Ишемическая болезнь почек: клиническая картина, патогенез, тактика ведения тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, доктор медицинских наук Фомин, Виктор Викторович

  • Фомин, Виктор Викторович
  • доктор медицинских наукдоктор медицинских наук
  • 2008, МоскваМосква
  • Специальность ВАК РФ14.00.05
  • Количество страниц 287
Фомин, Виктор Викторович. Ишемическая болезнь почек: клиническая картина, патогенез, тактика ведения: дис. доктор медицинских наук: 14.00.05 - Внутренние болезни. Москва. 2008. 287 с.

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Фомин, Виктор Викторович

Введение

Глава 1. Обзор литературы

Глава 2. Материал и методы

Глава 3. Результаты исследования

3.1. Артериальная гипертония при ишемической болезни почек

3.2. Сердечно-сосудистые факторы риска при ишемической болезни почек

3.3. Проявления атеросклероза и сердечно-сосудистые осложнения при ишемической болезни почек

3.4. Признаки почечного поражения при ишемической болезни почек

3.5. Хронические почечные заболевания, сочетающиеся с ишемической болезнью почек

3.6. Морфогенез и ранние маркеры поражения почек при реноваскулярной гипертонии (экспериментальное исследование)

3.7. Ведение больных ишемической болезнью почек

Глава 4. Обсуждение результатов 211 Выводы 243 Практические рекомендации 246 Литература

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Внутренние болезни», 14.00.05 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Ишемическая болезнь почек: клиническая картина, патогенез, тактика ведения»

Актуальность проблемы

Внедрение в клиническую практику высокоинформативных методов обследования способствовало детальному уточнению особенностей клинической картины и течения атеросклеротического поражения коронарных, церебральных и периферических артерий, диагностируемого сегодня на ранних, потенциально стабилизируемых при своевременном применении терапевтических и инвазивных методов лечения, стадиях (Оганов Р.Г., 1999; Чазов Е.И., 2002; Покровский A.B., 2003). Однако закономерности клинической эволюции атеросклеротического стеноза почечных артерий, также обозначаемого как ишемическая болезнь почек (Хирманов В.Н., 2001; Мухин H.A., Моисеев B.C., 2003; Jacobson H.R., 1988) часто не рассматривались как объект специального изучения, а опыт обследования небольших групп больных с помощью контрастной ангиографии (Eylwe W.R. и соавт., 1962; Dean R.H. и соавт., 1973) и результаты анализа материала аутопсий (Holley К.Е. и соавт. 1964; Sawicki Р.Т. и соавт., 1991) обусловили формирование представлений о нем как о редкой, прогностически неблагоприятной и практически не распознаваемой при жизни форме атеросклероза.

В настоящее время очевидна существенная распространенность ишемической болезни почек у пациентов с ишемической болезнью сердца (Бузиашвили Ю.И., 1994; Uzu Т. и соавт., 1997), в том числе доказанной при коронароангиографии (Buller С.Е. и соавт., 2004; Zhang Y. и соавт., 2006), цереброваскулярными заболеваниями (Kuroda S. и соавт., 2000) и синдромом перемежающейся хромоты (Metcalfe W. и соавт. 1999; Ahmed А. и соавт., 2005). Дальнейшее изучение взаимосвязей атеросклеротического стеноза почечных артерий с атеросклеротическим поражением других ветвей аорты, а также хронической сердечной недостаточностью представляет значительный интерес с точки зрения оптимизации тактики диагностики ишемической болезни почек.

Высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, (свойственный больным с атеросклеротическим стенозом почечных артерий Edwards M.S. и соавт., 2005), нередко превосходящий по прогностическому значению прогрессирующее ухудшение функции почек (Johansson М. и соавт. 1999), во многом определяется выраженностью нарушений обмена липопротеидов, сахарного диабета 2 типа, курения, нередко сочетающихся между собой (Alcazar J.M. и соавт., 2001; Tanemoto М. и соавт., 2005). Уточнение роли отдельных факторов риска, в том числе значения гипергомоцистеинемии, обосновываемого данными отдельных работ (Olivieri О. и соавт., 2001), при ишемической болезни почек актуально, прежде всего, с позиций повышения эффективности терапевтических вмешательств, направленных как на предупреждение сердечно-сосудистых осложнений, так и на торможение необратимого ухудшения функции почек.

Общепризнанно, что одним из ключевых признаков атеросклеротического стеноза почечных артерий является артериальная гипертония, часто неконтролируемая и способная приобретать черты злокачественной (Сумароков A.B., 1950;. Тареев Е.М, 1951, 1971; Losito А. и соавт., 1996; lantomo М. и соавт., 2003). В формировании ее, наряду с механизмами, присущими другим формам реноваскулярной гипертонии (Арабидзе Г.Г. и соавт, 1976, 1978; Пальцев М.А. и соавт., 1982, 1986; Meyrier А. и соавт., 1998; De Bruyne В. и соавт., 2006), могут принимать непосредственное участие факторы, играющие роль в развитии эссенциальной артериальной гипертонии и ремоделировании стенок крупных сосудов, которое характеризуется преимущественным повышением систолического АД (Мартынов А.И. и соавт., 2002; Staessen J.A. и соавт. 2001; Edwards M.S. и соавт., 2003; Aqe! R.A. и соавт., 2003). Изучение клинических особенностей артериальной гипертонии при ишемической болезни почек с выделением категорий риска согласно общепринятым рекомендациям (ESH, 2003; ВНОК, 2005) может способствовать повышению эффективности и безопасности антигипертензивной терапии у этой категории пациентов, а также более своевременной диагностике атеросклеротического стеноза почечных артерий.

Почечная недостаточность при ишемической болезни почек, часто интерпретируемая не вполне адекватно в связи с исходно умеренной выраженностью, способна быстро нарастать, особенно при необоснованном и/или бесконтрольном применении лекарственных препаратов, прежде всего ингибиторов

АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II, а также диуретиков и НПВП (Rimmer W. и соавт., 1993; Textor S.C., 1994; van de Ven P.J. и соавт, 1998). Именно поэтому у больных атеросклеротическим стенозом почечных артерий необходима оценка течения хронической почечной недостаточности с учетом деталей «фармакологического» анамнеза - обоснованности антигипертензивной терапии, в том числе комбинированной (Тареева И.Е., Кутырина И.М., 1985; Чазова И.Е. и соавт., 2006), частоты применения статинов (Беленков Ю.Н. и соавт., 2003; Chade A.R. и соавт., 2006), а также последствий реваскуляризации почек (Ploin P.-F. и соавт., 2001), эффективность которой, в целом, по данным некоторых авторов (Airoldi F. и соавт., 2000), заметно ниже по сравнению с другими вариантами реноваскулярной артериальной гипертонии.

Более четкому выделению ранней стадии ишемической болезни почек и разработке методов исследования, направленных на уточнение показаний к инвазивному лечению, может способствовать описание формирования поражения почек на экпериментальной модели стеноза почечной артерии с помощью сопоставления морфологических данных с мочевой экскрецией медиаторов фиброгенеза, в частности, моноцитарного хемотаксического протеина 1 типа (МСР-1). Диагностическое значение этого показателя продемонстрировано при хроническом гломерулонефрите (Козловская Л.В. и соавт., 2002; Бобкова И.Н. и соавт., 2003; Wada Т. и соавт. 2000), диабетической нефропатии (Morii Т. и соавт., 2003) и почечной ишемии-реперфузии (Sung F.L. и соавт., 2002). Также нуждается в уточнении вклад атеросклеротического стеноза почечных артерий в формирование феномена «мультиморбидной» старческой почки, подразумевающего сочетание нескольких хронических прогрессирующих нефропатии (Борисов И.А. и соавт., 1986, 1988).

Ишемическая болезнь почек характеризуется в первую очередь высоким риском фатальных сердечно-сосудистых осложнений (Kalra P.A. и соавт., 2005), но, вместе с тем, занимает одну из лидирующих позиций в структуре причин терминальной почечной недостаточности (Mailloux L.U. и соавт, 1994; Fatica R.A. и соавт., 2001), распространенность которой неуклонно возрастает, особенно у пожилых (Бикбов Б.Т., Томилина H.A., 2004; Тареева И.Е. и соавт., 2000; Ruggenenti Р. и соавт., 2001). Обоснование использования современных методов диагностики атеросклеротического стеноза почечных артерий (мультиспиральная компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, контрастная вентрикулография) возможно только при первоначальной правильной интерпретации клинических данных, а своевременно проведенная ангиопластика всегда должна дополняться рационально примененными терапевтическими методами (антигипертензивные, антитромбоцитарные препараты, статины). Очевидно, что, как и при других вариантах атеросклеротического процесса, воздействие на факторы риска в наибольшей степени способствует улучшению прогноза пациентов с ишемической болезнью почек, особенности клинической картины и течения которой в отечественной популяции пациентов нуждаются в детальном изучении. Цель и задачи исследования Цель исследования:

• установить характер и частоту клинических проявлений ишемической болезни почек с выделением особенностей ее течения и тактики ведения.

Задачи исследования:

• охарактеризовать клинические особенности артериальной гипертонии при ишемической болезни почек с уточнением суточного ритма АД и риска осложнений;

• оценить частоту и выраженность сердечно-сосудистых факторов риска при ишемической болезни почек;

• определить частоту и характер течения сердечно-сосудистых заболеваний, сочетающихся с ишемической болезнью почек;

• изучить течение хронической почечной недостаточности при ишемической болезни почек с выделением факторов, способствующих ее нарастанию, и ранних признаков почечного поражения;

• описать морфологические изменения ткани почек в сопоставлении с динамикой АД и мочевой экскреции моноцитарного хемотаксического протеина 1 типа на экспериментальной модели реноваскулярной артериальной гипертонии. Научная новизна

Настоящая работа отражает опыт наблюдения за пациентами, страдающими доказанной результатами визуализирующих методов обследования ишемической болезнью почек, наблюдающимися в многопрофильной терапевтической клинике. Особенности клинической картины и течения ишемической болезни почек подробно изучены на репрезентативной группе больных впервые в отечественной клинической практике.

Установлены выраженность (преимущественно III степень по классификациям ESH, 2003; ВНОК, 2005) артериальной гипертонии при ишемической болезни почек. Впервые показано, что почти у половины пациентов с атеросклеротическим стенозом почечных артерий наблюдается преимущественное повышение систолического АД, и именно изолированной систолической артериальной гипертонии свойственны самые низкие величины скорости клубочковой фильтрации, максимальная вероятность необратим<?го ухудшения функции почек и сердечнососудистых осложнений. Продемонстрировано, что ишемическая болезнь почек характеризуется нарушениями суточного ритма АД, в том числе недостаточным снижением или дальнейшим повышением его в ночные часы, и у подавляющего большинства больных относится к категории высокого или очень высокого риска осложнений. Выявлено, что даже с помощью сочетания представителей 3-х и более классов антигипертензивных препаратов существенного снижения АД при ишемической болезни почек добиться не удается; более чем у 15% пациентов формируется истинно резистентная артериальная гипертония. Подтверждено, что артериальная гипертония при атеросклеротическом стенозе почечных артерий характеризуется соль-чувствительностью.

У пациентов, страдающих ишемической болезнью почек, констатирована высокая частота сердечно-сосудистых факторов риска, прежде всего, гипертриглицеридемии, гиперхолестеринемии и снижения сывороточного уровня липопротеидов высокой плотности, а также сахарного диабета 2 типа и курения.

Более чем у половины больных зарегистрировано сочетание 2-х и более сердечнососудистых факторов риска. Продемонстрировано, что при атероскперотическом стенозе почечных артерий обнаруживается повышение плазменного уровня гомоцистеина, нарастающее по мере усугубления нарушений фильтрационной функции почек.

