Клинические и патофизиологические детерминанты течения ишемической болезни сердца тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, доктор медицинских наук Малинова, Лидия Игоревна

• Малинова, Лидия Игоревна
• доктор медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Малинова, Лидия Игоревна

ВВЕДЕНИЕ.

Глава I Ишемическая болезнь сердца: клинико-патофизиологические механизмы формирования и прогрессирования (обзор литературы)

Атерогенез и коронарный кровоток.

Сосудистая стенка и коронарный кровоток при ишемической болезни сердца.

Ишемическая болезнь сердца и глюкоза.

Ишемическая болезнь сердца и цитокины.

Ишемическая болезнь сердца и возраст.

Глава II Материалы и методы исследования.

Методика проведения ретроспективного исследования вариабельности течения ишемической болезни сердца.

Методика проведения клинико-экспериментального этапа исследования.

Исследование агрегатно-суспензионного состояние крови.

Оценка степени повреждения эритроцитов.

Исследование функциональной активности эндотелия.

Исследование системы цитокинов.

Исследование структуры кровотока.

Методы математического и статистического анализа.

Глава III Этапы реализации сердечно-сосудистого континуума и маркеры состояния коронарного кровотока у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Клинико-лабораторная характеристика пациентов с ишемической болезнью сердца в базовой точке исследования.

Стадии сердечно-сосудистого континуума у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Клинические и патофизиологичесие параллели динамики клинико-лабораторных и инструментальных характеристик состояния сердечнососудистой системы и течения ишемической болезни сердца.

Сравнительный анализ течения ишемической болезни сердца у пациентов с ишемической болезнью сердца: выявление клинических детерминант.

Глава IV Агрегатно-суспснзионное состояние крови пациентов с ишемической болезнью сердца.

Морфо-функциональные свойства эритроцитов пациентов с ишемической болезнью сердца: исследование in vitro.

Морфо-функциональные свойства эритроцитов пациентов с ишемической болезнью сердца: исследование in vivo.

Спонтанная агрегация и седиментация эритроцитов пациентов с ишемической болезнью сердца.

Глюкозоиндуцированная агрегация тромбоцитов у пациентов с ишемической болезнью сердца и практически здоровых лиц.

Гемореологическая система и ее функциональное состояние у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Структура кровотока пациентов с ишемической болезнью сердца ассоциированной с артериальной гипертензией или сахарным диабетом 2-го типа и без ассоциированных состояний.

Глава V Функциональная активность эндотелия и структура кровотока пациентов с ишемической болезнью сердца.

Функциональная активность эндотелия у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Структура кровотока и маркеры эндотелиальной дисфункции у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Глава VI Состояние системы провоспалительных цитокинов у пациентов с ишемической болезнью сердца и их влияние на структуру кровотока.

Состояние системы провоспалительных цитокинов у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Структура кровотока и уровень провоспалительных цитокинов у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Глава VII Ишемическая болезнь сердца: клинико-патофизиологические детерминанты течения.

Моделирование состояния гемореологической системы у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Формирование хронической сердечной недостаточности у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Моделирование динамических параметров кровотока у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Клинические и патофизиологические детерминанты течения ишемической болезни сердца.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинические и патофизиологические детерминанты течения ишемической болезни сердца»

Актуальность проблемы. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) на протяжении десятилетий остается ведущей причиной инвалидизации и смертности населения многих стран мира и Российской Федерации в том числе [Чазов Е.И., 2001; 2002; 2004; Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я., 2003; Госкомстат РФ, 2006, 2007; Braunwald Е., 1998]. По данным ВОЗ, в настоящее время от сердечно-сосудистой патологии ежегодно умирают 17 млн. человек, при этом на долю ИБС приходится более 54% [WHO Mortality Database, 2002; 2005]. Согласно прогнозу ведущих кардиологов мира, к 2010 году ИБС станет главной причиной общей смертности во всех странах земного шара [Чазов Е.И. и соавт., 2004; Беленков Ю.Н. и соавт., 2003; 2006]. Смертность от ИБС в большинстве случаев связана с развитием острых коронарных событий (ОКС), включающих в себя, согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества, внезапную сердечную смерть, инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию [Van de Werf F. et al., 2002; 2006]. Нелетальное ОКС модифицирует течение ишемической болезни сердца, ускоряя формирование и прогрессирование хронической сердечной недостаточности, сокращая продолжительность жизни и ухудшая ее качество [Довгалевский П.Я. и соавт., 2005, Беленков Ю.Н и соавт., 2006].

В многочисленных исследованиях [Muller J.E. et al., 1994; Jousilahti P. et al., 1999; Taylor A J. et al., 2000; Virmani R. et al., 2001; Aronow H.D. et al., 2001; Franklin S.S. et al., 2001; Stone P.H. et al., 2003; Brook R.D. et al., 2003; Mora S., 2005; Grundy S.M., 2007] изучались наиболее значимые клинические предикторы острого коронарного события. К настоящему моменту предложено достаточно много маркеров дестабилизации атеросклеротической бляшки [Шевченко А.О., 2006; Marcu L. et al., 2001; Kim L.J. et al., 2002; Anand D.V. et al., 2003; Schwartz R.S. et al., 2003; Collinson P. et al., 2007; Christenson R.H. et al., 2008]. Однако прогнозирование острого коронарного события -несовершенно [Ebell М.Н. et al., 1996; Almeida R. et al., 2006], и OKC no большей части развивается непредсказуемо и неожиданно [Шевченко О.П. и соавт., 2005; MILIS, 1990; Glickman S.W. et al., 2007]. Продолжающийся рост распространенности хронической сердечной недостаточности [Беленков Ю.Н. и соавт., 2003; 2006] свидетельствует о неполной реализации резервов коррекции состояния сердечно-сосудистой системы у кардиологических больных. Углубление знаний о патогенетических закономерностях формирования и течения ИБС позволит оптимизировать методы патогенетической коррекции, построения прогноза и принятия научно обоснованных решений, как в лечебной практике, так и в системе управления здравоохранения.

Возникновение ИБС и ее прогноз во многом определяются характером и степенью атеросклеротического поражения коронарных артерий [Gladov S. et al., 1987; Falk E. et al., 1995; Fuster V. et al., 1999; Virmani R. et al., 2002]. Параметры коронарного кровотока зависят от гемодинамических, метаболических, генетических, инволюционных факторов и внешних воздействий [Bern R.M. et al., 2004; Malota Z. et al., 2004; Nobili M. et al., 2008].

Наименее изученным в клиническом отношении остается состояние коронарного кровотока, его геометрия и структура, особенности межклеточных взаимодействий в потоке, вклад перечисленных параметров в патогенез ишемической болезни сердца и их прогностическая значимость. В условиях современного роста инновационных технологических возможностей коррекции патологических процессов в человеческом организме особенно актуальным становится формирование фундаментальной базы прогноза, моделирования и новых терапевтических технологий, что составляет значимый компонент приоритетного научного направления РФ «Технология живых систем». Все вышесказанное и обусловило цель настоящего исследования. t 6

Цель

Определить значимые клинические и патофизиологические характеристики течения ишемической болезни сердца в условиях коморбидности и на их основе показать возможность применения новых терапевтических технологий.

Для реализации поставленной цели были сформулированы следующие задачи.

Задачи:

1. Провести ретроспективный анализ течения ишемической болезни сердца ассоциированной с артериальной гипертензией, сахарным диабетом 2-го типа и без ассоциированных состояний.

2. Изучить агрегатно-суспензионные свойства крови больных ишемической болезнью сердца в период стабильного течения заболевания и при его дестабилизации, сопоставить их с аналогичными параметрами пациентов с ишемической болезнью сердца в условиях коморбидности и без нее.

3. Изучить функциональное состояние эндотелия у пациентов с ишемической болезнью сердца в период стабильного течения заболевания и при его дестабилизации, сопоставить их с аналогичными параметрами больных ишемической болезнью сердца, имеющих ассоциированные состояния, без них и у практически здоровых лиц.

4. Изучить состояние системы провоспалительных цитокинов у пациентов с ишемической болезнью сердца в период стабильного течения заболевания и при его дестабилизации, сопоставить их с таковыми у больных ишемической болезнью сердца, ассоциированной с сахарным диабетом 2-го типа, артериальной гипертензией, без ассоциированных состояний и у практически здоровых лиц.

5. Изучить морфофункциональные и кинетические параметры кровотока у пациентов с ишемической болезнью сердца в период стабильного течения заболевания и при его дестабилизации в сопоставлении с таковыми у пациентов с ишемической болезнью сердца, ассоциированной с сахарным диабетом 2-го типа, артериальной гипертензией, без ассоциированных состояний и у практически здоровых лиц (in vitro).

