Кандидоз кишечника у пациентов с гастроинтестинальной патологией (особенности патогенеза, диагностика, лечение, профилактика тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.28, доктор медицинских наук Авалуева, Елена Борисовна

  • Авалуева, Елена Борисовна
  • доктор медицинских наукдоктор медицинских наук
  • 2010, Санкт-ПетербургСанкт-Петербург
  • Специальность ВАК РФ14.01.28
  • Количество страниц 390
Авалуева, Елена Борисовна. Кандидоз кишечника у пациентов с гастроинтестинальной патологией (особенности патогенеза, диагностика, лечение, профилактика: дис. доктор медицинских наук: 14.01.28 - Гастроэнтерология. Санкт-Петербург. 2010. 390 с.

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Авалуева, Елена Борисовна

ВВЕДЕНИЕ.

Актуальность проблемы.

Цель исследования.

Задачи исследования.

Научная новизна исследования.

Теоретическая и практическая значимость исследования.

Личный вклад автора.

Основные положения, выносимые на защиту.

Апробация результатов работы.

Внедрение результатов работы.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О КАНДИДОЗЕ КИШЕЧНИКА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Общие сведения о кишечной микробиоте — основном биотопе организма человека.

1.2. Колонизация пищеварительного тракта грибами рода Candida.

1.3. Клинические варианты кандидоза кишечника.

1.4. Некоторые особенности патогенеза канди доза кишечника.

1.5. Важные факторы вирулентности и патогенности грибов рода Candida.

1.6. Роль дрожжевых микромицетов видов Candida non-albicans в патогенезе развития кандидоза кишечника.

1.7. Факторы иммунной защиты и их изменения при кандидозе кишечника.

1.8. Нарушение композиции комменсальной микрофлоры в составе интестинальной микробиоты толстого кишечника у пациентов с кандидозом кишечника.

1.9. Кандидоз кишечника у пациентов с гастроинтестинальной патологией.

1.9.1. Канд идоз кишечника у пациентов с патологией верхних отделов пищеварительного тракта (язвенная болезнь, хронический гасгродуоденит).

1.9.2. Кандидоз кишечника у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника.

1.10. Диагностика кандидоза кишечника.

1.10.1. Методы бактериологической д иагностики кандидоза кишечника.

1.10.2. Морфологические методы исследования грибов рода Candida.

1.10.3. Молекулярные методы диагностики кандидоза кишечника.

1.10.4. Эндоскопические исследования.

1.11. Дифференциальная диагностика и лечение.

1.12. Основные вопросы, подлежащие обсуждению.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Объект и объем исследования.

2.2. Характеристика наблюдаемых пациентов.102.

2.2.1. Характеристика пациентов с патологией верхних отделов пищеварительного тракта.

2.2.1.1. Характеристика пациентов с хроническим гастродуоденитом.

2.2.1.2. Характеристика пациентов с язвенной болезнью.

2.2.2. Характеристика пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника

2.2.2.1. Характеристика пациентов с язвенным колитом.

2.2.2.2. Характеристика пациентов с болезнью Крона.

2.2.3. Лечение и профилактика кандидоза кишечника.

2.3. Используемые средства.

2.4. Методы исследования.

2.4.1. Стандартизированный опрос и стандартизированное клиническое обследование.

2.4.2. Оценка индекса активности болезни Крона.

2.4.3. Оценка индекса клинической активности язвенного колита и степени тяжести язвенного колита.

2.4.4. Клинический и биохимический анализы крови.

2.4.5. Копрологаческое исследование.

2.416. Иммунологическое исследование крови.118"

2.4.7. Фиброэзофагогасяродуоденоскопия'.120'

2:4.8. Фиброколоноскопия:.

2.4.9. Микробиологическое исследование кала на дисбакгериоз.121'

2.4.10. ©ценка сбошешткуляНеНсоЪааа'руЬп.

2.4.11. Гистологическое исследование биогггатов толстой кишки.

2.4.12. Микробиологическое исследование материала для выявления грибов рода Candida.

2.4.13. Типирование грибов Candidaspp., выделенных при посеве кала.

2.4.14.' Определение степени адгезии грибов Candida sppv, выделенных при посеве кала.

2.4115. Микробиологическое исследование соскоба из полости рта на предмет выделения Candida spp/.

2.4.16. Определение степени адгезии Candida spp, выделенных из материала полости рта.

2:4.17. Молекулярно-генетическое исследование биогггатов ашрального отдела желудка и кишечника'.

2.5. Статистическая обработка данных.

ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ,КАНДИДОЗА КИШЕЧНИКА У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРОДУОДЕНИТОМ.

3.1. Особенности расспроса и анамнеза пациентов с хроническим гастродуоденитом.

3.2. Характеристика изменений слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов с хроническим гастродуоденитом.

3.3. Уреазный тест и цитогенетическое исследование биогггатов на Helicobacter pylori у пациентов с хроническим гастродуоденитом.

3.4. Исследование генов грибов Candida albicans в биоптатах из антрального отдела желудка.

3.5; Микробиологическое исследование кала у пациентов с хроническим гастродуоденитом.1'

3.6. Исследование дрожжевых грибов в кале у пациентов с хроническим гастродуоденитом до и после проведенной эрадикационной терапии по данным микробиологического анализа кала и посева соскоба слизистой оболочки полости рта.

3.6Л. Характеристика грибов рода Candida, выявленных в кале у пациентов с хроническим гастродуоденитом.

3.6.2. Характеристика грибов рода Candida, выделенных из полости рта у пациентов с хроническим гастродуоденитом.

3 .7. Сравнительный анализ симптомов заболевания, выявленных у пациентов с хроническим гастродуоденитом с избыточным ростом Candida spp.

3.8. Анализ корреляционных взаимосвязей избыточного роста Candida spp. в кишечнике и факторов патогенности грибов с клиническими и лабораторными данными у пациентов с хроническим гастродуоденитом.

ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ КАНДИДОЗА КИШЕЧНИКА .У ПАЦИЕНТОВ С ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ.

4.1. Данные расспроса и анамнеза у пациентов с язвенной болезнью до и после проведения эрадикационной терапии.

4.2. Характеристика изменений слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов с язвенной болезнью до и после эрадикационной терапии.

4.3. Уреазный тест и цитогенетическое исследование биоптатов Helicobacter pylori у пациентов с язвенной болезнью.

4.4. Цитогенетическое исследование представительства генов Candida albicans в биоптатах антрального отдела желудка и прямой кишки у пациентов с язвенной болезнью.

4.5. Лабораторные исследования у пациентов с язвенной болезнью.

4.6. Микробиологическое исследование кала у пациентов с язвенной болезнью до и после антибактериальной терапии.

4.7. Характеристика грибов рода Candida, выделенных из полости рта у пациентов с язвенной болезнью.

4.8. Сравнительный анализ симптомов диспепсии у пациентов с язвенной болезнью в группах с разным уровнем пролиферации Candida spp. в кишечнике

4.9. Анализ корреляционных взаимосвязей избыточной пролиферации Candida spp. в кишечнике и факторов патогенности Candida spp. с клиническими и лабораторными данными пациентов с язвенной болезнью.

ГЛАВА 5. ОСОБЕННОСТИ КАНДИДОЗА КИШЕЧНИКА У ПАЦИЕНТОВ

С ЯЗВЕННЫМ КОЛИТОМ.

5.1. Характеристика некоторых клинических и лабораторных показателей у пациентов с язвенным колитом.

5.1.1. Активность заболевания у пациентов с язвенным колитом, включенных в исследование.

5.1.2. Копрологическое исследование у пациентов с язвенным колитом до лечения.

5.1.3. Исследование крови у пациентов с язвенным колитом.

5.1.4. Биохимический анализ крови.

5.1.5. Иммунологические показатели.

5.1.6. Микробиологическое исследование кала.

5.1.6.1. Состав просветной микробиоты толстой кишки у пациентов с язвенным колитом.

5.1.6.2. Состав условно-патогенной микрофлоры кишечника по данным микробиологического исследования кала.

5.1.7. Исследование на Candida spp. кала и материала из полости рта у пациентов < с язвенным колитом.

5.1.8. Анализ генов Candida albicans ъ биоптатахиз ашрального отдела , желудка и прямой кишки у пагщентов с язвеншш колитом ;.

5.2. Некоторые лабораторные и клинические показатели у пациентов с язвенным колитом с низким и высоким уровнем пролиферации грибов рода Candida в кишечнике :.

5.2.1. Субъективные проявления заболевания и данные анамнеза-;.

5.2.2! Характеристика активности процесса.

5.2.3. Гистологическое исследование биоптатов ;.

5.2.4. Клиническое, биохимическое и иммунологическое исследование крови

5.2.5. Микробиологическое исследование кала у пациентов с язвенным колитом ; в группах с различным уровнем пролиферации микромицетов;.

5.2.6. Мшфобиологпческое исследование Candida spp. в полости рта в группах с разным уровнем пролиферации дрожжевьк микромицетов в кале у пациентов с язвенным колитом.

5.2.7. Молекулярно-гепегический аиализ генов грибов Candida albicans, у пациентов с язвеннымколитом с разным уровнем пролиферации дрожжевых микромицетов;.20Г

5.2.8. Анализ горреляциониых взаимосвязейналичия грибов рода Candida с клинико-лабораторными показателями у пациентов с язвенным колитом:.

5.2.8.1. Корреляционные взаимосвязи наличия избыточного количества; грибов рода Ccmdida в кале и клинических показателей;.

5.2.8.2. Корреляционные взаимосвязи между количеством грибов рода Candida в кале, их факторами патогенности и вирулентности и лабораторными показателями.

5.2.8.3. Корреляционные взаимосвязи между количеством грибов рода; Candida в кале, их факторами патогенности и вирулентности и данными эндоскопического и гистологического исследования.

5.2.8.4. Корреляционные взаимосвязи между количеством грибов рода Candida в кале и другими факторами адгезии и инвазии дрожжевых грибов

5.2.8.5. Анализ корреляционных взаимосвязей количества грибов рода Candida в кале или в полости рта, их факторов вирулентности и патогенности и частоты выявления и количества других микроорганизмов, выделенных гри посеве кала.

5.3. Особенности кандидоза кишечника у пациентов с язвенным колитом, получающих различную базисную терапию.

5.3.1. Некоторые клинические и лабораторные показатели у пациентов с язвенным колитом, получавших различную базисную терапию.

5.3.2. Микробиологическое исследование кала у пациентов с язвенным колитом, получавших различную базисную терапию.

5.3.3. Микробиологическое исследование Candida spp. в группах пациентов с язвенным колитом, получавших различную базисную терапию.

5.3.4. Микробиологическое исследование грибов рода Candida при посеве соскоба со слизистой оболочки полости рта у пациентов с язвенным колитом, получавших различную базисную терапию.

5.3.5. Молекулярно-генетическое исследование наличия генов Candida albicans у пациентов с язвенным колитом, получавших различную базисную терапию.

ГЛАВА 6. ОСОБЕННОСТИ КАНДИДОЗА КИШЕЧНИКА У ПАЦИЕНТОВ

С БОЛЕЗНЬЮ КРОНА.

6.1. Характеристика некоторых клинических и лабораторных показателей у пациентов с болезнью Крона.

6.1.1. Характеристика активности процесса и внекишечных проявлений у пациентов с болезнью Крона.

6.1.2. Исследования кала и крови у пациентов с болезнью Крона.

6.1.2.1. Копрологическое исследование.

6.1.2.2. Клиническое, биохимическое и иммунологическое исследование крови.

6.1.3. Микробиологическое исследование кала у пациентов с болезнью Крона

6.1.4. Микробиологическое исследование Candida spp. в кале и в материале из полости рта у пациентов с болезнью Крона.

6.1.5. Молекулярно-генетическое исследование генов Candida albicans в. биоптатах из антрального отдела желудка и прямой кишки у пациентов с болезнью Крона.

6.2. Лабораторные и клинические показатели у пациентов с болезнью Крона в группах с низким и высоким уровнем пролиферации грибов рода Candida в кишечнике.

6.2.1. Субъективные проявления и анамнез у пациентов с болезнью Крона с разным уровнем пролиферации грибов рода Candida в кишечнике.

6.2.1.1. Анализ субъективных симптомов у пациентов с болезнью Крона в группах с разным уровнем пролиферации микромицетов в кале.

6.2.1.2. Особенности анамнеза пациентов с болезнью Крона в группах с разным уровнем пролиферации микромицетов в кале.

6.2.2. Характеристика активности процесса у пациентов с болезнью Крона с разным уровнем пролиферации микромицетов в кале.

6.2.3. Клинический, биохимический и иммунологический анализы крови.

6.2.4. Микробиологическое исследование кала у пациентов с болезнью Крона с разным уровнем пролиферации дрожжевых микромицетов.

6.2.5. Микробиологическое исследование на Candida spp. в материале полости рта у пациентов с болезнью Крона с разным уровнем пролиферации микромицетов в кале.

6.2.6. Молекулярно-генетическое исследование генов Candida albicans у пациентов с болезнью Крона с разнымуровнем пролиферации дрожжевых грибов в кале.

6.2.7. Анализ корреляционных взаимосвязей наличия грибов рода Candida с клинико-лабораторными показателями у пациентов с болезнью Крона.

6.2.7.1. Корреляционные взаимосвязи наличия избыточного количества грибов рода Candida в кале и клинических показателей.

6.2.7.2. Корреляционные взаимосвязи наличия избыточного количества грибов рода Candida в кале и лабораторных показателей.

6.2.7.3. Корреляционные взаимосвязи наличия избыточного количества грибов рода Candida в кале и гистологического исследования.

6.2.7.4: Корреляционные взаимосвязи наличия избыточного количества грибов рода Candida в капе и других факторов адгезии и инвазии дрожжевых грибов.

6.2.7.5. Корреляционные межмикробные связи избыточного количества грибов рода Candida в кале или в полости рта, факторов адгезии и инвазии микромицетов и других микроорганизмов, выделенных при посеве кала.

6.3. Характеристика пациентов с болезнью Крона, получавших различную базисную терапию.

6.3.1. Некоторые клинические и лабораторные показатели у пациентов с болезнью Крона, получавших различную базисную терапию.

6.3.1.1. Индекс клинической активности заболевания и внекишечные проявления заболевания у пациентов с болезнью Крона, получавших различную базисную терапию.

6.3.1.2. Данные гистологического исследования биопгатов слизистой оболочки толстой кишки у пациентов с болезнью Крона, получавших различную базисную терапию.

6.3.1.3. Лабораторные показатели у пациентов с болезнью Крона, получавших различную базисную терапию.

6.3.2. Микробиологическое исследование кала у пациентов с болезнью Крона, получавших различную базисную терапию.

6.3.3. Микробиологическое исследование кала у пациентов с болезнью Крона; получавших различную базисную терапию.

6.3.4. Микробиологическое исследование материала из полости рта на Candida spp. у пациентов с болезнью Крона, получавших различную базисную терапию

6.3.5. Молекулярно-генетический анализ экспрессии генов Candida albicans в биоптатах слизистой оболочки желудка и прямой кишки у пациентов с болезнью

Крона в группах ГКС+ и ГКС-.

ГЛАВА 7. ВИДЫ ГРИБОВ РОДА CANDIDA В БИОТОПАХ ПОЛОСТИ РТА ИКИШЕЧНИКАУ ПАЦИЕНТОВ С ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ И ИХ АДГЕЗИВНЫЕ СВОЙСТВА.

7.1. Видовой состав грибов рода Candida в кишечнике у пациентов с гастроинтестинальной патологией по данным микробиологического исследования кала.

ГЛАВА 8. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

НЕИНВАЗИВНОГО КАНДИДОЗА КИШЕЧНИКА.

