Импульсное низкочастотное электромагнитное поле в комплексном лечении детей с сочетанными заболеваниями, объединенными недифференцированной дисплазией соединительной ткани тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат наук Иванова, Алевтина Олеговна

• Иванова, Алевтина Олеговна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Иванова, Алевтина Олеговна

ОГЛАВЛЕНИЕ

стр.

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. Обзор литературы

1.1. Современные представления о синдроме дисплазии соединительной ткани

1.2. Роль дисплазии соединительной ткани при патологии органов мочевой системы

1.3. Офтальмологические проявления нефрологической патологии

1.4. Подходы к лечению сочетанных заболеваний, объединенных недифференцированной дисплазией соединительной ткани

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследований

2.1. Общая характеристика

2.2. Клинические методы исследования

2.2.1. Общие клинические методы исследования детей

2.2.2. Методы офтальмологического исследования

2.2.3. Метод воздействия импульсным низкочастотным электромагнитным полем при лечении детей с хронической болезнью почек и близорукостью, объединенными недифференцированной дисплазией

соединительной ткани

2.3. Материалы и методы экспериментальных исследований

2.4. Статистическая обработка результатов

исследования

ГЛАВА 3. Анализ частоты и структуры нефрологической

патологии, сочетающейся с близорукостью, у учащихся общеобразовательного учреждения

ГЛАВА 4. Анализ фенотипических признаков дисплазии

соединительной ткани у детей с заболеваниями органов мочевой системы, сочетающихся с близорукостью

ГЛАВА 5. Экспериментальное обоснование применения

импульсного низкочастотного электромагнитного поля на биологической модели хронического

тубулоинтерстициального нефрита

5.1. Морфологические изменения почек при экспериментальном хроническом

тубулоинтерстициальным нефрите

5.2. Особенности изменений органа зрения при экспериментальном хроническом

тубулоинтерстициальном нефрите

5.3. Состояние иммунного статуса экспериментальных животных с моделью хронического

тубулоинтерстициального нефрита

5.4. Иммунотропные эффекты импульсного низкочастотного электромагнитного поля у животных с экспериментальным хроническим

тубулоинтерстициальным нефритом

ГЛАВА 6. Эффективность применения импульсного

низкочастотного электромагнитного поля в лечении хронической болезни почек и близорукости, объединенных недифференцированной дисплазией соединительной ткани

6.1. Анализ частоты рецидивов хронической болезни почек

в отдаленные сроки после воздействия импульсным низкочастотным электромагнитным полем

6.2. Состояние органа зрения после курса воздействия импульсным низкочастотным электромагнитным

полем

6.3. Состояние органа зрения в отдаленные сроки после воздействия импульсным низкочастотным электромагнитным полем

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

БАД - биологически активная добавка

ГАГ - гликозаминогликаны

ГН - гломерулонефрит

ДСТ — дисплазия соединительной ткани

ДСТС - дисплазия соединительной ткани сердца

ЗОА - запас относительной аккомодации

ИЛ-1 -интерлейкин-1

ИЛ-4 - интерлейкин-4

ИЛ-8 - интерлейкин-8

ИНЭМП - импульсное низкочастотное электромагнитное поле

ОМС - органы мочевой системы

ОРВИ - острая респираторная вирусная инфекция

ПЗВП - паттерн-зрительные вызванные потенциалы

ПЗО — переднезадняя ось глаза

ПН - пиелонефрит

СТ - соединительная ткань

Тс/Тк - Т-супрессоры/киллеры

ТИН - тубулоинтерстициальный нефрит

Т-х - Т-хелперы

ФНОа - фактор некроза опухоли-а

ХБП - хроническая болезнь почек

ХПН — хроническая почечная недостаточность

ЭРГ - электроретинография

ЭФИ — электрофизиологическое исследование

NK — Natural killer cells, натуральные (естественные) киллеры

ОСТ - optical coherence tomography, оптическая когерентная томография

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Импульсное низкочастотное электромагнитное поле в комплексном лечении детей с сочетанными заболеваниями, объединенными недифференцированной дисплазией соединительной ткани»

ВВЕДЕНИЕ

Рост числа хронических заболеваний, требующих «постоянного вмешательства на протяжении лет или десятилетий», является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины [83, 160, 298, 333]. Обращает на себя особое внимание тот факт, что у детей и подростков наблюдается неуклонный рост хронических заболеваний органов мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита (ПН), гломерулонефрита (ГН) и тубулоинтерстициального нефрита (ТИН) [64, 65, 74, 80, 118, 136, 137, 218, 227, 254, 286]. Заболевания органов мочевой системы занимают второе по частоте место среди заболеваний детского возраста после ОРВИ, их распространенность варьирует от 12 до 210 на 1000 детей [21, 71, 93, 160, 161, 194,212].

В клинической практике педиатр нередко сталкивается со сложными диагностическими случаями заболеваний органов мочевой системы, требующими проведения сложного дифференциально-диагностического поиска [212]. Поздняя диагностика и неправильная тактика ведения таких пациентов приводят к развитию у них осложнений в виде хронической почечной недостаточности (ХПН). В исследованиях последних лет отмечается увеличение количества детей с ХПН [16, 74, 76, 77, 79, 80, 161].

К концу XX века было установлено, что механизмы прогрессирования различных по этиологии и патогенезу заболеваний органов мочевой системы идентичны, а меры их профилактики заключаются в замедлении прогрессирования почечной недостаточности [75, 76, 77, 79, 195, 227, 260, 261, 270, 286, 287]. В связи с этим создана концепция «Хронической болезни почек» (ХБП), которая отражает единые подходы к повышению качества лечения и улучшению исходов у пациентов с заболеваниями органов мочевой системы [74, 75, 76, 77, 79, 102, 143, 260, 261, 270, 287].

В последние годы наблюдается отчетливая тенденция к росту числа детей с хроническими соматическими заболеваниями на фоне дисплазии

соединительной ткани (ДСТ) [1, 5, 36, 37, 46, 62, 63, 66, 67, 68, 85, 89, 91, 103, 106, 108, 120, 127, 129, 149, 173, 174, 188, 214, 218, 220, 241]. Синдром ДСТ у детей с заболеваниями органов мочевой системы наблюдается с частотой 68,3 % [173].

Патология органа зрения является чрезвычайно распространенным явлением при ДСТ [15, 47, 106, 140, 141, 173, 187, 215, 220]. Прогрессирующая близорукость у детей часто ассоциирована с ДСТ, являясь значимым её маркером [47, 91, 140, 141, 159, 181, 187, 220]. Распространенность близорукости, сочетающейся с синдромом ДСТ, у детей школьного возраста, по данным различных авторов, находится в пределах от 39,0% до 79,2% [140, 141, 181].

Несмотря на высокую частоту патологии органов мочевой системы и органа зрения при ДСТ, данные заболевания в сочетании до настоящего времени изучены недостаточно. Вопросы тактики патогенетического лечения пациентов с ДСТ являются открытыми, единых общепризнанных подходов к ведению таких пациентов нет [66, 89, 91, 106, 149, 173].

В качестве перспективного метода лечения сочетанных заболеваний, ассоциированных с недифференцированной ДСТ можно рассматривать использование импульсного низкочастотного электромагнитного поля (ИНЭМП), генерируемого аппаратом ИНФИТА-М, в связи с полиорганностью действия данного физического фактора [15, 47, 59, 169].

Для изучения эффективности методов лечения сочетанных заболеваний возможно использование экспериментальных моделей. Однако, экспериментальные исследования, за немногими исключениями, проводятся на здоровых экспериментальных животных без моделирования патологического состояния, что затрудняет оценку истинной эффективности лечебных методов.

Все эти обстоятельства свидетельствуют об актуальности проблемы и требуют дальнейшей разработки новых комплексных методов лечения сочетанных заболеваний, ассоциированных с ДСТ у детей.

Цель исследования: клинико-экспериментальное обоснование применения комплексного подхода к лечению детей при сочетанных заболеваниях (ХБП и прогрессирующая близорукость), объединенных недифференцированной ДСТ.

Для достижения поставленной цели определены следующие задачи:

1. Изучить частоту и структуру патологии органов мочевой системы, сочетающейся с близорукостью, у детей младшего и старшего школьного возраста.

2. Исследовать внешние и внутренние фенотипические признаки ДСТ у детей с ХБП, сочетающейся с близорукостью.

3. Оценить в условиях экспериментально индуцированной почечной патологии особенности изменений органа зрения.

4. Исследовать иммунный статус и определить влияние курса воздействия ИНЭМП на иммунологические показатели животных с моделированным хроническим ТИН.

5. Оценить электрогенез сетчатки и проводимость по зрительному нерву у детей после курса воздействия ИНЭМП.

6. Изучить эффективность применения комплексной технологии лечения детей с сочетанными заболеваниями (ХБП и прогрессирующей близорукостью), объединенными недифференцированной ДСТ.

Научная новизна работы

1. У детей младшего и старшего школьного возраста определена распространенность нефрологической патологии, сочетающейся с близорукостью.

2. Выявлены внешние и внутренние фенотипические признаки ДСТ у детей с ХБП, сочетающейся с близорукостью.

3. Определены изменения сосудистого тракта и сетчатки глаз животных в условиях индуцированной почечной патологии.

4. Экспериментально обосновано иммуномодулирующее действие ИНЭМП при ТИН.

5. Уточнены данные влияния ИНЭМП на электрогенез сетчатки и проводимость по зрительному нерву у детей.

6. Показана эффективность применения комплексного метода лечения сочетанных заболеваний (ХБП и прогрессирующая близорукость), объединенных недифференцированной ДСТ.

Практическая значимость

1. Частое сочетание патологии органов мочевой системы с близорукостью указывает на целесообразность комплексного обследования данного контингента пациентов на междисциплинарном уровне, включая педиатра, офтальмолога, нефролога, кардиолога, гастроэнтеролога.

2. Разработана новая технология комплексного лечения у детей сочетанных заболеваний (ХБП и прогрессирующая близорукость), объединенных недифференцированной ДСТ.

3. Модель хронического ТИН возможно использовать в качестве оригинальной методики получения токсико-аллергического увеита в эксперименте и для иммунологических исследований при хронической воспалительной нефрологической патологии

4. Разработаны методические рекомендации для практического здравоохранения по применению комплексного лечения при сочетанных заболеваниях, объединенных недифференцированной ДСТ.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Развитие сочетанной патологии органов мочевой системы и органа зрения, объединенной ДСТ, обусловлено отягощенностью семейного анамнеза, отклонениями на этапе внутриутробного развития, неблагоприятным течением перинатального периода, частой заболеваемостью в постнатальном периоде развития.

2. ИНЭМП, генерируемое аппаратом ИНФИТА-М, в условиях индуцированной почечной патологии оказывает противовоспалительное и иммуномодулирующее действия.

3. Комплексный метод лечения у детей сочетанных заболеваний (ХБП и прогрессирующая близорукость) позволяет снизить частоту обострений ХБП и уменьшить годичный градиент прогрессирования близорукости.

Внедрение результатов исследования в практику

Результаты работы внедрены в практику детского офтальмологического кабинета ФГБУ «Поликлиника №4» Управления делами Президента РФ, поликлинического отделения Детской городской клинической больницы №13 им. Н.Ф.Филатова.

Материалы проведенных исследований включены в программу лекций для студентов, клинических ординаторов, аспирантов и используются при проведении практических занятий с врачами на кафедрах госпитальной педиатрии №1 (заведующий кафедрой - профессор П.В. Шумилов), офтальмологии педиатрического факультета (заведующий кафедрой — Член-корр. РАМН, профессор Е.И. Сидоренко) ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, а также при проведении лекций для врачей педиатрического корпуса ФГБУ «Поликлиника №4» Управления делами Президента РФ (главный врач - Е.Ю. Журавлева).