6. На основании комплексной оценки маркеров агрегатно-суспензионного состояния крови, морфофункциональных параметров эритроцитов и характеристик структуры кровотока, выбранных групп пациентов построить аналитическую модель течения ишемической болезни сердца.

7. Разработать ранговую систему клинических и патофизиологических детерминант течения ишемической болезни сердца для мониторинга коронарного риска, оптимизации индивидуального прогноза у пациентов с ишемической болезнью сердца.

8. Разработать научно обоснованную концепцию роли нарушений агрегатно-суспензионного состояния крови в патогенезе ишемической болезни сердца и оценить возможность их биотехнологической коррекции.

Научная новизна

Заключается в том, что в работе впервые: •Определены и представлены в аналитической форме закономерности течения ИБС в условиях коморбидности (артериальная гипертензия и сахарный диабет 2-го типа). Установлена тенденция к снижению частоты ОКС, сопряженная во времени с нарастанием степени нарушения сократительной способности миокарда. Динамика ОКС и снижения сократительной способности миокарда различалась в зависимости от наличия коморбидного состояния.

•Установлена высокая значимость скоростей изменения биохимических, инструментальных параметров и маркеров агрегатно-суспензионного 8 состояния крови для определения времени наступления острого коронарного события.

•Изменение динамической структуры кровотока, выявляемое у больных ИБС, зависело от клинических характеристик больного: возраста, наличия коморбидных состояний, наступления острого коронарного события.

•Определены дополнительные параметры, характеризующие формирование структуры кровотока при стабильном течении ишемической болезни сердца и при развитии острого коронарного события: морфофункциональные кластеры кровотока при ИБС, ее ассоциации с сахарным диабетом 2-го типа или с артериальной гипертензией.

•Уточнена роль гипергликемии в патогенезе дестабилизации коронарного кровотока, реализующаяся через модификацию агрегатно-суспензионного состояния крови у больных ишемической болезнью сердца и изменение динамической кластеризации кровотока.

•Показан эндотелий независимый компонент влияния уровня эндотелина-1, прововоспалительных цитокинов (IL-lp, IL-6, IL-8, TNFa), глюкозы крови, инсулина и гепарина на динамическую структуру кровотока больных ишемической болезнью сердца.

•Доказана функциональная взаимосвязь уровня экспрессии маркеров эндотелиальной дисфункции (эндотелии-1, ДЭК), провоспалительных цитокинов (IL-1(3, IL-6, IL-8, TNFa) и формирования прогностически неблагоприятных морфофункциональных кластеров структуры кровотока у больных ишемической болезнью сердца.

•Разработана концепция роли нарушений агрегатно-суспензионного состояния крови при ишемической болезни сердца, основанная на последовательности формирования и количественной взаимосвязи нарушений агрегатно-суспензионного состоянии крови, эндотелиальной дисфункции, состояния системы провоспалительных цитокинов, уровня постпрандиальной гликемии и динамических характеристик структуры кровотока.

•На принципиально новом аналитическом уровне построена феноменологическая модель течения ишемической болезни сердца, положенная в основу ранговой системы детерминант течения ишемической болезни сердца для индивидуального мониторирования коронарного риска.

•Клинико-экспериментально обоснован новый субъект терапевтической технологии для коррекции состояния сердечно-сосудистой системы у больных ишемической болезнью сердца - морфофункциональные кластеры кровотока.

Научно-практическое значение

Результаты исследования дополняют фундаментальные представления о формировании и течении ишемической болезни сердца, роли нарушений агрегатно-суспензионного состоянии крови в механизме дестабилизации коронарного кровотока как основы наступления острого коронарного события. Полученные данные формируют новое научное направление в клинической кардиологии — терапевтическая технология сердечно-сосудистой системы. Разработанная аналитическая модель и ранговая система детерминант течения ишемической болезни сердца позволяют решить актуальную проблему кардиологии: индивидуальный мониторинг коронарного риска и прогноз у больных ишемической болезнью сердца.

Основные положения, выносимые на защиту

Ассоциированные с ишемической болезнью сердца состояния (артериальная гипертензия, сахарный диабет 2-го типа) характеризуются специфичными нарушениями агрегатно-суспензионного состояния крови и морфофункциональных кластеров кровотока, существенно влияющими на клинический вариант течения основной патологии: стабильное или осложненное течение, количество острых коронарных событий, скорость формирования хронической сердечной недостаточности. Наступление острого коронарного события ассоциировано с формированием прогностически неблагоприятного типа нарушений жидкостного состояния крови и его динамики: повышение глюкозочувствительности эритроцитарной системы крови, переход ее в неустойчивое состояние, появление смешанных эритроцитарно-лейкоцитарных агрегатов резистентных к физиологическим значениям напряжения сдвига, формирование эхиноцитарного кластера красной крови, увеличение ширины периферической зоны кровотока и снижение линейной скорости в ней.

Значимыми предикторами осложненного течения ишемической болезни сердца являются скоростные характеристики биохимических, гемореологических и инструментальных параметров: скорость изменения уровней общего холестерина, триглицеридов, глюкозы крови, гематокрита, вязкости цельной крови на низких скоростях сдвига и фракции выброса левого желудочка.

Установлено эндотелий независимое влияние возрастающих концентраций глюкозы, эндотелина-1 и провоспалительных цитокинов (интерлейкин-ip, интерлейкин-6, интерлейкин-8 и фактор некроза опухоли а) на формирование прогностически неблагоприятного типа нарушений структуры кровотока и агрегатно-суспензионного состояния крови.

• Нарушение динамической морфофункциональной кластеризации кровотока, ассоциированное с прогрессированием атерогенеза и повышением риска интракоронарного тромбоза, является потенциально обратимым и может рассматриваться как новый субстрат для коррекции состояния сердечно-сосудистой системы у больных ишемической болезнью сердца.

Внедрение результатов в практику

Результаты исследования используются в образовательной деятельности ФГУ Саратовский НИИ кардиологии Росмедтехнологий и в учебном процессе на кафедре геронтологии и гериатрии ГОУ ВПО Саратовский ГМУ Росздрава. Практические рекомендации, полученные в результате проведения исследования, используются в лечебной работе ФГУ Саратовский НИИ кардиологии и ММУ «Поликлиника № 14» г. Саратова.

Апробация диссертации

Основные результаты диссертационного исследования доложены на областных, всероссийских и международных конференциях: I Международная научно-практическая конференция «Пожилой больной. Качество жизни» (Москва, 1996); I Всероссийская национальная ассамблея кардиологов (Саратов, 1998); International School for Junior Scientists and Students on Optics, Laser Physics & Biophysics, Workshop on Optical Technologies in Biophysics and Medicine (Saratov, 2002, 2004, 2005, 2006), международная конференция «Проблемы и перспективы прецизионной механики и управления в машиностроении» (Саратов, 2002); I Общероссийский съезд, V ежегодная конференция Общероссийской общественной организации общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность' 2004» (Москва, 2004); II и III научно-практическая конференция «Общество, государство и медицина для пожилых и инвалидов» (Москва, 2004, 2006); Российский научный форум «Мир людей с ограниченными возможностями» (Москва, 2005); VI ежегодная конференция Общероссийской общественной организации общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность' 2005» (Москва, 2005); Всероссийская научно-практическая конференция «Гемореология в макро - и микроциркуляции» (Ярославль, 2005); VIII Всероссийский научный форум «КАРДИОЛОГИЯ 2006» (Москва, 2006); II Всероссийская научно-практическая конференция «Артериальная гипертония в практике врача терапевта, невролога, эндокринолога и кардиолога» (Москва, 2006); Всероссийская научно-практическая конференция "Неотложные состояния при сердечно-сосудистых заболеваниях" (Москва, 2006), 9 Международная научная школа по оптике, лазерной физике и биофизике (Саратов, 2006); Российский национальный конгресс кардиологов (Москва, 2006); II конгресс (VIII конференция) Общероссийской общественной организации общества специалистов по сердечной недостаточности «СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ-2007».

По результатам исследования опубликовано 70 печатных работ, из них 11 в реферируемых журналах, 10 - в рекомендованных ВАК РФ (на момент опубликования), 17 - в зарубежных реферируемых изданиях, 4 - монографии.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Малинова, Лидия Игоревна

Выводы

1. Наличие ассоциированных с ишемической болезнью сердца состояний (артериальная гипертензия, сахарный диабет 2-го типа) сопряжено с модификацией течения ИБС: волнообразное снижение количества переносимых острых коронарных событий с увеличением скоростей нарушения сократительной способности миокарда и формирования хронической сердечной недостаточности. Для больных с коморбидными состояниями характерны периоды более выраженного повышения частоты ОКС и наибольшая частота формирования ХСН (максимальны у пациентов с ИБС ассоциированной с сахарным диабетом 2-го типа). Установлена прогностическая значимость скоростных характеристик биохимических (уровни общего холестерина, триглицеридов и глюкозы), инструментальных (фракция выброса левого желудочка), гемореологических (гематокрит, количество лейкоцитов) параметров и маркеров агрегатно-суспензионного состояния цельной крови (вязкость цельной крови) на время наступления острого коронарного события.