8.1. Диагностика неинвазивного кандидоза кишечника.

8.2. Лечение неинвазивного кандидоза кишечника.

8.2.1. Результаты лечения неинвазивного канди доза кишечника у пациентов с язвенной болезнью и хроническим гастродуоденитом.

8.2.2. Результаты лечения пациентов с патологией нижних отделов пищеварительного тракта.

8.3. Профилактика кандидозного поражения у пациентов с язвенным колитом

ОБСУЖДЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Гастроэнтерология», 14.01.28 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Кандидоз кишечника у пациентов с гастроинтестинальной патологией (особенности патогенеза, диагностика, лечение, профилактика»

Актуальность проблемы.

Заболевания органов пищеварения, такие как язвенная болезнь, хронический гастродуоденит, воспалительные заболевания кишечника, (язвенный колит, болезнь Крона) широко распространены и имеют не только клиническую, но и социальную значимость. Ими чаще болеют лица молодого, наиболее трудоспособного возраста (средний возраст заболевших 20-40 лет), что обусловливает большое количество случаев трудопотерь. Характерными особенностями являются непредсказуемость периодов обострения, частое прогрессирование, возникновение различных осложнений'во время, течения болезни (15, 70, 273).

Несмотря на существенный интерес к данной проблеме и результаты, достигнутые в понимании ряда важных этиопатогенических механизмов, роль, микрофлоры желудочно-кишечного тракта в патоморфозе различных гастроинтестинальных заболеваний изучена недостаточно (11, 68, 163, 389). Представление о важной роли кишечной микрофлоры в регуляции метаболических процессов организма и физиологических- функций, в том числе барьерных, является одним из основных сформулированных в последние десятилетия (92). В.настоящее время доказано, что изменения в составе нормальной кишечной микрофлоры ухудшают течение основного заболевания, способствуют более частым рецидивам и развитию осложнений (76, 135; 262, 387, 393).

В настоящее время доказано, что изменения в составе нормальной кишечной микрофлоры ухудшают течение основного заболевания, способствуют более частым рецидивам и развитию осложнений. Малоизученными являются вопросы о роли грибов — представителей оппортунистической микрофлоры - в составе гастроинтестинального микробиоценоза, способных проявлять свои патогенные свойства только при определенных условиях.

Гастроинтестинальный кандидоз стал активно исследоваться в последние 10-15 лет, и фундаментальные работы в данной области пока имеют единичный характер (89). Клинически феномен'роста грибов в кишечнике - канi дидоз кишечника - может представлять собой либо носительство; либо неин-вазивный микотический процесс, либо инвазивный кандидоз, причем-иногда эти отдельные клинические формы соответствуют этапам развития^ канди-дозной инфекции (80). Варианты существования кандидоза кишечника, определяемые особенностями иммунобиологического конфликта в просвете органов пищеварительного тракта и состоянием желудочно-кишечного микробиоценоза, индивидуальны и вариабельны (80).

За последние годы прогрессивно увеличивается количество г случаев микотических поражений, связанных с избыточной пролиферацией грибов рода Candida в результате применения современных медикаментозных вмешательств, прежде всего, антибактериальной и гормональной терапии. Характер развития таких «терапевтических инфекций» (67) предугадать очень сложно. Используемые схемы.лечения гастродуоденитов, ассоциированных с Helicobacter pylori (Я. pylori), как, и схемы лечения язвенной болезни, предусматривают назначение антибактериальных препаратов и их комбинаций (273). Представления о том, что степень обсемененностаг антрального отдела желудка Н. pylori прямо пропорциональна содержанию дрожжевых грибов в кишечнике (28), позволяют предположить, что при проведении антибактериальной терапии создаются условия для более интенсивного распространения кандидоза на всем протяжении пищеварительного тракта. Для лечения ВЗК в схемах базисной терапии используются препараты глюкокортикостероидных гормонов (ГКС) и цитостатики (7, 14, 53, 332, 372). Неизбежным исходом длительного применения ГКС, назначаемых для индукции ремиссии заболевания, является увеличение пролиферации дрожжевых микромицетов, в первую очередь, в пищеварительном тракте. При этом поддержание уровня- Candida spp. происходит через персистенцию микроорганизма вследствие ятрогенного воздействия-. В результате изменения микробных взаимодействий возникают эффект «quorum sensing» (201) грибов рода. Candida и дальнейшее ступенчатое углубление нарушений в системе резистентности макроорганизма - «терапевтическая; инфекция». манифёстирует. В условиях пролонгированного действия факторов риска (антибактериальной: и глюкокортикоидной терапии, сопутствующей4 патологии) велика вероятность негативных последствий возникновения такой инфекции.

При этом окончательно не выяснено: каким образом реализуется патогенный потенциал грибов» рода Gandida при гастроинтестинальной патологии? Характер изменений композиции микрофлоры, толстой кишки, сопутствующий? избыточной пролиферации грибов рода Candida в кишечнике, .взаимодействие дрожжевых микромицетов с гастроинтестинальной? слизистой оболочкой не изучены в: полной мере, механизмы инвазии и системной дис-семинации не идентифицированы (76, 138, 231). Важно и то, что у человека свойства различных видов Саи^/я'а spp. изучены недостаточно, в том числе адгезивные характеристики, определяющие: патогенность, дрожжевых микромицетов и возможность колонизации слизистых оболочек; пищеварительного тракта в разных условиях и при разных патологических состояниях.

Имеющиеся трудности в, клинической* практике обусловлены, необходимостью проведения: дифференциальной диагностики между кандидоноси-тельством" и неинвазивным кандидозом кишечника; выбором критериевз диагностики и определением тактики терапии (88). Подобные вопросы диагностики, лечения и профилактики кандидоза кишечника особенно актуальны в-ситуациях, когда, необходимо пролонгирование антибактериальной или им-муносупрессивной терапии, способствующей поддержанию избыточной пролиферации грибов рода Gandida в кишечнике и развитию неинвазивного кандидоза кишечника,, или когда имеются другие факторы риска, развития кандидоза, слизистых оболочек.

Существующие сегодня проблемы лечения неинвазивного кандидоза кишечника связаны не только с рациональным выбором антифунгальных препаратов, часто вызывающих нежелательные явления и влияющих на течение основного заболевания, но и с выбором продолжительности лечения, а также с адекватностью оценки эффективности терапии. Несмотря на определенный прогресс, в схемах антимикотической терапии мало используются препараты, действие которых направлено на гармонизацию интестинального биоценоза, что<объясняется противоречивостью и неоднозначностью сведений об изменении композиции микроорганизмов в биотопах пищеварительного тракта при развитии различных патологических процессов (190, 244, 374).

Таким образом, очевидно, что изучение проблемы кандидоза кишечника при заболеваниях пищеварительной системы требует комплексного подхода к выявлению, оценке и коррекции диагностированных нарушений. Актуальным, оправданным и целесообразным представляется поиск новых диагностических технологий, на- основании' которых возможно было бы не только своевременно диагностировать кандидозный микроэкологический дисбаланс кишечника, но и контролировать проводимое антифунгальное лечение.

Цель исследования

Усовершенствовать технологии диагностики, лечения и профилактики кандидоза кишечника при хроническом гастрите, язвенной болезни, болезни Крона и язвенном колите на основе уточнения патогенеза данного патологического состояния.

Задачи исследования

1. Оценить частоту развития и степень выраженности кандидоза кишечника при гастроинтестинальной патологии (при язвенной болезни, хроническом гастродуодените, язвенном колите и болезни Крона).

2. Проанализировать частоту регистрации и охарактеризовать кандидоз кишечника; при язвенной болезни, хроническом гастродуодените! после, назначения антибактериальной терапии с целью зрадикации Helicobacter pylori и при воспалительных, заболеваниях кишечника; (язвенный колит и болезнь Крона) у пациентов, получающих различную базисную терапию.

3. Провести? сравнительный? анализ, изменений клинического течения; язвенной, болезни; хронического гастродуоденита, воспалительных заболевав ний кишечника (язвенный колит и болезнь Крона) в зависимости от наличия кандидоза; кишечника. •

4. Определить видовой'состав грибов; рода Candida, обнаруженных в кале и- материале из; полости рта; и исследовать адгезивные свойства дрожжевых микромицетов разных видов.

5. Выявить характерные; микробиологические изменения в; составе кишечного» биотопа при кандидозе кишечника и установить взаимосвязь между изменением; содержания различных групп микроорганизмов и грибов, рода Candida в составе биотопа толстой кишки в зависимости от факторов !риска кандидоза кишечника;

6. Проанализировать частоту выявления некоторых генов? грибов рода Candidal ответственных; за вирулентность и патогенность дрожжевых микромицетов; Вг биоптатах желудка и кишечника^ у пациентов; с гастроинтести-нальной патологией в зависимости от характера проводимого лечения.

7. Оценить эффективность лечения и профилактики кандидоза кишечника, предусматривающих назначение: антифунгальных препаратов и/или средств коррекции нарушений: микробиоценоза кишечника, и предложить. меры по их усовершенствованию!

Научная новизна исследования

Впервые проведен сравнительный анализ; встречаемости избыточного роста грибов рода Candida в кишечнике у пациентов с гастроинтестинальной патологией в: нижних и верхних отделах ЖКТ, в том числе при«таких заболеваниях^ как,хронический гастродуоденит, язвенная болезнь, болезнь Крона и язвенный колит.

Впервые показано в клинических исследованиях, что при заболеваниях органов; пищеварения ? имеет место неинвазивный кандидоз кишечника, про-являющийсягувеличением представительства;грибов в кишечнике и-усилени-ем их адгезивныххвойств.

На основании исследования микробиоценоза толстой кишки подтверждено, что развитие неинвазивного кандидоза; кишечника у пациентов с: заболеваниями гастроинтестинальной системы происходит на фоне оппортунистической микст-инфекции, что ухудшает клиническое течение заболеваний.

Впервые установлено; что развитие неинвазивного кандидоза кишечника у пациентов с гастроинтестинальной- патологией сопровождается увеличением кандидоносительства в других основных биотопах пищеварительной системы;(полость рта; желудок):.

Впервые проведено молекулярно-генетическое исследование генов вирулентности и патогенности грибов Gandida albicans (Sap2, Hwpl, AlpT) в биоптатах желудка и кишечника5 у пациентов« с воспалительными заболеваниями кишечника.

Уточнено, что при назначении антибактериальных, препаратов? или глюкокортикостероидов в схемах-терапии не только увеличиваетсяшролифе-рация дрожжевых микромицетов видов Candida non-albicans, но и происходит усиление их адгезивных свойств;

Впервые предложен индекс: активности неинвазивного кандидоза кишечника (АНККИ), позволяющий ранжировать степень тяжести выявленного кандидозакишечника;

Разработана, апробирована и внедрена в клиническую-практику принципиально новая схема терапии неинвазивного; кандидоза кишечника.

Впервые проведенное лечение неинвазивного кандидоза кишечника с помощью нерезорбируемого антимикотического препарата позволило изучить и продемонстрировать эффект данного средства в отношении видов Candida поп-albicans.

Научную новизну составляют полученные данные о том; что использование пробиотических препаратов положительно влияет на элиминацию грибов рода Candida в кишечнике, способствует регрессии симптомов основного заболевания и улучшению клинической картины.

Предложен новый метод профилактики развития неинвазивного кандидоза кишечника при назначении глюкокортикостероидной терапии с помощью пробиотического препарата.

Теоретическая и практическая значимость исследования

Теоретическая значимость исследования состоит в, выявлении факта маскировки оппортунистических (терапевтических) инфекций симптомами основного заболевания. При этом установлено, что в патогенезе поражения верхних и нижних отделов пищеварительного тракта грибы рода Candida способствуют развитию неинвазивного кандидоза кишечника, что ухудшает клиническую картину заболевания. Выявлено, что назначение антибактериальных препаратов или глюкокортикостероидов способствует развертыванию клинических проявлений кишечной оппортунистической микст-инфекции, ухудшающей течение основного заболевания и пролонгирующей период обострения. Установлено, что этиологическим фактором неинвазивного кандидоза кишечника при патологии гастроинтестинальной системы являются как грибы вида Candida albicans, так и виды Candida поп-albicans, Доказано, что при неинвазивном кандидозе кишечника усиливается потенциал дрожжевых грибов к экспрессии генов адгезии и инвазии.

Практическая значимость исследования состоит в разработке унифицированной программы диагностики неинвазивного кандидоза кишечника и кандидоносительства, сущность которой заключается в определении степени активности неинвазивного кандидоза кишечника. Основанием для этого является исследование предложенного индекса адгезивной активности неинвазивного кандидоза кишечника (АНККИ), что позволяет своевременно выявлять исследуемое патологическое состояние на ранних этапах и обеспечивает проведение динамического контроля эффективности лечения. Кроме того, разработана, апробирована и внедрена в клиническую практику схема терапии неинвазивного кандидоза кишечника, основанная на использовании АНККИ. В процессе исследования установлено, что элиминации грибов рода Candida могут способствовать не только нерезорбируемые антимикотиче-ские препараты, но и препараты пробиотического действия, в частности естественные конкуренты микромицетов и лактосодержащие пробиотики. Разработана методика профилактики развития неинвазивного кандидоза кишечника препаратом на основе взаимопотенцирующих штаммов Lactobacillus acidophilus у пациентов, получающих глюкокортикостероидную терапию. Показано, что одновременно с назначением глюкокортикостероидных препаратов для профилактики избыточной пролиферации- Candida spp. при гастроинте-стинальной патологии- должны назначаться средства коррекции кандидоза кишечника.

Личный вклад автора

На основании проведенного анализа отечественной и зарубежной литературы автором определена концепция настоящего исследования - сформулированы тема, цель, задачи, выбраны оптимальные методы. Автор принимал непосредственное участие в клиническом обследовании больных, собирал анамнез, вел клиническое наблюдение, формировал базу данных. Доля участия автора в сборе информации по теме диссертационного исследования составила 80%. Статистическая обработка материалов исследования, обобщение полученных результатов, представление их в виде таблиц, рисунков, диаграмм выполнены автором лично, доля>участия автора'100%.

Основные положения, выносимые на защиту

IV Обнаружение избыточного количества грибов родя Candida в кале у пациентов с поражением, верхних; отделов, пищеварительного тракта (язвенная* болезнь и хронический гастродуоденит) свидетельствует о кандидоноси-тельстве, тогда как у пациентов с поражением нижних отделов пищеварительного тракта (болезнь Крона и язвенный колит) при выявлении; избыточной пролиферации грибов рода Candida в,большинстве случаев имеет место неинвазивный кандидоз кишечника;

2: В; результате использования антибактериальных препаратов; для эрадикационной терапии Н. pylori-ассоциированных заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта3 или глюкокортикостероидов > в качестве средства; базисной терапии воспалительных заболеваний? кишечника, происходит модификация интестинального биотопа и индукция пролиферации? пула грибов? рода Candida в составе просветной микрофлоры, толстой кишки, что способствует увеличению кандидоносительства, изменению* формы взаимодействия, грибов; рода Candida с макроорганизмом и развитию неинвазивного кандидоза кишечника.

3; Клиническая; диагностика неинвазивного кандидоза кишечника5 у пациентов. с гастроинтестинальной патологией, получающих антибактериальную терапию или глюкокортикостероидные препараты, представляет определенные трудности вследствие неспецифичности симптомов кишечной диспепсии, являющихся признаками основного заболевания -и неинвазивного кандидоза кишечника; Персистенция данных симптомов может быть обусловлена развитием неинвазивного кандидоза кишечника;.

