Каротидная эндартерэктомия у больных с высоким хирургическим риском. тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.18, кандидат наук Ахмедов, Аяз Джафар оглы

• Ахмедов, Аяз Джафар оглы
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Ахмедов, Аяз Джафар оглы

риска

2.4. Инструментальные методы диагностики атеросклеротических

стенозов брахиоцефальных артерий

2.5 Методы интраоперационной оценки компенсации ЦК

2.6 Анализ неблагоприятных исходов

2.7Статистическая обработка

Глава 3. Хирургическое лечение

3.1 Анестезиологическое обеспечение

3.2 Интраоперационный нейромониторинг

3.3 Техника КЭА

Глава 4. Анализ результатов хирургического лечения

4.1 Общие данные

4.2 Анализ результатов по группам хирургического риска

4.3 Анализ периоперационных хирургических осложнений

4.4 Анализ периоперационных хирургических осложнений

в зависимости от группы хирургического риска

4.5 Результаты использования прямого ДНМ у пациентов с

высоким хирургическим риском

4.6 Результаты мультимодального нейромониторинга

4.7 Сравнение информативности различных модальностей интраоперационного нейромониторинга

Заключение

Выводы

Список сокращений

Список используемой литературы

Приложение №1

Приложение №2

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Каротидная эндартерэктомия у больных с высоким хирургическим риском.»

Введение

Актуальность:

На сегодняшний день показатели смертности населения от цереброваскулярных заболеваний в Российской Федерации являются одними из самых высоких в мире и не имеют тенденции к снижению. Оперативные вмешательства, направленные на восстановление или улучшение мозгового кровотока при хронической ишемии головного мозга, занимают одно из основных мест в комплексном лечении ишемических нарушений мозгового кровообращения [2,5, 9, 22, 28, 33].

Более 50-ти лет основным хирургическим методом лечения атеросклеротических стенозирующих поражений сонных артерий является каротидная эндартерэктомия (КЭА). Целью этой операций в первую очередь является профилактика развития ишемических инсультов, у больных же, перенесших инсульт - создание благоприятных условий для нейрореабилитации [28,33,36, 62, 66, 68, 86, 94].

Основным скрининговым методом, применяемым для диагностики атеросклеротических стенозов ВСА (внутренняя сонная артерия) является дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, которая позволяет оценить выраженность стеноза, локальную гемодинамическую значимость, плотность АСБ (атеросклеротическая бляшка) и изъязвления на поверхности самой бляшки. Вплоть до конца 90-хх гг. XX века золотым стандартом постановки диагноза атеросклеротического стеноза ВСА была прямая ангиография, сама по себе небезопасная манипуляция, требующая госпитализации и подготовки пациента. В последние годы, в связи с появлением современных СКТ (спиральный компьютерный томограф) и МРТ (магнитно-резонасный томограф), роль прямой ангиографии отошла на второй план. Современная СКТ ангиография, являясь достаточно безопасной, простой и быстрой методикой, позволяет с большой степенью точности оценить степень стеноза ВСА, анатомические особенности

строения брахиоцефальных артерий, состояние Вилизиева круга кровообращения, что дает исчерпывающую информацию для постановки диагноза и определения показаний к хирургическому лечению.

По данным исследований NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) и ECST (European Carotid Surgery Trial), среди показаний к операции следует учитывать степень прогнозируемого хирургического риска, который у больных с симптоматическими стенозами сонных артерий не должен превышать 6%, а у асимптомных больных - 3% [94]. Среди всех предложенных классификаций для оценки рисков КЭА, наиболее подходящая с клинической точки зрения - классификация, предложенная американским сосудистым хирургом Т.М. Sundt в 1979 году [107,108]. Автор выделяет среди кандидатов на КЭА 4 группы риска, основываясь на клиническом проявлении хронической ЦИ, сопутствующей соматической патологии и распространенности поражения брахиоцефальных артерий. По данным Sundt, частота развития хирургических осложнений в периоперационном периоде при КЭА варьирует в пределах 1-11%. Отдельно Sundt Т.М. выделяет группу больных с высоким хирургическим риском, у которых риск проведения КЭА достигает 8-11% [112]. К этой группе относятся неврологически пациенты, перенесшие ТИА или инсульт менее, чем за месяц до КЭА. Помимо основных принципов, изложенных в классификации Sundt, по данным NASCET и NYCASS (New York Carotid Artery Surgery Study), к факторам, ухудшающим результаты хирургического лечения пациентов при проведении КЭА относится возраст пациента старше 70-ти лет, эмбологенность АСБ, наличие контралатеральных стенозов или окклюзий ВСА, незамкнутость Вилизиева круга, анатомические особенности строения шеи, сопутствующие кардиологические и эндокринные заболевания [1,2,7,25,35,66,68,69,84,86,87,97,]. Столь высокий порог осложнений, наблюдаемый у пациентов с высокими хирургическим рисками ставит под сомнение целесообразность выполнения КЭА. В то же время, у пациентов, перенесших инсульт по причине атеросклеротического стеноза ВСА риск повторного ОНМК в течение последующих 5 лет достигает 45%. Сочетание

гемодинамически значимого стеноза ВС А с контралатеральной окклюзией ВСА представляет собой 69%, а наличие эмбологенной АСБ, приводящей к стенозу ВСА 75-95% - 72% риск развития инсульта в течение последующих 5-ти лет. У пациентов, успешно перенесших КЭА, риск развития инсульта снижается до 2% в год. Таким образом, среди пациентов с гемодинамически значимыми атеросклеротическими стеноокклюзирующими поражениями ВСА всегда есть группа больных, у которых с одной стороны хирургическое лечение является крайне рискованным, с другой стороны отказ от операции сопряжен с еще большим риском развития инсульта. Эти пациенты всегда нуждаются в индивидуальном подходе как с хирургической, анестезиологической так и с терапевтической точки зрения. А необходимость дальнейшего изучения особенностей хирургического лечения, поиск новых методик, позволяющих снизить частоту развития хирургических осложнений, расширение показаний для оперативного лечения больных с отягощенным соматическим анамнезом представляется нам весьма актуальным.