Выявлено, что ишемическая болезнь почек практически всегда сочетается с другими проявлениями атеросклеротического процесса, в том числе почти у половины больных - с ишемической болезнью сердца, у части из них требующей коронароангиопластики, острыми нарушениями мозгового кровообращения и синдромом перемежающей хромоты. Доклиническим маркером распространенности атеросклероза при ишемической болезни почек является атероскперотическое поражение сонных артерий, выявляемое при ультразвуковой допплерографии и/или компьютерной томографии у всех обследованных пациентов.

Показано, что проявления почечной недостаточности при ишемической болезни почек нарастают, прежде всего, под действием ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II, реже - при назначении нестероидных противоспалительных и антибактериальных препаратов, а также рентген-констрастных агентов. Впервые продемонстрирована возможность развития атеросклеротического стеноза почечных артерий как «второй» хронической болезни почек на фоне хронического гломерулонефрита, диабетической, уратной нефропатии, а также хронического пиелонефрита.

На экспериментальной модели («одна почка - один зажим») реноваскулярной гипертонии установлено, что развитие тубуло-интерстициального фиброза может предшествовать стойкому повышению системного АД. При изучении экскреции с мочой моноцитарного хемотаксического протеина 1 типа выявлено повышение ее уже при нормальном АД, отражающее процесс фиброгенеза в почечном тубуло-интерстиции, а нарастание ее в дальнейшем - генерализацию ишемического поражения почечной ткани.

Применение комбинации амлодипина с рилменидином у пациентов с ишемической болезнью почек позволяет добиться достоверного снижения систолического и диастолического АД, не достигающего, тем не менее, нормальных значений; при этом не было зарегистрировано нарастания гиперкреатинемии и гиперкалиемии. Реваскуляризация почек сопровождается достоверным снижением систолического и диастолического АД, уменьшением потребности в антигипертензивных препаратах; сывороточный уровень креатинина, как правило остается стабильным. Практическая значимость

Выраженная артериальная гипертония, особенно не уступающая комбинированной антигипертензивной терапии и характеризующаяся преимущественным повышением систолического АД, требует целенаправленного обследования, направленного на выявление атеросклеротического стеноза почечных артерий. Ишемическую болезнь почек следует предполагать во всех случаях появления или нарастания сывороточных концентраций креатинина и калия при применении ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II.

Ишемическую болезнь почек необходимо целенаправленно исключать при наличии сочетания сердечно-сосудистых факторов риска и признаков распространенности атеросклеротического процесса, в первую очередь, поражения сонных артерий, выявляемого с помощью ультразвуковой допплерографии и/или компьютерной томографии.

Снижение скорости клубочковой фильтрации, повышение сывороточных уровней креатинина и калия, регистрируемые у больных хроническими нефропатиями (хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, уратная нефропатия, хронический пиелонефрит) при отсутствии типичных признаков активности основного заболевания могут указывать на присоединение атеросклеротического стеноза почечных артерий.

Ведение больных атеросклеротическим стенозом почечных артерий следует осуществлять согласно профилактическим стратегиям, принятым в группах высокого риска сердечно-сосудистых осложнений. Обязательна комбинированная антигипертензивная терапия: предпочтительны длительно действующие дигидропиридиновые антагонисты кальция, агонисты И-имидазолиновых рецепторов, в качестве дополнительных препаратов - кардиоселективные бета-адореноблокаторы и петлевые диуретики; также показаны статины, антитромбоцитарные средства. Отмена ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II необходима всегда у этих больных, даже при наличии прямых показаний к их назначению (хроническая сердечная недостаточность, сахарный диабет 2 типа). У всех пациентов, страдающих ишемической болезнью почек, следует обсуждать инвазивное лечение (прежде всего, стентирование почечных артерий). В качестве перспективного маркера, обосновывающего ранее проведение вмешательствя на почечных артериях, может быть использована величина мочевой экскреции моноцитарного хемотаксического протеина 1 типа. Положения, выносимые на защиту

1. Высокая и не уступающая комбинированной антигипертензивной терапии артериальная гипертония, часто отличающаяся преимущественным повышением систолического АД и характеризующаяся высоким риском осложнений, представляет собой основополагающий клинический признак ишемической болезни почек.

2. Для ишемической болезни почек типично сочетание сердечно-сосудистых факторов риска, в том числе нарушений обмена липопротеидов, сахарного диабета 2 типа, ожирения, курения, а также гипергомоцистеинемии,

3. Пациентам с ишемической болезнью почек свойственны распространенность атеросклеротического процесса и осложненное течение его.

4. Ведущей причиной нарастания почечной недостаточности при ишемической болезни почек, в том числе развившейся у пациентов, страдающих другими хроническими заболеваниями почек, являются лекарственные препараты, прежде всего, ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II.

5. Формирование почечного поражения при реноваскулярной артериальной гипертонии характеризуется преимущественно тубуло-интерстициальным фиброзом, развивающимся уже при нормальном АД и отражаемым повышением мочевой экскреции моноцитарного хемотаксического протеина 1 типа.

6. Консервативное лечение ишемической болезни почек малоэффективно; целесообразно раннее стентирование почечных артерий, в сочетании с ведением пациента по правилам, принятым для групп с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (комбинированная антигипертензивная терапия с включением антагонистов кальция и агонистов 11-имидазолиновых рецепторов, статины, антитромбоцитарные препараты).

Похожие диссертационные работы по специальности «Внутренние болезни», 14.00.05 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Фомин, Виктор Викторович

ВЫВОДЫ

1. При ишемической болезни почек всегда выявляется артериальная гипертония, в том числе II степени у 29,4% больных и III степени у 70,6%, которая характеризуется преобладанием прогностически неблагоприятных вариантов суточного ритма АД: у 78,4% пациентов зарегистрировано его недостаточное снижение или дальнейшее повышение ночью. У 46,7% пациентов с ишемической болезнью почек обнаруживается изолированная систолическая артериальная гипертония, отличающаяся от систолодиастолической артериальной гипертонии достоверно большими продолжительностью (16,3+4,9 и 12,5+7,1 лет, соответственно, р<0,05) и величиной триглицеридемии (174,9+15,2 и 167,2+13,5 мг/дл, соответственно, р<0,05). У 3,8% пациентов с ишемической болезнью почек артериальная гипертония относится к категории умеренного риска, у 16,2% - к категории высокого риска, у 80,0% - к категории очень высокого риска осложнений.

2. При ишемической болезни почек всегда регистрируются сердечно-сосудистые факторы риска: у 47,1% больных курение, у 53,3% - гиперхолестеринемия, у 67,6% - гипертриглицеридемия, у 20,0% - снижение сывороточной концентрации ЛВП, у 26,7% - сахарный диабет 2 типа, у 41,9% - ожирение, у 38,1% - метаболический синдром. Концентрация гомоцистеина в плазме крови больных ишемической болезнью почек нарастает по мере ухудшения функции почек, составляя 17,3 + 4,8 мкмоль/л при скорости клубочковой фильтрации >40 мл/мин и 21,6 + 3,4 мкмоль/л при при скорости клубочковой фильтрации <40 мл/мин (р<0,05).

3. Ишемическая болезнь почек у 52,4% больных сочетается с ишемической болезнью сердца, в том числе с острым коронарным синдромом или острым инфарктом миокарда у 20,9% и 12,4% - с процедурой коронароангиопластики в анамнезе, у 29,5% - с мозговым инсультом или транзиторной ишемической атакой, у 19,0% - с синдромом перемежающейся хромоты и с аневризмой брюшной аорты и у 7,6%; у 24,8% отмечено сочетание проявлений атеросклеротического поражения артерий различной локализации. У всех пациентов, страдающих ишемической болезнью почек, выявляется атероскперотическое поражение сонных артерий.

4. У всех пациентов с ишемической болезнью почек констатирована хроническая почечная недостаточность: исходно степень снижения скорости клубочковой фильтрации соответствовала 3 стадии хронической болезни почек у 75,2% больных, 4 стадии - у 24,8%, 5 стадии - у 2,8%. Скорость клубочковой фильтрации при ишемической болезни почек оказалась достоверно ниже при наличии изолированной систолической артериальной гипертонии (38,8+5,1 против 43,6+7,3 мл/мин при систолодиастолической, р<0,001), сахарного диабета 2 типа (44,9+10,5 против 49,5+7,8 мл/мин у не имеющих сахарного диабета 2 типа, р<0,05) и у курильщиков (40,2+8,4 против 45,6+7,3 у некурящих, р<0,001). Нарастанию почечной недостаточности при ишемической болезни почек способствуют преимущественно лекарственные препараты, прежде всего, ингибиторы АПФ, нестероидные противовоспалительные препараты, антибактериальные препараты, а также рентген-контрастные агенты у 3,1%.

5. У 36,3% больных ишемической болезнью почек формируется на фоне длительно существующих хронических заболеваний почек, в том числе диабетической нефропатии у 8,6%, уратной нефропатии у 7,6%, хронического пиелонефрита у 6,7%, хронического гломерулонефрита у 5,7%. Пациенты, демонстрирующие сочетание ишемической болезни почек с другими хроническими нефропатиями отличаются от страдающих только ишемической болезнью почек достоверно меньшими продолжительностью артериальной гипертонии и величиной систолического АД. Протеинурия и уровень общего холестерина при сочетании ишемической болезни почек с другими хроническими нефропатиями, напротив, достоверно превосходят таковые при изолированной ишемической болезни почек.

6. Прогрессирование почечного поражения при экспериментальной реноваскулярной артериальной гипертонии (модель «одна почка - один зажим) отражают достоверный рост среднего АД и снижение мочевой экскреции моноцитарного хемотаксического протеина типа 1 (1774,5+315,8 и 1214,5+137,1 пг/мл, соответственно, в группе с изолированными тубуло-интерстициальным фиброзом и гломерулосклерозом в сопоставлении с сочетанием тубуло-интерстициального фиброза и гломерулосклероза, р<0,05) 7. Комбинация амлодипина с рилменидином позволяет достоверно снизить, но не нормализовать систолическое (161,6 + 8,3 против 187,9 + 14,2 мм рт. ст. исходно, р<0,001) и диастолическое (88,2 + 5,8 против 95,7 + 5,7 мм рт. ст. исходно, р<0,001) АД при ишемической болезни почек. Реваскуляризация почек при ишемической болезни почек сопровождается достоверным снижением систолического (163,7+7,6 против 187,9+5,4 исходно, р<0,001) и диастолического (92,6+6,3 против 97,1+4,8 мм рт. ст. исходно, р<0,05) АД, а также стабилизацией величин креатининемии (2,1+0,2 против 2,3+0,5 мг/дл исходно, р>0,05) и скорости клубочковой фильтрации (53,3+12,9 против 47,4+8,2 мл/мин исходно, р>0,05).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Всем больным артериальной гипертонией III степени, особенно при ее длительном существовании, изолированной систолической артериальной гипертонией, резистентной артериальной гипертонией желательно проводить целенаправленное обследование, направленное на выявление ишемической болезни почек.

2. При ишемической болезни почек целесообразно уточнение наличия и степени выраженности сердечно-сосудистых факторов риска (курение, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, снижение сывороточного уровня ЛВП, сахарный диабет 2 типа, ожирение, метаболический синдром, а также гипергомоцистеинемия).

3. Ишемическую болезнь почек следует предполагать у всех больных распространенным атеросклерозом и осложненным течением его проявлений, а также при наличии атеросклеротического поражения сонных артерий, в том числе бессимптомного.

4. При ишемической болезни почек необходима стратификация риска осложнений, которую следует проводить по правилам, принятым для эссенциальной артериальной гипертонии.

5. При ишемической болезни почек необходимы исключение ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II и, по возможности, нестероидных противовоспалительных препаратов, осторожность в применении рентген-контрастных агентов, в том числе при ангиографических процедурах.