4. На фоне лечения антибактериальными или глюкокортикостероид-ными препаратами изменяется видовой; состав грибовtрода, Candida в биотопах пищеварительного тракта: увеличивается частота обнаружения, дрожжевых микромицетов; видов Candida поп-albicans, которые обладают, сходными с видом (Candida а1Ысапз&дтезивньти, свойствами:

5: Неинвазивный кандидоз кишечника при гастроинтестинальной патологии характеризуется избыточным ростом грибов рода Candida, их высокой адгезивной? и инвазивной способностью и увеличением? количества условно-патогенных микроорганизмов и их ассоциаций на фоне снижения количества облигатных представителей микрофлоры; кишечника.

6. При назначении антибактериальных препаратов или стероидной терапии возрастают адгезивные и/или инвазивные свойства микромицетов в биотопах пищеварительного тракта, что подтверждается увеличением1 частоты обнаружения генов семейств Alp и/или Hwp Candida albicans и устойчивой достоверной? прямой; корреляцией адгезивных свойств дрожжевых микромицетов ;и частотой?детекции данных генов;.

7. Лечение неинвазивного кандидоза кишечника целесообразно осуществлять с помощью нерезорбируемых антимикотических препаратов и/или лекарственных средств;, способствующих элиминации дрожжевых микроми-. цетов и восстановлению^ микрофлоры толстой кишки. Посредством одновременного назначениям антибактериальных препаратов или глюкокортикосте-роидов и пробиотических препаратов; созданных на основе: конкурентных антагонистов дрожжевых микромицетов, возможно осуществить * профилактику развития неинвазивного кандидоза; кишечника и повысить эффективность терапии гастроинтестинальных заболеваний.

Апробация результатов работы

Основные результаты и положения диссертационного исследования доложены и обсуждены на 10-м юбилейном Международном; СлавяноБалтийском форуме «Санкт-Петербург- Гастро-2008 (Санкт-Петербург, 2008); 11-м Международном Славяно-Балтийском; форуме «Санкт

Петербург- Гастро-2009» (Санкт-Петербург, 2009); Международном Конгрессе «Пробиотики, пребиотики, синбиотики и функциональные продукты питания. Фундаментальные и клинические аспекты» (Санкт-Петербург,

2008); II Международном Конгрессе «Пробиотики, пребиотики, синбиотики и функциональные продукты питания. Фундаментальные и клинические аспекты» (Санкт-Петербург, 2009); XXXII Международном Конгрессе ЗОМЕБ (Санкт-Петербург, 2009); 6-й объединенной научной сессии и 2-м Международном конгрессе по пробиотикам «Санкт-Петербург- Пробиотики-2009» (Санкт-Петербург, 2009), X Съезде Научного общества гастроэнтерологов России (НОГР) (Москва, 2009), 3-й Северо-Западной научно-практической конференции «Санкт-Петербург - Фармакотерапия-2009» (Санкт-Петербург,

2009); 4-м междисциплинарном Российском конгрессе «Человек и проблемы зависимостей» (г. Архангельск, 2010); 12-м Международном СлавяноБалтийском форуме «Санкт-Петербург- Гастро-2010» (Санкт-Петербург,

2010).

По теме диссертации опубликовано 58 научных работ, в том числе 12в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Внедрение результатов работы

Результаты исследования, проведенного по теме диссертации, внедрены в практику в гастроэнтерологическом отделении больницы Петра Великого (Санкт-Петербург), ГУ «Научный центр реконструктивной и восстановительной'хирургии Сибирского отделения РАМН» (г. Иркутск), отделении терапии Централыюй клинической больницы гражданской авиации (Москва), в гастроэнтерологическом отделении 1472-го°окружного госпиталя (г. Севастополь, Украина), гастроэнтерологическом отделении ГУЗ «Республиканская клиническая! больница» МЗ РТ (г. Казань), терапевтическом отделении ГУЗ «Саратовская обсластная больница (г. Саратов), микологической клинике НИИ медицинской микологии им. П. Н. Кашкина (Санкт

Петербург). Полученные в результате исследования данные используются в учебном процессе на кафедре внутренних болезней ГОУ ВПО МГМСУ Росз-драва (Москва); на кафедре клинической микологии, иммунологии и аллергологии ГОУ ДПО СПбМАПО Росздрава (Санкт-Петербург); на кафедре госпитальной терапии ГОУ ВПО «Казанский ГМУ Росздрава» (г. Казань); на кафедре госпитальной терапии ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И.° Разумовского (г.°Саратов)на кафедре пропедевтики внутренних болезней ГОУ ВПО СПбГМА им. И. И. Мечникова Росздрава (Санкт-Петербург); на кафедре гастроэнтерологии ГИУВ МО РФ (Москва).

Похожие диссертационные работы по специальности «Гастроэнтерология», 14.01.28 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Гастроэнтерология», Авалуева, Елена Борисовна

ВЫВОДЫ

1. Частота обнаружения грибов рода Candida в кишечнике при заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта (хронический гастро-дуоденит, язвенная болезнь) варьирует от 25 до 35%, при этом.характерным вариантом существования^ Candida spp. является кандидоносительство. При воспалительных заболеваниях нижних отделов пищеварительного тракта (язвенный колит и болезнь Крона) частота обнаружения грибов рода Candida в кишечнике увеличивается до 70% с преобладанием неинвазивного кандидоза кишечника, который выявляется у 50% пациентов, в то время как у остальных больных имеет место кандидоносительство.

2. Назначение антибиотических средств с целью эрадикационной терапии Я. pylori при хроническом гастродуодените и язвенной болезни способствует увеличению частоты кандидоносительства и развитию неинвазивного кандидоза кишечника. У пациентов с воспалительными заболеваниями нижних отделов пищеварительного тракта увеличению1 частоты неинвазивного кандидоза кишечника способствует назначение глюкокортикостероидов в схемах лечения* Назначение антибиотических, средств с целью эрадикации Я. pylori при хроническом гастродуодените и язвенной болезни способствует увеличению частоты развития неинвазивного кандидоза кишечника и кандидоносительства. У пациентов с воспалительными заболеваниями нижних отделов пищеварительного тракта назначение глюкокортикостероидов в схемах лечения способствует увеличению частоты развития неинвазивного кандидоза кишечника.

3. При увеличении пролиферации дрожжевых микромицетов и развитии неинвазивного кандидоза кишечника ухудшается клиническое течение заболеваний верхних и нижних отделов пищеварительного тракта. У пациентов с патологией пищеварительной системы клиническая картина кишечной диспепсии может маскировать симптомы неинвазивного кандидоза кишечника.

4. При лечении антибактериальными препаратами или глюкокортико-стероидами имеет место изменение видового состава грибов рода-Candida в биотопе толстой кишки и в полости рта. Изменение видового состава Candida spp. характеризуется увеличением-частоты выявления дрожжевых микро-мицетов видов Candida non-albicans, которые в данных условиях обладают повышенными адгезивными свойствами.

5. У пациентов с гастроинтестинальной патологией неинвазивный кандидоз кишечника, сопровождающийся увеличением адгезивных и инва-зивных свойств Candida spp., характеризуется изменениями видового и количественного состава представителей кишечной микробиоты. Основными изменениями являются увеличение пролиферации условно-патогенных микроорганизмов и возникновение различных ассоциаций комменсалов на фоне снижения количества представителей облигатной микрофлоры.

6. При назначении антибактериальной терапии у пациентов* с гастроинтестинальной патологией достоверно чаще выявляются грибы рода Candida с повышенными адгезивными свойствами, что подтверждается достоверным обнаружением в их геноме гена Alp7 Candida albicans в биоптатах из ан-трального отдела желудка и прямой кишки, при назначении стероидной терапии активизируются инвазивные свойства грибов рода Candida, что подтверждается частым выявлением в биоптатах из антрального отдела желудка и прямой кишки гена Hwpl Candida albicans, ответственных за морфологическую трансформацию гриба из дрожжевой формы в псевдомицелиальную.

7. У пациентов с патологией пищеварительной системы и неинвазив-ным кандидозом кишечника при использовании антимикотических средств улучшается клиническая картина основного заболевания. Нерезорбируемый антимикотический препарат натамицин, применяемый для лечения неинва-зивного кандидоза кишечника, обладает высокой способностью к элиминации грибов рода Candida из кишечника и снижению их патогенных свойств. Пробиотические препараты на основе Saccharomyces boulardii и препараты на основе Lactobacillus acidophilus отличаются опосредованным антимикоти-ческим действием за счет конкурентного антагонизма, улучшают количественный и качественный состав микробиоценоза кишечника, что также позволяет их использовать в качестве средств профилактики неинвазивного кан-дидоза кишечника.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для дифференциальной диагностики кандидоносительства и неин-вазивного кандидоза1 кишечника рекомендуется определение индекса активности неинвазивного кандидоза кишечника. В план обследования пациентов с патологией пищеварительной системы, получающих лечение антибактериальными и/или глюкокортикостероидными препаратами, необходимо включать микробиологическое исследование фекалий и определение адгезивных свойств штаммов выявленных микромицетов к клеткам кишечного или бук-кального эпителия.

2. Выбор лечебного воздействия при выявлении неинвазивного кандидоза кишечника у пациентов декретируемых групп следует осуществлять после определения степени тяжести патологического состояния на основании АНККИ. Средством «первой линии» для пациентов с умеренной и тяжелой степенью неинвазивного кандидоза кишечника является нерезорбируемый в кишечнике препарат натамицин, применяемый в дозе 400 мг в сутки в течение 10 дней; у пациентов с легкой степенью кандидоза возможно назначение пробиотиков на основе Saccharomyces boulardii по 1 капсуле 2 раза в сутки или препаратов Lactobacillus в стандартных дозировках в виде кишечнорас-творимых капсул на 14—21 день.

3. При обнаружении в микробиологическом анализе кала видов Candida поп-albicans целесообразно5 начинать терапию неинвазивного кандидоза кишечника с назначения натамицина в дозе 400 мг в сутки в течение 10 дней с последующим тактическим решением о прекращении антимикотической терапии либо о дополнительном назначении пробиотического препарата в течение 10-14 дней в стандартной терапевтической дозе. Основанием для выбора терапии служит определение АНККИ.

4. Пациентам, длительно получающим антибактериальную и/или глю-кокортикостероидную терапию, рекомендуется назначение пробиотических препаратов в стандартных терапевтических дозах в течение всего курса лечения в целях предупреждения развития неинвазивного кандидоза кишечника.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Авалуева, Елена Борисовна, 2010 год

1. Авалуева Е. Б. Грибы рода Candida, алкоголь, курение / Е. Б. Авалуева, М; А. Шевяков // Экология человека. 2010. - № 4. - С. 46. 53.

2. Адлер Г. Болезнь Крона и язвенный колит / Г. Адлер ; пер. с немецкого;-М::Гэотар-Мед, 2001. 500 с.8: Аравийский P.A. Диагностика микозов / Р. А. Аравийский, Н. Н. Климко, Н. В: Васильева. СПб.: СПбМАПО, 2004. - 186 с.

3. Базлов С. Н. Мукозная флора и Helicobacter pylori в ульцерогенезе / С. Н. Базлов, В. М. Червинец,. В. В. Чернин и. др. // Росс. журн. гастроэнте-рол., гепатол., колопроктол. 2001. — № Т. - С. 15-16.

4. Барановский А. Ю. Гастроэнтерология! / А. Ю.* Барановский, Э. Н. Кондрашина. М:: ООО «Издат. дом М:вести», 200Г. - 224 с.

5. Барановский А. Ю. Дисбактериоз кишечника / А. Ю: Барановский, Э. Н. Кондрашина. 2-е изд. - СПб. : Питер, 2007. - 240 с.

6. Белоусова Е. А. Реальные и потенциальные возможности лечения рефрактерных форм воспалительных заболеваний кишечника / Е. А. Белоусова // Русский медицинский журнал. 2005. - № 2. - С. 88-96.

7. Белоусова Е. А. Язвенный колит и болезнь Крона / Е. А. Белоусова. М.: Триада -X, 2002. - 128 с.

8. Бойцов А. Г. Адгезия лактобактерий к клеткам вагинального и буккального эпителия / А. Г. Бойцов, С. В. Рищук, Ю: Ю. Ильясов,

9. Т.А.Гречанинова // Вестник СПбГМА им. И. И.Мечникова. 2004.- №4 (5).-С. 191-193.

10. Бондаренко В. М. Дисбактериозы i желудочно-кишечного тракта?/ В; М. Бондаренко,. Б. В. Боев, Лыкова Е. А. и др. // Российский журнал гастроэнтерологии; гепатологии, колопроктологии. 1998. - № 1. - С. 66-70.

11. Бондаренко^ В. М. Дисбактериозы кишечника у взрослых;. / В. М. Бондаренко, Н. М. Грачева, Т. В. Мацулевич. М. : КМК Scientific press, 2003. - 224 с.

12. Бондаренко; В. М. Дисбиозы и препараты с пробиотической функцией / ВиМ. Бондаренко, А. А. Воробьев // Журнал микробиологии, эпидемиологии« и иммунологии. 2004. - № 1. - С. 84-92.

13. Бурова; С. А. Клинические разновидности и • лечение кандидоза // G. А. Бурова, Г. В. Воинова // Вестник дерматологии: 1997. - № 4. - С. 24— 28.

14. Валышев А. В Механизмы формирования бактериально-грибковых ассоциаций? в кишечнике человека / А. В. Валышев, Н. Б. Пе-рунова, О. В. Бухарин // Ироблемьг медицинской-микологии : тезисы: докладов на VII Кашкинских чтениях. 2004. - Т. 6, № 2. - С. 65.

15. Валышев А. В. Образование биопленок фекальными: штаммами энтеробактерий и дрожжевых грибов рода' Candida / А. В; Валышев, М. А. Валышева, И. В: Гейде // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2009. - № 4. - С. 44-46.

16. Григорьев? П; ,Я{ .Показания? и i методы?, исследования; Helicobacter pylori;/ П. Я! Григорьев; В.' Г. Жуховицкий; Э! П: Яковенко // Российский; гастроэнтерологический; журнала 1999: - № 1. - С. 17-23.

17. Гриневич В. Б. Клиническая эффективность пимафуцина в составе комплексной эрадикационной терапии язвенной болезни / В. Б. Гриневич, , Ю. П. Успенский, Е. И. Сас // Фарматека. 2003. -№7.-С. 17-19.

18. Блинов T I. II. Candida spp. и кандидемия. Состояние проблемы (обзор) / Н. П. Блинов // Проблемы медицинской микологии. 2001. - Т. 4, № 1. - С. 1-19.

19. Ермоленко Е. И. Взаимодействие Candida albicans vi Lactobacillus plantamm in vitro // E. И. Ермоленко, С. X. Ждан-Пушкина, A. H: Суворов // Проблемы медицинской микологии. 2004. - Т. 6, № 2. - С. 49-54.

20. Заславская М. И. Роль митоген- активированных киназ в адгезивных взаимодействиях нейтрофилов • и, буккальных эпителиоцитов человека сalbicans (Robin) Berkhout / M. И. Заславская // Проблемы медицинской микологии. 2005. - № 3. - С. 30-33.

21. Захарченко М. М. Диагностика и коррекция нарушений кишечного микробиоценоза у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки неосложненного течения: автореф. дис. . канд. мед. наук / М. М. Захарченко ; ВМедА. СПб., 2003. - 24 с.

22. Захарченко М. М. Дисбиоз кишечника и его клиничсекое значение / М: М. Захарченко // Дисбиоз кишечника / под ред. Е. И. Ткаченко, А. Н. Суворова. СПб.: СпецЛит, 2007. - С. 19-23.

23. Зеленова Е. Г. Кандиды: экология, морфофункциональные особенности и факторы патогенности // Е. Г. Зеленова, М. И. Заславская, Т. В. Махрова // Нижегородский медицинский журнал.- 2002.- №1.-С. 54-68.

