Использование низкоинтенсивного светового излучения для коррекции процессов регенерации кожи: экспериментальное исследование тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 16.00.02, кандидат биологических наук Лаврушина, Елена Евгеньевна

  • Лаврушина, Елена Евгеньевна
  • кандидат биологических науккандидат биологических наук
  • 2008, ОренбургОренбург
  • Специальность ВАК РФ16.00.02
  • Количество страниц 173
Лаврушина, Елена Евгеньевна. Использование низкоинтенсивного светового излучения для коррекции процессов регенерации кожи: экспериментальное исследование: дис. кандидат биологических наук: 16.00.02 - Патология, онкология и морфология животных. Оренбург. 2008. 173 с.

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Лаврушина, Елена Евгеньевна

1 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

2 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

2.1 Травматические повреждения кожи и морфологические особенности раневого процесса.

2.2 Современные представления о строении и функции тимуса, его реакциях на различные патологические состояния.

2.3 Механизмы действия низкоинтенсивного излучения на биоткани и функциональные системы живых организмов.

2.4 Применение красного света для стимуляции репаративных процессов, особенности его воздействия на вил очковую железу.

3 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

4 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И

ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

4.1 Результаты морфофункциональных исследований кожи.

4.1.1 Морфофункциональные изменения кожи мышей контрольной группы при термической травме.

4.1.2 Морфофункциональные изменения в зоне раневого дефекта кожи мышей при воздействии на рану светодиодным излучением красного спектра света (СДИКСС).

4.1.3 Морфофункциональные изменения в зоне раневого дефекта кожи мышей при воздействии СДИКСС на область проекции тимуса.

4.2 Состояние тучных клеток кожи в процессе заживления после термической травмы при различных способах воздействия СДИКСС.

4.3 Исследование влияния светодиодного излучения на степень эпителизации раневой поверхности кожи.

4.4 Показатели периферической крови мышей.

4.4.1 Исследование влияния светодиодного излучения на показатели лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ).

4.4.2 Состояние кислородного метаболизма сегментоядерных лейкоцитов.

4.5 Стереометрическая характеристика тимуса мышей при различных способах воздействия СДИКСС.

4.6 Исследование влияния СДИКСС на морфофункциональное состояние мастоцитов тимуса.:.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патология, онкология и морфология животных», 16.00.02 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Использование низкоинтенсивного светового излучения для коррекции процессов регенерации кожи: экспериментальное исследование»

1.1 Актуальность темы. Термический ожог - один из видов травмы, возникающей при действии на ткани организма высокой температуры (пламя, кипяток, пар и др.) (Герасимова Л.И., 2000; Вихриев Б.С., Бурмистров В.М., 1986). Отличительными особенностями процессов заживления обширных термических ожогов тела являются торможение лейкоцитарно-макрофагальной реакции на ранних стадиях травматического воспаления, вторичное углубление деструктивных изменений в ожоговой ране с формированием второго демаркационного вала, длительная задержка нормализации сосудисто-тканевой проницаемости, угнетение функциональной активности клеток лимфоидно-гистиоцитарного и фибробластического рядов (Неулыбин В.И., 1990). Ожоговая травма часто сопровождается развитием деструктивных процессов в лимфоидных органах (Пагава К. И., 1988; Бабаева А.Г. с со-авт., 1995; Долгушин И.И., 1990; и др.). Снижение иммунологической реактивности и неспецифической резистентности у обожженных обуславливает в значительной степени развитие инфекционных процессов.

Не подвергая сомнению значимость традиционной фармакологии в комплексном лечении последствий ожоговых травм, с каждым годом становится очевиднее, что широкое применение антибиотикотерапии и противовоспалительных средств не привело к ликвидации инфекционных осложнений и их последствий (Карандашов В.И. и др., 2001).

Все это требует от фундаментальной биологии новых сведений о тонких механизмах регуляции восстановительных процессов в организме, что должно способствовать поиску новых, экологически безопасных методов восстановления поврежденных органов. Одним из таких методов является фототерапия с применением низкоинтенсивного лазерного излучения (НИ-ЛИ) красной и инфракрасной частей спектра.

НИЛИ оказывает как местное действие — непосредственно на облучаемые органы и ткани, так и генерализованное воздействие на организм в целом, приводящее к изменению его энергетических параметров, оптимизации процессов саморегуляции, и, в конечном итоге, к возникновению различных клинических эффектов: противовоспалительного, обезболивающего, регенераторного, иммунокорригирующего и др. (Юдин В. А., 1991; Козлов В. И., Буйлин В. А., 1993; Архангельский А. В., Воронцова С. А., 1994; Fankhauser Р., 1977 и др.)- Однако, являясь эффективным стимулятором репаративных процессов, лазерное излучение, из-за наличия некоторых противопоказаний и своей еще достаточно высокой стоимости, не всегда оказывается доступным (Гейниц А.В. и др., 2001).

В связи с этим, является актуальным использование в лечебной практике некогерентного светодиодного излучения красного спектра света (СДИКСС), обладающего идентичным лазерному излучению биологическим действием (Пагава К.И., 1988), выгодно отличающегося от последнего рядом преимуществ: позволяет четко регулировать параметры воздействия; может применяться в различных условиях из-за простоты и доступности методик; оказывает щадящее воздействие на организм, не вызывающее побочных нарушений в структурах тканей; имеет высокую эффективность при малых дозах облучения (Кончугова Т.В. и др., 1997). Однако в научной литературе имеются лишь единичные данные о терапевтическом воздействии светодиодного излучения на биоткани (Анисимов В.Н. и др., 1994; Бирюков B.C., Шингарев Т.Л., 1995; Макахлен A.M., 1998; Абрамзон М.И. и др., 2001; Соколова Т.В. и др., 2001; Воробьева Л.Н., 2002; Столбовская О.В. и др., 2003). Механизмы течения раневого процесса и вопросы репаративной регенерации при его воздействии остаются в настоящее время практически неизученными.

1.2 Цель и задачи исследований. Целью настоящего исследования явилось комплексное изучение влияния светодиодного излучения красного спектра света при различных способах подведения его к организму на регенераторные процессы в тканевых структурах кожи после ожоговой травмы.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

1. Изучить в эксперименте на животных морфологические изменения и характер травматической реакции основных структурных компонентов кожи после термического ожога под влиянием светодиодного излучения красного спектра света.

2. Провести сравнительную оценку морфофункциональных изменений в ожоговой ране, течения раневого процесса и заживления ожоговой раны при различных способах подведения светодиодного излучения красного спектра света к организму (при облучении области термического повреждения и зоны проекции тимуса).

3. Изучить динамику структурных изменений в тимусе мышей при экспериментальной ожоговой травме кожи на фоне воздействия светодиодным излучением красного спектра света.

4. Изучить динамику изменений клеточного состава и функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов периферической крови животных после термического повреждения кожи в условиях различного подведения СДИКСС к организму.

1.3 Научная новизна. Впервые изучено влияние светодиодного излучения красного спектра света при различных способах подведения его к организму на регенераторные процессы в тканевых структурах кожи после ожоговой травмы. Впервые установлена динамика структурных изменений в тимусе, клеточный состав периферической крови при экспериментальной ожоговой травме и в условиях воздействия светодиодным излучением красного спектра света.

1.4 Практическая значимость и реализация результатов исследований. Полученные данные дают представление о характере и глубине структурных изменений в организме животных при экспериментальной термической травме. Дано научное обоснование для проведения лечебных мероприятий с использованием низкоинтенсивного светового излучения.

На основании проведенных исследований разработаны рекомендации «Использование светодиодного излучения в терапии термических ожогов», издана монография «Применение светодиодного излучения для коррекции процессов регенерации кожи».

Материалы диссертационной работы используются в учебном процессе аграрных вузов: ФГОУ ВПО «Оренбургский ГАУ», «Ульяновская ГСХА», «Пензенская ГСХА», «Самарская ГСХА», «Пермская ГСХА», «Уральская государственная академия ветеринарной медицины».

Разработанный метод лечения термических ран у животных внедрен в ветеринарных клиниках Димитровградской межрайонной ветлаборатории Ульяновской области.

1.5 Апробация работы. Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на всероссийских научно-практических конференциях: «Актуальные проблемы патологии, морфологии и онкологии животных» (Новочеркасск, 2007); «Медико-физиологические проблемы экологии человека» (Ульяновск, 2007); «Проблемы экологии Южного Урала» (Оренбург, 2007).

1.6 Основные положения, выносимые на защиту:

- морфофункциональные изменения в организме животных при термических ожогах;

- биологическое действие СДИКСС при термической травме;

- лечебная эффективность СДИКСС.

1.7 Публикации. По материалам диссертации опубликовано 10 научных работ (из них 5 в журналах, рекомендованных ВАК РФ), в т.ч. рекомендации и монография.

1.8 Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 168 страницах текста компьютерного набора, состоит из общей характеристики работы, обзора литературы, материалов и методов исследований, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических предложений, списка литературы и приложений. Работа содержит 17 таблиц, иллюстрирована 48 рисунками. Список литературы включает 249 источников, в том числе 68 зарубежных авторов.