2. Ишемическая болезнь сердца протекает сопряженно с формированием специфических нарушений агрегатно-суспензионного состояния крови: рост жесткости эритроцитарных мембран и их агрегационной способности происходит на фоне повышения спонтанной дезагрегации эритроцитов; увеличение агрегационной активности эритроцитов сопровождается снижением глюкозомодифицируемой степени индуцированной агрегации тромбоцитов. Наступление острого коронарного события ассоциировано с формированием неблагоприятного типа нарушений жидкостного состояния крови: повышение глюкозочувствительности эритроцитарной системы крови; переход ее в неустойчивое состояние; появление смешанных эритроцитарно-лейкоцитарных агрегатов, резистентных к физиологическим значениям напряжения сдвига; увеличение эхиноцитарного кластера красной крови; рост ширины периферической зоны кровотока и снижение линейной скорости в ней. Развитие острого коронарного события связано с максимальной степенью ригидности эритроцитарных мембран и спонтанной дезагрегации эритроцитов, минимальным количеством поврежденных в потоке крови эритроцитов.

3. Доказана роль повышения концентрации маркеров эндотелиальной дисфункции (ЭТ-1, ДЭК) и провоспалительных цитокинов (11-1 р, 11-6,11-8 и TNFa) в формировании прогностически неблагоприятного типа нарушений структуры кровотока и агрегатно-суспензионного состояния крови: с увеличением концентрации эндотелина-1 связано снижение линейной скорости периферической зоны кровотока; повышение концентрации эритроцитов и лейкоцитов в ней; обеднение пристеночного слоя кровотока тромбоцитами; формирование прочных пространственно-организованных эритроцитарных агрегатов.

4. Увеличение концентрации провоспалительных цитокинов (11-1Р, 11-6, 11-8 и TNFa) у пациентов с ишемической болезнью сердца с наличием коморбидных состояний или наступлением острого коронарного события, приводило к перераспределению клеточных элементов кровотока в пользу периферической зоны, снижению подвижности в потоке крови лейкоцитов, формированию малоклеточных высокопрочных эритроцитарных агрегатов. Установлен эндотелий независимый путь модификации динамических кластеров кровотока возрастающими концентрациями глюкозы, эндотелина-1 и провоспалительных цитокинов (интерлейкин-ip, интерлейкин-6, интерлейкин-8 и фактор некроза опухоли а).

5. Выделены диагностические и патогенетические маркеры нарушений агрегатно-суспензионного состояния крови у больных ишемической

321 болезнью сердца ассоциированной с артериальной гипертензией, сахарным диабетом 2-го типа и без них. К прогностически наиболее значимым относятся глюкозоиндуцированные изменения агрегационной способности эритроцитов и тромбоцитов; модификация деформируемости эритроцитарных мембран и линейная скорость периферической зоны кровотока.

6. По степени ассоциированного коронарного риска выделены три типа нарушений агрегатно-суспензионного состояния крови: a. снижение устойчивости эритроцитарной системы к повышению концентрации глюкозы, снижение степени глюкозомодифицированной агрегации тромбоцитов, формирование эхиноцитарного кластера красной крови, умеренное увеличение размеров периферической зоны кровотока - наиболее характерно (76,2% случаев) для ишемической болезни сердца без ассоциированных состояний - относительно низкий риск наступления острого коронарного события; b. повышение устойчивости эритроцитарной системы к росту концентрации глюкозы крови, повышение степени глюкозомодифицированной агрегации тромбоцитов, выраженное увеличение размеров периферической зоны кровотока и снижение линейной скорости в ней, формирование агрегатного кластера красной крови - наиболее характерно (68,1%) для больных ишемической болезнью сердца на фоне сахарного диабета 2-го типа — относительно высокий риск наступления острого коронарного события; c. выраженное снижение степени глюкозомодифицированной степени агрегации тромбоцитов, переход эритроцитарной системы в неустойчивое состояние с ростом концентрации глюкозы крови, появление смешанно-агрегатного ответа в ответ на углеводную нагрузку, деформация радиальной симметрии структуры кровотока

322

- более характерно (82,4%) для больных ишемической болезнью сердца ассоциированной с артериальной гипертензией - высокий риск наступления острого коронарного события.

7. Построена аналитическая модель течения ишемической болезни сердца, основанная на последовательности и взаимосвязи нарушений агрегатно-суспензионного состояния крови, эндотелиальной дисфункции, состоянии системы провоспалительных цитокинов, уровня постпрандиальной гликемии и динамической кластеризации кровотока.

8. Разработана ранговая система детерминант течения ишемической болезни сердца для мониторинга коронарного риска и оптимизации индивидуального прогноза у пациентов с ишемической болезнью сердца.

9. Разработана научно-обоснованная концепция роли агрегатно-суспензионных нарушений в патогенезе при ишемической болезни сердца: замыкание порочного круга формирования коронарной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца, одним из звеньев которого является нарушение динамической кластеризации кровотока - новый субстрат терапевтической технологии у больных ишемической болезнью сердца.

Практические рекомендации

Для мониторинга коронарного риска, оптимизации прогноза и принятия научно обоснованного решения о коррекции терапевтической тактики у пациентов с ишемической болезнью сердца рекомендуется использовать ранговую систему детерминант течения ИБС. Применение ранговой системы детерминант течения ИБС включает в себя: выявление клинических и патофизиологических детерминант течения ИБС, расчет суммы рангов детерминант течения ИБС, определение наиболее вероятного варианта течения Р1БС, оценка степени коронарного риска у конкретного пациента и принятие научно-обоснованного решения о коррекции терапевтической тактики. Сумма рангов менее 5 — относительно благоприятный вариант течения ИБС (стабильное течение), низкий риск ОКС, сумма рангов 6-8 - средний риск ОКС, сумма рангов более 9 - неблагоприятный вариант течения (осложненное течение) высокий риск ОКС.

Список используемых сокращений

АБ- атеросклеротическая бляшка

АГ- артериальная гипертензия

Гл- глюкоза

ГРС- гемореологическая система

ИАЭ - индекс агрегации эритроцитов

ИБП- ишемическая болезнь почек

ИБС- ишемическая болезнь сердца идэ- индекс деформируемости эритроцитов им- инфаркт миокарда имм- индекс массы миокарда

ИФА- иммуноферментный анализ кдо- конечный диастолический объем кпг- конечные продукты гликозилирования

Кр- креатинин ксо- конечный систолический объем

ЛПВП — липопротеиды высокой плотности ЛПНП — липопротеиды низкой плотности

ЛПОНП- липопротеиды очень низкой плотности

МО- минутный объем нд- недостоверно

НДа- начальная дезагрегация

НС- нестабильная стенокардия

ОКС- острый коронарный синдром

ОКСб- острое коронарное событие сд- сахарный диабет

СК - структура кровотока

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

ССК - суспензионная стабильность крови

ССС - сердечно-сосудистая система

ТГ - триглицериды

УЗИ - ультразвуковое исследование

УО - ударный объем

ФВ - фракция выброса

ФНО - фактор некроза опухоли

XJI - холестерин

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

Э - эритроциты

ЭКГ - электрокардиография

ЭхоКГ — эхокардиография

AEG - конечные продукты гликозилирования

ЕТ - эндотелии

НЬ - гемоглобин

II - интелейкин

L- лейкоциты

Р1 - тромбоциты

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Малинова, Лидия Игоревна, 2008 год

1. Анализатор вязкости крови / Н.А. Добровольский, Ю.М. Лопухин, А.С. Парфенов и др. // Сб. науч. работ "Реологические исследования в медицине", Вып. 1. М., 1997. - С. 56 - 59.

2. Анго, А. Математика для электро- и радиоинженеров: пер. с франц. / А. Анго. -М.: «Наука». 1967. - 778с.

3. Антонов, А.Р. Цитокины и биометаллы при артеральной гипертензии / А.Р. Антонов, Е.А. Васькина, Ю.Д. Чернякин // Совр. Пробл. науки и образования. 2007. - №3. - С. 42-45.

4. Аронов, Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза / Д.М. Аронов. — М.: «Триада-Х», 2000. С. 9-16.

5. Аронов, Д.М. Первичная и вторичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний интерполяция на всю Россию / Д.М. Аронов // Сердце. -2002.-Т. 1.-ЖЗ.-С. 109-112.

6. Баев, В.М. Влияние возраста на реологические свойства крови взрослых людей / В.М. Баев // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. - №1. - С. 4043.

