Изучение проявлений мутаций мутагенной чувствительности в эмбриогенезе и оогенезе Drosophila melanogaster тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.15, кандидат биологических наук Саранцева, Светлана Владимировна

  • Саранцева, Светлана Владимировна
  • кандидат биологических науккандидат биологических наук
  • 1999, Санкт-Петербург
  • Специальность ВАК РФ03.00.15
  • Количество страниц 160
Саранцева, Светлана Владимировна. Изучение проявлений мутаций мутагенной чувствительности в эмбриогенезе и оогенезе Drosophila melanogaster: дис. кандидат биологических наук: 03.00.15 - Генетика. Санкт-Петербург. 1999. 160 с.

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Саранцева, Светлана Владимировна

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Первичные характеристики мутагенчувствительных мутантов дрозофилы.

1.2 Нарушение целостности митотических хромосом в клетках мутагенчувствительных мутантов.

1.3 Репарация ДНК в клетках дрозофилы.

1.4. Гены мутагенчувствительности и контроль клеточного цикла в ответ на повреждения ДНК (checkpoin control).

1.5. Радиационные эффекты в эмбриогенезе дрозофилы.

1.5.1. Особенности биологии эмбрионального развития.

1.5.2. Возрастной паттерн эмбриональной радиочувствительности.

1.6. Радиочувствительность оогенеза дрозофилы.

1.6.1. Особенности биологии оогенеза дрозофилы и мейотическая рекомбинация.

1.6.2. Стадиеспецифический характер радиочувствительности в оогенезе.42.

Глава 2. Материал и методы.

Глава 3. Результаты исследований.

3.1. Сравнительный анализ эффектов мутаций rad201Gl и mei-41D5 в эмбриогенезе дрозофилы при действии гаммалучей.

3.2. Анализ проявлений мутаций rad202Gl, mei-9a и mei-41D5 в эмбриогенезе при действии УФ-света.

3.3. Изучение радиочувствительности различных стадий оогенеза у самок мутантов rad201Gl, mei-9a и mei-41D5.

3.4. Исследование взаимодействия мутаций генов мутагенчувствительности mei-41, mei-9 и rad201 в половых клетках самок дрозофилы.

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ.

4.1. Избирательное действие мутаций rad201Gl и mei-41D5 в эмбриональных клетках после воздействия гамма-лучей.

4.2. УФ-чувствительность эмбрионов дрозофилы в линиях с различной репарационной способностью.

4.3. Влияние генов репарации на индуцированный апоптоз в эмбриогенезе.

4.4. Эффекты гамма-лучей в оогенезе мутантов дрозофилы, дефектных по репарации и мейотической рекомбинации.

4.5. Взаимодействие мутаций генов мутагенчувствительности mei-41D5, mei-9a и rad201Gl в половых клетках самок дрозофилы при действии ионизирующей радиации.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Генетика», 03.00.15 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Изучение проявлений мутаций мутагенной чувствительности в эмбриогенезе и оогенезе Drosophila melanogaster»

Актуальность проблемы. В современных исследованиях проблемы поддержания стабильности эукариотического генома широко используются мутагенчувствительные мутанты, полученные у различных представителей высших эукариотических организмов. Генетический контроль этой стабильности на уровне межлинейных и межпопуляционных различий у высших эукариот установлен уже давно (Волчков, Воробцова, 1964; Parsons, 1973). Применение мутантов позволяет исследовать молекулярную природу действия различных генов мутагенчувствительности, и их клеточные и организменные эффекты на протяжении всего цикла индивидуального развития многоклеточного организма. Онтогенетический аспект последних представляет большой интерес, поскольку процесс развития многоклеточных сопровождается предусмотренными генетической программой развития модификациями клеточных циклов, перестройкой структуры клеточного генома и регуляцией активности многих генов, возникновением специализированных типов клеток, переходом отдельных типов клеток от диплоидного к полиплоидному состоянию и т.д. При осуществлении такого комплекса событий роль, а возможно, и регуляция различных генов мутагенчувствительности может претерпевать изменения. На их возможное существование косвенно указывают установленный классической генетикой феномен дифференциальной радиочувствительности развивающихся половых клеток (Sankaranarayanan, Sobéis, 1976), наличие критических периодов или "узких мест" в процессе развития (Светлов, 1965; Тимофеев-Ресовский, 1968) и зависимость радиочувствительности многоклеточных систем от степени детерминации и дифференцировки составляющих их клеток (Уоддингтон, 1961; Фриц-Ниггли, 1961; Оленов, 1967). В работах последних лет появились также первые прямые данные о тканеспецифическом характере экспрессии некоторых генов, контролирующих стабильность генетических структур в клетках высших эукариот (Todo et.al., 1996; Armin, 1999).

При использовании мутантов об изменениях роли таких генов можно судить, анализируя фенотипические проявления их мутаций на последовательных стадиях развития отдельных клеток или организма в целом.

Drosophila melanogaster является уникальным модельным объектом высших эукариот, на котором исследование указаннго аспекта значительно облегчено. Благодаря значительному прогрессу исследования ее биологии развития во многом стала известна генетическая программа последнего и выяснен каскад событий, происходящих в эмбриогенезе и постэмбриогенезе, а осуществление этих событий при заданной температуре культивирования изучено с точностью до минуты (Campos-Ortega, Hartenstein, 1985).

Данная работа является частью проводимых в лаборатории генетики эукариот исследований свойств генов радиочувствительности, идентифицированных ранее в нашей лаборатории - rad201 и rad202 и в зарубежных лабораториях - mei-9 и mei-41, контролирующих репарацию генетических повреждений, возникающих в половых и соматических клетках дрозофилы под действием мутагенов. Эти гены составляют специфический ряд в отношении вызываемой их мутациями перекрестной чувствительности дрозофилы к летальному действию различных видов радиации и химических мутагенов: rad201 контролирует чувствительность только к ионизирующей радиации, rad202 - к УФ-лучам и метилметансульфонату, mei-9 и mei-41 - ко всем перечисленным агентам. При выборе мутаций генов для данной работы учитывался тот факт, что, с одной стороны мутации mei-41 D5 и rad201Gl нарушают репарацию генетических повреждений и контроль клеточного цикла в соматических клетках в ответ на. воздействие гамма-лучей, а мутации теь9а и гас120201 вызывают дефектность начальнго этапа эксцизионной репарации ДНК. С другой стороны, у мутантов теь9а, теь4 Ш5 и гаё20Ш1 нарушена спонтанная мейотическая рекомбинация в половых клетках самок.

Проводимые ранее в нашей лаборатории исследования указанных мутаций, касались их эффектов на постэмбриональных стадиях развития дрозофилы.

Цель и задачи работы. Целью данной работы являлось исследование особенностей функционирования генов теь9, теь41, гас1201 и гас!202 на таких стадиях индивидуального развития, как эмбриогенез и оогенез. В конкретные задачи исследования входило:

1. Провести сравнительный анализ эффектов мутаций гас120Ю1, гас120201, теь9а и теь4Ш5 в эмбриогенезе БгозорЫ1а те1аш^а$1ег при действии гамма- и УФ-лучей.

2. Изучить радиочувствительность различных стадий оогенеза у самок мутантов гас120Ш1, теь9а и теь4Ш5, используя совместный анализ таких показателей, как плодовитость облученных самок, частота доминантных летальных мутаций (ДЛМ) в их ооцитах, а также цитологических показателей яичников, характеризующих состав и физиологическое состояние последних, в различные сроки после облучения.

