеркивал, что гипоталамус является тем центром, который согласует регуляцию функций различных систем в направлении общей деятельности организма.

Различные авторы, разделяя в общем этот взгляд, обращают внимание в своих исследованиях на связь сердечно-сосудистой системы с одной какой-то функцией гипоталамуса. Считают, например, что гипоталамус влияет на кровообращение в ходе терморегуляции /Rod-bard ,1948; Kastella a. Brown ,1970; Rosendorff ,1974/ или при осуществлении физических нагрузок z&ushmer a. Smith ,1959; Rush-mer ,1970/. Некоторые ученые связывают участие гипоталамуса в регуляции кровообращения с нахождением в гипоталамусе центра защитных реакций и выполнением им функций обеспечения увеличенного кровотока в скелетной мускулатуре при активации этого центра /Eliasson et al Д952; Abrahams et al. ,1960; Hilton ,1979; О.Г.Бакла-ваджян,1981/. Большинство же исследователей обращают внимание на связь изменений гемодинамики с эмоциональными проявлениями и поведенческими реакциями, возникающими при гипоталамическом раздражении / Hess,1949; Folkow a.Rubinstein ,1965; Zanchetti ,1976;

A.В.Коган, 1949; О.Г.Баклаваджян, 1979,1981; В.А.Цырлин,1981/. В частности А.В.Вальдман с сотрудниками показали, что раздражение разных зон гипоталамуса у кошек сопровождается стереотипными эмоциональными проявлениями, которым соответствуют вполне определенные изменения гемодинамики /А.В.Вальдман и М.М.Козловская, 1969;

B.А.Цырлин и М.М.Козловская,1970/, на основании чего делается вывод, что гипоталамус коррелирует вегетативные и сомато-моторные проявления эмоционального поведения /А.В.Вальдман,1969 ,1976,

1979/. И хотя этот взгляд разделяется многими учеными, тем не менее никто не может удовлетворительно объяснить физиологический смысл гемодинамического сопровождения эмоциональных реакций. Одно из наиболее распространенных представлений о том, что биологическое значение вегетативных и в частности сердечно-сосудистых компонентов, эмоционального состояния сводится к энергетическому обеспечению двигательных реакций, оказывается несостоятельным, так как эти компоненты носят явно избыточный, гиперкомпенсаторный характер и довольно часто наблюдаются в отсутствии двигательной активности /П.В.Симонов, 1981/,

Большинство физиологов, задумывающихся над ролью гипоталамуса в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, упускают из вида один довольно важный момент. Дело в том, что гипоталамус в связи с его ключевой ролью в терморегуляции, регуляции углеводного, белкового и жирового обменов не может не влиять на протекание в тканях окислительных и других биохимических процессов. А для реализации этих влияний необходимо, чтобы доставка кислорода и питательных веществ с кровью была адекватна потребностям ткани в этих веществах при заданном гипоталамусом уровне метаболизма.

Исходя из сказанного мы допускаем, что роль гипоталамуса в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы состоит не только в гемодинамическом сопровождении эмоций, но также и в поддержании кислородного гомеостазиса, обеспечении доставки 0^ и питательных веществ к тканям в соответствии с имеющимся в них уровнем обменных процессов и выведения. из них продуктов метаболизма. Выполняет эту функцию гипоталамус несколькими путями. Во-первых,путем изменения вентиляции легких посредством влияния на частоту и амплитуду дыхательных движений. Эти влияния гипоталамуса хорошо известны из литературы и нами специально не изучались. Во-вторых, путем активных сосуд одвигательных реакций в малом круге. Сужение легочных сосудов в ответ на раздражение гипоталамуса повышает давление в легочной артерии и таким образом приводит к устранению неравномерности перфузии легких, увеличению поверхности газообмена, и шесте с увеличением вентиляции легких улучшает легочный газообмен вообще и оксигинацию крови в частности. Вазодилатация в легких дает противоположный эффект. В-третьих, посредством сосудодвига-тельных реакций на периферии большого крута, чем достигается регуляция кровоснабжения органов и тканей. В нашем случае это значительное увеличение кровотока в скелетной мускулатуре и более умеренное увеличение кровотока в печеночной артерии на фоне выраженного уменьшения воротного кровотока. В-четвертых, путем сопряжения симпатических влияний с гипоталамуса на артериальное кровоснабжение и метаболизм в печени и в скелетной мускулатуре,а также перераспределения в последнем случае увеличенного кровотока межцу нутритивнышт и ненутритивными сосудами, определяемого исходным уровнем Рп в мышечной ткани; при помощи этих реакций подцержива-2 ется большее или меньшее соответствие между уровнем метаболизма и потребления 02 с одной стороны и кровоснабжением ткани с другой. В-пятых, повышением кровотока через ненутритивные сосуды в скелетной мускулатуре, что увеличивает венозный возврат и сердечный выброс, способствует более интенсивному функционированию всей сердечно-сосудистой системы в целом и более полному удовлетворению метаболических запросов работающих скелетных мышц /например, во время защитной реакции/. В-шестых, при помощи дифференцированного взаимодействия гипоталамического и бульбарного /рефлекторного/ механизмов регуляции кровообращения осуществляется облегчение или торможение изменений центральной гемодинамики и периферических сосудодвигательных реакций; конечный результат такого взаимодействия зависит от места раздражения гипоталамуса.

Сюда же следует отнести гормональный путь гипоталамического контроля обменных процессов и соответствующего, вероятней всего вторичного, приспособления кровоснабжения органов и тканей к их метаболическим потребностям. Этот механизм универсален и по сравнению с нервным контролем осуществляет более генерализованные и долгосрочные воздействия на метаболизм и трофику тканей организма. Однако в силу своих функциональных особенностей и временных параметров гормональные механизмы регуляции кровообращения и обмена веществ составляют отдельную главу, содержание которой выходит за рамки нашего исследования.

Полученные нами и приведенные выше факты, как нам кажется, достаточно аргументированно поддерживают развиваемую гипотезу о гипоталамической интеграции физиологических процессов, направленной на поддержание должного метаболизма в органах и тканях в ходе различных проявлений жизнедеятельности организма. Благодаря своей интегративной деятельности .гипоталамические структуры более или менее полно обеспечивают кровотоком метаболические потребности тканей, изменившиеся под влиянием возбуждения гипоталамуса, в результате чего в тканях поддерживается кислородный гомеоста-зис.; Если вспомнить, что потребление 0g скелетными мышцами при раздражении гипоталамуса может увеличиваться более, чем в два раза, а кровоток в мышцах и в печени изменяется в 2-5 и более раз, то относительная стабильность Pq в этих тканях на фоне ги-поталамического раздражения просто удивительна.

В заключение некоторые соображения о возможной роли гипоталамуса в развитии патологии сердечно-сосудистой системы. В I главе приводились данные литературы о возникновении выраженной и устойчивой гипертонии после разрушения некоторых структур гипоталамуса. Особый интерес, как нам кажется, представляют работы, в которых получено более или менее длительное повышение артериального давления при повторных раздражениях защитной зоны или заднего гипоталамуса у нормальных и спонтанно гипертензивных крыс, что позволило авторам говорить о повышенной возбудимости гипоталамуса как причине развития гипертензии /Folkow a.Rubinstein, I966;Bunag et al., 1975,1976/. Анализ литературы по этому вопросу позволил Zanchetti /1976/ высказать цредположение о весьма вероятном участии гипоталамуса в развитии гипертонической болезни и о важной роли в ее патогенезе адренергических нейронов гипоталамуса и ствола мозга;:

Результаты наших экспериментов, свидетельствующие о преобладании прессорных, вазоконстрикторных эффектов, реализуемых через альфа-адренергическую иннервацию кровеносных сосудов, при раздражении большинства структур гипоталамуса, также указывают на возможное участие этого отдела мозга в возникновении и поддержании артериальной гипертонии.- Особенно выраженные прессорные реакции возникали в ответ на гипоталамическое раздражение в системе сосудов низкого давления - в портальных сосудах и в малом кругеВ воротной системе при таком раздражении давление могло повышаться в 2-3 раза и сохраняться повышенным несколько минут после кратковременного раздражения.

Это обстоятельство послужило поводом для вопроса - не может ли быть возбуждение гипоталамуса одним из патогенетических факторов портальной гипертензии - тяжелого заболевания, которое выражается в 2-5-кратном повышении давления в воротной вене, ухудшении воротного кровотока, циррозе печени, асците и других цриз-наках /Child, 1954; Popper a. Schaffner, 1957; Х.Х.Мансуров,1963/ и характеризуется высокой смертностью. Однако анализ литературы показал, что подавляющее большинство клиницистов связывают портальную гипертензию с чисто физическими факторами: затруднением оттока крови из воротной вены в связи с различными механическими препятствиями и с так называемым гидравлическим фактором - передачей высокого давления в печеночной артерии на воротную систему - и используют для лечения сложные, тяжело переносимые и далеко не всеща эффективные хирургические операции, такие как различные варианты порто-кавального анастомоза, спленэктомия и далее выключение большей или меньшей части кишечника /АД.Мясников, 1956; М.Д.Падиора, 1974; А.А.Кривчик,1Э79; Popper a. Schetffner, 1957; Laudanna et al. 1973/.

Вместе с тем, ряд авторов, описывая случаи портальной гипер-тензии неизвестной этиологии, допускают участие нервно-гуморальных факторов на определенных стадиях развития болезни /А.JI.Мясников, 1956; Х.Х.Мансуров,1963; Г.К.Грибаускас,1968/. В частности, как считает В.А.Милягин /1980/ рефлекторные нарушения печеночного кровообращения играют важную роль в развитии заболеваний печени, таких как цирроз, портальная гипертензия и др., a Shaldon et al/I96I/ обнаружили у 13 из 18 больных циррозом печени с выраженной портальной гипертензией повышенное в 5-10 раз по сравнению с нормой содержание адреналина и норадреналина в воротной крови и предположили, что эти вещества могут быть одним из факторов поддержания портальной гипертензии. В связи с этим были разработаны и опробованы методы хирургической и химической десимпа-тизадии печени, которые дали неожиданно хорошие результаты - увеличение скорости кровотока в печени, снижение воротного давления, рассасывание воспалительных очагов, нормализация функций печени и улучшение самочувствия больных /Mallet-Guy, 1965; В.В.Виноградов,1968; Н.С.Ефимишин,1969,1970; С.Я.Долецкий и соавт.,1970;

Й.А.Сафин и А.В.Нишатуллина,1981/. Этот успех связывают со снятием такой операцией патологического спазма русла печеночной артерии и синусоидов печени, имеющего нервно-рефлекторную природу.

Однако, в общем, операция частичной десимпатизации печени путем денервации печеночной артерии оказалась успешной далеко не во всех случаях. Н.С.Ефимишин /1969/, проанализировав 116 случаев операции денервации печеночной артерии, проведенной к тому времени во всем мире, отмечает относительно небольшой процент случаев с положительным эффектом /56,9%/ и высокую смертность /14,7$/. Очевидно, эта операция эффективна на более ранных стадиях развития цирроза печени и портальной гипертензии, а также при таких формах патологии печени, цри которых функциональные нарушения печеночного кровотока преобладают над органическими. Дифференцированный подход к применению периартериальной денервации, проводимый в последнее время, дает более высокие результаты /И.А.Сафин и А.В.Нигматуллина,1981/. .

Имеются также многочисленные клинические данные о связи патологии печени с функциональными и органическими поражениями ЦНС, в том числе и гипоталамуса /Н.В.Коновалов,I960; А.Ф.Макарченко и соавт. ,1975; А.А.Кривчик,1979; А.Д.Динабург и Е.А.Ващенко,1980/. Если одни авторы считают поражения мозга следствием его интоксикации не обезвреженной в печени кровью /Н.В.Коновалов,I960/, то другие находят также и обратные взаимоотношения - поражения гипо-таламических и стриопаллидарных образований в свою очередь усугубляют течение патологического процесса в печени /А.Ф.Макарчен-ко и соавт.,1975; А.А.Кривчик,1979/.

Все эти факты позволяют предположить, что более или менее длительное возбуждение определенных гипоталамических структур, способных дифференцированно активировать симпатическую иннервацию печени, может вызвать устойчивый спазм воротных сосудов печени, что влечет за собой дегенерацию ее паренхимы, соединительнотканные прорастания с узлами регенерации, развитие цирроза печени и портальной гипертензии.

При таком подходе к этиологии портальной гипертензии может быть рекомендована несколько иная стратегия лечения этого заболевания - вместо создания искусственных путей обхода венозной кровью печени выключение ее симпатической иннервации, причем не хирургическим, а фармакологическим путем при помощи адрено- или симпато-литиков. Кроме того, следует специально оговорить оральный прием этих препаратов, так как из пищеварительного тракта они по воротным сосудам прямо и в наиболее концентрированном виде попадают в печень, и это дает основание уменьшить дозировку лекарств. Простота и доступность предлагаемого нами метода терапии позволяют провести его широкое испытание и установить оптимальные дозы, а также те виды печеночной патологии и стадии ее развития, цри которых использование фармакологических препаратов было бы наиболее эффективным и целесообразным.

Не исключена также возможность терапии портальной гипертензии путем фармакологического воздействия, например седативными црепа-ратами, на подкорковые структуры, если будет доказано их участие в патогенезе этого заболевания.