2 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Похожие диссертационные работы по специальности «Патология, онкология и морфология животных», 16.00.02 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Патология, онкология и морфология животных», Лаврушина, Елена Евгеньевна

6 ВЫВОДЫ

1. Различия в способах подведения излучения к организму, не вызывая существенных изменений в определенной стадийности и взаимосвязи мор-фофункциональных реакций, присущих данному типу раневого процесса, оказывают определенное влияние на его отдельные звенья. Биологический эффект светодиодного излучения обусловлен его способностью индуцировать активность эпителиальных и содинительнотканных элементов, что, в конечном итоге, приводило к значительному сокращению продолжительности всех стадий раневого процесса, сопровождающемуся формированием полноценной соединительной ткани без признаков рубцевания.

2. Исследования влияния светодиодного излучения на степень эпителизации раневой поверхности кожи свидетельствуют о стимулирующем действии СДИКСС на процессы регенерации эпителия при заживлении ожоговых ран. При этом облучение непосредственно зоны раневого дефекта в среднем на одну - полторы недели сокращает сроки формирования полноценной эпителиальной ткани.

3. Воздействие светодиодного излучения красного диапазона на раневую поверхность и область проекции тимуса, не изменяя общих закономерностей реакции тучных клеток при воспалительном процессе, увеличивает их функциональную активность, которая выражается в интенсивной миграции клеток к зоне воспаления в первые дни после нанесения ожоговых повреждений, и повышении количества дегранулпрующих форм в более поздние сроки репаративных процессов.

4. Сравнительный анализ показателей периферической крови и лейкоцитарного индекса интоксикации у мышей контрольной и опытных групп показал, что воздействие красным светом в выбранном диапазоне независимо от способа доставки его к организму способствует быстрой нормализации гемограммы в целом, активирует деятельность ферментных систем нейтрофильных гранулоцитов, что, несомненно, можно отнести к хорошим прогностическим признакам при лечении кожных ожоговых ран с помощью СДИКСС.

5. Воздействие светодиодного излучения красного спектра света на область проекции тимуса вызывало у мышей значительное увеличение в крови процента нейтрофилов с признаками активации миелопероксидазы, сопровождающееся сдвигами в сторону увеличения клеток с высоким содержанием гранул фермента.

6. Способы коррекции репаративных процессов в ожоговой ране с помощью СДИКСС в значительной степени определяют степень выраженности морфофункциональных изменений наблюдаемых при акцидентальной инволюции тимуса. Облучение области проекции тимуса способствует поддержанию структурно-функционального состояния органа.

7. Изменение количественного состава, а также гетерогенности тучнок-леточной популяции вилочковой железы в условиях заживления ожоговых ран кожи связано со способом подведения световой энергии к биологическому организму. Коррекция репаративных процессов в коже воздействием светодиодного излучения на область проекции тимуса изменяла общие закономерности реакции стромальных мастоцитов на повреждение лишь на ранних сроках течения ожоговой болезни. Изменение функциональной активности тучных клеток вилочковой железы при облучении раневой поверхности выражалась в менее резком снижении их количества в популяции на протяжении всего периода наблюдений, а также характеризовалось более низкой степенью дегранулирования.

7 ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Для лечения термических ожогов у животных следует воздействовать на зону раневого дефекта и область проекции тимуса светодиодным излучением красного спектра света мощностью 2,5 мВт в течение 2 — 4 минут.

2. Результаты исследований рекомендуем включить в учебный процесс высших учебных заведений при изучении морфологии животных, гистологии, цитологии и эмбриологии, патологической анатомии, ветеринарной хирургии, а также использовать при написании соответствующих учебников и учебных пособий.

5 ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Лечение ожогов имеют многовековую историю, однако их последствия остаются сложнейшей проблемой биологии и медицины. Постоянный рост ожогового травматизма во всех странах мира за последнюю половину XX века существенным образом стимулировал проведение исследований в области патогенеза и лечения ожогов.

В условиях патологи в результате гибели более или менее значительных участков органа развиваются нарушения в иерархии гомеостатичс-ских процессов клеток, тканей, органов и организма в целом. Для скорейшего восстановления к нормальному состоянию необходимо быстрое возмещение дефицита ткани, что обеспечивается за счет репаративной регенерации.

Под заживлением ожоговой раны понимают взаимодействие многих биологических, физико-химических, биохимических и морфологических процессов, носящих фазовый характер и обуславливающих своеобразие течения воспалительного процесса, которое проявляется во всех его фазах -альтеративнон, экссудативной и пролиферативной (Каем Р.И., 1995). Ряд отечественных и зарубежных комбустиологов отмечают необходимость более глубокого раскрытия механизмов отдельных звеньев и всей ожоговой болезни в целом и, в частности, более подробного изучения механизмов течения раневого процесса и вопросов репаративной регенерации, т.к. заживление ожоговой раны является решающим звеном в патогенезе ожоговой болезни (Музыкант Л.И. с соавт., 1984).

В условиях эксперимента нами изучалось биологическое действие светодиодного излучения красного спектра света (СДИКСС) при ожоговой травме лабораторных животных.

Морфофункциональное состояние ожоговых ран, динамика их заживления в опытных группах имели определенные различия с контрольными показателями во все рассматриваемые нами сроки эксперимента. Так, уже после трех экспозиций свету в раневых регенератах наблюдалось увеличение содержания клеточных элементов фибробластического ряда. Основную маесу среди них представляли молодые фибробласты. Содержание тучных клеток значительно превышало контрольные значения, в популяции преобладали крупные формы, с густо заполненной гранулами цитоплазмой и хорошо очерченными ядрами, иногда замаскированными гранулами. На фоне активной клеточной инфильтрации (преимущественно нейтрофильной) непосредственно под участками некротизированных тканей, по периферии и в области дна раны встречались новообразованные капилляры с элементами грануляционной ткани. Относительная площадь молодой соединительной ткани составляла 17,98-20,08%, что значительно превышало аналогичные показатели в контрольной группе. Следует также отметить, что уже на 3-й сутки эксперимента коэффициент регенерации эпителия у животных 3-й группы составил 0,21±0,011 ед., в 4-й — 0,17±0,011 ед., что достоверно выше контрольных значений.

На 5-е сутки эксперимента в зоне раневого дефекта наблюдался незначительный прирост грануляционной ткани, и значительная активация процессов эпителизации. Эпителиальные тяжи, подрастающие под струп, покрывали 30-40% раневой поверхности. Площадь эпителиального регенерата составляла 8,46-10,94% от общей площади раны, более чем в два раза превышая показатели контрольных животных.

В последующие сроки наблюдений (9-11 сутки) в стремительно увеличивающейся толще грануляционной ткани отмечалось нарастание числа макрофагов, лимфоцитов и фибробластов. Среди последних, чаще, чем в контрольной группе, встречались веретеновидные клетки, с характерным для фиброцитов строением. К 11-м суткам эксперимента поверхность раневого дефекта в среднем на 91% была покрыта пластом истонченной эпителиальной ткани (в сравнении у контрольных животных этот показатель не превышал 48%). По краям зоны некроза наряду с формирующимися грануляциями отмечалось полосовидное отторжение поверхностных слоев разрушенного эпидермиса. Краевой эпидермальный регенерат, образующийся из сохранившихся придатков кожи или растущий с периферии ожоговой раны, подрастал под демаркационный вал и состоял из 2-3 слоев клеток базального типа. Под базальными клетками эпидермального пласта выявлялись периваску-лярно расположенные немногочисленные клетки фибробластического ряда. В собственном слое дермы отмечалась нормализация коллагеновых и эластических волокон. Кое-где выявлялись отдельные скопления тучных клеток. На многих препаратах были отмечены вновь образованные волосяные фолликулы. Вновь образованные сосуды, отличающиеся более упорядоченным расположением, постепенно формировали слой сосудистых петель, типичный для нормально организованной грануляционной ткани.

Результаты морфологического исследования, проведенного в те же сроки в контрольной группе, свидетельствовали о слабоположительной динамике воспалительного процесса, характеризующейся экссудативной (фиб-розно-гнойной) реакцией.

При микроскопическом исследовании препаратов, полученных от животных после 15-ти сеансов фототерапии, было выявлено, что подлежащая под ожоговым струпом некротизированная ткань отграничивалась от нижележащих тканей демаркационным валом, с преобладанием в нем лимфоидно-плазмоцитарных клеточных элементов и макрофагов. При этом демаркационный вал был лучше сформирован по сравнению с контрольными препаратами, состоял из большего числа клеток, с высокой плотностью их расположения. Наличие тучных клеток в составе демаркационного вала и высокая степень их дегрануляции косвенно свидетельствовали о высокой функциональной напряженности клеток.

В этот период почти у 40% животных 3-й и 4-й группы наблюдалась полная эпителизация раневого дефекта, у остальных коэффициент регенерации приближался к единице. В контрольной группе аналогичные изменения были зафиксированы лишь к исходу 4-й недели эксперимента, в то время как в 3-й и 4-й группе в этот период наблюдалось 100%-ное восстановление эпителиального слоя. Следует также отметить, что на 15-е сутки экспозиции

СДИКСС в данной группе коэффициент регенерации составил 0,83-0,94 ед., когда как в контроле - 0,55±0,004 ед.

Принимая во внимание филогенетически обусловленную тесную связь процесса эпителизации с ростом и дифференцировкой грануляционной ткани можно предположить, что светотерапия в указанном режиме, опосредованная макрофагами и (или) фибробластами, являющимися источником эпидер-мального фактора роста, стала причиной сокращения сроков эпителизации ран у мышей 3-й группы. Так, уже на 21-е сутки проведения фототерапевтических мероприятий у 100% животных раны, полностью очищенные от некротических масс, были покрыты истонченным слоем многослойного плоского эпителия, тогда как в контрольной группе аналогичные изменения наблюдались лишь к моменту окончания эксперимента.