Степень разработанности темы:

В настоящее время мировая и отечественная медицинская литература представлена обширным количеством работ, в том числе диссертаций, посвященных хирургическому лечению атеросклеротических стенозов ВСА. Существенный вклад в развитие проблемы из числа зарубежных авторов внесли П. Аль Рави, Е. Бернштейн, М. Дебейки, Г. Исткот, П. Киркпатрик, Э. Кроуфорд, К. Лофтус, О.Мур, Ч. Роб, П. Ротвелл, Т. Сандт, Р. Спетцлер, Г. Фергусон, Э. Халм и др., а отечественных - М. Алшибая, Г. Антонов, JI. Бокерия, Н. Верещагин, Е. Гусев, Д. Джибладзе, П. Казанчан, В. Леменев, Г. Митрошин, А. Покровский, 3. Суслина, Д. Усачев, Ю. Филатов, А. Фокин, А. Шахнович, А. Шмигельский и др., без осмысления результатов трудов которых настоящее исследование было бы невозможным.

Невзирая на столь значительное число авторов и публикаций по теме, особенности хирургического лечения у пациентов с высокими хирургическими рисками раскрыты недостаточно. Описано множество различных способов мониторинга ЦК по время операции, однако ни одна из методик не является универсальной и не позволяет с уверенностью предсказать, как отреагирует головной мозг на временное пережатие ВСА во время КЭА. Остается спорным вопрос о необходимости и показаниях в установке ВВШ во время основного этапа операции: некоторые авторы докладывают о хороших результатах хирургического лечения, вообще не прибегая к временному шунтированию при операциях, а другие наоборот - используют ВВШ рутинно во всех операциях. Более подробного изучения требуют особенности хирургического лечения неврологически нестабильных пациентов, у которых появление или нарастание неврологического дефицита было отмечено не более, чем за месяц до предполагаемой операции. Известно, что у этих пациентов хирургические осложнения встречаются наиболее часто, а поиск новых возможностей снижения частоты этих осложнений продолжается по сей день.

Цель исследования:

Описать результаты КЭА у пациентов с высоким хирургическим риском, прооперированных в институте в условиях внедренного протокола периоперационного лечения.

Задачи исследования:

1. Оценить результаты КЭА, проведенных в институте Нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко РАМН среди пациентов высокого хирургического риска. Сравнить наши результаты с данными зарубежных авторов.

2. Сравнить методики прямого ДНМ (динамического нейромониторинга) и мультимодального нейромониторингов во время основного этапа реконструкции ВСА среди пациентов с высоким хирургическим риском.

3. Выделить основные факторы риска развития ишемических осложнений при КЭА.

Научная новизна:

Проведен анализ периоперационных результатов КЭА в условиях одного нейрохирургического стационара, выполненных одной хирургической и анестезиологической бригадой в течение 5 лет среди пациентов с высокими хирургическими рисками. Протокол периоперационного лечения был разработан в институте Нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко РАМН.

Теоретическая и практическая значимость:

Данная научная работа позволила обобщить опыт хирургического лечения атеросклеротических стенозов ВСА за период с 2007 по 2011-ый гг., что способствовало более глубокому пониманию проблемы.

Лечение в условиях принятого протокола позволило расширить показания к проведению КЭА за счет пациентов с тяжелыми сопутствующими соматическими заболеваниями, а также позволило проводить операции у больных с высокими хирургическими рисками не превышая при этом допустимый порог осложнений, рекомендованный NASCET. Проведено сравнение различных модальностей интраоперационного нейромониторинга, описаны преимущества и недостатки каждой из них. На основании выявленных до операции факторов хирургического риска, разработан алгоритм периоперационного хирургического лечения пациентов с высокими хирургическими рисками.

Методология исследования:

Методологической основой диссертационного исследования послужили труды зарубежных и отечественных хирургов, активно выполняющих КЭА, включающих монографии, статьи, книжные издания, аналитические обзоры, а также результаты крупных научных исследований, проводимых в конце XX века и доказавших эффективность КЭА в профилактике инсультов, обусловленных

гемодинамически значимыми стенозами ВСА. В ходе исследования применялись общенаучные методы обобщения, дедукции, статистического и сравнительного анализов, табличные и графические приемы визуализации данных.

Положения, выносимые на защиту:

1.Для оптимизации хирургического лечения пациенты с атеросклеротическими стенозами ВСА должны распределяться по группам хирургического риска, что позволяет обоснованно подходить к выбору тактики периоперационного ведения больных и позволяет снизить частоту развития периоперационных хирургических осложнений.

2. Применение различных методов анестезии и защиты мозга, а также комбинаций модальностей интраоперационного нейромониторинга позволяет оперировать больных с высокими хирургическими рисками, не превышая при этом рекомендуемый порог в 6%.

3. РА в сочетании с прямым ДНМ является хорошей методикой у пациентов с высокими хирургическими и анестезиологическими рисками, так как позволяет диагностировать развивающиеся интраоперационные ишемические осложнения на самых ранних этапах, определить тактику защиты мозга во время основных этапов операции, а также расширяет показания к операции за счет больных с отягощенным соматическим анамнезом.

Достоверность и обоснованность научных положений:

Достоверность, обоснованность результатов и выводов исследования подтверждается их соответствием международным рекомендациям по каротидной эндартерэктомии; применением комплекса методов теоретического и эмпирического исследования, адекватных целям и задачам исследования; результатами апробации диссертации; использованием статистических методов.

Апробация результатов:

Основные положения и результаты диссертации опубликованы в виде 7 научных работ. Публикации включают 3 статьи в журналах, рецензируемых ВАК для кандидатских диссертаций («Журнал вопросы нейрохирургии им. H.H. Бурденко», «Клиническая физиология кровообращения»), 4 работы в виде статей в сборниках и тезисов докладов на отечественных и зарубежных конгрессах, конференциях и симпозиумах — на ежегодной научно-практической конфереции «Поленовские чтения» в 2012 г, Сибирском международном нейрохирургическом форуме в 2012 г, международной нейрохирургической конференции Всемирной Ассоциации Нейрохирургов в 2013 г, 8-ом международном черноморском конгрессе в 2013 г).