Итак, представленный в данной работе экспериментальный материал указывает на то, что гипоталамическая область промежуточного мозга принимает активное участие в регуляции системного и регионарного кровообращения и что одной из задач гипоталамического контроля сердечно-сосудистой системы является адекватное обеспечение кислородом и питательными веществами органов и тканей, метаболизм которых был изменен гипоталамусом в ходе осуществления сложных интегрированных форм эмоционально-поведенческих и гомеостатических реакций, таких как пищевое поведение, защитная реакция, терморегуляция и т.д.

Список литературы диссертационного исследования доктор биологических наук Цыбенко, Всеволод Алексеевич, 1983 год

1. Абдуллаев Н.Х., Каримов Х.Я. Некоторые узловые вопросы физиологии и патофизиологии печеночного кровообращения. В кн.: Актуальные вопросы физиологии кровообращения. Симферополь, 1980. - с.5-14.

2. Абзианццзе Е.В. О топографической локализации функций в гипоталамусе. Физиол.журн. СССР, 1969, 55, № 6, с.664-668.

3. Агапов Ю.Я. Кислотно-щелочной баланс. М.: Медицина, 1968.с.184.

4. Адрианов О.С., Меринг Г.А. Атлас мозга собаки. М.: Медгиз,1959. 238 с.

5. Алешин Б. В. Двойственность нейросекреторных механизмов гипоталамуса и ее значение в регуляции эндокринных функций. Успехи физиол.наук, 1979, 10, $ I, с.7-27.

6. Аничков С.В. Нейрофармакология. Л.: Медицина, 1982. - 384 с.

7. Асатиани А.В., Бакурадзе А.Н. Нейрогуморальные механизмы пищевой деятельности. Тбилиси: Мецниереба, 1975. - 159 с.

8. Ашмарин И.П., Васильев Н.Н., Амбросов В.А. Быстрые методы статистической обработки и планирование экспериментов. Л.: Изд-во Ленингр.ун-та, 1975. - 78 с.

9. Баклаваджян О.Г. Электрофизиологическое исследование механизмов функциональной организации гипоталамуса. В кн.: Проблемы физиологии гипоталамуса, Киев, 1978, в.12, с. 12-20.

10. Баклаваджян О.Г. Механизмы гипоталамической регуляции гемодинамики. Успехи физиол.наук, 1979, 10, & 3, с.26-43.

11. Баклаваджян О.Г. Вегетативные механизмы гипоталамуса. В кн.:

12. Физиология вегетативной нервной системы /Серия: Руководство по физиологии/. Л.: Наука, 1981, с. 398-474.

13. Баклаваджян О.Г., Нерсесян Л.Б. Исследование роли медиальнойобласти гипоталамуса в регуляции активности дыхательных нейронов продолговатого мозга. Физиол. журн. СССР, 1976, 62, й 10, с.1416-1421.

14. Баклаваджян О.Г., Сарян O.K. Гипоталамические механизмы регуляции кровообращения в системах коронарной и плечевой артерий. Физиол.журн.СССР, 1978, 64, № 7, с.954-963.

15. Баклаваджян О.Г., Сарян O.K., Скобелев В.А., Хачатрян Р.А.,

16. Химониди Р.К. О нейронных механизмах гипоталамического контроля симпатического тонуса и кардио-васкулярных реакций. -В кн.: Центральная регуляция кровообращения. Материалы Ш Всесоюзного симпозиума. Волгоград, 1977, с.13-15.

17. Баклаваджян О.Г., Хачатрян Р.А., Сарян O.K., Баласанян Л.А.

18. Гипоталамические механизмы регуляции сосудистого тонуса. -В кн.: Современные проблемы регуляции кровообращения. Киев, 1976, с.10-16.

19. Бегека А.Д. К вопросу о фармакологическом анализе нервных путей передачи влияний с гипоталамуса на электрическую активность сердца. Физиол.журн., 1978 , 24, $ 2, с. 207-213.

20. Бегека А.Д. Участие гипоталамуса в регуляции сердечного ритма.- В кн.: Проблемы физиологии гипоталамуса. Киев, 1981,в.15, с. 123-129.

21. Безруков В.В. Гипоталамическая регуляция гемодинамики в старости. В кн.: Центральная регуляция гемодинамики. - Киев, 1973, с. 32-35.

22. Безруков В.В. Характеристика функциональных изменений гипоталамуса при старении. Автореф.дисс.докт.мед.наук, Киев, 1981,- 44 с.

23. Бердина Н.А. Симпатические холинергические влияния на реакциисосудов и метаболизм скелетных мышц. Автореф.дисс. . канд.биол.наук. - М.: 1974. - 22 с.

24. Берлина Н.А., Виноградова О.П., Коц Я.М., Родионов И.М. Офункциональном значении холинергических влияний симпатической системы на скелетную мышцу. В кн.: Центральная регуляция 1фовообращения. Материалы Ш Бсесоюзн. симпозиума. Волгоград, 1977, с. 24-25.

25. Берлина Н.А., Бишневецкая М.А., Родионов И.М., Виноградова 0.1.,

26. Коц Я.М. , Тхоревский В.И. Холинергические и адренергические влияния на кровоток и работоспособность скелетной мышцы. -В кн.: Регуляция кровообращения в скелетных мышцах. Рига, Зинатне, 1980, с.15-22.

27. Берлина Н.А., Коленко О.А., Коц Я.М., Родионов И.М., Тхоревский В.И. О функциональном значении симпатического сосудо-расширительного эффекта в скелетной мышце. ДАН СССР, 1971, 197. В 5, с. I2I8-I22I.

28. Берлина Н.А., Коленко 0.1., Коц Я.М., Кузнецов С.П., Родионов

29. И.М., Савченко А.П., Тхоревский В.И. Влияние симпатической системы на метаболизм, кровоснабжение и работоспособность скелетной мышцы. В кн.: Центральные и периферические механизмы вегетативной нервной системы. Ереван, 1975, с. 44-47.

30. Берлина Н.А., Родионов И.М., Сергеев И.Ю. Изменения составаплазмы, приводящие к увеличению осмотического давления венозной крови при холинергическом расширительном эффекте. -Физиол.журн.СССР, 1981, 67, гё II, с. I647-I65I.

31. Березовский Б.А. О способах оценки результатов хроноамперометрического определения кислорода на открытых индикаторных электродах. Физиол.журн.СССР, 1970, 54, № 9, с.1182-1184.

32. Березовский В.А. Напряжение кислорода в тканях животных и человека. Киев: Наукова думка, 1975. - 280 с.

33. Березовсышй В.Я., Нестеров Б.Ф., Сазонов В.Б., Ячин В.М.

34. Методика втпрювання напруження кисню в iqpoBi та б!олог1Чних рщинах. Фхзхол.журн. АН УРСР, 1971, 17» ^ 2» с.272-276.

35. Беритов И.С. Общая физиология мышечной и нервной системы.

36. Богач П.Г. Роль гшоталамуса в регуляцы споживання isi iводи. Ф1з1ол.журн.АН УРСР, 1968, 14, № 3, с. 303-314.

37. Богач П.Г. Гипоталамические механизмы регуляции функций пищеварительного аппарата. В кн.: Центральные механизмы вегетативной нервной системы. Ереван, 1969, с.74-85.

38. Богач П. Г. Лимбико-гипоталамическая регуляция функции пищеварительного тракта и потребления пищи и воды. Физиол.журн. АН УССР, 1973, 19, JS 5, с. 608-616.

39. Богач П.Г., Глаголев В.П., Кирин" А.А., Пономаренко Л.Н., Сокур В.Д., Томилина Л.И., Роик В.И. Изменение углеводногообмена у собак при раздражении супраоптических ядер гипоталамуса. Проблемы физиологии гипоталамуса, 1981, в. 15, с. 3538.

40. Богач П.Г., Косенко А.Ф. Наложение многополюсных электродовна гипоталамическую область у собак для хронических экспериментов. Физиол.журн.СССР, 1956, 42, № II, с.988-992.

41. Богач П.Г., Косенко А.Ф. Влияние раздражения гипоталамуса наслюноотделение у собак до и после удаления лобных отделов коры головного мозга. Физиол.журн.СССР, 1963, 49, № 4, с.427-433.

42. Богач П.Г., Лященко П.С. Изменения желчеотделения цри электрическом раздражении гипоталамуса у собак. В кн.: Проблемы физиол.гипоталамуса. Киев, 1974, в.8, с. 56-64.

43. Вальдман А.В. Гипоталамус как субстрат корреляции вегетативных и моторных проявлений эмоционального поведения. В кн.: Центральные механизмы вегетативной нервной системы. - Ереван,1969, с. I07-116.

44. Вальдман А.В. Нейрофармакология центральной регуляции сосудистого тонуса. Л.: Медицина, 1976 . 326 с.

45. Вальдман А.В., Дорохова М.И., Козловская М.М., Медведев О.Ф.

46. Роль гипоталамуса в интеграции адаптивных реакций сердечнососудистой системы. В кн.: Проблемы физиологии гипоталамуса. Киев:, 1978, в.12. с.122-128.

47. Вальдман А.В., Ковалев Г.В. Экспериментальное изучение морфофункциональной организации центральной регуляции регионарiного кровообращения.' В кн.: Вопросы регуляции регионарного кровообращения. Л.: Наука, 1969, с.33-54.

48. Вальтер А.П. Наблюдения над сочувственным нервом. Записки почасти врачебных дел, издаваемые при императорской С.-Петербургской Медико-хирургической академии. 1843, кн.З, с.1-17.

49. Васильева Л.И. О механизме гемодинамических влияний на функцию утомленной скелетной мышцы. В кн.: Регионарное и системное кровообращение. I.: Наука, 1978, с.24-29.

50. Ведяев Д.Ф., Судаков С.К. Гемодинамические реакции животныхна эпизодические раздражения вентромедиального гипоталамуса в динамике острого эмоционального стресса. Физиол. журн., 1983, 29, № I, с.35-42.

51. Вейт В.К., Чернух A.M. Изменение микроциркуляции в брыжейке искелетной мышце крысы в соотношении с системным артериальным давлением при раздражении ядер гипоталамуса. Бкшл.эксп. биол.мед.,1980, 90, & 8, с.139-142.

52. Венчиков А.И., Венчиков В.А. Основные приемы статистическойобработки результатов наблвдений в области физиологии. -М.: Медицина, 1974. 152 с.

53. Верболович П.А,, Верболович В.П. Миоглобин и использованиекислорода в животном организме. В кн.: Полярографическое определение кислорода в биологических объектах. Киев, 1972, с.24-25.

54. Верзилова О.В., Кондратьева Л.Н. О прессорных и депрессорныхструктурах заднелатеральной области гипоталамуса. Билл, эксп.биол.мед. ,1964, 57, й 6, с.П-15.

55. Верзин С.С. Гемодинамика и потребление кислорода печенью цригипотермическом искусственном кровообращении. Кровообращение, 1976, 9, № I, с.53-55.

56. Винницкий Л.И., Лебанидзе Н.Г., Жидков И.Л. Локальный тканевойкровоток в печени и в скелетной мышце при моделировании пос-ленаркозной дрожи и их коррекция. Кровообращение, 1978, II, № 2, с.37-40.

57. Виноградов В.В. Операция денервации печеночной артерии прихроническом гепатите и циррозе печени. В кн.: Цирроз печени и портальная гипертензия. Л.: Медицина, 1968, с.249-251.

58. Войткевич А.А. Про роль нейросекрету ядер гшоталамуса в регуляц1'1 водного обм1ну. Ф1з1ол.журн. ,1962, 8, й 2, сД47-158.

59. Волынцева В.А. Исследования механизмов взаимосвязи вентиляциии кровообращения в легких. Автореф.дисс. . каяд.биол. наук. Казань, 1972. 15 с.

60. Вышатина А.И. Изменения регионарного кровообращения при раздражении прессорной и депрессорной областей продолговатогомозга. Физиол.журн.СССР, 1967, 53, & 9, с.1133-1139.

61. Ганжа Б.Л., Страшко С.В. Влияние введений солей кальция имагния в гипоталамус на прием пищи и пищевое поведение собак. В кн.: Проблемы физиологии гипоталамуса. Киев, 1974, в. 8, с. II9-I27.

62. Глаголев В.П., Etaemco А.И. Методика наложения электродов нагипоталамус через основание черепа. Физиол. журн.СССР, 1964, 50, & 2, с.230-233.

63. Глаголев В.П., Томилина Л.И. Изменения содержания сахара влимфе и в крови при раздражении гипоталамуса. Физиол. журн.СССР, 1966, 52, J& II, C.I3II-I3I4.

64. Говырин В.А. Трофическая функция симпатических нервов сердцаи скелетных мышц. Л.: Наука, 1967. - 100 с.

65. Говырин В.А., Леонтьева Г.Р. О роли симпатических сосудодвигательннх нервов в передаче адаптационно-трофических влияний. Журн. эволюц.биохим.и физиол. ,1971, 7, й 2, с. 145-149.

66. Говырин В.А., Леонтьева Г.Р., Брейдо Г.Я., Прозоровская М.П.