24. Златкина А. Р. Кандидоз кишечника современная терапевтическая тактика (обзор литературы) / А. Р. Златкина // Журнал экспериментальной гастроэнтерологии. — 2006. — № 6. — С. 87.

25. Златкина А. Р. Кандидоз кишечника как новая проблема гастроэнтерологии / А. Р. Златкина, В. А. Исаков; И. О. Иваников // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2001.- № 6.-С. 33-38.

26. Златкина А. Р. Кандидоз кишечника: современная терапевтическая тактика / А. Р. Златкина // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2005. - № 6. - С. 15.

27. Златкина А. Р. Современная терапевтическая тактика воспалительных заболеваний кишечника / А. Р. Златкина // Consillium Medicum. -2004. Т. 6, № 2. - С. 48-52.

28. Иванов В. П. Совершенствование методов диагностики дисбакте-риоза толстого кишечника : информационное письмо / В. П. Иванов. СПб., 2002.-31 с.

29. Иванова Е. В. Антагонистическая; активность бифидофлоры в норме и при дисбиозах / Е. В. Иванова, С. В. Гордеева, С. В. Адрющенко // , Медицинская наука и образование Урала. 2009. -№ 3. - С. 12-13.

30. Климко Н. Н. Диагностика кандидоза пищевода / Н; Н. Климко, В- Б. Антонов, JI. Н; Иншаков, 3. К. Колб // Проблемы медицинской1 микологии. 1999. - Т. 1, № 4. - С. 14-18.

31. Климко г Н. Н. Проект рекомендаций по лечению- кандидоза; / II. Н. Климко // Проблемы* медицинской микологии. 2001: - Т. 3, № 3. -G. 12-15.

32. Лебедева Т. Н. Иммунитет при кандидозе / Т. Н. Лебедева // Проблемы медицинской микологии. 2004. - Т. 6, № 4. - С. 8-16.

33. Лебедева Т. Н. Патогенез; аллергии к Candida species 7 Т. Н; Лебедева // Проблемы медицинской микологии. 2004; - Т. 6, № 1. -С. 3-8.

34. Лисовская О. А. Влияние экстрактов мицелиальных грибов на адгезивные свойства albicans / С. А. Лисовская, Н. И. Глушко, Е. В. Халдеева // Проблемы медицинской микологии. 2010; - Т. 12, № 1.-С. 34-37.

35. Медицинская микробиология / под ред. акад. В. И. Покровского и проф. О; К. Поздеева. М.: FEOTAP Медицина, 1998. - 342 с;

36. Неспецифические воспалительные заболевания кишечника / под ред. акад. Г. И. Воробьева и И. JL Халифа. М.: МИКЛОШ, 2008. -400 с.

37. Оришак Е. А. Изучение адгезивности при диагностике дисбак-териозов / Е. А. Оришак, Л. Ю. Нилова, Е. Б. Авалуева и др // Ученые записки СПбГМУ им. Hi П. Павлова. 2010. - № Г (32). - С. 26-29:

38. ОСТ 91500:11.004-2003 (приложение). Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника. Утвержден приказом Минздрава РФ от 9 июня 2003. № 231. - 82 с.

39. Пасечников В. Д. Полимеразная цепная реакция в диагностике Я. /гу/оп-ассоциированных заболеваний / В. Д.' Пасечников // Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Н. pylori (практическое руководство для врачей). М., 1998. - С. 8-10. *

40. Петров Л. Hi Биотехнологические и. клинические аспекты механизма лечебного действия пробиотиков и алгоритм их выбора / Л. Н. Петров, Н. Б. Вербицкая, В. П. Добрица и др. СПб., 2009. - 117 с.

41. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 14 июля 2000 года № 263. Приложение 1. «Список питательных сред, разрешенных к медицинскому применению».

42. Ручкина И. Hl Иммунологические аспекты применения пробиотиков / И. Н. Ручкина, А. И. Парфенов, Т. М. Царегородцев. // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2007. - № 1-2. - С. 11-14.

43. Рыбальченко О. В. Атлас ультраструктуры микробиоты кишечника человека / О. В. Рыбальченко, В. М. Бондаренко, В. М. Добрица. -СПб. : ИИЦ ВМА, 2008. 112 с.

44. Рыбальченко О. В. Особенности ультратонкого строения защитных структур в биопленках лактобацилл и условно-патогенных бактерий нормофлоры кишечника^ / О. В. Рыбальченко, В. М. Бондаренко, Н. Б. Вербицкая // Клиническое питание. 2007. - № 1-2. - С. А65.

45. Сергеев А. Ю. Грибковые инфекции: пособие для врачей / А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев. Тверь : Бином-Пресс, 2003. - 440 с.

46. Сергеев А. Ю. Кандидоз. Природа инфекции, механизмы агрессии и защиты, лабораторная диагностика, клиника и лечение / А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев. -М. : Триада-Х, 2001.-471 с.

47. Славин М. Б. Методы системного анализа в медицинских исследования / М. Б. Славин. М. : Медицина, 1989. - 303 с.

48. Ткаченко Е. И. Новые подходы к терапии патологии внутренних органов / Е. И. Ткаченко // Мир медицины. 1999. - № 9-10. - С. 28-29.

49. Ткаченко Е. И. Питание, эндоэкология человека, здоровье, болезни. Современный взгляд на проблему их взаимосвязей / Е. И. Ткаченко // Терапевтический архив. 2004. - № 2. - С. 67-71.

50. Ткаченко Е. И. Трофологический подход к анализу болезней -нарушений естественных технологий организма как биосистемы / Е. И. Ткаченко // Медицинский академический журнал. 2001. - Т. 1, № 2. -С. 74-81.

51. Ткаченко Е. И. Эндогенный биоценоз как фактор риска развития заболеваний внутренних органов / Е. И. Ткаченко // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2003. — № 1. - С. 167.

52. Толкачева Т. В. Частота выделения и видовой спектр дрожжевых грибов в кишечнике / Т. В. Толкачева, Н. А. Петрова, Г. А. Клясова // Успехи современной микологии. 2003. - Т. 1. - С. 13-14.

53. Уголев А. М. Трофология новая междисциплинарная наука / А. М. Уголев // Природа. - 1987. - № 2. - С. 3-14.

54. Успенский Ю. П. В негастродуоденальные проявления и принципы дифференцированной фармакотерапии язвенной болезни : дис. . д-ра мед. наук : 14. 00. 05 / Ю. П. Успенский ; Военно-медицинская академия. -СПб., 1999.-344 с.

55. Успенский Ю. П. Заболевания, ассоциированные с Helicobacter pylori и Candida spp.: Клиническая логика совместного изучения/ Ю. П. Успенский, М. В. Шевяков // Экспериментальная и-клиническая гастроэнтерология. 2005. - № 3. - С. 16-19.

56. Успенский Ю. П. Клиническая эффективность натамицина (пи-мафуцина) в составе комплексной эрадикационнонй терапии язвенной болезни / Ю. П. Успенский, Е. И. Сас, Ю. И. Кравчук // Проблемы медицинской микологии. 2003. - Т. 5, № 2. - С. 48.

57. Успенский Ю. П. Современные принципы коррекции дисбиоза кишечника / Ю. П. Успенский, А. Н. Суворов ; под ред. проф. Е. И. Ткаченко и проф. А. Н. Суворова. 2-е изд. - СПб.: ИнформМед, 2009. - 269 с.

58. Фролова Е. В. Иммунитет при орофарингеальном кандидозе // Е. В. Фролова, Н. В. Шабашова // Проблемы медицинской микологии. -2005.-№4.-С. 27-32.

59. Хмельницкий О. К.Хистологическая диагностика поверхностных и глубоких микозов / О. К. Хмельницкий. Л. : Медицина, 1973. - 78 с.

60. Хмельницкий О. К. Кандидоносительство. Просветочная канди-допатия. Инвазивный кандидоз / О. К. Хмельницкий // Проблемы медицинской микологии. 1999. - Т. 1, № 1. - С. 12-17.

61. Хмельницкий О. К. О дифференциальной диагностике кандидо-носительства и кандидоза кишечника / О. К. Хмельницкий, М. В. Шевяков // Проблемы медицинской микологии. — 1999. — Т.' 1, № 4. — С. 19—22.

62. Хмельницкий О. К. О кандидозе слизистых оболочек / О. К. Хмельницкий // Архив патологии. 2000. - Т. 62, № 6. - С. 3-10.

63. Хмельницкий О. К. О цитологических и- иммуноморфологиче-ских исследованиях в диагностике кандидоза толстой кишки / О. К. Хмельницкий, М. В. Шевяков, Б. В. Саранцев // Новости клинической цитологии России. 1998. - Т. 2, № 2. - С. 59-62.

64. Цепов Л. М. Цитогенетические показатели и электрокинетическая подвижность ядер клеток буккального эпителия в оценке состояния па-родонта / Л. М. Цепов, Н. С. Левченкова, О. Н. Золотарева илдр. // Стоматология. 1999.-№ 3. - С. 7-8.

65. Чернин В. В. Язвенная болезнь, хронический гастрит и эзофагит в аспекте дисбактериоза эзофагогастродуоденальной зоны / В. В; Чернин,

66. В. М. Червинец, В. М. Бондаренко. Тверь : ООО «Издательство Триада», 2004. - 82 с.

67. Шевяков М. А. Антибиотикассоциированная диарея и кандидоз кишечника: возможности лечения и профилактики / М. А. Шевяков // Антибиотики и химиотерапия. 2004. - Т. 49, № 10. - С. 26-29.

68. Шевяков-М. А. Диагностика и лечение кандидоза кишечника / М. А. Шевяков // Терапевтический архив. 2003. - № 11. - С. 77-79.

69. Шевяков М. А. Кандидоз органов пищеварения: клиника, диагностика и лечение : автореф. дис. . д-ра мед. наук : 14.00.05 / М. А. Шевяков ; СПбМАПО. СПб., 2000. - 41 с.

70. Шевяков М. А. Кандидозный дисбиоз как особая форма дисбиоза кишечника / М. А. Шевяков, Е. Б. Авалуева // Дисбиоз кишечника. Руководство по диагностике и лечению / под ред. проф: Е. И. Ткаченко и проф. А. Н. Суворова. СПб. : СпецЛит, 2007. - С. 63-76.

71. Шендеров Б. А. Медицинская микробная экология и функциональное питание: в 3 т. Т. II: Социально-экологические и клинические последствия дисбаланса микробной экологии человека и животных / Б. А. Шендеров. М. : ГРАНТЪ, 1998. - 416 с.

72. Шульпекова Ю. О. Кандидоз кишечника / Ю. О. Шульпекова / Русс. мед. журнал. 2002. - Т. 4, № 1. - С. 22-29.

73. Эйберман А. С. Достижения и проблемы диагностики и лечения дисбиозов / А. С. Эйберман // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2002. -№4.-С. 26-29.

74. Acosta-Rodriguez E. V. Surface phenotype and antigenic specificity of human interleukin 17-producing T helper memory cells / E. V. Acosta-Rodriguez, L. Rivino, J. Geginat et al. // Nat. Immunol. 2007. - Vol. 8. - P. 639646.

75. Adderson E. E. Spontaneous intestinal perforation in premature infants: a distinct clinical entity associated'with systemic candidiasis / E. Adderson, A. Pappin, A. T. Pavia // J. Pediatr. Surg. 1998. - Vol. 33. - P. 1463-1467.

76. Alam S. A. Candida as a cause of diarrhoea in children / S. A. Alam, M. Tahir, M! N. De // Bangladesh Med. Res. Council. Bull. 1977. - Vol. 3. -P. 32-36.

77. Anderson J. A. Candidiasis hypersensitivity syndrome: Approved by the executive committee of the American academy of allergy and immunology/ J. A. Anderson, Hi Chai, H. N. Claman et al. // J'. Allergy Clin: Immunol. 1986. -Voh 78, №2.-P. 271-273.

78. Andrutis K. Intestinal Lesions Associated with Disseminated Candidiasis in an Experimental Animal Model / K. Andrutis, P. J'. Riggle, C. F. Kumamoto, S. Tzipor // Journal of Clinical Microbiology. 2000. - Vol. 38, No. 6.-P. 2317-2323.

79. Ardesjo B. Immunoreactivity against Goblet cells in patients with inflammatory bowel disease / B. Ardesjo, G." M. Portela-Gomes, F. Rorsman et al. // Inflamm. Bowel. Dis. 2008. - Vol. 14. - P. 652-661 (Abstract).

80. Artis D. Epithelial-cell recognition of commensal bacteria and maintenance of immune homeostasis in the gut / D. Artis // Immunology. 2008. -Vol. 8.-P. 411^-20.

81. Balagué M. M. Natamycin Blocks Fungal Growth by Binding Specifically to Ergosterol without Permeabilizing the Membrane / M. M. Balagué // J. Biological. Chemistry. 2008. - Vol: 283-. - P. 6393-6401.

82. Baltazar E. I. Necrotising Candida enterocoltis in AIDS /

83. E. I. Baltazar, J! Shtern // J. Comp. Assist. Tomography.- 1994.- Vol. 18: -P. 298-300.

84. Banchereau J. Dendritic cells and the cobtrol of immunity / J. Banchereau, R. M. Steiman // Nature. 1998. - Vol. 392. - P. 245-252.

85. Baradkar V. P. Hichrom Candida agar for identification of Candida species / V. P. Baradkar, M. Mathur, S. Kumar // Indian J. Pathol. Microbiol. -2010. Vol. 53, № 1. - P. 93-95.

86. Bastidas R. J. Trimorphic stepping stones pave the way to fungal virulence / R. J. Bastidas, J. Heitman // PNAS.- 2009.- Vol. 106.- P. 351-352. http://www. ncbi. nlm. nih. gov/pubmed/19129500

87. Bensaude R. J. Contribution of proctosigmoidoscopy in colonopathies caused by Candida albicans / R. J. Bensaúde // Ann. Gastroenterol. Hepatol. -1984. Vol. 20, № 5. - P. 275-280.

88. Berkefeld I. Candida-assoziierte chronische Durchfälle bei selektiv verminderter zellulärer Immunität gegen Candida. Monatsschr Kinderheilk / I. Berkefeld, V.Wahn, S. Koletzko // Monatsschr Kinderheilk.- 1991.-Vol. 139. -P. 528 (abstract).

89. Bernhardt H. Mycological aspects of gastrointestinal microflora / H. Bernhardt, M. Knoke // Scand. J. Gastroenterol. 1997. - Vol. 222. - P. 102106.

90. Best W. R. Development of a Crohn's disease activity index. National Cooperative Crohn's Disease» Study / W. R. Best, J. M. Becktel, J. W. Singleton,

91. F. Jr. Kern // Gastroenterology. 1976. - Vol. 70, № 3. - P. 439-444.

92. Biswas S. Environmental sensing and signal transduction pathways regulating morphopathogenic, determinants of Candida albicans / S. Biswas,

93. P. Van Dijck, A. Datta // Microbiol. Mol. Biol. Rev. 2007. - Vol. 71. - P. 348376.

94. Blanco J. L. Immune response to fungal infections / J.L.Blanco, M. E. Garcia* // Veterinary Immunology and Immunopathology. 2008. -Vol. 125, №1-2.-P. 47-70.

95. Bodey G. P. Chronic systemic candidiasis / G. P. Bodey, E. J. Ana-issie // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 1989. - Vol. 8. - P. 855-857.

96. Bonifazi P. Balancing inflammation and tolerance in vivo through dendritic cells by the commensal Candida albicans / P. Bonifazi, T. Zelante, C. D'Angelo et al. // Mucosal Immunol. 2009. - Vol. 2. - P. 362-374.

97. Boris S. Role played by lactobacilli in controlling the population of vaginal pathogens / S. Boris, C. Barbes // Microbes Infect. 2000. - Vol. 2. -P. 543-546.