Глава 1. Обзор литературы 1.1 Эпидемиология ишемических нарушений головного мозга

Лечение и профилактика острой и хронической церебральной ишемии -актуальные задачи современной неврологии и нейрохирургии. Эпидемиологические исследования последних лет указывают на доминирующую роль инсульта головного мозга (инфаркта мозга) среди причин смертности и стойкой инвалидизации населения в развитых странах. Так в России ежегодно регистрируется около 500 ООО, в США 700 ООО (среди которых 200 000 -повторные), в Европе около 1 300 000 случаев острых нарушений мозгового кровообращения. Среди людей, перенесших инсульт, 45 % погибают в остром периоде, а в течение первого года смертность достигает 50%. Среди больных, переживших острую стадию инсульта, около 60% остаются тяжелыми инвалидами и только 20% людей способны вернуться к трудовой деятельности [9,10]. Показатели смертности от сосудистых заболеваний в Российской Федерации на сегодняшний день являются одними из самых высоких в мире и, к сожалению, имеют тенденцию к росту. Это во многом объясняется недостаточным вниманием к профилактической диагностике прогрессирующих цереброваскулярных заболеваний [6,7].

1.2 Этиология и патогенез ишемического инсульта

В настоящее время общепризнанной классификацией патогенетических подтипов ишемического инсульта является классификация TOAST (Adams Н.Р. et al, 1993). Выделяют пять патогенетических подтипов ишемического инсульта:

атеротромбоэмболический (вследствие атеросклероза магистральных артерий головного мозга), кардиоэмболический, лакунарный (вследствие окклюзии интракраниальных артерий мелкого калибра), инсульт другой установленной этиологии и инсульт неустановленной этиологии [6,8,10,13,18,22,24,25,27,]. По данным различных авторов, от половины до двух третей всех ишемических инсультов связаны с поражением экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий, чаще всего атеросклеротического генеза [73,79,86,96,103]. Об этих поражениях будет указано ниже. Кардиогенные эмболии встречаются при заболеваниях клапанного аппарата сердца (вследствие отрыва тромбов и вегетаций), мерцательной аритмии, при различных формах эндокардитов, инфарктах миокарда в острой стадии, значительно реже при миксомах, врожденных и приобретенных пороках сердца. По мнению некоторых авторов, эмболические инсульты кардиогенного генеза значительно чаще встречаются в бассейне левой внутренней сонной артерии, что, скорее всего, связано с анатомическими особенностями строения ветвей дуги аорты. Среди других редких причин развития инсульта головного мозга следует выделить различные ангиопатии, гиперкоагулопатии, заболевания крови.

По данным различных авторов до 45-50% всех ишемических расстройств головного мозга связаны с атеросклерозом брахиоцефальных артерий. Поражение экстракраниальных отделов встречается в 4 раза чаще интракраниальных. Характерным является сегментарное поражение артерий, при чем, чаще всего АСБ встречаются в области бифуркации ОСА (общая сонная артерия) и в проксимальных отделах ВСА, что связано с анатомическими особенностями строения бифуркации ОСА. Стенозы ПА (позвоночная артерия) встречаются реже и, как правило, развиваются в проксимальных отделах у места отхождения от подключичной артерии [18].

Ведущим патогенетическим механизмом формирования

атеросклеротической бляшки являются нарушения липидного обмена, за счет увеличения концентрации ЛПНП (липопротеины низкой плотности) и ЛПОНП

(липопротеины очень низкой плотности) в крови, проникновения их в стенку сосуда с последующим вовлечением в патологический процесс лимфоцитов. Рост атеросклеротической бляшки нередко сопровождается некрозами и кровоизлияниями в её строму, что может привести к изъязвлению бляшки в просвете сосуда. Изъязвленные бляшки являются источником первичных микроэмболов, а также являются субстратом для агрегации тромбоцитов и формирования пристеночных тромбов, что может привести к тромбоэмболическим инсультам [6].

1.3 История вопроса

Термин хроническая церебральная ишемия официально внедрен в список болезней при 10-ом пересмотре Международной классификации болезней ВОЗ (всемирная организация здравоохранения). Классификация хронической церебральной ишемии, предложенная отечественным хирургом Покровским A.B., на сегодняшний день наиболее полно отражает клинические проявления атеросклеротических стенозов брахиоцефальных артерий. В зависимости от клинического картины заболевания, в течении хронической церебральной ишемии автор выделяет следующие стадии: асимптомную, ДЭП (дисциркуляторная энцефалопатия), ТИА (транзиторная ишемическая атака), малый инсульт и инсульт [18,19].

Атеросклеротические стенозы сонных артерий в современной медицине принято делить на асимптомные и симптомные (к симптомным относят ТИА и инсульт), что позволяет дифференцировать тактику лечения больных с хронической церебральной ишемией. Показанием для хирургического лечения больных с атеросклерозом сонных артерий являются симптомные стенозы более 65% и асимптомные более 70% [68,97].

Наиболее популярным методом хирургического лечения атеросклеротических стенозов сонных артерий с целью профилактики и лечения последствий инсульта головного мозга является КЭА. Впервые предложенная в 50-х годах XX века, она и по сей день не утратила своей значимости [58,59,61]. К концу 80-х годов XX века в мировой литературе набралось много статей и других публикаций, в которых ставился акцент на недопустимо высокой частоте послеоперационных хирургических осложнений при КЭА [79]. Так Issam, Mohr в своих работах указывают на частоту периоперационных инсультов/летальности до 21%, Stradness до 14.5%. Еще несколько других авторов также акцентировали внимание на сомнительных результатах хирургического лечения у асимптомных пациентов. Появление споров о целесообразности выполнения КЭА в качестве профилактики инсультов, послужило толчком к старту нескольких крупных рандомизированных научных исследований - NASCET, ECST, Veterans Affairs Cooperative Study, доказавших в итоге эффективность хирургического лечения гемодинамически значимых стенозов сонных артерий [63,97]. В течение 5 лет после КЭА у пациентов со стенозом ВСА более 70% значимо снижается риск развития инсульта в сравнении с контрольной группой. Операции у пациентов со стенозом ВСА менее 50% оказались неэффективными, так как не обнаружено достоверного преимущества в хирургическом лечении над медикаментозной терапией. Среди симптомных пациентов со стенозом ВСА 50-69% 5-ти летний риск развития ипсилатерального инсульта составил 22.2% в контрольной группе против 15.7% в группе хирургического лечения[68,71,97,].