Апробация работы

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на научно-практической конференции с международным участием «Биомеханика глаза» в МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца Росмедтехнологий, Москва, 2009; 9-ом Съезде офтальмологов России, Москва, 2010; Юбилейной научной конференции «Невские горизонты», Санкт-Петербург, 2010; 1-ой Всероссийской конференции «Педиатрические аспекты дисплазии соединительной ткани. Достижения и перспективы», Москва, 2010; П-ой Всероссийской конференции «Педиатрические аспекты дисплазии соединительной ткани. Достижения и перспективы» Москва, 2011; VII Международной конференции по реабилитологии, Москва, 2011; научной конференции офтальмологов «Невские горизонты», Санкт-Петербург, 2012; научно-практической конференции «Актуальные проблемы педиатрии», Москва, 2013; научной конференции офтальмологов «Невские горизонты», Санкт-Петербург, 2014.

Апробация диссертации проведена на совместной научно-практической конференции коллектива сотрудников кафедры госпитальной педиатрии №1 педиатрического факультета (заведующий кафедрой - профессор П.В. Шумилов) и кафедры офтальмологии педиатрического факультета (заведующий кафедрой — член-корр. РАМН, профессор Е.И. Сидоренко) ГБОУ ВПО РНИМУ им. H.H. Пирогова Минздрава России от 30.01.2014 г.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 29 научных работ. Из них 13 работ в журналах и изданиях, входящих в перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, определенных Высшей аттестационной комиссией. Получено 2 патента РФ на изобретения: №2371146 от 27.10.2009 г. и №2373970 от 27.11.2009 г. Подана заявка на изобретение

(регистрационный номер 2013152177 от 25.11.2013 г.) в ФГБУ «Федеральный институт промышленной собственности».

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 153 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, собственных данных (4 главы), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Иллюстративный материал представлен 14 таблицами и 35 рисунками.

Библиографический указатель включает 339 источников, в том числе 226 отечественных и 113 иностранных.

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления о синдроме дисплазии соединительной ткани

Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) - это группа генетически гетерогенных и клинически полиморфных патологических состояний, объединенных нарушением формирования соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах [91].

Впервые данный синдром была описан в 1682 году хирургом из Амстердама J.Van Meekeren, затем Вильямсом (1876 г.), а также русским исследователем А.Н.Черногубовым (1891 г.) и Марфаном (1896 г.). В дальнейшем описали ДСТ Ehlers (1901 г.) и Danlos (1908 г.) [91, 92, 126, 189, 238, 273, 288, 314, 339]. ДСТ характеризуется распространенностью в популяции, прогредиентностью течения, полиорганностью поражения, клиническим полиморфизмом. Эти особенности обусловлены многообразием функций, повсеместным распространением в организме соединительной ткани и приводят к расстройству гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях [26, 66, 89, 90, 92, 149, 189, 190, 225, 239, 316, 274].

Соединительная ткань (CT) составляет около 50% всей массы тела и выполняет многообразные и жизненно важные функции, обеспечивая структуру органов и тканей, постоянство тканевой проницаемости, водно-солевого равновесия, иммунологическую защиту [20, 26, 91, 125, 189, 193, 197]. Собственно CT состоит из клеточных элементов, волокнистых структур и основного (межуточного) вещества.

Фибробласты являются основными специфическими клетками CT, в них осуществляется синтез и секреция коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон, гликопротеинов, протеогликанов и ферментов. Кроме фибробластов в биосинтезе макромолекул CT принимают участие тучные

клетки. Макрофаги и плазматические клетки занимают ведущее место в обеспечении защитной функции СТ в организме. Ретикулярные клетки осуществляют синтез ретикулярных и тонких коллагеновых волокон.

Волокнистые структуры СТ представлены коллагеновыми, эластическими и ретикулярными волокнами, состоящими из коллагена и эластина. На долю коллагена в целом приходится около 30% всех белков организма. Особенности метаболизма и функции коллагена оказывают существенное влияние на формирование и развитие органов и систем человека. Пространство между волокнами заполнено комплексами полисахаридов - гликозаминогликанами и их соединениями с белками — протеогликанами и гликопротеидами [14, 17, 125, 128, 131, 189, 193, 197, 248, 325, 336].

В настоящее время идентифицировано 19 типов коллагеновых белков, включающих более чем 30 полипептидных альфа-цепей, гены которых расположены на 12-ти хромосомах. Каждая альфа-цепь содержит в среднем около 1000 аминокислотных остатков. Сложное строение коллагена определяется чередованием молекул пролина, глицина, лизина, а также свойственных коллагену их гидроксильных форм - оксилизина и оксипролина. Коллагеновые белки подразделяют на 2 класса. К первому классу относят интерстициальные коллагены (I, II, III, V типов), составляющие 95% коллагеновых белков. Второй класс представлен нефибриллярными (минорными) коллагенами (IV, VI -XIX типов) [17, 264].

В основе ДСТ лежат молекулярно-генетические онтогенетические механизмы, которые приводят к изменениям структуры и функции соединительной ткани. Аномалии десмогенеза тесно связаны как с нарушениями синтеза коллагена и фибриллогенеза, так и с нарушением его биодеградации, ферментопатиями, дефектом фибронектина, эластина, гликопротеидов, протеогликанов, а также дефицитом различных кофакторов ферментов (меди, цинка, аскорбиновой кислоты, кислорода и др.), участвующих в образовании

поперечных ковалентных связей для стабилизации коллагеновых структур [132, 193, 246, 248, 252, 256, 267, 281, 289, 300, 307, 326, 332].

Ведущее значение в развитии клиники ДСТ имеют мутации генов, кодирующих синтез и пространственную организацию коллагена, ответственных за формирование компонентов экстрацеллюлярного матрикса, многочисленных ферментов, принимающих участие во внутри- и внеклеточном созревании коллагена и процессов фибриллогенеза [90, 247, 264, 275, 304, 340]. Удлинение (инсерция) или укорочение (деления) цепи коллагена, разнообразные точковые мутации, сопровождающиеся заменой даже одной аминокислоты, вызывают нарушение образования поперечных связей в молекуле коллагена, уменьшение его термической стабильности, замедление спиралеобразования, изменение посттрансляционных модификаций и усиление внутриклеточного распада [87, 236, 238, 239, 268, 306]. Аномальные тримеры коллагена гиперчувствительны не только к подъему температуры, но и изменению рН, механическим нагрузкам [268, 295, 300, 301, 302]. В свою очередь, нарушение биологических свойств коллагена приводит к проградиентности соединительнотканных нарушений на уровне тканей и организма в целом [87, 226].

Имеются данные о роли экзогенных факторов в развитии дезорганизации соединительной ткани. В. 81еттапп с соавторами [321] показал, что разнообразие клинических проявлений ДСТ можно объяснить не только наличием различных мутантных генов или вариабельной экспрессивностью одного гена, но также действием средовых факторов. Высокая частота патологии соединительной ткани может быть обусловлена также патогенными воздействиями неблагоприятной экологической обстановки, плохого питания, стрессов, имевшими место в онтогенезе [50, 200, 221, 229, 245, 247, 282, 308, 309, 327, 321].

Выделяют дифференцированные и недифференцированные формы ДСТ [94, 104, 274,321].

К дифференцированным (синдромным) ДСТ относятся болезни монофакторного характера с установленным генным дефектом и, как правило, выраженной и четко очерченной клинической симптоматикой. Классическим примером дифференцированных ДСТ являются наследственные коллагенопатии - синдромы Марфана, Элерса-Данлоса и Альпорта, возникновение которых обусловлено мутациями в генах, контролирующих синтез определенных типов коллагена. Распространенность дифференцированных форм ДСТ в популяции составляет 0,9% [67, 68, 89, 149, 229, 238, 340]. Дифференцированные ДСТ характеризуются тяжелым течением и осложнениями, наиболее серьезными из них являются расслоение и разрыв аневризмы аорты, декомпенсация врожденных пороков сердца, спонтанные разрывы внутренних органов [67, 68, 89, 149, 231, 237, 238].

В клинической практике гораздо чаще приходится сталкиваться с многочисленными недифференцированными формами ДСТ. Недифференцированные ДСТ диагностируются в тех случаях, когда у пациента набор фенотипических признаков не укладывается ни в один из дифференцированных синдромов [39, 66, 89, 149] В их возникновении играют роль как мутации большого числа генов (наследственная отягощенность в 79,68% случаев), так и воздействие разнообразных факторов внешней среды (заболевания матери в первом триместре беременности, тератогенный эффект медикаментов, влияние неблагоприятных экологических факторов и т.д.). В патогенезе недифференцированной дисплазии соединительной ткани значимую роль играют генные полиморфизмы [101].

Распространенность недифференцированных форм ДСТ в популяции составляет 34,25% [66, 67, 68, 89, 94, 173]. Недифференцированная ДСТ иногда может напоминать одну из известных дифференцированных наследственных болезней (так называемые неклассифицированные комплексы дефектов развития с марфаноподобным или элерсоподобным

фенотипом), но обычно имеет невыраженные клинические проявления [40, 104, 106, 150, 165,289,308].

Распространенность в популяции, разнообразие возможных осложнений определяют актуальность проблемы своевременной диагностики недифференцированной ДСТ. Однако диагноз недифференцированная ДСТ редко встречается в медицинской документации. Во многих врачебных специальностях выделены нозологические формы, представляющие собой отдельные проявления наследственной «слабости» соединительной ткани со стороны определенного органа или системы. Подобная практика не ориентирует практического врача на целенаправленный поиск системных проявлений ДСТ, выходящих за рамки его специальности или не имеющих клинической манифестации [20, 106, 133, 135, 207, 274, 289, 305, 324, 337].

Помимо чрезвычайного полиморфизма симптоматики, непопулярность диагноза недифференцированной ДСТ обусловлена и отсутствием единых подходов к лабораторной и инструментальной диагностики. Так, возможности молекулярно-генетических методов диагностики, столь значимых в верификации синдромов Марфана и Элерса-Данлоса, ограничены при недифференцированной ДСТ в связи с генетической неоднородностью недифференцированной ДСТ. Открытие новых генов, имеющих отношение к данной патологии, перспективны с точки зрения понимания её клинического полиморфизма, а не диагностики [90, 91, 101, 104, 149, 188, 207, 237, 282, 289, 300, 308].

Относительное значение при недифференцированной ДСТ имеет и генеалогический анализ. Несмотря на существование семейных случаев клинических вариантов недифференцированной ДСТ, определенный тип наследования прослеживается далеко не всегда, а клиническое разнообразие и бессимптомное течение многих проявлений данной патологии делает малоинформативным изучение семейного анамнеза [135, 165].

Ограниченными возможностями в диагностике ДСТ обладают и биохимические методы исследования, в частности определение экскреции с суточной мочой оксипролина — одной из основных аминокислот коллагена. Если при дифференцированной ДСТ наблюдается значительная оксипролинурия, то при недифференцированной - уровень оксипролина может быть ниже или выше нормы, что, по-видимому, определяется особенностями метаболизма коллагена при конкретном варианте течения заболевания [90, 135, 224, 232].

Отсутствие специфических молекулярно-генетических и биохимических маркеров только подчеркивает приоритет оценки клинических проявлений в диагностике недифференцированной ДСТ [90, 91, 106, 150, 173,224].

Клинические проявления недифференцированной ДСТ представляют собой сочетание многочисленных симптомов, отражающих аномальные биосинтез или деградацию волокнистых структур соединительной ткани, важнейшим компонентом которых является коллаген. Всеобъемлющее распространение в организме соединительной ткани определяет системность, полиорганность проявлений недифференцированных ДСТ, наиболее выраженные поражения претерпевают ткани с высоким содержанием коллагена. Качественные и количественные изменения состава коллагена сопровождаются вторичными метаболическими сдвигами в других структурных элементах соединительной ткани: эластических и ретикулиновых волокнах, протеогликановых комплексах и гликопротеинах [39, 50, 189, 201, 232, 235, 323, 328].