3. Исследовать взаимодействие мутации гас120Ш1 с мутациями теь4Ш5 и теь9а в половых клетках самок дрозофилы по признаку чувствительности ооцитов к возникновению в них ДЛМ.

Научная новизна и значимость работы.

В настоящей работе впервые был проведен сранительный анализ чувствительности эмбрионов линий гас!20Щ1, гас!202С1, шеь4Ш5 и теь

9а к действию гамма- и УФ-лучей. Данные анализа летальности эмбрионов названных линий были сопоставлены с особенностями протекания митотических циклов в эмбриогенезе, что позволило выявить связь между возрастными изменениями радиочувствительности эмбрионов, свойственные каждой мутантной линии, и модификациями эмбриональных клеточных циклов. Установлено также, что в случае перекрестной гиперчувствительности мутантов к УФ- и гамма-лучам указанные возрастные изменения радиочувствительности зависят как от гена так и от специфики действия применяемого мутагена.

Отмечено, что мутации генов га<3201, га<1202, теь9 и теь41 увеличивают интенсивность апоптоза в эмбриогенезе, но не имеют специфического влияния на запуск и кинетику его протекания в эмбриогенезе. Показано, что эти характеристики индуцированной апоптотической гибели эмбриональных клеток определяются видом излучения.

Исследована радиочувствительность различных стадий оогенеза у самок мутантов гас120Ш1, теь9а и теь 4Ш5. Показано, что эффекты мутаций этих генов проявляются в оогенезе только на превителлогенетических стадиях развития, совпадающих по времени с осуществлением мейотической рекомбинации в ооцитах.

Проведенное исследование взаимодействия мутации гаё20Ю1 с мутациями теь4Ш5 и теь9а в половых клетках самок дрозофилы показало, что данная мутация эпистатирует мутации теь9а и теь4Ш в оогенезе по признаку чувствительности ооцитов самок дрозофилы к возникновению доминантных летальных мутаций гамма-лучами. Научно-практическая ценность работы.

Мутагенчувствительные мутанты дрозофилы находят свое применение в качестве тест-систем при оценки мутагенности факторов окружающей среды. Полученные сведения об онтогенетических характеристиках таких мутантов, будут использованы, чтобы более точно определять условия использования таких тест-систем с целью увеличения их чувствительности.

Похожие диссертационные работы по специальности «Генетика», 03.00.15 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Генетика», Саранцева, Светлана Владимировна

Выводы

1.Действие мутаций гас!20Ю1 и теь4Ш5 проявляется в эмбриогенезе избирательным образом. Они не влияют на чувствительность эмбрионов к гамма-лучам на стадиях делений дробления и в период амитотического роста, но значительно увеличивают ее в период протекания постбластодермальных митозов, когда впервые появляется стадия 02.

2.Возрастная динамика УФ-чувствительности эмбрионов дрозофилы линии дикого типа и репарационно-дефектных мутантов не проявляет зависимости от митотического статуса клеток и определяется репарационным потенциалом клеток и особенностями биологии развития эмбриона.

3.Наблюдаемые в мутантных радиочувствительных линиях изменения паттерна летальности эмбрионов различного возраста под действием гамма- и УФ-лучей определяются как действием мутантного гена, так и спецификой вида излучения.

4.Мутации генов гас!201, гаё202, теь9, теь41 увеличивают интенсивность индуцированного излучениями апоптоза в эмбриогенезе, но не имеют специфического влияния на его запуск и протекание в эмбриогенезе.

5.Эффекты мутаций генов шеь9, теь41, гас1201 проявляются в оогенезе только на превителлогенетических стадиях развития, совпадающих по времени с осуществлением мейотической рекомбинации в ооцитах. При этом мутант гас1201 показывает высокую частоту как индуцированных ДЛМ, так и резорбцию яйцевых камер. Мутация теь9 вызывает только повышенную гибель яйцевых фоликулов, в то время как теь41 увеличивает лишь частоту ДЛМ в ооцитах. б.Мутация гас!201 эпистатирует мутацию теь41 в оогенезе по признаку чувствительности ооцитов самок дрозофилы к возникновению спонтанных и радиционно-индуцированных ДЛМ.

Заключение.

Проведенные исследования особенностей функционирования на различных стадиях жизненного цикла генов гаё201 и гас!202 позволили закончить изучение онтогенетической характеристики этих генов. Результаты настоящей работы в совокупности с данными ранее проведенных исследований показывают, что проявление мутации гас!20Ш1 носит избирательный характер в жизненном цикле дрозофилы и приурочено к периодам клеточных делений. Мутантные эмбрионы, в которых завершилась массовая пролиферация клеток, личинки, клетки которых растут, но не делятся, куколки с законченными делениями имагинальных клеток и имаго проявляют высокий уровень радиорезистентности (Хромых, 1982). В то же время из сказанного выше имеются два исключения. Мутация гас120Щ1 вызывает повышенную чувствительность специализированных неделящихся клеток - трофоцитов к гамма-лучам, а кроме того, ее действие не проявляется в первые 13 раундов делений дробления в эмбриогенезе, несмотря на присутствие продукта мутантного гена (Хромых, 1980;Варенцова, Хромых, 1997а).

Собранные нами данные дополняют также сведения о свойствах гена гас1202 (Лучкина и др., 1982; Левина, 1992). Суммируя наши результаты с полученными ранее можно заключить, что гиперчувствительность мутанта гаё20201 к летальному действию УФ-лучей проявляется как в делящихся, так и неделящихся клетках на всех стадиях развития, включая стадию имаго, что говорит о востребованности функции гена га<1202 на всех стадиях жизненного цикла дрозофилы от эмбриона до имаго.

Такое же заключение можно высказать относительно гена те¡-9, продукт которого - эндонуклеаза, также востребована в делящихся и неделящихся клетках для репарации генетических повреждений. При этом последние, как показало исследование УФ-чувствительности эмбрионов этой линии, наиболее чувствительны в период их амитотического роста. Онтогенетические характеристики гена теь9 при действии ионизирующей радиации изучены далеко не полностью. Результаты настоящей работы свидетельствуют о том, что продукт данного гена необходим в оогенезе для поддержания генетической стабильности в ооцитах и трофоцитах, на тех стадиях развития половых клеток, где реализуется рекомбинационная функция гена теь9.

В то же время сравнительный анализ данных о чувствительности эмбрионов к гамма и УФ-лучам в линии теь4Ш5 показал, что необходимо учитывать специфику агента воздействия при экстраполяции данных, полученных на отдельной стадии онтогенеза, на другие стадии жизненного цикла. Было установлено, что эмбрионы теь4Ш5 генотипа гиперчувствительны к гамма-лучам только в период постбластодермальных митозов. Такое проявление хорошо объясняется участием продукта этого гена в контроле клеточного цикла в ответ на гамма-индуцированные повреждения генетических структур именно в этот период эмбриогенеза. По аналогии с геном га<1201 можно

НА предположить, что иу постэмбриональных стадиях развития дрозофилы проявление мутации теь4Ш5 в ответ на воздействие ионизирующей радиации будет также совпадать с периодами митотической активности. Однако при изучении УФ-эмбриональной чувствительности на клеточном и организменном уровне проявления мутации те1-4Ш5 оказались не связаны с митотическим статусом клеток в эмбриогенезе. Отметим, что вовлеченность в контроль клеточного цикла была показана для теь4Ш5 только при облучении ионизирующей радиацией (Нап е!.а1.,

1995). Поэтому, в отношении воздействия УФ-лучами роль гена те 1-41 в контроле клеточного цикла остается предполагаемой.

