Исследование ранних и отставленных последствий препарационного повреждения в срезах гиппокампа in vitro тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.02, кандидат биологических наук Пахотина, Ирина Дмитриевна

• Пахотина, Ирина Дмитриевна
• кандидат биологических наук
• 1998

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Пахотина, Ирина Дмитриевна

Введение

Глава 1. Литературный обзор

1.1. Срезы мозга in vitro как естественная модель острых и отставленных реакций повреждения

1.1.1.Срезы мозга как объект для нейробиологических исследований

1.1.2. Восстановительный период

1.1.2.1. Краткий обзор метаболического профиля восстановительного периода

1.1.2.2. Электрофизиологические и морфологические характеристики восстановительного периода

1.1.3. Препарационное повреждение

1.1.4. Последствия препарационного повреждения (отставленные реакции повреждения)

1.1.5. Срезы - адекватная модель острой травмы мозга

1.2. Анализ возможных подходов к блокаде последствий препарационного повреждения

1.2.1. Существующие методы коррекции состояния срезов

1.2.2. Оценка принципиальной возможности коррекции некоторых ключевых стадий посттравматических процессов на модели срезов

1.2.3. Гипотермическое хранение как способ длительного поддержания жизнеспособности срезов in vitro

1.2.3.1. Возможность гипотермического хранения срезов мозга теплокровных животных in vitro

1.2.3.2. Протективное и деструктивное действие гипотермии

Глава 2. Основные методы

2.1. Экспериментальные животные и обьекты исследования

2.1.1. Срезы гиппокампа морских свинок

2.1.2. Срезы продолговатого мозга золотой рыбки

2.2. Инкубация in vitro препаратов и модельные условия для электрофизиологического тестирования

2.2.1. Инкубация

2.2.2. Схема нанесения и исследование действия веществ

2.2.3. Моделирование условий ишемии

2.2.4. Исследование длительности инкубирования срезов в некарбогенизированной среде

2.2.5. Гипотермическое хранение

2.3. Электрофизиологическая регистрация

Результаты экспериментов

Глава 3. Оценка нейропротективного потенциала ингибиторов каскадов АК и окиси азота

3.1. Скорость постпрепарационного восстановления срезов гиппокампа

3.2. Устойчивость к гипотермии срезов гиппокампа in vitro

3.3. Основные результаты и заключения

Глава 4. Динамика постпрепарационного восстановления электрической активности

4.1. Динамика постпрепарационного восстановления

4.2. Основные результаты и заключения

Глава 5. Сохранность специфических свойств вызванной нейронной активности в срезах гиппокампа

5.1. Размер и персистенция ответа

5.2. Сохранность пластических свойств

5.2.1. Ответы на парную стимуляцию в срезах гиппокампа

5.2.2. Индукция и поддержание долговременной потенциации

5.3. Основные результаты и заключения

Глава 6. Устойчивость срезов гиппокампа в условиях гипоксии и ишемии

6.1. Популяционная активность в условиях некарбогенизированной среды

6.2. Ишемия в срезах гиппокампа

6.3. Вариации ишемической устойчивости срезов гиппокампа

6.4. Основные результаты и заключения

Глава 7. Толерантность in vitro препаратов мозга к длительной инкубации в

условиях периодической гипотермии

7.1. Восстановление электрической активности в срезах гиппокампа после воздействия гипотермии

7.2. Длительное инкубирование срезов при периодическом хранении в

гипотермии

7.3. Гипотермическая устойчивость срезов продолговатого мозга золотой рыбки

7.4. Основные результаты и заключения

Глава 8. Обсуждение результатов

8.1. Стадия приготовления in vitro препаратов как триггенрная фаза ранних и отставленных нарушений клеточного гомеостаза

8.2. Возможность коррекции последствий препарационого повреждения

8.3. Ранние последствия препарационного повреждения в срезах гиппокампа

8.4. Отставленные последствия препарационого повреждения

8.4.1. Ишемия

8.4.2. Гипотермия

8.5. Адекватность критериев нейропротективности

Выводы

Список литературы

Сокращения, использованные в тексте:

ПС, популяционный спайк А ПС, амплитуда ПС ЛП ПС, латентный период ПС

ВПСП, возбуждающий постсинаптический потенциал

ДПТП, долговременная посттетаническая потенциация

ПФ, парная фасилитация

АК, арахидоновая кислота

ИМ, индометацин

АС, аспирин

Гб, гемоглобин

АФВ, аминофосфовалериановая кислота,

ПЦТ, парацетамол,

ДЕКС, дексаметазон,

Ь-ИАМЕ, Ь-пкгоа^ттетеШукШег,

ЦО, циклооксигеназа

ВАК, возбуждающие аминокислоты

ФЛА2, фосфолипаза А2

НМДА, Ы-теШуЮ-аБраг^^е

МН, Маутнеровский нейрон

СЖК, свободные жирные кислоты

ПНЖК, полиненасыщенные жирные кислоты

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Исследование ранних и отставленных последствий препарационного повреждения в срезах гиппокампа in vitro»

Введение

Актуальность исследования. In vitro препараты различной степени сложности занимают ведущее место в современных нейробиологических и биофизических исследованиях. Срезы мозга млекопитающих, инкубируемые in vitro - распространенная модель фундаментальных исследований мозга и обьект для тестирования различных фармакологических веществ. Такие препараты также широко используются для изучения последствий различных стрессовых ситуаций - ишемии, гипоксии, гипотермии. Однако срезы мозга как и многие in vitro препараты других тканей, содержат клетки, испытывающие последствия острой механической травмы и полной или частичной ишемии при приготовлении, которые традиционно считаются недоступными для коррекции. Важно отметить, что стадия так называемого "стабильного" состояния препаратов фактически является выражением равновесия между процессами развития посттравматической патологии и реализацией репаративных возможностей клеток. Однако, так как ресурсы клеток in vitro, в отсутствие системных, в частности трофических, факторов, невелики, а среда инкубации для срезов содержит лишь минимально необходимые компоненты, то репаративные процессы в клетках быстро затухают, и в дальнейшем нарастают деструктивные изменения.

Известно, что срезы мозга характеризует длительный период электрического молчания сразу после приготовления, а также ограниченная жизнеспособность в дальнейшем, которая выражается как в коротком периоде поддержания электрогенеза , так и в высокой чувствительности к различным повреждающим факторам, таким как ишемия и гипоксия (Shurr, Rigor, 1992, Aitken et al., 1995). Таким образом, срезы мозга - это нервная ткань, в которой помимо адаптации к in vitro условиям, реализуются процессы острого (молчание в постпрепарационный период) и отставленного клеточного повреждения. Следовательно, эти препараты являются естественной моделью для исследования последствий препарационного, травматического и ишемического, повреждения мозга.

При этом такая модель дает возможность исключить влияние системных факторов, что позволяет более аналитично подойти к исследованиям последствий травмы и ишемии на тканевом и клеточном уровне с применением всего арсенала in vitro методов, что невозможно in vivo.

Следует отметить, что несмотря на большое количество работ, посвященных изучению различных функций мозга на модели срезов, в литературе практически отсутствуют данные, характеризующие срезы как нервную ткань в условиях развивающегося постпрепарационного повреждения.