67. О роли гуморальных механизмов в передаче адаптационно-трофических влияний симпатической нервной, системы. В кн.: Центральные и периферические механизмы вегетативной нервной системы, 1975, Ереван, с.93-96.

68. Говырин В.А., Леонтьева Г.Р., Прозоровская М.П., Рейцлер P.M.

69. Адренергические нервы и катехоламины вен. В кн.: Венозное 1фовообращение и лимфообращение. Тезисы докл.П Всесоюзного симпозиума. Уфа. 1981, с. I2I-I22.

70. Говырин В.А., Тонких А.В. Адаптационно-трофическая функциясимпатической нервной системы. В кн.: Физиология вегетатив* ной нервной системы /Серия: Руководство по физиологии/. - Л.: Наука, 1981, с. 573-595.

71. Годинов В.М. Об источниках нервного снабжения вен воротнойсистемы. Бкшл. эксп. биол.мед. 1949 , 28, в.2, J& 8, с. 141144.

72. Гращенков Н.И. К воцросу о характеристике патологических процессов, возникающих вследствие поражения диэнцефальной области мозга. Терапевт.архив, 1956, 28, № I, с. 3-12.

73. Гращенков Н.И. Гипоталамус. Его роль в физиологии и патологии. М.: Наука, 1964. - 368 с.

74. Грибаускас Г. К. Изменение печеночного кровотока функционального происхождения. В кн.: Вопросы гастроэнтерологии. Вильнюс, 1968, с.166-167.

75. Гуревич М.И., Берштейн С.А. Основы гемодинамики. Киев:

76. Наукова думка, 1979. 230 с.

77. Гуревич М.И., Берштейн С.А., Голов Д.А., Повжитков М.М.

78. Оцределение сердечного выброса методом термодилюции. -Физиол. журн. СССР, 1967, 53, JS 3, с.350-354.

79. Гуревич М.И., Карцева А.Г., Майский В.А. О внутрицентральныхсвязях мозговых структур, участвующих в регуляции кровообращения. Физиол.журн.СССР, 1982, 68, JS 8, с.1025-1031.

80. Дарбинян Т.М., Тверской А.Л., Натансон М.Г. Премедикация,наркоз и дыхание. М.: Медицина, 1973. - 375 с.

81. Дворецкий Д.П. О рефлекторных влияниях на легочные сосуды срецепторов большого и малого кругов кровообращения. Фи-зиол.журн.СССР, 1967, 53, й 5, с.543-549.

82. Дворецкий Д.П. К характеристике взаимоотношений некоторыхпоказателей легочной гемодинамики. Физиол. журн. СССР,1970, 56, В 12, с.1794-1800.

83. Дворецкий Д.П. Нейрогенные изменения сопротивления и емкостилегочных сосудов цри остром уменьшении объема циркулирующейкрови. Физиол.журн.СССР, 1971, 57, В I, с.80-84.

84. Дворецкий Д.П. Физиологическая оценка артерио-венозных анастомозов в малом круге кровообращения. Физиол. журн. СССР, 1973, 59, № 2, с.299-306.

85. Дворецкий Д.П. Влияние некоторых вазоактивных веществ на оксигенвдтощую функцию легких. Физиол.журн.СССР, 1974, 60, № 7, C.II07-III4.

86. Дворецкий Д.П. Кровоток и вентиляция легких в оптимизациилегочного газообмена. Успехи физиол.наук, 1977, 8, J5 2, с.112-131.

87. Дворецкий Д.П. Механизмы оптимизации гемодинамики и газообмена в легких. Автореф.дисс. . докт.биол.наук. -Л., 1978. - 30 с.

88. Дворецкий Д.П., Ткаченко Б.И. Эффективность нейрогуморальныхвлияний на легочное 1фовообращение. Вести АМН СССР, 1982, В 7, с, 39-48.

89. Демин Н.Н., Коган А.В., Моисеева Н.И. Нейрофизиология и нейрохимия сна. I.: Наука, 1978. - 189 с.

90. Динабург А.Д., Ващенко Е.А. Роль хронического гепатита в развитии гипоталамического вегетативно-сосудистого синдрома.-Физиол.журн. 1980, 26, № I, с.104-109.

91. Добровольська З.Д. Вплив з гiпоталамуса на всмоктування хлоридiiв тонкому кишечнику. В кн.: Питания фгзгологП. Зб1рник цраць н.-дЛн-ту ф1з1ологП Мв.ун-ту, 1963, $ 13, с.41-45.

92. Долецкий С.Я., Акопян В.Г., Клейменова И.И., Груминский B.C.,

93. Рейзис А. Р. Операции на вегетативной нервной системе при хроническом гепатите и циррозе печени у детей. Экспер. хир., 1970, JS 3, с. 29-36.

94. Дорохова М.И. Фармакологический анализ холинергической вазодилатации у ненаркотизированных животных. Физиол. журн. СССР, 1978, 64, В 7, с.990-998.

95. Дымникова Л.П. О термочувствительных нейронах заднего гипоталамуса и их роли в терморегуляции. Физиол. журн. СССР, 1979, 65, }Ь II, с.1592-1597.

96. Есипенко Б.Е., Костромина А.П., Яременко М.С. Гипоталамическая регуляция обмена натрия и воды в ткани печени. -В кн.: Проблемы физиологии гипоталамуса. Киев, 1978, в. 12, с.67-72.

97. Ефимишн Н.С. Значение денервации общей печеночной артериипри циррозе печени. Вестн.хир. ,1969, 103, JS 12, с.20-23.

98. Ефимишин Н.С. Частичная десимпатизация портокавальной системы при портальной гипертензии. Хирургия /Москва/, 1970, № II, с.81-86.

99. Жукова Г.П., Братина Т.А. Морфология центральных образованийвегетативной нервной системы /по данным световой и электронной микроскопии/. В кн.: Физиология вегетативной нервной системы /Серия: Руководство по физиологии/. - Л.': Наука, 1981, с.66-104.

100. Заславская P.M. Фармакологические воздействия на легочноекровообращение. М.: Медицина, 1974. - 152 с.

101. Зильбер А.П. Регионарные функции легких.- Петрозаводск, издво гос.университета им.О.В.Куусинена, 1971. 280 с.

102. Иванов К.П. Об основных принципах регуляции температурногогомеостазиса. Физиол .журн. СССР, 1979, 65, JS II, с.1553-1561.

103. Карупу В.Я. Нервы печени и их реактивные свойства. Киев:

104. Наукова думка, 1967. 202 с.

105. Кахана М.С. Гипоталамические синдромы. Кишинев: Картя молдовеняскэ, 1965, 216 с.

106. Каштанов С.И. Афферентные цроэкции аортального нерва на различные отделы гипоталамической области. Бюлл.эксп.биол.мед. 1977, 83, $ 6, с.643-645.

107. Коваленко Н.Я., Чернух A.M. Сравнительное изучение действиягистамина, серотонина и брадикинина на микроциркуляцию печени крыс. -Вестн.АМН СССР, 1979, J6 4, с.34-40.

108. Ковалев Г.В. Различия функциональных характеристик регионарных сосудистых реакций при стимуляции разных образований "бульбарного вазомоторного центра". В кн.: Центральная регуляция кровообращения. - Л. 1970, с.70-73.

109. Коган А.Б. .Некоторые поведенческие реакции, вызванные прямымраздражением подкорковой области. Сб.научн.трудов Ростовского на Дону мед.ин-та. 1949, & 9, с.91-92.

110. Колпаков 6.В. До П0р1вняльн01 ф131олог11 кровооб1гу в печшщ. Ф1з1 ол.журн.АН УРСР, 1961, 7, № 3, с.395-408.

111. Колпаков 6.В., Раецька Г.П. Про помилков1 погляди на меха

112. Н1зм регуляци кровотоку печ1нки. Мед. журн. АН УРСР, 1952, 22, № 6, с.73-82.

113. Коновалов Н.В. Гепато-церебральная дистрофия. ГЛ.: Медгиз,160. 556 с.

114. Конради Г.П. Регуляция сосудистого тонуса. Л.: Наука,1973. 325 с.

115. Конради Т.П., Васильева Л.И. О влиянии симпатической холинергической иннервации на утомленную скелетную мшцу. -Физиол. журн. СССР, 1972, 58, № 7, с.1125-1131.

116. Конради Г.П., Васильева Л.И., Вильде Л.А., Левтов В.А.,

117. П^стова Н.Я. Влияние симпатической системы на кровоснабжение и работоспособность деятельных скелетных мышц. -В кн.: Центральная регуляция кровообращения. Материалы Ш Всесоюзного симпозиума. Волгоград, 1977, с.106-107.

118. Конради Г.П., Левтов В.А. Зависимость реактивной гиперемиив скелетных мышцах от длительности прекращения кровотока. Физиол.журн.СССР, 1970, 56, Js 3, с.366-374.

119. Косенко А.Ф. Роль гипоталамуса в регуляции секреторнойдеятельности желудка. Киев: Вища школа, 1977. - 166 с.

120. Косенко А.Ф., Бегека А.Д. Влияние раздражения и разрушениягипоталамуса на электрическую активность сердца. Физиол. журн.СССР, 1976, 62, $ 10, с.1474-1481.

121. Костюк П.Г., Преображенский Н.Н. Механизмы интеграции висцеральных и соматических афферентных сигналов. Л.:Наука, 1975. - 222 с.

122. Кривчик А.А. Портальная гипертензия. Минск, Беларусь,1979. 160 с.

123. Кричевская И.П. Изменения объема оттекающей от печени кровипри некоторых рефлекторных и гуморальных воздействиях на эдовообращение. Физиол.журн.СССР, 1973, 59, й 9, с.1422-1428.

124. Крючкова Б.И., Стерхов В.И. Легочный сурфактаят и функциявнешнего дыхания при раздражении гипоталамуса. Физиол. журн.СССР, 1976, 62, & 10, с.I529-1532.

125. Крючкова Б.И., Стерхов В.И. Влияние разрушения ядер гипоталамуса на поверхностноактивные свойства легких и функцию дыхания. Физиол.журн.СССР, 1978, 64, &I, с.116-118.

126. Кульжанов З.К. Нейрогенные реакции емкостных сосудов некоторых областей кровообращения. В кн.: Венозное кровообращение и лимфообращение. Алма-Ата: Наука, 1976, 2, с.44-47.

127. Кульжанов З.К. Участие бульбо-спинальных механизмов в регуляции сосудистого русла печени. В кн.: Центральная регуляция кровообращения. Ш Всесоюзный симпозиум. Волгоград, 1977, с. 119.

128. Куприянов В.В. Нервный аппарат сосудов малого круга кровообращения. Л.: Медгиз, 1959. - 190 с.

129. Лазарис Я.А., Серебровская И.А. Легочное кровообращение.1. М.: Медгиз, 1963. 244 с.

130. Лауэр Н.В., Куликов М.А., Середенко М.М. О расчете кислородной емкости крови по концентрации гемоглобина. В кн.: Механизмы нейро-гуморальной регуляции вегетативных функций. Л.: Наука, 1970, с.37-42.

131. Левтов В.А. Химическая регуляция местного кровообращения.1. Л.: Наука, 1967. 198 с.

132. Левтов В.А. Об оценке результатов прямого измерения кровотока по сосудам покоящейся скелетной мышцы. Физиол. журн.СССР, 1970, 56, № 5, с. 751-758.

133. Левтов В.А. Экспериментальная проверка некоторых положенийметаболической теории местной регуляции кровотока по сосудам скелетной мышцы. В кн.: Регуляция кровообращения в скелетных мышцах. Рига, 1973, с. 37-50.

134. Ленькова Н.А., Родионов И.М., Студитская О.А. Увеличениепродукции молочной кислоты неработающей скелетной мышцей цри со судорасширяющих сигматических влияниях. Билл. эксп. биол.мед. 1968, 66, №7, с. 32-34.

135. Лященко П.С. Про Г1Поталам1Чну регулящю жовчоутворення.

136. Ф1з10Л.журн.АН УРСР, 1973, 19, № 6, с. 759-764.

137. Мажбич Б.И., Осадчук Л.П. О вазомоторных влияниях блуждающего нерва на легкие. Физиол.журн.СССР, 1971, 57, JI.6, с. 879-887.

138. Макарченко А.Ф., Динабург А.Д. Роль гипоталамуса в кардиоваскулярном и респираторном контроле у человека. В кн.: Проблемы физиологии гипоталамуса. Киев, 1969, вып.З, с. 48^57.

139. Макарченко А.Ф., Динабург А. Д. Межуточный мозг и вегетативная нервная система. Киев: Наукова думка. 1971. - 323с.

140. Макарченко А.Ф., Динабург А.Д., Лаута А.Д. Роль нейрогормопальных систем гипоталамуса в физиологии и патологии. . Киев: Наукова думка, 1978. - 216 с.

141. Макарченко А.Ф., Динабург А.Д., Лаута А.Д., Пилипенко В.А.,

142. Ройтруб Б.А. О взаимоотношениях гипоталамуса и печени.

143. В кн.: Проблемы физиологии гипоталамуса. Киев, 1975, в.9, с. 41-49.

144. Мариц A.M. Метод обнаружения ядер и формаций индивидуального головного мозга крыс, кошек и собак. Физиол.журн. СССР, 1971, 57, й 8, с. I22I-I225.