98. Bouhnik J. Microflora and diarrhea: antibiotic-associated diarroea / J. Bouhnik // Gut Microflora / eds.: J.-C. Rambaut, J-P. Buts, G. Corthier, B. Florie. Paris : John Libbey Eurotext, 2006. - P. 181-197.

99. Bow E. J. Invasive fungal disease in adult undergoing remassion-induction therapy for acute myeloid leukemia: the pathogenetic role of antileukemic regimen / E. J. Bow, R. Loewen, M. S. Ceang, B. Schacter // Clin. Ifect. Dis-1995.-Vol. 21.-P. 361-369.

100. Brown A. J. P. Regulatory networks controlling Candida albicans morphogenesis / A. J. P. Brown // Gow. Trends. Microbiol. 1999. - Vol. 7. -P. 333-338.

101. Butov M. A. Microbiocenosis of the bowels in patients with gastrodu-odenal ulcers / M. A. Butov, E. I. Karpova // Eksp. Klin. Gastroenterol. 2004. -№<2. - P. 22-24 (abstract).

102. Calderone R. A. Adhesion and receptor,relationships of Candida albicans / R. A. Calderone, P. C. Braun // Microb. Rew. 1999. - Vol. 55. - P. 1-20.

103. Calderone R. A. Virulence factors of Candida albicans / R. A. Calderone, W. A. Fonzi // Trends Microbiol. 2001. - Vol. 9. - P. 327-335.

104. Calderone R. A. Taxonomy and biology of Candida/R. A. Calderone // Candida and Candidiasis. Washington : ASM Press, 2002. - P. 15-27.

105. Cantorna M. T. Mucosal and systemic candidiasis in congenitally im-munodeficient mice / M. T. Cantorna, E. Balish // Infect. Immun. 1990. -Vol. 58.-P. 1093-1100.

106. Carlson E. Effect of strain of Staphylococcus aureus on synergism with Candida albicans resulting in mouse mortality and morbidity / E. Carlson // Infect. Immun. 1983. - Vol. 42. - P. 285-292.

107. Gary S. G. New transport medium for shipment of clinical specimens. I. Fecal specimens / S. G. Cary, E. B. J. Blair // J. Bacteriol. 1964.-Vol. 88.-P. 96-98.

108. Cassone A. A possible participationof polymprphonuclear cells stimulated by microbial immunomodulators in cetokine dys regulated patterns of AIDS patients / A. Cassone, P. Chiani, I. Quinti, A. Torosantucci // J. Leuk. Biol. -1997.-Vol. 62.-P. 60-66.

109. Cenci E. IFN-y is required for IL 12 responsiveness in mice with Candida albicans infextion / E. Cenci, A. Mencacci, G. Del Sero et al. // J: Immunol. 1998. - Vol. I6h - P. 3543-3550.

110. Cerutti A. The regulation of IgA class switching / A. Cerutti // Nat. Rev. Immunol. 2008. - Vol. 8. - P. 421-434 (abstract).

111. Chauhan- N. Signalling and oxidant adaptation in Candida albicans and Aspergillus fumigates / N. Chauhan; J: P. Latge, R. Calderone // Nat. Rev. Microbiol. 2006. - Vol. 4. - P. 435-444.

112. Cheung A. N. Cytomegalovims infectionr of the gastrointestinal tract in non-AIDS patients / A. N. Cheung, I. O. Ng // Am: J. Gastroenterol. 1993. -Vol. 88.-P. 1882-1886.

113. GhevrelB. The colon, a natural reservoir for candidiasis. Therapeutic • conclusions / BIGhevrel // Medv Chir. Dig. 1981. - Voll 6. - № 5: - PJ 541^544

114. Cimbaluk D. Invasive Candidal enterocolitis followed shortly by fatal cerebral hemorrhage in immuno-compromised}patients / D: Cimbaluk, J. Scudiere,, J; Butsch et al. 111. Clin: Gastroenterol. 2005. - Vol. 39. - P. 795-797. .

115. Cohen R. Fungal flora of the normal human small and large intestine / R. Cohen, J; F. Roth, E. N. Delgado et al. // Engl. J. Med. 1968. • Vol. 279.-P. 340-344.

116. Cole G. T. The role of the gastrointestinal tract in hematogenous candidiasis: from the laboratory to the bedside / G. T. Cole, A. A. Halawa, E. J. Anaissie // Clin. Infect. Dis. 1996. - Vol. 22, Suppl. 2. -P. S73-S88.

117. Golina- A. R. Evidence for degradation of gastrointaestinal mucinby Candida albicans secretory aspartyl proteinase / A. R. Colina, F. Aumont, N. Deslauriers et al. // Infect. Immunol. 1996. - Vol. 64. - P. 4514-4519.

118. Colombel J. F. Changes in the bacterial flora of the neoterminal ileum after ileocolonic resection for Crohn's disease / J. F. Colombel // Am. J. Gastroenterol. 2002. - Vol. 97. - P. 939-946.

119. Coombes J. L. Dendritic cells in intestinal immune regulation / J. L. Coombes, F. Powrie // Nat. Rev. Immunol. 2008. - Vol. 8. - P. 435^146.

120. Couper R. Neutrophil dysfunction in glycogen storage disease lb: association with Crohn's-like colitis / R. Couper, J. Kapelushnik, A. M. Griffiths // Gastroenterology. 1991. - Vol. 100. - P. 549-554.

121. Croft D. N. Body iron loss and cell loss from epithelia / D. N. Croft // Proc. R. Soc. Med. 1970. - Vol. 63, № 12. - P. 1221-1224.

122. Dalle F. Cellular interactions of Candida albicans with human oral epithelial cells and enterocytes / F. Dalle, B. Wachtler, C. Holland et al. // Cellular Microbiology. 2010. - Vol. 12, № 2. - P. 248-271.

123. Damke E. Ultrastructural imaging of Candida albicans adhesion to rat genital epithelium through scanning and transmission electron microscopy/ E. Damke, A. Storti-Filho, M. M. Irie et al. // Microsc. Microanal. 2010. -Vo. 16, №3.-P. 337-345.

124. Danna P. L. Role of Candida in pathogenesis of antibiotic-associated diarrhoea in elderly in-patients / P. L. Danna, C. Urban, E. Bellin et al. // Lancet. -1991. Vol. 337. - P. 511-514.

125. Darfeuille-Michaud A. High prevalence of adherent-invasive Escherichia coli associated with ileal mucosa in Crohn's disease / A. Darfeuille-Michaud, J. Boudeau, P. Bulois et al. // Gastroenterology. 2004. - Vol. 127. - P. 412^121.

126. Darwazeh A. M. The relationship between tobacco smoking and oral colonization with Candida species / A. M. Darwazeh, Z. N. Al-Dwairi, A. A. Al-Zwairi // J. Contemp. Dent. Pract. 2010. - Vol. 11, № 3. - P. 17-24.

127. Das S. DNA probes for the rapid identification of medically important Candida species using a multianalyte profiling system. FEMS Immunol /

128. S. Das, T. M. Brown, K. L. Kellar et al. // Med. Microbiol. 2006. - Vol. 46. -P. 244-250.

129. De Palma G. D. Confocal laser endomicroscopy in the «in vivo» histological diagnosis of the gastrointestinal tract / G. D. De Palma // World J. Gastroenterol. 2009. - Vol. 15 (46). - P: 5770-5775.

130. Del Sero G. Antifungal T helper type 1 responses are upregulated in IL-10-deficient mice / G. Del Sero, A. Mencacci, E. Cenci et al. // Microbes Infect. 1999. - Vol. 1. - P. 1169-1180.

131. DiBaise J. K. Fatal diffuse invasive gastrointestinal candidiasis masking as ileus after bone marrow transplantation / J. K. DiBaise, E. M. Quigley // J. Clin. Gastroenterol. 1997. - Vol. 24. - P. 165-168.

132. Dieterich C. In vitro reconstructed human epithelia reveal contributions of Candida albicans EFG1 and CPH1 to adhesion and invasion / C. Dieterich, M. Schandar, M. Noll et al. // Microbiology. 2002. - Vol. 148, Pt. 2.-P. 497-506.

133. Dismukes W. E. A randomised, doudle-blind trial of nystatin therapy for the candidiasis hypersensitivity syndrome / W. E. Dismukes, J. S. Wade, J. Y. Lee et al // The New England Journal of Medicine. 1990. - Vol. 323. -P. 1717-1723.

134. Dixon Mi R. Viral and Fungal Infectious Colitides / M. R. Dixon // Clin. Colon. Rectal. Surg. 2007. - Vol. 20. - P. 28-32.

135. Douglas L. J. Candida biofilms and their role in infection / L. J. Douglas // Trends Microbiol. 2003. - Vol. 11. - P. 30-36.

136. Dubin P.J. Thl7 cytokines and mucosal immunity/ P. J. Dubin, J. K. Kolls // Immunol. Rev. 2008. - Vol. 226. - P. 160-171 (abstract).

137. Duchmann R. Responses to self and non-self intestinal microflora in health and inflammatory bowel disease / R. Duchmann, M. F. Neurath, K. H. Meyer zum Biischenfelde // Res. Immunol. 1998. - Vol. 148. - P. 589594.

138. Eckburg P. B. Diversity of the human intestinal microbial flora / P. B. Eckburg, E. M. Bik, C. N. Bernstein et al. // Science. 2005. - Vol. 308. -P. 1635-1638.

139. Edmond M. B. Nosocomial bloodstream infections in United States hospital: a three-year analysis // M. B. Edmond, S. E. Wallace, D. K. McClish et al. // Clin. Infect. Dis. 1999. - Vol. 29. -P. 239^14.

140. Ekenna O. Factors affecting colonization and dissemination of Candida albicans from the gastrointestinal tract of mice / O. Ekenna, R. J. Sherertz // Infect. Immun. 1987. - Vol. 55. - P. 1558-1563.

141. Endo K. Inflammatory bowel disease: IBD / K. Endo, H. Shiga, Y. Kinouchi, T. Shimosegawa // Rinsho Byori. 2009. - Vol. 57. - P. 527-532 (abstract).

142. Epple H. J. Therapy- and non-therapy-dependent infectious complications in inflammatory bowel disease / H. J. Epple // Dig Dis. 2009. - Vol. 27. -P. 555-559.

143. Eras P. Candida infection of the gastrointestinal tract / P. Eras, M. J. Goldstein, P. Sherlock // Medicine. 1972. - Vol. 51. - P. 367-379.

144. Esen N. Use of chromogenic agar for the identification of Candida albicans strains / N. Esen, N. Y. Kobe. // J. Med. Sei. 2001. - Vol. 47. - P. 161167.

145. Eyerich K. Chronic mucocutaneous candidiasis, from bench to bedside / K. Eyerich, S. Eyerich, J. Hiller, H. Behrendt // Eur. J. Dermatol. 2010. -Vol. 20.-P. 260-265.

146. Fabia R. Impairment of bacterial flora in human ulcerative colitis and experimental colitis in the rat / R. Fabia, A. Ar'Rajab, M L. Johansson et al. // Digestion. 1993. - Vol. 54. - P. 248-255.

147. Falkow S. Is persistent' bacterial infection good for your health? / S. Falkow // Cell; 2006. - Vol: 124. - P. 699-702.

148. Farah C. S. Primary role for, CD4+ T lymphocytes in, recovery from oropharyngeal candidiasis / C. S. Farah, S. Elahi, K. Drysdale et al. // Infect. Immun. 2002: - Vol. 70. - P. 724-73 T.

149. Farreir R. J. Microbial' factors in inflammatory bowel disease // R. J: Farrell // Gastroenterol. Clin. North. Am. 2002. - Vol. 31, № 1. - p. 41-62.

150. Feillet H. Increased incidence of inflammatory bowel disease: the price of the decline of infectious burden? / H. Feillet, J. F. Bach // Curr. Opin. Gastroenterol. 2004. - Vol. 20. - P. 560-564.

151. Ferrer C. Polymerase chain reaction and DNA typing'for diagnosis of infectious crystalline keratopathy / C. Ferrer, J. L. Alio, M: E. Mulet et al. // J. Cataract. Refract. Surg. 2006. Vol. 32. - P. 2142-2145.

152. Field L. H. Persistence and spread of Candida albicans after intragastric inoculation of infant mice / L. H. Field, L. M. Pope, G. T. Cole et al. // Infect. Immun. 1981. - Vol. 31. - P. 783-791.

153. Forbes D. Faecal Candida and diarrhoea / D. Forbes, L. Ee, P. Camer-Pesci, P. B: Ward // Arch. Dis. Child. 2001. - Vol. 84. - P. 328-331.

154. Frank D. N. Molecular-phylogenetic characterization of microbial community imbalances in human inflammatory bowel diseases / D. N. Frank,

155. A. L. St. Amand, R: A. Feldman et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 2007. -Volt 104. - P. 13780-13785.

156. Friedman M. An unusual case report of small bowel Candida overgrowth as a cause of diarrhea and review of the literature / M. Friedman, D. B: Ramsay, M. L. Borum // Dig. Dis. Sci. 2007. - Vol. 52. - P. 679-680.

157. Fyderek K. Mucosal bacterial microflora and mucus layer thickness in adolescents with inflammatory bowel disease / K. Fyderek, M. Strus, T. Gosiewski et al. // World J. Gastroenterol. 2009. - Vol. 15(42). - P. 5287-5294.

158. Garner R.E. Secretion of TNF-A//?ha by alveolar macrophages in response to Candida albicans mannan / R. E. Garner, K. Rubanowice, R. T. Sawyer, J. A. Hudson // J. Leukoc. Biol. 1994. - Vol. 55, № 2. - P. 161-168.

159. Gersemann M. Differences in goblet cell differentiation between Crohn's disease and ulcerative colitis / M. Gersemann, S. Becker, I. Kiibler et al. // Differentiation. 2009. - Vol. 77. - P. 84-94. (Abstract).

160. Ghannoum M. A. Potential role of phospholipases in virulence and fungal pathogenesis / M. A. Ghannoum // Clin. Microbiol4. Rev. 2000. -Vol. 13.-P. 122-143.

161. Gharizadeh B. Identification of medically important fungi by the py-rosequencing technology / B. Gharizadeh, E. Norberg, J. Loffler et al. // Mycoses. 2004. - Vol. 47. - P. 29-33.

162. Ghelardi E. Efficacy of Chromogenic Candida Agar for isolation and presumptive identification-of pathogenic yeast species /E. Ghelardi, G. Pichierri,

163. B. Castagna et al. // Clin. Microbiol. Infect. 2008. - Vol. 14. - P. 141-144.

164. Gill S. R. Metagenomic analysis of the human distal gut microbiome / S. R. Gill, M. Pop, R. T. Deboy et al. // Science. 2006. - Vol. 312. - P: 13551359.

165. Green C. B. RT-PCR detection of Candida albicans ALP gene expression in the reconstituted human epithelium (RHE) model of oral candidiasis and in model biofilms / C. B. Green, G. Cheng, J. Chandra et al: // Microbiology. -2004! Vol. 150: - P. 267-275.

166. Green P. J. Recognition of the major cell surface glycoconjugates of Leishmania parasites by the human serum mannan-binding protein / P. J. Green, T. Feizi, M. S. Stoll, S. Thiel et al. // Mol. Biochem. Parasitol. 1994. - Vol. 66. -P. 319-328.

167. Grubb S. E. W. Candida-albicans Endothelial cell interaction: a key step in the pfthogenesis of systemic candidiasis / S. E. W. Grubb, C. Murdoch, P. E. Sudbery // Infection and Immunity. - 2008. - Vol. 76, № 10. - P. 4370-4377.