7. Баркаган, З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З.С. Баркаган, А.П. Момот. М.: «Ньюдиамед». 2001. - 296с.

8. Беленков, Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев // Ж. Сердечная недостаточность. 2002. - Т. 3. - №1. - С. 7-11.

9. Беленков, Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность в России опыт 25 лет: где мы находимся и куда должны идти? / Ю.Н. Беленков // Ж. Сердечная Недостаточность. - 2003. - Т. 4. - № 1 (17). - С. 9-11.

10. Ю.Беленков, Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев. М.: «ГЭОТ АР-Медиа», 2006. - 432с.

11. Биофизические аспекты системы гемостаза при инфаркте миокарда / Т.П. Денисова, Т.В. Головачева, С.Б. Брук и др. Саратов: Изд-во СМУ 2003. - 160с.

12. Бокарев, И.Н. Углеводный обмен у больных острым коронарным синдромом / И.Н. Бокарев, Т.В. Хлевчук // Клин. мед. 2007 - № 6. - С. 14-18.

13. Бондарь, Т.П. Морфофункциональное состояние эритроцитов периферической крови при поздних сосудистых осложнениях сахарного диабета типа 2 (обзор литературы) / Т.П. Бондарь, Г.И. Козинец // Клин, лаб. диагн. 2002. - №12. - С. 22-34.

14. Васильев, А.П. Модификация липидной структуры клеточной мембраны у больных ишемической болезнью сердца с различной степенью поражения коронарного русла / А.П. Васильев, Ю.Н. Сенаторов, Н.Н. Стрельцова // Кардиол. 2005. - № 2. - С. 53-54.

15. Вербовой, А.Ф. Влияние нарушенного углеводного обмена на течение ишемической болезни сердца / А.Ф. Вербовой, Е.Н. Абдалкина // Пробл. эндокринол. 2006. - Т. 52. - №5. - С. 17-20.

16. Волков, В.И. Провоспалительные цитокины и растворимая молекула межклеточной адгезии-1 при ишемической болезни сердца / В.И. Волков, С.А. Серик // Кардиол. 2002. - №9. - С. 12-16.

17. Волькенштейн, М.В. Биофизика / М.В. Волькенштейн. М.: «Наука», 1988-591с.

18. Гемореология и электромагнитное излучение КВЧ диапазона / В.Ф. Киричук, Л.И. Малинова, А.П. Креницкий и др. // Саратов: Изд-во СМУ, 2002. 190с.

19. Гомазков, О.А. Система эндотелиновых пептидов: механизмы кардиоваскулярных патология / О.А. Гомазков // Вопр. мед. хим. — 2002. — №2.-С. 12-15.

20. Гомазков, О.А. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты / О.А. Гомазков // Кардиол. — 2001.-№2.-С. 50-58.

21. Грацианский, Н.А. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. Современное состояние проблемы лечения / Н.А. Грацианский // Кардиол. - 1997. - № 1 8-23.

22. Грацианский, Н.А. Рекомендации ВНОК. Лечение острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST на ЭКГ / Н.А. Грацианский // Сердце. -Т. 4. — № 2 (20). С. 14-21.

23. Дедов, И.И. Диабет как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний / И.И. Дедов // Ж. Сердечная Недостаточность. 2003. -Т. 4. № 1. С. 15-16.

24. Денисова, Т.П. Атеросклероз и сахарный диабет / Т.П. Денисова. -Саратов: «Слово», 1998. 132с.

25. Денисова, Т.П. Биофизические основы моделирования и прогнозирования патологии внутренних органов в регионе / Т.П. Денисова, А.С. Шкода, Н.Г. Астафьева, В.М. Марон. Саратов: Изд-во СМУ, 2003. - 245с.

26. Деформируемость и агрегационные свойства эритроцитов при воздействии на организм человека электромагнитных излучений различных видов / Л.Н. Катюхин, И.Е. Ганелина, А.И. Олесин и др. // Физиол. чел. 1996. - Т. 22, № 6. - С. 95-99.

27. Диагностическая ценность определения десквамированных эндотелиальных клеток / Н.Н. Петрищев, О.А. Беркович, Т.Д. Власов и др. // Клин. лаб. диагн. -2001. -№1. С. 50-52.

28. Довгалевский, П.Я. Острый коронарный синдром патогенез, клиническая картина, аспекты лечения. Что мы знаем, и что надо делать? / П.Я. Довгалевский // Сердце. - 2002. - №1. - С. 13-15.

29. Довгалевский, П.Я. Эндотелины — вазоконстрикторы и модуляторы функций тромбоцитов и моноцитов у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями / П.Я. Довгалевский, А.А. Свистунов, О.С. Волкова // Тромбоз, гемостаз, реология. 2002. - №3. - С. 20-22.

30. Ильинская, О.П. Старение эндотелия сосудов человека и атеросклероз / О.П. Ильинская // Клин, геронтол. 2002. - №6. - С. 51-54.

31. Исследование эндотелийзависимых колебваний кровотока в микроциркуляторном русле кожи человека / И.В. Тихонова, А.В. Танканаг, Н.И. Косякова, Н.К. Чемерис // Рос. физиол. журн. 2006. - Т. 92. -№ 12.-С. 1429-1435.

32. Ишемическая болезнь сердца / О.П. Шевченко, О.Д. Мишнев, А.О. Шевченко и др. -М.: Изд-во «Реафарм», 2005. 416с.

33. К вопросу о соотношении количества эритроцитов и их размеров в периферической крови / Д.А. Шмаров, Л.В. Соболевская, А.В. Скрипка и др. // Клин. лаб. диагн. 2002. - №4. С 43-45.

34. Каро, К. Механика кровообращения / К. Каро, Т. Педли, Р. Шротер, У. Сид. Пер. с англ. -М.: «Мир», 1981. - 624с.

35. Качалков, Д.В. Впервые возникшая стенокардия: динамика стенозов коронарных артерий на протяжении 1 года наблюдения / Д.В. Качалков,

36. В.В. Померанцев, Н.А. Грацианский // Кардиол. 1990. - № 10. - С. 2023.

37. Климов, А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. 3-е изд. / А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева. СПб.: «Питер», 1999. - 505с.

38. Коагуляционные признаки эндотелиального стресса у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензии / И.В. Аминева, М.Т. Сальцева, О.В. Занозина и др. // Пробл. эндокринол. 2002. - Т. 48. - № 4. - С. 27-30.

39. Концепция факторов риска (редакционная статья) // Клин, фармакол. — 2002.-Т. 11. -№ 3. С. 4-10.

40. Кратнов, А.Е. Дискуссионные вопросы патогенетической терапии острых коронарных синдромов / А.Е. Кратнов, О.А. Хрусталев, М.В. Ильин // Росс. Кардиол. Журн. -2001. -№1 (27). С. 7-10.

41. Кремнева, JI.B. Воспаление как фактор риска рестеноза сердечнососудистых осложнений после черескожных интракоронарных вмешательств / JI.B. Кремнева, М.В. Семухин, В.А. Кузнецов //.Тер. арх. — 2006. -№3.~ С. 89-93.

42. Левтов, В.А. Реология крови / В.А. Левтов, С.А. Регирер, Н.Х. Шадрина. -М.: «Медицина», 1982.-272 с.

43. Лиховецкая, Э.М. Оценка агрегации эритроцитов по скорости их оседания / Э.М. Лиховецкая, Е.С. Лосев // Совр. пробл. биомех. 2000. -Вып. 9. - С. 62-70.

44. Логачева, И.В. Иммуновоспалитепьные факторы при нестабильной стенокардии, возможность влияния аторвастатина / И.В. Логачева, М.О. Казанцева / Кардиол. 2007. - № 6. - С. 15-20.

45. Лукина, Н.М. Исследование неспецифической проницаемости мембраны эритроцитов для глюкозы / Н.М. Лукина, Е.В. Переведенцева, М.В. Фок // Мембраны. 2004. - №13. - С. 74.

46. Лякишев, А.А. Лечение гипердипидемий / А.А. Лякишев // Сердце. -2002.-Т. 1. — №3. С. 112-118.

47. Малинова Л.И. Биофизический подход к оценке состояния гемореологической системы. «Гемореология в макро и микроциркуляции». Ярославль: Изд-во ЯГМА, 2005. - С. 51.

48. Маянская, С.Д. Эндотелиальная дисфункция и острый коронарный синдром / С.Д. Маянская, А.Д. Куимов // Росс. Кардиол. Журн. 2001. — №2 (28).-С. 76-84.

49. Медик, В.А. Статистика в медицине и биологии: Руководство. В 2-х томах / В.А. Медик, М.С. Токмачев, Б.Б. Фишман / Под ред. Ю.М. Комарова. Т. 1. -М.: «Медицина», 2000. 412с.