Исследования возможности повышения стабильности срезов мозга in vitro за счет блокады ключевых стадий реакций травматического и ишемического повреждения крайне немногочисленны и результаты этих исследований не внесли принципиальных изменений в развитие такого подхода. В настоящее время не существует способов, позволяющих поддерживать функциональную активность срезов in vitro более 24 часов (Aitken et al., 1995). Не найдено также и адекватных методов коррекции последствий ишемического повреждения в срезах мозга. Поиск путей, радикально увеличивающих период стабильного функционирования срезов имеет значение 1) для оценки вклада и временной организации различных деструктивных процессов в острые стрессовые ситуации клетки и вторичные реакции повреждения, 2) для экспериментальной и клинической коррекции последствий ишемии и острой травмы мозга и реакций вторичного повреждения, 3) для оптимизации методики срезов мозга и также других тканей in vitro.

Периодическое хранение в условиях гипотермии, по-видимому является необходимым условием длительного поддержания жизнеспособности срезов in vitro для предотвращения истощения запасов ткани в результате вымывания при инкубации в обедненной среде при высокотемпературном (32С) инкубировании. Эта проблема является также одной из ключевых и для трансплантологии. Однако традиционно

приготовленные срезы мозга теплокровных животных, как известно, не восстанавливают электрическую активность уже после единичной длительной (12 часов) гипотермической экспозиции. Поэтому важным аспектом исследования представляется поиск подходов к повышению гипотермической толерантности срезов.

Общая стрессовая реакция на тканевом уровне объединяет многие клинические ситуации, такие как воспаление, ишемическое повреждение, острая травма, холодовое повреждение. Изучение неспецифических реакций клетки на стрессовые воздействия различной природы является одной из классических задач клеточной биологии (Браун, Моженок, 1987).

Основной целью диссертационной работы было исследование динамики параметров электрической активности в срезах гиппокампа, предобработанных ингибиторами общих звеньев травматического и ишемического повреждения, в условиях экспериментально-вызванных неспецифических стрессов. Задачи:

1. На основании литературных данных проанализировать возможную последовательность событий, развивающихся в ткани мозга в процессе приготовления срезов и на начальных стадиях их инкубации in vitro и выявить общие ключевые звенья травматического и ишемического повреждения

2. Исследовать влияние предобработки срезов гиппокампа ингибиторами общих звеньев травматического и ишемического повреждения на динамику постпрепарационного восстановления популяционной активности

3. Исследовать гипотермическую устойчивость предобработанных срезов, у которых скорость постпрепарационного восстановления была выше, чем в контроле

4. Исследовать сохранность некоторых специфических свойств нейронов гиппокампа (длительная персистенция ответа, возможность индукции парной фасилитации и долговременной потенциации) в предобработанных срезах

5. Исследовать особенности динамики электрической активности предобработанных срезов в условиях in vitro ишемии

6. Исследовать возможность длительного инкубирования предобработанных срезов гиппокампа в условиях некарбогенизированной среды

7. На основе полученных результатов проанализировать возможные подходы к исследованию молекулярно-клеточных механизмов протективного эффекта исследованных веществ

Научная новизна исследования.

Впервые срезы мозга in vitro использованы в качестве естественной модели повреждения нервной ткани, в которой реализуются ранние и отставленные последствия препарационной травмы\ишемии. Выявлены ключевые звенья деструктивных процессов, реализующих постпрепара-ционное повреждение. С использованием ингибиторов некоторых клеточных каскадов обоснован принцип блокады ключевого деструктивного звена (общего для травматического и ишемического повреждения) непосредственно во время нанесения повреждения при приготовлении in vitro препарата. Показано, что такая предобработка срезов гиппокампа оказывает положительное корректирующее влияние как на ранние (постпрепарационное восстановление), так и на отставленные реакции повреждения (устойчивость к ишемии, гипоксии, гипотермии). Впервые было предпринято длительное успешное инкубирование срезов гиппокампа, предобработанных гемином и гемоглобином, в некарбогенизированной среде. Исследована сохранность пластичности нейронных сетей гиппокампа в предобработанных срезах. Выявлен нейропротективный потенциал гемина.

Определены подходы к выявлению механизмов наблюдаемых протективных эффектов.

Теоретическая и практическая значимость.

Полученные данные вносят вклад в понимание механизмов ранних и отставленных последствий постпрепарационных процессов. Результаты работы дают возможность сравнить устойчивость срезов с определенным заблокированным звеном при воздействии последующих стрессов другой природы (ишемии, гипоксии, гипотермии) на основании характеристик электрогенеза как специфической функции ткани мозга. Принцип блокады ключевого деструктивного звена непосредственно во время нанесения механического повреждения может использоваться в дизайне многих экспериментов с другими in vitro препаратами. Так как срезы мозга являются естественной моделью острой травмы мозга, вещества, повышающие устойчивость срезов к посттравматическому шоку и гипоксии, могут иметь клиническое применение. Исследование гипотермической толерантности после обработки ингибиторами деструктивных процессов может иметь значение для экспериментального и клинического долговременного хранения тканей.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Предобработка срезов гиппокампа ингибиторами общих звеньев ишемического и травматического повреждения оказывает положительное корректирующее влияние как на ранние (ускорение постпрепарационного восстановления электрической активности), так и на отставленные последствия препарационного повреждения (устойчивость к ишемии, гипоксии, гипотермии).

2. Срезы гиппокампа, обработанные в период приготовления индомета-цином, гемоглобином и гемином, сохраняют основные специфические свойства, связанные с пластичностью нервных сетей поля CAI гиппокампа.

Апробация работы. Основные результаты работы были доложены на: международном симпозиуме "Living in the cold III", Colorado, 1993, США, научной конференции ИБК РАН, 1996, 1997, конференции ISN/ASN (Boston, 1997), 8-м международном симпозиуме по нейротравме и нейрологическим заболеваниям (New Orlean, 1997), III-й международной конференции стран СНГ "Колосовские чтения-97", Санкт-Петербург, 1997, III-й городской конференции молодых ученых (Пущино, 1998), совместном семинаре группы «Экологической акустики» ИБК РАН и лаборатории "Нейронных механизмов пластических процессов" Института мозга РАМН (1998), рабочем совещании «Консервация генетических ресурсов» (Пущино, 1998), расширенном семинаре лабораторий "Системной организации нейронов", "Механизмов синаптической пластичности" и "Ультраструктуры нейрона" ИТЭБ РАН (1998).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 14 работ.

Объем и структура работы. Диссертация состоит из «Введения», «Обзора литературы», «Материалов и методов», 5-и глав «Результатов исследования», «Обсуждения результатов», «Заключения», «Выводов» и списка литературы, включающего 200 источников. Диссертация изложена на 140 страницах, содержит 24 рисунка.

Благодарности:

Автор искренне благодарен всем соавторам и коллегам, с которыми сотрудничала при выполнении и обсуждении данной работы. Особую благодарность выражаю Пашовкину Т.Н., Пахотину П.И., Андрееву A.A., Жадину М.Н., Колаевой С.Г., Мошкову Д.А., Павлик JI.JL, Шильникову Г.В., Виноградовой О.С., Клещевникову A.M., Соколову М.В..