В 1995-ом году выпущено руководство по каротидной эндартерэктомии (Guidelines for Carotid Endarterectomy), в которой допустимым лимитом периоперационных инсультов/летальности для симптомных пациентов выставлен порог в 6%, а для асимптомных - 3% [68].

1.4 Факторы риска развития инсульта у пациентов с атеросклеротическими стенозами ВСА

При определении показаний к КЭА следует учитывать предполагаемый прогноз естественного течения заболевания с использованием медикаментозной терапии, а также предполагаемые риски периоперационных осложнений.

Ретроспективный анализ оценки рисков развития инсульта при естественном течении у пациентов с симптомными атеросклеротическими стенозами представляется затруднительным, так как невозможно учесть множество факторов потенциально влияющих на развитие инсульта, такие как: вид ОНМК, процент стеноза ВСА, морфологический характер АСБ и другие. Однако, несмотря на определенные ограничения, все-таки прослеживается некая закономерность. У пациентов с ТИА вследствие гемодинамически значимого стеноза ВСА, риск развития инсульта в первый год жизни состаляет 12-13%, а кумулятивный риск к концу 5-го года наблюдений около 30-35%. Следует отметить, что у пациентов с диагностированным атеросклеротическим стенозом ВСА и недавними или множественными ТИА, инсульты развиваются чаще, чем с однократной атакой в более отдаленном периоде [115]'. Среди пациентов, перенесших инсульт, риск повторного нарушения кровообращения достигает 59% в первый год, 25-45% к концу пятого года [93,105]'. У пациентов, успешно перенесших КЭА по поводу ТИА, ежегодный риск развития ипсилатерального инсульта составляет 1-2% [71,72,74], а среди пациентов оперированных по поводу инсульта - 2-3% [72,94,119]. У асимптомных больных с диагностированным гемодинамически значимым стенозом ВСА (по данным УЗИ) ежегодный риск развития инсульта составляет 2-5%. Следует отметить, что часть асимптомых пациентов в статистике не учитывается в связи с появлением неврологической симптоматики и переходом в разряд симптомных стенозов. При отсутствии неврологической симптоматики у больных с диагностированными

гемодинамически значимыми асимптомными стенозами в течение первого года жизни, риск инсульта в последующем значительно снижается. Но нельзя забывать, что у 83% асимптомных больных, перенесших инсульт, не было никаких предшествующих симптомов [53,71,103].

Морфологическая структура АСБ, среди прочих факторов, также влияет на прогноз естественного течения хронической церебральной ишемии. Эхонегативные и гетерогенные бляшки имеют в структуре повышенное содержание липидов или внутренние кровоизлияния, что часто приводит к изъязвлению внутренней поверхности АСБ и тем самым повышает риск эмболии. По данным ряда исследований, у асимптомных пациентов эхонегативные бляшки встречаются в 20-30% случаев, в то время как у симптомных частота встречаемости таких бляшек достигает 70% [49,82,85]. В 1993-ем году ЭДсоЫёеБ опубликовал результаты своего исследования, в которых проводился анализ частоты встречаемости инсульта в зависимости от морфологической структуры АСБ. Автор сравнил данные КТ, выполненные в рутинном порядке у пациентов с гемодинамически значимыми стенозами ВСА более 70%. Оказалось, что у больных с эхонегативными бляшками ишемические изменения на КТ встречались в 36% случаев против 6% в случае эхопозитивных [99].

Процент стеноза в дистальной части является определяющей характеристикой бляшки, повышающий риск появления неврологических осложнений. К такому выводу привел анализ обработанного материала в ИАБСЕТ. У пациентов с атеросклеротическими стенозами сонных артерий выше 60% была отмечена прямая зависимость между частотой инсультов и нарастанием степени стеноза. Авторы отмечают, что по мере нарастания стеноза ВСА от 60% до 95% отмечается значительное увеличение частоты инсультов при естественном течении заболевания или консервативной терапии, с последующим незначительным снижением у пациентов со стенозами ВСА более 95%. По данным КАБСЕТ, среди пациентов с высокой степенью стеноза и стабильными бляшками без изъязвления (ангиографически доказанными), частота развития

инсульта при медикаментозном лечении в течение двух лет составила 17%, в противоположность 30% в аналогичной группе, но с изъязвлением [97]. У пациентов с выраженными двусторонними стенозами ВСА риск развития инсульта при медикаментозной терапии в течение последующих 2 лет достигает 26-30%, при наличии контралатеральной окклюзии ВСА - 69% [66].

1.5 Периоперационные осложнения и факторы риска их развития при

КЭА

КЭА относится к разряду профилактических операций и ожидание появления неврологических симптомов является недопустимым, так как у большинства пациентов первым симптомом заболевания служит инсульт [85]. Непосредственной целью операции является снижение риска развития инсульта в отдаленном периоде у пациентов с гемодинамически значимыми атеросклеротическими стенозами ВСА, поэтому ценность операции непосредственно зависит от периоперационных результатов хирургического лечения, на которые влияет не только отбор пациентов, но и хирургическая нагрузка медицинского центра [68,106]. На сегодняшний день 75% КЭА в США проводятся именно у асимптомных пациентов [86].