Клинические проявления (фенотипические маркеры)

недифференцированной ДСТ принято подразделять на внешние, выявляемые при общем осмотре, и висцеральные. К внешним фенотипическим маркерам недифференцированной ДСТ относятся астенический тип конституции, антропометрические особенности (высокий рост, дефицит массы тела,

относительное преобладание длины конечностей), разнообразные аномалии строения скелета, связочного аппарата, глаз, кожи и ее придатков [40, 88, 94, 201, 243, 282, 318]. Внешним фенотипическим маркерам принадлежит особая роль в своевременной диагностике недифференцированной ДСТ. Их выявление позволяет заподозрить наличие сопутствующих висцеральных аномалий. Чем больше фенотипических признаков выявляется при осмотре, тем больше оснований ожидать патологические изменения и во внутренних органах [13, 221, 234, 283, 328].

Патология органа зрения является распространенным явлением при ДСТ [15, 47, 106, 173, 187, 215, 217, 220]. Прогрессирующая близорукость у детей часто ассоциирована с ДСТ, являясь значимым её маркером [15, 47, 91, 140, 141, 181, 187, 217, 220]. Распространенность близорукости, сочетающейся с синдромом ДСТ, у детей школьного возраста, по данным различных авторов, находится в пределах от 39,0% до 79,2% [140, 141, 181, 250,313].

В основе близорукости лежит осевой компонент, который в свою очередь связан с опорными функциями склеры. Опорная функция склеры определяется ее характеристиками: прочностью, упругостью, механическим напряжением, анизотропностью. Изменение толщины и упруго-прочностных параметров склеры, которые в большей степени определяются снижением содержанием в ней гликозаминогликанов, общего коллагена, снижением уровня поперечных связей, стабилизирующих коллагеновое волокно, являются одним из механизмов развития близорукости [2, 28, 31, 117, 119, 140, 146, 147, 148, 192, 208, 233, 262, 285, 291, 292, 299, 315].

Описанные аномалии структуры коллагенового остова склеры часто являются следствием ДСТ. В связи с высоким уровнем содержания коллагена в глазном яблоке наличие генетически обусловленного дефекта коллагена приводит к полиморфизму клиники близорукости [121, 123, 140, 244, 249, 250, 258, 262, 263, 265, 266, 277, 285, 290, 292, 296, 297].

Отслойка сетчатки, миопическая макулопатия, периферические витреохориоретинальные дистрофии сетчатки, деструкция стекловидного тела, увеличение длины глазного яблока при слабости склеры заднего полюса, голубые склеры, увеличенный угол передней камеры глаза -признаки, определяющиеся при недифференцированной ДСТ [26, 66, 90, 91, 97, 98, 149, 188, 265,291].

Развитие миопии при ДСТ сопровождается и влиянием на аккомодационный аппарат. В большинстве случаев при этом отмечается снижение объема относительной аккомодации [140]. Однако, у детей при близорукости, ассоциированной с ДСТ, отмечается большее разнообразие вариантов аккомодационного ответа: слабость аккомодации, нормальный аккомодационный ответ, привычно-избыточное напряжение ресничной мышцы, что отражает большие функциональные возможности ресничной мышцы [19]. При этом состояние аккомодационного ответа не зависит от величины близорукости и отмечается тенденция к большей частоте встречаемости нормального аккомодационного ответа у детей с близорукостью, ассоциированной с ДСТ, по сравнению с близорукостью без признаков ДСТ [19]. Поэтому можно предположить о большем терапевтическом эффекте консервативных методов лечения у пациентов с близорукостью на фоне недифференцированной ДСТ [19].

Выраженность вышеперечисленных клинических проявлений близорукости увеличивается по мере повышения уровня соединительнотканной стигматизации [140, 296]. Наиболее часто из соединительно-тканных признаков у детей с миопий встречаются астеническая конституция, долихостеномелия, аномалии прикуса, малые или приросшие мочки ушей, гипермобильность суставов и повышенная растяжимость кожи. Частота встречаемости вышеуказанных признаков нарастает по мере повышения величины близорукости [140].

При ДСТ поражение часто не ограничивается одной системой. Так описано сочетание пролапса митрального клапана и близорукости в 43 — 65,5% случаев [24, 40, 90, 126, 188, 198, 217], ТИН и близорукости в 43,5% случаев [72, 116]. Исследования М.И. Кожановой [111] также подтверждают, что подростки с близорукостью чаще страдают заболеваниями органов пищеварения (74,4%), далее идут болезни почек и мочевыводящих путей (65,0%), органов дыхания (61,2%), патология костей и суставов (58,6%), сердечно-сосудистой системы (49,1%) [111]. Выявлена взаимосвязь близорукости с вегетативными нарушениями (чаще в виде вегетососудистой дистонии) [111].

Таким образом, распространенность в популяции, многообразие клинических проявлений и последствий определяют актуальность изучения недифференцированной ДСТ. Диагностику данной патологии затрудняют чрезвычайный полиморфизмом симптоматики, отсутствие специфических биохимических и молекулярно-генетических критериев. Клинический диагноз определяет совокупность внешних и висцеральных фенотипических маркеров «слабости» соединительной ткани, а ведущая роль принадлежит клиницисту.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Иванова, Алевтина Олеговна, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абу—Джабаль Гасан Хронический гастродуоденит у детей на фоне дисплазии соединительной ткани: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. -М., 1997.-21 с.

2. Аветисов Э.С. Близорукость. - М.: Медицина, 2000. - 288 с.

3. Аксенова М.Е., Харина Е.А., Назарова Н.Ф. и др. Гематурия у ребенка с множественными врожденными пороками развития // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2000. - №5. - С. 50-53.

4. Альтов А. А. Импульсное низкочастотное электромагнитное поле в терапии зудящих дерматозов: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2001.-20 с.

5. Артамонова В.А., Кантемирова М.Г., Ибрагимова Г.Ф. Влияние некоторых иммуногенетических и врожденных особенностей организма па течение и исход реактивных артритов после носоглоточной инфекции у детей // Педиатрия. - 1999. - № 4. - С. 22-25.

6. Баранов A.A., Щеплягина Л.А. фундаментальные исследования по проблемам роста и развития детей и подростков // Российский педиатрический журнал. - 2000. - № 5. - С. 5-12.

7. Баранов A.A., Кучма В.Р., Сухарева Л.М. Оценка здоровья детей и подростков при профилактических медицинских осмотрах. — М.: Медицина, 2005. - С. 8-17.

8. Баранов A.A., Альбицкий В.Ю., Зелинская Д.И., Терлецкая Р.Н. Инвалидность детского населения России. - М.: Центр развития межсекторальных программ, 2008. - 240 с.

9. Баранов A.A., Кучма В.Р. Сухарева Л.М. Оценка состояния здоровья детей, новые подходы к профилактической и оздоровительной работе в образовательных учреждениях: Руководство для врачей. — М.: ГУ НЦЗД РАМН, 2006. - 412 с.

10. Баранов A.A., Кучма В.Р., Скоблина H.A. Физическое развитие детей и подростков на рубеже тысячелетий. - М.: ГУНЦЗДРАМН, 2008. -216 с.

11. Батюшин М.М., Тереньтьев В.П., Сычева H.H. Инфекции мочевых путей: Методические рекомендации. - Ростов-на-Дону: Изд-во Ростовского государственного медицинского университета, 2003. - 165с.

12. Белов Ю.А., Лихникевич E.H. Новая модификация получения аллергического увеита в эксперименте // Сборник научных трудов: Возрастные особенности органа зрения в норме и патологии. / Под ред. Е.И. Ковалевского. - М.: Изд-во 2 МОЛГМИ им. Н.И. Пирогова, 1971. -С. 178-180.

13. Белоозеров Ю.М., Гнусаев С.Ф. Пролапс митрального клапана у детей. — М.: Мартис, 1995.- 128 с.

14. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. — М.: Медицина, 2007. - 704 с.

15. Беспалюк Ю.Г. Экспериментально-клиническое обоснование применения импульсного низкочастотного электромагнитного поля при сочетанных заболеваниях, объединенных недифференцированной дисплазией соединительной ткани: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2009.-27 с.

16. Бикбов Б.Т. H.A. Томилина Состояние заместительной терапии больных с ХПН в Российской Федерации 1998-2005 гг. // Нефрология и диализ. -2007.-№ 1.-С. 9-16.

17. v Биохимия: учеб. для вузов. / Под ред. Е.С. Северина. - М.: ГЭОТАР-

Медиа, 2003.-779 с.

18. Биссет P.A., Хан А.Н. Дифференциальный диагноз при абдоминальном ультразвуковом исследовании. / Под ред. С.И. Пиманова. - М.: Мед. литература, 2001. - 272 с.

19. Богинская O.A., Обрубов С.А., Румянцев С.А. и др. Исследование аккомодации при близорукости на фоне недифференцированной дисплазии соединительной ткани // Вестник офтальмологии. - 2012. -Т. 128, №5.-С. 22-25.

20. Богомолец A.A. Избранные труды. - Т. 2. - Киев: Изд-во АН УССР, 1957.-С. 452.

21. Бондар И.В., Волков И.М., Леодестов A.A., Родионов В.А. Динамика структуры заболеваемости детского населения России в 1995-2005 гг. // Материалы XII конгресса союза педиатров России. - М., 2008. - С. 5051.

22. Букуп К. Клинические исследования костей, суставов и мышц. - М.: Мед. литература, 2008. - 320 с.

23. БушуеваН.Н. Влияние стрессового хирургического фактора на выраженность нарушений иммунного статуса у детей с миопией // Тезисы докл. Всесоюзной конференции «Стресс и иммунитет (психонейроиммунология)». - Л., 1989. - С. 158-159.

24. Вальцова Е. Д. Особенности течения патологии органов пищеварения у больных с синдромом пролапса митрального клапана: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1998. — 23 с.

25. Васильев А.Ю., Ольхова Е.Б. Ультразвуковая диагностика в детской практике. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 160 с.

26. Викторова И.А. Клинико-биохимическая диагностика дисплазии соединительной ткани. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Новосибирск, 1993.-26 с.

27. Вилкенс Хоф У., Крук И. Справочник по эхокардиографии. - М.: Мед. литература, 2008. - 240 с.

28. Вит В.В. Строение зрительной системы человека. - Одесса: Астропринт, 2003.-С. 190-191.

29. Возианов А.Ф., Майданник В.Г., Видный В.Г., Багдасарова И.В. Основы нефрологии детского возраста. - Киев: Книга плюс, 2002. - С. 22-100.

30. Волков М.М. Значимость нарушений фосфорно-кальциевого обмена в развитии костной и сердечнососудистой патологии у пациентов с хронической болезнью почек: Автореф. дис. ... канд. мед. наук - СПб., 2009.-23 с.

31. Волколакова Р.Ю., Аветисов Э.С., Шехтер А.Б. Инфраструктура склеры эмметропических и миопических глаз // Миопия: сборник научных статей. - Рига, 1979. - С. 37-42.

32. Воробьев A.C., Бутаев Т.Д. Клиническая эхокардиография у детей и подростков: Руководство для врачей. — СПб.: Специальная литература, 1999.-251 с.

33. Воронцов И.М., Мазурин A.B. Пропедевтика детских болезней. - СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2009. - 1008 с.

34. Вьюшкова Н.В. Хронический пиелонефрит у лиц молодого возраста с дисплазией соединительной ткани: клинико-морфологические особенности: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Омск, 2010. - 23 с.

35. Гавалов С.М., Зеленская В.В. Особенности клинических проявлений и течения различных форм бронхолегочной патологии у детей с малыми формами дисплазии соединительной ткани // Педиатрия. - 1999. - № 1. -С. 49-52.

36. Гавалов С.М., Зеленская В.В. Дисморфогенез соединительной ткани и его влияние на течение некоторых хронических заболеваний у детей // Консилиум. - 2000. - Т. 11, № 1. - С. 27-32.