Часть работы была выполнена при поддержке: МНФ No RN 4000 и МНФ и правительства России No RN 4300.

Заключение диссертации по теме «Биофизика», Пахотина, Ирина Дмитриевна

Выводы

1. Воздействие ингибиторами циклооксигеназ, индометацином и аспирином, и гем-содержащими веществами, гемином и гемоглобином, на срезы гиппокампа в период их приготовления является эффективным способом прерывания ранних постпрепарационных деструктивных процессов, что выражается в значительном ускорении восстановления электрогенеза.

2. Предобработка ткани мозга индометацином, гемином и гемоглобином имеет отставленное влияние, выражающееся в повышении функциональной устойчивости срезов гиппокампа к ишемическому воздействию.

3. Срезы гиппокампа, предобработанные нестероидными ингибиторами циклооксигеназы и исследованными гемсодержащими веществами, сохраняют основные свойства пластичности нейронных сетей.

4. Гипотермическая толерантность срезов гиппокампа наиболее значимо возрастает в результате предобработки ингибиторами циклооксигеназной активности и гемином

5. Постпрепарационная динамика восстановления электрогенеза в срезах гиппокампа и динамика постишемического восстановления ответов обнаруживают сходство и высокую повторяемость в срезах, предобработанных одним и тем же ингибитором.

6. Ненасыщенная карбогеном среда инкубации не вызывает негативных изменений характеристик вызванной популяционной активности срезов гиппокампа, предобработанных гемином и гемоглобином.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Пахотина, Ирина Дмитриевна, 1998 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Андреев A.A., Буданцев А.Ю., Емец О.Н., Пахотина И.Д., Пахотин П.И. Возможная роль каскада арахидоновой кислоты в низкотемпературном электрогенезе зимнеспящих и незимнеспящих животных. 1998, сб. материалов рабочего совещания "Консервация генетических ресурсов.", г.Пущино.

Асланиди К.Б., Асланиди Г.В., Вачадзе Д.М., Зинченко В.П., Лабас Ю.А., Потапова Т.В. (1997) О возможном участии ионного стресса в холодовой гибели клеток. Биол. мембраны, 14, 1, 50-65.

Ашмарин И.П., Каменская М.А. (1988) Нейропептиды в синаптической передаче. Итоги науки и техники, физиология человека и животных, Москва, 1988.

Ашмарин И.П., Каразеева Е.П. (1996) Нейропептиды. В кн: Нейрохимия. Москва, Из-во ИБХ РАМН, Ред. И.П.Ашмарин и П.В. Стукалов. Бабийчук Г.А., Шифман М.И. (1989) Нейрохимические процессы в центральной нервной системе при гипотермии. Киев. Наукова думка, 152 , стр..

Багаева С.Д., Лазарева Д.Н., Давыдова В.А., Толстиков Г.А., Мифтахов М.С., Данилова H.A., Сидоров H.H., Валеев Ф.А. (1984) Некоторые аспекты биологической активности синтетических аналогов простагландинов. "Синтетические и прикладные исследования простагландинов", тезисы 2-го всесоюзного совещания, Уфа, стр.34.

Белоус A.M., Бондаренко Б. А. (1982) Структурные изменения в биологических мембранах при охлаждении. Киев, Наукова Думка, 407. Белоус A.M., Жегунов Г.Ф. (1987) Торможение жизнедеятельности клеток. Рига. Зинатне, 128-144

Браун А.Д., Моженок Т.П. (1987) Неспецифический адаптационный синдром клеточной системы. Ленинград, Наука, Ленинградское отд., 229с. Вейссманн Дж. (1991) Аспирин. В мире науки 3, 52-59 Виноградова О.С. (1975), Гиппокамп и память, Москва, Наука. Вольфенсон Л.Г., Кесаманли Н.В., Филов В.А. Андреева Е.А. и Лозина-Лозинская Ф.Л. (1963) Сравнительная резистентность тканей некоторых зимнеспящих и незимнеспящих грызунов при охлаждениии и замораживании. В кн: «Клетка и температура среды», с. 85-89. Ред. A.C. Трошин, Москва, Наука.

Годухин О.В., Малахова В.И., Калеменев C.B. (1992) Динамика функционального состояния переживающего среза мозга и факторы, вызывающие его нарушение. Успехи физиол. Наук, т.23, № 1, 40-57.

Емельянов H.A., Гарина И.А. (1970) Динамика распределения электролитов и поглощения кислорода срезами коры мозга крыс при различнох условиях инкубации. Укр. биохим. журнал 1, 50-55.

Емец О.Н., Пахотин П.И. (1998) Исследование влияния суперфузата и ликвора мозга гибернаторов на гиппокампальные срезы гомеотермных животных. Тез.докл. III конф.мол.уч., Пущино, стр.149. Калабухов Н.И. (1956), Зимняя спячка животных , Харьков. Калабухов Н.И. (1985), Зимняя спячка млекопитающих, Москва: Наука. Карнуп C.B., Гордон Р.Я., Яковенко Г.В., Бахарев Б.В. (1991) Состояние цитоплазматической РНК в нейронах неокортекса in vitro. Цитология 33, 1, 41-49

Колаева С.Г. (1993) Зимняя спячка. Вестн. Росс. АН 63, № 12, 1076-1081. Колчинская А.З. (1994) Физиология дыхания. СПб.. Костюк П.Г. (1986) Кальций и клеточная возбудимость. М., Наука, 259. Крутецкая З.И., Лебедев O.E. (1993) Арахидоновая кислота и ее продукты: пути образования и метаболизма в клетках. Цитология 35, 11/12, 3-16. Крутецкая З.И., Лебедев O.E. (1995) Модуляция активности ионных каналов клеток арахидоновой кислотой, продуктами ее метаболизма и другими жирными кислотами. Цитология 37, 1\2, 5-65: Куффлер С., Николе Дж. (1979) От нейрона к мозгу. М., Мир, 436 стр.. Лазарева A.B., Андреев A.A., Брагинцева Л.М., Устынюк Т.К., Андреева Л.А. (1989) Исследование влияния препаратов простагландинов на уровень циклических нуклеотидов в тканях мыши. Фармация 38, 3, 42-46. Ланкина Д.А. (1998) Особенности регуляции потенциал-зависимых Ca 2+-токов зимоспящих животных. Автореферат канд.дисс. Пущино, 25 стр. Лукьянова Л.Д., Хаспеков Л.Г., Папулова Л.М. (1971) Дыхательные осцилляции и метаболизм изолированной нервной ткани в состоянии относительного покоя и при электростимуляции. Биофизика 16, 5, 872-877. Машковский М.Д. (1994) Лекарственные средства. М., Медицина. Мевх А.Т., Игумнова Н.Д., Чурюканов В.В., Муратов В.К., Варфоломеев С. Д. (1984) Регуляция синтеза простагландинов нестероидными противовоспалительными препаратами. Классификация лекарственных препаратов по механизмам действия. "Синтетические и прикладные исследования простагландинов", тезисы 2-го всесоюзного совещания, Уфа, стр.30.