168. Guarner F. Role of microecology in chronic inflammatory bowel diseases / F. Guarner, F. Casellas, N. Borruel // Eur. J. Clin. Nutr. 20021 - Vol. 56, Suppl. 4.-S. 34-38.

169. Guentzel M.0N. Effects of compromising agents on candidosis in mice with persistent infections initiated in infancy / M: N. Guentzel, C. Herrera // Infect. Immun. 1982. - Vol. 35. - P. 222-228.

170. Gupta T. P. C<2/?¿//¿/«-associated diarrhea in hospitalized patients / T. P. Gupta, M. N. Ehrinpreis // Gastroenterology. 1990. - Vol. 98. - P. 780785.

171. Guslandi M. A pilot trial of Saccharomyces boulardii in ulcerative colitis / M. Guslandi, G. Mezzi, M. Sorghi, P. A. Testoni // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2003. - Vol. 15. - P. 697-698.

172. Hart A. L. Modulation of human dendritic cell phenotype and function by probiotic bacteria / A. L. Hart, K. Laminers, P. Bridigi et all// Gut. 2004. -Vol. 53.-P. 1602-1609.

173. Hentzer M: Pharmacological inhibition of quorum sensing! for the treatment ofi chronic bacterial-infections / M. Hentzer, M. Givskov// J. Clin. Invest. 2003. - Vol. 11, № 9. - P. 1300-1307.

174. Hill D. A. Maintaining diplomatic relations between mammAlp and beneficial microbial communities / D. A. Hill, D. Artis // Sci. Signal. 2009. -Vol. 24. - e77. http://www. ncbi. nlm. nih. gov/pubmed/,19934432

175. Hisamatsu T. CARD15/NOD2 functions as an antibacterial factor in human intestinal epithelial cells / T. Hisamatsu, M. Suzuki, H. C. Reinecker et al.// Gastroenterology. 2003. - Vol. 124.-P. 993-1000.

176. Hogan D. A. Pseudomonas aeruginosa quorum-sensing molecule influences Candida albicans morphology // D. A. Hogan, A. Vik, R. A. Kolter // Mol. Microbiol. 2004. - Vol. 4. - P. 1212-1223.

177. Hogenauer C. Mechanisms and management of antibiotic-associated' diarrhea / C. Hogenauer, H. F. Hammer, G. J. Krejs et al. // Clin. Infect. Dis. -1998. Vol. 27. - P. 702-710.

178. Hooper L. V. Molecular analysis of commensal host-microbial relationships in the intestine / L. V. Hooper, M. H. Wong, A. Thelin et al. // Science. -2001. Vol. 291. - P. 881-884.

179. Hosaka Y. Antimicrobial host defense in the upper gastrointestinal tract / Y. Hosaka, M. Koslowski, S. Nuding et al. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2008. - Vol. 20. - P. 1151-1158.

180. Hoyer L. L. Candida albicans ALP 1: domains related to a Saccharo-myces cerevisiae sexual agglutinin separated by a repeating' motif / L. L. Hoyer, A. R. Shatzman S. Scherer, G. P. Livi // Molecular. Microbiol. 1995. - Vol. 15. -P. 39-54.

181. Hoyer L. L. Discovering the secrets of the Candida albicans aggluti-nin-like sequence (ALP) gene family a sticky pursuit / L. L. Hoyer, C. B. Green, S. H. Oh, X. Zhao // Medical Mycology. - 2008. - Vol. 46. - P. 1-15.

182. Hoyer L. L. The ALP gene family of Candida albicans /L. L. Hoyer / Trends Microbiology. 2001. - Vol. 9. - P. 176-180.

183. Hube B. Candida albicans secreted aspartyl proteinases / B. Hube // Curr. Top. Med. Mycol. 1996. - Vol. 7. - P. 55-69.

184. Hube B. From commensal to pathogen: stage- and tissue-specific gene expression of Candida albicans / B. Hube // Curr. Opin. Microbiol. 2004. -Vol. 7.-P. 336-341.

185. Hube B. Secreted lipases of Candida albicans: cloning, characterization and expression analysis of a new gene family with at least ten members /

186. B. Hube, F. Stehr, M. Bossenz et al. // Archives of Microbiology. 2000. -Vol. 174.-P. 362-374.

187. Hudson N. Successful H. pylori eradication incorporating a one-week antibiotic regimen / N. Hudson, W. G. Brydon, M. A. Eastwood et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 1995. - Vol. 9. - P. 47-50.

188. Huffiiagle G. B. The Microbiota.and Allergies / G. B. Huf&iagle // PLoS Pathog. 2010. - Vol. 6. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20523892

189. HugotJ. P. Association of NOD2 leucine-rich repeat variants with susceptibility to Crohn's disease / J. P. Hugot, M. Chamaillard, H. Zouali et al. // Nature. 2001. - Vol. 411. - P. 599-603.

190. Isaacs D. Chronic granulomatous disease mimicking Crohn's disease / D. Isaacs, V. M. Wright, D. G. Shaw et al. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. -1985.-Vol. 4.-P. 498-501.

191. Jackson A. P. Comparative genomics of the fungal pathogens Candida dubliniensis and Candida albicans / A. P. Jackson, J. A. Gamble, T. Yeomans // Genome Res. 2009. - Vol. 19. - P. 2231-2244.

192. Jakobsson H. Macrolide resistance in the normal microbiota after Helicobacter pylori treatment / H. Jakobsson,- K. Wreiber, K. Fall et al. II Scand. J: Infect. Dis. 2007. - Vol. 39. - P: 757-763.

193. Jakobsson- H. E. Short-term antibiotic treatment has differing long-term impacts on the human throat and gut microbiome / H. E. Jakobsson,

194. C. Jernberg, A. F. Andersson et al.// PLoS One.- 2010.- Vol.5, № 3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed

195. Jarwis W. R. Epidemiology of nosocomial fungal infections with emphasis on Candida species / W. R. Jarwis // Clin. Infect. Dis. 1995. - Vol. 20. -P. 1526-1530.

196. Jcrnberg C. Long-termecological impacts of antibiotic administration on the human intestinal microbiota / C. Jernberg, S. Lofmark, G1 Edlund-JI K. Jansson//Isme J( 2007. - Vol: 1. - P. 56-66.

197. Jin L. Candida albicans infection delays duodenal ulcer healing: in cysteamine-induced duodenal ulcers inrats / L. Jin, M. Yoshida, T. Nakamura et al; // Dis. Sci. 2008: - Vol. 53. -P. 2878-2885;

198. Kagnoff M. F. Epithelial cells as sensors for microbial infection / M. F. Kagnoff, L. Eckmann // J. Clin. Ivest. 1997. -Vol. 100.-P. 6-10.

199. Kennedy M; J: Effect of various antibiotics on gastrointestinal colonization and disseminatiomby Candida albicans / Mi J. Kennedy, P. A. Volz // Medical. Mycology. 1985. - Vol. 23. - P. 265-273. .

200. Kennedy M: Ji, Mechanism association; of Candida albicans with? intestinal mucosa / M: J: Kennedy, Pi A. Volz, C. Av Edwards, R: E. Yancey // J: Med: Microbiol. 1987. - Vol. 24.- P. 333-341.

201. Kerrigan A. M. Syk-coupled C-type lectin receptors that mediate cellular» activation via single tyrosine based activation motifs / A. M. Kerrigan, G; D. Brown // Immunol. Rev. -. 2010. Vol. 234, № 1. - B: 335-352:

202. Kibbler C. C. Management and outcome of bloodstream infections due to Candida species in England and Wales / C. C. Kibbler, S. Seaton, R. A. Barnes et al. // J. Hosp. Infect. 2003. - Vol. 54. - P. 18-24.

203. Kiesslich R. Endomicroscopy technology with future / R. Kiesslich, Mi Götz, M. F. Neurath, P. R. Galle // Internist (Berl). - 2006. - Vol. 47. - P. 817.

204. Kliemann D. A. Candida esophagitis: species distribution and risk factors for infection / D. A. Kliemann, A. C. Pasqualotto, M. Falavigna et al. // Rev. Inst. Med. Trop. Sao Paulo. 2008. - Voll 50r - P. 261-263.

205. Klingspor L. Infantile diarrhoea, and- malnutrition associated with Candida in a developing community / L. Klingspor, G. Stitzing, K. Johansen et al. // Mycoses. 1993. - Vol. 36. - P. 19-24.

206. Klingspor L. Molecular detection and identification of Candida and Aspergillus spp. fronr clinical samples using real-time PCR / L. Klingspor, S: Jalal // Clin. Microbiol. Infect. 2006. - Vol. 12. - P. 745-753.

207. Koehler A. P. Simple, reliable and cost effective scheme for the clinical laboratory / A. P. Koehler, C. Chuk, E. T. S. Houang, A. F. B. Cheng // J. Clin. Microbiol-. 1999. - Vol. 37. - P. 442-446.

208. Koh A. Y. Mucosal Damage and Neutropenia Are Required for Candida albicans Dissemination / A. Y. Koh, J. R. Köhler, K. T. Coggshall // PLoS Pathog. 2008. - Vol. 4. - e35. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed

209. Kommission Methoden und Qualitätssicherung in der Umweltmedizin Pathogenetische Bedeutung der intestinalen Candidabesiedelung // Bundesgesund-heitsbl Gesundheitsforsch Gesundheitsschutz. 2004.

210. Krause D. Candida and antibiotic-associated diarrhoea / D. Krause, E. C. Reisenger // Clin. Microbiol. Infect. 2005. - Vol. 11. - P: 1-2.

211. Kruis W. Double-blind comparison of an oral Escherichia coli preparation and mesalazine in maintaining remission of ulcerative colitis / W. Kruis, E: Schutz, P. Fric et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 1997. - Vol. 11. - P. 853 -858.

212. Kruppa M. Quorum sensing and Candida albicans / M. Kruppa // Mycoses. 2008. - Vol. 52. - P. 1-10.

213. Kühbacher T. Bacterial and fungal micro-biota in relation to probiotic therapy (VSL#3) in pouchitis / T. Kühbacher, S. J: Ott, U. Helwig et al. // Gut. -2006. Vol. 55. - P: 833-841.

214. Kumamoto G. A. Alternative Candida albicans lifestyles: growth on surfaces / C. A. Kumamoto; M. D. Vinces // Annu. Rev. Microbiol. 2005. -Vol. 59. -P. 113-133.

215. La Rocco. Fungal infections in the transplant recipient and laboratory methods for diagnosis / M. La Rocco, S. J: Bürgert // Rev. Iberoam. Micol. -1997. Vol. 14. - P. 143-146.

216. La.Sala A. Mannoproteins from Candida albicans elicit a Thl-type-1 cytokine profile in human Candida specific long-term T cell cultures / A. La Sala, F. Urbani, A. Torosantucci et al. // J. Biol. Regul. Homeost. Agents. 1996. -Vol. 10.-P. 8-12.

217. S. Preuner et al. // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 2008. - Vol. 28. - P. 613622.'

218. Landlinger C. Species-specific identification of a wide range of clinically relevant fungal pathogens by the Luminex xMAPTM technology/

219. C. Landlinger, S. Preuner; B. Willinger et al.// J. Clin. Microbiol.- 2009.-Vol. 47, № 6. P. 1063-1073.

220. Lau A. Development and clinical application of a panfungal PCR assay to detect and identify fungal DNA in tissue specimens / A. Lau, S. Chen, T. Sorrell et al. // J. Clin. Microbiol. 2007. - Vol. 45, № 2. - P. 380-385.

221. Leibundgut-Landmann S. Syk- and CARD9-dependent coupling of innate immunity to the induction of T helper cells that produce interleukin 17 / S. Leibundgut-Landmann, O. Gross, M. J. Robinson et al. // Nat. Immunol. -2007. Vol. 8. - P. 630-638.

222. Leinberger D. M. Development of a DNA microarray for detection and identification' of fungal pathogens involved in invasive mycoses /

223. D. M! Leinberger, U. Schumacher, I. B. Autenrieth, T. T. Bachmann // J. Clin. Microbiol. 2005. - Vol. 43, № 10. - P. 4943-4953.

224. Lesage G. Cell wall assembly in Saccharomyces cerevisiae / G. Lesage, H. Bussey // Microbiol. Mol. Biol. Rev. 2006. - Vol. 70. - P. 317343.

225. Levine J. Candida-associated diarrhea: a syndrome in search of credibility / J. Levine, R. K. Dykoski, E. N. Janoff // Clin. Infect. Dis.- 1995.-Vol. 21, № 4. P. 881-886.

226. Ley R. E. Ecological and evolutionary forces shaping microbial'diversity in the human intestine / R. E. Ley, J. I. Gordon // Cell. 2006. - Vol. 24. -P. 837 - 848:

227. Li X. X. Bacterial microbiota profiling in gastritis without Helicobacter pylori infection or non-steroidal anti-inflammatory drug use / X. X. Li,

228. G.L.Wong, K. F. To et al.// PLoS One.- 2009.- Vol.24.- e7985. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed

229. Lilic D. Chronic mucocutaneous candidiasis. I. Altered antigen-stimulated IL-2, IL-4, IL-6 and interferon-gamma (IFN-y) production / D. Lilic, A. J. Cant, M. Abinun // Clin. Exp. Immunol. 1996. - Vol. 105. - P. 205-212.

230. Lindberg E. Long-time persistence of superantigen-producing. Staphylococcus aureus strains in the intestinal Microflora of Healthy Infants / E. Lindberg // Pediatr. Res. 2000. - Vol. 48, № 6. - P. 741-747.

231. Loeffler J. Quantification of fungal DNA by using fluorescence resonance energy transfer and the light cycler system / J. Loeffler, N. Henke,

232. H. Hebart et al. // J. Clin. Microbiol. 2000. - Vol. 38, № 2. - P. 586-590.

233. Lotz M. Postnatal acquisition of endotoxin tolerance in intestinal epithelial cells / M. Lotz, D. Gutle, S. Walther et al.// J. Exp. Med.- 2006.-Vol. 203.-P. 973-984.

234. Louria D. B. Disseminated moniliasis in the adult / D. B. Louria, D. P. Stiff, B. Bennett // Medicine. 1962. - Vol. 41. - P. 307-337.

235. Macfarlane S. Bacterial colonization of surfaces in the large intestine / S. Macfarlane, J. H. Cummings, G. T. Macfarlane // Colonic microflora, nutrition and health / eds. G. R. Gibson and M. Roberfroid. London : Chapman & Hall, 1999.-P. 71-87.

236. Macfarlane S. Bacterial diversity in the human gut / S. Macfarlane, G. T. Macfarlane // Adv. Appl. Microbiol.- 2004.- Vol.54.- P. 261-289 (abstract).

237. Macfarlane S. Chemotaxonomic analysis of bacterial populations colonizing the rectal mucosa in patients with ulcerative colitis / S. Macfarlane,. E. Furrie, J. H. Cummings-, G. T. Macfarlane // Clin. Infect. Dis. 2004. -Vol. 38.-P. 1691-1699.

238. Manzoni P. Oral supplementation with Lactobacillus casei sub species rhamnosus prevents enteric coloniza-tion.by Candida species in preterm neonates:

239. A randomized study / P. Manzoni, M. Mostert, M. L. Leonessa et al. // Clin. Infect. Dis. 2006. - Vol. 42. - P. 1735-1742.

240. Maragkoudakis E. Fungal infections of the gastrointestinal tract / E. Maragkoudakis, G. Realdi, M. P. Dore // Recenti. Prog. Med!- 2005.-Vol: 96.-P. 311-317.

241. Marks D. J. Defective acute inflammation in Crohn's disease: a clinical investigation / D. J. Marks, M. W. Harbord, R. MacAllister et al. // Lancet. -2006. Vol. 367. - P. 668-678.