В литературе приведено много различных данных о факторах, увеличивающих риски развития периоперационных хирургических и анестезиологических осложнений при выполнении КЭА. Наиболее применимая в клинике классификация хирургических рисков КЭА предложена Sundt [107,108,117] (таблица 1.1). Основываясь на неврологических, соматических и ангиографических факторах риска автор выделяет среди кандидатов на КЭА четыре группы. К неврологическим факторам риска он относит: прогрессирующий неврологический дефицит, неврологические симптомы,

длящиеся более 24 часов, множественные ТИА, множественные очаги ишемии по данным MP-томограмм с имеющейся неврологической симптоматикой. Соматическими факторами риска в классификации послужили стенокардия, инфаркт миокарда в анамнезе (за 6 и менее месяцев до эндартерэктомии), сердечная недостаточность, ожирение III-IV стадии, ХОБЛ, биологический возраст более 70 лет. Ангиографическими факторами риска признаны окклюзия контралатеральной ВСА, стеноз ВСА в сифоне, наличие тромба на поверхности изъязвленной бляшки. К первой группе риска относятся пациенты без признаков какого-либо из перечисленных факторов. По данным автора, средняя частота периоперационных инсультов/летальности у этих пациентов составляет около 1%. Ко второй группе хирургического риска относятся пациенты без неврологических и соматических, но с имеющимися ангиографическими факторами риска. У этих больных частота периоперационных осложнений достигает 2%. Неврологически стабильные пациенты с отягощенным соматическим анамнезом вне зависимости от ангиографических находок относятся к третьей группе риска и частота осложнений у этих больных может достигать 7%. Неврологически нестабильных пациентов с ТИА, малым инсультом или инсультом в анамнезе следует относить к четвертой группе хирургического риска с частотой периоперационных осложнений до 10% [111].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Ахмедов, Аяз Джафар оглы, 2014 год

Список использованной литературы.

1. Алшибая М.Д.: Хирургическое лечение больных ишемической болезнью сердца с поражением брахиоцефальных артерий. Диссертация доктора медицинских наук. М. 1998.

2. Антонов Г.И.: Хирургическое лечение цереброваскулярной патологии, обусловленной заболеваниями ветвей дуги аорты. Автореферат диссертации доктора медицинских наук. С. Петербург, 1998.

3. Беляев А.Ю.: Синдром гиперперфузии при каротидной эндартерэктомии. Диссертация кандидата медицинских наук. НИИ Нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко РАМН, 2011.

4. Березин A.B.: Обезболивание и профилактика ишемии мозга при хирургическом лечении окклюзионных поражений ветвей дуги аорты. Диссертация кандидата медицинских наук. М. 1975.

5. Бокерия JI.A., Филатов О.М.: Результаты, проблемы и перспективы хирургического лечения окклюзирующих поражения брахиоцефальных артерий. Русский медицинский сервер. 1999.

6. Верещагин Н.В., Суслина З.А., Пирадов М.А.: Принципы диагностики и лечения больных с острыми ишемическими нарушениями мозгового кровообращения. М. 2000.

7. Верещагин Н.В., Добжанский Н.В., Джибладзе Д.Н., Никитин Ю.М., Ладога О.В., Кугоев А.И., Чечеткин А.О., Бархатов Д.Ю., Шарыпова Т.Н., Пуканов B.C.: Принципы определения показаний и противопоказаний к реконструктивным операциям при атеросклеротическом поражении артерий каротидной системы. По материалам заседания Московского общества нейрохирургов №56. М. 2001.

8. Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я.: Регистры инсульта в России: результаты и методологические аспекты проблемы. Ж. Инсульт 1. С.34-40. 2001.

9. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Чекнева Н.С., Журавлева Е.Ю.: Лечение острого мозгового инсульта (диагностические и терапевтические алгоритмы). М., 26 е., 1997.

Ю.Гусев Е.И., Боголепов H.H., Бурд Г.С.: Сосудистые заболевания головного мозга. М. Медицина. С. 143. 1979.

П.Джибладзе Д.Н.: Неврологические синдромы при патологии магистральных артерий головы. Диссертация доктора медицинских наук. М. 1984.

12.Джибладзе Д.Н., Брагина Л.К.: Стенозы сонной артерии и нарушения мозгового кровообращения. Ж. Неврология и психиатрия 1. С 16-23. 1982.

В.Жулев Н.М., Яковлев H.A., Кандыба Д.В., Сокуренко Г.Ю.: Инсульт экстракраниального генеза. 2004.

14. Казанчан П.О., Попов В.А. и др.: Сравнительная оценка классической и эверсионной каротидной эндартерэктомии. Ж. Ангиология и сосудистая хирургия. Т. 8. 2002.

15. Коттрел Д.Е.: Защита мозга. Ж. Анестезиолог и реаниматолог 2. С. 8185. 1996.

16. Леменев В.Л., Ахметов В.В., Шамшиллин A.A., Черепнин М.Ю.: Хирургическое лечение больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения и профилактика повторных инсультв. Материалы городского семинара. М., Т. 166. НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, с.54. 2003.

17. Митрошин Г.Е. и др.: Показания к применению временного внутрипросветного шунта при каротидной эндартерэктомии. Материалы 6 всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. 2000.

18. Покровский A.B.: Клиническая ангиология. С. 30-48. 1979.

19. Покровский A.B., Ермолюк P.C., Кунцевич Г.И.: Оценка мозговой гемодинамики с помощью транскраниальной допплерографии при каротидной эндартерэктомии. Ж. Хирургия 1:16-23, 1991.

20. Покровский A.B.: Заболевание аорты и её ветвей. М. 1979.

21. Покровский A.B., Белоярцев Д.Ф.: Значение хирургических методов лечения в предупреждении ишемического инсульта. Материалы городского семинара. Т. 166. М.: НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского С. 54,2003.

22. Покровский A.B.: Ангиология и сосудистая хирургия. Т.7, С. 105-107. 2001.

23. Покровский A.B.: Клиническая ангиология. С. 735-803. 2004.

24. Скворцова В.И., Евзельман М.Е., Ишемический инсульт. С.404, 2006.

25. Скворцова В.И., Чазов И.Е., Стаховская JI.B.: Вторичная профилактика инсульта. М.: ПАГРИ, с. 120, 2002.

26. Султанов Д.Д.: Особенности внутримозговой гемодинамики у больных с атеросклеротическим поражением каротидных бифуркаций (диагностика, показания к защите мозга). Диссертация кандидата медицинских наук. М. 1986.

27. Суслина З.А., Варакин Ю.А., Верещагин Н.В.: Сосудистые заболевания головного мозга. Эпидемиология. Основы профилактики. М. С. 256. 2006.

28. Усачев Д.Ю.: Гемодинамический и эмбологенный инсульт. Современные принципы диагностики. Ж. Клиническая неврология 2:21-23, 2002.