Миронова Г.Д. (1973) О возможной функции пероксидаз в митохондриях. Биофизика живой клетки 4, вып.1, стр.34-50.

Мокрушин A.A., Карпова И.В. (1994) Влияние перфузатов тетанизированных срезов-доноров на индукцию длительной потенциации в срезах-реципиентах. Физиол. Журн. им. Сеченова, т.90, №4, 8-12. Мокрушин A.A., Токарев A.B. (1995) Эндогенные регуляторы долговременной потенциации и депрессии в срезах обонятельной коры мозга крыс. Физиол. Журн. им. Сеченова, т.81, №8, 39-44. Мошкова А.Н., Стефанов В.Е., Хватова Е.М., Лызлова С.Н. (1998) Подходы к прогнозированию пределов устойчивости организма к гипоксии, основанные на оценке системы адениновых нуклеотидов. БЭБиМ 125, 4, 391-394.

Отмахов H.A. (1987) Переживающие срезы мозга. Пущино, ОНТИ НЦБИ СССР.

Павлик Л.Л., Пахотин П.И., Мошков Д.А. (1991) Влияние длительной гипотермии на структуру и функцию переживающих срезов гиппокампа морских свинок и сусликов. Цитология 33, 23-29.

Пахотин П.И., Белоусов А.Б., Отмахов H.A. (1991) Сравнительный анализ функциональной сохранности (по электрофизиологическим критериям) срезов мозга сусликов и морских свинок при содержании в глубокой гипотермии. Журн. Эвол. Биох. и Физиол. 27, 4, 479-485. Пахотин П.И., Павлик Л.Л., Пахотина И.Д., Андреев A.A. (1998) Структурно функциональная стабильность срезов гиппокампа после краткой обработки ингибиторами циклооксигеназ. Морфология, 14, принято в печать.

Пахотин П.И., Пахотина И.Д., Андреев A.A., Павлик Л.Л. Увеличение структурно-функциональной стабильности срезов гиппокампа после краткой предобработки ингибиторами циклооксигеназ. Материалы 3-й международной конференции "Колосовские чтения -97", 1997, с.70, Санкт-Петербург

Пахотина И.Д. Методы успешной длительной in vitro инкубации срезов мозга в условиях некарбогенизированной среды. 1998, 3-я конференция молодых ученых, Пущино.

Пахотина И.Д. Предобработка срезов мозга ингибиторами циклооксигеназной активности радикально увеличивает их устойчивость к экспериментально-вызванной ишемии. 1998, 3-я конф. молодых ученых, Пущино.

Пахотина И.Д., Пашовкин Т.Н., Андреев A.A., Пахотин П.И. Ингибирование ранних реакций препаративного повреждения резко увеличивает гипотермическую толерантность срезов мозга. 1998, сб.

материалов рабочего совещания "Консервация генетических ресурсов.", г.Пущино.

Петровская JI.JL, Брагин А.Г., Мошков Д.А. (1978) Ультраструктурное исследование клеток переживающих срезов гиппокампа во время in vitro инкубации. Цитология 20, 3, 275-280

Ромашина Н.А. (1984) Липиды морских организмов как источники предшественника простагландинов 3-й серии. "Синтетические и прикладные исследования простагландинов", тезисы 2-го всесоюзного совещания, Уфа, стр.10.

Стручков П.В., Полунова В.М., Тогоев A.M. (1996) Гипоксия в клинике внутренних болезней, стр. 41-45

Тимофеев Н.Н. (1983) Искусственный гипобиоз. Москва, Медицина, 191 стр..

Тюрин В.А., Тюрина Ю.Ю., Соколова Т.В., Ардуини А. (1998) Участие пальмитиновой кислоты в репарации мембран синаптосом при окислительном стрессе. Роль пальмитоилкарнитина в механизме адаптации. Журнал эвол. биохимии и физиологии 34, 1,3-10. Хухо Ф. (1990) Нейрохимия. Основы и принципы. М., Мир, 384 стр. Шаронова И.И., Хаспеков Л.Г. (1982) Длительная посттетаническая потенциация в нейронах культивируемой ткани гиппокампа. Бюл. Эксперим. Биол. и мед., №6, 14-16.

Aghajanian G.K., Rasmussen (1989) Intracellular studies in the facial motor nucleus illustrating a simple new method for obtaining viable motoneurons in adult rat brain slices. Synapse 3, 331-338.

Aghajanian G.K. (1990) Use brain slices in the study of serotoninergic pacemaker neurons of the brainstem Raphe nuclei. In: Preparation of vertebrate central nervous system in vitro. IBRO Handbook Series: Methods in neurosciences., V.13, Ed. Jahnsen, 25-47.

Aitken P.G., Breese G.R., Dudek F.F. et al (1995) Preparative methods for brain slices: a discussion. J. of Neurosci. Methods 59, 139-149. Akaike A., Kaneko S., Tamura Y., Nakata N., Shiomi H., Ushikubi F., Narumiya S. (1994) Prostaglandin E2 protects cultured cortical neurons against N-methyl-D-aspartate receptor-mediated glutamate cytotoxicity. Brain Res. 663, 237-243. Alger B.E., Dhanjal S.S., Dingledine R., Garthwaite J., Henderson G., King G.L., Lipton P., North A., Schwartzkroin P.A., Sears T.A., Segal M., Whittingham T.S., Williams J. (1984) Brain slice methods. In: Brain Slices, pp. 381-437. Ed. R. Dingledine. Plenum, New York.

Aloia R.C., Raison, J.K. (1989) Membrane function in mammalian hibernation. BBA 988, 123-146.

Andersen P., Bliss T.V.P., Skrede, K.K. (1971) Unit analysis of hippocampal population spikes. Exptl.Brain Res. 13, 208-221.

Axelrod J., Burch R.M., Jelsema C.L. (1988) Receptor-mediated activation of phospholipase A2 via GTP-binding proteins: arachidonic acid and its metabolites as second messengers. Trends Neur. Sci 11, 117-123.

Axelrod J. (1990) Receptor-mediated activation of phospholipase A2 and arachidonic acid release in signal transduction. Biochem. Soc. Trans. 18, 503507.

Bak J.J., Misgeld U., Weiler M., Morgan E. (1980) The preservation of nerve cells in rat neostriatal slices maintained in vitro: a morphological study. Brain Res., 197, 2, 341-353.

Bell J.D., Biltonen R.L. (1992) Molecular details of the activation of soluble phospholipase A2 on lipid bilayers. Comparison of computer simulations with experimental results. J. Biol.Chem. 267, 11046-11056.

Bevan S., Wood J.N. (1987) Arachidonic acid metabolites as second messengers. Nature 328, 20.

Bliss T.V.P. (1979) Synaptic plasticity in the hippocampus. TINS 2, 42-45. Bourque Ch.W. (1990) The isolated and perfused mammalian hypothalamus. In: Preparations of Vertebrate Central Nervous System In Vitro. Ed. by Jahnsen, Chichester, UK: Wiley, 203-232.

Campbell A.K. (1989) Intracellular calcium. Its universal role as regulator. N.Y.: Wiley, 556.