6. Ведение пациентов с ишемической болезнью почек следует осуществлять по общепринятой программе «агрессивной» вторичной профилактики сердечнососудистых осложнений. Всем больным необходима комбинированная антигипертензивная терапия, включающая длительно действующие дигидиропиридиновые антагонисты кальция и агонисты И-имидазолиновых рецепторов. Всем пациентам с ишемической болезнью почек показана консультация сосудистого хирурга с решением вопроса о реваскуляризации почек.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Фомин, Виктор Викторович, 2008 год

1. Арабидзе Г. Г. Злокачественная артериальная гипертония. Кардиология 1985; 1:5-11

2. Арабидзе Г.Г., Коздоба O.A., Ушкалов А.Ф., Тарасевич J1.К. Некоторые аспекты диагностики вазоренальной гипертензии. Тер. арх. 1976; 7: 50 53

3. Арабидзе Г.Г., Матвеева Л.С., Куценко Л.И. Гипертоническая болезнь и реноваскулярная гипертензия (раздельная гемодинамика почек и ренин-ангиотензин-альдостероновая система). Бюл. ВКНЦ АМН СССР 1978; 2: 53 -60

4. Арутюнов Г.П. Статины и острые коронарные синдромы. Мы на пороге нового стандарта лечения. Клин, фармакол. тер. 2001; 10(3): 10-16

5. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Как мы лечим больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями в реальной клинической практике. Тер. архив. 2003; 8: 5 -11

6. Бикбов Б.Т., Томилина H.A. О состоянии заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 2001 г. Нефрология и диализ. 2004; 6: 4 46

7. Бобкова И.Н., Чеботарева Н.В., Козловская Л.В. и др. Экскреция с мочой моноцитарного хемотаксического протеина-1 и трансформирующего фактора роста-ßl как показатель прогрессирования хронического гломерулонефрита. Тер. арх. 2006; 5: 9-14

8. Борисов И.А. Патология почек у лиц пожилого и старческого возраста. Автореферат дисс. докт. мед. наук. М., 1990

9. Борисов И.А., Голованова O.E., Гордеев A.B. и соавт. Хроническая почечная недостаточность у лиц пожилого и старческого возраста. Тер архив 1988; 6: 111 116

10. Борисов И.А., Давыдов В.М., Перов Ю.Л. и соавт. Структура патологии старческой почки и трудности ее диагностики. Тер. архив. 1986; 8: 37-45

11. Борисов И.А., Михайлова H.A., Сура В.В. и соавт. Острая почечная недостаточность у лиц пожилого и старческого возраста. Тер. арх. 1987; 8: 121 128

12. Бузиашвили Ю.И. Ишемическая болезнь сердца в сочетании с вазоренальной гипертензией. М., 1994

13. Гордеев A.B. Патология почек у больных сахарным диабетом 2 типа пожилого возраста. Автореф. дисс. докт. М., 2002

14. Гордеев A.B., Песков Д.Ю. Гетерогенность причин протеинурии у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом. Тер. архив 2001; 6: 51 -54

15. Князев М.Д., Иманвердиев С.Н. Хирургия вазоренальной гипертонии при двустороннем поражении почечных артерий. В., 1979

16. Князев М.Д., Кротовский Г.С., Гавриленко A.B. Реконструктивные операции при хирургическом лечении вазоренальной гипертензии. Кардиология 1976; 5: 26 32

17. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. М., 1999

18. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Асеева O.A. и соавт. Клинико-демографические характеристики различных вариантов артериальной гипертонии у пожилых пациентов (по результатам российской научно-практической программы АРГУС). Тер. арх. 2002; 2: 47 51

19. Коздоба O.A., Покровский A.B., Вихерт A.M., Арабидзе Г.Г. Значение пункционной биопсии почки при вазоренальной гипертонии: сообщение первое. Кардиология 1977; 10: 51 -56

20. Козловская Н.Л. Нефропатия, ассоциированная с первичным антифосфолипидным синдромом: клинико-морфологическая характеристика, диагностика, лечение. Автореф. дисс. докт. М., 2006

21. Кутырина И.М., Руденко Т.Е., Швецов М.Ю., Кушнир В.В. Факторы риска сердечно-сосудистых осложнений у больных на додиализной стадии хронической почечной недостаточности. Тер. арх. 2006; 5: 45 50

22. Кухарчук В.В., Арабидзе Г.Г., Беличенко И.А. и др. Чрескожная внтрисосудистая баллонная дилатация в лечении больных реноваскулярной гипертонией. Тер. арх. 1981; 8: 72 75

23. Кушелевский Б.П., Барац С.С. К симптоматологии и диагностике тромбоза почечных артерий. Клин. мед. 1950; 6: 39-45

24. Лопаткин H.A., Мазо Е.Б. Диагностика вазоренальной гипертонии и выбор метода ее лечения. М., 1975

25. Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность и инсулиннезависимый сахарный диабет: случайная связь или закономерность? Тер. арх. 2003; 10: 5 11

26. Марков Х.М. Современные представления о патогенезе реноваскулярной гипертонии. Патол. физиология и эксперим. терапия. 1978; 1:5-15

27. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Мамаев В.И. и др. Результаты многоцентровых исследований по изучению эффективности и безопасности гипотензивных препаратов у больных с артериальной гипертензией. Кардиология 2000; 3: 61 67

28. Мартынов А.И., Терновой С.К., Остроумова О.Д. и др. Особенности изменения растяжимости аорты на фоне длительной терапии различными классами антигипертензивных препаратов (по данным магнитно-резонансной томографии). Кардиология 2002; 5: 19-22

29. Метелева H.A., Козловская Н.Л. Поражение почек при антифосфолипидном синдроме. Тер. арх. 2004; 9: 91 96

30. Моисеев С.В. Симпатическая нервная система и артериальная гипертония: новые подходы к лечению. Клин, фармакол. тер. 2002, 11 (3): 34 42

31. Моисеев B.C. Метаболические аспекты гипертонической болезни. Тер архив. 1997; 69: 16-18

32. Моисеев B.C. Профилактика атеросклероза в популяции или группе риска? Клин, фармакол. тер. 1998; 13: 5- 12

33. Моисеев B.C., Кобалава Ж.Д. Артериальная гипертония у лиц старших возрастных групп. М., 2002

34. Мухин H.A. Лечение почечной гипертонии. Клин, фармакол. тер. 1992; 1: 38 -41

35. Мухин H.A. Профилактическая нефрология и образ жизни современного человека. Тер. архив 1993; 6: 4 7

36. Мухин H.A., Моисеев B.C. Кардиоренальные соотношения и риск сердечнососудистых заболеваний. Вестник РАМН 2003; 11: 50 55

37. Мухин H.A., Шоничев Д.Г., Балкаров И.М. и соавт. Формирование артериальной гипертонии при уратном тубулоинтерстициальной поражении почек. Тер. архив 1999; 6: 12 24

38. Мычка В.Б., Акчурин P.C., Синицин В.Е. и др. Случай своевременной диагностики и оперативного лечения реноваскулярной артериальной гипертонии у больной с фибромускулярной дисплазией почечных артерий и развитием аневризмы. Тер. арх. 2001; 4: 59 -61

39. Мясников А.Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. М., 1965

40. Недоступ A.B., Федорова В.И., Дмитриев К.В. Лабильная артериальная гипертензия пожилых пациентов, клинические проявления, состояние вегетативной регуляции кровообращения, подходы к лечению. Клин. мед. 2000; 7: 27 31

41. Оганов Р.Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике. Кардиология 1999; 2: 4 -10

42. Оганов Р.Г. Эпидемиология артериальной гипертонии в России и возможности профилактики. Тер. арх. 1997; 69: 3 6

43. ОССН ВНОК. Национальные рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (второй пересмотр). Сердечная недостаточность. 2005; 2(36): 2 21

44. Пальцев М.А., Кротовский Г.С., Егорова И.А., Щербюк А.Н. Состояние нейроэндокринных аппаратов почек при вазоренальной гипертонии как критерий прогнозирования результата оперативного вмешательства. Арх. пат. 1982; 8: 62-71

45. Пальцев М.А., Серов B.B. Эндокринная система почек и нефрогенная гипертензия. Тер. арх. 1987; 8: 110-113

46. Пальцев М.А., Яргин C.B., Кротовский Г.С. и др. Значение морфологического исследования почек больных вазоренальной гипертезией для прогноза результатов хирургического лечения. Арх. пат. 1986; 6: 34-40

47. Петров В.И., Кротовский Г.С., Пальцев М.А. Вазоренальная гипертензия. М., 1984

48. Петровский Б.В., Крылов В.В. Хирургическое лечение реноваскулярной гипертонии. М., 1968

49. Покровский A.B. Заболевания аорты и ее ветвей М., 1979

50. Покровский A.B. Может ли кардиолог спасти больного от инсульта? Кардиология 2003; 3:4-6

51. Покровский A.B., Богатов А.П. Вазоренальная гипертензия. В: Покровский A.B. (ред.) Клиническая ангиология. Руководство. М., 2004

52. Покровский A.B., Спиридонов A.A. Диагностика и хирургическое лечение вазоренальной гипертензии. Вестн. АМН СССР 1981; 9: 59-62

53. Ратнер H.A., Спивак Г.Л. Симптоматическая почечная гипертония. Тер. арх. 1960; 9: 20

54. Секция артериальной гипертонии ВНОК. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр). М., 2005

55. Семенкова E.H. Системные васкулиты. М., 1988

56. Серов В.В., Пальцев М.А. Почки и артериальная гипертензия. М., 1993

57. Серов В.В., Пальцев М.А. Эндокринная система почек при нефрогенной артериальной гипертензии: функционально-морфологический анализ. Арх. пат. 1984; 11: 5-15

58. Смирнов A.B., Каюков И.Г., Есаян А.М. и др. Превентивный подход в современной нефрологии. Нефрология. 2004; 8(3): 7-14

59. Сумароков A.B. Стенозирующий атеросклероз почечных артерий. Сов. мед. 1952; 11:29-32

60. Тареев Е.М. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. Тер. арх. 1951; 5: 29 -38

61. Тареев Е.М. Гипертоническая болезнь и гипертонические синдромы. Кардиология. 1971; 12: 5- 11

62. Тареев Е.М. Гипертоническая болезнь. М., 1948

63. Тареев Е.М. Нефриты. М., 1958

64. Тареев Е.М. Спорные вопросы учения о коронарной и гипертонической болезни. Сов. Мед. 1950; 1:1-5

65. Тареева И.Е., Андросова С.О. Влияние ненаркотических анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов на почки. Тер. архив 1999; 6: 17-21

66. Тареева И.Е., Кутырина И.М. Гипертонический синдром при заболеваниях почек. Клин. мед. 1985; 4: 6 12

67. Тареева И.Е., Кутырина И.М., Николаев А.Ю. и др. Пути торможения развития хронической почечной недостаточности. Тер. арх. 2000; 6: 9 -14

68. Томилина H.A., Бикбов Б.Т. Эпидемиология хронической почечной недостаточности и новые подходы к классификации и оценке тяжести хронических прогрессирующих заболеваний почек. Тер. арх. 2005; 77(6): 87 -92

69. Фаворова О.О., Гусев Д.Е., Чихладзе Н.М., Чазова И.Е. Молекулярно-генетические аспекты неспецифического аортоартериита. Тер. арх. 2002; 9: 81 -85

70. Фомин И.В., Мареев В.Ю., Фадеева И.П. и др. Истинная распространенность артериальной гипертонии и современное состояние гипотензивной терапии в Нижегородской области (данные регистра 1998 г.). Кардиология 2000; 9: 33 -37

71. Хирманов В.Н. Ишемическая болезнь почек. Тер. архив 2001; 6: 61 -65

72. Чазов Е.И. Проблемы первичной и вторичной профилактики сердечнососудистых заболеваний. Тер. арх. 2002; 9: 5 8

73. Чазова И.Е., Ратова Л.Г. Комбинированная терапия артериальной гипертонии: просто о сложном. Consilium medicum. 2006; 8(5): 5-11

74. Чеботарев Д.Ф. Особенности заболевания почек в пожилом и старческом возрасте. В кн. Е.М. Тареев (ред.). Основы нефрологии. М., «Медицина», 1972: 816-831