Как видно из суммы представленных в работе данных, единая классификация генов мутагенчувствительности с точки зрения их онтогенетической характеристики трудно достижима. На примере изученных нами генов можно видеть, что эти характеристики на разных этапах индивидуального развития определяется не только тем, какой механизм поддержания стабильности генетического материала контролирует данный ген, но и значением этого механизма на данном этапе, а также спецификой действия ДНК-повреждающего агента. При этом важно отметить, что некоторые из проявлений мутаций генов не вытекают с очевидностью из молекулярных данных о структуре гена и функции его продукта.

В связи с этим, можно полагать, что только комплексный подход, объединяющий молекулярные данные, с одной стороны, и клеточные и организменные онтогенетические характеристики проявлений мутаций генов с другой, позволит исчерпывающе понять закономерности фракционирования генов стабильности генетического материала, в многоклеточном организме.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Саранцева, Светлана Владимировна, 1999 год

1. Айзенштад Т.Б. Цитология оогенез

2. Асланян М.М., Ким А.И. Мутанты дрозофилы, чувствительные к метилметансульфонату. 1. Выделение и генетический анализ.// Биол. Науки, 1981, Т. 11,С.83-88.

3. Восток К., Самнер Э. Хромосома эукариотической клетки.// М.: Мир. 1981. 598С.

4. Варенцова Е.Р., Хромых Ю.М. Взаимодействие мутаций генов мутагенчувствительности mei-9, mei-41 и rad201 при действии ионизирующей радиации//Генетика. 19976. Т.ЗЗ. № 3. С.328-332

5. Варенцова Е.Р., Хромых Ю.М. Пролонгированный материнский эффект гена радиочувствительности дрозофилы rad201 //Генетика. 1997. Т.ЗЗ. №2.С.211-216.

6. Варенцова Е.Р. Влияние мутации rad201Gl на радиационный мутагенез у дрозофилы// Дис. . канд. биол. наук. Л.: ЛГУ, 1985

7. Волчков Ю.А., Воробцова И.Е. Сравнительное изучение частоты возникновения доминантных летальных мутаций у разных линий Drosophila melanogaster// Вестник ЛГУ. 1964. Т. 15. С. 124-129.

8. Гвоздев В.А., Какпаков В.Т. Культура эмбриональных клеток Drosophila melanogaster in vitro.// Генетика. 1968. T.4. С.129-147.

9. Жестяников В.Д. Репарация ДНК и ее биологическое значение. Л."Наука". 1979. 285 С.

10. Закс Л. Статистическое оценивание.// М.:Статистика. 1976. 598 С.

11. Илясов Ю.И. Индуцированный кроссинговер как маркер для определения различных стадий развития ооцитов дрозофилы .// В кн.:

12. Химический мутагенез. Ленинград. ЛГПИ им. А.И.Герцена. 1974а. С.99-104

13. Илясов Ю.И. Сравнительный анализ дифференциальной чувствительности клеток на разных стадиях оогенеза у БгозорЬЛа те1апо§аз1ег к действию этиленимина, этилметансульфоната и рентгеновских лучей.// Дис. . канд. биол. наук. Л.: ЛГУ, 1974.

14. Илясов Ю.И., Бондаренко Л.В. Мутагенное действие этиленимина на разные стадии оогенеза у дрозофилы.// В кн.: Химический мутагенез. Ленинград. ЛГПИ им. А.И.Герцена. 1974. С. 105-109.

15. Ким А.И., Асланян М.М. Мутанты дрозофилы, чувствительные к метилметансульфонату. 2. Перекрестная чувствительность к мутагенным факторам.//Биол. науки. 1982а, Т.1. С.83-87.

16. Ким А.И., Асланян М.М. Влияние чувствительных к метилметансульфонату мутаций на нерасхождение и потери половых хромосом у самцов дрозофилы.//Генетика. 1983. Т. 19.С.2022-2027.

17. Ким А.И., Ибрагимова М.М., Асланян М.М. Влияние ММС-чувствительных мутаций дрозофилы на спонтанную мейотическую рекомбинацию у самок.//Генетика. 1984. Т.20.С. 183-184

18. Конев А.Ю. Цитогенетическое изучение района 44Р 45 В хромосомы 2 БгозорИПа те1аш^а81ег// Дис. . канд. биол. наук. Л.: ЛГУ, 1995.

19. Королев В.Г. Генетический контроль мейотической рекомбинации у дрояокей//Генетика. 1992. Т.28. №11. С.5-14.

20. Кудрин А.Н., Пономарева Г.Т. Применение математики в экспериментальной и клинической медицине// М.: Медицина. 1967. 387 С.

21. Лакин Г.Ф. Биометрия. М.:Высш. школа. 1980. 343С.

22. Левина В.В., Бильдин В.Н., Игушева O.A., Хромых Ю.М. Репарация ДНК в клетках радиочувствительного мутанта дрозофилы rad(2)201G1 после облучения//Генетика. 1992. Т.28. №1. С.58-65.

23. Левина В.В. Цитогенетическое изучение радиочувствительности различных линий дрозофилы// Дис. . канд. биол. наук.Л.: ЛГУ, 1992.

24. Ли Д.Е. Действие радиации на живые клетки. М.: Госатомиздат. 1963.288 С.

25. Литвинова Е.М. Нарушения репродуктивных функций и поведения Drosophila melanogaster при воздействии этиленимина и их роль в количественном анализе мутагенеза// Дис. . канд. биол. наук.Л.: ЛГУ, 1977.

26. Литвинова Е.М. Биология размножения дрозофилы.// В кн.: Проблемы генетики в исследованиях на дрозофиле. Новосибирск. Наука. 1977. С.19-61.

27. Лучкина Л.А., Хромых Ю.М., Шарыгин В.И. Изучениерадиочувствительных линий дрозофилы. Сообщение 5.р 1

28. Петрова Л.Г., Тихомирова М.М. Изучение эффекта последействия радиации на разные типы мутаций у дрозофилы. 1. Доминантные летальные мутации//Генетика. 1973. Т.9. С.56-65.

29. Светлов П.Г. Роль внешних воздействий при реализации наследственных признаков в онтогенезе. // В кн.: Проблемы медицинской генетики. Л.: "Медицина". 1965. С. 106-136.

30. Сечкина Е.Р. (Варенцова Е.Р.) Выделение из природной популяции линий дрозофилы с повышенной радиочувствительностью.// Генетика. 1973. Т.9. С.160-162.

31. Тарасов В.А. Молекулярные механизмы репарации и мутагенеза.М. :"Наука". 1982.224С.

32. Тимофеев-Ресовский Н.В., Иванов В.И., Корогодин В.И. Применение принципа попадания в радиобиологии. М.:"Атомиздат". 1968.228 С.

33. Тихомирова М.М. О механизме возникновения анеуплоидных гамет при действии Х-лучей//Генетика. 1965.Т.4. С.63-69.

34. Фриц-Нигли Х.Ф. Радиобиология, ее основы и достижения. М.: Госатомиздатю 1961.С.198-214.

35. Томилин Н.В. Генетическая стабильность клетки.// Л.: Наука. 1983. 156С.

36. Шарыгин В.И. Изучение радиочувствительности дрозофилы. Сообщение 8. Влияние гена пш820Ю1 ОгоБорЬПа те1а1к^аз1ег на чувствительность мух к ультрафиолетовым лучам на стадии имаго // Генетика. 1985. т.21.с.954-957.