Campbell W.B. (1990) Lipid-derived autacoids:eicosanoids and platelet-activating factor. In Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics (A.G.Gilman, T.W. Rail, A.S.Nies, and P.Taylor, eds.), 600-67, Pergamon Press, New York.

Chan P., Fishman R. (1980) Transient formation of superoxide radicals in polyunsaturated fatty acid-induced brain swelling. J. Neurochem. 35, 1004-1007. Chan P., Fishman R. (1984) The role of arachidonic acid in vasogenic brain edema. Fed.Proc. 43, 210-213.

Chang J., Musser J.H., McGregor H. (1987) Phospholipase A2: function and pharmacological regulation. Biochem.Pharmacol. 36, 2429-2436. Charnock, J.S. (1978) Membrane lipid phase-transitions: a possible biological response to hibernation? In: Strategies in Cold: Natural Torpidity and Thermogenesis, pp. 417-460. Eds L.C.H.Wang and J.W.Hudson. New York: Academic Press.

Choi D.W. (1988) Glutamate neurotoxicity and deseases of nervous system. Neuron 1, 1,623-634.

Choi D.W. (1990) Cerebral hypoxia: some new approaches and unanswered

questions. J. of Neurosci. 10(8), 2493-2500.

Choi D. (1992) Exitotoxic cell death. J.Neurobiol. 23, 1261-1276.

Coyle J.T., Puttfarcken P. (1993) Oxidative stress, glutamate and

neurodegenerative disorders. Science, 262, 689-695.

Dawson V.L., Dawson T.M., London E.D., Bredt D.S., Snyder S.H. (1991) Nitric oxide mediates glutamate neurotoxicity in primary cortical cultures. Proc.Natl.Acad.Sci. 88, 6368-6371.

Dawson T.M., Snyder S.H. (1994) Gases as biological messengers: nitric oxide and carbon monoxide in the brain. J. of Neurosci. 14(9), 5147-5159. De Loecker, R. and Penninckx, F. (1987) Biochemical and functional aspects of recovery of mammalian system from deep sub-zero temperatures. In: Temperature and Animal Cells, pp. 407-427. Ed K. Bowler, B.J. Fuller. Cambridge: Society for Experimental Biology.

DeWitt D.L., El-Harith E.A., Kraemer S.A., Andrews M.J., Yao E.F., Armstrong R.L., Smith W.L. (1990) The aspirin and heme-binding sites of ovine and murine prostaglandin endoperoxide synthases. J.Biol.Chem. 265, 5192-5198. Dingledine R., (Ed.) (1984) Brain Slices. N.Y.: Plenum Press. Dumuis A., Sebben M., Haynes L., Pin J.-P., Bockaert J. (1988) NMDA receptors activate the arachidonic acid cascade system in striatal neurons. Nature 336, 68-70.

Dumuis A., Pin J.-P., Oomagari K., Sebben M, Bockaert J. (1990) Arachidonic acid released from striatal neurons by joint stimulation of ionotropic and metabotropic quisqualate receptors. Nature 347, 182-184. Dunwiddie T.V. and Hoffer B.J. (1980) Adenine nucleotides and synaptic transmission in the in vitro rat hippocampus, Br. J. Pharmacol., 69, 59-68. Faden A.I., Demediuk P., Panter S., Vink R. (1989) The role of excitatory amino acids and NMDA receptors in traumatic brain injury. Science 244, 798-800. Faden A.I., Salzman S.K. (1992) Pharmacologic strategies in CNS trauma. Trends Pharmacol. Sci. 13 (1), 29-35.

Feig S., Lipton P. (1990) N-Methyl-D-Aspartate receptor activation and Ca2+ account for poor pyramidal cell structure in hippocampal slices. J. Neurochem. 55, 2, 473-482.

Feng Z.C., Roberts L., Jr., Sick T.J., Rosenthal M. (1988) Depth profile of local oxygen tension and blood flow in rat cerebral cortex, white matter and hippocampus. Brain Res. 44, 280-288.

Floyd R. (1990) Role of oxygen free radicals in carcinogenesis and brain ischemia. FASEB J. 4, 2587-2597.

Fostermann U., Seregi A., Hertting G. (1982) Anticonvulsive effects of endogenous prostaglandins formed in brain of spontaneuosly convulsing gerbils. Prostaglandins 27,913-923.

Franck G. (1972) Brain slices. In: The structure and function of nervous tissues (Ed. by G.N. Bourne) 6, N.-Y., Acad.Press, 417-465.

Franson R.C., Eisen D., Jesse R. and Lanni C. (1980) Inhibition of highly

purified mammalian phospholipases A2 by non-steroidal anti-inflammatory

agents. Modulation by calcium ions. Biochem. J. 186, 633-636.

Fredholm B.B., Dunwiddie T.V., Bergman B., Lindstrom K. (1984) Levels of

adenosine and adenine nucleotides in slices of rat hippocampus. Brain Res. 295,

127-136.

Freeman B.A., Crapo J.D. (1982) Biology of disease. Free radicals and tissue injury. Lab. Invest. 47, 412-422.

Frotscher M., Misgeld V., Mitsch C. (1981) Ultrastructure of mossy fiber

endings in vitro hippocampal slices. Exp.Brain Res. 41, 3-4, 247-255.

Fuller B.J. (1987) Storage of cells and tissues at hypothermia for clinical use. In:

Temperature and Animal Cells, pp. 341-362. Ed. K. Bowler, B.J. Fuller

Cambridge: Society for Experimental Biology.

Fuller B.J., Cower J.D., Green C.J. (1988) Criobiology 25, 377-393.

Gahwiler B.H. and Knopfel T. (1990) Cultures of brain slices. In: Preparation of

vertebrate central nervous system in vitro. IBRO Handbook Series: Methods in

neurosciences. Ed. by Jahnsen, Chichester, UK: Wiley, 77-100.

Garthwaite J., Garthwaite G. (1990) Mechanisms of exitatory amino acid

neurotoxicity in rat brain slices. Adv.Exp.Med.Biol. 268, 505-518.

Geiser F. (1993) Dietary lipids and thermal physiology. In: Life in the Cold.

Ecological, physiological and molecular mechanisms. Ed.: C.Carey, G.L.Florant,

B.A.Wunder, B.Horowitz., 141-154 .

Gukovskaya A.S., Zinchenko V.P. (1990) Mechanisms of receptor-mediated generation of ionic signals in rat thymocytes and Ehrlich ascites tumor cells. Sov.Sci.Rev.D. 10, 1-98.

Halliwell B. (1989) Superoxide, iron, vascular endothelium and reperfusion injury. Free Radic. Res. Commun. 5, 315-318.

Hammond C., Crepel, V., Gozlan, H., Ben-Ari, J. (1994) Anoxic LTP sheds light on the multiple facets of NMDA receptors. TINS 17, II, 497-503. Harvey J.A., Mcllwain H. (1969) Electrical phenomena and isolated tissues from the brain. In: Handbook of neurochemistry (Ed. by A.Lajtha, 2, N.-Y.-London, Plenum Press), 115-136.