75. Чихладзе Н.М., Фаворова О.О., Гусев Д.Е. и др. Изучение характера поражения аорты и ее магистральных ветвей у больных неспецифическим аортоартериитом с различным генотипом в области главного комплекса гистосовместимости. Кардиология. 2005; 6: 31 34

76. Шальнова С.А. Проблемы лечения артериальной гипертонии. Кардиоваскул. терапия и профилактика. 2003; 3: 17-21

77. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г., Шестов Д.Б. Роль систолического и диастолического артериального давления в прогнозе смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Кардиоваскул. терапия и профилактика. 2002; 1: 10- 15

78. Шилов Е.М., Козловская Н.Л., Метелева Н.А. и соавт. Клинические проявления нефропатии, связанной с антифосфолипидным синдромом, при первичном антифосфолипидном синдроме. Тер. арх. 2003; 6: 22 27

79. Шляхто Е.В., Конради А.О., Захаров Д.В., Рудоманов О.Г. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1999; 2: 49 55

80. Щербак А.В., Балкаров И.М., Козловская Л.В. и соавт. Фибринолитическая активность мочи как показатель поражения почек при нарушении обмена мочевой кислоты. Тер. архив 2001; 6: 34 37

81. Adhiyaman V., Asghar М., Оке A. et al. Nephrotoxicity in the elderly due to co-prescription of angiotensin-converting enzyme inhibitors and nonsteroidal anti-Inflammatory drugs. J. R. Soc. Med. 2001; 94: 512 514

82. Afzali B., Haydar A.A., Vinen K. et al. Beneficial effects of statins for the kidney: the evidence moves from mouse to man. Nephrol. Dial. Transplant. 2004; 19: 1032 -1036

83. AHA Scientific Statement. Renal considerations in angiotensin converting enzyme therapy. Circulation 2001; 104: 1985- 1991

84. Ahmed A., Nampoory M.R., Sheikh M., Johny K.V. Renal artery stenosis in patients with peripheral vascular disease in Kuwait. Med. Princ. Pract. 2005; 14(6): 386-389

85. Alam M.G., Barri Y.M. Systolic blood pressure is the main etiology for poorly controlled hypertension. Am. J. Hypertens. 2003; 16:140 -143

86. Alcazar J.M., Marin R., Gomez-Campedra F. et al. Clinical charasteristics of ischaemic renal disease. Nephrol. Dial. Transplant. 2001; 16 (Suppl. 1): 74-77

87. Alcazar J.M., Rodicio J.L. Ischemic nephropathy: clinical characteristics and treatment. Am. J. Kidney Dis. 2000; 36(5): 883 893

88. Alderman M.H., Cohen H., Madhavan S., Kivlighn S. Serum uric acid and cardiovascular events in successfully treated hypertensive patients. Hypertension 1999; 34: 144-150

89. Anderson W.P., Woods R.L. Intrarenal effects of angiotensin II in renal artery stenosis. Kidney Int. 1987; 31 (Suppl. 20): S157 S167

90. Anderstam B., Katzarski K., Bergstrom J. Serum levels of NG,NG-dymethyl-L-arginine, a potential endogenous nitric oxide inhibitor oxide in dialysis patients. J. Am. Soc. Nephrol. 1997; 8: 1437 1442

91. Appel R.G., Bleyer A.J., Reavis S., Hansen K.J. Renovascular disease in older patients beginning renal replacement therapy. Kidney Int. 1995; 48: 171 176

92. Aqel R.A., Zoghbi G.J., Baldwin S.A. et al. Prevalence of renal artery stenosis in high-risk veterans referred to cardiac catheterization. J. Hypertens. 2003; 21: 1157 -1162

93. Arima S. Role of angiotensin II and endogenous vasodilators in the control of glomerular hemodynamics. Clin. Exp. Nephrol. 2003; 7: 172-178

94. Arima S., Kohagura K., Abe M., Ito S. Mechanisms that control glomerular hemodynamics. Clin. Exp. Nephrol. 2001; 5: 55 61

95. Asherson R.A., Noble G.E., Hughes G.R.V. Hypertension, renal arteries stenosis and the primary antiphospholipid syndrome. J. Rheumatol. 1991; 18: 1413-1415

96. Atkins R.C. The epidemiology of chronic kidney disease. Kidney Int. 2005; 67 (Suppl. 94): S14-S18

97. Auchus R.A. Aldo is back: recent advances and unresolved controversies in hyperaldosteronism. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2003; 12: 153 -158

98. Aviles B., Ubeda I., Blanco J, Barrientos A., Pauci-immune extracapillary glomerulonephritis and atheromatous embolization. Am. J. Kidney Dis. 2002; 40(4): 847-851

99. Baboolai K., Evans C., Moore R.H. Incidence of end-stage renal disease in medically treated patients with severe bilateral atherosclerotic renovascular disease. Am. J. Kidney Dis. 1998; 31(6): 971-977

100. Badawy O., Wierzbicki A.S., Hilton R. Combination fibrate-statin therapy for the treatment of severe hypertriglyceridemia in renal disease. Int. J. Clin. Pract. 2003; 57(3): 249-251

101. Baigent C., Landray M., Warren M. Statin therapy in kidney disease populations: potential benefits beyond lipid lowering and the need for clinical trials. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2004; 13: 601 -605

102. Bakris G.L., Lass N., Gaber A.O. et al. Radiocontrast medium-induced declines in renal function: a role for oxygen free radicals. Am. J. Physiol. 1990; 258: F115 -F120

103. BaIachandran K.P., Oldroyd K.G. Recovery of normal diurnal variation of blood pressure following renal artery stenting. J. Hum. Hypertens. 2003; 17(2): 147 -150

104. Baraldi A., Ballestri M., Rapana R et al. Acute renal failure of medical type in an elderly population. Nephrol. Dial. Transplant. 1998; 13 (Suppl. 7): 25 29

105. Basaria S., Fred H.L. Flash pulmonary oedema heralding renal artery stenosis. Circulation 2002; 105: 899

106. Bates M.C., Rashid M., Campbell J.E. et al. Factors influencing the need for target vessel revascularization after renal artery stenting. J. Endovasc. Ther. 2006; 13(5): 569-577

107. Belland R.J., Quellete S.P., Gieffers J., Byrne G.I. Chlamydia pneumoniae and atherosclerosis. Cell Microbiol. 2004; 6(2): 117-127

108. Berkels R., Taubert D., Bartels H. et al. Amlodipine increases endothelial nitric oxide by dual mechanisms. Pharmacology 2004; 70(1): 39 45

109. Blaine E.H., Davis J.O. Evidence for a renal vascular vascular mechanism in renin release: new observation with graded stimulation by aortic constriction. Circulation. Res. 1971; 28 29 (Suppl. 2): 118 - 126

110. Blaine E.H., Davis J.O., Prewitt R.I. Evidence for a renal vascular receptor in control of renin secretion. Am. J. Physiol. 1971; 220: 1593-1597

111. Bloch M.J., Trost D.A., Whitmer J. et al. Ostial renal artery stent placement in patients 75 years of age or older. Am. J. Hypertens. 2001; 14: 983 988

112. Bloch M.J., Trost D.W., Pickering T.G. et al. Prevention of recurrent pulmonary oedema in patients with bilateral renovascular disease through renal artery stent placement. Am. J. Hypertens. 1999; 12: 1 7

113. Bofinger A., Hawley C., Fisher P. et al. Polymorphisms of the renin-angiotensin system in patients with multifocal renal arterial fibromuscular dysplasia. J. Hum. Hypertens. 2001; 15(3): 185-190

114. Bolander J.E. 2nd, Carter C.B. Cholesterol embolization in renal allografts. J. Am. Soc. Nephrol. 1996; 7(1): 18-22

115. Bostom A.J., Culleton B.F. Hyperhomocysteinemia in chronic renal disease. J. Am. Soc. Nephrol. 1999; 10: 891 -900

116. Bottinger E.P., Bitzer M. TGF-p signaling in renal disease. J. Am. Soc. Nephrol. 2002; 13: 2600-2610

117. Brewster U.C., Setaro J.F., Perazella M.A. The renin-angiotensin-aldosterone system: cardiorenal effects and implications for renal and cardiovascular disease states. Am. J. Med. 2003; 326: 15-24

118. Brezis M., Rosen S. Hypoxia of the renal medulla its implication for the disease. N. Engl. J. Med. 1995; 332: 647 - 655

119. Briguorl C., Manganelli F., Scarpato P. et al. Acetylcysteine amd contrast-agent nephrotoxicity. J. Am. Coll. Cardiol. 2002; 40: 298-303

120. Brook R., Julius S. Autonomic imbalance, hypertension and cardiovascular risk. Am. J. Hypertens. 2000; 13: 112S 122S

121. Brown N.J., Kim K.S., Chen Y.Q. et al. Synergistic effect of adrenal steroids and angiotensin II on plasminogen activator inhibitor-1 production. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000; 85: 336 344

122. Brunner H.R., Gavras H. Pathophysiologycal concepts of renpavscular hypertension. Contr. Nephrol. 1976; 3: 20-29

123. Brunner H.R., Kirshman J.D., Sealey J.E., Laragh J.H. Hypertension of renal origin. Evidence for two different mechanisms. Science 1971; 174: 1344 1346

124. Bruns F.J., Segal D.P., Alder S. Control of cholesterol embolization by discontinuation of anticoagulant therapy. Am. J. Med. Sci. 1978; 275: 105-108

125. Buller C.E., Nogareda J.G., Ramanathan K. et al. The profile of cardiac patients with renal artery stenosis. J. Am. Coll. Cardiol. 2004; 43: 1606-1613

126. Burt V.L., Whelton P., Rocella E.J. et al. Prevalence of hypertension in US adults population. Results from the Third National Health and Nutrition Survey. Hypertension 1995; 25: 305 313

127. Burton C.J., Combe C., Walls J., Harris K.P.G. Secretion of chemokines and cytokines by tubular epithelial cells in response to proteins. Nephrol. Dial Transplant. 1999; 14: 2628-2633

128. Cabili S., Teachman I., Goor Y. Reversal of gangrenous lesions in the blue toe syndrome with lovastatin a case report. Angiology 1993; 44: 821 - 825

129. Cai H., Harrison D.G. Endothelial dysfunction in cardiovascular disease: the role of oxidant stress. Circ. Res. 2000; 87: 840 844

130. Campo A., Boero R., Stratta P., Quarello F. Selective stenting and the course of atherosclerotic renovascular nephropathy. J. Nephrol. 2002; 15: 525 529

131. CAPRIE Steering Committe A randomized, blinded trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ishaemic events (CAPRIE). Lancet 1996; 348: 1329 -1339

132. CAPTURE. Randomized, placebo-controlled trial of abciximab before and during coronary intervention in refractory unstable angina: the CAPTURE study. Lancet 1997; 349: 1429-1435

133. Cardoso de Carvalho F., Bregagnollo E., Santos Silva V. et al. Frequency of coronary artery disease in patients with renal artery stenosis without clinical manifestations of coronary insufficiency. Am. J. Hypertens. 2006; 19(11): 11251128

134. Chabrier G., Simon C., Cherfan J. et al. Acute renal insufficiency induced by captopril disclosing renal artery stenosis in a solitary kidney. Rev. Med. Interne. 1985; 6: 58-61

135. Chade A.R., Krier J.D., Rodriguez-Porcel M. et al. Comparison of acute and chronic antioxidant interventions in experimental renovascular disease. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2004; 286(6): F1079- 1086

136. Chade A.R., Rodriguez-Porcel M., Herrmann J. et al. Antioxidant intervention blunts renal injury in experimental renovascular disease. J. Am. Soc. Nephrol. 2004; 15(4): 958-966

137. Chade A.R., Rodriguez-Porcel M., Herrmann J. et al. Beneficial effects of antioxidant vitamins on the stenotic kidney. Hypertension 2003; 42(4): 605 612

138. Chade A.R., Zhu X., Mushin O.P. et al. Simvastatin promotes angiogenesis and prevents microvascular remodeling in chronic renal ischemia. FASEB J. 2006; 20(10): 1706-1708