37. Уоддингтон К. Морфогенез и генетика.// М.: "Мир". 1964. С.261.

38. Урбах В.Ю Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях. .// М.: Медицина. 1975. 295С.

39. Хромых Ю.М., Захаров И.А. Локусы мутагенчувствительности во второй хромосоме дрозофилы.// Докл. АН СССР. 1978. Т.243. С.497 -500.

40. Хромых Ю.М. Изучение генетических и радиобиологических эффектов мутации радиочувствительности у дрозофилы: Дис. . канд. биол. наук. Л.: ЛГУ, 1982.

41. Хромых Ю.М. Изучение радиочувствительных линий дрозофилы. Сообщение 3. Влияние мутации rad(2)201Gl на проявление повреждающих эффектов радиации в ооцитах самок//Генетика. 1981. Т.27.С.667-676.

42. Хромых Ю.М., Варенцова Е.Р., Захаров И.А. Сверхчувствительные к ионизирующей радиации мутанты дрозофилы// Докл. АН СССР.1977.Т.234.С.199.

43. Хромых Ю.М., Левина В.В. Изучение радиочувствительных линий дрозофилы. Сообщение 12. Реализация эффектов мутации rad(2)201G1 на клеточном и организменном уровнях//Генетика.1990.Т.26.№7. С. 1203-1211.

44. Хромых Ю.М., Котлованова Л.В. Ген дрозофилы rad201 контролирует задержку клеточного цикла в облученных клетках// Генетика. В печати.

45. Abbot W.S. A method for computing the effectiveness of an insecticide // J. Econ. Entomol. 1925. V.18. P.265-267.

46. Abrains J.M., White K., Fessier L.I. and Steller H. Programmed cell deth duringDrosophila embriogenesis. //Development. 1993. V. 117. P. 29-43.

47. Aboussekhra A., Biggerstaff M., Shivji M.K.K., Vilpo J.A., Moncollin V., Podust V.N., Protic M., Hubsher U., Egly J.M., Wood R.D. Mammalian DNA nucleotide excision repair reconstituted with purified protein components.// Cell. 1995. V.80. P.859-868.

48. Aguirrezaballaga I., Sierra L.M. and Comendador M.A. The hyperstability conferred by the mus308 mutation of Drosophila is not specific for the cross-linking agents. Mutat. Res. 1995, V.363, P.243-250.

49. Al-Kliodairy F. and Carr A.M. DNA repair mutants defining G2 checkpoint pathway in Schizosaccharomyces pombe. // EMBO J., 1992, V.ll, P. 13431350.

50. Arends M.J., Wyllie A.H. Apoptosis: mechanism a roles in patology.// Int. Rev. Exp. Pathol. 1991. V.32. P.223-254.

51. Annin K., Walker M.F., Brand S., Mason J., Briessman H. Molecular cloning and tissue-specific exspression of the mutator 2 gene (mu2) in Drosophila melanogaster//Genetics. 1999. V.152. P. 1267-1311.

52. Baker B.S., Boyd J.B., A.T.C. Carpenter, Green M.M., Nguen T.D. Genetic control of meiotic recombination and somatic DNA metabolism in Drosophila melanogaster//Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 1976a. V.73. P.4140-4144.

53. Baker B.S., Carpenter A.T.C. Genetic analysis of sex chromosomal meiotic mutants in Drosophila melanogaster // Genetics. 1972. V.1.P.225-286.

54. Baker B.S., Carpenter A.T.C., Ripoll P. The utilization during mitotic cell division of loci controlling meiotic recombination and disjunction in Drosophila melanogaster//Genetics.l978.V.90. P.531-578.

55. Baker B.S., Hall J.C. Meiotic mutants: genetics control of meiotic recombination and chromosome segregation. // Genetics and Biology of Drosophila, New York, Acad. Press., 1976, V. la., P.351-434.

56. Baker B.S., Carpenter A.T.C., Esposito M.S., Esposito R.E., Sandler L. The genetic control of meiosis.// Annu.Rev. Genet. 1976b. V.10.P.53-134.

57. Baker B.S., Smith D.A. The effects of mutant-sensitive mutants of Drosophila melanogaster in nonmutagenized cells. // Genetics, 1979.V. 92, P. 833-847.

58. Baker B.S., Smith D.A. and Gatti M. Region-specific effects on chromosome integrity of mutations at essential loci in Drosophila melanogaster. // Proc. Nat. Acad.Sci. USA, 1982, V. 79, P. 1205-1209.

59. Banga S.S. Shenkar R., Boyd J.B. Hypersensitivity of Drosophila mei41 mutants to hydrocsiuria is asosiated with reduced mitotic chromosome stability. //Mutat. Res. V.163, P.157-165.

60. Banga S.S., Velazquez A., Boyd J.B. P transposition in Drosophila provides a new tool for analyzing postreplication repair and double-strand break repair.//Mutat. Res. 1991. V.225. P. 79-88.

61. Beall E.L. and Rio D.C. Drosophila IRBP/Ku p70 corresponds to the mutagen-sensitive mus309 gene and is involved in p-element excision in vivo. // Genes. Dev. 1996, V.10, P.921-933.

62. Beall E.L. and Rio D.C. Drosophila p-element transposase is a novel site-specific endonuclease. // Genes. Dev. 1997, V.l 1, P.2137-2151

63. Bhui-kaur A., Goodman M.F. and Tower J. DNA mismatch repair catalyzed by extracts of mitotic, postmitotic, and senescent Drosophila tissues and involvement of mei-9 gene function for full activity. // Mol. and Cell Biol., 1998, p.1436-1443.

64. Boyd J.B. and Harris P.V. Mutants partially defective in excision repair at five autosomal loce in Drosophila melanogaster. // Chromosoma, 1981, V.82, P. 249-257.

65. Boyd J.B. and Harris P.V. Isolation and characterization of a photorepair-deficient mutant in Drosophila melanogaster.// Genetics. 1987. VI 16.P.233-239

66. Boyd J.B., and Golino M.D., Nguyen T.D., Green M.M. Isolation and characterization of X-linked mutants of Drosophila melanogaster which are sensitive to mutagens. // Genetics, 1976a, V.84, P.485-506.

67. Boyd J.B., Golino M.D. and Setlow R.W. The mei-9a mutant of Drosophila melanogaster increases mutagen sensitivity and decreases excision repair. // Genetics, 1976, V.84, P. 527-544.

68. Boyd J.B., Golino M.D. and Shaw K.E.S. , Osgood C.J., Green M.M. Third-chromosome mutagen-sensitive mutants of Drosophila melanogaster. // Genetics, 1981, V.97, P.607-623.

69. Boyd J.B., Mason J.M., Yamamoto A.H., Brodberg R.K., Banga S.S., Sakaguchi K. A genetic and molecular analysis of DNA repair in Drosophila//J.Cell Sci.Suppl. 1987. V.6. P. 39-60.

70. Boyd J.B., Setlow R.B. Characterization of postreplication repair in mutagen-sensitive strains of Drosophila melanogaster. // Genetics, 1976, V.84. P.507-526.

71. Boyd J.B., Snyder R.D., Harris P.V., Presley J.M., Boyd S.F., Smith P.D. Identification of a second locus in Drosophila melanogaster required for excision repair. // Genetics, 1982, V.100, P.239-257.

72. Boyd J.B. and Shaw K.E.S. Postreplication repair defects in mutants of Drosophila melanogaster. // Mol. And Gen. Genet., 1982, V.186, p.289-294.