Harvey J.A., Scholfield C.N., Brown D.A. (1974) Evoked-surface-positive potentials in isolated mammalian olfactory cortex. Brain Res. 76, 1, 235-245. Hertting G., Seregi A. (1989) Formation and function of eicosanoids in the central nervous system. In: The Arachidonic Acid Cascade in the Nervous System, Part 2 (New York: Annals of the New York Academy of Sciences) 8499.

Hillman H.H., Mcllwain H. (1961) Membrane potentials in mammalian cerebral tissue in vitro: dependence on ionic environment. J.Physiol. 157, 263-278. Hochachka P.W. (1986) Defense strategies against hypoxia and hypothermia. Science 231,234-241.

Horowitz J.M., Thomas M.P., Eckerman P. (1987) Thermal dependence of neural activity in the hamster hippocampal slice preparation. J. Therm, biol. 12, 97-101. Horowitz J.M., Thomas M.P. (1989) Lowered temperature differentially alters cellular mechanisms in hamster hippocampal neurons. In: Living in the cold II, 245-253. Eds A. Malan and B. Canguilhem. Colloque INSERM/John Libbey Eurotext Ltd.

Horowitz J.M., Thomas M.P. (1993) Calcium and temperature dependent neural mechanisms in CA1 pyramidal cells in the rat and hamster hippocampal slices., In: Life in the Cold. Ecological, physiological and molecular mechanisms. Ed.: C.Carey, G.L.Florant, B.A.Wunder, B.Horowitz., 265-276. Hounsgaard J., Nicholson C. (1990) The isolated turtle brain and the physiology of neuronal circuits. In: Preparations of Vertebrate Central Nervous System In Vitro, Ed. by Jahnsen, Chichester, UK: Wiley, 155-181.

Katchman A.N., Hershkowitz N. (1994) Arachidonic acid participates in the anoxia-induced increase in mEPSC frequency in CA1 neurons of the rat hippocampus. Neurosci.Lett. 168, 217-220.

Kayser, C. (1961) The physiology of natural hibernation. New York: Pergamon Press.

Keyser D., Alger B. (1990) Arachidonic acid modulates hippocampal calcium current via protein kinase C and oxygen radicals. Neuron, 5, 545-553. Kjellmer I. (1991) Mechanisms of perinatal brain damage. Ann.Med., 23, 675679.

Kokoz Yu.M., Zenchenko K.I., Alekseev A.E., Korystova A.F., Lankina D.A., Ziganshin R.H., Mikhaleva I.I., Ivanov V.T. (1997) The effect of some peptides from the hibernating brain on Ca2+ current in cardiac cells and on the activity of septal neurons. FEBS Letters 441, 71-76.

Kovachich G.B., Mishra O.P. (1983) The effect of ascorbic acid on malonaldehyde formation, K+, Na+ and water content of brain slices. Exptl. Brain Res. 50, 1,62- 68.

Krilowicz, B.L., Glotzbach, S.F. and Heller, H.C. (1988) Neuronal activity during sleep and complete bouts of hibernation. Am. J. Physiol., 255, R1008-R1019.

Krilowicz B.L., Edgar D.M. and Heller H.C. (1989) Action potential duration increases as body temperature decreases during hibernation. Brain Res. 498, 7380.

Krnjevic K., Leblond J. (1989) Changes in membrane currents of hippocampal neurons evoked by brief anoxia. J. Neurophysiol., 62, 15-30. Kuba K., Kumamoto E. (1990) Long-term potentiations in vertebrate synapses: a variety of cascades with common subprocesses. Progr. Neurobiol. 34, 197-269. Lagerspetz K.Y.H. (1987) Temperature effects on different organization levels in animals. In: Temperature and Animal Cells,. Ed. K. Bowler, B.J. Fuller Cambridge: Society for Experimental Biology, 429-449.

Li C.L., Mcllwain H. (1957) Maintenance of resting potentials in slices of mammalian cerebral cortex and ather tissues in vitro. J. Physiol., 139, 178-190. Liu B., Wang L.C.H. (1993) Regulation of cardiac cytosolic free Ca2+ at low temperature in the Richardson's ground squirrel., In: Life in the Cold. Ecological, physiological and molecular mechanisms. Ed.: C.Carey, G.L.Florant, B.A.Wunder, B.Horowitz., 207-216.

Lipton S.A. (1993) Prospects for clinically tolerated NMDA antagonists: open-channel blockers and alternative redoxs states of nitric oxide, TINS 16, 527-532. Lipton S.A., Rosenberg P.A. (1994) Excitatory amino acids as a final common pathway for neurologic disorders. The New England J. of medicine 330, 9, 613622.

Lipton P., Wittingham T.S. (1982) Reduced ATP concentration as a basis in vitro guinea-pig hippocampus. J. Physiol. 325, 25-65.

Lipton P., Wittingham T.S. (1984) Energy metabolism and brain slice function. In: Brain Slices, Ed. by R. Dingledine. Plenum Press, New York-London, 113154.

Lutz P.L., Rosenthal M., Sick T.J. (1985) Living without oxygen: the turtle brain as a model of anaerobic metabolism. Mol.Physiol. 8,411-425. Mason A., Larkman A., Blakemore C. (1985) Correlated intracellular recording and ultrastructural analysis of slices from rat visual cortex maintained in vitro. Neurosci. Lett. 22, 439.

Mcllwain H. (1951) Metabolic responses in vitro to electric stimulation of sections of mammalian brain. Biochem. J., 49, 382-393.

Mcllwain H. (1973) Consequences of cerebral hypoxia examined at tissue matabolic level. In:Monography in neural Sciences. V. 1, 122-129. Basel.

Mihailovic L.T. (1972) Cortical and subcortical electrical activity in hibernation and hypothermia. In: Hibernation and Hypotermia, Perspectives and Challenges, 487-434. Eds F.E. South et. al. Amsterdam: Elsevier.

Moshkov D.A., Mukhtasimova N.F., Pavlic L.L., Tiras N.R., Pakhotina I.D. In vitro long-term potentiation of electronic responses of goldfish Mauthner cell is accompanied by ultrastructural changes. Neuroscience, 1998, 87, 3, 591-605. Nagle W.A., Soloff B.L., Moss A.J., Jr., Henle K.J. (1990) Cryobiology 27, 439451.

Nakagomi T., Sasaki T., Kirino T., Tamura A., Noguchi M., Saito I., Narumiya S., Ogforochi T., Nakao K., Hayaishi O. (1982) Prostaglandin D2 in rat brain, spinal cord and pituitary: basal level and regional distribution. Life Sci. 31, 2093-2103.

Needleman P., Turk J., Jakschik B.A., Morrison A.R., Lefkowith J.B. (1986) Arachidonic acid metabolism. Annu.Rev.Biochem. 55, 69-102. Nelson R.J., Kruuv j. (1972) Survival of synchronized mammalian cells following exposure to cold. Exptl.Cell Res. 70, 417-422.