К 28-м суткам у большинства животных 3-й и 4-й группы на месте предсуществующего повреждения обнаруживались ровные, трудноразличимые рубцы. При гистологическом исследовании препаратов было выявлено следующее: эпителий ран был представлен несколькими слоями слабо дифференцированных клеток; молодая соединительная ткань приобретала вид нормальной дермы с менее плотным расположением фибробластов и более упорядоченным расположением коллагеновых и эластических волокон, отмечалось значительное увеличение числа хорошо сформировавшихся волосяных фолликулов.

В ранах животных контрольной группы в этот период выявлялись признаки незавершенности воспалительного процесса: в толще дермы сохранялась очаговая лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация, на некоторых препаратах обнаруживались скопления нейтрофилов. Волокнистые структуры имели более рыхлое расположение в сравнении с опытной группой, что свидетельствовало о незрелости грануляционной ткани. В глубоких слоях дермы выявлялись признаки рубцевания.

Анализ данных, полученных при исследовании реакции тканевых базофилов на воздействие СДИКСС, показал, что, не изменяя общих закономерностей при воспалительном процессе, квантовая энергия увеличивает их функциональную активность, которая выражается в интенсивной миграции клеток к зоне воспаления в первые дни после нанесения ожоговых повреждений, и повышении количества дегранулирующих форм в более поздние сроки репаративных процессов.

Изучение картины крови у животных контрольной группы не выявило резких отклонений от описываемых в литературе изменений, характерных для течения ожоговой болезни. На 3-й сутки отмечались изменения, соответствующие нетрофильной стадии борьбы, ЛИИ значительно превышал показатели в интактной группе. В период с 5-е по 9-е сутки было отмечено постепенное нарастание в крови моноцитов и эозинофплов с параллельным снижением числа палочкоядерных форм нейтрофилов (так называемая «стадия преодоления»). На 11-е сутки после нанесения ожоговых повреждений ЛИИ животных контрольной группы снижался до 0,4±0,019 ед. за счет снижения общего числа лейкоцитов, эозинофилии и резко возросшего лимфоцитоза. При этом отмечалось уменьшение численности нейтрофильной популяции, выравнивание до нормы палочко-сегментоядерного соотношения, заметно уменьшилась степень моноцитарной реакции. Описанные изменения соответствовали «лимфоцитарной стадии выздоровления». Спустя месяц после начала эксперимента ЛИИ мышей контрольной группы составлял 0,6±0,077 ед., что соответствовало показателям ЛИИ интактных животных, при этом, однако, лейкоцитарная формула отличалась повышенным содержанием моно- и лимфоцитов.

Коррекция репаративных процессов СДИКСС у животных 3-й и 4-й группы вызывала сокращение продолжительности нейтрофильной и моноцитарной стадий в течение ожоговой болезни в среднем на 3 — 4 суток (см. табл. 5). Уже к 9-м суткам в крови животных были зафиксированы изменения, характерные для лимфоцитарной стадии преодоления. ЛИИ в этот период составлял у животных 3-й группы 0,47±0,083 ед., 4-й - 0,64±0,044 и 5-й -1,17±0,256 ед.

На 11-е сутки лейкоцитарный индекс интоксикации составлял 0,92+0,069, что было несколько выше аналогичных показателей интактной и существенно выше контрольной групп. Дальнейшие исследования показали, что наметившаяся тенденция к увеличению ЛИИ сохранялась вплоть до окончания эксперимента, и к 28-м суткам индекс достигал своего максимального значения 1,27-1,39 ед., а в 5-й группе он составил - 0,73±0,079 ед. Анализ результатов подсчета лейкоцитарной формулы показал, что в этот период происходили вторичные изменения картины крови: нейтрофилия с регенеративным сдвигом ядра влево, сопровождающаяся снижением числа лимфоцитов и выраженным моноцитозом.

Изучение уровня активности нейтрофильных гранулоцитов периферической крови выявило следующее: в течение всего эксперимента в крови животных с ожоговыми повреждениями процент нейтрофилов, восстанавливающих НСТ в диформазан, а также средний цитохимический коэффициент их активности достоверно превышали аналогичные показатели в интактной группе (р<0,05).

Воздействие светодиодным излучением на зону ожогового повреждения у животных 3-5 экспериментальных групп уже к 3-м суткам вызывало резкое увеличение числа формазанположительных лейкоцитов по сравнению с показателями в контрольной группе (до 39,6-43,2%), причем уровень содержания активированных клеток оставался относительно высоким на протяжении всего курса светотерапии. Следует отметить, что максимум содержания в популяции НСТ-положительных лейкоцитов с высоким показателем СЦК в 3-5 группах наблюдался на 11-е сутки эксперимента (относительное число активированных клеток в этот период составляло 40,8-50,4%, СЦК был равен 0,54-0,72 ед.). К моменту окончания эксперимента, на 28-е сутки, процент клеток с признаками повышенной кислородной активности в крови животных 3-й группы приближался к показателям контрольных животных, а в 4-й и 5-й группах несколько превышал контрольные уровни.

Изучение активности миелопероксидазы нейтрофильных гранулоцитов периферической крови выявило следующие особенности. На 3-й сутки после нанесения ожоговых повреждений у мышей вне зависимости от проведения фототерапевтических воздействий наблюдалась массовая пероксидазная реакция клеток. При этом отмечались сдвиги в сторону увеличения в популяции числа клеток со средней степенью содержания гранул фермента. На 5-е сутки эксперимента общее снижение активности миелопероксидазы так же наблюдалось вне зависимости от воздействия СДИКСС, которое проявлялось лишь в степени выраженности процессов. Так, в контрольной группе процент гранулоцитов с признаками метаболитической активности составлял 69,6±5,63%, СЦК - 1,39±0,120 ед., в 3-й группе - 84,4±4,33%, 1,60±0,065 ед., в 4-й - 74,8±1,71% и 1,42±0,166 ед., в 5-й - 97,00±1,84% и 2,37±0,046 ед. Таким образом, в означенный период стимулирующее действие СДИКСС в условиях его воздействия на ожоговые регенераты проявлялось в менее выраженном ингибпровании активности миелопероксидазы.

Исследования метаболитического профиля нейтрофильных гранулоцитов контрольных животных на 9-е сутки выявили достоверное увеличение процента активированных клеток до 90,2±3,48%, СЦК - до 2,44±0,098 ед. 3-й группе активность нейтрофилов, напротив, снизилась практически до нормы п составила 80,6±2,99%, наметились сдвиги в сторону увеличения числа клеток со средней степенью содержания гранул фермента. Увеличение суммарной дозы облучения на 11-15-е сутки индуцировало увеличение активности миелопероксидазы в нейтрофилах животных 3-й группы до уровня 93,0 — 93,2%, что значительно превышало аналогичные показатели контрольной группы (р<0,05). Через три недели после начала терапевтических процедур процент гранулоцитов с признаками пероксидазной активности снизился до нормы, и составил 82,2±1,39%. К моменту окончания эксперимента, однако, было зарегистрировано увеличение активности фермента до уровня 90,6±2,38%. Параллельно наблюдались сдвиги в сторону увеличения количества сегментоядерных лейкоцитов, не содержащих гранул фермента или с низким их содержанием, что повлекло за собой восстановление СЦК до нормы к 15-м суткам и некоторое снижение его на 21 - 28-е сутки до уровня 2,00±0,045 ед. и 1,97±0,082 ед. соответственно. В течение последней недели эксперимента процент активированных нейтрофилов в 3-й группе в среднем на 10% был ниже, чем у контрольных животных.

У животных 4-й группы наблюдалось некоторое повышение МПО, а у мышей 5-й группы снижение данного показателя на 11-е сутки исследований с 100±00% до 93,6±2,25%.

На 3-й сутки в тимусе мышей 2-й группы наблюдались деструктивные изменения, которые проявлялись в отсутствии четкой границы между корковым и мозговым веществом, наблюдалась отечность междольковой соединительной ткани, расширение кровеносных сосудов, тимические тельца практически отсутствовали. Корково-мозговое соотношение резко снижалось до 1,66±0,009 ед. при норме 2,15±0,136 ед. Лишь на 21-е сутки опытов наблюдалась нормализация цитоархитектонпки органа и показателя КМИ.

У животных 3-й группы значение КМИ на 9-е и 15-е сутки приближалось к показателям интактных животных и к концу опыта составило 2,55±0,261 ед.

У мышей 4-й группы к 9-м суткам эксперимента наблюдались изменения в тимусе характерные для акцидентальной инволюции. В 5-й группе у животных не наблюдалось резких перестроек тимуса.

Ожоговая травма кожи у животных контрольной группы способствовала увеличению количества тучных клеток в строме тимуса в течение всего периода наблюдений. У животных 3-й и 4-й группы на 5-й день опытов количество тканевых базофилов уменьшилось на 45-67%. Коэффициент дегрануляции в этот период составил 0,50-0,60 ед. Облучение зоны проекции тимуса достоверно увеличивало число тканевых базофилов в соединительнотканной капсуле и периваскулярном пространстве вилочковой железы в течение всего эксперимента.