73. Boyd J.B., Sakagushi K., Harris P.V. Mus 308 mutants of Drosophila exhibit hypersensitivity to DNA cross-linking agents and are defective in a deoxyribonuclease.//Genetics. 1990. V.125. P. 813-819.

74. Breimer L.H. A DNA glykosylase for oxidized thymine residues in Drosophila melanogaster.// Biochem. Biophus.Res.Commun. 1986. V.134.P.201-204.

75. Campos-Ortega J.A., Hartenstein V. The Embryonic Development of Drosophila melanogaster. B.e.a.: Springer-Verlag. 1985. 280p.

76. Carpenter A.T.C. Recombination nodules and syndptonemal complex in recombination-defective females of Drosophila melanogaster. // Chromosoma, 1979, V.75, P.259-292.

77. Carpenter A.T.C. Mismatch repair, gene conversion, and crossing-over in two recombination defective mutants of Drosophila melanogaster/ZProc.Natl.Acad. Sci. USA. 1982. V.79. P.5961-5965.

78. Chen P., Nordstrom W., Gish B., Abrams J.M. grim, a novel cell death gene in Drosophila // Genes Dev. 1996.V.10.P.1773-1782.

79. Cummings M.R., King R.C. The cytology of the vitellogenic stage of oogenesis in Drosophila melanogaster. // Growth, 1956, V.20, P. 121-157.

80. Cummings M.R., King R.C. The cytology of the vitellogenic stage of oogenesis in Drosophila melanogaster. 1. General staging characterization.// J.Morphol. 1969.V.128.P.427-442.

81. Cummings M.R., King R.C. The cytology of the vitellogenic stage of oogenesis in Drosophila melanogaster. 2. Ultrastructural investigations on the origin of protein spheres. J. Morphol. 1970. V.130.P.467-478

82. Davring L., Sunner M. Early prophase in female meiosis of Drosophila melanogaster.//Heriditas, 1976. V.82. P. 129-131.

83. Dezzani W., Harris P.V., Boyd J.B. Repair of double-strand DNA breaks in Drosophila//Mutat.Res. 1982. V. 92.P. 151 -160.

84. Donini S.D., Boyd J.B. Sensitivity of wild type and recombination-deficient strains of Drosophila melanogaster to ultravilet radiation. Mutat. Res., 1977, V.44. P. 53-62.

85. Deutsch W.A., Spiering A.L. A new pathway expressed during a distinct stage of Drosophila development for the removal of dUMP residues in DNA.// J.Biol.Chem. 1982. V.257.P.3366-3368.

86. Deutsch W.A. Why do pupating insects lack an activity the repair of uracil-containing DNA? One explanation involves apoptosis.// Insect Mol.Biol.l995.V.4. Pl-12.

87. Duronio R.J., Brook A., Dyson N., O'Farrell P.H. E2F-induced S phase requires cyclin E// Development. 1996. V. 9. P.2546-2555.

88. Dusenbery R., Smith P.D. Cellular responces to DNA damage in Drosophila melanogaster.//Mutat. Res. 1996.V.364. P. 133-145.

89. Edgar B.A., O'Farrel P.H. The three postblastodermal cell cycles of Drosophila embriogenesis are regulated in G2 by string // Cell. 1990. V. 62. P. 469-480.

90. Edgar B.A., Kiehle C.P., Schubiger G. Cell Cycle Control by the Nucleo-Cytoplasmic Ratio in Early Drosophila Development // Cell. 1986. V.44. p.365-372.

91. Edgar B.A., Schubiger G. Parameters controlling transcriptional activation during early Drosophila development // Cell. 1986. V. 44 P. 871-877.

92. Fishel R., Lescoe M.K., Rao M.R.S., Copeland N.G., Jenkins N.A., Garber J., Kane M., Kolodner R. The human mutator gene homolog MSH2 and itsassociation with hereditary nonpolyposis colon cancer.// Cell. 1993.V.75. P. 1027-1038.

93. Fishman-Lobell J., Haber E. Removal of nonhomologous DNA ends in double-strand break recombination: the role of the yeast ultraviolet repair gene Radl//Science.l992.V.258.P480-484.

94. Flores C., Engels W. Microsatellite instability in Drosophila spellcheker 1 (Mut S homolog) mutants./ZProc. Natl.Acad. Sci. 1999.V. 96. P. 2964-2669.

95. Foe V.E. Mitotic domains reveal early commitment of cells in Drosophila embrios// Development. 1991. V. 112. P. 775-789.

96. Foe V.E., Alberts B.M. Studies of nuclear and cytoplasmic behavior during five mitotic cycles that preceede gastulation in Drosophila embriogenesis //J.Cell Sci. 1983 V. 61 P. 31-70.

97. Foe V.E., Odell G.M., Edgar B.A. Mitosis and morfogénesis: Point and counterpoint. In The Development of Drosophila melanogaster (ed.M Bate and A. Martinez-Arias). P. 149-300. Cold Spring Hatbor Laboratory Press.

98. Friedberg E.C., Walker G.C., Siede W. DNA repair and mutagenesis. American Society for Microbiology, Washington, DC.

99. Fritz-Niggli H., Buchi K., Schweizer P. Oxygen-effect as an ingibition of repair: radiation studies on exision repair deficient mei-9L1 -embryos of Drosophila//Radiat. Environ.Biophiys. 1981.V.19.P.265-274.

100. Gasior S., Wong A., Kora Y., Shinohara A., Bishop D. Rad 52 associates with RPA and functions with Rad55 and Rad 57 to assemble meiotic recombination complexes.// Genes and Development. 1998. V.12. P. 22082221.

101. Gatti M. Genetic control of chromosome breakege and rejoining in Drosophila melanogaster: Sponaneous chromosome abberations in X-linked mutants defective in DNA metabolism. // Proc. Natl.Acad. Sci. USA. 1979, V.76, P. 1377-1381.

102. Gatti M., Pimpinelli S., and Baker B.S. Relationship among chromatite interchanges, sister chromatite exchanges, and meiotic recombination in Drosophila melanogaster. // Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 1980, V.77, P. 15751579.

103. Glover D.M. Mitotis in the Drosophila embrio in and out of control // TIG. 1991. V. 7. P. 125-131.

104. Gold J.R., Green M.M. Dose-response kinetics of genetic effects induced by 250 kUp X-rays and 0.68 MeV neutrons in mature sperm of Drosophila melanogaster.// Mutat.Res. 1972.V15. P.303 324.

105. Gowen M.S., Gowen J.W. Complete linkage in Drosophila. // Am. Naturalist. 1922. V. 56. P.286 288.

106. Gowen J.W. Meiosis as a genetic character in Drosophila melanogaster.// J. Expt. Zool. 1933. V. 65. P. 83-106.

107. Grabowski D.T., Deutsch W.A., Derda D., Kelley M.R. Drosophila AP3, a presumptive DNA repair protein is homologous to human ribosomal. associated protein PO.//Nucleic Acids Res. 1991. V.19.P.4297.

108. Graf U., WurglerF.E. Mutagen-sensetivity mutants in Drosophila: relative MMS sensetivity and maternal effects.//Mutat.Res., 1978. V.52. P.381-394.

109. Graf U., Vogel E., Biber U.P, Wurgler F.E. Genetic control of mutagen sensitivity in Drosophila melanogaster. A new allele at the mei-9 locus on the X-chromosome. // Mutat.Res., 1979b, V.59, P. 129-133.

110. Green D.A., Deutch W.A. Repair of alkylated DNA: Drosophila have DNA methyltransferases but not DNA glycosylases. Mol.and Gen. Genet,. 1983, v.192, P.322-325.