Nelson R.J., Kruuv J., Koch C.J., Frey H.E. (1971) Effect of sub-optimal temperatures of survival of mammalian cells. Exptl.Cell Res. 68, 247-252. Nichol K.A., Schulz M.W., Bennett M.R. (1995) Nitric oxide-mediated death of cultured neonatal retinal ganglion cells: neuroprotective properties of glutamate and chondroitin sulfate proteoglycan. Brain Res. 697, 1-16. Nitsch R., Frotscher M. (1992) Reduction of posttraumatic transneuronal "earle gene" activation and dendritic atrophy by the NMDA receptor antagonist MK-801. Proc.Natl.Acad.Sci. 89, 5197-5200.

Northover B.J. (1977) Indomethacin - a calcium antagonist. Gen.Pharmacol., 8, 293-296.

Ordway R., Singer J., Walsh J. (1991) Direct regulation of ion channels by fatty acids. Trends Neurosci, 14, 96-100.

Owens J. (Jr), Schwartzkroin P.A. (1995) Suppression of evoked IPSPs by arachidonic acid and prostaglandin F2a. Brain Res. 691, 223-228. Okada J., Tanimoto M., Yoneda K. (1988) The protective effect of hypothermia on reversibility in neuronal function of the hippocampal slice during long lasting anoxia. Neurosci Lett., 84, 277-282.

Ono, T., Morimoto, A., Watanabe, T. and Murakami, N. (1987) Effect of endogenous pyrogen and prostaglandin E2 on hypothalamic neurons in guinea pigs brain slices. J. Appl. Physiol., 63, 175-180.

Pakhotin P.I., Belousov A.B., Otmakhov N.A. (1990) Functional stability of the brain slices of ground squirrels, Citellus undulatus, kept in conditions of

prolonged deep periodic hypothermia: electrophysiological criteria. Neuroscience 38, 591-598.

Pakhotin P.I., Pakhotina I.D., Belousov A.B. (1993) The study of brain slices from hibernating mammals in vitro and some approaches to the analysis of hibernation problems in vivo. Progress in Neurobiology 40, 2, 123-162. Pakhotina I.D., Pakhotin P.I., Pashovkin T.N. (1993) Preparation of isolated ground squirrel brain maintained by intraarterial perfusion. Int. Symp. "Living in the cold III", p.32, Colorado, USA

Pakhotin P.I., Pakhotina I.D. (1994) Preparation of isolated perfused ground squirrel brain. Brain Res. Bulletin 33, 719-721

Pakhotin P.I., Yemets O.N.,Voronkov V.N., Pashovkin T.N. (1996) The influence of hypothermia on the restoration of neural activity of brain slices from hibernating ground squirrels. J. of Thermal Biology 21, 5/6, 297-304. Pakhotin P.I., Pakhotina I.D., Andreev A.A. (1997) Functional stability of hippocampal slices after treatment with cyclooxygenase inhibitors. NeuroReport 8, 7, 1755-1759.

Pakhotina I.D. The influence of pretreatment with hemoglobin on the functional stability of hippocampal slices. Abstr. 8th International Symposium on Stroke, Neurotrauma, and Other Neurological Diseases, New Orleans, LA, 1997, p. 102. Parratt J.R., Vegh A., Papp J.G. (1995) Bradykinin as an endogenous myocardial protective substance with particular reference to ischemic preconditioning - a brief review of the evidence. Can. J. Physiol. Pharmacol. 73, 837-842. Pellerin L., Wolfe L. (1991) Release of arachidonic acid by NMDA receptor activation in the rat hippocampus. Neurochem.Res. 16,983-989. Peterson C.L., Thompson M.A., Martin D., Nadler J.V. (1995) Modulation of glutamate and aspartate release from slices of hippocampal area CA1 by inhibitors of arachidonic acid metabolism. J. of Neurochem. 64, 1152-1160. Phillis J.W., Wu P.H. (1981) Indomethacin, ibuprofen and meclofenamate inhibit adenosine uptake by rat brain synaptosomes. Eur.J.Pharmacol. 72, 139-140. Phillis J.W., Wu P.H. (1982) The effect of various centrally active drugs on adenosine uptake by the central nervous system. Comp.Biochem. Physiol. 72, 179-187.

Phillis J.W., Smith-Barbour M., Perkins L.M., O'Regan M.H. (1994) Indomethacin modulates ischemia-evoked release of glutamate and adenosine from the rat cerebral cortex. Brain Res. 652, 353-356.

Piomelli D. (1994) Eicosanoids in synaptic transmission. Crit.Rev.Neurobiol. 8, 65-83.

Rice M.E., Cammack J. (1991) Anoxia-resistant turtle brain maintains ascorbic acid content in vitro. Neurosci. Lett. 132, 141-145.

Rice M.E., Perez-Pinzon M.A., Lee E.J.K. (1994) Ascorbic acid, but not glutathione, is taken up by brain slices and preserves cell morphology. J. of neurophysiology 71,4, 1591-1596.

Richards C.D. (1981) The preparation of brain tissue slices for electrophysiological studies. In: Electrophysiology of isolated mammalian CNS preparations (Ed. by G.A.Kerkut, H.V.Wheal, London, Academic Press), 15-50. Rome L.H., Lands W.E.M. (1975) Structural requirements for time-dependent inhibition of prostaglandin biosynthesis by anti-inflammatory drugs. Pros.Natl.Acad. Sci. USA 72, 4863-4865.

Rothman S.M. (1983) Synaptic activity mediates death of hypoxic neurons. Science 220, 536-537.

Rothman S.M. (1985) The neurotoxicity of exitatory amino acids is produced by passive chloride influx. J. Neurosci. 5, 1483-1489.

Rothman S.M., Jhurston J.H., Hauhart R.E. (1987) Delayed neurotoxicity of excitatory amino acids in vitro. Neuroscience 22, 471-480. Sasaki T., Nakagomi T., Kirino T., Tamura A., Noguchi M., Saito I., Takakura K. (1988) Indomethacin ameliorates ischemic neuronal damage in gerbil hippocampal CA1 sector. Stroke 19, 1399-1403.

Schweitzer P., Madamba S., Champagnat J., Siggins G. (1993) Somatostatin inhibition of hippocampal CA1 pyramidal neurons mediation by arachidonic acid and its metabolites. J.Neurosci. 13, 2033-2049.

Schiff S.J., Somjen G.G. (1985) The effects of temperature on synaptic transmission in hippocampal tissue slices. Brain Res. 345, 279-284 Schwartz J.H., Greenberg S.M. (1987) Molecular mechanisms for memory: second-messengers induced modofications of protein kinases in nerve cells, Ann. Rev. Neuroscience, 10, 459-476.

Schwartzkroin P.A. (1981) To slice or not to slice. In: Electrophysiology of isolated Mammalian CNS Preparation., 15-50. Eds G.A. Kerkut and H.V. Wheal. London: Acad. Press.

Shen K., Schwartzkroin P.A. (1988) Effects of temperature alterations on population and cellular activities in hippocampal slices from mature and immature rabbit. Brain Res., 475, 305-316.

Shurr A., Reid K., Tseng M.T., Harvey L., Edmonds R. (1984) The stability of hippocampal slice preparation: an electrophysiological and ultrastructural analysis. Brain Res. 297, 2, 357-362.