Анализ данных морфометрических и цитологических исследований свидетельствует о достижении значительного эффекта при использовании светодиодного излучения красного диапазона в коррекции репаративных процессов в ожоговой ране. Следует подчеркнуть, что при соблюдении разработанной нами тактики проведения фототерапевтических мероприятий не наблюдается побочных реакций и осложнений. Важен и факт получения высокого экономического эффекта при использовании СДИКСС в лечении ожоговых повреждений. Все это, несмотря на пока еще ограниченное число наблюдений, позволяет рекомендовать разработанный нами метод для широкого применения при лечении животных с термическими повреждениями.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Лаврушина, Елена Евгеньевна, 2008 год

1. Абаев, Ю. К. Раневое заживление в хирургии /Ю. К. Абаев. Мн.: БГМУ, 2003.- 185 с.

2. Абрамовская, Л.В. Морфологическая характеристика тимуса при ожоговой травме /Л.В. Абрамовская //Тимус и его влияние на организм: сб. науч. тр. Томск, 1982. - С. 22-24.

3. Автандилов, Г.Г. Медицинская морфометрия /Г.Г. Автандилов. М.: Медицина, 1990.-289 с.

4. Агафонов, Ю.В. Влияние структуры примембранной воды на эффект лазерной биостимуляции /Ю.В. Агафонов, А.Г. Балахчи, Я.С. Дорогобид, А.Н. Малов //Люминесценция и сопутствующие влияния. Иркутск: ИГУ, 1999. -С. 65-70.

5. Агеев, А. К. Гистопатология вилочковой железы человека /А.К. Агеев. -Л.: Медицина, 1973. 128 с.

6. Акцидентальная инволюция тимуса после спленэктомии / Г. Ю. Стручко, Л. М. Меркулова, И. С. Стоменская и др.//Морфология. 2001. - Т. 120; №5. -С. 65-70.

7. Алекперов, Р. Т. Иммунная система и регенераторные процессы /Р.Т. Алекперов, Л.П. Мягкова //Клиническая медицина. 1991. - №6. - С. 17-23.

8. Алиев, О.М. Некоторые аспекты иммунологической резистентности у больных с ожоговым шоком /О.М. Алиев //Современные средства скорой помощи и методы лечения ожогов: Матер. III всесоюзной конференции. М., 1986.-С. 209-211.

9. Аминова, Г.Г. Вилочковая железа при болевых воздействиях /Г.Г. Амино-ва, Л.М. Ерофеева, Е.Б. Симакова //Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1988. - Вып. 3. - С. 66-68.

10. Ангиогенез. Образование, рост и развитие кровеносных сосудов / В. В. Куприянов, В. А. Миронов, А. А. Миронов, О. Ю. Турина. М.: НИО "Квартет", 1993.- 170 с.

11. Андрейчук, Т.Н. Корреляция между клеточным составом селезенки и изменением хемилюминесценции спленоцитов после лазерного облучения /Т.Н. Андрейчук, Т.И. Кару, Т.П. Рябых //Бюлл. эксперим. биол. и мед. -1992. —№8. С.153-155.

12. Атясов, Л.И. Лечение ожоговых ран /Л.И. Атясов, В.А. Куприянов. Саранск: Изд-во Мордов. гос. ун-та им. Огарева. - 1978. - 104 с.

13. Бабаева, А.Г. Прошлое, настоящее и будущее проблемы лимфоидной регуляции пролиферации нелимфоидных клеток /А.Г. Бабаева //Бюлл. эксп. биол. и мед. 1995. - Т. 120. -№9. - с. 230-234.

14. Бабаева, А.Г. Регенерация и система иммуногенеза /А.Г. Бабаева. М., 1985.- 162 с.

15. Бабаева, А.Г. Репаративные процессы и иммунитет /А.Г. Бабаева //Известия АН. Серия биологическая. 1999. - №3. - С. 261-269.

16. Байбеков, И.М. Морфологические аспекты лазерного воздействия /И.М. Байбеков, Ф.Г. Насыров. Ташкент: Изд-во Ибн-Сипы, 1996. — 208 с.

17. Барковский, B.C. Влияние лазерного излучения на процесс васкуляриза-ции ткани после ее повреждения /B.C. Барковский //Арх. пат. 1983. - №8. -С. 72-76.

18. Берглезов, М.А. Механизм реализации биологического и терапевтического излучения /М.А. Берглезов, В.В. Вялько, В.И. Угнивенко //Материалы между нар. конф.: Новые достижения лазерной медицины. М. - СПб., 1993. -С. 409-410.

19. Бердышев, Г.Д. Действие инфракрасных лазерных лучей на структуру хроматина у крыс. /Г.Д.Бердышев, A.M. Загария, А.Б. Виноградов //Матер, междунар. конф.: Лазеры и медицина. -М., 1989. 4.1. - С. 54-57.

20. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте / Е.Б. Бурлакова, А.В. Алексеенко, Е.М. Молочкина и др. М.: Наука, 1975. - 214 с.

21. Бирюков, B.C. Влияние широкополосного некогерентного красного света на метаболизм и функцию эритроцитов /В.С.Бпрюков, Т.Л. Шингарев //Матер, междунар. конф.: Применение лазеров в биологии и медицине. — Киев, 1995. 4.1. - С. 14-15.

22. Бобро, Л.П. Фибробласты и их значение в тканевых реакциях /Л.П. Бобро //Арх. пат. 1990. - Вып. 12. - С.45-47.

23. Бриль, Г.Е. Гуанилатциклаза и NO- синтетаза возможные первичные акцепторы энергии низкоинтенсивного лазерного излучения /Т.Е. Брилль, А.Г. Брилль //Лазерная медицина. - 1997. - Т. 1, вып. 2. - С.39-42.

24. Брондз, Б.Д. Т- лимфоциты и их рецепторы в иммунологическом распознавании /Б.Д.Брондз. М.: Наука, 1987. - 472 с.

25. Булгакова, Г.И. Реабилитация иммунной системы / Г.И. Булгакова, JI.C. Зозуля, О.Н. Подсосонная //Матер. II междунар. симпозиума. Цхалтубо, 1990.-С. 57-59.

26. Булякова, Н.В. Влияние излучения Не-№-лазера на регенерацию травмированных мышц и состояние иммунной системы у крыс, облученных в полулетальной дозе / Н.В. Булякова, B.C. Азарова //Лазерная медицина. 2002. -Т. 6., вып. 4.-С.17-18.

27. Бурликов, В.К. Биологическое действие лазерного излучения / В.К. Бур-ликов, Г.М. Крочик. Кишинев, 1989. - 103 с.

28. Вершигора, А.Е. Общая иммунология /А.Е. Вершигора. Киев: Высшая школа, 1990. - 735 с.

29. Вихриев, Б.С. Ожоги: Руководство для врачей /Б.С. Вихриев, В.М. Бурмистров. Изд-е 2-е. Л.: Медицина, 1986. - 272 с.

30. Влияние лазерного излучения малой интенсивности на кровь и сосуды в клинике и эксперименте / Б. В. Родионов, Ю. А. Когосов, Е. П. Коновалов и др. // Сов. медицина. 1991. - №1. - С. 27-29.

31. Влияние светодиодного излучения на процессы регенерации кожных ран у крыс / О. В. Столбовская, В. Ф. Сыч, Е. А. Гриненко, и др. //Ученые записки УлГУ. Сер. Экологическая. Вып. 2. - 2001. - С. 130-137.

32. Гамалея, Н.Ф. Лазеры в медицине и клинике /Н.Ф. Гамалея. М.: Медицина, 1972.-232 с.

33. Гамалея, Н.Ф. Чувствительность неретинальных клеток животных и человека к видимому свету / Н.Ф. Гамалея, Е.Д. Шишко, Ю.В. Яниш // Молекулярные механизмы биологического действия оптического излучения. М.: Наука, 1988.-С. 189-198.

34. Гейниц, А.В. О подготовке кадров по лазерной медицине /А.В. Гейниц, М.И. Петухов, Г.И. Цыганова // Матер, междунар. конф.: Лазерные и информационные технологии в медицине XXI века. С.-Петербург. - 2001. - С. 911.

35. Герасимова, Л.И. Лазеры в хирургии и терапии термических оясогов: руководство для врачей /Л.И. Герасимова. М.: Медицина, 2000. — 224 с.

36. Герасимова, Л.И. Эффективность применения низкоинтенсивных лазеров в лечении ожогов / Л.И. Герасимова, В.В. Артемова, М.В. Шахламов //Материалы 6-й респ. науч.-практ. конф. по проблеме термических поражений. Горький: МЗ РСФСР, 1990. - С. 112-114.

37. Гирголав, С. С. Огнестрельная рана /С.С. Гирголав. Л., 1954. - 331 с.

38. Горбатенкова, Е. А. Реактивация супероксиддисмутазы излучением гелий- неонового лазера / Е. А. Горбатенкова, О. А. Азизова, Ю. А. Владимиров//Биофизика, 1988. №4.-С. 717-718.

39. Гриневич, Ю. А. Иммунобиология гормонов тимуса / Ю. А. Гриневич, В. Ф. Чеботарев. Киев: Здоров'я, 1989. - С. 140-157.

40. Гринцевич, И. И. Функциональная морфология тимуса при антигенных и неантигенных воздействиях на организм: Автореф. дис.д-ра мед. наук /И.И. Гринцевич. Л., 1989. - 273 с.

41. Гусман, Б. С. Иммуноморфология детских инфекций /Б.С. Гусман. М.: Медицина, 1975.-С. 54-58.

42. Гюллинг, Э. В. О тимусзависимости стрессорных изменений иммуногенеза / Э. В. Гюллинг, М. Б. Самбур, Л. А. Дюговскаяя // Стресс и иммунитет: Тез. докл. всесоюз. конф. Ленинград, 1989. - С. 14-15.