111. Green M.M. The genetics mutator gene in Drosophila melanogaster. // Mutat.Res., 1970, V.10, P.353-364.

112. Green M.M. Mus(3)312D1, a mutagen sensitive mutant with profaund effects on female meiosis in Drosophila melanogaster. // Chromosoma, 1981, V.82, P.259-266.

113. Green M.M. On the meiotic effects of mutants at the mutagen-sensitive locus mus(3)304 in Drosophila melanogaster. // Biol. Zbl., 1982, V.101, p.223-226.

114. Grether M., Abrams J.M., Agapite J., White K. and Steiler H. The head involution defective gene of Drosophila melanogaster and its role in programmed cell death.// Genes Development. 1995. V. 9. P. 16941708.

115. Gunther K., Schultz W., Leistner W. Microdosimetric approach to cell survival curves in dependence on radiation quality. // Stadia Biophis., 1971, V.61, P.163-165.

116. Hari K.L., SanterreA., Sekelsky J.J., Mc.Kim K.S., Boyd J.B., Hawley R.S. The mei-41 gene of D. melanogaster is a structural and functional homolog of the human ataxia telangiectasia gene.// Cell. 1995. V.82.P.815-821.

117. Harm W. Photochemistry and photobiology of nucleic acids. // V. New York. Academ. Press. 1976. P.219-263.

118. Harris P.V. and Boyd J.B., Excision repair in Drosophila. Analysis of strand breaks appearing in DNA of mei-9 mutants following mutagen treatment. // Biochim. Et biophis. Acta, 1981, V.610, P.116-129.

119. Harris P.V., Mazina O.M., Leonhardt E.A., Case R.B., Boyd J.B. Molecular cloning of Drosophila mus308, a gene involved in DNA crosslink repair with homology to procaryotic DNA polimerase 1 genes. // Mol. Cell. Biol., 1996, V.16, P.5764-5771.

120. Harrison S. D. , Solomon N.,Rubin G.M. A genetic analysis of the 63E-64A genomic region of Drosophila melongaster: identification of mutations in a replication factor C subunit // Genetics, 1995, V.139, P.1701-1709.

121. Hartwell L.H., Weinert T.A., Check points: controls that ensure the order of cell cycle events // Science. 1989. V.246. P. 629-634.

122. Henderson D.S., Bayley D.A., Singlair D.A., Grigliatti T.A. Isolation and characterisation of second chromosome mutagene-sensitive mutations in Drosophila melanogaster. //Mutat. Res. 1987, V.177, P.83-93.

123. Henderson D.S., Banga S.S., Grigliatti T.A., Boyd J.B. Mutagen sensitivity and suppresion of position effect varigation result from mutations in mus209, the Drosophila gene encoding PCNA. // EMBO J. 1994, V.13. P.1450-1459.

124. Hinton C.W. Enchancement of recombination associated with the C(3)G mutants of Drosophila melanogaster.// Genetics. 1966. V.53.P. 157-164.

125. Hiraoka J., Derhbury A.F., Parmelee S.J. et al. The onset of Homologous Chromosome Pairing during Drosophila melongaster Embriogenesis // J.Cell.Bio. 1993. V.120. P. 591-600.

126. Holliday R.A. A meshanism for gene conversion fungi.// Genet. Res. Camb.l964.V.5. P. 283-304.

127. Hotta Y., Shepard J. Biochemical aspects of colchicine on chromosome pairing.//Mol.Gen. Genetics. 1973. V.122. P.243-260.

128. Hsuw J., Hansen R.W. The chromosome in the nurce cells of Cummings M.R., King R.C. The cytology of the vitellogenic stage of oogenesis in Drosophila melanogaster. //Cytologia, 1953, V.55, P.357-378.

129. Jang J.K., Messina L., Erdman M.B., Arbel T., and Hawley R.S. Induction of metaphase arrest in Drosophila oocytes by chaisma-based kinetochore tension. // Science, 1995, V.268, P.1917-1919.

130. Jeggo P.A., Taccioli G.E., Jackson S.P. Menage a trc:s: double strand break repair, V(D)J recombination and DNA-PK.// BioEssays. 1995.V.17.P.949-957.

131. Karr T.L., Alberts B.M. Organisation of the Cytoskeleton in Early Drosophila Embryos//J. of Cell Biology. 1986. V.102. P. 1494-1509.

132. Kantor G.J. An effect of ultraviolet light on RNA and protein synthesis in nondividing diploid fibroblast // Biophys. J. 1979. V.23. P.359-370.

133. Kantor G.J., Hull D.R. The rate of removal of pyrimidine dimers in quescent cultures of nonnal human and xeroderma pigmentosum cells // Mutat. Res. 1984. V.132. P. 21-31.

134. Kelley M.R., Venugopal S., Harless J., Deutsch. Anibody to a human DNA repair protein allows for cloning of a Drosophila cDNA that encodes an apurinic endonuclease.//Mol. Cell.Biol. 1989.V.9.P.965-973.

135. King B.H., Bryant P.J. Developmental responses of Drosophila melanogaster embryo to localized X irradiation.// Radiation Research. 1982.V.89.P.590-606

136. King R.C, Sang J.R. Oogenesis in adult Drosophila melanogaster. 8. The role of folic acid in oogenesis.// Growth. 1959.V.23.P.37-53.

137. King R.C. The cell cycles and cell differentiation in the Drosophila ovary // In: Results and problems in cell differe ntiation, 1975, V.7, P.85-109.

138. King R.C. The cytology of the irradiated ovary of Drosophila melanogaster//Experimental Cell Research. 1957. V.13. P.545-552.

139. King R.C., Koch E.A. Studies on the follicle cells of Drosiophila.// Quart. J. Microscop Science. 1963. PI04-320.

140. King R.C., Rubinson A.C., Smith R.F. Oogenesis in adult Drosophila melanogaster.//Growth. 1956. V.20.P.121.

141. King R.C. Oogenesis in adult Drosophila melanogaster. 2.Stage distribution as a function of age//Growth. 1957a. V.21 .P.282

142. Kleckner N. Meosis: How could it work? // Proc.Natl.Acad.Sci.USA 1996, V. 93. P. 8167-8174.

143. Koch E.A., King R.C. The origin and early difirentiation of the egg chamber of Drosophila melanogaster. // J.Morphol., 1966, V.l 19, P.283-303.

144. Koch E.A., King R.C. Studies on the fes mutant of Drosophila melanogaster. //Growth. 1964. V.28. P.325-369.

145. Koch E.A., Smith P.A., King R.C. The division and differentiation of Drosophila cystocytes. //J. Morphol. 1967. V.121.P.55-70.

146. Kolodner R. Biochemistry and genetics of eukaryotic mismatch repair.// Genes Dev. 1996. V.10.P.1433-1442.

147. Kooistra R., Vreeken K., Zonneveld J.B.M. et al., The Drosophila melongaster RAD54 homolog, DMRAD54, is involved in the repair of radiation damage and recombination. // Mol. and Cell. Biology, 1997, V.17, P.6097-6104.

148. Lindsley D.L., Grell E.H. Genetic variations of Drosophila melanogaster.Wash.:Carnegei Inst. Wash.Publ. 1986. 471P.

149. Machowald A.P. and Kambysellis M.P. Oogenesis, Academic press, New York, 1980.

150. McKim K.S., Dahmus J.B., Hawley R.S. Cloning of the Drosophila melanogaster meiotic recombination gene mei-218: a genetic and molecular analysis of interval 15E.// Genetics. 1996. V.144. P.215-228.