37. Гаврилова В.А. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца у детей с заболеваниями органов мочевой системы: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 2002. - 42 с.

38. Геймос Е.К. Этиологическая диагностика и возрастные особенности увеитов у детей: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1971. — 23 с.

39. Генова O.A. Распространенность и некоторые клинико-патогенетические аспекты недифференцированной дисплазии соединительной ткани у подростков: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Хабаровск, 2011. - 23 с.

40. Герасимова Т.С. Клинико-фенотипическая характеристика и состояние системного кровотока у детей с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2005 - 24 с.

41. Гимранов Р. Ф. Функциональные перестройки в зрительном анализаторе при воздействии ритмической фотостимуляцией и импульсным магнитным полем в норме и при дефиците зрительной афферентации: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 1997 - 22 с.

42. Глазные болезни: Учебник. / Под ред. В.Г. Копаевой. - М.: Медицина, 2002. - С. 24-28, 455-457.

43. Глотов A.B. Клиническая и структурно-функциональная характеристика иммунной систмы при дисплазии соединительной ткани: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2005. - 25 с.

44. Глухова JT.B. Особенности клинического течения и гемодинамики почек у детей с хроническим пиелонефритом, развившимся на фоне дисплазии соединительной ткани: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Ростов-на-Дону, 2006. - 22 с.

45. Гнусаев С.Ф., Белозеров Ю.М. Эхокардиографические критерии диагностики и классификация малых аномалий сердца у детей // Ультразвуковая диагностика. - 1997. - № 3. - С. 21-27.

46. Гнусаев С.Ф., Федерякина О.Б., Капустина JI.B. и др. Тактика ведения детей с дисплазией соединительной ткани сердца // Российский вестник перинатологии и педиатрии. -2011.— №6. - С. 41-46.

47. Демидова М.Ю. Близорукость, сочетающаяся с соединительно-тканной дисплазией у детей (обоснование и эффективность нового метода лечения): Автореф. дис. ... канд. мед. наук. -М., 2009. — 27 с.

48. Детская нефрология / Под. ред. Н. Сигела. - М.: Практика, 2006. - С. 1117, 111-118.

49. Детская нефрология: Руководство для врачей. / Под ред. М.С. Игнатовой. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2011.-696 с.

50. Долгих В.В., Малышев В.В., Белозеров Ю.М. Применение пошагового дискриминантного анализа в прогнозировании риска прогрессирования наследственно детерминированной соединительно-тканной дисплазии у детей в онтогенезе // Проблемы здоровья женщин и детей Сибири. -1996.-№3.-С. 17-19.

51. Донская A.A. Гемодинамика и показатели углеводного обмена у мужчин молодого возраста с дисплазией соединительной ткани и артериальной гипертензией: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Новосибирск, 1996. -21с.

52. Евсегнеева И.В. Комплексное лечение центральной хориоретинальной инволюционной дистрофии с использованием импульсного электростатического поля низкой частоты: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.-М., 2001.-21 с.

53. Евсеева М.М. Интенсивное лечение хронического сальпингоофорита импульсным электростатическим полем низкой частоты: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. -М., 1997.-23 с.

54. Ермоленко В.М., Николаев А.Ю., Захарова Е.В. и др. Идиопатический острый тубулоинтерстициальный нефрит с увеитом // Терапевтический архив. - 2005. - № 6. - С. 73-75.

55. Ещенко И.Н., Ещенко А.И. Использование аппарата Инфита при лечении сексуально-репродуктивных расстройств у мужчин // Тезисы научных трудов Всероссийского конгресса по андрологии. - М., 2007. -С. 96.

56. Журавлёва И.В. Здоровье подростков: социологический анализ. - М.: Институт социологии РАН, 2002. - 240 с.

57. Заключительные материалы XVI съезда педиатров России. XVI съезд педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии». / Под ред. A.A. Баранова // Педиатрия. - 2009. - № 3. - С. 1-5.

58. Заплатников A.JL, Коровина H.A. Часто болеющие дети: современное состояние проблемы // Вопросы практической педиатрии. - 2008. — Т.З, № 5.-С. 103-110.

59. Заславский А.Ю., Маркаров Г.С. Импульсный низкочастотный физиотерапевтический аппарат «ИНФИТА» // Медицинская техника. -1994.-№ 5.-С. 8-11.

60. Заславский А.Ю., Тарутин Н.П., Комарова Е.Т., Голубева М.А. Устройство для воздействия на биологический объект импульсным электромагнитным полем низкой частоты // Патент России № 1836116 // Изобретения. - 1993. - № 3. - С. 98-99.

61. Захарова И. А. Клинические, иммунологические, морфологические взаимоотношения при первичной глаукоме и роль иммунных процессов в её патогенезе: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - Воронеж, 1988. - 48 с.

62. Захарова И.Н. Клинические и патогенетические аспекты тубулоинтерстициальных заболеваний почек у детей: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 2001. - 39 с.

63. Зеленская В.В. Особенности бронхиальной астмы у детей с дисплазией соединительной ткани: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Новосибирск, 1998.-24 с.

64. Зеленцова B.JI Нефропатии перинатального периода, особенности течения и исходы: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - Екатеринбург, 2003. -44 с.

65. Зеленцова B.JL, Шилко В.И. , Бабина Р.Т. и др. Динамика заболеваемости и распространенности заболеваний мочевыводящей

системы у детей г. Екатеринбурга и Свердловской области // Педиатрия. -2003.-№2.-С. 31-36.

66. Земцовский Э.В. Диагностика и лечение дисплазии соединительной ткани // Медицинский вестник. - 2006. - № 11. - С. 15-17.

67. Земцовский Э.В. Малые соединительно-тканные дисплазии и патология внутренних органов: Сборник докладов. - СПб., 2000. - Ч. 1. - С.148-152.

68. Земцовский Э.В. Соединительно-тканные дисплазии сердца. - СПб.: Политекс, 2000.-115 с.

69. Земцовский Э. В., Малев Э.Г. Малые аномалии сердца идиспластические фенотипы: Монография. -СПб.: ИВЭСЭП, 2012. -

160 с.

70. Зиновьева Н.В. Оптимизация диагностики и лечения детей с рецидивирующими вирусными и/или бактериальными инфекциями: Автореф. дис. .. .канд. наук - М., 2005. - 25 с.

71. Зоркин С.Н., Пинелис В.Г., Артемьева E.H., Абрамов К.С. Противорецидивная терапия инфекции мочевыводящих путей у детей // Педиатрия: приложение к Consilium medicum. — 2005. — № 2. — С. 20-23.

72. Зорькина Т.В. Диагностика, профилактика и прогнозирование исходов острого тубулоинтерстициального нефрита при бактериально-воспалительных заболеваниях у детей: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Новосибирск, 1999. - 24 с.

73. Зрительные функции и их коррекция у детей: Руководство для врачей. / Под ред. С.Э. Аветисова, Т.П. Кащенко, A.M. Шамшиновой. — М.: Медицина, 2005. - С. 38-39.

74. Иванов Д.Д. Хроническая болезнь почек и хроническая почечная недостаточность у детей // Нефрология. — 2006. - Т. 10, № 3. - С. 123-126

75. Игнатова М.С. О хронических болезнях почек и тубулоинтерстициальных нефропатиях // Педиатрия. - 2008. - Т. 8, № 3. -С. 128.

76. Игнатова М.С. Полезность дискуссии о хронических болезнях почек // Педиатрия. - 2008. - Т. 87, № 3. - С. 128-129.

77. Игнатова М.С. Профилактика нефропатий и предупреждение прогрессирования болезней почек у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2005. - № 6. - С. 3-8.

78. Игнатова М.С. Современные подходы к диагностике наследственных и врожденных нефропатий у детей // Педиатрия. - 1997. - № 3. - С. 12-14.

79. Игнатова М.С., Лебеденкова М.В., Длин В.В., Турпитко О.Ю. Хронические болезни почек: точка зрения педиатра // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2008. - № 6. - С. 4-10.

80. Игнатова М.С. Распространенность заболеваний органов мочевой системы у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2000. - Т. 45, № 1. - С. 24-29.

81. Илларионов В.Е. Информационно-волновые технологии и их эффективность при медицинской реабилитации больных с патологией внутренних органов // Сборник научных трудов: Реабилитология. - М., 2004. - С. 76-79.

82. Илларионов В.Е. Научно-практические основы информационной медицины. - М.: Центр, 2004. - 173 с.

83. Ильенко Л.И., Харитонова H.A. Принципы использования гомеопатической терапии в педиатрии // Вопросы современной педиатрии. - 2002. - Т. 1, № 5. - С. 58-62.

84. Ильин А.Г., Агапова Л.А. Функциональные возможности организма и их значение в оценке состояния здоровья подростков // Гигиена и санитария. - 2000. - № 5. - С. 43-46.

85. Инзель Т.Н., Гаглоева Т.М., Ковальский C.B. Диагностическое значение специфических фенотипических маркеров аномалий развития почек, ассоциированных с синдромом дисплазии соединительной ткани // Урология. - 2000. - № 3. - С. 8-12.

86. Иомдина E.H. Биомеханика склеральной оболочки глаза при миопии: Диагностика нарушений и их экспериментальная коррекция: Автореф. дис. ... д-ра биол. наук. - М., 2000. - 40 с.

87. Кабак С.Л., Фещенко С.П., Аниськова Е.П. Костно-суставная система (морфологические и биохимические аспекты формирования). - Минск: Наука и техника, 1990. - 181 с.

88. Кавалерский Г.М., Силин Л.Л., Гаркави A.B. Травматология и ортопедия. - М.: Издательский центр «Академия», 2005. - 624 с.

89. Кадурина Т.И. Дисплазия соединительной ткани у детей (клиника, диагностика, лечение): Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 2003. - 47 с.

90. Кадурина Т.И. Наследственные коллагенопатии (клиника, диагностика, лечение и диспансеризация). - СПб.: Невский Диалект, 2000. - С. 184190.

91. Кадурина Т.И., Горбунова В.Н. Дисплазия соединительной ткани: Руководство для врачей. - СПб.: ЭЛБИ, 2009. - 714 с.

92. Кадурина Т.Н. Поражение сердечно - сосудистой системы у детей с различными вариантами наследственных болезней соединительной ткани // Вестник аритмологии. - 2000. - № 18. - С. 87.

93. Калдыбекова A.A. Недифференцированный синдром соединительнотканной дисплазии в нефрологической практике // Уральский медицинский журнал. — 2006. - № 8. - С. 5-8.

94. Калмыкова A.C. Синдром дисплазии соединительной ткани // Российский педиатрический журнал. - 2007. - № 5. - С. 27-30.

95. Калугина Г.В., Клушанцева М.С., Шехаб Л.Ф. Хронический пиелонефрит. - М.: Медицина, 1993. - 236 с.

96. Калугина Г.В., Клушанцева М.С., Шехаб Л.Ф. Хронический пиелонефрит // Клиническая медицина. - 1996. - № 2. - С. 54-56.

97. Кански Дж.Дж. Клиническая офтальмология: систематизированный подход: Пер. с англ. - М.: Логосфера, 2006. - 744 с.

98. Кански Дж.Дж., Милевски Ст. А., Дамато Б. Э., Тэннер В. Заболевания глазного дна: Пер. с англ. - М.: Логосфера, 2008. - С. 197-198.

99. Капустин C.B., Оуен Р., Пиманов С.И. Ультразвуковое исследование в урологии и нефрологии. - Минск: Минск М, 2007. - 170 с.

100. Каюков И.Г., Хадикова Н.Г., Ермаков Ю.А. и др. Прогностическое и патогенетическое значение нарушений почечного транспорта кальция при хроническом гломерулонефрите // Нефрология. - 1997. - Т. 1, № 2. -С. 66-72.

101. Кесова М.И. Беременность и недифференцированная дисплазия соединительной ткани: патогенез, клиника, диагностика: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 2012. - 44 с.