43. Давыдовский, И. В. Общая патология человека /И.В. Давыдовский. — М.: Медицина, 1969. С. 55-87.

44. Джалалов, У. Д. Структурно функциональные особенности реакции тимуса в динамике экспериментального сальмонеллеза: Автореф. дис.канд. мед. наук /У.Д. Джалалов. - Ташкент, 1990. - 16 с.

45. Долгушин, И. И. Нейтрофилы и гомеостаз / И. И. Долгушин, О. В. Бухарин. Екатеринбург: УрО РАН, 2001. - С. 43-47.

46. Долгушин, И.И. Иммунология травмы / И. И. Долгушин, Л. Я. Эберт, Р. И. Лифшиц. Свердловск, 1989. - 221 с.

47. Другова, О. В. Эффекты воздействия красного света на постишемический миокард при реперфузии / О. В. Другова, В. А. Монич, О. В. Житникова //Бюлл. эксп. биол. и мед. 2001. - Т. 131, №4. - С. 386-387.

48. Дуплик, А. Ю. Оценка коэффициента пропускания крови при воздействии лазерного излучения с длиной волны 0,63 и 0,89 мкм /А.Ю. Дуплик //Материалы между нар. конф.: Актуальные вопросы лазерной медицины. -М., 1991.-С. 29-32.

49. Дюба, В. М. Реакция кожи на лазерное облучение: Автореф. дис.канд. мед. наук /В.М. Дюба. Харьков, 1975. - 19 с.

50. Елисеенко, В. И. Механизмы терапевтического действия низкоинтенсивного лазерного излучения / В. И. Елисеенко, Г. Г. Ряже кий, С. Н. Орлов // Тез. докл. науч. конф.: Действие низкоинтенсивного лазерного излучения на кровь. Киев, 1989. - С. 69-70.

51. Есипова, И.К. Регенерация кожи у млекопитающих и человека /И.К. Еси-пова //Очерки по проблеме регенерации. М., 1966. - С. 29-55.

52. Зайратьянц, О. В. Продукция тимусом имуномодулирующих полипептидов при его острой (акцидентальной) инволюции у детей / О. В. Зайратьянц,

53. B. X. Хавинсон, JI. Г. Кузьменко //Арх. патол. 1990. - Т. 52. - Вып. 1. -С. 25-28.

54. Зимина, И.В. Кожа как иммунный орган: клеточные элементы и цитоки-ны / И.В. Зимина, Ю.М. Лопухин, В.Я. Арион //Иммунология. 1994. - №1. —1. C. 8-14.

55. Зубкова, С.М. О механизме биологического действия гелий-неонового лазера /С.М. Зубкова //Биол. науки. 1978. - №7. - С.30-37.

56. Ибрагимов, Р. Р. Электрофизические характеристики лимфоидных органов в норме, при ишемии тимуса и после воздействия низкоинтенсивного лазерного излучения: Автореф. дис.канд. биол. наук /P.P. Ибрагимов. Новосибирск, 1998. -27 с.

57. Ивановская, Т. Е. Структура тимуса, иммунный статус и патологический процесс / Т. Е. Ивановская, Л. П. Катасонова // Арх. патол. Вып. 1. - 1986. — С. 3-9.

58. Илларионов, В. Е.Основы лазерной терапии /В.Е. Илларионов. М.: Респект, 1992.- 130 с.

59. Инюшин, В. М. Лазерный свет и живой организм /В.М. Инюшин. Алма-Ата, 1970.-48 с.

60. Использование квантового излучения красного диапазона в клинической медицине / Т.В. Соколова, В.В. Миронова, О.В. Столбовская и др./ Матер, между нар. конф.: Лазерные и информационные технологии в медицине XXI века. СПб. - 2001. - С. 389-390.

61. Исследования поглощения излучения гелий- неонового лазера тканями живого организма / И.Б. Лапрун, Т. А. Аджимокаев, С. Н. Зубкова и др. // Здравоохранение. Кишинев, 1977. - №4. - С. 28-30.

62. К анализу некоторых сторон механизма действия излучения гелий- неонового лазера / С. М. Зубкова, 3. А. Соколова, В. И. Попов, И. Б. Лапрун //Вопр. купортол. 1983. - №6. - С. 25-29.

63. Каменская, М. М. Нейропептиды в синаптической передаче /М.М. Каменская //Итоги науки и техники: Физиология человека и животных. Т.34. — М., 1988.-С. 14-22.

64. Каплан, М. А. Физико-химические основы действия лазерного излучения в ближней ИК- области на ткани / М. А. Каплан, В. А. Степанов, О. Ю. Воронина // Тез. докл. международ, конф.: Лазеры и медицина. М., 1989. — Ч. 1. — С. 85-87.

65. Карандашов, В.И. Фототерапия (светолечение): Руководство для врачей /

66. B. И. Карандашов, Е. Б. Петухов, В. С. Зродников. М.: Медицина, 2001. -392 с.

67. Кару, Т. Й. Механизм регуляции клеточного метаболизма низкоинтенсивным монохроматическим видимым светом. /Т.И. Кару // Лазеры и медицина. Часть 1.: Сб. тез. докл. (Ташкент, 10-13 окт. 1989г.). Ташкент, 1989.1. C. 86-87.

68. Кару, Т. Й. О молекулярном механизме терапевтического действия излучения низкоинтенсивного лазерного света /Т.Й. Кару // ДАН СССР. Серия "Биофизика".- 1986.-Т. 291.-№5.-С. 1245-1249.

69. Кару, Т. Й. Регуляция клеточного метаболизма низкоинтенсивным лазероным светом /Т.И. Кару // Методы лазерной биофизики п их применение в медицине. Тару. 1989.-С. 15-22.

70. Кару, Т. Й. Фотобиология регуляций метаболизма клетки низкоинтенсивным лазерным светом /Т.Й. Кару. Троицк, 1995. - 57 с.

71. Кемилева, 3. Вилочковая железа /3. Кемилева. Пер. с болг. - М.: Медицина, 1984.-253 с.

72. Клебанов, Г. И. Молекулярно-клеточные механизмы лазеротерапии /Г.И. Клебанов //Мат. междунар. конгресса: Лазер и здоровье 99. - М., 1999. - С. 451-452.

73. Ковинский, И. Т. Экссудат после лазерного облучения ожоговой раны /И.Т. Ковинский //Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1984. - №3. - С. 72-74.

74. Кожевников, В. А. Клинико-морфологическая оценка эффективности лазеротерапии келоидных рубцов кожи у детей / В. А. Кожевников, А. А. Осипов //Хирургия. 1999. - №1. - С. 58-60.

75. Кожемякин, Л. А. Циклические нуклеотиды в клинической и экспериментальной медицине / Л. А. Кожемякин, Д. С. Коростовцев, Т. Р. Королева //Циклические нуклеотиды. -М.: Наука, 1979. С.92-135.

76. Козлов, В. И. Лазеротерапия / В. И. Козлов, В. А. Буйлин. М., 1993. — 149 с.

77. Козлов, В. И. Лазеротерапия с применением АЛТ "Мустанг"/ В. И. Козлов, В. А. Буйлин. М.: Изд. система Б.С.Д. "Джь Дай", 1994. - 124с.

78. Колоколов, Г. Р. Структурно-функциональные изменения в тимусе крыс при воздействии низкоинтенсивного лазерного излучения в условиях нормы и экспериментального перитонита: Автореф. дис.канд. мед. наук /Г.Р. Колоколов. Саратов, 1995. - 20 с.

79. Кончугова, Т.В. Иммуномоделирующие эффекты низкоинтенсивного лазерного излучения / Т.В. Кончугова, С.Б. Першин, А.А. Миненков //Вопр. курорт., физиотер. и ЛФК. 1997. - №1. - С.42-45.

80. Копланский, А. Р. Изменение биоаминного статуса тимуса при повреждении печени и кожи: Автореф. дис. канд. мед. Наук /А.Р. Копланский. Саранск, 1997.-29 с.

81. Кузин, М. И. Раны и раневая ифекция: Руководство для врачей / М. И. Кузин, Б. М. Костюченок. М.: Медицина, 1990. - 592 с.

82. Лабораторные животные / И.П. Западнюк., В. И. Западнюк, Е.А. Захария, Б.В. Западнюк. Киев: Вища школа, 1983. - 380 с.

83. Лазеры в кожно-пластической хирургии / Н. А. Данилин, А. А. Ворошке-вич, В. И. Елисеенко, Л. Л. Павлюк-Павлюченко //Мат. Междунар. конф.: Актуальные вопросы лазерной медицины. М., 1991. - С. 89-91.

84. Лазеры в лечении ран / В. Н. Кошелев, О. Г. Астафьева, А. В. Архангельский и др. Саратов: Изд-во СГУ, 1980. - 125 с.

85. Лапрун, И. Б. Действие излучения гелий- неонового лазера на перекисное окисление липидов и некоторые сопряженные реакции организма: Автореф дис. .канд. биол. наук/И.Б. Лапрун. -М.: МГУ, 1981. 18 с.

86. Лисиенко, В. И. Структурная альтерация биологических жидкостей основа клинического применения лазера в практике лечения хирургических больных /В.И. Лисиенко // Laser Market. - 1995. - №2-3. - С. 9-12.

87. Лобазов, А. Ф. Влияние лазерного излучения на содержание нуклеиновых кислот в клетках человека /А.Ф. Лобазов //Применение лазерного излучения и магнитного поля в биологии и медицине. — Минск, 1982. — С. 14-15.