151. Malone R.E., Esposito R.E. The Rad52 gene is required for homothallic interconversion of mating types and spontaneous mitotic recombination in yeast.//Proc.Natl. Acad. Sci. USA. 1980. V.77.P.503-507.

152. Mason J.M., Champion L.E., Hook G. Germ-line effects of a mutator, mu2, in Drosophila melongaster II

153. Mason J.M., Scobie N.N., Yamomoto A.H. Genetic characterization of the mei-41 locus in Drosophila melanogaster.// Mol. Gen. Genet. 1989.V.215.P. 190-199.

154. McKee B.D., Ren X., Hong C. A recA-like gene in Drosophila melongaster that is expressed at high levels in female but not male metotic tissues. // Chromosoma, 1996. V.104. P. 479-488.

155. McKim K.S., Green-Marroquin B.L., Sekelsky J.J., Chin G., Steinberg C., Kliodos R., Hawley R.S. Meiotic synapsis in the absence of recombination. //Science, 1998, V.279, P.876-878.

156. McKim K.S., Dahmus J.B., Hawley R.S. Cloning of the Drosophila melongaster metotic recombination gene mei-218: a genetic and Molecular Analysis of interval 15E. // Genetics. 1996. V.144. P. 215-228

157. McKim K.S., Jang J.K., Theurkauf W.E. and Hawley R.S. Mechanical basis of meiotic metaphase arrest. // Nature, 1993, V.362., p364-366.

158. Mellon I., Champe G.N. Products of DNA mismatch repair genes mutS and mutL are required for transcription-coupled nucleotide excision repair of the lactose operon in Escherichia coli. Proc. Natl. Acad.Sci. USA. 1996.V.93 .P. 1292-1297.

159. Messier H., Fuller T., Mangal S., Brickner H., Igarashi S. p70 lupus autoantigen binds the enlianser of the T-cell receptor b-chain gene.// Proc.Natl. Acad. Sci. USA. 1993. V.90.P.2685-2689.

160. Meyer G. A possible correlation between the submicroscopic structure of meiotic chromosomes and cross ing-over.// Prague. Publisching House Chechslovak Acad. Sci. 1964. P. 461-462.

161. Meyer A.U., Meller H.J. Similarity of X-ray-induced mutation rate in gonia of Drosophila females and males.// Genetics. 1961. V.46.P. 882-883.

162. Modrich P. Mechanisms and biological effects of mismatch repair. // Annu.Rev.Genet. 1991, V.25, P.229-253.

163. Modrich P. and Lahue R., Mismatch repair in replication fedelity, genetic recombination and cancer biology. // Annu.Rev.Biochem., 1996, V.65, P.101-133.

164. Morgan A.R., Chlebek J. Uracil-DNA glycosylase in insects. Drosophila and the locust.// J.Biol.Chem. 1989. V.264. P.9911-9914.

165. Mounkes L.C., Jones B.C., Liang W., Gelbart W., Fuller M.T. A Drosophila model for xeroderma pigmentosum and Cockayne's syndrome:haywire encodes the fly homolog of ERCC3, a human excision repair gene; Cell, V.71,925-937.

166. Mu D., Park C.-H., Matsunaga T., Hsu D.S., Reardon J.T, SancarA. Reconsitution of human DNA repair exision nuclease in a higly defined system.// J. Biol. Chem., 1995. V. 270.C.859-868.

167. Nichols A.F. and Sangar A. Purification of PCNA as a nucleotide excision-repair protein. // Nucleic Acids Res. 1992, V.20, P.3559-3564.

168. O'Farrell P.H. Big genes and little genes and deadline for transcription.//Nature. 1992. V.359. P. 366-367.

169. Parcham L.G., Stern H. The inhibition of protein synthesis in meiotic cells and effect on chromosome behavior.// Chromosoma. 1969. V.26. P.298-311.

170. Parker D.R., McGrown J. A genetic analysis of some rearragements induced in oocytes Drosophila// Genetics. 1958. V.43. P172-186.

171. Parsons P. A. Genetics of resistance to environmental stresses in Drosophila populations//Ann. Rev. Genet. 1973. V.7. P.239-265.

172. Patric M.H., Rahn R.O. Photo chemistry and photobiology of nucleic acids. V.2. New York. Acad.Press.1976. P.35-95.

173. Rliind N., Russell P. The Schizosaccharomyces pombe S-phase checkpoint differentiates between different types of DNA damage. // Genetics. 1998, V.149, P. 1729-1737.

174. Rio D.C., Rubin G.M. Identification and purification of a Drosophila protein that binds to the terminal 31-base-pair inverted repeats of the Ptransposable element.//Proc. Natl. Acad. Sci.USA. 1988. V.85. P.8929-8933.

175. Roeder G.S. Metotic chromosomes: it takes two to tango. // Genes and Dev., 1997, V.ll, P.2600-2621.

176. Rothe M., Pehl M., Taubert H., Jackie H. Loss of gene function through rapid mitotic cycles in the Drosophila embiyo.// Nature. 1992. V.359. P. 156-159.

177. Rupert C.S. Molecular mechanism for repair of DNA. New York. Plenum Press. 1975. P.73-87.

178. Sandler L., Lindsley D.L., Nicoletti B., Trippa G. Mutants affecting meiosis in natural population in Drosophila melanogaster. // Genetics, 1968, V.60, P.525-558.

179. Sander M.K., Lowenhaupt K., Lane W.S., Rich A. Cloning and characterization of Rrpl, the gene encoding Drosophila strand transferase: carboxy-terminal homology to DNA repair endo/exonucleases. 1991. V.19.P.4523 4529.

180. Sankaranarayanan K., Sobels F.H. Radiation genetics.// In: Genetics and biology of Drosophila. New York. Acad.Press. 1976. V.lc. P.1089-1250.

181. Schweisguht F., Vinsent A., Zepesant J.A., Genetic analysis of the cellularization of the Drosophila embrio //Biol. Cell. 1991. V. 72 P. 15-23.

182. Sekelsky J.J., Kenneth C.B., Hawley R.S. Damage control: the pleiotropy of DNA repair genes in Drosophila melanogaster// Genetics. 1998. V.148.P.1587-1598.

183. Sekelsky J., McKim K., Chin G., Hawley R. The Drosophila meiotic recombination gene mei-9 encodes a homologue of the yest excision repair protein Rad 1// Genetics. 1995.V.141.P. 619-627.

184. Shiamomoto T.K., Konho K., Tanaka K., Okada Y. Molecular cloning of human XPAC gene homolog from chicken, Xenopus laevis and

185. Drosophilamelanogaster.//Biochem. Biophys. Res. Commun.1991. V.181.P.1231-1237.

186. Sijebers A.M., de Laat W.L., Arize R.R., Biggerstaff M., Wei Y.F. et al. Xeroderma pigmentosum group F caused by a defect in structure-specific DNA repair endonuclease. // Cell., 1996, V.86, P.811-822.

187. Smith A.V., Orr-Weaver T.L. The regulation of the cell during Drosophila embryogenesis: the transition to polyteny // Development. 1991. V.112. P.997-1008.

188. Smith M.L., Fornace A.J. Mammalian DNA damage-inducible genes associated with growth arrest and apoptosis.// Mutation Res. 1996. V.340. P. 109-124.

189. Smith P.A., King R.C. The ovarion morfology of Drosophila melanogaster homozygous for c(3)G.// Genetics. 1967. V.56. P.590-591.