145. Маркосян А.Д. Физиология свертывания крови. М.: Медицина,1966. 225 с.

146. Маршак М.Е. О нервных механизмах корреляции между кровоснабжением и вентиляцией легких у человека. Успехи соврем.биол., 1953, 36, в.2/5/, с. 209-226,

147. Медведев О.С., Горшя А.А. Измеритель мгновенных значенийобъемной скорости кровотока и частоты сердцебиений.-Физиол.журн.СССР, 1975, 61, В 9, с. 1440-1444.

148. Милягин В.А. Стадии сосудистой недостаточности печени.

149. В кн.: Труды Смоленского мед.ин-та. 1980, 61, с. 36-40.

150. Могилевський А.Я. Стереотаксичний метод в експеримент1 насобавд. Ф1310Л.журн., 1959, 5, й 2, с.270-288.

151. Морохов Ф.А. Изменение напряжения кислорода в непарных органах бршной полости при остром нарушении их кровоснабжения. Патол.физиол. и экспер.терапия. 1970, 14, В 3, с. 66-67.

152. Москаленко Ю.Е., Вайнштейн Г.Б., Моргал ев Ю.Н., Семерня В.Н.

153. Соотношение местных и центральных механизмов в регуляции органного кровообращения. В кн.: Регуляция кровообращения в скелетных мышцах. Рига. 1980, с. 97-104.

154. Мясников А.Л. Болезни печени и желчных путей. М.: Медгиз,1956. 290 с.

155. Нерсесян Л.Б. Влияние некоторых структур гипоталамуса наактивность дыхательных нейронов цродолговатого мозга.

156. В кн.: Центральные и периферические механизмы вегетативной нервной системы. Ереван, 1980, с. I6I-I63.

157. Новиков Б.Г., Алиева Л.М. Особенности центральной регуляции эндокринных функций. Физиол.журн. ,1981, 27, JS 6, с. 799-808.

158. Ногина С.П. Корреляционные отношения артериального давленияи коронарного 1фовотока в ходе длительной стимуляции латеральных ядер гипоталамуса ненаркотицированных животных. Физиол.журн.СССР, 1974, 60, J6 7, с. I09I-I099.

159. Ониани Т.Н., Коридзе М.Г., Абзианидзе Е.В. Поведенческие,электроэнцефалографические и вегетативные эффекты раздражения гипоталамуса. В кн.: Центральные и периферические механизмы вегетативной нервной системы, Ереван, 1975, с.268-272.

160. Орлов В.В. Исследование кровообращения методом плетизмографии. В кн.: Методы исследования кровообращения. I.: Наука, 1976, с. 193-204.

161. Парин В.В. Роль легочных сосудов в рефлекторной рефляциикровообращения. М.: Медгиз, 1946, 104 с.

162. Парин В.В., Меерсон Ф.З. Очерки клинической физиологии кровообращения. М.: Медицина, 1965. - 500 с.

163. Пациора М.Д. Хирургия портальной гипертензии. М.: Медицина, 1974. 407 с.

164. Плохинский Н.А. Биометрия. Новооиб1фСк: изд-во Сиб.отделения АН СССР. 1961. 364 с.

165. Родионов Й.М. Нервная регуляция сосудов скелетных мышц.

166. Автореф.дисс. . докт.биол.наук. М., 1968. 39 с.

167. Родионов И.М. Активная нейрогенная вазодилатация в сосудахскелетных мышц. В кн.: Регуляция кровообращения в скелетних мышцах. Рига, 1973, с. I77-I9I.

168. Росин Я.А. Физиология вегетативной нервной системы. М.:1. Наука, 1965. 406 с.

169. Русецкий И. И. Вегетативные центры гипоталамической областибольшого мозга. Казань,: Татар.Госиздат, 1936. - 100 с.

170. Рывкинд А.В. Об артерио-венозных анастомозах малого круга.

171. Сообщение I. Арх.пат. 1948, 10, JS 3, с. 24-35.

172. Рывкивд А.В. Артерио-венозные анастомозы /типа замыкающихартерий/ как приспособительное явление. ДАН СССР, 1952, 102. & 4, с. 849-852.

173. Ряжский А.В. Напряжение кислорода в тканях головного мозгацри действии экстремальных факторов космического полета. -Автореф.дисс. . канд.мед.наук. М. 1972. 19 с.

174. Сафин И.А., Нишатуллина А.В. Состояние внутрипеченочногопортального кровотока при циррозе печени. В кн.: Венозное 1фовообращение и лимфообращение. Тез.докл.П Всесоюзн. симпозиума, Уфа, 1981, с. 265-267.

175. Селезнев С.А., Вашетша С.М. Напряжение кислорода в печении почках при травматическом шоке в сопоставлении с характером микроциркуляции. В кн.: Полярографическое определение кислорода в биологических объектах. Киев, 1972,с.99.

176. Середенко М.М., Ильчевич Н.В., Берштейн С.А. О влиянии хло-ралозного наркоза на показатели кислород-транспортной функции1фОви. Бюлл.эксп.биол.мед. ,1974, 77, J6 9, с.64-66.

177. Симонов П. В. Вегетативные корреляты эмоциональных состояний.- В кн.: Физиология вегетативной нервной системы./Руководство по физиологии/. JI.: Наука, 1981, с. 596-617.

178. Скардс Я.В. Регуляция кровоснабжения скелетных мышц.

179. В кн.: Актуальные вопросы физиологии кровообращения. Симферополь, 1980, с. 133-139.

180. Сметанкин Г.Н. К вопросу о взаимоотношении коры больших полушарий и гипоталамуса в регуляции кровяного давления, -Физиол.журн.СССР, 1961, 47, В 9, с. 1087-1095.

181. Смирнова Н.П. К механизму гипоталамической регуляции сердечной деятельности. Физиол. журн. СССР, 1961, 47, № 2, с.185-190.

182. Смирнова Н.П., Володин В.М. К анализу гипоталамических влияний на коронарное кровообращение. Физиол. журн. СССР, 1965, 51, Ж.4, с. 487-494.

183. Соколянский И.Ф. О напряжении кислорода в некоторых органахбрюшной полости белых крыс при нормо- и гипероксибарии:-Физиол.журн. 1981, 27, JS 6, с.758-761.

184. Сперанский А.Д. Элементы построения теории медицины. М.:изд-во ВИЭМ, 1937. 344 с.

185. Стремоусов Б.А., Редько Н.И. Изменения сердечного ритма идыхания при поведенческих реакциях, вызванных электростимуляцией хвостатого ядра и гипоталамуса. Физиол. журн. 1979, 25, JS I, с. 9-15.

186. Судаков К.В. Пейсмекерная роль гипоталамуса в формированиинормальных и патологических пищевых мотиваций. Физиол. журн., 1978, 24, $ 5, с. 589-601.

187. Сучков В.В. Влияние гипоталамуса и ретикулярной формации накору больших полушарий при гипоксических состояниях мозга. Физиол.журн.СССР, 1975, 61, $ 10, с. 1524-1530.

188. Сыренский А.В., Бершадский Б.Г., Цырлин В.А. Динамика минутного объема крови при активации структур гипоталамуса.-Физиол.журн.СССР, 1979 , 65, й 7, с. 991-997.

189. Сыркина П.Е. .Газовый анализ в медицинской практике. М.:1. Медгиз, 1956. -222 с.

190. Табачникова С.И. Сердечно-сосудистые реакции при стимуляцииразличных областей гипоталамуса и коры головного мозга у кроликов. Б кн.: Нервное напряжение и деятельность сердца.- М. 1969, с. 75-117.

191. Тешгов С.И. Нервно-гормональные механизмы изменений коронарного кровообращения при прямом и рефлекторном возбуждении гипоталамической области. Автореф.дисс. . докт.мед. наук.- Л. 1967, 21 с.

192. Теплов С.И. Механизмы нейрогенной вазодилатации. Успехифизиол.наук. 1977, 8, № 3, с. 74-96.

193. Теплов С.И. Нейрогенная регуляция кровоснабжения сердца иголовного мозга. Л.: Наука, 1980. - 130 с.

194. Теплов С.И., Васильева Л.И., Шенгер И.Ф. Физиологическиемеханизмы эфферентных влияний гипоталамуса на коронарное кровообращение и кровяное давление. Физиол.журн.СССР, 1967, 53, JS I, с. 21-28.

195. Тетерев Н.И., Беляков Н.А., Муранов О.Ф., Малюкин Э.Ф.,

196. Винницкий Л.И., Жидков И.Л., Стеценко Т.Н. Взаимосвязь между показателями печеночного 1фовотока цри дозированной гипотензии. Кровообращение, 1976, 9, JS 4, с. 26-30.

197. Ткаченко Б.И. Механизмы регуляции емкостных сосудов. В кн.:

198. Венозное кровообращение и лимфообращение. Алма-Ата, 1976, 2, с.173-180.

199. Ткаченко Б.И. К вопросу об участии центральных структур головного мозга в регуляции емкостных сосудов. В кн.: Центральная регуляция кровообращения. Ш Всесоюзный симпозиум. Волгоград, 1977, с. 200-202.

200. Ткаченко Б.И. Венозное кровообращение. Л.: Медицина,1979.- 222 с.

201. Ткаченко Б.И., Дворецкий Д.П., Овсянников В.И., Самойленко

202. А.В., Красильников В.Г. Регионарные и системные вазомоторные реакции. Л.: Медицина, 1971. - 295 с.

203. Тонких А.В. Нейрогормоналыше факторы в развитии сна.

204. Журн.высш.нервн.деят.,1960, 10, В 2, с. 285-290.

205. Тонких А.В. Гипоталамо-гипофизарная область и регуляция физиологических функций организма. Л.: Наука,1965.-312 с.

206. Тонких А.В. К воцросу о парасимпатическом отделе гипоталамуса. В кн.: Центральные механизмы вегетативной нервной системы. Ереван, 1969, с. 370-375.

207. Тонких А.В., Ильина А.И. и Теплов С.И. Изменения коронарногокровообращения и кровяного давления при раздражении гипо-таламической области. Физиол.журн.СССР, 1961, 47, № 7, с. 801-805.

208. Тонких А.В., Ильина А.И., Теплов С.И. Длительные изменениякоронарного кровообращения и кровяного давления после раздражения различных отделов гипоталамуса. Физиол.журн. СССР, 1962, 48, № 7, с. 842-849.

209. Трубецкой А.В., Голубых B.Ji. Реакции коронарных сосудов усобак при раздражении гипоталамуса в остром и хроническом опытах. Физиол.журн.СССР, 1982, 68, №8, C.II23-H29.

210. Тушнова В.М. К вопросу об иннервации поперечно-полосатой мускулатуры симпатическим нервом. Билл.эксп.биол.мед.,1938, 5, й I, с. 29-30.

211. Тхоревский В.И. Функциональная активность мышц и их кровоснабжение. В кн.: Регуляция кровообращения в скелетных мышцах. Рига, 1973, с. 127-144.

212. Ульянинский Л.С., Степанян Е.П., Агапова Э.И., Каштанов С.И.,

213. Кузнецова Б.А., Поспелова Е.П., Ярлыкова Е.И., Янчук К.А. Сердечные аритмии гипоталамического происхождения. Кардиология, 1978, 18, £ 4, с. 94-99.

214. Фарбер Б.Л., Калишевская Т.М., Ивлева И.В. Влияние раздражения некоторых ядер гипоталамуса на регуляцию гемостаза гипофизэктомироваяных крыс. Физиол.журн.СССР, 1978, 64, В I, с. 18-25.

215. Фраяцевич Л.И. Обработка результатов биологических экспериментов на микро-ЭВМ "Электроника БЗ-21". Киев: Наукова думка, 1979. - 91 с.

216. Фролькис В.В., Безруков В.В., Головченко С.Ф., Шевчук В.Г.

217. О механизмах саморегуляции гемодинамики в старости. -В кн.: Современные проблемы регуляции кровообращения. -Киев: Наукова думка, 1976, с. 197-206.

218. Хаютин В.М. С о суд одвигат ел ьные рефлексы. М.: Наука, 1964.- 376 с.

219. Хаютин В.М. Два подхода к проблеме механизмов рабочей гиперемии скелетных мышц. В кн.: Регуляция кровообращения в скелетных мышцах. Рига, 1973, с. 77-93.

220. Хаютин В.М., Манвелян Л.Р. Определение частоты импульсов ичисла сокращающихся волокон икроножной мышцы, критических для сжатия сосудов и изменения режима рабочей гиперемии. -Физиол.журн.СССР, 1972, 58, В 6, с. 925-935.

221. Хаютин В.М., Сонина Р.С., Лукошкова Е.Р. Иерархическая организация центральных механизмов рефлекторной регуляции кровообращения. В кн.: Современные проблемы регуляции 1ф0В00бращения. Киев: Наукова думка, 1976, с. 207-220.

222. Хаютин В.М., Сонина Р.С., Лукошкова Е.В. Центральная организация вазомоторного контроля. М.: Медицина, 1977.-352с.

223. Хомазгок Л. И. Вопросы физиологии и патофизиологии малогокруга кровообращения. Врачебное дело, 1958, № 5, с.483-488.