139. Chambless L.E., Folsom A.R., Clegg L.X. et al. Carotid wall thickness is predictive of incident clinical stroke: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Am. J. Epidemiol. 2000; 151: 478 487

140. Chiche L., Kieffer E., Sabatier J. et al. Renal autotransplantation for vascular disease: late outcome according to etiology. J. Vase. Surg. 2003; 37(2): 353-361

141. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure: The JNC VI Report. J.A.M.A. 2003; 289: 2560 2571

142. Choudri A., Cleland J.G.F., Rowlands P.C. et al. Unsuspected renal artery stenosis in peripheral vascular disease. Br. Med. J. 1990; 301: 1197- 1198

143. Chuang S.-Y., Chou P., Hsu P.-F. et al. Presence and progression of abdominal obesity are predictors of future high blood pressure and hypertension. Am. J. Hyper. 2006; 19: 788-795

144. Coen G., Manni M., Giannoni M.F. et al. Ischemic nephropathy in an elderly nephrologic and hypertensive population. Am. J. Nephrol. 1998; 18(3): 221-227

145. Cosio F.G., Zager R.A., Sharma H.M. Atheroembolic renal disease causes hypocomplementemia. Lancet 1985; 2: 118-121

146. Coulie P., De Plaen J.F., van Ypersele de Strihou C. Captopril-induced acute reversible renal failure. Nephron 1983; 35: 108 111

147. Cusí D., Barlassina C., Azzani T. et al. Polymorphisms of a-adducin and salt-sensitivity in patients with essential hypertension. Lancet 1997; 349: 1338 1339

148. D'Agati V. The many masks of focal segmental glomerulosclerosis. Kidney Int. 1994; 46: 1223-1241

149. Darger L.F., Andrade L., Barros De Toledo J.F. et al. Renal effects of N-acetylcysteine in patients at risk for contrast nephropathy: decrease in oxidant stress-mediated renal tubular injury. Nephrol. Dial. Transplant. 2004; 19: 1803 -1807

150. Davis B.A., Crook J.E., Vestal R.E., Oates J.A. Prevalence of renovascular hypertension in patients with grade III or IV hypertensive retinopathy. N. Engl. J. Med. 1979; 301: 1273-1276

151. Dean R.H., Foster J.H. Criteria for the diagnosis of renovascular hypertension. Surgery 1973; 74: 926-929

152. De Jong P.E., Brenner B.M. From secondary to primary prevention of progressive renal disease: the case for screening for albuminuria. Kidney Int. 2004; 66: 2109 -2118

153. Devoy M.A., Tomson C.R., Edmunds M.E. et al. Deterioration in renal function associated with angiotensin converting enzyme inhibitor therapy is not always reversible. J. Intern. Med. 1992; 232: 493-498

154. Dominiczak A., Isles C., Gillen G., Brown J.J. Angiotensin converting enzyme inhibition and renal insufficiency in patients with bilateral renovascular disease. J. Hum. Hypertens 1988; 2: 53 56

155. Domrongkitchaiporn S., Sritara P., Kitiyakara C. et al. Risk factors for development of decreased kidney function in a southeast Asian population: a 12-year cohort study. J. Am. Soc. Nephrol. 2005; 16: 791 799

156. Drexler H., Hornig B. Endothelial dysfunction in human disease. J. Moll. Cell. Cardiol. 1999; 31: 51 -60

157. Ducher M., Cerutti C., Marquand A. et al. How to limit screening of patients for atheromatous renal artery stenosis in two-drug resistant hypertension? J. Nephrol. 2005; 18: 161 -165

158. Duclos J., Goeke H., Opazo M. Flash pulmonary oedema: when the kidney causes the deconpensation of the heart. Revista Medica de Chile 2002; 130: 1033 1036

159. Ducloux D., Jamali M., Chalopin J.M. Chronic congestive heart failure associated with bilateral renal artery stenosis. Clin. Nephrol. 1997; 48: 54 55

160. Eddy A. Molecular insights into renal interstitial fibrosis. J.Am.Soc.Nephrol. 1996; 7: 2495-2508

161. Edwards M.S., Craven T.E., Burke G.L. et al. Renovascular disease and the risk of adverse coronary events in the elderly: a prospective, population-based study. Arch. Intern. Med. 2005; 165(2): 207-213

162. Edwards M.S., Hansen K.J., Craven T.E. et al. Associations between renovascular disease and prevalent cardiovascular disease in the elderly: a population-based study. Vase. Endovascular Surg. 2004; 38: 25 35

163. Edwards M.S., Hansen K.J., Craven T.E. et al. Relationships between renovascular disease, blood pressure, and renal function in the elderly: a population-based study. Am. J. Kidney Dis. 2003; 41(5): 990-996

164. El Nahas A.M., Bello A.K. Chronic kidney disease: the global challenge. Lancet 2005; 365: 331 -340

165. Elkonen M., Beregi J.P., Dekluader G. et al. A prospective study of helical computed tomography versus angiography for the detection of renal artery stenosis in hypertensive patients. J. Hypertens. 1996; 14: 525 528

166. ESH-ESC Guidelines Committee. ESH-ESC guidelines for the management of arterial hypertension. J. Hypertens. 2003; 21: 1011 1053

167. Eylwe W.R., Clark M.D., Garman J.E. et al. Angiography of the renal areas including comparative study of renal areas including a comparative study of renal arterial stenoses in patients with and without hypertension. Radiology 1962; 78: 879 892

168. Faber J.E., Brody M.E. Afferent renal nerve-dependent hypertension following acute renal artery stenosis in the conscious rat. Circ. Res. 1985; 57: 676 688

169. Fagard R.H., Van den Enden M Treatment and blood pressure control in isolated systolic hypertension vs diastolic hypertension in primary care. J. Hum. Hypertens. 2003; 17:681 -687

170. Farquharson C.A.J., Butler R., Hill A. et al. Allopurinol improves endothelial dysfunction in chronic heart failure. Circulation 2002; 106: 221 -226

171. Fatica R.A., Port F.K., Young E.W. Incidence trends and mortality in end-stage renal disease attributed to renovascular disease in the United States. Am. J. Kidney Dis. 2001; 37: 1184 1190

172. Feder W., Auerbach R. "Purple toes": an uncommon sequela of oral Coumadin drug therapy. Ann. Intern. Med. 1961; 55: 911-917

173. Fine M.J., Kapoor W., Falanga V. Cholesterol crystal embolization: a review of 221 cases in the English literature. Angiology. 1987; 38: 769 784

174. Forette F., Seux M.L., Staessen J.A. et al. Prevention of dementia in randomised double-blind placebo-controlled Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) trial. Lancet 1998; 352:1347 -1351

175. Fort J. Chronic renal failure: a cardiovascular risk factor. Kidney Int. 2005; 99 (Suppl.): S25-S29

176. Garg A.X., Kiberd B.A., Clark W.F. et al. Albuminuria and renal insufficiency prevalence guides population screening: results from the NHANES III. Kidney Int. 2002; 61:2165-2175

177. Garg J.P., Elliott W.J., Folker A. et al. Resistant hypertension revisited: a comparison of two university-based cohorts. Am. J. Hypertens. 2005;18 (5 Pt.1): 619-626

178. Gephardt G.N., Tubbs R., Novick A.C. et al. Renal artery stenosis, nephrotic range proteinuria, and focal and segmental glomerulosclerosis. Cleveland Clin. Q. 1984; 51:371 -376

179. Gillies A.H., Carney S.L., Smith A.J., Waga S.M. Adjunctive effect of salt restriction on antihypertensive efficacy. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1984; 11 (4): 395 -398

180. Goerre S., Staehli C., Shaw S., Luscher T.F. Effect of sigarette smoking and nicotine on plasma endothelin-1 levels. J. Cardiovasc. Pharmacol. 1995; 26: S236 -238

181. Goldblatt H., Lynh J., Hanzal R.F., Summerville W.W. Studies on experimental hypertension. The production of persistent elevation of systolic blood pressure by means of renal ischemia. J. Exp. Med. 1934; 59: 347 378

182. Goldman M., Thoua Y., Dhaene M, Toussaint C. Necrotising glomerulonephritis associated with cholesterol microemboli. Br. Med. J. 1985; 290: 205-206

183. Gray B.H., Olin J.W., Childs M.B. et al. Clinical benefit of renal artery angioplasty with stenting for the control of the recurrent and refractory congestive heart failure. Vase. Med. 2002; 7: 275 279

184. Greenberg A., Bastacky S.I., lobal A. et al. Focal segmental glomerulosclerosis associated with nephrotic syndrome in cholesterol atheroembolism: clinicopathological correlations. Am. J. Kidney Dis. 1997; 29: 334 344

185. Grimbert P., Fiquer-Kempf B., Coudol P. et al. Genetic study of renal artery fibromuscular dysplasia. Arch. Mai. CoeurVaiss. 1998; 91(8): 1069-1071

186. Grossman A., Eckland D., Price P., Edwards C.R. Captopril: reversible renal failure with severe hyperkalaemia. Lancet. 1980; 1: 712

187. Guerin A.P., Blacher J., Pannier B. et al. Impact of aortic stiffness attenuation on survival of patients in end-stage renal disease. Circulation 2001; 103: 987 992

188. Gupta B.K., Spinowitz B.S., Charytan C., Wahl S.J. Cholesterol crystal embolization-associated renal failure after therapy with recombinant tissue-type plasminogen activator. Am. J. Kidney Dis. 1993; 659 662

189. Haider A.W., Larson M.G., Franklin S.S., Levy D. Systolic blood pressure, diastolic blood pressure, and pulse pressure as predictors of risk for congestive heart failure in the Framingham Heart Study. Ann. Intern. Med. 2003; 138:10 -16

190. Hakeyama H., Miramuri I., Fujita T. et al. Vascular aldosterone, biosynthesis and a link to angiotensin ll-induced hypertrophy of vascular smooth muscle cells. J. Biol. Chem. 1994; 269: 24316-24370

191. Hamaguchi A., Kim S., Ohta K. et al. Transforming growth factor-ß1 and phenotypic modulation in the kidney of hypertensive rats. Hypertension 1995; 26: 199-207

192. Hammerschmith D., Greenberg D., Yamada C. et al. Cholesterol and atheroma lipids activate complement and stimulate granulocytes. J. Lab. Clin. Med. 1981; 98: 68 77

193. Hannedouche T., Godin M., Fries D., Fillastre J.P. Acute renal thrombosis induced by angiotensin-converting enzyme inhibitors in patients with renovascular hypertension. Nephron 1991 ; 57: 230 231

194. Hansen K.J. Prevalence of ischemic nephropathy in the atherosclerotic population. Am. J. Kidney Dis. 1994; 24: 615 621

195. Hansen K.J., Cherr G.S., Craven T.E. et al. Management of ischemic nephropathy: dialysis-free survival after surgical repair. J. Vase. Surg. 2000; 32(3): 472-481

196. Hansen K.J., Edwards M.S., Craven T.E. et al. Prevalence of renovascular disease in the elderly: a population-based study. J. Vase. Surg. 2002; 36(3): 443451

197. Hasegawa M., Kawashima S., Shikano M. et al. The evaluation of corticosteroid therapy in conjunction with plasma exchange in the treatment of renal cholesterol embolic disease. A report of 5 cases. Am. J. Nephrol. 2000; 20(4): 263-267

198. Higashi Y., Sasaki S., Nakagawa K., et al. Endothelial function and oxidative stress in renovascular hypertension. N. Engl. J. Med. 2002; 346: 1954 1962

199. Hilgers K.F., Hartner A., Porst M. et al. Monocyte chemoattractant protein-1 and macrophage infiltration in hypertensive kidney injury. Kidney Int. 2000; 58: 2408 -2419

200. Hilgers K.F., Hartner A., Porst M. et al. Monocyte chemoattractant proteln-1 and macrophage infiltration in hypertensive kidney injury. Kidney Int. 2000; 58(6): 2408-2419