190. Smith P.A., King R.C. Genetic control of synaptonemal complex in Drosophila melanogaster.// Genetics. 1968. V.60. P.335-351.

191. Smith P.D. Mutagen sensitivity of Drosophila melanogaster. 1. Isolation and preliminary characterisation of a methylmetansulfanate sensitive strain. //Mutat. Res. 1973, V.20,P.215-220.

192. Smith P.D. Mutagen sensi tivity of Drosophila melanogaster. 3. X-linked loci govering sensetivity to methyl methanesulfonate.// Mol. and Gen. Genet., 1976,v. 149. P.73-85.

193. Smith P.D., Snyder R.D., Dusenbery R.L. Isolation and cheracterization of repair-deficient mutants of Drosophila melanogaster//DNA repair mechanisms. N.Y.:Plenum. Publ.Co., 1980.P. 175-188.

194. Snow R. Mutants of yeast sensitivto ultraviolet light//J.Bacterial. 1967. V.94.P.571-575.

195. Snyder R.D., Smith P.D. Mutagen sensitivity of Drosophila melonogaster. 5. Identification of second chromosomal mutagen sensitive strains.// Mol. And Gen. Genet., 1982, V.188, P.249-255.

196. Stern C. An effect of temperature and age on crossing-over in the first chromosome of Drosophila melanogaster.// Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1926. V.12.P. 530-532.

197. Stillman B., Smart machines at the DNA replication fork. // Cell, 1994, V.78, P.725-728.

198. Su T.T., O'Farrell P. Chromosome associated of minichromosome maintenance protein in Drosophila endoreplication cycles// J. Cell Biology. 1998. V. 140. P.451-460

199. Suzuki D.T. Effect of actinomycin D on crossin-over in Drosophila melanogaster.//Genetics. 1965. V.51. P. 11-21.

200. Suzuki D.T. Effect of mitomycin C on crossin-over in Drosophila melanogaster.// Genetics. 1965. V.51. P. 635-640.

201. Sweeton D., Parks S., Costa M., Weischaus E. Gastrulation in Drosophila: the formation of the ventral furrow and posterior midgut invagination//Development. 1991.V. 112. P. 775-789.

202. Sweizer P.M., A cell-cycle stage related chromosomal X-ray hypersensitivity in lavral neuroblasts of Drosophila mei-9 and mei-41 mutants suggesting defective DNA double-strand break repair // Mutant. Res. 1989. V.211.P. 11-24.

203. Szostack J.W., Orr-Weaver T.L., Rotlhstein R.J., Stahl F.H. The double strand break repair model for recombination // Cell. 1983. V. 33. P. 25-35.

204. Tepass U., Fessler L., Aziz A., Hartenstein V. Embrionic origin of hemocytes and their relationship to cell death in Drosophila.// Development. 1994. V.120. P. 1829-1837.

205. Thomas J.B., Kaltsiker P.G. The effect of colchicine on chromosome pairing.// Canad. J. Genet. And Cytol. 1977. V.19. P.231-249.

206. Todo T., Ryo H., Takemori H., Toll H., Nomura T., KondoS. High-level expression of the photorepair gene in Drosophila ovary and its evolutionary implications. Mutat.Res., 1994, V.315. P.213-228.

207. Todo T., Ryo H. Yamomoto K., Toll H., Inui T., Ayaki H., Nomura T., Ikenega M. Similarity among the Drosophila (6-4) photolyase, a human photolyase homolog, and the DNA photolyase-blue-ligth photoreceptor family.//Science. 1996. V.271.P.109-112.

208. Traut H. Some resistance of mature oocytes of Drosophila melanogaster to the induction of nondisjunction by X-ray// Mut.Res. 1970.V.lO.P.I56-158.

209. Travers A.A. Chromatin structure and Dynamics // BioEssays. 1994. V. 62. P. 469-480.

210. Umar A., Buenneyer A.B., Simon J.A., Thomas D.C., Clare A.B. et al., Requirement for PCNA in DNA mismatch repair at a step preceding DNA resynthesis.// Cell, 1996, V.87,P. 65-73.

211. Walworth N., Bernards R. Rad-dependent responce of the chkl-encoded protein kinase at the DNA damage checkpoint. // Science, 1996, V.271,P.353-356.

212. Watson W.A. Studies on recombination-deficient mutant of Drosophila. 1. Dominant lethals.// Mut. Res. 1969. V.8. P. 42-54.

213. White K., Grether M.E. et al. Genetic control of programmed cell deth in Drosophila H Science., 1994, V. 264. P. 677-683.

214. Weinert T., Hartwell L.H. The Rad 9 gene controls the cell cycle response to DNA damage in Saccharomyces serevisiae.// Science. 1988. V.241. V.317-322.

215. Wieschaus E., Nusslein-Volhard Chr. Looking of Embryos // Drosophila a practical approach / Ed. Robertson D.B. Oxford: IRL PRESS, 1986. P. 199-227.

216. Wilson D.M., Deutsch W.A., Kelley M.R. Cloning of the Drosophila ribosomal protein S3: another multifunctional ribosomal protein with AP endonuclease DNA repair activity.// Nucleic Acids Res.l993.V.21.P.2516.

217. Wilson D.M., Deutsch W.A., Kelley M.R.Drosophila ribosomal protein S3 contains an activity that cleaves DNA at apuric/apyrimidinic sites.//J.Biol.Chem. 1994. V.269.P.25359-25364.

218. Wurgler F.E., Graf U. Mutation induction in repair-deficient strains of Drosophila.// In: DNA repair and mutagenesis. New York. Plenum. Publ. Corp. 1980. P.223-240.

219. Wurgler F.E., Ulrich H. Radiosensetivity of embrionic stages // The genetics and biology of Drosophila/ Eds. Ashburner M., Wrigt T.R.L. e.a.: Acad.Press. 1976.V.lc.P. 1269-1298.

220. Wyllie A.H, Kerr J.F.R., Currie A.R. Cell death: the significance of apoptosis // Int. Rev. Cytol. 1980. V.68. P.251-306.

221. Wyllie A.H. Apoptosis: cell death in tissue regulation // J.Pathol. 1987. V.153.P.313-316.

222. Xu L., Ashley Т., Brainerd E.E., Bronson R.T., Meyen M.S., Baitimor D. Targeted disruption of ATM leads to growth retardation, chromosomal fragmentation during meiosis, immune defects, and thymic lymphoma.// Genes and Dev. 1996. V. 10.P.2411-2422.

223. Xu L., Weiner B.M., Klecner N. Meiotic cells monitor the status of the interhomolog recombination complex.// Genes and Dev. 1997. V.U. P. 106118.

224. Yasuda G.K. Baker J. Schubiger G. Temporal regulation of gene expression in the blastoderm Drosophila embrio // Genes and Development. 1991. V.5P. 1800-1812.

225. Yegorova L.A., Levin V.L., Kozlova M.A. Heritability of UV-sensetivity and photoreaction ability in Drosophila embryos.// Mutat.Res. 1978. V.49.P.213-218.

226. Zalokar M., Erk I. Division and migration of nuclei during early embriogenesis of Drosophila melongaster II J.Microsc.Biol.Cell. 1976. V. 25. P. 97-106.

227. Zuirta M., Reynaud E., Lomeli H., Vazquez M. Cloning and characterisation of the ERCC2/XPD homolog gene from Drosophila melanogaster.// Abstract. 37th Annual Drosophila Conference. San Diego. Ca. 1996.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.