224. Цырлин В.А. Влияние нейротропных средств на интрацентральныевзаимоотношения различных уровней регуляции артериального давления. В кн.: Нейрофармакология процессов центрального регулирования. Л.,1969, с. 331-386.

225. Цырлин В.А. Механизмы возникновения гипертензивных реакцийпри эмоциональном напряжении. В кн.: Центральная регуляция кровообращения. Тезисы докл. 17 Всесоюзн. симпозиума. Киев, 1981, с. 134-135.

226. Цырлин В.А., Бершадский Б.Г. Механизмы возникновения гипертензивных реакций при эмоциональном напряжении. Физиол. журн.СССР, 1982, 68, У?- 8, с. I096-II02.

227. Цырлин В.А., БравковМ.Ф., Бершадский Б.Г., Екнмов Е.Н.,

228. Сыренский А. В. Гипоталамические механизмы барорефлектор-ной регуляции кровообращения. В кн.: Проблемы физиологии гипоталамуса. Киев, 1978, в.12, с. 42-47.

229. Цырлин В.А., Екимов Е.Н. Барорефлекторная регуляция артериального давления и регионарного кровотока при эмоциональном напряжении. Физиол.журн.СССР, 1976, 62, В 10, с. 1466-1473.

230. Цырлин В.А., Козловская М.М. Роль гипоталамических структурв центральной регуляции артериального давления. В кн.: Центральная регуляция кровообращения. Л., 1970, с. 114118.

231. Чернух A.M., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция.- М.: Медицина, 1975. 456 с.з

232. Шершевский Б.М. Кровообращение в малом круге. М.: Медицина, 1970. 304 с.

233. Шустова Н.Я. Кровоснабжение и потребление кислорода при изометрических тетанусах икроножной мьшщы кошки. Автореф. дисс. . канд.биол.наук. I., 1981. - 20 с.

234. Экк Н.Е. К вопросу о перевязке воротной вены. Воен.мед.журн. 1877, 130, разд.П, с.1-2.

235. Мансуров Х.Х. Портальная гипертония. Душанбе, Таджикгосиздат, 1963. 88 с.

236. Остроумов А.А. Об иннервации кровеносных сосудов /1876/.

237. Избранные труды. М.: Медгиз, 1950,. с,. 281-298.

238. Aarseth P., Nicolaysen G., Waaler В.А. The effect of sympathetic nerve stimulation on pulmonary blood volume in isolated perfused lungs.- Acta Physiol.Scand.,1971»v»81, N4,p.448-454.

239. Abrahams V.S., Hilton S.M.a. Zbrozyna A. Active musclevasodilatation produced by stimulation of the brain stem: its significance in the defence reaction. J.Physiol., 1960, v.154,N3,P.491-513.

240. Abrahams,V.C., Hilton S.M., Zbrozyna A.W. The role of active muscle vasodilatation in the alerting stage of the defence reaction. J.Physiol.,1964,v.171, N2,p.189-202.

241. Anand B.K. Nervous regulation of food intake. Physiol.Rev.1961,41,114, p. 677-708.

242. Anderson F.L., Brown A.M. Pulmonary vasoconstriction elicited by stimulation of the hypothalamic integrative area for the defence reaction. Circulat.Res.,1967,21,N5,P. 747-756.

243. Arfors H.E., Arturson L.,Malmberg P. Effect of prolongedchlorolase anaesthesia on acid-base balance and cardiovascular function in dogs. Acta physiol.scand.,1971,81,N1, p.47-59.

244. Attar H., Gutierre M., Bellet S., Ravens J.R. Effect ofstimulation of hypothalamus and reticular activating systemon production.of cardiac arrhythmia.-Circulat. Res.,1963, 12,N1,p.14-21.

245. Aviado D.M. The lung circulation.-v.I.London: Pergamon Press,1965,592р.

246. Baccelli G., Mancia G.,Adams D.B., Zanchetti A. Modificazio-ni emodinamiche durante il compartamento di lotta del gatto. I.Lotta in posizione eretta. Boll.Soc.ital.biol.sperim., 1968,44,N20,p.1718-1720.

247. Baker C.H. Effects of carotid occlusion on dog forelimb vascular volume. Amer.J.Physiol.,1967,21^,N2,p.477-482.

248. Ban T. The hypothalamus and liver metabolism. Acta neuro-veget.,1967,30,N1-4,p.137-144.

249. Bard P. Anatomical organization of the central nervous system in relation to control of the heart and blood vessels. Phys iol.Rev.,1960,40,Suppl.4,p.3-26.

250. Barer G.R., Howard P., Mc Currie J.R. a. Shaw J.U. Bloodgases and the control of the circulation through collapsed and hypoventilated lung. Progr.Resp.Res.,1970,Basel, v.5,pp.1J6-144.

251. Bartorelli C., Gerola A. Respiro, pressione arteriosa sistemica e ventricolare destra nel gatto prima e durante sti-molazione elettrica ipotalamica. Boll.Soc.Ital.Biol.spe-rim.,1964a, 40,N2,p.76-79

252. Bartorelli C., Gerola A. Emodinamica polmonare durante stimolazione dell'ipotalamo nel gatto. In: Atti Soc.ital. сardiol.27 Congr.,Sirmione,1967,vol.2,p.167-169.

253. Bass A., Hudlicka 0. Interrelations between metabolism andblood flow in normal and denervated dog gastrocnemius muse le at rest and during stimulation. Physiol.Bohemoslov.,1964,v.13,N1, p. 48-61.

254. Ваша Т., Hoska M.J. Response of resistance and capacitancevessels to central nervous system stimulation. Amer.J. Physiol.,1965,v.209,N1,236-242.

255. Beattie J. Hypothalamic mechanisms. Canad.Med.Assoc. Journ.1932,v.26,p.400-405.

256. Beattie J., Brow J.R., Long G.W. Physiological and anatomicalevidence for the eadlstence of nerve tracts connecting, the hypothalamus with spinal sympathetic centers. Proc.Royal.Soc. (London930,vv106 B,p.253-275.

257. Bender M.B. and Weinstein E.A. Hypothalamic stimulation yielding adrenalin reversal effects.- Amer.J.Physiol.,1942, ▼.136,P.376-381.

258. Bergofsky E.H. Humoral control of the pulmonary circulation.

259. Annu. Rev.Physiol.,1980,v.42,Palo Alto,Oalif.,p.221-233.

260. Berry Ch. ,McKinley W. and Hodes R. Reversals of blood pressure responses caused by changes in frequency of brain stem stimulation. Amer. J.Physiol., 1942,133,N2,P• 338-34-6.

261. Blalock A. a. Mason M.F. Observation on the blood flow andgaseous metabolism of the liver of unanaesthetized dogs.-Amer.J.Physiol.,1936,117,N1-2,p.328-334.

262. Bogaert A. Van. Hypotension arterielle experimentale dforigin centrale. Compt.rend.Soc.Biol.,1933>120,N39,P.1043-1045.

263. Bogaert A. Van. Hypothalamus et reactions cardiovasculairesd'origine centrale. Arch.int.Pharmacodyn.et Ther.,1936, f.2,137-176.

264. Bogaert A. Van, De Schepper J., Mees U. Modifications electroc ardiographiques au cours de lfexcitation hypothalami-que. Arch.Mai.Coer.,1979,22,N7,p.721-729»

265. Bollard D.R., Abboud P.M., Mayer H.E. Release of a humoralvasodilator substance during neurogenic vasodilatation. -Amer.J.Physiol.,1970,219,N5,P.1451-1457.

266. Bolme P., Edwall L. The disappearance of Хе^^З ^a.skeletal muscle of the anaesthetized dog during sympathetic cholinergic vasodilatation. Acta physiol.scand., 1970,£8,N1,p.28-38.

267. Bolme P. a. Fuxe X. Identification of sympathetic cholinergic nerve terminals in arterioles of skeletal muscle.-Acta Pharmacol.,1967,v.25,Suppl.4,79p.

268. Bolme P., Fuxe K. Adrenergic and cholinergic nerve terminalsin skeletal muscle vessels. Acta physiol.scand., 1970, v.78,N1,p.52-59.

269. Bolme P., Ngai S.H., Rosell S. Influence of vasoconstrictornerve activity on the cholinergic vasodilator response inskeletal muscle in the dog. Acta physiol.scand.,1967»21* N4,p.323-333.

270. Bolme G., ITovotny J. Oxygen uptake in skeletal muscle of theanesthetized dog during sympathetic vasodilatation. Acta physiol. sc and., 1969,2z , P .333-343.

271. Bradford J.R. a. Dean H.P. The pulmonary circulation. J.1. Physiol.,1894,16,p.34.

272. Bradley S.E. The hepatic circulation. In: Handbook of

273. Physiology,2. 0irculation,II.Washington,1963,p.1387-1438.

274. Bradley S.E., Ingelfinger F.J., Bradley G.P. a. Curry J.J.

275. The estimation of hepatic blood flow in man. J.clin. Invest.,19^5,24,N6,p.890-897.

276. Brauer E.W. Liver circulation and function. Physiol.Rev.,1963,42,N1,p.115-212.

277. Brauer R.W. Autoregulation of blood flow in the liver.

278. Circulat.Res.,1964,14-15» Suppl.1,p.215-221.

279. Brobeck J.R. Regulation of feeding and drinking. In: Handbook of Physiology.Sect.1,2. v.1. Washington,1960,p.197-199.

280. Brody M.J. Neurohumoral mediation of active reflex vasodilatation.-Federat.Proc. ,1966,v^,N6,Part I,p.1583-1592.

281. Brody M.J.,Aoki V.S. Relationship of vascular reflexes toelectrical activity in medullary vasomotor areas. In: XXIII Internat.Congress Physiol.Sciences. Abstracts of papers. Tokyo,1965,p.116.

282. Brody M.J., Haywood J.R., Touw K.B. Neural mechanisms inhypertension. Ann. Re v. Physiol.,1980,p.441-453

283. Brody M.J., Shaffer R.A. Distribution of vasodilator nervesin the canine hindlimb. -Amer. J.-fhysiol.,1970,218,N2,p.470-474.

284. Brody J.S., Stemler E.J., Du Bois A.B. Longitudinal distribution of vascular resistance in the pulmonary arteries,capillaries and veins. J.Olin.Invest.,1968,47, N4,p.783-799.

285. Bronk D.W., Pitts R.F. and Larrabee M.G. Role of hypothalamus in cardiovascular regulation. Res.Publ.Assoc.nerv.ment. Dis.,1940,v.20,p.323-341.

286. Brooksby G.A., Donald D.E. Sympathetic outflow from spinalcord to splanchnic circulation of the dog. Amer.J.Physiol., 1970.219.N5,P.1429-1433.

287. Bruno P., Guazzi M. e. Pinotti 0. Risposte cardiovascolarialia stimolazione electtrica dell*ipotalamo posteriore.-Arch.Sci.Biol.,1961a,N2,p.85-106.

288. Bruno F., Guazzi M. e. Pinotti 0. On the mechanism of thetachycardia produced by electrical stimulation of the posterior hypothalamus . Arch.ital.Biol.,1961b,99iP«68-87.

289. Bucherl E. a. M.Schwab. Der Sanerstoffverbrauch des ruhend-en Skeletmuskels bei reflectorisoh-nervoser Vasoconstrik-tion. Pfliigers Arch.ges.Physiol. ,1952, 254,N3,P.337-344.

290. Bulbring E. a. Burn J.H. Sympathetic dilator fibres in themuscles of cat and dog. J.Physiol.,1935,82,N4,p.483-501.

291. Bulbring E. a. Burn J.H. Sympathetic vasodilatation in theskin and the Intestine of the dog. J.Physiol.,1936,87» N3, p. 254-274.

292. Calaresu F.R., Ciriello J. Electrophysiology of the hypothalamus in relation to central regulation of the cardiovascular system. In:"Brain and hypertension". New-York,John Wiley a. Sons,1979,129-136.

293. Calaresu F.R., Thomas M.R. Electrophysiological connectionsin the brain stem involved in cardiovascular regulation. -Brain Res.,1975,82, N2/3,p.335-338.

294. Cirieilo J., Calaresu P.R. Role of paraventricular and supraoptic nuclei in central cardiovascular regulation in the cat.-Amer.J.Physiol.,1980,259,N1,R157-R142.

295. Clark W.E. Morphological aspects of the hypothalamus. In:

296. Coleridge H.M., Coleridge J.C.G. Afferents of the pulmonary vascular bed and their role. In: Integrative function of autonomicnervous system. Tokyo,1979»P*98-110.505. (Comroe J.H. et al.) Комро Д., Форстер P., Дюбуа А., Бриско У.,

297. Карлсен Э. Легкие. М.: Медгиз, 1961,196 с.

298. Coote J.H., Hilton S.M. a. Zbrozyna A.W. The ponto-medullaryarea, integrating the defence reactions in the cat and its influence on muscle blood flow.-J.Physiol.(Gr.Br.),1973, 222,N2,p.257-274.

299. Ooote J.H., Perez-Gonzales J.E. The baroreceptor reflex during stimulation of the hypothalamic defence region.-J.Physiol. (Gr.Br.),1972,224,p.74-75.

300. Cournand A. Pulmonary circulation. Its control in man withsome remarks on methodology. Science,1957,125,P«1231-1235.