88. Лозовой, В. П. Структурно-функциональная организация иммунной системы / В. П. Лозовой, С. М. Шергин. Новосибирск, 1981. - 225 с.

89. Лушников, Е. Ф. Апоптоз клеток: морфология, биологическая роль, механизмы развития / Е. Ф. Лушников, В. М. Загребин // Арх. патол. 1987. - Т. 48.-Вып. 2.-С. 84-90.

90. Макахлен, А. М. Диагностика и лечение катарального гингивита с применением лазерной терапии: Автореф. дис. канд. мед. наук /A.M. Макахлен.- Воронеж., 1996. 43 с.

91. Малов, А. Н. Лазерная биостимуляция как самоорганизующийся неравновесный процесс /А.Н. Малов // Тез. докл. IV междунар. конгресса: Проблемы лазерной медицины. Москва-Видное, 1997. - С. 278-279.

92. Малов, А. Н. Физические основы лазерной терапии / А. Н. Малов, С. Н. Малов, В. В. Черный. Иркутск: ИФ ИЛФ СО РАН, 1997. - №2. - 46 с.

93. Машковский, М. Д. Лекарственные средства: (Пособие для врачей) /М.Д. Машковский. М.: Медицина, 1993, - 2т.- 12-е изд., перераб. и доп. -С. 107-110.

94. Маянский, А. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А. Н. Маянский, Д. Н. Маянский. Новосибирск: Наука, 1983. - 255 с.

95. Маянский, А.Н. Реактивность нейтрофила / А.Н. Маянский, А.Н. Гали-уллин. Казань, 1984.-С. 97-112.

96. Медведев, В. М. К оценке морфологических изменений тимуса / В. М. Медведев, Е.Д. Попова //Труды Ленинградского научного общества патологоанатомов. Л.: Медицина, 1981. - Вып. 2. - С. 255-260.

97. Медведев, В. М. Поглощение света гелий- неонового лазера биологическими объектами / В. М. Медведев, Б. Г. Сафронов // Патогенез и лечение распространенных и важнейших дерматозов. Харьков, 1974. - С. 26-33.

98. Медицинские лабораторные технологии и диагностика: Справочник. Медицинские лабораторные технологии / Под. ред. проф. А.И. Карпищенко. СПб: Интермедика, 1999. - 656 с.

99. Мельдеханов, Т.Т. Реакция гистоструктуры кожи на воздействие монохроматического красного света / Т.Т. Мельдеханов, П.К. Казымбетов // Сб. научн. работ: Биологическое действие лазерного излучения. Алма-Ата, 1977. - С.68-69.

100. Мембранные липиды как переносчики информации /Е.Б. Бурлакова, Г.В. Архипова, А.Н. Голощапов и др. //Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. — М.: Наука, 1982. С. 74-83.

101. Миллер, Дж. Биология тимуса / Дж. Миллер, П. Дукор. Пер. с нем. -М., 1967,- 128 с.

102. Михайлов, В. А. Иммуномодулирующее действие низкоэнергетического лазерного излучения при лечении бронхиальной астмы / В. А. Михайлов,

103. О. Ю. Александрова, Е. М. Гольдина //Вопр. курортол. 1998. - №4. - С. 2325.

104. Морфология тимуса и система "тучные клетки микрососуды" после лазерного облучения /В.В. Асташов, В.Н. Горчаков, А.П. Майоров, О.В. Казаков //Лимфология: эксперимент, клиника: Труды ИКиЭЛ СО РАМН. - Новосибирск, 1995. - Т. 3. - С. 11-14.

105. Морфофункциональные преобразования в тимусе и лимфатических узлах при различных способах облучения гелий-неоновым лазером /Ю.И. Бородин, В.В. Асташов, А.П. Майоров, О.В. Казаков //Бюлл. экспер. биол. и мед. 1997. - Т. 123. - №5. - С.588-590.

106. Москвин, С. В. Возможные пути повышения лазерной терапии / С. В. Москвин, В. А. Буйлин //Лазерная медицина. — 1999. Т. 3., Вып. 2. - С. 3244.

107. Нарциссов, П.И. Применение п-нитротетразолия фиолетового для количественной цитохимии дегидрогеназ лимфоцитов человека / П.И. Нарциссов // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. — 1969. Т. LVI, №5. — С. 85-91.

108. Немцев, И. 3. О механизме действия низкоинтенсивного лазерного излучения / И. 3. Немцев, В. П. Лапшин // Вопр. курорт., физиот. и леч. физ-ры. 1997. -№1. - С. 22-24.

109. Непомнящих, Г. И. Влияние некогерентного красного света на проли-феративную и метаболическую активность эпителия гастродуоденальной системы / Г. И. Непомнящих, Г. А. Лапий, Л. М. Непомнящих //Бюлл. эксп. биол. и мед. 1994. -№8.-С. 194-198.

110. Неулыбин, В. И. Функциональная морфология процессов заживления ожоговой раны: Автореф. дис.канд. мед. наук / В. И. Неулыбин. Киев, 1990.- 16 с.

111. Низкоинтенсивные лазеры в детской онкологии / Л. А. Дурнов, Л. И. Гусев, С. А. Балакирев и др.// Вестник РАМН. 2000. - №6. - С.24-27.

112. Низкоинтенсивные лазеры в лечении острых и проктологических заболеваний / А. К. Энфенджян, П. И. Захаров, В. Г. Стенько и др. //Мат. между-нар. конф.: Новое в лазерной медицине и хирургии. -М., 1991. С. 217-219.

113. Никифорова, Н. Б. Применение низкоинтенсивного лазерного излучения в лечении келоидных рубцов / Н. Б. Никифорова // Мат. между нар. конгресса: Лазер и здоровье 99. -М., 1999. - С. 104.

114. О возможностях аппаратов цветоимпульсной терапии / Б.А. Наливайко, В.А. Зверев, В.В. Трифонов, М.С. Егунов // Материалы I междунар. научн. телеконференции: Новые технологии в медицине. — СПб, 20004. — С. 37.

115. О функциональной морфологии вилочковой железы / Т. Е. Ивановская, Т. Ф. Когой, Л. Я. Покровская, 3. Е. Хохлова //Арх. патол. 1968. - Т. 30. -Вып. 10.-С. 3-13.

116. Олейник, Е. К. Структурная организация клеток тимуса и этапы диф-ференцировки Т- лимфоцитов / Е. К. Олейник, А. Г. Анисимов // Вопросы иммунопатологии и гематологии: Сб. науч. тр. — Петрозаводск, 1990. С. 310.

117. Особенности регенерации слизистой оболочки полости рта и глотки при воздействии гелий-неонового лазера /Ю.Д. Березин, Б.С. Иванов, М.С. Плужников и др.//Вест. хирургии. 1984. - Т. 132. - №5. - С. 64-64.

118. Пагава, К. И. Морфо- функциональные сдвиги при воздействии на организм монохроматическим когерентным красным светом /К.И. Пагава. -Тбилиси: "Мецниереба", 1988. 105с.

119. Пальцын, А. А. Новые данные о функциональной морфологии поли-морфноядерного лейкоцита / А. А. Пальцын // Актуальные вопросы хирургии.-М., 1985.-С. 161-166.

120. Панченко, К. И. Значение внутриэпителиальных лимфоцитов в пролиферации эпидермоцитов при регенерации и канцерогенезе: Автореф. дис. . д-ра мед. наук / К. И. Панченко. М., 1983. - 20 с.

121. Парамонов, Б.А. Методы моделирования термическртх ожогов кожи при разработке препаратов для местного лечения / Б.А. Парамонов, В.Ю. Чеботарев //Бюлл. экспернм. биол. и мед. 2002, Т. 134. - №11. - С. 593-597.

122. Патология тимуса при миастении: причина или следствие?/ О. В. Зай-ратьянц, П. С. Ветшев, В. X. Хавинсон и др. //Сов. мед. 1990. - №9. - С. 1524.

123. Патология тимуса у детей / Т. Е. Ивановская, О. В. Зайратьянц, JL В. Леонова, И. Н. Волощук. СПб.: СОТИС, 1996.-271 с.

124. Пашков, Б.А. Биофизические основы квантовой медицины /Б.А. Пашков. М.: ПКПГИТ, 1999. - С. 43-67.

125. Петров, Р. В. Иммунология и иммуногенетика /Р.В. Петров. М.: Медицина, 1976. - 175 с.

126. Пигаревский, В. Е. Клиническая морфология нейтрофильных грануло-цитов / В. Е. Пигаревский. Л., 1988. - С. 3-11.

127. Пигаревский, В.Е. О секреторной активности полиморфноядерных лейкоцитов / В. Е. Пигаревский // Арх. патол. 1982. - Вып. 5. - С. 3-12.

128. Плаксина, Л. Н. Клеточно-тканевые реакции раневого процесса в условиях низкоинтенсивного лазерного облучения: Автореф. дис.канд. биол. наук /Л.Н. Плаксина. Саранск, 1999. - 23 с.

129. Плужников, М. С. Лазеры в ринофарингологии / М. С. Плужников, А. И. Лопотко, А. М. Гагауз. Кишин. гос. мед. ин-т. - Кишинев: Штиинца. — 1991.- 158 с.

130. Приобретенный иммунитет и инфекционный процесс / В. И. Покровский, М. М. Авербах, В. И. Литвинов, И. В. Рубцов. М.: Медицина, 1979. -280 с.