102. Китаева Ю.Ю. Эпидемиология и профилактика хронической болезни почек у детей и подростков: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Омск, 2010.-22 с.

103. Кишкун A.A. Иммунологические и серологические исследования в клинической практике: Практическое пособие. - М.: Медицинское информационное агентство, 2006. - 536 с.

104. Клеменов A.B. Клиническое значение недифференцированной дисплазии соединительной ткани: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 2005.-46 с.

105. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. / Под ред. В.В. Митькова, В.А. Сандрикова. - М.: Видар, 1998. - Т. 5. - С. 86-94

106. Ключникова М.А. Значение соединительно-тканной дисплазии в развитии некоторых соматических заболеваний у детей: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. -М., 2003. - 21 с.

107. Князева Т.А., Отто Л.П., Маркаров Г.С. и др. Эффективность низкоинтенсивных воздействий при гипертонической болезни // Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК. - 1994. -№ 1. - С. 8-9.

108. Ковалева Г.П. Нарушение ритма и проводимости сердца у больных с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 1995. - 20 с.

109. Ковалевский Е.И. Болезни глаз при общих заболеваниях у детей. - М.: Медицина, 2003. - С. 61-85, 202-208.

110. Ковалевский Е.И., Ромашенков Ф.А., Стебаева Л.Ф. О связи проницаемости гемато-офтальмологического барьера с обменными процессами в глазу при токсио-аллергическом увейте // Возрастные особенности органа зрения в норме и патологии: Труды 2 МОЛГМИ. — М., 1971.-Вып. З.-С. 180-182.

111. Кожанова М.И. Анализ взаимосвязи патологии органа зрения с психосоматическим состоянием и профилактика прогрессирования близорукости у подростков: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2002. -19 с.

112. Конова О.М., Хан М.А., Реутова B.C. Импульсное низкочастотное электромагнитное поле в терапии бронхиальной астмы у детей // Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы организации санаторно-курортной помощи детям и подросткам». - М., 2001.-С. 119-120.

113. Корнилов Н.В. Травматология и ортопедия: Руководство для врачей. -СПб.: Гиппократ, 2004.-Т. 1.-С. 175-188.

114. Коровенков Р.И. Справочник по офтальмологической семиологии. Эпонимы. - СПб.: ХИМИЗДАТ, 1999. - С. 14-15.

115. Коровина H.A., Гаврюшова Л.П., Тарасова A.A. Клинико-электрокардиографические и эхокардиографические параллели у детей с малыми аномалиями развития сердца // Вестник аритмологии. - 2000. -№ 18.-С. 92-93.

116. Коровина H.A., Захарова И.Н. Современные представления о тубулоинтерстициальном нефрите у детей // Педиатрия. - 2002. - № 2. -С. 99-101.

117. Кривенков С.Г. О механизме начала деформации глаз и повышении ВГД при конвергенции // Сборник научных трудов: Возрастные особенности органа зрения в норме и при патологии. / Под ред. Е.И. Ковалевского. — Вып. 3. - М.: Изд-во 2 МОЛГМИ им. Н.И. Пирогова, 1973. - С. 69-77.

118. Кучма В.Р. Показатели здоровья детей и подростков в системе социально-гигиенического мониторинга // Школа здоровья. — 2004. — № 6. - С. 25-28.

119. Лапочкин И.В. Приобретенная близорукость: диагностика, клиника, лечение: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 1999. - 23 с.

120. Лебеденко Т.Н. Клинико-морфологическая характеристика хели-кобактер-ассоциироваииого гастрита у больных с дисплазией соединительной ткани: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Омск, 1999. — 22 с.

121. Левченко О.Г. Патогенетические особенности близорукости и ее течения у детей и подростков: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - Ташкент, 1983. -34 с.

122. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. - М.: Реальное Время, 2003.-336 с.

123. Либман Е.С., Шахова Е.В. Ликвидация устранимой слепоты: всемирная инициатива ВОЗ // Материалы Российского межрегионального симпозиума. - М., 2003. - С. 38-43.

124. Лощилов В.И. Информационно-волновая медицина и биология. - М.: Аллегро-пресс, 1998. - 256 с.

125. Лукашева Е.В. Материалы к лекциям по биохимии соединительной ткани: Учебно-методическое пособие. - М.: Изд-во РУДН, 2009. - 40 с.

126. Луцевич Е.Э., Плехова Л. Ю., Бородина Н.В. Изучение синдрома гиперэластичности соединительной ткани у больных с миопией высокой степени // Вестник офтальмологии. - 2002. - № 6. - С. 33-35.

127. Маев И.В. Пролапс митрального клапана как риск развития заболеваний органов пищеварения // Врач. - 1998. - № 1. - С. 34-36.

128. Мазуров В.И. Биохимия коллагеновых белков. — М.: Медицина, 1974. — 247 с.

129. Мамбетова A.M. Особенности механизмов прогрессирования заболеваний почек врожденного и приобретенного характера на фоне дисплазии соединительной ткани у детей // Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.-Спб., 2012.-44 с.

130. Маркаров Г.С., Есенин В.И., Горбачевская Т.А. и др. Дистанционное применение импульсного низкочастотного поля (ИНЭМП) в диапазоне 20-40 Гц (от аппарата ИНФИТА) у больных гипертонической болезнью // Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК. - 1994. - № 1. - С. 8-9.

131. Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэл В. Биохимия человека: Пер. с англ. - М.: Мир, 2009. - 795 с.

132. Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. и др. Пролапс митрального клапана. Фенотипические особенности и клинические проявления // Кардиология. - 1998. - № 1. - С. 72-80.

133. Мартынов А.И., Степура О.В., Остроумова О.Д. Маркеры дисплазии соединительной ткани у больных с идиопатическим пролабированием атриовентрикулярных клапанов и аномально расположенными хордами // Терапевтический Архив. - 1996. - № 2. - С. 40-43.

134. Махмудян Д.Ф. Частота и характер изменений почек у лиц с дисплазией соединительной ткани при различном уровне артериального давления: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Новосибирск, 2003. -21 с.

135. Машкова М.В. Клинические и лабораторные критерии диагностики дисплазии соединительной ткани: скрининговые исследования, судебно-медицинская оценка // Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2002. - 23 с.

136. Меркоданова Ю.А. Клинико-диагностическое значение медиаторов воспаления и фиброгенеза при хроническом пиелонефрите у детей.: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Саратов, 2012. - 20 с.

137. Митрофанов К.В. Клинические особенности хронического цистита у детей с дисплазией соединительной ткани: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2005.-23 с.

138. Наследственные нарушения соединительной ткани. Российские рекомендации // Приложение 5 к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». - 2009. - Т. 6, № 8 - 24 с.

139. Насникова И.Ю., Маркина Н.Ю. Ультразвуковая диагностика: учебное пособие. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 176 с.

140. Насу X., Краснова Е.Е., Чемоданов В.В., Селезнев A.B. Состояние здоровья детей с миопией на фоне дисплазии соединительной ткани. -Российский сборник научных трудов с международным участием: Педиатрические аспекты дисплазии соединительной ткани. Достижения и перспективы. / Под ред. С.Ф. Гнусаева, Т.Н. Кадуриной, Е.А. Николаевой. - М. - Тверь - СПб., 2013 - С. 371-374.

141. Насу X., Чемоданов В.В., Е.Е. Краснова Особенности миопии у детей с дисплазией соединительной ткани // Российский сборник научных трудов с международным участием: Педиатрические аспекты дисплазии соединительной ткани. Достижения и перспективы. / Под ред.

СФ. Гнусаева, Т.И. Кадуриной, А.Н. Семячкиной. - М. - Тверь - СПб.: ООО РГ «ПРЕ100», 2011. - С. 367-372.

142. Наумова В.И., Ефимова A.A., Шляхтина С.Э. и др.. Распространенность и структура болезней мочевой системы у детей в различных регионах страны // Педиатрия. - 1985. - № 10. - С. 6-9.

143. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные положения, определение, диагностика, скрининг, подходы к профилактике и лечению // Клиническая нефрология. - 2012. - № 4. - С. 4-26.

144. Национальный стандарт РФ ГОСТ Р 52379-2005 "Надлежащая клиническая практика" // утв. приказом Федерального агентства по техническому регулированию и метрологии от 27 сентября 2005 г. № 232-ст.

145. Нелсон Б. Шиллер, Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. - М.: Практика, 2005. - 344 с.

146. Нестеров А.П. Основные аспекты проблемы близорукости. Заключение по дискуссии // Казанский медицинский журнал. - 1973. - № 2. - С. 5456.

147. Нестеров А.П., Басинский С.Н. Новый метод введения лекарственных препаратов в задний отдел субтенонова пространства // Вестник офтальмологии - 1991. - № 5. - С. 49-51.

148. Нестеров А.П., Свирин A.B., Лапочкин В.И. О медикаментозном лечении прогрессирующей близорукости // Вестник офтальмологии. -1990.-№2.-С. 25-28.

149. Нечаева Г.И., Викторова И.А. Дисплазия соединительной ткани: терминология, диагностика, тактика ведения пациентов. — Омск: ООО «Типография БЛАНКОМ», 2007. - 188 с.

150. Нечаева Г.И. Кардио-гемодинамические синдромы при дисплазиях соединительной ткани (клиника, диагностика, прогноз): Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - Томск, 1994. - 24 с.

151. Николюк О.В., Гилазетдинов К.С. Эндоофтальмит как осложнение у больных с инфекцией мочевыводящих путей // Вестник офтальмологии. -2004.-№6.-С. 34-35.

152. О состоянии здоровья детей в Российской Федерации (по итогам Всероссийской диспансеризации 2002г.): Доклад МЗ РФ, М., 2003.

153. Обрубов С.А. Акустическая биометрия: обоснование и некоторые аспекты применения в офтальмологии // Сборник научных трудов: Охрана зрения детей и подростков на рубеже веков. - М.: Изд-во РГМУ, 2006.-С. 98-108

154. Обрубов С.А. Биомеханические закономерности распределения напряжений в тканях глаза при эмметропии и аметропиях у детей // Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. -М., 1998. -41 с.

155. Обрубов С.А., Демидова М.Ю., Беспалюк Ю.Г., Иванова А.О., Кузнецова Е.А., Чиненов И.М., Сидоренко Е.И., Свирчевский И.В., Сагалович М.Б., Делягин М.В., Заславский А.Ю., Маркаров Г.С., Гелис Ю.С., Сапожников Я.М. Способ лечения прогрессирующей близорукости у детей, сочетающейся с экстраокулярной патологией в виде воспалительных заболеваний почек // Патент РФ № 2371146. 2008.

156. Обрубов С.А., Демидова М.Ю., Беспалюк Ю.Г., Иванова А.О., Чиненов И.М., Сидоренко Е.И., Порядин Г.В., Делягин М.В., Заславский А.Ю., Маркаров Г.С., Гелис Ю.С., Сапожников Я.М. Способ лечения прогрессирующей близорукости, сочетающейся с экстраокулярной патологией в виде гастродуоденита // Патент РФ № 2358694. 2008.

157. Обрубов С.А., Демидова М.Ю., Иванова А.О., Кузнецова Е.А., Чиненов И.М., Сидоренко Е.И., Свирчевский И.В., Водолазов С.Ю.,

Бограш Г.И., Маркаров Г.С., Гелис Ю.С., Сапожников Я.М. Способ лечения прогрессирующей близорукости у детей, сочетающейся с экстраокулярной патологией в виде хронического тонзиллита // Патент РФ № 2373970. 2008.

158. Обрубов С.А., Иванова А.О., Юрова М.Ю. и др. Импульсное низкочастотное электромагнитное поле в лечении близорукости, сочетающейся с недифференцированной дисплазией соединительной ткани у детей (медицинская технология) // Российская детская офтальмология. - 2012. - № 3. - С. 48-53

159. Обрубов С.А., Румянцев А.Г., Чиненов И.М. и др. Близорукость, сочетающаяся с экстраокулярной патологией, как ассоциированное проявление синдрома соединительнотканной дисплазии // Российская педиатрическая офтальмология. - 2008. - № 4. - С. 25-29.