201. Holley K.E., Hunt J.K., Brown A.L. et al. Renal artery stenosis. A clinical-pathologic study in normotensive and hypertensive patients. Am. J. Med. 1964; 37: 14-22

202. Hommels M.J., van der Ven A.J., Kroon A.A. et al. C-reactive protein, atherosclerosis and kidney function in hypertensive patients. J. Hum. Hypertens. 2005; 19(7): 521-526

203. Horita Y., Tadokoro M., Taura K. et al. Relationship between carotid artery intima-media thickness and atherosclerotic renal artery stenosis in type 2 diabetes with hypertension. Kidney Blood Press. Res. 2002; 25(4): 255 259

204. Hozawa A., Ohkubo T., Nagai K. et al. Prognosis of isolated systolic and isolated diastolic hypertension as assessed by self-measurement of blood pressure at home: the Ohasama study. Arch. Intern. Med. 2000; 160:3301 3306

205. Hricik D.E., Browning P.J., Kopelman R. et al. Captopril-induced functional renal insufficiency in patients with bilateral renal-artery stenoses or renal-artery stenosis in a solitary kidney. N. Engl. J. Med. 1983; 308: 373 6

206. Hunt S.C., Cook N.R., Oberman A. et al. Angiotensinogen genotype, sodium reduction, weight loss, and prevention of hypertension: trials of hypertension prevention phase II. Hypertension 1998; 32: 393-401

207. Jacobson H.R. Ischemic nephropathy: an overlooked clinical entity? Kindney Int. 1988; 34: 729-743

208. Jager A., Kostense P.J., Nijpens G. et al. Serum homocysteine levels are associated with development of microalbuminuria: the Hoorn study. Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2001 ; 21: 74 81

209. Johansson M., Friberg P. Role of the sympathetic nervous system in human renovascular hypertension. Curr. Hypertens. Rep. 2000; 2(3): 319 326

210. Johansson M., Herlitz H., Jensen G. et al. Increased cardiovascular mortality in hypertensive patients with renal artery stenosis. Relation to sympathetic activation, renal function and treatment regimens. J. Hypertens. 1999; 17: 1743- 1750

211. Johnson L.W., Esente P., Giambortolomei A. et al. Peripheral vascular complications of coronary angioplasty by the femoral and brachial techniques. Cathet. Cardiovasc. Diagn. 1994; 31: 165- 172

212. Johnson R.J., Alpers C.E., Yoshimura A. et al. Renal injury from angiotensin II-mediated hypertension. Hypertension. 1992; 19: 464-474

213. Jones D.B., lannaccone P.M. Atheromatous emboli in renal biopsies. Am. J. Pathol. 1975; 78: 261 -271

214. Jooles J.A., Koomans H.A. Causes and consequences of increased sympathetic activity in renal disease. Hypertension 2004; 43: 699 706

215. Kaatee R., Beek F.J., Lange de E.E. et al. Renal artery stenosis: detection and quantification with spiral CT angiography versus optimized digital subtraction angiography. Radiology 1997; 205: 121 127

216. Kalra P.A., Guo H., Kausz A.T. et al. Atherosclerotic renovascular disease in United States patients aged 67 years or older: risk factors, revascularization, and prognosis. Kidney Int. 2005; 68(1 ): 293-301

217. Kang D.-H., Nakagawa T., Feng L. et al. A role of uric acid in the progression of renal disease. J. Am. Soc. Nephrol. 2002; 13: 2888 2897

218. Karagiannis A., Douma S., Vogiatzis K. et al. The relationship between the sympathetic nervous system and tha renin-angiotensin system in renovascular hypertension. Acta Cardiol. 1994; 49(5): 425-434

219. Karagiannis A., Tziomalos K., Dona K. et al. Bilateral renal artery stenosis and primary aldosteronism in a diabetic patient. Q.J.M. 2005; 98: 913-915

220. Kashyap V.S., Sepulveda R.N., Bena J.F. et al. The management of renal artery atherosclerosis for renal salvage: does stenting help? J. Vase. Surg. 2007; 45(1): 101-108

221. Kasinath B.S., Corwin H.L., Bidani A.K. et al. Eosinophilia in the diagnosis of atheroembolic renal disease. Am. J. Nephrol. 1987; 7: 173 177

222. Kasinath B.S., Lewis E.J. Eosinophilia as a clue to the diagnosis of atheroembolic renal disease. Arch. Intern. Med. 1987; 147: 1384 1385

223. Kawasaki T., Delea C.S., Bartter F.C., Smith H. The effect of high-sodium and low-sodium intakes on blood pressure and other relate variables in human subjects with arterial hypertension. Am. J. Med. 1978; 64: 193-198

224. Kellerman P.S. Cellular and metabolic of chronic ischemia on kidney function. Semin. Nephrol. 1996; 16: 33-42

225. Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification. Am. J. Kidney Dis. 2002; 39 (Suppl. 2): S1 S246

226. Kim S., Ohta K., Hamaguchi A. et al. Contribution of renal angiotensin II type I receptor to gene expressions in hypertension-induced renal injury. Kindney Int. 1994; 46: 1346-1358

227. Klag M.J., Whelton P.K., Randall B.L. et al. End-stage renal disease in African-American and white men: 16-year MRFIT findings. J.A.M.A. 1997; 277: 1293 -1298

228. Kon V., Jabs K. Angiotensin in atherosclerosis. Curr. Opin. Nephrol Hypertens. 2004; 13: 291 -297

229. Korsakas S., Mohaupt M.G., Dinkel H.P. et al. Delay of dialysis in end-stage renal failure: prospective study on percutaneous renal artery interventions. Kidney Int. 2004; 65(1): 251-258

230. Krumme B., Mann J.F.E. Atherosclerotic renal artery stenosis in 2001 are we less confused than before? Nephrol. Dial. Transplant. 2001; 16: 2124 - 2127

231. Kumagai H., Katoh S., Hiroshawa K. et al. Renal tubulointerstitial injury in weanling rats with hyperhomocysteinemia. Kidney Int. 2002; 62: 1219-28

232. Kuroda S., Nishida N., Uzu T. et al. Prevalence if renal artery stenosis in autopsy patients with stroke. Stroke 2000; 31: 61 65

233. Lakusic N., Mahovic D., Ciglenecki N. et al. Reversible impairment of renal function during treatment with lisinopril, an ACE-inhibitor (case report). Lijec. Vjesn. 2001; 123:245-248

234. Lederman R.J., Mendelsohn F.O., Santos R. et al. Primary renal artery stenting: characteristics and outcomes after 363 procedures. Am. Heart J. 2001; 142: 314 -323

235. Lerman L.O., Nath K.A., Rodriguez-Porcel M. et al. Increased oxidative stress in experimental renovascular hypertension. Hypertension 2001; 37: 541 546

236. Leskinen Y., Lehtimaki T., Loimaala A. et al. Homocysteine and carotid } atherosclerosis in chronic renal failure the confounding effect of renal function. Atherosclerosis. 2004; 175: 315 - 323

237. Lever A.F., Beretta-Piccolli C., Brown J.J. et al. Exchangeable sodium and volume status in renovascular hypertension. Br. Med. J. 1981; 283: 1 -15

238. Licata G., Scaglione R., Guillet C. et al. Double-blind, controlled study of rilmenidine versus hydrochlorthizide in mild hypertension: clinical and renal hemodynamical evaluation. J. Hum. Hypertens. 1993; 7: 153-157

239. Lins R.L., Daelemans R., Dratwa M. et al. Acceptability of rilmenidine and long-term surveillance of plasma concentrations in hypertensive patients with renal insufficiency. Am. J. Med. 1989; 87: 41S -45S

240. Liss P., Nygren A., Hansell P. et al. Hypoperfusion in the renal outer medulla after injection of contrast media in rats. Acta Radiol. 1999; 40: 521 527

241. Liu B.C., Tang R.N., Feng Y. et al. A single Chinese center investigation of renal artery stenosis in 141 consecutive cases with coronary angiography. Am. J. Nephrol. 2004; 24(6): 630-634

242. London G.M., Drueke T.M. Atherosclerosis and arteriolosclerosis in chronic renal failure. Kidney Int. 1997; 51: 1678-1695

243. Losito A., Fagugli R.M., Zampi I. et al. Comparison of target organ damage in renovascular and essential hypertension. Am. J. Hypertens. 1996; 9(11): 10621067

244. Losito A., Parente B., Cao P.G. et al. ACE gene polymorphism and survival in atherosclerotic renovascular disease. Am. J. Kidney Dis. 2000; 35(2): 211-215

245. Losito A., Selvi A., Jeffery S. et al. Angiotensin-converting enzyme gene l/D polymorphism and carotid artery disease in renovascular hypertension. Am. J. Hypertens. 2000; 13(2): 128-133

246. Luscher T.F., Keller H.M., Imhof H.G. et al. Fibromuscular hyperplasia: extension of the disease and therapeutic outcome: results of the University Hospital Zurich Cooperative Study on Fibromuscular Hyperplasia. Nephron 1986; 44: 109 114

247. Lynggaard F., Jespersen C.M. Reversible renal failure due to captopril in a patient with renal artery stenosis in a solitary functioning kidney. Ugeskr. Laeger. 1985; 147: 1549-1550

248. Mailloux L.U., Levey A.S. Hypertension in patients with chronic renal disease. Am. J. Kidney Dis. 1998; 32: S120 S141

249. Mailloux L.U., Napolitano B., Belucci A.G. et al. Renal vascular disease causing end-stage renal disease, incidence, clinical correlates and outcomes: a 20-year clinical experience. Am. J. Kidney Dis. 1994; 24: 622 629

250. Mann S.J., Pickering T.G., Sos T.A. et al. Captopril renography in the diagnosis of renal artery stenosis: accuracy and limitations. Am. J. Med. 1991; 90: 30-40

251. Mannesse C.K., Blankenstijn P.J., Man in t'Veld A.J., Schalekamp M.A.D.H. Renal failure and cholesterol crystal embolization: a report of 4 surviving cases and review of literature. Clin. Nephrol. 1991 ; 36: 240 245

252. Mansoor G.A., Tendler B.E., Anwar Y.A. et al. Coexistence of atherosclerotic renal artery stenosis with primary hyperaldosteronism. J. Hum. Hypertens. 2000; 14: 151 153

253. Mansoor S., Shah A., Scoble J.E. 'Flash pulmonary oedema' a diagnosis for both the cardiologist and the nephrologist? Nephrol. Dial. Transplant. 2001; 16: 1311 -1313

254. Maron D.J., Fazio S., Linton M.R.F. Current perspectives on statins. Circulation. 2000; 101: 207-213

255. Mason J.C., Hilton P.J. Reversible renal failure due to captopril in a patient with transplant artery stenosis. Case report. Hypertension 1983; 5: 623 627

256. Massy Z.A., Guijarro C. Statins: effects beyond cholesterol lowering. Nephrol. Dial. Transplant. 2001; 16: 1738 1741

257. Mazzali M., Hughes J., Kim Y.-H. et al. Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystal-independent mechanism. Hypertension 2001; 38: 1101 -1106

258. Meany T.F., Dustan H.P., McCormack L.J. Natural history of renal arterial disease. Radiology. 1968; 91: 881

259. Mehta S.R., Yusuf S., Peters R.J.G. et al. Effects of pretreatment with clopidogrel and aspirin followed by long-term therapy in patients undergoing percutaneous coronary intervention: the PCI-CURE study. Lancet 2001; 358: 527 533

260. Messerli F.H., Genest J., Nowaczynski W. et al. Hypertension with renal artery stenosis: humoral, hemosynamic and histopathologic factors. Am. J. Cardiol. 1975; 36(5): 702-795

261. Metcalfe W., Reid A.W., Geddes C.C. Prevalence of angiographic atherosclerotic renal artery disease and its relationship to the anatomical extent of peripheral vascular atherosclerosis. Nephrol. Dial. Transplant. 1999; 14(1): 105-108