242. Mathews H. L. Host defense against oral, esophageal, and gastrointestinal candidiasis / H. L. Mathews, L. Witek-Janusek // Candida and candidiasis / ed. R. A. Calderone. Washington : ASM Press, 2002. - P. 179-192.

243. McFarland L. V. Prevention of beta-lactam associated diarrhea by Saccharomyces boulardii compared with placebo / L. V. McFarland, C. M. Surawicz, G.W.Elmer // Amer. J. Gastroenterol.- 1995.- Vol. 90.-p; 439-448.

244. Mehta P. Information processing and signal integration in bacterial quorum sensing / P. Mehta, S. Goyal, T. Long et al. // Mol. Syst. Biol. 2009. -Vol. 5.-P. 325.

245. Meiller T. A Novel Immune Evasion Strategy of Candida albicans: Proteolytic Cleavage of a Salivary Antimicrobial Peptide / T. Meiller, B. Hube, L. Schild et al.// PLoS ONE.- 2009.,- Vol.4 (4).- P. 5039. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed

246. Mencacci A. CD4+ T-helper-cell responses in mice with low-level Candida albicans infection / A. Mencacci, R. Spaccapelo, G. Del Sero // Infect. Immun. 1996. - Vol. 64. - P. 4907-491.

247. Mencacci A. Defective co-stimulation and impaired Thl development in tumor necrosis factor/lymphotoxin-a double-deficient mice infected with Candida albicans / A. Mencacci, E. Cenci, G. Del Sero et al. // Int. Immunol. -1998.-Vol: 10.-P. 37-48.

248. Mencacci A. IL-10 is required for development of protective CD4 + T helper type 1 cell responses to Candida albicans / A. Mencacci, E. Cenci, G. Del Sero et al. // J. Immunol. 1998. - Vol. 161. - P. 6228-6237.

249. Mencacci A. IL-4 is required for development of protective CD+T helper type 1 cell responces to Candida albicans / A. Mencacci, G. Del Sero, E. Genci et al. // J. Exp. Med. 1998. - Vol. 187. - P. 307-317.

250. Mencacci A. Iron overload alters innate and T helper cell responses to Candida albicans in mice / A. Mencacci, E. Cenci, J. R. Boelaert et al. // J. Infect. Dis. 1997. - Vol. 175: - P. 1467-1476.

251. Mencacci A. Specific and non-specific immunity to Candida albicans: a lesson from genetically modified animal / A. Mencacci, E. Cenci, F. Bistoni et al. // Res. Immunol. 1998. - Vol. 149. - P. 352-336.

252. Micames C. G. Invasive Candidal enterocolitis / C. G. Micames, R. Bentley, J. Onken et al.// Gastroenterology.- 2007.- Vol.133.- P. 391, P. 731.

253. Michell S. L. The MPB83 antigen from Mycobacterium bovis contains O-linked mannose and (1—>3)-mannobiose moieties / S. L. Michell,

254. A. O. Whelan, P. R. Wheeler et al. // J. Biol. Chem. 2003. Vol. 278. - P. 1642316432.

255. Miller T. L. Methanogens and anaerobes in a colon segment isolated' from the normal fecal stream / T. L Miller, G. A Weaver, M. J. Wolin // Appli Environ. Microbiol. 1984-Vol. 48. - P. 449-450.

256. Mimidis K. Predisposing factors and clinical symptoms in HIVnegative patients with Candida oesophagitis: are they always present? / K. Mimidis, V. Papadopoulos, V. Margaritis et al. // Int. J. Clin. Pract. 2005. -Vol. 59.-P. 210-213.

257. Morales D. K. Candida albicans Interactions with Bacteria in the Context of Human Health and Disease / D. K. Morales, D. A. Hogan // PLoS Patholog.- 2010.- Vol.6, №4.- el000886. URL: http://www.ncbi.nlm.nih. gov/pubmed/20442787

258. Moretti S. The contribution of PARs to inflammation and immunity to fung / S. Moretti, S. Bellocchio, P. Bonifazi et al. // Mucosal. Immunol. 2008. -Vol. l.-P. 156-168.

259. Morschhauser J. Evolution of microbial pathogens / J. Morschhauser, G. Kohler, W. Ziebuhr // Phil. Trans. R. Soc. Lond. 2000. - Vol. 355. - P: 695704.

260. Mpofu G. M. Microbial Mannan Inhibits Bacterial Killing by Macrophages: A Possible Pathogenic Mechanism for Crohn's Disease / C. M. Mpofu, B: J. Campbell» S. Subramanian et al-. // Gastroenterology. 2007. - Vol: 133, Issue 5.-P. 1487-1498.

261. Murdoch C. Candida a/fc/carcs-endothelial cell interactions: a key step in the pathogenesis of systemic candidiasis // C. Murdoch, P. E Sudbery // Infect: Immun. 2008. - Vol. 76. - P. 4370-4377.

262. Murphy J. Fungus findings in a diarrhea outbreak in newborns / J. Murphy, M. Malloza // Arch. Pediatr. 1936; - Vol. 53. - P. 276-282.

263. Murray C. K. Use of chromogenic medium for the isolation of yeasts from clinical specimens, / C. K. Murray, M. L. Beckius, J. A. Green, D. R: Hospenthal // J. Med. MicrobioL 2005. - Vol. 54. - P. 981-985.

264. Naglik J. Candida albicans proteinases and host/pathogen interactions / J:.Naglik,. A. Albrecht, O. Bader, B. Hube // Cell. Microbiol; 2004. -Vol. 6.-P. 915-926.

265. Naglik J. R. Animal models of mucosal Candida infection / J. R. Naglik, P. L. Jr. Fidel, F. C. Odds // FEMS Microbiol. Lett.- 2008:-Vol. 283, № 2.-P. 129-139.

266. Naglik J. R. Candida albicans HWP1 gene expression and host antibody responses in colonization and disease / J: R. Naglik, F. Fostira, J. Ruprai-et al. // J. Med. Microbiol. 2006. - Pt. 10. - P. 1323-1327.

267. Naglik J. R. Candida albicans Secreted Aspartyl Proteinases in Virulence and Pathogenesis / J. R. Naglik, S. J. Challacombe, B. Hube et al. // Microbiol. Mol. Biol. Rev. 2003. - Vol. 67. - P. 400-428.

268. Naja G. Rapid detection of microorganisms with nanoparticles and electron microscopy / G. Naja, S. Hrapovic, K. Male // Microsc. Res. Tech. -2008. Vol. 71. - P. 742-748.

269. Netea M. G. Immune sensing of Candida albicans requires cooperative recognition of mannans and glucans by lectin and Toll-like receptors /

270. M. G. Netea, N. A. Gow, C. A. Munro. et al.// J. Clin. Invest. 2006. -Vol. 116.-P. 1642-1650.

271. Netea M. G; An integrated* model of the recognition; of Candida albicans: by the innate immune system / MtG} Netea; G; Di .Brown,. Bv J: Kullberg: et' al. // Nat; Rev. Immunol- 2008. - Vol: 6; - P. 67-781

272. Nett J. Candida albicans bibfilm development, modeling- a host-pathogen interaction / J. Nett, D. Andes // Curr. Opin. Microbiol;- 2006. -Vol. 9; P. 340-345.

273. Neumann; A. A. A Novel Pseudopodial Component of the Dendritic Cell Anti-Fungal Response: The Fungipod / A. A. Neumann, K. Jacobson // PLoS Pathog.- 2010.- Vol. 6, №2 el000760. URL: http://www.ncbi.nlm.nih. gov/pubmed/20169183 .

274. Ng L. G; Migratory dermal? dendritic cells • act as rapid sensors of protozoan parasites / L. G; Ng, A. Hsu, M: A. Mandell et al.H PLoS< Pathog: 2008. -Vol. 4. - e. 1000222. URL: http://www.ncbi.nlm.nih:gov/pmc/articles/PMC2583051

275. Nieminen M. T. Acetaldehyde production; from ethanol and glucose by non-Candida albicans yeasts in vitro / M. T. Nieminen, J. Uittamo, M; Salaspuro, R. Rautemaa II Oral4 Oncol; 2009. - Vol. 5, № 12. - e245-e248! URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed

276. Nobile C. J. Complementary adhesin function in C. albicans biofilm formation / C. J. Nobile, H. A. Schneider,. J. E. Nett et al ill Current. Biology.-2008. Vol. 18. - P. 1017-1024.

277. Nobile C. L. Genetics and genomics of Candida albicans biofilm formation/ C.L. Nobile, A.P.Mitchell // Cell. Microbiol.- 2006.- Vol. 8. -P. 1382-1391.

278. O Tiara M. The gut flora as a forgotten organ / M. OTiara, F. Shanahan // EMBO reports. 2006. - Vol. 7. - P. 688-693.

279. O'Garra A. Cytokines induce the development of functionally heterogeneous T helper cell subsets / A. O'Garra // Immunity. 1998. - Vol. 8. - P. 275283.

280. O'Garra A. Regulatory T cells and mechanisms of immune system control / A. O'Garra, P. Vieira // Nat. Med. 2004. - Vol. 10. - P. 801-805.

281. O'Boyle C. J. Alterations in; intestinal barrier function do not predispose to translocation of enteric bacteria in gastroenterologic patients / C. J. O'Boyle, J. MacFie, K. Dave // J. Nutrition. 1998. - Vol. 14. - P. 358362.

282. Odds F. G. CHROMagar Candida; a new.differential medium for presumptive identification of clinically important Candida species / F. C. Odds, R. Bernaerts // J. Clin. Microbiol. 1994. - Vol. 32. P. 1923-1924.

283. Odds F. C. Candida infections: an overview / F. C. Odds // Crit. Rev. Microbiol.-1987.-Vol. 15, № l.-P. 1-5.

284. Ogura Y. A. frameshift mutation in NOD2 associated with susceptibility to Crohn's disease / Y. Ogura, D. K. Bonen, N. Inohara et al.// Nature.-2001. Vol. 411. - P. 603-606.

285. Olmos M. A. Oesophageal candidiasis: clinical and mycological analysis / M. A. Olmos, V. Araya, H. Concetti et al. // Acta Gastroenterol. Latinoam. -2005. Vol. 35, № 4. - P. 211-215.

286. Ott S. J. Fungi and inflammatory bowel disease: alterations of composition and. diversity / S. J. Ott, T. Klihbacher, M. Musfeldt et al. // Scand. J. Gastroenterol. 2008. - Vol. 43. - P. 831-841.

287. Pasqualotto A. C. Diagnosis of invasive fungal infections current limitations of classical and new diagnostic methods / A. C. Pasqualotto D. W. Denning // Busin. Brief.: Eur. Oncol. Rev. - 2005. - Vol. 16. - P. 125-132.

288. Pawlik B. Presence of fungi in stool of children / B. Pawlik, A. B. Macura, J. Bialek-Kaleta // Med. Dosw. Microbiol. 2002. - Vol. 54; № 3. -P. 273-279 (abstract).

289. Peeters M. Diagnostic value of anti-Saccharomyces cerevisiae and an-tineutrophil cytoplasmic autoantibodies in inflammatory bowel disease / M. Peeters, S. Joossens, S. Vermeire et al.// Am. J. Gastroenterol.- 2001.-Vol. 96.-P. 730-734.

290. Peng C. F. Characterization of two chromogenic media of Candida ID 2 and CHROMagar Candida for preliminary identification of yeasts. / C. F. Peng, K. M. Lee, S. H. Lee // J. Biomed. Lab. Sci. 2007. - Vol. 19. -P. 63-68.

291. Perencevich M. Use of antibiotics in the treatment of inflammatory bowel disease, / M. Perencevich, R. Burakoff // Inflammatory Bowel Diseases. -2006. Vol. 12, № 7. - P. 651-64.

292. Perry J. L. Rapid, colorimetric identification of Candida albicans / J. L. Perry, G. R. Miller, D. L. Carr et al. // J. Clin. Microbiol. 1990. - Vol. 28, № 3. - P. 614-615.

293. Piispanen A. PEPped up: induction of Candida albicans virulence by bacterial cell wall fragments / A. Piispanen, D. A. Hogan //■ Gell: Host. Microbe.- -2008. Vol: 4. - P. 1-2.

294. Playford1 E. G; Candidemia in« nonneutropenic critically ill! patients:, risk factors for non-albicans Candidal spp. / E. G. Playford, D. Marriott, Q. Nguyen et al; //Grit: Gare Med: -2008:-Vol. 36, № 7. P. 2034-2039.

295. Powrie F. Control of. immune pathology by regulatory T cells/ F. Powrie, S. Read. C. Mottet, II. Uhlig, K. Maloy // Novartis Found: Symp. -2003. Vol. 252. - P. 92-98; discussion p. 98-105, 106-114.

296. Pullan R. D. Thickness of adherent mucus gel on colonic mucosa in humans and: its relevance to colitis / R. D. Pullan, G. A. Thomas, M. Rhodes // Gut. 1994. - Vol. 35. - P. 353-359.

297. Rakoff-Nahoum S. Recognition of commensal microflora by toll-like receptors is required for- intestinal homeostasis / S. Rakoff-Nahoum, J. Paglino, F. Eslami-Varzaneh, S. Edberg, R, Medzhitov // Cell. 2004. - Vol; 118.-P. 229-241.

298. Rescigno M. Dendritic cells express tight junction proteins and penetrate guf epithelial, monolayers to sample bacteria / Mi Rescigno // Nat. Immunol. -2001.-Vol. 2.-P. 361-367.

299. Rigby R. J. Production of interleukin (IL)-10 and IL-12 by murine colonic dendritic cells in response to microbial stimuli; / R. J; Rigby,. S:.C. Knight, M. A. Kamm, A. J. Stagg // Clin. Exp. Immunol. 2005. - Vol.139, № 2.-P. 245-256. '

300. Rijken D. C. Receptor-mediated endocytosis of tissue-type plasminogen activator (t-PA) by liver cells / D. C. Rijken, M. Otter, J. Kuiper, T. J. van Berkel // Thromb. Res. 1990. - Volt 10. - P. 63-71.

301. RomaniL. Initiation of T helper cell immunity to Candida albicans by IL-12: the role of neutrophils / L. Romani, F. Bistoni, P. Puccetti // Chem. Immunol. 1997. - Vol. 68. - P. 110-135.

302. Romani L. The T cell response to fungi // Curr. Opin. Immunol. -1997.-Vol. 9.-P. 484-490.

303. Romani L. Adaptation of Candida albicans to the host environment: the role of morphogenesis in virulence and survival in mammalian hosts / L. Romani, F. Bistoni, P. Puccetti et al. // Curr. Opin. Microbiol. 2003. -Vol. 6.-P. 338-343.

304. Romani L. Interleukin-12 is both required and prognostic in vivo for T helper type 1 differentiation in murine candidiasis / L. Romani, A. Mencacci, L. Tonnetti et al. // J. Immunol. 1994. - Vol. 53. - P. 5157-5175.

305. Romani L. Immunity to Candida albicans: Thl, Th2 cells and beyond // Curr. Opin. Microbiol. 1999. - Vol: 2 - P. 363-367.

306. Romani L. An immunoregulatory role for-neutrophils in CD4+ T helper subset selection in mice with candidiasis / L. Romani, A. Mèncacci, E. Cenci et al. // J. Immunol-. 1997. - Vol. 158. - P. 2356-2362 (Abstract)!

307. Romani L. Neutrophils production of IL-12 and IL-10 in candidiasis and efficacy of IL-12 therapy in neutropenic mic / L. Romani, A. Mencacci, E. Cenci, R. Spaccapelo // J. Immunol. 1997. - Vol. 158. - P. 5349-5356. (Abstract).

308. Romani L. Protective tolerance to fungi: the role of IL-10 and tryptophan catabolism / L. Romani, P. Puccetti // Trends Microbiol. 2006. - Vol. 14. -P.* 183-189.