Shurr A., Rigor B.M. (1992) The mechanism of cerebral hypoxic-ischemic damage. Hippocampus, Vol.2,No 3, 221-228. Shibata M., Blatteis C.M. (1991) High perfusate P02 impairs thermosensitivity of hypothalamic thermosensitive neurons in slice

preparations. Brain Res. Bulletin 26, 467-471.

Shimizu T., Wolfe L.S. (1990) Arachidonic acid cascade and signal transduction. J.Neurochem. 55, 1-15.

Siesjo, B.K. (1978) Brain Energy Metabolism., Chichester.

Siesjo, B.K. (1981) Cell damage in the brain: A speculative synthesis. J. Cereb.

Blood Flow Metab. 1: 155-185.

Siesjo B., Katsura K (1992) Ischemic brain damage: focus on lipids and lipid mediators. Adv.Exp.Med.Biol., 318, 41-56.

Slack J.R., Pockett S. (1991) Cyclic AMP induces long-term increase in synaptic efficacy in CA1 region of rat hippocampus. Neurosci. Lett., 130, 69-72. Smith T.W., Yamaoka K., Twist V.W., Ellory J.C., Powell T., Wang L.C.H. (1989) Membrane transport in isolated cardiac myocytes of ground squirrels: cold sensitivity of pumps and channels. In: Living in the cold II. Ed. A.Malan, B.Canguilhem, 177-184.

Smith W.L., Marnett L.J., DeWitt D.L. (1991) Prostaglandin and tromboxane biosynthesis. Pharmacol.Ther. 49, 153-179.

Stanton P.K., Sarvey J.M. (1985) The effect of high-frequency stimulation and norepinephrine on cyclic AMP levels in normal versus norepinephrine depleted rat hippocampal slices. Brain Res., 358, 342-348. Streb H., Irvine P.F., Berridge M.J., Schultz I. (1983) Nature 306, 67-69. Swan, H., Schatte, C.L. (1977) Antimetabolic extract from the brain of the hibernating ground squirrel Citellus tridecemlineatus. Science., 195, 84-85. Takakura K. (1989) Effect of cyclooxygenase and lipoxygenase inhibitors on delayed neuronal death in the gerbil hippocampus. Stroke 20, 925-929. Taylor C.P., Burke, S.P., Weber M.L. (1995) Hippocampal slices: glutamate overflow and cellular damage from ischemia are reduced by sodium-channel blockade. J. of Neurosci.Methods 59, 121-128.

Teyler T.J., DiScenna P. (1987) Long-term potentiation. A. Rev. Neurosci. 10, 131-161.

Thompson S.M., Masukawa L.M., Prince D.A. (1985) Temperature dependence of intrinsic membrane properties and synaptic potentials in hippocampal CA1 neurons in vitro. J. Neurosci. 5, 817-824.

Thomas M.P., Martin S.M., Horowitz J.M. (1986) Temperature effects on

evoked potentials of hippocampal slices from noncold-acclimated, cold-

acclimated and hibernating hamsters. J. Therm. Biol., 11, 213-218.

Umemura A., Mabe H., Nagai H. (1992) A phospholipase C inhibitor ameliorates

postischemic neuronal damage in rats. Stroke 23, 1163-1166.

Vane J.R. (1971) Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action

for aspirin-like drugs. Nature 231, 232-235.

Vane J.R., Botting R. (1987) Inflammation and the mechanism of action of antiinflammatory drugs. FASEB J. 1, 89-96.

Voronin L.L. (1993) Synaptic modifications and memory. An electrophysiological analysis. Springer-Verlag, 303.

Wang, L.C.H. (1985) Life at low temperature: mammalian hibernation. Cryo-Letters., 6, 257-274.

Wang, L.C.H. (1987) Mammalian hibernation. In: The Effects of Low themperatures on Biological Systems., p.348. Eds B.W.W. Grout and G.J. Morris. Edward Arnold.

Warburg O., Posener K., Negelein E. (1924) Uber den Stoffwechsel der Carcinomzelle., Biochem. Z., 152, 309-344

Whittingham T.S., Lust W.D., Christakis D.A., Passonneau J.V. (1984) Metabolic stability of hippocampal slice preparation during prolonged incubation. J. Neurochem., 43, 3, 689-696

Yamamoto C., Mcllwain H. (1966) Electrical activities in thin sections from the mammalian brain maintained in chemically defined media in vitro. J. Neurochem. 13, 1333-1343

Yemets O.N., Bondarenko V.A., Budantsev A.Yu., Pakhotina I.D., Pakhotin P.I. The influence of indomethacin on functional stability of guinea-pig hippocampal slices upon cyclic temperature changes. J. Neurochem., 1997, Vol.69, Suppl., SI 76.

Yemets O.N., Bondarenko V.A., Pakhotina I.D., Pakhotin P.I. The functional characteristics of guinea-pig hippocampal slices upon cyclic temperature changes. Abstr. 8th International Symposium on Stroke, Neurotrauma, and Other Neurological Diseases, New Orleans, LA, 1997, p.52. Phillis J.W., Wu P.H. (1981) Indomethacin, ibuprofen and meclofenamate inhibit adenosine uptake by rat brain synaptosomes. Europ. J.of Pharmacol.,72, 139-140.

Weinryb I., M. Chasin, C.A. Free, D.N. Harris, H. Goldenberg, I. Michel, V.S. Paik, M.Phillips, S.Samaniego and S.M.Hess (1972) Effects of therapeutic agents on cyclic AMP metabolism in vitro. J.Pharmaceutical Sci. 61, 1556.

Welsh N., Sandler S. (1994) Protective action by hemin against interleukin-1 beta induced inhibition of rat pancreatic islet function. Mol.Cell. Endocrinol. 103, 1-2, 109-114.

Yamamoto C., Mcllwain H., (1966) Electric activities in thin sections from the mammalian brain maintained in chemically defined media in vitro., Neurochem., 13, 1333-1343.

Zieger M.A.J., Glofcheski J.R., Lepock J.R., Kruuv J. (1990) Cryobiology 27, 452-464.

Zieger M A.J., Glofcheski J.R.; Lepock J.R., Kruuv J. (1991) Factors influencing survival of mammalian cells exposed to hypothermia. Cryobiology 28, 8-17. Реутов В.П. (1997) Цикл окиси азота - новый метаболический цикл, участвующий в регуляции внутриклеточной сигнализации. Материалы 3-й международной конференции "Колосовские чтения -97", Санкт-Петербург Голубев B.C. (1992) Молекула года. Биология для врачей. Мед. вестник 2. Мокрушин А.А. (1997) Пептид-зависимые механизмы нейрональной пластичности в обонятельной коре. Автореферат докт.дисс. Санкт-Петербург, 43 стр.

Coiton С. A., Gilbert D.L. (1988) An endogenous source of the superoxide anion in the central nervous system. Oxy-radicals in molecular biology and pathology. N.-Y., 1005-1010. Fan P., O'Regan P.A., Szerb J.C. (1988) Effect of low glucose concentration on synaptic transmission in the rat hippocampal slice. Brain Res. Bull. 21, 5, 741-747.

Whittingham T.S. (1987) Metabolic studies in the hippocampal slice preparations. In: Brain slices: fundamentals, applications and implications, et a!.: Karger, 59-69,