301. Daly I. de В., Euler U.S. junctional activity of vasomotornerves to lungs in dog. Proc.Royal Soc.Med.,1932,110,S.B. N765,p.92-111.

302. Daly I. de B. a. C.Hebb. Pulmonary and Bronchial vascular systems. London, Edward Arnold Ltd.,1966,432р.

303. Dawson Ch.A., Grimm D.J., Linehan J.H. Influence of hypoxiaon the longitudinal distribution of pulmonary vascular resistance. J.Appl.Physiol.:Respirat.Environ.Exercise Physiol., 1978,44,1T4, p. 493-^98.

304. Djojosugito A.M., FolkowB., Kylstra P.H. ,Lisander B. a.

305. Tuttle R.S. Differentiated interaction between the hypothalamic defence reaction and baroreceptor reflexes. I.Effect on heart rate and regional flow resistance. Acta physiol. scand.,1970,28,N4,p.376-385.

306. Downing E.S., Lee J.C. Uervous control of the pulmonary circulation.- Ann.Rev.Physiol.,1980,42, Palo Alto, Calif.,p. 199-210.

307. Drapanas T.,Kluge D.,Schenk W. Measurement of hepatic bloodflow by bromsulphalein and by the electromagnetic flowmeter. Surgery,1960,48,N6,p.1017-1021.

308. Dreifuss J.J., Harris M.C.,Irribollet E. Bilateral carotidocclusion in the rat: effects on phasic hypothalamic supraoptic neurones, Exp.Brain Res.,1975,2^»Suppl.p.62.

309. Dua-Sharma S., Sharma K.N., Jacobs H.L. The canine brain instereotaxic coordinates. Cambridge, Mass. MIT Press,1970

310. Duling B.R., Klitzman B. Local control of microvascular function: role in tissue oxygen supply. Ann.Rev.Physiol.,1980, 42,p.373-382.

311. Duran W.N., Renkln E.M. Influence of sympathetic nerves onoxygen uptake of resting mammalian skeletal muscle. Amer. J.Phys iol.,1976,231 ,N2,p.529-537•

312. Eferakeya A., Bunag R.D. Adrenomedullary pressor responsesduring posterior hypothalamic stimulation. Amer.J.Physiol., 1974,227,N1,p.114-118.

313. Eliasson S., Lindgren P., Uvnas B. Representation in the hypothalamus and motor cortex: in the dog of the sympathetic vasodilator outflow to the skeletal muscle. Acta physiol. scand.,1952,22,N1,p.18-37.

314. Eliasson S., Lindgren P. and Uvnas B. The hypothalamus a relay station of the sympathetic vasodilator tract. Acta physiol.scand. ,195^,21,N2-3,p.290-300.

315. Eliasson S. and Strom G. On the localisation in the cat ofhypothalamic and cortical structures influencing cutaneous blood flow. Acta physiol.scand.,1950,20,Suppl.70,p.113-118.

316. Emery C.J., Sloan P.J.M., Mohammed F.R., Barer G.R. The action of hypercapnia during hypoxia on pulmonary vessels. -Bull.europ., physiopathol. respirat.,1977,l2,N6,p.763-776.

317. Evans M.H. An effect of hypothalamic stimulation on cardiacoutput in the rabbit. Quart. J.Exptl.Physiol., 1980,65 ,N3» p.217-227.

318. Faibis A., Wavernia E.,Kottlar-Crainic K. Localisation ofpontine structures correlated to central mechanisms of circulatory control.-Eev.Roum.Neurol.,1965a,2,N2,p.159-165.

319. Faibis A., Wavernia E., Kottlar-Crainic K. Bulbar structuresinvolved in systemic and pulmonary circulation control. -Rev.Roum.Physiol.,19656,2,N3,p.313-328.

320. Faibis A., Wavernia E., Crainic-Kottlar 1С. Systemic and pulmonary circulation control in the hypothalamus of the dog.-Rev.Roum.Physiol., 1966,Д,N1,p.73-84.

321. Fishman А.P. Dynamics of the pulmonary circulation. -IN:

322. Handbook of Physiology", Sect.2,Circulation, Washington, 1963,2,p.1667-1744. 339* Fishman A.P. The sensing of oxygen tension in the pulmonary circulation. In: Tissue Hypoxia and Ischemia. N.-Y.,London, 1977,p.143-161.

323. Fishman A.P. Vasomotor regulation of the pulmonary circulation. Ann.Eey.Physiol.,1980,42,p.211-220.

324. Folkow B. Impulse frequency in sympathetic vasomotor fibrescorrelated to the release and elimination of the transmitter. Acta physiol.scand.,1952,2^,N1,p.49-76.

325. Folkow В., Haeger K. and Uvnas B. Cholinergic vasodilator nerves in the sympathetic outflow to the muscles of hind limbs of the cat. Acta physiol.scand.,1948,15,N4,p.401-411.

326. Folkow В., Johansson B.,0berg B. A hypothalamic structurewith a marked inhibitory effect on tonic sympathetic activity. Acta physiol.scand. ,1959,ii£,N2-3,p.262-270.

327. Folkow В., Langston J. ,(5berg В., Prerovsky I. Reactions ofthe different series-coupled vascular sections upon stimulation of the hypothalamic sympathoinhibitory area. Acta phys iol.sc and.,1964,61,N4,p.476-483.

328. Folkow B.B., Lisander, Tuttle R.S. a. Wang S.C. Changes incardiac output upon stimulation of the hypothalamic defencearea and the medullary depressor area in the cat.-Acta phy-siol.scand.,1968,72,N1-2,p.220-233.

329. Folkow В., Oberg В.,Rubinstein Е.Н. A proposed differentiatedneuroeffector organization in muscle resistance vessels. -Angiologica,1964,1 ,N2,p.197-208.

330. Folkow B. a. Rubinstein E. Behavioral and autonomic patternsevoked by stimulation of the lateral hypothalamic area in the cat. Acta physiol.scand.,1965,6^,N4,p.292-299.

331. Folkow B., Rubinstein E.H. Cardiovascular effects of aicuteand chronic stimulations of the hypothalamus defence area in the rat. Acta physiol.scand.,1966,68,N1,p.48-37»

332. Folkow B. ,Sonnenschein R.,Wright D.L. Loci of neurogenic andmetabolic effects on precapillary vessels of skeletal muscle. Acta physiol.scand.,1971,81,N4,p.459-471.

333. Friedman J.J. Total, non-nutritional and nutritional bloodvolume in isolated dog hindlimb. Am.J.Physiol.,1966,210, N1,p.151-156.

334. Fritts H.W. a. Cournand A. Physiological factors regulatingpressure, flow and distribution of blood in the pulmonary circulation. Ins Pulmonary Circulation,London,1959,p.62-70.

335. Fulton J.F. Physiology of the nervous system. London.Oxford1. Univ.Press,1943,614р.

336. Fuxe K. a. Sedwall G. The distribution of adrenergic nervefibres to the blood vessels in skeletal muscle. Acta physiol.scand. ,1965,64, N1-2,p.75-86.

337. Gabel J.C., Drake R.E. Pulmonary capillary pressure in intactdog lungs. Amer .J.Physiol., 1978,235 ,N5 ,P £ 569- ff 73.

338. Gebber G.L., Klevans L.R. Central nervous system modulationof cardiovascular reflexes. Fed.Proc.,1972,31,N4,p.1245-1252.

339. Gebber G.L. a. Snyder D.W. Hypothalamic control of baroreceptor reflexes. Amer.J.Physiol.,1970,v.218,N1,p.124-131.

340. Gellhorn E. Autonomic imbalance and the hypothalamus.- Minneapolis University Press,1957,300p.

341. Gellman M.D., Schneiderman N., Wallach J.H., Le Blanc W.

342. Gerola A. e. Grossi A. L'ipertensione ventricolare destra dastimolazione ipotalamica nel gatto curarizzato. III. Re-gistrazione contemporanea della pressione atriale sinistra.-Boll.Soc.ital.Biol.sperim.,1965,41,N7,p.348-352.

343. Gilsdorf R.B., Urdanet b.F. ,Leonard A.S., Delaney J.P. Posterior hypothalamic effect on gastrointestinal blood flow in the conscious cat. -Proc.Soc.exp.Biol.a.Med.,1975»145.N2, p.529-354.

344. Ginsburg M.f Grayson J. Factor controlling liver blood flowin the rat. J.Physiol. (L.) ,1954,122,N3,p.574-602.

345. Granger H.J., Goodman A.H.,Granger D.N. Intrinsic metabolicregulation of blood flow, extraction and tissue 0^ delivery in dog skeletal muscle. In: Oxygen transport to tissue. N.-T.Plenum Press,1975,vol.I,p.451-456.

346. Greenway C.V. a. Lautt W.W. Effect of adrenaline, isoprenaline and histamine on transsinusoidal fluid filtration in the cat liver. Br.J.Pharmac.,1972,44,N2,p.185-191.

347. Greenway C.V., Lawson A.E., Mellander S. The effects of stimulation of the hepatic nerves, infusions of noradrenaline and occlusion of the carotid arteries on liver blood flow in the anaesthetized cat. J.Physiol.,1967,192,N1,p.21-41.

348. Greenway C.V., Stark R.D. Hepatic vascular bed.-Physiol.Rev.,1971,,N1,p.23-65.

349. Greenway C.Y., Stark R.D., Lautt W.W. Capacitance responsesand fluid exchange in the cat liver during stimulation of the hepatic nerves. Circul. Res.,1969,25,U3,p.277-284.

350. Grimm D.J., Dawson Ch.A., Hakim T.S., Linehan J.H. Pulmonaryvasomotion and the distribution of vascular resistance in adog lung lobe. J.Appl.Physiol.: Hespirat.Environ.,Exercise Physiol.,1978N4,p.545-550.

351. Grim E. The flow of blood in the mesenteric vessels. "Handbook of Physiology". Sect.2. Circulation,v.2,Washington, 1963,PP.1439-1456.

352. Hakim T.S., Dawson 0. Sympathetic nerve stimulation and vascular resistance in a pump-perfused dog lung lobe. Proc. Soc.E^p.Biol.and Med.,1979,160,U1,p.38-41.

353. Hallet E.B., Holton G.W., Paterson J.C.S., Schilling J.A.1.ver blood flow, hepatic glucose production and splanchnic oxygen consumption in normal dogs and following Eck fistula. Surg.Gynecol.Obstet.,1952,95 Д14,p.401-406.

354. Halvorsen R.S. The central nervous system in regulation oferythropoesis. Acta haematol.,1966,35,N1,p.65-73.

355. Hanson K.M. Experiments on autoregulation of hepatic bloodflow in the dog. Circulat.Res.,1964,v.14-15,Suppl.1,p.222-224.

356. Hare R. and Geohegan W.A. The influence of frequency of hypothalamic stimulation upon the response.-Am.J.Physiol.,1939, 126,N3,p.524-537.

357. Hauge A. The pulmonary vasoconstrictor response to acutehypoxia. Studies on mechanism and site of action.-Progr. Resp.Res.,1970,Basel,5,P.145-155.

358. Hellem H.K., Hayes F.W.,Dexter L.,Kitney T.D.Pulmonary capillary pressure in animals estimated by venous and arterial catheterisation.- Amer.J.Physiol.,1948,155,p.98-105.

359. Herles F. Functional manifestations of bronchopulmonary collaterals. Progr.Resp.Res.,1970,Basel,5,p.429-435.

360. Hess W.R. The functional organisation of the diencephalon.

361. New-York, Grune a.Stratton,1957,180s.

362. Hill E.P., Power G.G., Longo L.D. Mathematical simulation ofpulmonary 0^ and C02 exchange. Am.J.Physiol. ,1973,224,N4, p.904-911.

363. Hiliarp IT.A. (1946), цит. по Говырин B.A., 1967. 399«iHills В.А. Gas transfer in the lung. Cambridge University

364. Hilton S.M., Spyer K.M. Participation of the anterior hypothalamus in the baroreceptor reflex.- J.Physiol.,1971»218, N2, p.271-293.

365. Hilton S.M., Spyer K.M., Timms R.J. The origin of the hindiimbvasodilatation evoked Ъу stimulation of the motor cortex in the cat. J.Physiol.(Gr.Br.),1979,28^,p.545-557.

366. Hirsch L.J., Ayabe Т., Glick G. Direct effects of variouscatecholamines on liver circulation in dogs. Amer.J.Physiol. ,1976,2^0, N5,p.'1394-1399.

367. Hoff H. und Urban H. Experimentelle studien zur frage essentiellen hochdruckes. Klin.Wochenschrift.,1933,12,N35,p. 1366-1368.

368. Hoffbauer F.W., Bollman J.L., Grindlay J. Factors influencingpressure in portal vein as studied in the intact animal. -Gastroenterology,1950,16 ,N1,p.194-210.

369. Honig C.R., Myers H.A. Evaluation of possible adrenergic andcholinergic mechanisms in sympathetic vasodilatation.

370. Federat.Proc.,1968,2£,N6,p.1379-1383.

371. Hosoi T. Changes in the renal hemodynamics induced by electrical stimulation on the hypothalamus of the rabbit. J.Nara Med.Assoc.,1960,1.1 ,N4,p. 492-604.