29. Усачев Д.Ю. и др.: Использование мультимодального нейромониторинга в реконструктивной хирургии артерий каротидного бассейна. Ж. Вопросы нейрохирургии 3:2-8, 2003.

30. Усачев Д.Ю.: Реконструктивная хирургия брахиоцефальных артерий при хронической ишемии головного мозга. Диссертация доктора

медицинских наук. НИИ Нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН. 2003.

31. Филатов Ю.М., Шахнович А.Р. и др.: Влияние экстра-интракраниальных анастомозов на эволюцию стенозов в системе внутренней сонной артерии. Ж. Вопросы нейрохирургии 4: 8-14, 1985.

32. Фокин А.Н.. Куклин А.В., Вельская Г.Н. и др.: Клиническая диагностика повреждений черепных нервов при операциях на сонных артериях. Ж. Ангиология и сосудистая хирургия 9(1): 114-121, 2003.

33. Чазова И.Е.: Предотвращение повторнго инсульта возможно (результаты исследования PROGRESS)/ Ж. Consilium medicum 3(10):480-483,2001.

34. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография. М. 446. 1996.

35. Шмигельский А.В.: Анестезиологическое обеспечение реконструктивных операций при стенозирующих и деформирующих поражениях сонных артерий. Диссертация доктора медицинских наук. НИИ Нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН. 2011.

36. ACAS Investigators, Asymptomatic carotid Atherosclerosis Study. JAMA -1995-273 p. 1421-1428.

37. Allen G.S., Tolner D.J. Carotid Endarterectomy in the prevention of Stroke. Compr. Ther 1982 Jul; 8(7): 49-55

38. Al-Rawi P., Lam J.M., Smielewski P., Yu A.L., Kirkpatrick P.J. Prediction of cerebral ischemiadurin carotid endarterectomy with preoperative C02-reactivity studies and angiography. Br. J. neurosurg. 2000 Oct; 14(5):441-448

39. Anderson R.J., Hobson R.W. II, Padberg F.T., Pecoraro J.P., De Groote R.D., Jamil Z., Lee B.C., Breitbart G.B., Franco C.D.: Carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis: a ten year experience with 120 procedures in a fellowship training program. Ann. Vase. Surg. 1991; 5: 111-115.

40.Baker W.H.,Dorner D.B., Barnes R.W. Carotid endarterectomy: is an indwelling shunt necessary? Surgery 1977; 82: 321-326

41. Balkhy H.H., Belkin M. Contralateral intracerebral hemorrhage after carotid endarterectomy. J. Vase. Surg. 1995; 22; 68-72.

42. Barnett H.J.M., Plum F., Walton J.N. Carotid Endarterectomy - an expression of concern. Stroke 1984; 15:941-943

43. Barth A., Lukes F. et al. Schweiz. Med. Wschr. - 2000 - Bd 130 - S 10621071.

44. Benichou H., Bergeron P., Ferdani M., Jausseran J.M., Reqqi M., Courbier R. Pre- and intraoperative transcranial Doppler: prediction and survelliance of tolerance to carotid clamping. Ann. Vase. Surg. 1991 Jan;5(l): 21-5

45. Bernstein E.F., Humber P.B., Collins G.M., Dilley R.B., Devin J.B., Stuart S.H. Life expectancy and late stroke following carotid endarterectomy. Ann.Surg. 1983; 198; 80-86.

46. Bernstein N.M., Beloev Z.G., Norris J.W. The limitations of diagnosis of carotid occlusion by Doppler ultrasound. Ann Surg.. 1988;207:315-317

47.Bloodwell R.D., Hallman G.L., Keats A.D., Carotid Endarterectomy without a shunt. Arch Surg 1968;96:644-652

48. Blume W.T., Ferguson G.G., McNeill D.K. Significance of EEG changes at carotid endarterectomy. Stroke 1986 Sep.; 17(5): 891-897

49. Bock R.W., Gray-Weale A.C., Mock P.A., Robinson D.A., Irwig L., Lusby R.J. The natural history of asymptomatic carotid artery disease. Anaesthesia for carotid Endarterectomy. Current anaesthesia and critical care; 2008; 19; 138-149.

50.Brott T., Thalinger K. The practice of carotid endarterectomy in a large metropolitan area. Stroke 1984; 15(6): 950-5

51. Cao P., De Rango P., Castriota F. The CREST study. G. Ital. Cardiol (Rome). 2011 Apr; 12(4): 235-9

52. Cooley D., Al-Naaman Y., Carton C. Surgical trearment of arteriosclerotic occlusion of common carotid artery. J. Nerosurg. 1956; 13; 500-506.

53. Chambers B.R., Norris J.W. The case against surgery for asymptomatic carotid stenosis. Stroke. 1984; 15; 964-967.

54. Cho J., Lee K.K., Yun W.S., Kim H.K., Hwang Y.H., Huh S. Selective shunt during carotid endarterectomy using routine awake test with respect to a lower shunt rate. J. Korean Surg Soc. 2013 Apr; 84(4): 238-44

55. Caracci B.F., Zukowski A.J., Hurley J.J., Naunheim K.S., Auer A.L. Asymptomatic severe carotid stenosis. J. Vase. Surg. 1989; 9; 361-366.

56.Corson J.D.,Hoballah J.J., Nazzal M.M., Jacobovitz C., Sharp W.J. Entering the ninth decade is not a contraindication for carotid endarterectomy. Angiology 1998 Apr.; 49(4): 275-278.

57. Cunningham E.J., Rick Bond M.B., Mayberg M.R., Warlow C.P., Rothwell P. Risk of persistent cranial nerve injury after carotid endarterectomy. J. Neurosurgery; 101; 2004; 445-448

58. DeBakey M., Crawford E. Cooley D., Morris G.J. Surgical considerations of occlusive disease of innominate, carotid, subclavian and vertebral arteries. Ann. Surg.; 1959; 149; 690-710.

59. DeBakey M. Successful carotid endarterectomy for cerebrovascular insufficience: nineteen year follow up. JAMA; 1975; 233; 1083-1085.

60. Diethrich E., Mouhamadou N., Reid D. Stenting in the carotid artery: initial experience in 110 patients. J. Endovasc. Surg.; 1996; 3; 42-62.