131. Прохончуков, А. А. Лазеры в стоматологии / А. А. Прохончуков, Н. А. Жижина. -М.: Медицина, 1986. 176 с.

132. Реакция организма на действие лазерного излучения с длиной волны 0,44 нм / И. Н. Ушакова, Л. Л. Гончарова, Л. А. Покровская и др. // Врачебное дело. 1992. - №9. - С. 71-73.

133. Роговин, В.В. Пероксидасомы / В.В. Роговин, Л.А. Пизурян, Р.А. Муравьев. -М.: Наука, 1977. 204 с.

134. Роговин, В.В. Состав пероксидасом нейтрофилов / В.В. Роговин, Р.А. Муравьев, В.М. Муштакова //Известия АН. Сер. Биологическая. — 2001. №4. -С. 396-401.

135. Романов, В. В. механизмы морфогенетических перестроек в системе иммунитета при экспериментальной инфекции /В.В. Романов // Морфогенезорганов и регулирующих систем в норме и эксперименте. Минск, 1985. - С. 20.

136. Румянцева, J1. С. Морфологические изменения тимуса при стрессовом воздействии и антигенной стимуляции организма: Автореф. дис.канд. мед. наук /Л.С. Румянцева. М., 1977. - 20 с.

137. Саркисов, Д. С. Очерки истории общей патологии / Д. С. Саркисов. -М.: Медицина, 1988. 336 с.

138. Саулебекова, М. С. Влияние монохроматического красного света на воспалительный очаг / М. С. Саулебекова, Т. Т. Мельдеханов //Биологическое действие лазерного излучения: Сб. научн. работ. — Алма-Ата, 1977. С.65-67.

139. Семочкин, С. В. Иммунокоррекция препаратами тимуса после экспериментальной ожоговой травмы: Автореф. дис. канд.мед. наук / С. В. Семочкин. Москва, 1999. - 22 с.

140. Серов, В. В. Воспаление. Руководство для врачей / В. В. Серов, В. С. Пауков. -М.: Медицина, 1995. 640 с.

141. Серов, В. В. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология) / В. В. Серов, А. Б. Шехтер. М.: Медицина, 1981. - 312 с.

142. Синяков, В. С. Голографическая интерферометрия в физиологических исследованиях: Автореф. дис. . докт. биол. наук. / В. С. Синяков. АМН СССР, НИР! Общ. патологии и патол. физиологии. М., 1988. - 32с.

143. Сравнение действия лазерного и светодиодного облучения крови при лечении эндогенной интоксикации / Н. К. Пастухова, В. В. Чаленко, В. Ф. Жемков и др.// Лазерная медицина. 1997. - Т.1, вып.2. — С. 32-33.

144. Стручков, В. И. Руководство по гнойной хирургии / В. И. Стручков, В. К. Гостищев, Ю. В. Стручков. М.: Медицина, 1984. - 507 с.

145. Терлецкий, Н. А. О пользе и вреде излучения / Н. А. Терлецкий. М.: Эдиториал УРСС, 2001. - 59 с.

146. Торбек, В. Э. Клеточный состав и ультраструктура тимуса новорожденных крыс при иммунизации беременных самок антигенами гомологичного мозга / В. Э. Торбек // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. — 1985. -Вып. 4.-С. 76-82.

147. Труфакин, В. А. Иммуноморфологические аспекты аутоиммунных процессов / В. А. Труфакин. Новосибирск: Наука, Сиб. отд., 1983. - 178 с.

148. Устранение стрессорных изменений в тимусе при действии лазерного излучения на эндокринные железы /М.Н. Алексеева, С.М. Зубкова, А.А. Ми-ненков и др. //Бюл. экспер. биологии. — 1993. — Т. 116, №10. — С. 56-58.

149. Физико- химические механизмы биологического действия лазерного излучения / Н.Д. Девятков, С.М. Зубкова, И. Б. Лапрун, Н. С. Макеева //Успехи современной биологии. 1987. — Т. 103, №3. - С. 31-43.

150. Филатов, В. Ф. Микроциркуляция у больных вазомоторным ринитом и ее динамика до и после лечебного применения лазерного излучения / В. Ф. Филатов, М. Ф. Калашнин //Вестник оторинолариногологии. 1986. - №6. -С. 63-66.

151. Хлыстова, 3. С. Становление системы иммуногенеза плода человека / 3. С. Хлыстова. -М.: Медицина, 1987. 120 с.

152. Чеботарев, В. Ф. Эндокринная регуляция иммуногенеза / В. Ф. Чеботарев. Киев: Здоров'я, 1979. - С. 67-89.

153. Чернух, А. М. Воспаление / Чернух А. М. М.: Медицина, 1979. - 243 с.

154. Шартанбаева, А. А. Влияние излучений гелий-неонового лазера на характер течения воспалительного процесса / А. А. Шартанбаева //Здравоохр. Казахстана. 1976. - №4. - С. 83-84.

155. Шехтер, А. Б. Воспаление, адаптивная регенерация и дисрегенерация (анализ межклеточных взаимодействий) / А. Б. Шехтер, В. В. Серов //Арх. пат. 1991.-Т. 53, №7.-С. 7-14.

156. Экспериментально- клинические аспекты магнитно- лазерной терапии / А. К. Полонский, А. И. Соколов, А. В. Черкасов и др.// Патологическая физиология. 1984. - №3. - С. 49-52.

157. Юдин, В. А. Эндоваскулярное облучение крови низкоэнергетическим лазерным светом при панкреонекрозе / В. А. Юдин // Лазерная биология и лазерная медицина, практика: матер, докл. республ. школы-семинара. — Тарту, 1991.-С. 163-164.

158. Юрина, Н. А. Морфологическая гетерогенность и взаимодействие клеток соединительной ткани: Монография / Н. А. Юрина, А. И. Радостина. -М.: Изд-во УДН, 1990. 322 с.

159. Babior, B.M. / B.M. Babior, // N. Engl. J. Med. 1978. - Vol. 298. - P. 659667.

160. Beller, D. Ia-antigens and antigen-presenting function of thymus macrophages / D. Beller, E. Unanue // J. Immunol. 1982. - V. 124 - P. 1433.

161. Besedovsky, H. Immunoregulation by neuroendocrine mechanisms / H. Be-sedovsky, A. Rey, E. Sorkin //Neuroimmunology. Ed. by P. Beham, F. Spreafico. -N.-Y., 1984.-V. 12.-P. 445-450.

162. Blau, J. Hassal's corpuscles a site of thymocyte death / J. Blau //Brit. J. Exp. Pathol. - 1973. - V. 54. - P. 634-637.

163. Bryant, B. J. / B. J. Bryant // Europ. J. Immunol. 1972. - V. 2. - P. 38.

164. Burne,t F. M. Immunological surveillance / F. M. Burnet. — London: Perga-mon, 1970.-P. 20-34.

165. Cellular differentiation of lymphoid subpopulations and their microenviron-ments in the human thymus / G. Janossy, M. Boffil, L. Treidosiewicz et al. //The Human Thymus. Ed. by H. Muller-Hermelink. Berlin etc., 1986. - P. 89-125.

166. Changes in extra cellular matrix components after exciter laser photoablation in rat cornea / T. Tanalca, S. Furutani, M. Nakamura, T. Nishida // Jpn. J. Ophthalmol.- 1999. V. 43, No 43. - P. 348-354.

167. Clark, S. The thymus in mice of strain 129/9 studien with the electron microscope / S. Clark //Amer. J. Anat. 1963. - V. 112. - P. 1-33.

168. Clark, S. The Thymus: experimental and clinical studies / S. Clark. London: Churchill, 1966.-P. 3.

169. Colins, T. Cultured human endothelial cells express platelet-derived growth factor A- chain / T. Colins, J. S. Rober, M. A. Gimbrone //Am. J. Pathol. 1987. -V. 126.-P. 7-12.

170. Degradation of type I collagen by rat mucosal keratinocites. Evidence for secretion of a specific epithelial collagenase / H. Y. Lin, B. R. Wells, R. E. Taylor, H. Birkedal-Hansen // J. Biol. Chem. 1987. - V. 15, 262 (14). - P. 6823-6831.

171. Development and application of three dimensional light iee / G. Yoon et al. //J. quantum electronics. 1987. - QE- 23.-P. 1721-1733.

172. Development of a laser safety hazard evaluation procedure for the research university setting / B. Edwards, L. Barnes, B. Gibbs, G. Nguyen // Health Phys. -2002.-V.82,N2.-P. 37-46.

173. Dourev, N. Thymus Atrophy and Immune Deficiency in Malnutrition / N. Dourev //The Human Thymus. Ed. by H. Muller-Hermelink. — Berlin etc., 1986. -P. 127-150.

174. Duncan, M. R. □-Interferon is the lymphokine and □-interferon the monokine, responsible for inhibition of fibroblast collagen production and late but not early fibroblast proliferation / M. R. Duncan, B. Berman //J. Exp. Med., 1985. -Vol. 162.-P. 516.

175. Fankhauser, P. Die physicallichten und biologicshen wirkungen der laser-strahlung / P. Fankhauser // Klin. Mbl. Augenheilk. 1977. - V. 170. - №2. - P. 219-227.

176. Furutani, S. Changes in extra cellular matrix components after exciter laser photoablation in rat cornea / S. Furutani //Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 1998. -V. 102 (4).-P. 229-238.

177. Galli, S.J. New approaches for the analysis of mast cell maturation heterogeneity function / S.J. Galli. — Fed. Proc., 1987.-Vol. 46. № 5.-P. 1906-1914.