309. Romani L. Neutralization of IL-10 up-regulates nitric oxide production, and protects susceptible mice from challenge with Candida albicans /

310. Romani, P. Puccetti, A. Mencacci // J. Immunol. 1993. - Vol. 152. - P. 35143521.

311. Rousselle P. Rapid identification of Candida albicans by using Albicans ID and fluoroplate agar plates / P. Rousselle, A. M. Freydiere, P. J. Couil-lerot, H. de Montclos, Y. Gille // J. Clin. Microbiol'. 1994. - Vol. 32, № 12. -P. 3034-3036.

312. Ruhnke M. Epidemiology of Candida albicans infections and role of non-Candida-albicans yeasts / M. Ruhnke // Curr. Drug. Targets. 2006. - Vol. 7, №4.-P. 495-504.

313. Russell C. Natural history of Candida species and yeasts in the oral cavities of infants / C. Russell, K. M. Lay // Arch. Oral Biol. 1973. - Vol. 18. -P. 957-962.

314. Sahand I. H. Evaluation of CHROM-Pal medium for the isolation and direct identification of Candida dubliniensis in primary cultures from the oral cavity / I. H. Sahand, J. L. Maza, E. Eraso // J. Med. Microbiol. 2009. - Vol. 58, Pt. 11.-P. 1437-1442.

315. Salaspuro M. P. Acetaldehyde, microbes, and cancer of the digestive tract. / M. P. Salaspuro // Crit Rev Clin Lab Sci. 2003. - Vol. 40, № 2. - P. 183208».

316. Samonis G. Effects of erythromycin, clarithromycin, roxithromycin and azithromycin on murine gut colonization by Candida albicans / G. Samonis, S. Maraki, M. Anatoliotakis // Medical Mycology.- 2002,- Vol.40, №2.-P. 139-142.

317. Samonis G. Comparative effects of ertapenem, imipenem, and mero-penem on the colonization of the gastrointestinal tract of mice by Candida albicans / G. Samonis, S. Maraki, K. Leventakos // Medical Mycology 2006. - Vol. 44, №3.-P. 233-235.

318. Sansonetti Ph. War and peace at mucosal surfaces / Ph. Sansonetti // Immunology. 2004. - Vol. 4. - P. 953-964.

319. Scanlan P. D. Micro-eukaryotic diversity, of the human distal gut mi-crobiota: qualitative assessment using culture-dependent and-independent analysis of faeces / P. D. Scanlan, J. Marchesi // The ISME Journal. 2008: - Vol. 2. -P. 1183-1193.

320. Schaller Mi Hydrolytic enzymes as virulence factors of Candida albicans / M. Schaller, C. Borelli, H- G. Korting, B. Hube // Mycoses. 2005;-Vol. 48. - P. 365-377.

321. M. Schaller, H. C. Körting, C. Borelliet al. // Infect. Immun. 2005. - Vol. 73. -P. 2758-2765.

322. Schreiber S. Genetics of Crohn's disease, an archetypal inflammatory barrier disease / S. Schreiber, Ft Rosenstiel, M: Albrecht et al. // Nat. Rev. Genet. -2005.-Vol. 6.-P: 376-388. •

323. Schultsz G. The intestinal mucus layer from patients with inflammatory bowel disease harbors high numbers of bacteria compared with controls / C. Schultsz, F. M. Van Den Berg, F. W. Ten Kateet al. // J. Gastroenterology. -1999.-Vol. 117.-P. 1089-1097.

324. Schulze J. Yeasts in the Gut: From CommensAlp to Infectious Agents / J. Schulze, U. Sonnenborn // Deutsches Ärzteblatt Int. 2009. -Vol. 106.-P. 837-842.

325. Schulze J. Probiotika MikroÖkologie, Mikrobiologie, Qualität, Sicherheit und gesundheitliche Effekte / J. Schulze, U. Sonnenborn, T. Ölschläger et al. -Stuttgart: Hippokrates, 2008. P. 4-16.

326. Scupham A. J. Abundant and diverse fungal microbiota in the murine intestine / A. J. Scupham, L. L. Presley, B. Wei et al. // Appl. Environ. Microbiol. 2006. - Vol. 72. - P. 793-801.

327. Seebacher C. Mycophobia a new disease? / C. Seebacher // Mycoses. - 1996. - Vol. 39, Suppl. 1. - P. 30-32.

328. Seksik P. Alterations of the dominant faecal bacterial groups in patients with Crohn's disease of the colon / P. Seksik, L. Rigottier-Gois, G. Grämet et al. // Gut. 2003. - Vol. 52. - P. 237 - 242.

329. Seksik P. Review article: the role of bacteria in onset and perpetuation of inflammatory bowel disease / P. Seksik, H. Sokol, P. Lepageet et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2006: - Vol. 24, Suppl. 3. - P: 11-18.

330. SendidB. Specific antibody response-to oligomannosidic epitopes in Crohn's disease / B. Sendid, J. F. Colombei, P. M. Jacquinot et al. II Clin. Diagn. Lab. Immunol. 1996. - Vol. 3. - P. 219-226.

331. Shanahan F. Infalammatory bowel diseases: Immunodiagnostics, im-munotherapeutics and ecotherapeutcs / F. Shanahan // Gastroenterology. 2001. -Vol. 120, № 3. - P. 622-635.

332. Shirtliff M. E. Cross-kingdom interactions: Candida albicans and bacteria / M. E. Shirtliff, B. M. Peters, M. A Jabra-Rizk et al. // FEMS Microbiol. Lett. 2009. - Vol. 299. - P. 1-8.

333. Sokol H. Specificities of the fecaf microbiota in inflammatory bowel* disease / H. Sokol, P. Seksik, L. Rigottier-Gois et al. // Inflamm. Bowel. Dis. -2006.-Vol. 12.-P. 106-111.

334. Soli D. R. Genetic dissimilarity of commensal strains of Candida spp. carried1 in different anatomical location of the some healthy women / D. R. Soli, R. Galask, J. Schmid et al. // Clin. Microbiol. 1991. - Vol. 29: - P. 1702-1710.

335. Soli D. R. Phenotypic switching / D. R. Soli // Candida and Candidiasis / ed. R. A. Calderone. Washington : ASM Press, 2002. - P. 123-142.

336. Sorgo A. G. Mass spectrometric analysis of the secretóme of Candida albicans / A. G. Sorgo, C. J. Heilmann, H. L. Dekker et al. // Yeast. 2010. -Vol. 27,№8.-P. 661-682.

337. Spiess B. DNA microarray-based detection and identification- of fungal' pathogens in clinical samples from neutropenic patient / B. Spiess, W. Seifarth, M. Hummel et al. // J. Clin. Microbiol. 2007. - Vol. 45, № 11. -P. 3743-3753.

338. Standaert-Vitse A. Candida albicans Is an Immunogeni for Anti-Saccharomyces cereyisiae Antibody Markers of Crohn's Disease / A. Standaert-Vitse, T. Jouault, P. Vandewalle et al.// Gastroenterology.:- 2006. Vol. 130, № 6. - P. 1764-1775:

339. Steinman L. A rush to judgment on Thl7 / L. Steinman // J: Exp. Med: 2008. - Vol. 205: - P: 1517-1522.

340. Steinman; R. M. Features of the dendritic cell lineage / R. M. Steinman, J. Idoyaga // Immunol. Rev. 2010. - Vol; 234, № 1, - P. 5-17.

341. Stephens. G. L. Distinct subsets of FoxP3+ regulatory T cells participate in the control of immune responses / G.L. Stephens, J. Andersson, E. M. Shevach: //J. Immunol; 2007. - Vol. 178. - P. 6901-6911.

342. Summers R. W. National Cooperative Crohn's Disease Study: results of drug treatment / R. W. Summers, D. M. Switz, J. T. Sessions et al. // Gastroenterology. 1979. - Vol; 77, № 4, Pt. 2. - P. 847-869.

343. Sundrud M. S. New twists of T cell fate: control of T cell activation and tolerance by TGF-J3 and NFAT / M. S. Sundrud, A. Rao// Curr. Opin. Immunol. 2007: - Vol. 19; - P. 287-293.

344. Sutherland L. R. 5-Aminosalicylic acid enemas in treatment of distal ulcerative colitis and proctitis in Canada / L. R. Sutherland, F. Martin // Dig: Dis; Sci. 1987. - Vol. 32, № 12, Suppl. - P. 64S-66S.

345. Tamboli C. P. Dysbiosis in inflammatory bowel disease / C. P. Tam-boli, C. Neut, P. Desreumaux et al. // Gut. 2004. - Vol. 53: - P. 1-4.

346. Tan T. Y. A retrospective analysis of anti-fungal susceptibilities of Candida bloodstream isolates from Singapore hospital / T. Y. Tan, A. L. Tan, N. W. S. Tee et al. // Ann. Acad. Med. Singapore. 2008. - Vol. 37. - P. 835840.

347. Tanaka J. Influence of antimicrobial treatment for Helicobacter pylori infection on the intestinal microflora in Japanese macaques / J. Tanaka, Y. Fukuda, S. Shintani et al. // J. Med. Microbiol. 2005. - Vol. 54. - P. 309-314.

348. Taylor J. H. Gut pathogens: invaders and turncoats in a complex cosmos / J. H. Taylor // Gut Pathogens. 2009. - Vol'. L - P. 3-11.

349. Tonnetti. L. Interleukin-4 and -10 exacerbate candidiasis in mice / L. Tonnetti, R. Spaccapelo, E. Cenci // Eur. J. Immunol. 1995. - Vol. 25. -P. 1559-1565.

350. Toruner M. Risk factors for opportunistic infections in patients with inflammatory bowel disease / M. Toruner, E. V. Jr. Loftus, W. S. Harmsen et al: // Gastroenterology. 2008. - Vol. 134, № 4. - P. 929-936.

351. Truss C. O: Restoration of immunologic competence to Candida albicans / C. O: Truss // J. Orthomolecular Psychiatry. 1980. - Vol. 9. - P. 287301.

352. Truss C. O. The role of Candida albicans in human illness / C. O. Truss // J. Orthomolecular Psychiatry. 1981, Vol. 10. - P. 228-238.

353. Truss C. O. Tissue injury induced by Candida albicans: mental and neurological manifestations / C. O. Truss // J. Orthomolecular Psychiatry. -1978.-Vol. 7.-P. 37.

354. Tsuchimori N. Reduced Virulence of HWP1-Deficient Mutants of Candida albicans and Their Interactions with Host Cells / N. Tsuchimori // Infection and Immunity. 2005. - Vol. 73, № 5. - P. 2758-2765.

355. Underwood J. A. Clinical findings and risk factors for Candida eso-phagitis in outpatients / J. A. Underwood, J. W. Williams, R. F. Keate // Dis. Esophagus. 2003. - Vol. 16, № 2. - P. 66-75.

356. Vaishnavi C. Speciation of fecal Candida isolates in antibiotic-associated diarrhea in non-HIV patients / C. Vaishnavi, S. Kaur, S. Prakash // Jpn. J: Infect. Dis. 2008: - Vol. 61>, № 1. - P. 1-4.

357. Van^der. Waaij D. Evidence of immunoregulation of the composition^ of intestinal microflora and'its practical'consequences / D. Van der Waaij // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 1988. - Vol. 7, № 1. - p. 103-106.

358. Veldhoen M. TGF-(3 in the context of an inflammatory cytokine milieu supports de novo differentiation of IL-17-producing T cells / M. Veldhoen, R. J. Hocking., C. J. Atkins et al. // Immunity. 2006. - Vol. 24. - P. 179-189.

359. Vonk A. G. Host defence against disseminated Candida albicans infection and implications for antifungal immunotherapy / A. G. Vonk, M. G. Netea, J. W. van der Meer, B. J. Kullberg // Expert Opin. Biol. Ther. 2006. - Vol: 6, №9.-P. 891-903.

360. Wachtler V. Yeast lipid rafts an emerging view / V. Wachtler, M. K. Balasubramanian // Trends Cell. Biol. - 2006. - Vol. 16, № 1. - P. 1-4.

361. Wagner R. D. Biotherapeutic effects of Bifidobacterium spp. on oro-gastric and systemic candidiasis in immunodeficient mice / R. D. Wagner, T. Warner, C. Pierson et al. // Rev. Iberoam. Micol. 1998. - Vol. 15, № 4. -P. 265-270.

362. Walker L. A. Genome-wide analysis of Candida albicans gene expression patterns during infection of the* mammalian kidney / L. A. Walker,

363. Walph; T. J. Evolving risk factors for invasive fungal infections: all neutropenic patients are not the same / T. J. Walph, J. Hiemenz, P. A. Pizzo // Clin. Infect. Dis. 1994.-Vol: 18. - P. 793-798.

364. Weind G. Epithelial Cells and Innate Antifungal Defense / G; Weind; J. Wagener, M. Schaller // Infect. Immun. 2010.- Vol. 78, № 1.-P. 393-399:

365. Willinger B. Evaluation of CHROMagar Candida for rapid screening of clinical specimens for Candida species / B. Willinger, M. Manafi // Mycoses. -1999.-Vol. 42.-P. 61-65.

366. Wilson K. H. Human colonic biota studied by ribosomal DNA sequence analysis / K. H: Wilson, R. B. Blintchington // Appl. Environ: Microbiol. -1996. Vol. 62. - P. 2273-2278.

367. Wistrom J. Frequency of antibiotic-associated diarrhea in 2462 antibiotic-treated hospitalized patients: a prospective study / J. Wistrom,- S. R. Norrby, E. B. Myhre // Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 2001. - Vol. 47. - P. 4350.

368. Wiszniewska M. Fungal allergy among art conservators: prevalence, risk factors and clinical symptoms / M. Wiszniewska, D. Swierczynska-Machura; P. Cezary, J. Walusiak-Skorupa // Med. Pr. 2010. - Vol. 61, № 2. -P. 133-41.

369. Xu X.L. Bacterial peptidoglycan triggers Candida albicans hyphal growth by directly activating the adenylyl cyclase cyrlp / X. L. Xu, R. T. H Lee, H. M. Fang et al. // Cell Host Microbe. 2008. - Vol. 4. - P. 28-39.

370. Yamaguchi N. Gastrointestinal Candida colonisation promotes sen-sitisation against food antigens by affecting the mucosal barrier in mice / N. Yamaguchi, R. Sugita, A. Miki et al.// Gut.- 2006.- Vol.55, №7.-P. 954-60.

371. Yamaguchi N. Gastric colonization of Candida albicans differs in mice fed' commercial and purified diets / N. Yamaguchi, K. Sonoiyama, H. Kikuchi et al. // J. Nutr. 2005. - Vol. 135, № 1. - P. 109-115.

372. Yucesoy M. Use of chromogenic agar for the identification of Candida albicans strains / M Yucesoy, N Esen, N Yulung // Kobe J. Med. Sci. 2001. -Vol. 47.-P. 161-167.

373. Yucesoy M. Performance of CHROMagar Candida and BIGGY agar for identification of yeast species / M. Yucesoy, S. Marol // Annal. Clin. Microbiol. Antimicrobiol. 2003. - Vol. 2. - P. 1-8.

374. Zelante T. IL-23 and the Thl7 pathway promote inflammation and impair antifungal immune resistance / T. Zelante, A. De Luca, P. Bonifazi et al. // Eur. J'. Immunol. 2007. - Vol. 37. - P. 2695-2706'.

375. Zhao X. Analysis of the Candida albicans Alplp and Alp4p adhe-sins suggests the potential for compensatory function within the Alp family / X. Zhao, S. H. Oh, K. M. Yeater // Microbiology. 2005. - Vol. 151, Pt. 5. -P. 1619-30.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.