61. Eastcott H., Pickering G. Reconstruction of internal carotid artery in a patient with intermittent attacks of hemiplegia. Lancet; 1954; 267(2); 994996.

62. European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group, randomized trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet; 1998; 351; 13791387.

63. Edwards W.H., Edwards W.H. Jr., Jenkins J.M., Mulherin J.L. Jr. Analysis of a decade of carotid reconstructive operations. Cardiovasc. Surg. 1989; 30; 424-429.

64.Ferguson G.G., Intraoperative monitoring and internal shunts: are they necessary in carotid endarterectomy? Strokel982; 13: 287-289

65. Friedell M.L., Clark M.J., Graham D.A., Isley M.R., Zhang X.F. Cerebral oximetry does not correlate with electroencephalography and somatosensory evoked potentials in determining the need for shunting during carotid endarterectomy. J VAsc. Surg. 2008 Sep.; 48(3): 601-606

66. Gasecky A.P., Eliaswiz M., Ferguson G., Hachinski V., Barnett J.M.: Long term prognosis and effect of endarterectomy in patients with symptomatic severe carotid stenosis and contralateral carotid stenosis or occlusion: results of NASCET. J. of Neurosurg.; 1995; 83; 5; 778-782.

67. Gim H.R., Dellagramaticas D., Laughlan K., Gough M.J., GALA Trial Collaborators. Carotid endarterectomy: technical practices of surgeons participatinh in the GALA trial. Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 2008 Oct.; 36(4):385-389

68. Guidelines for carotid endarterectomy. Circulation. Stroke; 1995; 91; 566579.

69. Halm E. A., Tuhrim S., Wang J.W., Rockman C., Riles N.S., Chassin M.R. Risk factors, predicting death and stroke after carotid endarterectomy: results of the New York Carotid Artery Surgery Study. Stroke 2009; 40; 221-229.

70.Hays R.J., Levinson S.A.,. Wylie E.J. Intraoperative measurement of carotid back pressure as a guide to operative management for carotid endarterectomy. Surgery 1972 Dec.;72(6): 953-960

71.Hertzner N.R., Beven E.G., O'Hara P.J., Krajewski L.P. A prospective study of vein patch angioplasty during carotid endarterectomy: three-year results for 801 patients and 917 operations. Ann. Surg. 1987; 206; 628-635.

72. Hertzner N.R., Arison R. Cumulative stroke and survival ten years after carotid endarterectomy. Vase. Surg. 1985; 2; 661- 668.

73. Hertzner N.R., Flanagan R.A., Beven E.G., O'Hara P.J. Surgical versus nonoperative treatment of asymptomatic carotis stenosis: 290 patients documented by intravenous angiography. Ann. Surg. 1986; 204; 163-171.

74. Hertzner N.R., Feldman B.J., Beven E.G. et al. A prospective study of the incidence of injury to the cranial nerves during carotid endarterectomy. Surg. Gynecol. Obstet.; 1980; 151; 781-784.

75. Hobson R.W., Weiss D.G., Fields W.S., Goldstone J., Moore W.S., Towne J.B., Wright C.B.Efficacy of Carotid Endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis. The Veterans Cooperative Study Group N. Engl J Med 1993 Jan 28; 328(4):221-7

76. Imparato A.M., Jacobowitz G.R., Rockman C.B., Lamparello P.J., Adelman M.A., Schanzer A., Woo D., Landis R., Gaqne P.J., Riles T.S. Causes of perioperative stroke after carotid endarterectomy: special considerations in symptomatic patients. Ann. Vase. Surg. 2001 Jan; 15(1): 19-24

77. Inoue T., Ohwaki K.,Tamura A., Tsutsumi K., Saito I., Saito N. Subclinical ischemia verified by SSEP amplitude reduction during carotid endarterectomy: negative effects on cognitive performance. J. Neurosurgery. 2013 May; 118(5): 1023-29

78. Jansen C., Aackerstaff R.G., Moll F.L. Carotid endarterectomy and intraoperative emboli detection: correlation of clinical, transcranial Doppler and magnetic resonance findings. Echocardiography 1996 Sep; 13(5): 543550

79. Johnson J.M., Kennelly M.M., Decesare D., Morgan S., Sparrow A. Natural history of asymptomatic carotid plaque. Arch. Surg.; 1985; 120; 1010-1012.

80.Jonas S. Can carotid endarterectomy be justified? No. Arch Neurol 1987; 44: 652-654

81.Karmely R., Lubazky N., Halak M., Loberman Z., Weller B., Fajer S. Carotid endarterectomy in awake patients with contralateral carotid artery occlusion. Cardiovasc. Surg. 2001 Aug;9(4): 334-8

82. Lin P., Javid H., Doyle E. Partial internal carotid artery occlusion, treated by primary resection and vein graft. J. Neurosurg.; 1956; 13; 650-655.

83. Lord R.S. Late survival after carotid endarterectomy for transient ischemic. J. Vase. Surg. 1984; 512-519.

84. Langsfeld M., Gray-Weale A.C., Lusby RJ. The role of plaque morphology and diameter reduction in the development of new symptoms in asymptomatic carotid arteries. J. Vase. Surg. 1989; 9; 548-557.

85. Loftus C.M. Carotid Endarterectomy. Principles and Technique. Second edition.

86. Lopez-Breznahan M.V., Lee A., Kearse J.R., Young T. Anterior communicatind artery collateral flow protection against ischemic change during carotid endarterectomy. J. Neurosurg.; 79; 1993.

87. Moore O., Karlan M., Sigler L. Factors influencing the safety of carotid ligation. Am. J. Surg.; 1969; 118; 666-668.

88. Mathias K. A new catheter system for percutaneous transluminal angioplasty (PTA) of carotid artery stenosis. Fortschr. Med.; 1977; 95; 1007-1011.

89. Marks M., Dake M., Steinberg G., Norbash A., Lane B. Stent placement for arterial and venous cerebrovascular disease: preliminary experience. Radiology; 1994;191; 441-446.