178. Heimark, R. L. Inhibidition of endothelial regeneration by type- beta transforming growth factor from platelets / R. L. Heimark, D. R. Twardzik, S. M. Schwartz//Science. 1986. -V. 233. - P. 1078-1080.

179. He-Ne laser irradiation against rat adjuvant arthritis / Y. Lhao, M. Yasuda, M. Yamamoto et al.// J. Japan Ass. Phys. Med. 1990. - V. 53. - №2. - P. 95-100.

180. Hirokawa, К. Age- related changes in localization of thymosin in the human thymus / K. Hirokawa, J. Mollure, A. Goldstein // Thymus. 1982. - V. 4. - P. 1931.

181. Hirokawa, K. Enzyme histochemical study on human thymus and its change / K. Hirokawa, K. Saitoh, S. Hatakeama //Acta Pathol. Jpn. 1983. - V. 33. - P. 275-285.

182. Ia-positive macrophages bind and internalize viable lymphocytes in murine thymus / H. Epstein, D. Minchell, J. Hunt, G. Wood // Cell Immunol. 1985.- V. 95.-P. 15-35.

183. Jaffe, E. Endothelial cells / E. Jaffe //Information basic principles and clinical correlates: Ed. J. Gallin. New York: Raven Press, 1988. - P. 559-575.

184. Joel, D. D. Thymus cell migration / D. D. Joel, A. D. Chanana, E. P. Cronkite // Ser. Haemat. 1974. - V. 7. - №4. - P. 464-481.

185. Каш, Т. I. Biophysical basis of low-power laser effects / Т. I. Karu //Laser Chemistry, Biophysics and Biomedicine. 1996. - Proc. SPIE. - Vol. 2802. - P. 142-151.

186. Karu, Т. I. Photobiology of Low-Power Laser Therapy / Т. I. Karu. Chur, London, Paris, New York: Harwood Academic Publishers, 1989. - P. 67-88.

187. Kendall, M. Thymus. Histology / M. Kendall //Surgery of the Thymus. Ed. by J.-C. Givel. Berlin, Springer. - 1990. - P. 27-39.

188. Klebanoff, S.J. Inflammation. Basic principles and clinical correlates / S.J. Klebanoff. N.Y., 1992. - P. 541-588.

189. Kristin, H. The Thymus What's new? / H. Kristin //Histopathology. -1989.-V. 14.-P. 537-548.

190. Laser und Muscullfaser- Regeneration / E. Mester, A. Korenyi-Both, T. Spery, S. Tisza //Acta chir. Acad. Sci. hund. 1975,- Bd. 15, №4. - S. 337-342.

191. Martin, J. Neuroendocrine regulation of the immune response / J. Martin //Neuroimmunology: Ed. by P. Beham, F. Spreafico. N.-Y., 1984. - V. 12. - P. 433-444.

192. Melman, S.A. Mast cells and mediators. Emphasis on their role in type I immediate hypersensitivity in canines / S.A. Melman. Int. J. Dermatol. - 1987. -№ 6.-P.-335-344.

193. Midda, M. The use of laser in periodontology / M. Midda //Current Opinion in Dentistry. 1992. - Mar. - №2. - P. 104-108.

194. Misosses, P. Productions of interleikin 1 by human endothelial cells / P. Mi-sosses, D. E. Cavender, M. Ziff //J. Immunol. 1986. - V. 136. - P. 2486-2491.

195. Morphologically distinctive forms of cutaneonus mast cell degranulation induced by cold and mechnical stimuli: An ultrastructural study / G.F. Murphy, K.F. Austen, E. Fonferko, A.L. Sheffer //J. Allergy Clin. Immunol. 1987. - Vol. 80, № 4.-P. 603-611.

196. Nathan, C. F. Secretary products of macrophages / C. F. Nathan // J. Clin. Invest., 1987, Vol. 79, № 2. P. 319 - 326.

197. Nimni, M. E. Molecular structures and functions of collagen / M. E. Nimni, R. D. Harkness //Collagen: Ed. M. E. Nimni. Florida: CRC Press, 1988 - V. 1. -P. 1-78.

198. Norrby, K. Evidence of mast-cell histamine being mitogenic in intact tissue / K. Norrby. Agents and Actions. - 1980. - Vol. 16. - P. 287-290.

199. Ohshiro, T. Low Level Laser Therapy: a practical Introduction / T. Ohshiro, R. G. Galderhead. New York, 1988. - 180 p.

200. Otto, H. Pathologie des Thymus / H. Otto //Spezielle pathologische Anato-mie: Ed. by W. Doerr., R. Vehlinger. Berlin etc., 1984. - Bd. 17.

201. Park, B.N. / B.N. Park, S.M. Pikrig, E.M. Smithwik // Lancet. 1968. - Vol. 11.-P. 532-534.

202. Pathogenesis of Myasthenis Gravis. AchRL related antigenic determinants in tumerfree thymuses and thymic epithelial tumors / T. Kirchner, S. Tzartes, F. Hoppe et al.// Am. J. Pathol. 1988. - V. 130. - P. 268-280.

203. Pretolani, M. Role due PAF-aceepter dens les reactions inflammatory et al-lergiques / M. Pretolani, B. Vargafling // M. S. Med. Sci. 1987. - Vol. 3, No 9. -P. 508-514.

204. Ross, R. The fibroblast and wound repair / R. Ross. Biol. Rev., 1968. v. 43, p. 51-69.

205. Ross, R. Wound healing and collagen formation. 6. The origin of the wound fibroblast studied parabiosis / R. Ross, N. Everett, R. Taylor // J. Cell Biol. 1970. V. 44.-P. 645-654.

206. Sage, H. Collagen synthesis by endothelial cells in culture / H. Sage //Biology of endothelial cells: Ed. E. A. Jaffe. Boston, 1984. - P. 161-177.

207. Schwartz, L.B. Mediators of human mast cells and human mast cell subsets / L.B. Schwartz. Ann. Allergy. - 1987. - Vol. 58. - № 4. - P. 226-235.

208. Scollay, R. / R. Scollay, M. ICoshen, E. Butcher, I. Weissman // Nature (London). 1978. - V. 276. - P. 79.

209. Selye, H. Physiology and pathology of exposure to stress / IT. Selye. Mon-real: Acta, 1974.-P. 4-86.

210. Shiebler, Т. H. Hystology / Т. H. Shiebler, U. Peiper. Springer - Verlag: Berlin, Heidelburg, New York, Tokyo, 1984. - 672 p.

211. Shier, K. The thymus according to Schambacker: medullary ducts and reticular epithelium of thymus and thymomas / K. Shier // Cancer. 1981. - V. 48. -P. 1183- 1199.

212. Stimulated human lymphocytes produce a soluble factor wish inhibits fibroblast migration / M. Rola-Pleszczynsky, H. Lieu, J. Hammel, I. Lemaire. Cell Immunol.- 1982.-Vol. 74.-P. 104.

213. Symp. Growth, differentiation and pathology of vascular endothelium / D. R. Knighton et al. Schloss Ringberg, 1991. - P. 22.

214. The immunocompetence of murine stromal cell-associated thymocytes / P. Fink, I. Weissman, H. Kaplan, B. ICyewsky // J. Immunol. 1984. - V. 132. - P. 2266-2272.

215. The size of functional T- lymphocyte pools within thymus medullarry and cortical cell subsets / W.-F. Chen, R. Scellay, J. Clark-Levis, K. Shortman // Thymus. 1983. - V. 5. - P. 179-197.

216. The Thymus / S. Arya, E. Gilbert, R. Hong, B. Bloodworth //Endocrine pathology, general surgical. Ed. by J. Bloodworth. N.-Y., etc., 1982. - 2 ed. — P. 767-833.

217. Therapeutic effect of Ga-Al-As diode laser irradiation on Experimentally induced inflammation in rats / A. Honmura, M. Yanase, I. Obata et al. //Lasers in surgery and medicine. 1992. - 12, №4. - P. 441-449.

218. Thymic reticulum in mice. Culture and characterization of non-epithelial phagocytic cells of the thymus reticulum / M. Papiernik, B. Nabarra, W. Savine et al.// Eur. J. Immunol.- 1983,-V. 13.-P. 147-155.

219. Van Ewijk, W. Immunohistology of lymphoid and non-lymphoid cells in the thymus in relation lymphocyte differentiation / W. Van Ewijk // Amer. J. Anat. -1984.-V. 70.-P. 311-330.

220. Von Gaudecker, B. The development of the Human Thymus Microenviron-ment / B. Von Gaudecker //The Human Thymus: Ed. by H. Mtiller-Hermilink. -Berlin etc., 1986.-P. 2-43.

221. Wahl, S. M. Inflammaty cell regulation of connective tissue metabolism / S. M. Wahl // Connective tissue: biological and clinical aspects: Ed. K. Kuhn. -Basel: Karger, 1986. P. 404-429.

222. Weissman, G. The metabolic response to phagocytosis / G. Weissman // The cell biology of information. New York, 1980. - P. 337-385.

223. Yamamoto, T. Dinamic characteristics of the light reflected from the tissue / T. Yamamoto, G. Fukumoto, M. Saito // Laser. Tokyo, Japan, 1981. - V. 2. -№8.-P. 2-11.

224. Zatz, M. Thymosins, iymphokines and the immunology of aging / M. Zatz, A. Goldstein //Gerontology. 1985,- V. 31. - P. 263-277.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.