160. Оказание помощи при хронических состояниях. Взгляд с позиций системы Здравоохранения: Пер. с англ. / Под ред. Nolte Е. и МсКее М. -Европейская обсерватория по системам и политике здравоохранения, 2011.-286 с.

161. Папаян A.B., Савенков И.Д. Клиническая нефрология детского возраста: Руководство для врачей. - Спб: Левша, 2008. - 600 с.

162. Папаян A.B., Стяжкина И.С. Неонатальная нефрология: Руководство для врачей. - СПб: Питер, 2002. - С. 350-353.

163. Пасенко П.В. Орган зрения у больных с хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Краснодар, 1992. - 25 с.

164. Петров С.А. Клинико-функциональные и иммунопатогенетические механизмы формирования усиления рефракции: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 2009. - 46 с.

165. Петров C.B. Клинико-электрофизиологические особенности у лиц с синдромом дисплазии соединительной ткани. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2005. — 25 с.

166. Пильх А.Д. Состояние сердца и органов брюшной полости у детей с дисплазией соединительной ткани (клинико—эхографические исследования): Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - M., 1989. - 18 с.

167. Пономаренко Г. Н. Основы физиотерапии: Учебник. - М.: Медицина, 2008.-416 с.

168. Пономаренко Г.Н., Турковский И.И. Биофизические основы физиотерапии: Учебное пособие. - М.: Медицина, 2006. - 176 с.

169. Порядин Г.В., Обрубов С.А., Иванова А.О. и др. Информационно-волновые технологии: обоснование и методические подходы к применению в педиатрии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2009. - №3. — С. 20-23.

170. Практикум по психофизиологической диагностике: Учебное пособие для студентов высших учебных заведений. — М.: Гуманитарный Издательский Центр «ВЛАДОС», 2000. - 128 с.

171. Проскурнева Е.П. Тубуло-стромальные взаимоотношения в нормальных почках и при вторичном тубуло-интерстициальном нефрите у человека и животных: Автореф. дис. ... канд. биол. наук. - М., 1991. — 22 с.

172. Проскурнева Е.П., Тришкина Н.В., Леонова Е.С., Варшавский В.А. Морфологическая характеристика вторичного тубулоинтерстициального нефрита у человека и в эксперименте у кроликов // Архив патологии. -1991. — Т.53, № 2. - С. 46-53.

173. Рахматуллина З.А. Соединительнотканные дисплазии у детей с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта и органов мочевой системы: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2009. - 21 с.

174. Рахматуллина З.А., Выхристкж О.Ф. Синдром дисплазии соединительной ткани и заболевания мочевой системы у детей // Вестник РГМУ. -2009. - № 5. - с. 29-32.

175. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. - М.: МедиаСфера, 2006. -312 с.

176. Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология: Пер. с англ. - М.: Мир. -2000. - 592 с.

177. Ромашенков Ф.А. Клинические аспекты развития сетчатки, изменения ее при увейте и подходы к лечению и профилактике осложнений (экспериментально-клиническое исследование): Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 1995. - 23 с.

178. Руководство по нефрологии: Пер. с англ. / Под ред. Дж.А. Витворт, Дж.Р. Лоренса. -М.: Медицина, 2000. - С. 137-146.

179. Рыбакова М.К. Возможности современной эхокардиографии: краткий обзор // Техника в медицине. - 2003. - № 3. - С. 30-33.

180. Рыбакова М.К., Алехин М.Н., Митьков В.В. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография. - М.: Издательский дом «Видар», 2008. — 512 с.

181. Саматова P.P. Разработка методов прогноза и лечения прогрессирующей миопии у детей: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - СПб, 2011. - 25 с.

182. Сампиев М.Т. Сколиоз. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 144 с.

183. Самсыгин С.А., Долгина E.H., Экк Н.Д. и др. Иммунологические нарушения у детей с дефектами развитя грудной клетки // Хирургия. -1990,-№8.-С. 85-89.

184. Сапожников Я.М. Современные методы диагностики, лечения и коррекции тугоухости и глухоты у детей в возрастном аспекте: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 1997. - 21 с.

185. Сафронова JI.E. Клинические и патогенетические аспекты обменных нефропатий у детей: Автореф. ... дис. канд. мед. наук. - Екатеринбург, 2002.- 18 с.

186. Свинцицкая В.И. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена и костного метаболизма при тубулоинтерстициальных заболеваний почек у детей: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2009. - 24 с.

187. Свирчевский И.В. Обоснование и эффективность новых технологий лечения часто болеющих детей с сопутствующей близорукостью и нарушениями аккомодации.: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2011.-22 с.

188. Семячкина А.Н. Клинический полиморфизм наследственных болезней соединительной ткани у детей: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1995.-24 с.

189. Серов В.В., Шехтер А.Б. Соединительная ткань. - М.: Медицина, 1981. -321 с.

190. СибульИ.Э. Морфологические и клинические признаки мезенхимальной диеплазии у больных с нефроптозом: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Барнаул, 1998. - 17 с.

191. Сидорович О.В. Развитие, особенности течения заболеваний, ассоциированных с недифференцированной дисплазией соединительной ткани, у детей пубертатного возраста: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Хабаровск, 2011. - 23 с.

192. Скородинская В.В. Роль соединительной ткани в развитии миопии // Сборник научных трудов: Диагностика и лечение глазных заболеваний. - Казань, 1967. - С. 216-217.

193. Слуцкий Л.И. Биохимия нормальной и патологически измененной соединительной ткани. - Л.: Медицина, 1969. - 247 с.

194. Смагин A.A., Морозов В.В., Лутков A.A. Новый метод лиимфотропной терапии в лечении хронического пиелонефрита у детей // Современные наукоемкие технологии. — 2005. - № 9. - С. 111.

195. Смирнов A.B., Каюков И.Г., Добронравов В.А. Концепция факторов риска в нефрологии: вопросы профилактики и лечения хронической болезни почек // Нефрология. - 2008. - Т. 12, № 1. - С. 7-13.

196. Смотрина Е.В., Римарчук Г.В., Пыков М.И. Ультразвуковая диагностика воспалительных изменений и двигательных нарушений верхних отделов пищеварительного тракта у детей. // Тезисы докл. VIII Съезда педиатров России «Детское здравоохранение России: стратегия развития» - М., 2001.-С. 531.

197. Современные представления о структуре и функции соединительной ткани в норме и при наследственной патологии у детей. / Под ред. Ю.Е. Вельтищева, A.A. Ананенко. -М.: Медицина, 1985. - С. 69.

198. Соловьева Л.В. Клинико-функциональная оценка сердечно-сосудистой системы у подростков с внешними фенотипическими признаками соединительно—тканной дисплазии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. -СПб., 1999.-23 с.

199. Стенникова О.В. Клинико—лабораторная характеристика и профилактика нарушений фосфорно-кальциевого обмена у детей раннего и дошкольного возраста: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Екатеринбург, 2005.-21 с.

200. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Белоцерковцева Л.Д., Игнатко К.В. Физиология и патология плода. - М.: Медицина, 2004. - 356 с.

201. Суменко В.В. Недифференцированный синдром соединительно-тканной дисплазии в популяции детей и подростков: Автореф. дис. ... канд. наук. - Оренбург, 2000. - 26 с.

202. Суханова Г.А Выявление и коррекция нарушений гемостаза при мезенхимальных дисплазиях: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Барнаул, 1993. - 25 с.

203. ТаруттаЕ.П. Склероукрепляющее лечение и профилактика осложнений прогрессирующей близорукости у детей и подростков: Автореферат дис. ... д-ра мед. наук. - М., 1993. - 40 с.

204. Теплинская JT.E., Калибердина А.Ф. Диагностика, иммунопатогенез, клиника и лечение увеитов при нефропатиях // Вестник офтальмологии. -2000.-№5. -С. 18-20.

205. Терещенко JI.Г. Структурно-функциональное состояние мембран эритроцитов при дисплазии соединительной ткани: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Новосибирск, 1994. - 23 с.

206. Тимофеева Е.П. Дисплазия соединительной ткани у детей с врожденными аномалиями развития органов мочевой системы: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Новосибирск, 1996. - 20 с.

207. Усольцева JI.B. Маркеры дисплазии соединительной ткани, их распространенность и варианты клинического проявления у лиц трудоспособного возраста: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2002. -23 с.

208. Ферфильфайн И.Л. Инвалидность вследствие близорукости, клинические и патогенетические критерии экспертизы трудоспособности: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 1975. - 33 с.

209. Физиотерапия и курортология. Книга I. [под ред. Боголюбова В.М.]. -М.: БИНОМ, 2008. - 408 с.

210. Фридман Ф.Е., Гундорова P.A., Кодзов М.Б. Ультразвук в офтальмологии. -М.: Медицина, 1989 - 256 с.

211. Храйчик Д.Е., Седор Дж.Р., Ганц М.Б. Секреты нефрологии: Пер. с англ. - СПб.: Невский диалект, 2001. - С. 87-109.

212. Царегородцев А.Д, Длин В.В. Сложные диагностические случаи в практике детского врача. - М.: ООО «Пресс-Арт», 2010. - 429 с.

213. Цисельский Ю.В. Влияние импульсного электромагнитного поля на гидродинамику глаза при открытоугольной глаукоме // Офтальмологический журнал. - 1990. - № 2. - С. 89-91.

214. Чемоданов В.В., Буланкина Е.В., Горнаков И.С. Дисплазия соединительной ткани в популяции детей // Тезисы докл. 1-го Всероссийского конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии». - М., 2002. - С. 114.

215. Чемоданов В.В., Краснова Е.Е. Особенности течения заболеваний у детей с дисплазией соединительной ткани. - Иваново: Изд-во ИвГМА, 2010.- 140 с.

216. Черная H.JI, Иванова И.В. Клинико-лабораторные критерии выделения групп здоровья школьников // Российский педиатрический журнал. -2007.-№4.-С. 39-41.

217. Четыз P.P. Роль экстраокулярной патологии в патогенезе близорукости у детей и ее комплексное лечение: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. -М., 2007. - 23 с.

218. Шальнова С.Н. Клинические сопоставления синдрома дисплазии соединительной ткани и формирования патологии почек у детей: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Иваново, 2004. - 23 с.

219. Шамшинова A.M., Волков В.В. Функциональные методы исследования в офтальмологии. - М.: Медицина, 2004. - 432 с.

220. Шиляев P.P., Шальнова С.Н. Дисплазия соединительной ткани и её связь с патологией внутренних органов у детей и взрослых // Вопросы современной педиатрии. - 2003. - Т. 2, № 5. - С. 61-67.

221. Шишмакова М.Ю. Кардиоваскулярные нарушения у детей раннего возраста с перинатальным поражением ЦНС и оптимизация их лечения: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Екатеринбург, 2008. - 23 с.

222. Шульпина Н.Б. Биомикроскопия глаза. - М.: Медицина, 1966. - 288 с.

223. Щеплягина JI.A., Сухарева JI.M. Проблемы подготовки по подростковой медицине в условиях реформирования медицинской помощи детям подросткового возраста // Материалы Всероссийской конференции с международным участием: Современный подросток. - М.: Изд-во НЦЗД РАМН, 2001.-С. 36-43.

224. Яковлев В.М., Викторова И.А., Терещенко J1.T. Клинико-биохимическая диагностика дисплазии соединительной ткани // Дисплазия соединительной ткани: тезисы второго регионарного симпозиума. - Омск, 1992. - С. 19-27.

225. Яковлев В.М., Глотов А.В., Нечаева Г.И. Клинико-иммунологический анализ клинических вариантов дисплазии соединительной ткани // Терапевтический архив. - 1994. - № 5. - С. 9-13.