50. Метаболизм миокарда при хроничексой сердечной недостаточности и современные возможности метаболической терапии / Е.В. Шляхто, М.М. Галагудза, Е.М. Нифонтов и др. // Ж. Сердечная Недостаточность. 2005.1. Т.6 №4. С. 148-155.

51. Механизм агрегации эритроцитов при ишемической болезни сердца / В.А. Люсов, А.С. Парфенов, Ю.Б. Белоусов и др. // Пробл. гематол. — 1979.-№2.-С. 7-11.

52. Молекулярная биология клетки. Пер. с англ. / Б. Албертс, Д. Брей, Дж. Люис и др. М.: «Мир», 1986. - 223с.

53. Мурашко, В.В. Влияние некоторых факторов риска атеросклероза на реологические свойства крови /В.В. Мурашко, А.В. Струтынский, Н.И. Шабашова//Тер. арх. 1983.-Т. 55.-№ 12.— С. 19-22. '

54. Особенности нарушения микроциркуляции у больных сахарным диабетом / В.А. Лапотников, Л.М. Хараш, С.И. Моисеев и др. // Клин, мед. 1982. - № 7. - С. 19-22.

55. Палеев, Н.Р. Эндотелии: механизмы действия и перспктивы изучения / Н.Р. Палеев, В.А. Одинокова, С.Р. Мравян // Кардиол. 1993. - Т. 33. -№1. - С. 65-68.

56. Панченко, Е.П. Тромбозы в кардиолгии. Механизмы развития и возможности терапии / Е.П. Панченко. А.Б. Добровольский. М.: «Спорт и культура», 1999. - 464с.

57. Панченко, Е.П. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и подходы к их коррекции в начале XXI века (по материалам регистра REACH) / Е.П. Панченко // Кардиоваск. тер. и проф. 2006. - Т. 5. - №6. -С. 91-94.

58. Пригожин, И. Порядок из хаоса. Пер. с англ. / И. Пригожин. С. Стенгерс. -М.: «Прогресс», 1986. -429с.

59. Прохоров, Б.Б. Состояние здоровья населения России / Б.Б. Прохоров // Россия в окружающем мире: 1999 (Аналитический ежегодник). М.: Изд-воМНЭПУ, 1999.-324с.

60. Раббани, Л.Е. Острые коронарные синдромы не только некроз миоцитов / Л.Е. Раббани // Международный Медицинский Журнал. - 2002. - № 1. — С. 15-16.

61. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Рук. для практикующих-врачей / Е.И. Чазов, Ю.Н. Беленков, Е.О. Борисова, и др. М.: «Литтерра», 2004. - 972 с.

62. Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных / О.Ю. Реброва. М.: «Медиа Сфера», 2006. - 312с.

63. Реологические свойства крови и функция эндотелия у больных гипертонической болезнью / Е.В. Шляхто, О.М. Моисеева, Е.А. Лясникова и др. // Кардиол. 2004. - №4. - С. 20-23.

64. Роль дисфункции эндотелия в патогенезе атеросклероза / Е.Н. Воробьева, Г.И. Шумахер, И.В. Осипова и др. // Кардиваск. тер и проф. 2006. - №6. -С. 129-136.

65. Роль инфекции и факторов иммунного воспаления в развитии рестенозов у больных со стабильной стенокардией / Т.И. Гавриленко, Ю.Н. Соколов, Е.М. Корнилина и др. / Укр. мед. час. 2002. -№ 4. - С. 59-62.

66. Рунихин, А.Ю. Синдром гипергликемии в практике кардиолога / А.Ю. Рунихин // Кардиол. 2005. - №10. - С. 85-90.

67. Рябухо, В.П. Дифракция пространственно-модулированного лазерного пучка на случайном фазовом экране / В.П. Рябухо, Ю.А. Аветисян, А.Б. Суманова // Опт. и спектр. 1995. - Т.79. - В.2. - С.299-306.

68. Рябухо, В.П. Зондирование случайного фазового экрана сфокусированным пространственно-модулированным лазерным пучком. Режим деф лекции интерференционных полос / В.П. Рябухо, А.А.Чаусский // Письма в ЖТФ. 1999. - Т.25. - В.1. - С.56-61.

69. Рябухо, В.П. Интерференция частично-развитых спекл-полей / В.П. Рябухо // Опт. и спектр. 1995. - Т.78. - В.6. - С. 970-977.

70. Сергиенко, В.И. Математическая статистика в клинических исследованиях / В.И. Сергиенко, И.В. Бондарева. М.: Издательский дом «ГЭОТАР-МЕД», 2001. -256с.

71. Соколова, И.Н. Изменения реологических свойств крови при применении тромболитической терапии у больных острым инфарктом миокарда / И.Н. Соколова: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1994. - 23с.

72. Соловьев, В.В. Агрегация тромбоцитов, гемостаз и реологическиесвойства артериальной и венозной крови у больных острым инфарктом334миокарда / В.В. Соловьев, И.В. Забелин, В.Г. Баринов // Кардиол. 1989. -№ 10.-С. 40-43.

73. Состояние цитоплазматических мембран при экспериментальном сахарном диабете / Н.П. Микаэлян, Ю.А. Князев, А.Е. Турина и др. // Сахарный диабет. 1999. -№3. — С. 43-47.

74. Стенка сосудов в атеро- и тромбогенезе. / B.C. Репин, В.В. Долгов, О.Э. зайкина и др. Под. Ред. Е.И. Чазова и В.Н. Смирнова. М.: «Медицина», 1983.-С. 14-31.

75. Сторожок, С.А. Зависимость стабильности и деформабильности мембран эритроцитов от межмолекулярных взаимодействий белков цитоскелета / С.А. Сторожок, А.Г. Санников, А.В. Белкин // Научн. вестн. Тюменского гос. университета. 2000. - №1. - С. 73-84.

76. Термины, понятия и подходы к исследованиям реологии в клинике / Е.В. Ройтман, Н.Н. Фирсов, М.Г. Дементьева и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. - №3. - С. 5-12.

77. Титов, В.Н. Биохимические Маркеры эндотелия и его роль в единении функционально разных пулов межклеточной среды и пула внутрисосудистой жидкости / В.Н. Титов // Клин. лаб. диагн. 2007. — №4.-С. 6-15.

78. Федеральная служба государственной статистики электронный ресурс. — доступно наhttp://www.gks.rU/wps/portal/iut/p/.cmd/cs/.ce/7 0 A/.s/7 0 344/ th/J 0 СН/ s.7 0 А/7 0 FL/ s.7 0 А/7 0 344 (15.11.07)

79. Ферстрате, М. Тромбозы / М. Ферстрате, Ж. Фермилен: Пер. с англ. -М.: «Медицина», 1986. -333 с.

80. Фирсов, Н.Н. Современные проблемы агрегометрии цельной крови / Н.Н. Фирсов, И.В. Сирко, А.В. Приезжев // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2000.-№2.-С. 9-11.

81. Хараш, JI.M. К вопросу о роли эритроцитов в патогенезе сосудистых повреждений при сахарном диабете / JI.M. Хараш, В.А. Лапотников // Тер. арх. 1982. - Т. 54. - № 10. - С. 24-27.

82. Хачумова, К.Г. Клинико-гемореологический аспект влияния плазмафереза на течение инфаркта миокарда в остром периоде / Хачумова, К.Г.: Дис. канд. мед. наук. -М., 1993. -147с.

83. Хейфлик, Л. Смертность и бессмертие на клеточном уровне / Л. Хейфлик //Биохимия.- 1997.-Т. 62.-Вып. 11.-С. 1380-1393.

84. Худсон, Д. Статистика для физиков. Лекции по теории вероятностей и элементарной статистике. Пер. с англ. / Д. Худсон. — М.: «Мир», 1967. — 244с.

85. Чазов, Е.И. Ишемическая болезнь сердца и возможности повышения эффективности ее лечения / Е.И. Чазов // Клинические исследования сердечно-сосудистых средств. 2001. - № 1. - С. 2-4.

86. Шабалин, В.Н. Геронтология и гериатрия / под общ. ред. В.Н. Шабалина. -М.:, 2004.-824с.

87. Шабалин, В.Н. Морфология биологических жидкостей человека / В.Н. Шабалин, С.Н. Шатохина. -М.: «Хризосом», 2001. -304с.

88. Шевченко, А.О. новые лабораторные маркеры ангиогенеза и повреждения атеросклеротической бляшки / А.О. Шевченко // Клин. лаб. диагн. 2006. - №6. - С. 23-34.

89. Экспресс-оценка реологических свойств крови и методы коррекции их нарушений у пациентов с атеросклерозом / Н.Г. Кручинский, А.И. Тепляков, П.Т. Петров, М.П. Лапковский Могилев, 2000.- 28с.