372. Hudlicka 0. (edit.) Circulation in skeletal muscle. (1966).

373. Oxford, Pergamon Press, 1968,356р.

374. Humphreys P.W., Joels N. The vasomotor component of the carotid sinus baroreceptor reflex in the cat during stimulation of the hypothalamic defence area. J.Physiol.(Gr.Brit.), 1972,226,N1,p.57-78.

375. Hutchinson H.R., Renfrew J.W. A simple histological techniquefor localizing electrode tracks and lesions within the brain.

376. J. exp. analysis of behaviour,1967,10,N3,p.277-280.

377. Hyman C., Rosell S., Rosen A., Sonnenschein R.R., Uvnas B.

378. Effect of alterations of total muscular blood flow on local tissue clearance of radio-iodide in the cat. Acta physiol. scand.,1959,4§ >N4,p.358-374.

379. Ingram D.L., Smith R.E. Brain temperature and cutaneous bloodflow in the anaesthetized pig. J.Appl.Physiol.,1970,2£,N5, p.698-704.

380. Ingram R.H., Szidon J.P., Skalak R., Fishman A.P. Effects ofsympathetic nerve stimulation on the pulmonary arterial tree of the isolated lobe perfused in situ.-Circulation Res., 1968,22 ,N4, p. 801-815.

381. Ingram W.R. The Hypothalamus: a review of the experimentaldata. Psychosomatic Medicine, 1 у39,N1,p.48-91 •

382. Ingram W.R. Nuclear organization and chief connections of theprimate hypothalamus. Res.Publ.Ass.Nerv.a.Ment.Dis. ,1940, 20,p.195-244.

383. Times I.R., Nickerson M. Drugs inhibiting the action of acetylcholine on structures innervated by postganglionic parasympathetic nerves. In: The pharmacological basis of therapeutics. New York,1968,pp.521-545.

384. Johansson Gr., Kalimo R., Paakkonen Т., Ruusunen S. Optimalparameters for eliciting cardio-acceleration by electrical stimulation of the ventromedial hypothalamus. Acta physiol.scand.,1975,^4,N2,p.189-197.

385. Jones C.E., Crowell J.W.,Smith E.E. Determination of meantissue oxygen tension by implanted perforated capsules. -J.appl.Phys iol.,1969,26,N5,P.630-633.

386. Jouvet M. Neurophysiology of the states of sleep. Physiol.

387. Rev.,1967,4Z»N1,p.117-177.

388. Juhasz-Nagy A., Szentivanyi M., Ovary J. ,Debreczeni L. Hypothalamic control of coronary circulation in the dog. Arch. Intern.Physiol. ,1965,Ц»^5,p.798-816.

389. Jurgens U. The Hypothalamus and behavioral patterns. In:1.tegrative hypothalamic activity. Amsterdam,1974,p.446-462.

390. Kabat H., Magoun H.W. and Hanson S.W. Electrical stimulationof points in the forebrain and midbrain. Arch.Neurol.and Psychiat.,1955,54Д5 »P•951-955•

391. Karplus J.P. und Kreidl A. Gehirn und Sympathicus. II. Ein

392. Sympathicuszentrum im. Zwischenhirn. Pflugers Arch.ges. Physiol. ,19Ю,1Ц,N9-10,p.401-416.

393. Karplus J.P. und Kreidl A. Gehirn und Sympathicus: VII. tfber

394. Beziehungen des Hypo thalamus zentren zu Blutdruck und inner er Sekretion. Pflugers Arch.ges.Physiol., 1927,215,N4-5,P.667-670.

395. Kashiwagi T., Kimura K., Suematsu T. ,Schichiri M., Kamada Т.,

396. Keller A.D. Ablation and stimulation of the hypothalamus:circulatory effects. Physiol.Rev.,1960,40,Suppl.4,p.116-135.•1

397. Kjellmer I. Studies on exercise hyperaemia. -Acta physiol.scand.,19656 ,64, Suppl.244,27p.

398. Klevans L.R. a. Gebber G.L. Facilitatory forebrain influenceon cardisO component of baroreceptor reflexes. Amer.J. Physiol.,1970,212,N5,p.1235-1241.

399. Kollai M., Koizumi K. The mechanisms of differential control1. the sympathetic system studied by hypothalamic stimulation. J.Auton. Nerv.Syst.,1980,2,N4,p.377-390.

400. Koo A., Liang I.Y.S. Stimulation and blockade of cholinergic receptors in terminal liver microcirculation in rats.-Amer. jAysiol. ,1979a, 236,N6,E728-E732.

401. Koo A., Liang I.Y.S. B^ Adrenoceptors in rat liver microcirculation. Clin.and Exp.Pharmacol.and Physiol. ,1979,6, N4,p.403-407*6.

402. Koo A., Liang I.Y.S., Cheng К.К. Adrenergic mechanisms inthe hepatic microcirculation In the rat. Quart.J.Exp. Physiol.,1977,62,N1,p.199-208.

403. Korner P.I. Integrative neural cardiovascular control.-Physiol.Rev.,1971,51,N2,p.312-367.

404. Korner P.I.,Uther J.B.Reflex autonomic control of heart rate and peripheral blood flow. Brain Res.,1975,87,N2/3, p.293-303.

405. Korteweg G.C.J.,Boeles J. and Ten Cate J. Influence of stimulation of some subcortical areas on electrocardiogram.-J .Neurophysiol.,1957,20 ,N1,p.100-107.

406. Krarup N. The effect of noradrenaline and adrenaline on hepatosplanchnic hemodynamics, functional capacity of the liver and hepatic metabolism. Acta physiol.scand.,1973, 87,N3,p.307-319.

407. Krieger D.T. Neuroendocrinology. In: Contemporary endocrinology. New York-London,1979,1,P«1-19»

408. Kylstra P.H., Lisander B. Differentiated interaction betweenthe hypothalamic defence area and baroreceptor reflexes. II. Effects on aortic blood flow as related to work load on the left ventricle.-Acta physiol.scand.,1970,78,N5,p. 386-392.

409. Lautt W.W. The hepatic vasculature: A conceptual review.

410. Gastroenterology,1977a,72,N5,p.1163-1169.

411. Lautt W.W. Effect of hepatic nerves on hepatic 0^ uptake andblood flow.-Amer.J.Physiol.,1977b,232,N6,H652-H656.

412. Lautt W.W. Hepatic preslnusoidal sphincters affected by altered arterial pressure and flow, venous pressure, and nerve stimulation. -Microvasc.Res. ,1978,1j?,N2,p.309-317.

413. Lautt W.W. Hepatic nerves: a review of their function and effects .-Canad. J.Physiol., 1980,£8 ,N2,p. 105-123.

414. Lautt W.W., Greenway C.V. Hepatic venous compliance and roleof liver as a blood reservoir. Amer.J.Physiol.,1976,231, N2,p.292-295.

415. Ledsome J.R., Linden R.J.,Norman J. The effect of light chloralose and pentobarbitone anaesthesia on the acid-base sta te and oxygenation of arterial blood in dogs. J.Physiol. (Gr.Brit.),1971,212,N3,P«611-627.

416. Lenzi P., Gerola A. Esiste un controllo nervoso centrale diretto della circolazione polmonare.-Boll.Soc.ital.cardiol. 1968a,12,N1,p.38-45.

417. Lenzi P., Gerola A. La relazione flusso-pressione ventricolare destra nel gatto durante occlusione arteriosa acuta pol-monare.-Boll.Soc.ital.biol.sperm.,1968b, 44 ,N16,p.1343-1346.

418. Lopez-Majano V. Regulation of the pulmonary circulation.

419. Progr.Resp.Res., 1970, ,p. 188-202.

420. Magoun H.W. Excitability of the hypothalamus after degeneration of corticofugal connections from the frontal lobe. -Am.J.Physiol.,1938,122,N3,p.530-532.

421. Magoun H.W. Descending connections from the hypothalamus.

422. Res. Publ.Ass.Nerv.a. Ment.Dis.,1940,20,p.270-285. 473* Magoun H.W., Ranson S.W. and Hetherington A. Descending connections from the hypothalamus. Arch.Neurol. Psychiatr., 1938,39,N6,p.1127-1149.

423. Maire F.W. a. Patton H.D. Hyperactivity and pulmonary edemafrom rostral hypothalamic lesions in rats. Amer.J.Physiol., 1954,178,N2,p.315-320.

424. Maire F.W. a. Patton H.D. Neural structures involved in thegenesis of,fpreoptic pulmonary edema", gastric erosiSnsand:behavior changes. Amer.J.Physiol.,1956,184,N2,p.34-5-350, a.

425. Mancia G., Baccelli G.,Zanchetti A. Haemodynamic responses todifferent emotional stimuli in the cat: patterns and mechanisms. Amer.J.Physiol.,1972,223,N4,p.925-933.

426. Manning J.W. Cardiovascular reflexes following lesions in medullary reticular formation.- Amer.J.Physiol.,1965,208,N2,p. .283-288.

427. Manning J.M. and Cotten M.V. Mechanism of cardiac arrhythmiasinduced Ъу diencephalic stimulation. Am.J.Physiol.,1962, 203,N6,p.1120-1124.

428. Manrique M., Alborch E., Delgado J.M.R. Cerebral blood flowand behavior during brain stem stimulation in the goat. -Am. J. Physiol., 1977, v .232^N5, Р .H495-H499.

429. Marchall J.M. The cardiovascular response to stimulation ofcarotid chemoreceptors. J.Physiol.(Gr.Brit.),1977,266,N1, P48-P49.

430. Maseri A., Caldini A.,Permutt S. and Zierler K.L. Pressure

431. Volume Relationship in the pulmonary circulation.- Progr. Resp.Res.,1970,£,p.53-60,

432. Mason G.R., Nelsen T.S. Gastric secretory and motor responsesto anterior hypothalamic stimulation. Amer.J.Physiol., 1969,212,N6,p.1771-1775.

433. Mauskopf J.M., Gray S.D. ,Renkin E.M. Transient and persistent components of sympathetic cholinergic vasodilatation.-Am. J.Physiol.,1969,216,N1,p.92-97.

434. Mc Allen R.M. Inhibition of the baroreceptor input to the medulla by stimulation of the hypothalamic defence area. J. Physiol.,1976,257,N1,P45-P46.

435. Mc Namee J.E., Staub Н.С. Pore models of sheep lung microvascular barrier using new data on protein tracers. Microvasc. Res.,1979,18,N2,p.229-244.

436. Menninger R.P., Baker C.H. Forelimb blood flow distributionduring hypothalamic dilator response. Amer.J.Physiol., 19766 ,250,N6,p.1561-1568.

437. Miner M.E., Gonzales N.C. Variations in pulmonary gas exchange due to changes in pulmonary artery pressure and flow. -Journ.of surg.re s e arch,1975,18 ,N4,p.451-455.

438. Nathan M.A., Eeis D.J. Fulminating arterial hypertensionwith pulmonary edema from release of adrenomedullary catecholamines after lesions of the anterior hypothalamus in the rat. Circulat.Ees.,1975, ,N2,p.226-235•

439. Niden A.H., Burrows B. a. Barclay W.R. Effects of drugs onthe pulmonary circulation and ventilation as reflected by changes in the arterial oxygen saturation. Circulat.Ees., 1960,8,N3,p.509-518.

440. Niijima A. Control of liver function and neuroendocrine regulation of blood glucose levels. In: Integrative Function of the Autonomic Nervous System. Tokyo,1979,p.68-83.

441. Ninomiya I., Irisawa H. Summation of baroreceptor reflex:effects on sympathetic nerve activities. Amer.J.Physiol., 1969,216,N6,p.1330-1336.

442. Ninomiya I., Judy WYV., Wilson M.F. Hypothalamic stimuluseffects on sympathetic nerve activity. Amer.J.Physiol., 1970,218,N2,p.453-462.

443. Cberg В. Effects of cardiovascular reflexes on net capillaryfluid transfer. Acta physiol.scand.,1964,62,Suppl.229, 98p.

444. Ochsner A.F. Effects of pulmonary blood flow and distention on the capacity of intrapulmonary vessels. Amer.J. Physiol. ,1952,168,N1,p.200-207.

445. Pace J.B. Sympathetic control of pulmonary vascular impedance in anaesthetized dogs. Circulat.Res.,1971,29,N3,p.555-568.

446. Pace J.B., Cox R.H., Alvarez-Yara P., Karreman G. Influenceof sympathetic nerve stimulation on pulmonary hydraulic input power. Amer.J.Physiol.,1972,222,N1,p.196-201.

447. Pappenheimer J.R. Vasoconstrictor nerves and oxygen consumption in the isolated perfused hind-limb muscles of the dog. J.Phys io1.(bond.),1941a, 22,N2,p.182-200.

448. Pappenheimer J.P. Blood flow, arterial oxygen saturationand oxygen consumption in the isolated perfused hind limb of the dog. J.Physiol.(L.),1941b N3,p.283-303.

449. Parker R.E., Hall R.E., Marr H.B., Skinner N.Sh. Vascularresponses in canine subcutaneous adipose tissue to hypothalamic stimulation.-Amer.J.Physiol.,1979,237,N3,H386-H391.