262. Meyrier A. Renal vascular lesions in the elderly: nephrosclerosis or atheromatous renal disease? Nephrol. Dial. Transplant. 1996; 11 (Suppl. 9): 45 52

263. Meyrier A., Hill G.S., Simon P. Ischemic renal disease. New insights into old entities. Kidney Int. 1998; 54: 2 13

264. Miller P.L., Rennke H.G., Meyer T.W. Glomerular hypertrophy accelerates hypertensive glomerular injury in rats. Am. J. Physiol. 1991; 261: F459 F465

265. Miralles M., Cairols M., Cotillas J. et al. Value of Doppler parameters in the diagnosis of renal artery stenosis. J. Vase. Surg. 1996; 23: 428 435

266. Missouris C.G., Barley J., Jeffery S. et al. Genetic risk for renal artery stenosis: association with deletion polymorphism in angiotensin 1-converting enzyme gene. Kidney Int. 1996; 49(2): 534-537

267. Missouris C.G., Belli A.M., MacGregor G.A. "Apparent" heart failure: a syndrome caused by renal artery stenosis. Heart 2000; 83: 152 155

268. Mittal B.R., Kumar P., Arora P. et al. Role of captopril renography in the diagnosis of renovascular hypertension. Am. J. Kidney Dis. 1996; 28: 209 213

269. Miura Y., Satz T., Abex K. Studies of plasma renin activity in patients with renovvascular hypertension. Japan. Circ. J. 1972; 36: 617 621

270. Modai D., Cohen N., Weissgarten J., Segal B., Pik A. Symptomatic renal artery stenosis superimposed on chronic glomerulonephritis. Isr J Med Sci 1985; 21: 366 -369

271. Modi K.S., Rao V.K. Atheroembolic renal disease. J. Am. Soc. Nephrol. 2001; 12: 1781 1787

272. Moran K., Mulhall J., Kelly D. et al. Morphological and strctural changes in regional intrarenal blood flow induced by graded renal ischemia. J. Urol. 1992; 148: 463 -466

273. Morganti A., Bencini C., Del Vecchio C., Strata M. Treatment of atherosclerotic renal artery stenosis. J. Am. Soc. Nephrol. 2002; 13: S187 -S189

274. Morii T., Fujita H., Narita T. et al. Association of monocyte chemoattractant protein-1 with renal tubular damage in diabetic nephropathy. J. Diabetes Complications. 2003; 17(1): 11-15

275. Mosso L., Carvajal C., Gonzales A. et al. Primary aldosteronism and hypertensive disease. Hypertension 2003; 42: 161-165

276. Mounier-Vehier C., Haulon S., Lions C. et al. Renal atrophy in atherosclerotic renovascular disease: gradual changes 6 months after successful angioplasty. J. Endovasc. Ther. 2002; 9(6): 863-872

277. Mounier-Vehier C., Lions C., Devos P. et al. Cortical thickness: an early morphological marker of atherosclerotic renal disease. Kidney Int. 2002; 61: 591 -598

278. Mui K.W., Sleeswijk M., van den Hout H. et al. Incidental renal artery stenosis is an independent predictor of mortality in patients with peripheral vascular disease. J. Am. Soc. Nephrol. 2006; 17(7): 2069-2074

279. Murphy S.W., Barret B.J., Parfrey P.S. Contrast nephropathy. J. Am. Soc. Nephrol. 2000; 11: 177-182

280. National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Tratment Panel III). J.A.M.A. 2001; 285: 2486 2497

281. Olbricht C.J., Paul K., Prokop M. et al. Minimally invasive diagnosis of renal artery stenosis by spiral computed tomography angiography. Kidney Int. 1995; 48: 1332 -1337

282. Olin J.W. Renal artery disease: diagnosis and management. Mount Sinai J. Med. 2004; 71(2): 73-85

283. Olin J.W., Melia M., Young J.R. et al. Prevalence of atherosclerotic renal artery stenosis in patients with atherosclerosis elsewhere. Am. J. Med. 1990; 88 (1N): N46-N51

284. Park J.S., Park J.H., Kang J.Y. et al. Hyperfibrinogenemia is an independent risk factor for atherosclerotic renal artery stenosis. Am. J. Nephrol. 1999; 19(6): 649 -654

285. Park S., Jung J.H., Seo H.S. et al. The prevalence and clinical predictors of atherosclerotic renal artery stenosis in patients undergoing coronary angiography. Heart Vessels. 2004; 19(6): 275 279

286. Pauletto P., Da Ros S., Faggin E. et al. Antiatherogenic action of nitrendipine in hypercholesterolemic rabbits: changes in aortic macrophage accumulation and smooth muscle cell phenotype. J. Vase. Res. 1996; 33(1): 5-12

287. Pearce J.D., Craven B.L., Craven T.E. et al. Progression of atherosclerotic renovascular disease: A prospective population-based study. J. Vase. Surg. 2006; 44(5): 955-962

288. Pedersen E.B. Angiotensin-converting enzyme inhibitor renography: pathophysiological, diagnostic and therapeutic aspects in renal artery stenosis (review). Nephrol. Dial Transplant. 1994; 9: 482-492

289. Pedersen E.B. New tools in diagnosing renal artery stenosis. Kindney Int. 2000; 57:2657 2677

290. Perna A., Ruggenenti P., Testa A. et al. ACE genotype and ACE inhibitors induced renoprotection in chronic proteinuric nephropathies. Kidney Int. 2000; 57: 274 -281

291. Perry H.M. Jr., Davis B.R., Price T.R. et al. Effect of treating isolated systolic hypertension on the risk of developing various types and subtypes of stroke: the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). J.A.M.A. 2000; 284: 465 -471

292. I.Peterson M.J., Rundquist B., Johansson M. et al. Increased cardiac sympathetic drive in renovascular hypertension. J. Hypertens. 2002; 20(6): 1181 1187

293. Pickering T.G., Herman L., Devereux R.B. et al. Recurrent pulmonary edema in hypertension due to bilateral renal artery stenosis: treatment by angioplasty or surgical revascularization. Lancet 1988; 2: 551 552

294. Pizzolo F., Mansueto G., Minniti S. et al. Renovascular disease: effect of ACE gene deletion polymorphism and endovascular revascularization. J. Vase. Surg. 2004; 39(1): 140-147

295. Planken I.I.L., Rietveld A.P. Rapid onset pulmonary oedema (flash oedema) in renal artery stenosis. Neth. J. Med. 1998; 52: 116 119

296. PIoin P.-F., Rossignol P., Bobrie G. Atherosclerotic renal artery stenosis: to treat conservatively, to dilate, to stent or to operate? J. Am. Soc. Nephrol. 2001; 12: 2190-2196

297. Plouin P.F., Darne B., Azizi M. et al. Renovascular hypertension: diagnostic and therapeuric strategy. Rev. Med. Interne. 1992; 13(2): 127-134

298. Poutasse E.F., Humphries A.W., McCormack L.J., Corcoran A.C. Bilateral stenosis of renal arteries and hypertension. Treatment by arterial homografts. J.A.M.A. 1956; 161; 419-423

299. Quaschning T., Schomig M., Wanner C. et al. Non-insulin-dependent diabetes mellitus and hypertriglyceridemia impair lipoprotein metabolism in chronic hemodialysis patients. J. Am. Soc. Nephrol. 1999; 10: 332-341

300. Qureshi A.I., Suri M.F., Mohammad Y. et al. Isolated and borderline isolated systolic hypertension relative to long-term risk and type of stroke: a 20-year follow-up of the national health and nutrition survey. Stroke 2002; 33: 2781 2788

301. Radermacher J., Chavan A., Schaffer J. et al. Detection of sighnificant renal artery stenosis with color Doppler sonography: combining extrarenal and intrarenal approaches to minimize technical failure. Clin. Nephrol. 2000; 53: 333 343

302. Radermacher J., Haller H. The right diagnostic work-up: investigating renal and renovascular disorders. J. Hypertens. 2003; 21 (Suppl. 2): S19 S24

303. Reid J. Rilmenidine: a clinical overview. Am. J. Hypertens. 2000; 13: 84S 88S

304. Remuzzi G., Weening J.J. Albuminuria as early test for vascular disease. Lancet 2005; 365: 556 557

305. Reynolds H.R., Tunick P.A., Benenstein R.J. et al. Frequency of severe renal artery stenosis in patients with severe thoracic aortic plaque. Am. J. Cardiol. 2004; 94: 844 846

306. Rice J.C., Spence J.S., Yetman D.L., Safirstein R. Monocyte chemoattractant protein-1 expression correlates with monocyte infiltration in the post-ischemic kidney. Ren. Fail. 2002; 24(6): 703-723

307. Rich M.W., Crecelius C.A. Incidence, risk factors and clinical course of acute renal insufficiency after cardiac catheterization in patients 70 years of age and older. Arch. Intern. Med. 1990; 150: 1237-1242

308. Ridker P.M., Rifai N., Pfeffer M.A. et al. Inflammation, pravastatin, and the risk of coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol And Recurrent Events trial. Circulation 1998; 98: 839 844

309. Riehl J., Schmitt H., Bongartz D. et al. Renal artery stenosis: evaluation with colour duplex ultrasonography. Nephrol. Dial. Transplant. 1997; 12: 1608- 1614

310. Rigatelli G. Aortoiliac angiography during coronary artery angiography detects significant occult aortoiliac and renal artery atherosclerosis in patients with coronary atherosclerosis. Int. J. Cardiovasc. Imaging. 2004; 20(4): 299-303

311. Rigatelli G., Rigatelli G. Predictors of renal artery stenosis in patients with normal renal function undergoing coronary angiography. Minerva Cardioangiol. 2006; 54(1):145-149

312. Rimmer J.M., Gennari J. Atherosclerotic renovacular disease and progressive renal failure. Ann. Intern. Med. 1993; 118: 712-719

313. Robinson T.G., Carr S.J. Cardiovascular autonomic dysfunction in uremia. Kidney Int. 2002; 62: 1921 1932

314. Robles N.R., Romero J., Gomez Casero L. et al. Hyperhomocytseinemia in patients with mild chronic renal failure. Eur. J. Intern Med. 2005; 16(5): 334 338

315. Romero J.C., Reckelhoff J.F. State-of-the-Art lecture: role of angiotensin II and oxidative stress in essential hypertension. Hypertension 1999; 34: 943 949

316. Ross R. Atherosclerosis: an inflammatory disease. N. Engl. J. Med. 1999; 340: 115-126

317. Rossi A., Rossi G., Zanin L. et al. High prevalence of obstructive lesions of the extracranial carotid arteries in reno-vascular hypertension. G. Ital. Cardiol. 1990; 20(4): 291-299

318. Ruggenenti P., Remuzzi G. Malignant vascular disease of the kidney: nature of the lesions, mediators of disease progression and the case for bilateral nephrectomy. Am. J. Kidney Dis. 1996; 27(4): 459 475

319. Ruggenenti P., Schieppati A., Remuzzi G. Progression, remission, regression of chronic renal diseases. Lancet 2001; 357: 1601 1608

320. Ruilope L.M., Salvetti A., Jamerson K. et al. Renal function and intensive lowering of blood pressure in hypertensive subjects of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) Study. J. Am. Soc. Nephrol. 2001; 12: 218-225

321. Rump L.C., Amann K., Orth S., Ritz E. Sympathetic overactivity in renal disease: a window to understand progression and cardiovascular complications of uremia. Nephrol. Dial Transplant. 2000; 15: 1735 1748

322. Rundback J.H., Murphy T.P., Cooper C., Weintarub J.L. Chronic renal ischemia: pathophysiological mechanisms of cardiovascular and renal hypertension. J. Vase. Interv. Radiol. 2002; 13: 1085-1092

323. Rushton A.R. The genetics of fibromuscular dysplasia. Arch. Intern. Med. 1980; 140(2): 233-236

324. Sacks F.M., Svetkey L.P., Vollmer W.M. et al. for the DASH-Sodium Collaboration Research Group. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. N. Engl. J. Med. 2001;344:3-10