90. A novel potent constrictor peptide produced by vascular endothelial cells / M/Janagisawa, H. Kirihara, S. Kimura et al. // Nature. 1988. - Vol. 322. -P. 411-415.

91. A polymorphism affecting apolipoprotein A-11 translational efficiency determines high density lipoprotein size and composition / M.H. Doolittle, R.C. LeBoeuf, C.H. Warden et al. // J. Biol. Chem. 1990. - Vol. 265. - P. 16380-16388.

92. Acute hyperglycemia increases soluble P-selectin in male patients with mild diabetes mellitus / M. Yngen, C.G. Ostenson, N. Li et al. //Blood Coagulation and Fibrinolysis. 2001. - N. 12. - P. 109-116.

93. Adipokines: molecular links between obesity and atherosclerosis / D.S. Lan, B. Dhilon, H. Yan et al. /Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2005. -Vol. 288. - P. H2031-H2041.

94. Advanced glycation and product-induced actlllation of NF-kappa В is suppressed by alpha-lipoicacid in cultured endothelial cells /А. Bierhaus, S. Chevion, M. Chevion et al. / Diabetes 1997. - Vol.46. - P. 1481-1490.

95. Advanced glycation end products actlllate endothelium through signal-transduction receptor RAGE: mechanism for amplification of inflammatory responses / G. Basta, G. Lazzerini, M. Massaro et al. / Circulation -2002. -Vol. 105.-P. 816-822.

96. Aggregation and desaggregation nof erythrocyts in whole blood: study by backscattering technique / A.V. Priezzhev, O.M. Ryaboschapka, N.N. Firsov et al. // J. Biomed. Optics. 1999. - Vol. 4. - P. 76-83.

97. Aging and endothelial function in normotensllle subjects and patients with essential hypertension / S. Taddei, A. Virdis, P. Mattei et al. // Circulation. 1995. - Vol. 91. -1981-1987.

98. Anand, D.V. Myocardial perfusion imaging versus biochemical markers in acute coronary syndromes. / D.V. Anand, A. Lahiri // Nucl. Med. Commun. -2003.-Vol. 24.-N. 10.-P. 1049-1054.

99. Anfossi, G. Platelet resistance to the anti-aggregating agents in the insulin resistant states / G. Anfossi, I. Russo, M. Trovati // Curr. Diabetes. Rev. -2006. -N. 4.-P. 409-430.

100. Angiotensin II induces vascular cell adhesion molecule-1 expression rat vasculature a potential link between the renin- angiotensin system and atherosclerosis / P.E. Tummala, X.L. Chen, C.L. Sundel et al. / Circulation -1999.-Vol. 100.-P. 1223-1229.

101. Angiotensin II stimulates endothelial vascular cell adhesion molecule-1vta nuclear factor-kappa В activation induced by intracellular oxidative stress /338

102. M.E. Pueyo. W. Gonzales, A. Nicoletti et al. / Arterioscler. Thromb. Vase. Rid. 2000. - Vol. 20. - P. 645-651.

103. Angiotensin II stimulates itercelluar adhesion molecule-1 (ICAM-1) expression by human vascular endothelial cells and increases soluble ICAM-1 release in vivo / L. Pastore, A. Tessitore, S. Martinotti et al. / Circulation-1999.-Vol. 100.-P. 1646-1652.

104. Antibiotic treatment of Chlamydia pneumonia after acute coronary syndrome / C.P. Cannon, F. Braunwald, C.H. McCabe et al. / N. Engl. J. Med. -2005-Vol. 352.-P. 1646-1654.

105. Armstrong, J.K. The hydrodynamic radii of macromolecules and their effect on red blood cell aggregation / J.K. Armstrong, R.B. Wenby, H.J. Meiselman, T.C. Fisher // Biophys. J. 2004. - Vol. 87. - P. 4259-4270.

106. Aronson, D. Pharmacological prevention of cardiovascular aging — targeting the Maillard reaction / D. Aronson // Br. J. Pharmacol. 2004. - Vol. 142.-P. 1055-1058.

107. Association between serum values of C-reactive protein and cytokine production in whole blood of patients with Type 2 diabetes / G. Castoldi, S. Galimberti, C. Riva et al. / Clinical Science 2007.-Vol. 113.-P. 103-108.

108. Associations of elevated interleukin-6 and C-reactive protein levels with mortality in the elderly / T.B. Harris, R. Ferrucci, R.P. Tracy et al. / Am. J. Med.- 1999.-Vol. 106.-P. 506-512.

109. Azithromycin for the secondary prevention of coronary events / J.T. Grayston, R.A. Kroumal, J.A. Jackson et al. / N. Engl. J. Med. 2005. - Vol. 352.-P. 1637-1645.

110. Azithromycin for the secondary prevention of coronary heart decease events the WIZARD study: a randomized controlled trial / C.M. O'Connor, M.W. Dunne, M.A. Pfeffer et al. / J.A.M.A. 2003. - Vol. 200. - P. 14591466.

111. Bagdade, J.D. HDh and reverse cholesterol transport in diabetes / J.D. Bagdade // Diabetes Reviews. 1997. -N.5. - P. 392-409.

112. Ballard, V.L.T. Stem Cell Regeneration of the Aging Cardiovascular System / V.L.T. Ballard, J.M. Edelberg // Circ. Res. 2007. - V. 100. - P. 1116-1117.

113. Baron, A.D. Hemodynamic actions of insulin /A.D. Baron // Am. J. Physiol. 1994. - Vol. 267. - P. E187-E202.

114. Baron, A.D. Mechanisms of insulin resistance in insulin-dependent diabetes mellitus: a major role for reduced skeletal muscle blood flow / A.D. Baron, M. Laakso, G. Brechtel, S.V. Edelman // J. Clin. Endocrinol. & Metab. 1991.-Vol. 73. - P.637-643.

115. Baron, A.D. Skeletal muscle blood flow. A possible link between insulin resistance and blood pressure / A.D. Baron, G. Brechtel-Hook, A. Johnson, D. Hardin // Hypertension (Dallas). 1993. - Vol. 21. - P. 129-135.

116. Bartunek, L. Endothelins and ischemic heart disease. / L. Bartunek // Vnitr. Lek. -2000. Vol. 46. - P. 49-53.

117. Bateman, R.M. Erythrocyte deformability is a nitric oxide-mediated factor in decreased capillary density during sepsis / R.M. Bateman // Am .

118. Physiol. -2001. Vol. 280. - Suppl 6. P. H2848-H2856.

119. Baynes, J.W. Role of oxidative stress in development of complications in diabetes / J.W. Baynes //Diabetes. 1991. - Vol. 40. - P. 405-412.

120. Baynes, J.W. Role of oxidative stress in development of complications in diabetes / J.W. Bayens //Diabetes. 1991. - Vol. 40. - P. 405-412.

121. Bazzoni, G. Endothelial cell-to- cell junctions molecular organization and role in vascular homeostasis / G. Bazzoni, E. Dejana / Physiol. Rev. -2004. Vol. 84. - P. 869-901.

122. Becker, R.C. The role of blood viscosity in the development and progression of coronary artery disease / R.C. Becker // Cleveland Clin. J. Med.- 1993. -Vol. 60.-N 5.-P. 353-358.

123. Beckman, J.A. Diabetes and Atherosclerosis: Epidemiology, Pathophysiology, and Management / J.A. Beckman, M.A. Creager, P. Libby // JAMA. 2002. - Vol. 287. - P. 2570-2581.

124. Bergethon, P.R. Altered electrophysiologic and pharmaciologic response of smooth muscle cells on exposure to electrical fields generated by blood flow /P.R. Bergethon//Biophys. J. 1991. - Vol. 60. - P. 588-595.

125. Bevilacqua, M.P. Endothelial leukosyte adhesion molecule 1: an inducible receptor for neutrophils related to complement regulatory proteins and lectins / M.P. Bevilacqua, S. Stengelin, M.A. Gimbrone, B. Seed // Science- 1989. Vol. 243. - P. 1160-1165.

126. Bing, R.J. Coronary blood flow in relation to angina pectoris / R.J. Bing, K. Hellberg // Circulation. 1972. - Vol. 46(. - P. 1146-54.

127. Biomarkers to predict recurrent cardiovascular disease: the Heart and Soul Study / M.G. Shlipak, J.H. Ix, K. Bibbins-Domingo et al. // Am. J. Med. -2008.-Vol. 121.-P. 50-57.

128. Blake, G.J. C-reactive and other inflammatory risk markers in acute coronary syndrome /G.J. Blake, P.M. Ridker // J. Am. Col. Cardiol. 2003. -Vol. 41.-P. 37-42.