450. Paulet G., Le Bars R. Action de la stimulation du ganglionstellaire sur le volume sanguin pulmonaire, chez le chien anesthesi6. C.r.Soc.biol.,1971 (1972), 165,N12,p.2412-2415

451. Paulet G., Le Bars R.,Bernard J.P. Action des pneumogastriques sur le debit cardiaque et la masse sanguine Pulmonai-re chez le chien anesthesie. In: XXIII Internat.Congr. Physiol.Sci.Abstr.of papers,1965,Tokyo,p.124.

452. Peiss C.N. Concepts of cardiovascular regulation: past,present and future. In: Nervous control of the heart.1. Baltimore,1965,P•154-197.

453. Peiss C.N. a. Manning J.W. Effects of sodium pentobarbitalon electrical and reflex activation of the cardiovascular system. Circulat.Res.,1964,14,N3,p.228-235.

454. Piiper J. Attempts to determine volume, compliance and resistance to flow of pulmonary vascular compartments. Progr. Resp.Res.,1970^5,p.40-52,Basel.

455. Pinotti 0. La regolazione ipotalamica del sistema cardiovasco-lare. Giom.Accad. med.Torino,1963,125,N1-12,p.2-17.

456. Pitts R.F., Larrabee M.G. and Bronk D.W. An analysis ofhypothalamic cardio-vascular control. Am.J.Physiol.,1941, 154,N2,p.359-583.

457. Popper H.L., Schaffner F. Liver: structure and function.

458. New York: Mc Graw-Hill Book Co.Inc.,1957,778р.

459. Price H.L. General anaesthesia and circulatory homeostasis.

460. Physiol.Rev.,1960,40,N2,p.187-218.

461. Ranck J.B. Which elements are excited in electrical stimulation of mammalian central nervous system: a review. Brain Res.,1975,98,^3, p#417-440.

462. Ranson S.W., Kabat H. and Magoun H.W. Autonomic responses toelectrical stimulation of hypothalamus, preoptic region and septum. Arch.Neurol.Psychiat.,1935,1^,N2,p.467-477.

463. Ranson S.W. Regulation of body temperature. Res.Publ.Assoc.

464. Nerv.Ment.Dis.,1940,20,p.342-399

465. Ranson S.W. and Magoun H.W. The hypothalamus. Ergebn.Physiol. ,1939, N1,p.56-163.

466. Rappaport A.M. The microcirculatory hepatic unit. Microvasc.1. Res.,1973,6,p.212-228.

467. Rees J.K., Redding Y.J., Ashfield R. Hepatic blood flow measurement with Xenon 133* Evidence for separate hepatic arterial and portal venous pathways. Lancet, 1964,2,N7359, p.562-563.

468. Acta Physiol.scand., 1962,£4,N3-4,p.241-251,6. 553. Renkin Б.М. and Rosell S. Independent sympathetic vasoconstrictor innervation of arterioles and precapillary sphincters. -Acta physiol. scand.,1962 в,£4,N3-4,p.381-384.

469. Richardson P.D.I., Withrington P.G. The role ofJ5-adrenoreceptors in the responses of the hepatic arterial vascular bed of the dog to phenylephrine, isoprenaline, noradrenaline and adrenaline.- Br.J.Pharmac.,1977,60,N2,p.239-249.

470. Richardson P.D.I., Withrington P.G. Liver blood flow. I.Intrinsic and nervous control of liver blood flow. Gastroenterology, 1981,81,N1,p.159-173.

471. Rodbard S. Body temperature, blood pressure and hypothalamus.

472. Science,1948,108 ,N2807,p.413-415.

473. Roos A., Thomas L.J., Nagel E.L., Prommas D.C. Pulmonary vascular resistance as determined by lung inflation and vascular pressures. J.Appl.Physiol.,1961,16,N1,p.77-84.

474. Rosendorff C. Hypothalamic blood flow. In: Recent studies ofhypothalamic functions.(Internat.Symposium, Calgary,1973). Basel,1974,p.399-407.

475. Rosendorff C., Mitchell G. Noradrenergic control of cerebralblood flow. Proc.Soc.Int.Physiol.Sci.,Paris,1977,12,p.612.

476. Ross G., Kurrach M. Adrenergic responses of the hepatic circulation. Amer.J.Physiol.,1969,216jN6,p.1380-1385.

477. Roussy G. et Mosinger M. Traite de neuro-endocrinologie.1. systeme neuro-endocrinien le complexe hypothalamo-hypo-physaire. Paris, Masson et C°, 1946,1016 p.

478. Rushmer R.P. Cardiovascular dynamics. Philadelphia, Saunders Company,1970,560р.

479. Rushmer R.P. a. Smith O.A. Cardiac control. Physiol.Rev.,1959,>N1,P«41-68.

480. Sackner M.A., Dougherty R., Atkins IT., Culver D., Poole D.,

481. Stott P.D., Wanner A. Techniques of pulmonary capillary "blood flow determination. Bull.physio-pathol.respirat., 1975,2,N5,p.1189-1202.547. (Sager О.). Затер 0. Мелгуточный мозг. Бухарест. Изд-во1. АН PHP, 1962. 285 с.

482. Saper C.B. Anatomical substrates for the hypothalamic controlof the autonomic nervous system. In: Integrative function of the autonomic nervous system. Tokyo,1979,p.555-541.

483. Saper C.B., Loewy A.D., Swanson L.W., Cowan W.M. Direct hypothalamo-autonomic connection. Brain Res. ,1976,11£,N2,p. 505-512.

484. Scherrer H. Effect of basal blood pressure levels on bloodpressure responses to central nervous stimulation. Ann. N.Y.Acad.Sci.,1962,28,N4,p.1502-1514.

485. Selkurt E.E., Brecher G.A. Splanchnic hemodynamics and oxygenutilization during haemorrhagic shock in the dog. Circu-lat. Res.,1956,4,N6,p.695-704.

486. Shaldon С., Peacock J.H., Walker R.M., Palmer D.B., Badrick F.E. The portal venous content of adrenaline and noradrenaline in portal hypertension. The Lancet, 1961,1,N7184, p.957-961.

487. Soskin S., Essex H.E., Herrick J.P. and Mann P.O. Mechanismof regulation of blood sugar by the liver. Amer.J. Physiol. ,1938,124,N2,p.558-567.

488. Stainsby W.N., Otis A.B. Blood flow, blood oxygen tension,oxygen uptake and oxygen transport in skeletal muscle. -Am.J.Phys iol.,1964 f206,N4,p.858-866.

489. Stavraky Gr.W. Response of cerebral blood vessels to electricstimulation of the thalamus and hypothalamic region.

490. Arch.Neur.Psychiat.,1936,35 ,N5,p.1002-1028.

491. Steffens A.B. The modulatory effect of the hypothalamus oilglucagon and insulin secretion in the rat. Diabetologia, 1981,20, Suppl.411-416.

492. Suarez D.H., Pegram B.L., Aristimuno G.G., Frohlich E.D. Regional blood flows during arterial hypertension produced by anterior hypothalamic lesions. Circulation,1979,60,N4, part 2, p.142.

493. Sullivan Sh.M., Johnson P.C. Effect of oxygen on blood flowautoregulation in cat sartorius muscle. Amer.J.Physiol., 1981,241,N6,p.807-815.568. (Szentagothai J. et al.). Сентаготаи Я., Флерко Б., Меш Б.,

494. Халас Б. Гипоталамическая регуляция передней части гипо -физа.- Будапешт. Изд-во АН Венгрии, 1965. 353 с.569»/Szidon J.P., Fishman А.P. Participation of pulmonary circulation in the defense reaction.- Amer.J.Physiol.,1971,220,N2, p.364-370.

495. Takeuchi J. ,Kubo Т., Tone T.,Takada A.Autoregulation and interaction between two vascular systems in dog liver. -J.appl.Physiol.,1969,27,N1,p.77-82.

496. Takeuchi Т., Manning J.W. Hypothalamic mediation of sinus baroreceptor evoked muscle cholinergic dilator response. -Amer.J.Phys iol.,1973,224,N6,p.1280-1287.

497. Thomas M.R., Ulrichsen R.F., Calaresu P.R. Function of lateral reticular nucleus in central cardiovascular regulation in the cat. Amer.J.Physiol.,1977,2^2,N2,H157-H166.

498. Thomas W.D., Essex H.E. Observation on the hepatic venous circulation with special reference to the sphincteric mechanism. Amer.J.Physiol.,1949,1^8,N2,p.303-310.

499. Tuttle R.S., Connor R.S. An intense hypotensive response evoked by medullary stimulation in the pyramidal cat. Amer. J.Physiol.,1965,208,N4,p.693-697.

500. Tuttle R.S., Mc Cleary M. Central inhibition of the defensereaction. Am.J.Physiol.,1970,212,^1,p.23-29.

501. Tuttle R.S. ,McCleary M. Hemodynamic characteristics of histaminergic vasodilatation In the pyramidal cat. Amer.J. Physiol.,1971,220 ,N2,p.337-346.

502. Ungvary G. Functional morphology of the hepatic vascularsystem.-Budapest,Akad. Kiado,1977,226 p.

503. Urabe M., Segawa J., Tsubokawa G., Jamamoto, Araki K.,Izumi

504. K. Pathogenesis of the acute pulmonary oedema occuring after brain operation and brain trauma. Japan Heart Journal, 1961,2,N2,p.147-169.

505. Uvnas B. Sympathetic vasodilator outflow.-Physiol.Rev. ,1954,1. N3, P. 608-618.

506. Uvnas B.Sympathetic vasodilator system and blood flow.

507. Physiol.Rev.,1960,40,Suppl.4,p.69-76.

508. Uvnas B. Cholinergic vasodilator nerves. Federat.Proc.,1966,2£,Кб,Part 1,p.1618-1622.

509. Van Liew H.D. Regional heterogeneity of PCQ and PQ in skeletal muscle. In: Oxygen transport to tissue. N.Y.,1973, v.1,p.457-462.

510. Varga J., Petrilak J. Regulacia vztahov medzi respiracion akoronarnou circulation z hypotalamickeQ oblasti.- Sb.prac. lekar.fak.Universita P.J.2afarika v Kosiciach,1967,10,N1-2, 121-131.

511. Wangensteen O.D., Wittmers L.E., Johnson J.A. Permeabilityof the mammalian blood-gas barrier and its components. -Amer.J.Physiol.,1969,216,N4,p.719-727.

512. Wanner A., Begin R.,Cohn M., Sackner A. Vascular volumesof the pulmonary circulation in intact dogs. J.Appl.-

513. Physiol.: Respirat.Environ.,Exercise Physiol.,1978,44,N6, p.956-963.

514. Weiner R.I. a. Ganong W.E. Role of "brain monoamines and histamine in regulation of anterior pituitary secretion. -Physiol.Rev.,1978,^8,N4,p.905-976.

515. Weiss G.K.,Crill W.E. Carotid sinus nerve: primary afferentdepolarization evoked by hypothalamic stimulation. Brain Res.,1969,16,N1,p.269-272.

516. Whalen W.J. Intracellular Pn : a limiting factor in cell2respiration. Am.J.Physiol.,1966,211,N3,p.862-868.

517. Whalen W.J., Buerk D., Thuning C.A. Blood flow-limited oxygen consumption in resting cat skeletal muscle. Amer.J. Physiol.,1973,224,N4,p.763-768.

518. Whalen W.J., Nair P. Skeletal muscle Pn : effect of inhaled• u2- •and topically applied 0^ and C02. Am. J.Physiol. ,1970, 218,N4,p.973-980.

519. White R.J.,Mac Carty C.S.,Grindlay J.H.The cardiovascularneurologic and metabolic results of total hemisphereсtomy and ipsilateral hypothalamectomy in the Rhesus monkey.-Proc.Staff.Meet.Mayo clinic.,1960,N23,p.672-682.

520. Whittow G.C. Cardiovascular response to localized heatingof the anterior hypothalamus. J.Physiol.(Engl.),1968, 198,N5,P.541-548.

521. Wilder J. Adrenalin and the law of initial value. Experim.

522. Med.and Surgery,1957, 1Д ,N1 ,p.47-67. 605. Wilson R.H.,Hoseth W., and Denp;sey M. The interrelations of the pulmonary arterial and venous wedge pressure. Circu-lat.Res.,1955,2,N1,P.5-6.

523. Wise R.A. Spread of current from monopolar stimulation ofthe lateral hypothalamus. Amer. J.Physiol. ,1972,22j5,N3, p.545-548.

524. Wittenberg J.B. Myoglobin. Facilitated Oxygen Diffusion:

525. Role of Myoglobin in oxygen entry into muscle. Physiol. Rev.,1970,50 ,N4,p.559-656.

526. Wright D.L a. Sonnenschein R.R. Relations amongs activity,blood flow and vascular state in skeletal muscle. Amer. J.Physiol.,1965,208,N4,p.782-789.

527. Zanchetti A. Hypothalamic control of circulation. In: Thenervous system in arterial hypertension. -Springfield, 1976,p.597-428.

528. Zimmerman B.G. Comparison of sympathetic vasodilator innervation of hind-limb of the dog and cat. Amer. J.Physiol., 1968,214,N1,p.62-66.

529. Zimmerman B.G., Whitmore L. Transmitter release in skin andmuscle blood vessels during sympathetic stimulation. -Amer.J.Physiol.,1967,212,N5,p.1045-1054.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.