226. Яковлев В.М., Нечаева Г.И. Кардио-респираторные синдромы при дисплазии соединительной ткани. — Омск: Изд-во ОГМА, 1994. - 217 с.

227. Abbate М. С. Zoja, G. Remuzzi How does proteinuria progressive renal damage? // Journal of the American Society of Nephrology. - 2006. - Vol. 17, № ll.-P. 2974-2984.

228. Alport A.C. Hereditary familial congenital haemorragic nephritis // British Medical Journal. - 1927. - № 1. - P. 504-506.

229. Anum E.A., Hill L.D., Pandya A., Strauss J.F. Connective tissue and related disorders and preterm birth: clues to genes contributing to prematurity // Placenta. - 2009. - Vol. 30, № 2. - P. 207-215.

230. Atlas of Tissue Doppler Echocardiography / ed. by Erbel R., Nesser H.J., Drozdz J. - Dramstadt: Steinkopff, 1995. - 200 p.

231. Beighton P., De Paepe A., Steinmann B. et al. Ehlers - Danlos syndromes: Revised nosology // American Journal of Medical Genetics. - 1998. - Vol. 77, № 1.-P. 31-37.

232. Bobkowski W., Nowak A., Durlach J. The importance of magnesium status in the pathophysiology of mitral valve prolapse // Magnes Res. - 2005. - № 18. -P. 35-52.

233. Bosscher D., Cauwebergh R., Van der Auwera J. C., Robberecht H., Deelstra H. Calcium, iron and zinc availability from weaning meals // Acta Paediatrica. - 2002. - Vol. 91, № 7. - P. 761-768.

234. Boudoulas H., Kolibash A.J., Baker P. Mitral valve prolapse and the mitral valve prolapse syndrome: a diagnostic classification and pathogenesis of symptoms // American Heart Journal. - 1999. - Vol. 118, № 4. - P. 796-818.

235. Bravo I.F, Wolff C. Clinical study of hereditary disorders of connective tissues in a Chilean population. Joint hypermobility syndrome and vascular Ehlers-Danlos Syndrome // Arthritis and rheumatism. - 2006. - Vol. 54, № 2. -P. 515-523.

236. Bruckner-Tuderman L. Hereditary skin diseases of anchoring fibrils // Journal of Dermatological Science. - 1999. - Vol. 20, № 2. - P. 122-133.

237. Burrows N.P. The molecular genetics of the Ehlers-Danlos syndrome // Clinical and Experimental Dermatology. - 1999. - Vol. 24, № 2. - P. 99-106 9

238. Byers P.H. Determination of the molecular basis of Marfan syndrome: a growth industry // Journal of Clinical Investigation. - 2004. - Vol. 114, № 2. -P. 161-163. 10

239. Byers P.H., Pyeritz R.E., Uitto J. Research perspectives in heritable disorders of connective tissue // Matrix. - 1992. - Vol. 4, № 12. - P. 333-342.

240. Byron L. Lam Electrophysiology of Vision. Clinical Testing and Applications. - Boca Raton: Taylor & Francis Group, 2005. - 514 p.

241. Calvert G.T, Shore E.M. Human leukocyte antigen B27 allele is not correlated with fibrodysplasia ossificans progressiva // Clinical Orthopaedics and Related Research. - 1998. - Vol. 34, № 6. - P. 66-70.

242. Carlson Bruce M. Human Embryology and Developmental Biology. - New York: Elsevier, 2013.-520 p.

243. Carter E.M. Raggio C.L. Genetic and orthopedic aspects of collagen disorders // Current Opinion in Pediatrics. - 2009. - Vol. 21, № 1. - P. 46-54.

244. Chakravarthi S.V., Kannabiran C., Sridhar M. S., Vemuganti G. K. TGFBI gene mutations causing lattice and granular corneal dystrophies in Indian patients // Investigative Ophthalmology & Visual Science. - 2005. - Vol. 46. -P. 121-125.

245. Chen C., Hill L.D., Schubert C.M. et al. Is laminin gamma-1 a candidate gene for advanced pelvic organ prolapse? // Amerian Journal of Obstetrics and Gynecology. - 2010. - Vol. 202, № 5. - P. 505.

246. Cohen L., Bittermann H., Grenadier E. et al. Idiopathic magnesium deficiency in mitral valve prolapse // American Journal of Cardiology. — 1986. - Vol. 57, №6.-P. 486-487.

247. Cole W.G. Collagen genes: mutations affecting collagen structure and expression // Progress in Nucleic Acid Research and Molecular Biology. -1994.-Vol. 47.-P. 29-80.

248. Connor D.F., Steeber D.F., McBurnett K. A review of attention-eficit/hyperactivity disorder complicated by symptoms of oppositional defiant disorder or conduct disorder // Journal of developmental and behavioral pediatrics. - 2010. - Vol. 31, № 5. - P. 427-440.

249. Curtin B.J. The Myopia basic science and clinical management. -Philadelphia: Harper and Row Publishers, 1985. - 495 p.

250. Czepita D., Zejmo M., Mojsa A. Prevalence of myopia and hyperopia in a population of Polish schoolchildren // Ophthalmic Physiological Optics. -2007. - Vol. 27, № 1. - P. 60-65.

251. Dadfar E„ Lundahl J., Jacobson S.N. Monocyte adhesion molecule expression in interstitial inflammation in patients with renal failure // Nephrology Dialysis Transplantation. - 2004. - № 19. - P. 614-622.

252. Davies M.J., Moore B.P., Brambridge M.V. The floppy mitral valve: study of incidence, pathology and complications in surgical, microscopy, and forensic material // British Heart Journal. - 1978. - Vol.40. - P. 468-481.

253. De Grendeie H.C., Kosfiszer M., Estess P., Siegelman M.H. CD44 activation and associated primary adhesion is inducible via T-cell receptor stimulation // Journal of Immunology. - 1997. - Vol. 159. - P. 2549-2553.

254. De Jong P.E., Brenner B.M. From secondary to primary prevention of progressive renal disease: The case for screening for albuminuria // Kidney International. - 2004. - Vol. 66. - P. 2109-2118.

255. Debrus S., de Meeus A., Jean M.K., Bouvagnet P. Genetics of hereditary cardiopathies // Archives Des Maladies Du Coeur Et Des Vaisseaux. - 1996. -Vol. 89.-P. 5619-5627.

256. Devereux R.B., Kramer-Fox R., Shear M.K. et al. Diagnosis and classification of severity of mitral valve prolapse, methodologic, biologic,and prognostic considerations // American Heart Journal. - 1987. - Vol. 113, № 5. - P. 1265-1280.

257. Didley A., Lyons K., Robertson E. A requiment for bone morfogenetic protein-7 during development of the mammalian kidney and eye // Genes & Development. - 1995. - Vol. 9, № 22. - P. 2795-2807.

258. Duke-Elder W.S. Person's diseases of the eye. - London: Churchill Davson, 1970.-P. 597.

259. Eddy A.A. Molecular basis of renal fibrosis // Pediatric Nephrology. - 2000. Vol.15.-P. 290-301.

260. Eddy A.A. Progression in chronic kidney disease // Advances in Chronic Kidney Disease. - 2005. - Vol. 12, № 4. _ p. 353-365. Eddy A.A., Nelson E.G. Chronic kidney disease progression // Journal of American Society of Nephrology. - 2006. - Vol. 11. - № 17. - P. 2964-2966.

261. Edward M.H. IOP in myopic children: the relationship between increases in IOP and development of myopia // Ophthalmic and Physiological Optics. -1996. - Vol. 16, № 3. - P. 243-246.

262. Fong D.S. Is myopia related to amplitude of accommodation? // American Journal of Ophthalmology. - 1997. - Vol. 123, № 3. - P. 416-418.

263. Franzke C.W, Bruckner P., Bruckner-Tuderman L. Collagenous transmembrane proteins: recent insights into biology and pathology // Journal of Biological Chemistry. - 2005. - Vol. 11. - P. 280.

264. Frost M.R., Norton T.T. Differential protein expression in tree shrew sclera during development of lens-induced myopia and recovery // Molecular Vision. - 2007. - Vol. 13.-P. 1580-1588.

265. Glaser T., Jepeal L., Edwards J. PAX6 gene dosage effect in a family with congenital cataracts, aniridia, anophtalmia and central nervous system defects // Nature Genetics. - 1994. - Vol. 7. - P. 463-471.

266. Grond-Ginsbach C., Schnippering H., Hausser I. et al. Ultrastructural connective tissue aberration in patient with intracranial aneurysms // Stroke. -2002. - Vol. 33, № 9. - P. 2192-2196.

267. Hermey A.M., Tsipouras P., Schwartz R.C. et al. Genetic evidens that mutations in the COL1A1, COL1A2, COL3A1 or COL5A2 collagen genes are not responsible for mitral valve prolaps // British Heart Journal. - 1989. -Vol. 61, №3._ p. 292-299.

268. Higinbotham K., Karavanova J., Diwan B. Dificient expression of mRNA for the putative inductive factor bone morphogenetic protein—7 in chemically initiated rat nephroblastomas.// Molecular Carcinogenesis. - 1998. - Vol. 23, №2.-P. 53-61.

269. Hogg R.J., Furth S., Lemeley K.V. National Kidney Fourdation's Kidney Disease Outcomes Quality Intiative clinical practice guidelines for chronic kidney disease in children and adolescent: evaluation, classification and stratification // Pediatrics. - 2003. - Vol. 111, № 6. - P. 1416-1421.

270. Izzedine H., Bodaghi B., Launay-Vacher V., Deray G. Eye and kidney: from clinical findings to genetic explanations // Journal of the American Society of Nephrology. - 2003. - Vol. 14. - P. 516-529.

271. Jingjing Sun, Yao Chen, Xinyu Chai et al. Penetrating electrode stimulation of the rabbit optic nerve: parameters and effects on evoked cortical potentials // Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology. - 2013. -№ 9. - P. 24-28.

272. Judge D.P., Biery N.J., Keene D.R. et al. Evidence for a critical contribution of haploinsufficiency in the complex pathogenesis of Marfan syndrome // Journal of Clinical Investigation. - 2004. - Vol. 114. - P. 172-181.

273. Kadurina T. Clinical polimorphism of hereditary dysplasias of connective tissue // 9th International Congress of Human Genetics. - 1996. - Vol. 19, №2.-P. 218-218.

274. Kainulainen K., Pulkkinen L., Savolainen A. et al. Location on chromosome 15 of the gene defect causing Marfan syndrome // The New England Journal of Medicine. - 1990. - Vol. 323, № 14. - P. 935-939.

275. Kielty C.M., Shuttleworth C.A. Fibrillin-containing microfibrils: structure and function in health and disease // International Journal of Biochemistry & Cell Biology. - 1995. - Vol. 27, № 8. - P. 747-760.

276. Krafchak C.M, Pawar H., Moroi S.E. et al. Mutations in TCF8 cause posterior polymorphous corneal dystrophy and ectopic expression of COL4A3 by corneal endothelial cells // American Journal of Human Genetics. - 2005. — Vol. 77.-P. 694-708.

277. Laus G., Watson A., Edefonti A. et al. Prevention arid treatment of renal osteodystrophy in children on chronic renalfatlure: European guidelines // Pediatric Nephrology. - 2006. - Vol. 21, № 2. - P. 151-159.

278. Lipschutz J. Molrcular development of the kidney: review of results of gene disruption studies // American Journal of Kidney Disease. - 1998. - Vol. 31, №3.- P. 383-397.

279. Luo G., Hofinan C., Bronckers A. BMP-7 is an inducer of nephrogenesis and is also requied for eye development and scleral patterning // Genes & Development. - 1995. - Vol.15, № 3. - P. 2808-2820.

280. Malfait F., De Paepe A. Bleeding in the heritable connective tissue disorders: mechanisms, diagnosis and treatment // Blood Reviews. - 2009. - Vol. 23, №5.-P. 191-197.