129. Blood fluidity in survlllors of acute myocardial infarction. Prospectllle study (XlXth. congress of the Eur. Societes of cardiology) / L. Sangento, J. Monteiro, C. Perdigao et al. // Eur. Heart J. 1997. - Vol. 1S. - P. 63.

130. Bonner, G. Hyperinsulinemia, insulin resistance, and hypertension / G. Bonner // Cardiovasc. Pharmacol. 1994. - Vol. 24. - Suppl 2. - P. S39-S49.

131. Boulay, J.L. Molecular phylogeny within type I cytokines and their cognate receptors / J.L. Boulay, J.J. 0,Shea, W.E. Paul // Immunity 2003. -Vol.19.-P. 159-163.

132. Brachial Artery Vasodilator Function and Systemic Inflammation in the Framingham Offspring Study / J.A. Vita, J.F. Keaney, Jr, Ma.G. Larson, et al. // Circulation. 2004. - Vol. 110. - P. 3604-3609.

133. Brandfonbrener, M. Changes in cardiac output with age / M. Brandfonbrener, M. Landowne, N.W. Shock // Circulation. 1955. - Vol. 12. -P.557.

134. Braunwald, E. Evolution of the management of acute myocardial infarction: a 20th century saga / E. Braunwald // Lancet. 1998. - Vol. 352. -Р/1771-1774.

135. Breitmeyer, M.O. Model Of Red Blood Cell Rotation In The Flow TowardA Cell Sizing Orifice / M.O. Breitmeyer, E.N. Lightfoot, W.H. Dennis //Biophys. J. 1971.-Vol. 11.-P. 146-156.

136. Brook, R.D. Air pollution: the "Heart" of the problem / R.D. Brook, J.R. Brook, S. Rajagopalan S. // Curr. Hypertens. Rep. 2003. - Vol. 5. - N. 1. -P.32-39.

137. Brownlee, M. Advanced glycosilation end products in tissue and the biochemical basis of diabetic complications / M. Brownlee, A. Cerami, H. Vlassara // N. Engl. J. Med. 1988. - Vol. 318.-1315-1321.

138. Bruggeman, C.A. Cytomegalovirus and atherogenesis / C.A. Bruggeman, H.I. Marjoric, G. Nelissen-Vraneken / Antiviral. Res. 1999. -Vol. 43.-P. 135-144.

139. Bruunsgaard, H. Aging and proinflammatory cytokines / H. Bruunsgaard, M. Pedersen, B.K. Pedersen // Current Opinion of Hematology -2001.-Vol. 8.-P. 131-136.

140. Buchanan, J.R. Relation between non-uniform hemodynamics and sites of altered permeability and lesion growth at the rabbit aorto-celiac junction / J.R. Buchanan, C. Kleinstreuer, G.A. Truskey, M. Lei // Atherosclerosis. -1999. Vol. 143. - Vol. 27-40.

141. Cachectin/TNF and IL-1 induced by glucose-modified proteins: role in normal tissue remodeling / H. Vlassara, M. Brownlee, K.R. Manogue et al. / Science 1988.-Vol. 240.-P. 1546-1548.

142. Cafagna, D. Morphological and functional aspects of the cardiovascular system related to aging: does "aging heart" exist?. [Article in Italian] / D. Cafagna, E. Ponte // Minerva Med. 1997. - Vol. 88(12). - P. 491-500.

143. Caligiury, G. Immune system actlllation follows inflammation in unstable angina: pathogenetic implications / G. Caligiury, G. Linzzo, L.M. Biasncei, A. Maseri / J. Am. Coll. Cardiol. 1998. - Vol. 32. - P. 1295-1304.

144. Campbell, T.S. Diet, lifestyle and the etiology of coronary artery disease: the Cornell China study / T.S. Campbell, B. Parpia, J. Chen / Cordiol. 1998 -Vol.82.-P. 18T-21T.

145. Cardiac troponin I predicts short-term mortality in vascular surgery patients / L.J. Kim, E.A. Martinez, N. Faraday et al. // Circulation. 2002. -Vol. 106.-N. 18.-P. 2366-2371.

146. Cerami, A. Hypothesis. Glucose as a mediator of aging / A. Cerami // J. Am. Geriatr. Soc. 1985. - Vol. 33. - P. 626-634.

147. Ceriello, A. Hyperglycaemia: the bridge between non-enzymatic glycation and oxidative stress in the pathogenesis of diabetic complications / A. Ceriello // Diabetes nutrition and metabolism. 1999. - Vol. 12. - N 1. - P. 42-47.

148. Characterization of the protein released from activated platelets leads to localization of novel platelet proteins in human atherosclerotic lesions / J.A. Coppinger, J. Cagney, S. Toomey et al. / Blood 2004. - Vol. 103. - P. 20962104.

149. Charo, I.F. Chemokines in the pathogenesis of vascular disease / I.F. Charo, M.B. Taubman // Circ. Res. 2004. - Vol. 95. - P. 858-866.

150. Cheitlin, M.D. Cardiovascular disease in the elderly / M.D. Cheitlin, D.P. Zipes // Heart Disease; E. Braunwald, D.P. Zipes, P. Libby P. eds. -6th ed. Philadelphia, PA: W.B. Saunders. -2001. -2019 p.

151. Cheitlin, M.D. Cardiovascular Physiology changes with aging / M.D. Cheiltin // Am. J. Geriatr. Cardiol.-2003.-Vol. 12.-N. l.-P. 9-13.

152. Cheng, C. Atherosclerotic lesion size and vulnerability are determined by patterns of fluid shear stress / C. Cheng // Circulation. 2006. - Vol. 113.r1. P. 2744-2753.

153. Chlumsky, J. Stroke and proinflammatory markers / J. Chlumsky, D. Hola, R. Kratochvilova / Labmedicine 2005. -Vol. 36. - P. 232-233.

154. Chow, N.W. Shear stress-induced von Willebrand factor binding to platelet plycoprotein lb initiates calcium influx associated with aggregation / N.W. Chow, J.D. Heliums, J.L. Moake, M.H. Kroll // Blood. 1992. - Vol. 80. -P. 113-120.

155. Christenson, R.H. Preamble: national academy of clinical biochemistry laboratory medicine practice guidelines for utilization of biomarkers in acute coronary syndromes and heart failure / R.H. Christenson // Clin. Biochem. — 2008. Vol.41. -P. 208-209.

156. Cicco, G. Red blood cell deformability, RBC aggregability and tissue oxygenation in hypertension / G. Cicco, A. Pirrelli // Clin. Hemorheol. Microcirc. 1999. - Vol. 21. - P. 169-177.

157. Circulating and cellular markers of endothelial dysfunction with aging in rats / M. Challah, S. Nadaud, M. Philippe et al. // Am. J. Appl. Physiol. 1997.- V. 237. P. H1941-H1948.

158. Circulating endothelial cells, von Willebrand factors, interleukin-6 and prognosis in patients with acute coronary syndromes / W.L. Kaeng, Y.H.L. Gregory, T. Muzahir et al. / Blood. 2005. -Vol. 105. - P. 526-532.

159. Clinical significance of increased plasma concentration of macrophage colony-stimulating factor in patients with angina pectoris / T. Saitoh, H. Kishida, Y. Tsukada et al. / J. Am, Coll. Cardiol. 2000. - Vol. 35. - P. 655665.

160. Cloning of a cDNA encoding a non-isopeptide-selectllle subtype of the endothelin receptor / T. Sakurai, M. Yanagisawa, Y. Takuwa et al. // Nature. -1990. Vol. 348(6303). - P. 732-735.

161. Cohen, S. Commentary Similarities of T cell function in cell-mediated immunity and antibody production / S. Cohen, P.E. Btgazzi, T.Yoshida/ Cell Immund-1974.-Vol. 12.-p. 150-159.

162. Cohen, S. Cytokine: more then a new word, a new concept proposed by Stanley Cohen thirty years ago / S. Cohen / Cytokine 2994. - Vol. 28. - P. 242-247.

163. Collinson, P.O. Biomarkers of cardiovascular damage and dysfunction— an overview / P.O. Collinson, D.C. Gaze // Heart Lung Circ. 2007. - Vol. 16.- Suppl. 3. -P.S71-S82.

164. Colwell, J.A. The platelet in diabetes: focus on prevention of ischemic events. / J.A. Colwell, R.W. Nesto // Diabetes Care. 2003. - Vol. 26. P. 2181-2188.

165. Compensatory enlargement of human atherosclerotic coronary arteries / S. Gladov, E. Weisenberg, C.K. Zarins et al. // N. Engl. J. Med. 1987. - Vol. 316.-P. 1371-1375.

166. Consentino, F. Aging and endothelial dysfunction / F. Consentino, E. Osto // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2007. - Vol. 37. P. 143-147.