325. Safian R.D., Textor S.C. Renal-artery stenosis. N. Engl. J. Med. 2001; 344: 431 -442

326. Saklayen M.G., Gupta S., Suryaprasad A., Azmeh W. Incidence of atheroembolic renal failure after coronary angiography. A prospective study. Angiology. 1997; 48(7): 609-613

327. Sawicki P.T., Didjurgeit U., Muhlhauser I. Smoking is associated with progression of diabetic nephropathy. Diabetes Care 1994; 17: 126 131

328. Sawicki P.T., Keiser S., Heinemann L. et al. Prevalence of renal artery stenosis in diabetes mellitus: an autopsy study. J. Intern. Med. 1991; 229: 489 492

329. Scanu P., Hurault de Ligny B., Ryckelynck J.P. Reversible acute renal insufficiency with combination of enalapril and diuretics in a patient with a single renal-artery stenosis. Nephron 1987; 45: 321 322

330. Schepkens H., Vanholder R., Billiouw J.M., Lameire N. Life-threatening hyperkalemia during combined therapy with angiotensin-converting enzymeinhibitors and spironolactone: an analysis of 25 cases. Am. J. Med. 2001; 110: 438 -441

331. Shammas N.W., Kapalis M.J., Dippel E.J. et al. Clinical and angiographic predictors of restenosis following renal artery stenting. J. Invasive Cardiol. 2004; 16: 10-13

332. Slovut D.P., Olin J.W. Fibromuscular dysplasia. N. Engl. J. Med. 2004; 350: 1862 1871

333. Strandberg T.E., Pyorala K., Cook T.J. et al. Mortality and incidence of cancer during 10-year follow-up of the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 2004; 364: 771 111

334. Struthers A.D. Impact of aldosterone on vascular pathophysiology. Congest. Heart Fail. 2002; 8: 18-22

335. Swartbol P., Thorvinger B.O.T., Parsson H., Norgrren L. Renal artery stenosis In patients with peripheral vascular disease and its correlation to hypertension. A retrospective study. Int. Angiol. 1992; 11: 195 199

336. Symonides B., Januszewicz A., Rowinski O. et al. Plasma fibrinogen as a risk factor for restenosis after percutaneous transluminal renal angioplasty in patients with atherosclerotic renal artery stenosis. J. Cardiovasc. Risk. 1999; 6(4): 269-272

337. Tan K.T., van Beek E.J.R., Brown P.W.G. et al. Magnetic resonance angiography for the diagnosis of renal artery stenosis: a meta-analysis. Clin. Radiol. 2002; 57: 617-624

338. Tanemoto M., Saitoh H., Satoh F. et al. Predictors of undiagnosed renal artery stenosis among Japanese patients with risk factors of atherosclerosis. Hypertens. Res. 2005; 28(3): 237-242

339. Tepel M., Zidek W. N-acetylcysteine in nephrology: contrast nephropathy and beyond. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2004; 13: 649 654

340. Textor S.C. Atherosclerotic renovascular disease as a cause of end-stage renal disease: cost considerations. Blood Purif. 1996; 14: 305-314

341. Textor S.C. Pathophysiology of renal failure in renovascular disease. Am. J. Kidney Dis. 1994; 24: 642 651

342. Textor S.C., Wilcox C. Ischemic nephropathy/azotemic renovascular hypertension. Semin. Nephrol. 2000; 20: 489 502

343. Textor S.C., Wilcox C.S. Renal artery stenosis: a common, treatable cause of renal failure? Annu Rev. Med. 2001; 52: 421-442

344. Thadani R., Pascual M., Nickeleit V. et al. Preliminary description of focal segmental glomerulosclerosis in patients with renovascular disease. Lancet 1996; 347: 231 -233

345. Thadhani R.I., Camargo C.A., Xavier R.J. et al. Atheroembolic renal failure after invasive procedures. Natural history based on 52 histologically proven cases. Medicine (Baltimore). 1995; 74(6): 350-358

346. The 4S Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study. Lancet1994; 1383-1389

347. The DECODE study group on behalf of the European Diabetes Epidemiology Group. Glucose tolerance and cardiovascular mortality. Arch. Intern. Med. 2001; 161: 397-404

348. The Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial Investigators. Effects of immediate versus delayed antihypertensive therapy on outcome in the Systolic Hypertension in Europe Trial. J. Hypertens. 2004; 22: 847 857

349. Tollefson D.F.J., Ernst C.B. Natural history of atherosclerotic renal artery stenosis associated with aortic disease. J. Vase. Surg. 1991; 14: 327-331

350. Tripathi K., Srivastava P.K., Tewari N.N., Mishra P.S. Reversible renal failure in auto transplanted restenosed bilateral renal artery stenosis with captopril. J. Assoc. Physicians India 1985; 33: 617

351. Truong L.D., Farhood A., Tasby J., Gillum D. Experimental chronic renal ischemia: morphologic and immunological studies. Kidney Int. 1992; 41: 1676 1689

352. Tuomilehto J., Rastenyte D., Birkenhager W.H. et al. Effects of calcium-channel blockade in older patients with diabetes and systolic hypertension. Systolic Hypertension in Europe Trial Investigators. N. Engl. J. Med. 1999; 340: 677 684

353. Tuttle K.R., Zalunardo K.R. Atherosclerotic renal artery stenosis: current status and future directions. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2003; 13: 613 621

354. UK Prospective Diabetes Study Group. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in owerweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352: 837 853

355. Uzu T., Inoue T., Fujii T. et al. Prevalence and predictors of renal artery stenosis in patients with myocardial infarction. Am. J. Kidney Dis. 1997; 29: 733 738

356. Vasbinder G.B., Nelemans P.J., Kessels A.G. et al. Accuracy of computed tomographic angiography and magnetic resonance angiography for diagnosing renal artery stenosis. Ann. Intern. Med. 2004; 141: 674 682

357. Vaughan J.E. jr. Renovascular hypertension Kidney Int. 1985; 27: 811 -827

358. Vaziri N.D. Dyslipidemia of chronic renal failure: the nature, mechanisms and potential consequences. Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2006; 290(2): F262 -272

359. Verdecchia P., Schillaci G., Reboldi G.-P. Relation between serum uric acid and risk of cardiovascular disease in essential hypertension. The PIUMA Study. Hypertension 2000; 36: 1072 1078

360. Vetrovec G.W., Landwehr D.M., Edwards V.L. et al. Incidence of renal artery stenosis in hypertensive patients undergoing coronary angiography. J. Interven Cardiol. 1989; 2: 69-76

361. Vidt D.G., Eisele G., Gephardt G.N. et al. Atheroemblic renla disease. Association with renal artery stenosis. Cleveland Clin. J. Med. 1989; 56: 407-413

362. Voyaki S.M., Staessen J.A., Thijs L. et al. Follow-up of renal function in treated and untreated older patients with isolated systolic hypertension. Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial Investigators. J. Hypertens. 2001; 19: 511 519

363. Wada T., Yokoyama H., Kobayashi K. Chemokines: new target molecules in renal diseases. Clin. Exp. Nephrol. 2000; 4: 273-280

364. Wada T., Yokoyama H., Su S. et al. Monitoring urinary levels of monocyte chemotactic and activating factor reflects disease activity of lupus nephritis. Kidney Int. 1996; 49: 761 -767

365. Wang Y., Ho D.S., Chen W.H. et al. Prevalence and predictors of renal artery stenosis in Chinese patients with coronary artery disease. Intern. Med. J. 2003; 33(7): 280 285

366. Ward M.M., Studenski S. Clinical prognostic factors in lupus nephritis: the importance of hypertension and smoking. Arch. Intern. Med. 1992; 152: 2028 -2088

367. Watson P.S., Hadjipetrou P., Cox S.V. et al. Effect of renal artery stenting on renal function and size in patients with atherosclerotic renovascular disease. Circulation. 2000; 102: 1671 1677

368. Whelton P.K., Appel L.J., Espeland M.A. et al. Sodium restriction and weight loss in the treatment of hypertension in older persons. A randomized controlled trial of non-pharmacological interventions in the elderly (TONE). J.A.M.A. 1998; 279: 839 -846

369. Wilms G., Marchal G., Peene P., Baert A.L. The angiographic incidence of renal artery stenosis in the atherosclerotic population. Eur. J. Radiol. 1990; 10: 195 -197

370. Wilson D.M., Salazer T.L., Farkouh M.E. Eosinophiluria in atheroembolic renal disease. Am. J. Med. 1991; 91 (2): 186-189

371. Wolf G. Molecular mechanisms of angiotensin II in the kidney; emerging role in the progression of renal disease: beyond haemodynamics. Nephrol. Dial. Transplant. 1998; 13: 1131 1142

372. Wollenweber J., Sheps S.G., Davis G.D. Clinical course of atherosclerotic renovascular disease. Am. J. Cardiol. 1968; 91: 60 71

373. Wong F.K., Chan S.K., Ing T.S., Li C.S. Acute renal failure after streptokinase therapy in a patient with acute myocardial infarction. Am. J. Kidney Dis. 1995; 26: 508-510

374. Woolfson R.G., Lachman H. Improvement in renal cholesterol emboli syndrome after simvastatin.Lancet 1998; 351: 1331 1332

375. Wright J.R., Duggal A., Thomas R. et al. Clinicopathological correlation in biopsy-proven atherosclerotic nephropathy: implications for renal functional outcome in atherosclerotic renovascular disease. Nephrol. Dial. Transplant. 2001; 16(4): 765770

376. Wright J.R., Shurrab A.E., Cheung C. et al. A prospective study of the determinants of renal functional outcome and mortality in atherosclerotic renovascular disease. Am. J. Kidney Dis. 2002; 39(6): 1153-1161

377. Wynckel A., Ebikili B., Melin J.P. et al. Long-term follow-up of acute renal failure caused by angiotensin converting enzyme inhibitors. Am. J. Hypertens. 1998; 11: 1080- 1086

378. Ying W.Z., Sanders P.W. Dietary salt modulates renal production of transforming growth factor-beta in rats. Am. J. Physiol. 1998; 274: F635 F641

379. Young J.H., Klag M.J., Muntner P. et al. Blood pressure and decline in kidney function: findings from the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). J. Am. Soc. Nephrol. 2002; 13: 2776 2782

380. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S. et al. Obesity and the risk of myocardial infarction in 27000 participants from 52 countries: a case-control study. Lancet 2005; 366: 1640-1649

381. Yusuf S., Mehta S.R., Zhao F. et al. Early and late effects of clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. Circulation 2003; 107: 966 972

382. Yusuf S., Witte J., Friedeman L. Overview of results of randomized trials in heart disease in heart disease; unstable angina, heart failure, primary prevention with aspirin and risk factor modifications. JAMA 1988; 260: 2259 2263

383. Yuyun M.F., Khaw K.T., Luben R. et al. A prospective study of microalbuminuria and incident coronary heart disease and its prognostic significance in a British population: the EPIC-Norfolk study. Am. J. Epidemiol. 2004; 159: 284 293

384. Zeller T., Muller C., Frank U. et al. Stent angioplasty of severe atherosclerotic ostial renal artery stenosis in patients with diabetes mellitus and nephrosclerosis. Catheter. Cardiovasc. Interv. 2003; 58: 510-515

385. Zhang Y., Ge J.B., Qian J.Y., Ye Z.B. Prevalence and risk factors of atherosclerotic renal artery stenosis in 1200 Chinese patients undergoing coronary angiography. Nephron Clin. Pract. 2006; 104(4): c185-c192

386. Zierler R.E., Bergelin R.O., Polissar N.L. et al. Carotid and lower extremity arterial disease in patients with renal artery atherosclerosis. Arch. Intern. Med. 1998; 158: 761 767

387. Zuccala A., Zuccheli P. A renal disease frequently found at postmortem, but rarely diagnosed in vivo. Nephrol. Dial. Transplant. 1997; 12: 1762 1767

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.