281. Malfait F., Hakim AJ., De Paepe A., Grahame R. The genetic basis of the joint hypermobility syndromes // Reumatology. - 2006. - № 45. - P. 502-507.

282. Markiewicz-Loskot G. Electrocardiographic abnormalities in young athletes with mitral valve prolapse // Clinical Cardiology. - 2009. - Vol. 32, № 8. -P. 6-39.

283. Matcovic V., Heaney R.P. Calcium balance during human growth: evidence for Threshold behavior // American Journal of Clinical Nutrición. - 1992. -Vol. 55.-P. 992-996.

284. McBrien N.A., Cornell L.M., Gentle A. Structural and ultrastructural changes to the sclera in a mammalian model of high myopia // Investigative Ophthalmology & Visual Science. - 2001. - Vol. 42, № 10. — P. 2179-2187.

285. McClellan W.M., Flanders W.D. Risk factors for progressive chronic kidney disease // Journal of American Society of Nephrology. - 2003. - № 14. — P. 65-70.

286. Metcalfe W. How does early chronic kidney disease progress? A background paper prepared for the UK Consensus Conference on early chronic kidney disease // Nephrology Dialysis Transplantation. - 2007. - Vol. 22, № 9. -P. 26-30.

287. Mizuguchi T., Collod-Beroud G., Akiyama T. et al. Heterozygous TGFBR2 mutations in Marfan syndrome // Nature Genetics. - 2004. - Vol. 36. -P. 855-860.

288. Murphy-Ryan M., Psychogios A., Lindor N.M. Hereditary disorders of connective tissue: a guide to the emerging differential diagnosis // Genetics in Medicine. - 2010. - Vol. 23. - P. 324-328.

289. Nastri G., Sellitti L., Benusiglio E. Experimental myopia: the role of the retina // International Journal of Ophthalmollgy. - 1998. -№ 3. - P. 1-21.

290. Newell F.D. Ophtalmology: Principles and Concepts. - St. Louis: Mosby, 1996.-P. 426-439.

291. Nowak M., Swietochowska E., Jochan K., Buntner B. Evaluation of selected parameters of collagen metabolism in patients with myopia // Klinika Oczna. -2000.-Vol. 102, №3.-P. 201-205.

292. Ootaka T., Saito T., Soma J. Glomerulointerstitial interaction of adhesion molecules in Ig A nephropathy and membranoproliferative glomerulonephritis // American Journal of Kidney Disease. - 1997. - Vol. 29, № 6. - P. 843-850.

293. Papstein C., Lison A.E. Urinari tract infection causes, differential diagnosis and treatment // Z Arztl Fortbild (Jena). - 1996. - Vol. 90. - P. 179-185.

294. Pediatric and heritable disorders // Current Opinion in Rheumatology. - 1991. -Vol. 3, № 5.-P. 886-893.

295. Perkins E.S. Myopia and scleral stress // Third International Conference on Myopia: book of abstracts. - Copenhagen, 1981. - P. 121-127.

296. Perkins E.S. Ocular volume and ocular rigidity // Experimental Eye Research. - 1981,- Vol. 33.-P. 141-145.

297. Perrin J., Bloom S. and Gortmaker S. The increase of childhood chronic conditions in the United States // The Journal of the American Medical Association. - 2007. - Vol. 297. - P. 2755-2759.

298. Phillips J.R. Aetiology of myopia // British Journal of Ophthalmol. - 1990. -Vol.74, № 1.-P. 47-48.

299. Prockop D.J. Mutations in collagen as a cause of connective tissue diseases // The New England Journal of Medicine. - 1992. - Vol. 326. - P. 540-546.

300. Prockop J.D., Kivirikko K.I. Heritable diseases of collagen // The New England Journal of Medicine. - 1984. - Vol. 311, № 5. - P. 376.

301. Pyeritz R.E. The Marfan syndrome // Annual Review of Medicine. - 2000. -Vol. 51.-P. 481-510.

302. Raines M.F., Duval-Yang J., Short C.D. Fundus changes in mesangiocapillary glomerulonephritis type II: vitreus fluorophotometry // British Journal of Ophthalmology. - 1989. - Vol. 73. - P. 907-910.

303. Remvig L., Jensen D.V., Ward R.C. Epidemiology of general joint hypermobility and basis for the proposed criteria for benign joint hypermobility syndrome: review of the literature // Journal of Rheumatology. - 2007. - Vol. 34, № 4. - P. 804-809.

304. Rikken-Bultman D.O., Wellink L., van Dongen P.W. Joint hypermobility syndrome according to the age aspect // Europe Journal Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology. - 1997. - Vol. 73, № 2. - P. 189192.

305. Roman M.J., Devereux R., Kramer-Fox R., Spitzer M.C. Comparison of cardiovascular and sceletal features of primary mitral prolapse and Marfan Syndrome // American Journal of Cardiology. - 1989. - Vol. 62, № 1. - P. 317-321.

306. Ross J., Chahano R. Joint hypermobolity syndrome // British Medical Journal. -2011.-Vol. 342.-P. 7167.

307. Royce P.M., Steinmann B.U. Connective Tissue and Its Heritable Disorders: Molecular, Genetic, and Medical Aspects. - New-York: Wiley-Liss, 2002. -1201 p.

308. Sacheti A., Szemere J., Bernstein B. Et al. Chronic pain is a manifestation of the Ehlers-Danlos syndrome // Journal of Pain and Symptom Management. -1997.-Vol. 14, №2.-P. 88-93.

309. Sadler L.S., Robinson L.K. Chorioretinal dysplasia-microcephalymental retardation syndrome: Report of an American family // American Journal of Medical Genetics. - 1993. - № 47. - P. 65-68.

310. Sarks S.H. Drusen and their relationship to senile macular degeneration // Australian and New Zealand Journal of Ophthalmology. - 1980. - № 8. P. 117-130.

311. Saw S.M., Cheng A., Fong A. et al. School grades and myopia // Ophthalmic and Physiological Optics. - 2007. - Vol. 27, № 2. - P. 126-129.

312. Schievink W.I., Wijdicks E.F., Michels V.V. Heritable connective tissue disordersin cervical artery dissections: a prospective study // Neurology. -1998. - Vol. 50, № 4. - P. 1166-1169.

313. Schwarze U., Hata R.L., McKusick V. A. et al. Rare autosomal recessive cardiac valvular form of Ehlers-Danlos syndrome results from mutations in the COL1A2 gene that activate the nonsense-mediated RNA decay pathway // American Journal of Human Genetics. - 2004. - Vol. 74. - P. 917-930.

314. Scott A., Kashani S., Towler H.M. Progressive myopia due to posterior staphyloma in Type I Osteogenesis Imperfecta // International Ophthalmology. - 2005. - Vol. 26, № 4-5. - P. 167-169.

315. Seckin U., Tur B.S., Yilmaz O. et al. The prevalence of joint hypermobility among high school students // Rheumatology International. - 2005. — Vol. 5, №4.-P. 260-263.

316. Shaikh N., Morone N.E., Lopez J. et al.Does this child have a urinary tract infection? // Journal of Urology. - 2007. - Vol. 298. - P. 2895-2904.

317. Silventoinen K., Hasselbalch A.L., Lallukka T. Modification effects of physical activity and protein intake on heritability of body size and composition // American Journal Clinical Nutrition. - 2009. - Vol. 90, № 4. -P. 1096-1103.

318. Sorokin V., Johnson V., Rogovski N. Obsteric and gynecologic dysfunction the Ehlers-Danlos syndrome // Journal of Reproductive Medicine. - 1994 -Vol. 39, №4.-P. 281-284.

319. Staal I.I., van den Brink H.A., Hermanns J.M., Schrijvers A.J., van Stel H.F. Assessment of parenting and developmental problems in toddlers: development and feasibility of a structured interview // Child Care Health and Development. - 2011. - № 3. - P. 1365.

320. Steinmann B., Rouse P.M., Superti-Furga A. Connective tissue and its heritable disorders molecular, genetic and medical aspects. - New York: Wiley-Liss, 2002. - P. 351-407.

321. Tamborini C.R., Cupito E., Shoffher D. A profile of social security child beneficiaries and their families: sociodemographic and economic characteristics // Social Security Bulletin. - 2011. - Vol. 71, № 1. - P. 1-15.

322. Thomas L.T., Freas J.L. The cardiovascular manifestations of genetic disorders of collagen metabolism // Annals of clinical laboratory science. -1987.-Vol. 17, №6.-P. 117-122.

323. Tomioka S., Myoshi K., Talata K. Clinical study of chronic tonsillitis with Ig A-nephropaty treated by tonsillectomy // Archives of Otolaryngology. -1996.-Vol. 523.-P. 75-177.

324. Trelstad R.L., Birk D.E., Silver F.H. Collagen fibrillogenesis in tissue, in solution and from modeling: a syntesis // Journal of Investigative Dermatology. - 1982.-Vol. 79, № l.-P. 1095-1129.

325. Uitto J. Heritable connective tissue disorders // Advances in Experimental Medicine and Biology. - 1999. - Vol. 455. - P. 15-21.

326. Uitto J., Bauer E.A. Diseases assotiated with collagen abnormalities [ed. by Weiss J.B., Jayson M.]. - New York: Churckill Livingston. - 1982. - 289 p.

327. Utz S.W., Whitmire V.M., Grass S. Perspectives of the person with mitral valve prolapse syndrome: a study of self care needs derived from a health

deviation // Progress in Cardiovascular Diseases. - 1993. - Vol. 8, № 1. -P. 31-39.

328. Van Berckelaer A.C., Mitra N., Pati S. Predictors of well child care adherence over time in a cohort of urban Medicaid-eligible infants // BMC Pediatrics. -2011.-Vol. 15, № 11.-P. 36.

329. Vandenberg P. Molecular basis of heritable connective tissue diseases // Biochemical Medicine and Metabolic Biology. - 1993. - № 49. - P. 1-12.

330. Watson A.R. Urinary tract infection in early childhood // Journal of Antimicrobial Chemotherapy. - 1994. - Vol. 34. - P. 53-60.

331. Weyman A.E., Scherrer-Crosbie M. Marfan syndrome and mitral valve prolapse // Journal of Clinical Investigation. - 2004. - Vol. 114. - P. 15431546.

332. WHO (2002) Innovative Care for Chronic Conditions: Building Blocks for Action. - Geneva: World Health Organization.

333. Witmer A., Vrensen G., Van Noorden C., Schlingemann R. Vascular endothelial growth factors and angiogenesis in eye disease // Retinal and Eye Research. - 2003. - № 22. - P. 1-29.

334. Woods A.C. Endogenous Inflammation of the Uveal Tract. - Baltimore: Lippincott Williams&Wilkins, 1961. - P. 76-79.

335. Wu S., Platteau A., Chen S. et al. Conditional overexpression of connective tissue growth factor disrupts postnatal lung development // American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. - 2010. - Vol. 42, № 5.-P. 552-563.

336. Zakaria A., Kabiri M., Kabbaj M. et al. Diffuse arterial calcified elastopathy. A case report // Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine. - 2009. -Vol. 16, № 11.-P. 1474-1476.

337. Zork J., Kiddoo D., Shau K. Diagnosis and Management of Pediatrics urinary tract infections// Clinical Microbiology Reviews. - 2005. - Vol. 18, № 2. -P. 417-422.

338. Zweers M.C, Bristow J., Steijlen P.M. et al. Haploinsufficiency of TNXB is associated with hypermobility type of Ehlers-Danlos syndrome // American Journal of Human Genetics. - 2003. - Vol. 73. - P. 214-217.

339. Zweers M.C., Dean W.B., van Kuppevelt T.H. et al. Elastic fiber abnormalities in hypermobility type Ehlers-Danlos syndrome patients with tenascin-X mutations // Clinical Genetics. - 2005. - Vol. 67, № 4. - P. 330334.