90. Mauermann W.J., Crepeau A.Z., Pulido J.N., Lynch J.J., Lobbestael A., Worrell G.A. Comparison of electroencephalography and cerebral oxymetry to determine the need for In-line arterial shunting in patients undergoing carotid endarterectomy. J. Cardiothorac. Vase. Anesth. 2013 Aug. 27

91. Meissner I., Whisnant J.P., Garraway W.M. Hypertension management and stroke recurrence in a community. Stroke; 1988; 19; 459-463.

92. McCormick P.W., Stewart M., Goetting M.G., Dujovny M., Lewis G., Ausman J.I. Noninvasive cerebral optical spectroscopy for monitoring cerebral oxygen delivery and hemodynamics. Crut. Care Med. 1991 Jan; 19(1): 89-97

93. McCullough J.L., Mentzner R.M., Harman P.K., Kaiser D.L., Kron I.L., Crosby I.K. Carotid endartereetomy after a completed stroke: reduction in log-term neurologic deterioration. J. Vase. Surg.; 1985; 2; 7-14.

94. Matthew J., Woodworth G.F., Brooke B.S., Coon A.L., Jain S.B., Buck D., Huang J., Clatterbuck R.E., Tamargo R.J., Perler B.A. Neurosurgery; 58; 1066-1073.

95. Mishra M., Banday M., Derakhshani R., Croom J., Camarata P.J. A quantitative EEG method for detecting post clamp changes during carotid endartereetomy. J. Clin. Monit. Comput. 2011 Oct.;25(5): 295-308

96. NASCET collaborators. Beneficial effect of carotid endartereetomy in symptomatic patients with high grade stenosis. N. Engl. J.; 1991; 325; 445453.

97. Naylor A., Bolia A., Abbott R., Pye I., Smith J., Lennard N. Randomized study of carotid angioplasty and stenting versus carotid endartereetomy: a stopped trial. J. Vase. Surg.; 1998; 28; 326-334.

98. Nicolaides A., Kalodiki E., Ramaswami G., Geroulakos G., Stephens J. The significance of cerebral infarcts on CT scans in patients with transient ischemic attacks. Cerebral Revascularisation. London. 1993.

99. Ouriel K., Yadav J.S. The role of stents in patients with carotid disease. Rev. Cardiovasc. Med.; 2003; 4- 61-67.

100.Powers A.D., Smith R.R. Hypoperfusion syndrome after carotid endartereetomy: a transcranial Doppler evaluation. Neurosurgery 1990 Jan.; 26(1): 59-60

101. Rothwell P.M., Gutnikov S.A., Warlow C.P. Reanalysis of the final results of the European carotid surgery trial. Stroke; 2003; 34; 514-523.

102. Roeder G.O., Langlois Y.E., Jager K.A., Primozich J.F., Stradness D.E. The natural history of carotid artery didease in asymptomatic patients with cervical bruits. Stroke; 1984; 15; 605-623.

103. Sacco R.L., Wolf P.A., Kannel W.B., McNamara P.M. Survival and recurrence following stroke: the Framingham study. Stroke; 2010; 286-294.

104. Spencer M.P. Transcranial Doppler monitoring and causes of stroke from carotid endarterectomy. Stroke 1997 Apr.; 28(4): 685-91

105. Spetzler R.F., Hebb M.O., Heiserman J.E. Perioperative complications of the brain after carotid endarterectomy. Neurosurgery 2010; 67; 286-294.

106. Swann K., Heros R.C. Accessory nerve palsy following carotid endarterectomy. Report of two cases. Neurosurgery; 1985; 63; 630-632.

107. Sundt T.M. Occlusive Cerebrovascular disease: Diagnosis and surgical management. Philadelphia, WB Saunders CO, 1987.

108. Sundt T.M., Sandok B.A., Whisnant J.P. Carotid Endarterectomy. Complications and preoperative assessment of risk. Mayo Clin Proc. 197 Jun; 50(6): 301-6

109.Tangkanakul C., Counsell C.E., Warlow C.P. Local versus general anaesthesia in carotid endarterectomy: a systematic review of the evidence. Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1997 May; 13(5):491-9

110.Thiel A., Ritzka M., Cerebral monitoring in carotid surgery. Results of a questionnaire in the Federal Republic of Germany. Anasthesiol. Intensivmed. Notfallmed Schmerzther. 2001 Nov; 36(11): 693-697

111. Thompson J., Austin D., Patman R. Endarterectomy of the totally occluded carotid artery for stroke. Arch. Surg.; 1967; 95; 791-801.

112. Thompson J., Austin D., Patman R. Carotid endarterectomy for cerebrovascular insufficiency: long term results in 592 patients followed up to thirteen years. Ann. Surg.; 1970; 172; 663-679.

113. Vieth F., Amor M., Ohki T., Beebe H., Bell P., Bolia A. Current status of carotid bifurcation angioplasty and stenting, based on a consensus of opinion leaders. J. Vase. Surg.; 2001;3;111-116.

114. Warlow C.P., Carotid Endarterectomy: Does it work? Stroke 1994; 15:964967

115. Whisnant J.P., Wiebers D.O. Clinical epidemiology of transient cerebral ischemic attacks on the anterior and posterior circulation. Neurology; 1987; 60-65.

116.Whitney D.G., Kahn E.M., Estes J.W., Carotid artery surgery without a temporary indwelling shunt: 1917 consecutive procedures. Arch Surg 1980; 115: 1393-1399

117. Wiebers D.O., O'Fallon W.M. Reversible ischemic neurologic deficit in a community. Neurology; 1982; 32; 459-465.

118. Whittemore A.D., Ruby S.T., Couch N.P., Mfnnick J.A. Early carotid endartereetomy in patients with small fixed neurologic deficits. J. Vase. Surg.; 1984; 1; 795-799.

119. Wellman B.J., Loftus C. M., Kresowik T.F., Todd M., Granner M.A. The difference in electroencephalographic changes in patients undergoing carotid endarterectomies while under local versus general anaesthesia.

120. Young D., Moore W.S., Robertson J.T., Toole J.F., Ernst C.B., Cohen S.N. An analysis of perioperative surgical mortality and morbidity in the asymptomatic carotid atherosclerosis study. Stroke; 1996; 27; 2216-2224.