167. Consequences of the new diagnostic criteria for diabetes in older men and women. DECODE Study (Diabetes Epidemiology: Collaboratllle Analysis of Diagnostic Criteria in Europe) // Diabetes Care. 1999. -Vol. 22(10). - P. 1667-1671.

168. Coronary plaque erosion without rupture into a lipid core: frequent cause of coronary thrombosis in sudden coronary death / A. Farb, A.P. Burke, A.L. Tang et al. / Circulation 1996. - Vol. 93. - P. 1354-1363.

169. C-type natriuretic peptide in chronic renal failure and its action in humans / T. Igaki, H. Itoh, S. Suga et al. // Kidney Int. Suppl. 1996. - Vol. 55.-P. S144-S147.

170. Cybulsky, M.I. Endothelial expression of a monomolecular leukocyte adhesion molecular during atherogenesis / M.I. Cybulsky, M.A. Jr. Gimbrone / Science 1991.-Vol. 251.-P. 788-791.

171. Cytokine expression on advanced human artherosclerotic plaques dominance pro-inflammatopy (ThL) and macrophage-stimulating cytokines / J. Frostegard, A.K. Ulfren, P. Nyherg et al. // Artherosclerosis 1999. - Vol. 145.-P. 461-467.

172. Dashwood, M.R. Regional variations in endothelin-1 and its receptor subtypes in human coronary vasculature: pathophysiological implications in coronary disease / M.R. Dashwood, M. Timm, J.R. Muddle // Endothelium. — 1998.-Vol. 6(1).-P. 61-70.

173. Davies, M.J. A macro and micro view of coronary vascular insult in ischemic heart disease / M.J. Davies / Circulation 1990. - Vol. 82. - P. 113816.

174. Davies, M.J. Stability and instability: two faces of coronary atherosclerosis The Paul Dudley White Lecture 1995 / M.J. Davies // Circulation. - 1996. - Vol. 94, - P. 2013-2020.

175. Davies, M.J. The pathological basis and microanatomy of occlusllle thrombus formation in human coronary arteries / M.J. Davies, T. Thomas / Philos. Trans. R. Sos. Lond. B. Biol. Sci. 1981. - Vol. 294. - P. 225-229.

176. De Marco, L. Integration of purified IIB von Willebrand factor with platelet membrane glycoprotein lb induces fibrinogen bindinto glycoprotein Ilb/IIIa complex and initiates aggregation // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1985.-Vol. 82.-P. 7424-7428.

177. Demonstration of insulin resistance in coronary artery disease documented with angiography / K. Shinozaki, M. Suzuki, M. Ikebuchi et al. // Diabetes Care. 1996. - Vol. 19. - P. 1-7.

178. Descoteaux, A. Regulation of tumor necrosis factor gene expression and protein synthesis in murine macrophages treated with recombinant tumor necrosis factor / A. Descoteaux, G. Matiashewski / J. Immunal. 1990. - Vol. 145.-P. 846-853.

179. Detecting vulnerable plaque using peripheral blood: inflammatory and cellular markers / R.S. Schwartz, A. Bayes-Genis, J.R. Lesser et al. // J. Interv. Cardiol. -2003. Vol. 16. - P. 231-242.

180. Di Carli, M.F. Role of chronic hyperglycemia in the pathogenesis of coronary microvascular dysfunction in diabetes / M.F. Di Carli, J. Janisse, G. , Grunberger, J. Age // J. Am. Coll. Cardiol. — 2003. — Vol. 41. — P. 13871393.

181. Diagnostic accuracy of computed tomography, coronary angiography in routine practice / L. Davin, P. Lancellotti, P.J. Вгиуиге et al. // Acta Cardiologica. -2007. Vol. 62. - Issue 4. -P. 339-344.

182. Dietary Fat and Risk of Coronary Heart Disease: Possible Effect Modification by Gender and Age / M.U. Jakobsen, K. Overvad, Jorn Dyerberg et al. // Am. J. Epidemiol. 2004.-Vol. 160.-P. 141-149.

183. Distinct endothelial phenotypes evoked by arterial waveforms derivedfrom atherosclerosis-susceptible and -resistant regions of human vasculature /347

184. G. Dai, M.R. Kaazempur-Mofrad, S.N.Y. Zhang et al. // PNAS. 2004. - Vol. 101.-P. 14871-1487.

185. Distribution of early atherosclerotic lesions in the human abdominal aorta correlates with wall shear stresses measured in vivo / E.M. Pedersen et al. //Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1999. - Vol. 18. - P. 328-333.

186. Does the Relation of Blood Pressure to Coronary Heart Disease Risk Change With Aging? : The Framingham Heart Study / S.S. Franklin, M.G. Larson, S.A. Khan et al. // Circulation. -2001. Vol. 103. - P. 1245-1249.

187. Douglas, S.A. Signal transduction mechanisms mediating the vascular actions of endothelin / S.A. Douglas, E.H. Ohlstein // J. Vase. Res. 1997. -Vol. 34(3).-P. 152-64.

188. Drexler, H. Endothelial dysfunction: clinical implications / H. Drexler // Prog. Cardiovasc. Dis. 1997. - Vol. 39 (4). - P. 287-324.

189. Dzau, V.J. The role of mechanical and humoral factors in growth regulation of vascular smooth muscle and cardiac myocytes / V.J. Dzau // Curr. Opin. Nephrol. Hypertension. 1993. - Vol. 2. - P. 27-32.

190. Dzau, V.J. Tissue rennin-angiotensin system in myocardial hypertrophy and failure / V.J. Dzau // Arch. Intern. Med. 1993. - Vol. 153. - P. 937-942.

191. Ebell, M.H. Predicting mortality risk in patients with acute exacerbations of heart failure / M.H. Ebell // Am. Fam. Physician. 2007. - Vol. 75. - N. 8. -P. 1231-1233.

192. Echocardiographic assessment of a normal adult aging population / G. Gerstenblich, J. Fredriksen, F.C.P. Yin et al. // Circulation. 1977. - Vol. 56.-P. 273-278.

193. Effect of lipid-lowering therapy on early mortality after acute coronary syndromes: an observational study / H.D. Aronow, E.J. Topol, M.T. Roe et al. //Lancet. -2001. Vol. 357. -P.1063-1068.

194. Effects of age and aerobic capacity on arterial stiffness in healthy adults / P.V. Vaitkevicius, J.L. Fleg, J.H. Engel et al. // Circulation. 1993. -Vol. 88. -P.1456-1462.

195. Elevated levels of circulating heat shockprotein70 (Hsp70) in peripheraliand renal vascular disease / B.H. Wright, J.M.Corton, A.M. El-Nahas et al. / Heart Vessels-2000. Vol. 15.-P. 18-22.

196. Elevated levels of interleukin-6 in unstable angina / L.M. Beasucei, A.

197. Vitalli, G. Linzzo et al. / Circulation -1996. Vol.94. - P. 874-877.

198. Elevated levels of interleukin-6 in unstable angina / L.M. Biasucci, A. Vitelli, G.Liuzzo et al. / Circulation 1996. -Vol. 94. - P. 874-877.

199. Elimination of interleukin 6 attenuates coagulation activation in experimental endotoxemia in chimpanzees / T. van der Poll, M. Levi, C.E. Hacket al. // J. Exp. Med. 1994. -179. - P. 1253-1259.

200. Elliot, H.L. Effect of age on the responsiveness of vascular alpha-adrenoceptors in man / H.L. Elliot, D.J. Summer, K. McLean, J.L. Reid // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1982. - Vol. 4. - P. 388-392.

201. Endothelin stimulates an endogenous nitric oxide synthase inhibitor, asymmetric dimethylarginine, in experimental heart failure / M. Ohnishi, A. Wada, T. Tsutamoto et al. // Clin. Sci. (Lond). 2002. - Vol. 103. - Suppl. 48. -P. 241S-244S.

202. Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation: the Framingham Study / W.B. Kannel, R.D. Abbot, D.D. Savage et al. // NEJM. 1982. - Vol. 306. - P.1018-1022.

203. Ernst, E. Le fibrinogene comme facteur de risque cardiovasculaire: une meta-analyse et une revu de la literature / E. Ernst // Energ. Sant. Servetude med. 1994. - Vol. 5. -N 1. - P. 151-152.

204. Erythrocyte disaggregation shear stress sialic acid and cell aging in humans / A.L. Hadengue, M. Del-Pino, A. Simon et al. // Hypertension. -1998. Vol. 32. - N 2. - P. 324-330.

205. Erythrocyte sedimentation rate: a possible marker of atherosclerosis and a strong predictor of coronary heart disease mortality / G. Erikssen, K. Liestol, J.V. Bjornholt et al. // Eur. Heart J. 2000. - Vol. 21. - N 19. - P. 538-546.

206. Evidence for antigen-drlllen T-cell response in unstable angina / G. Caliginry, G. Paulsson, A. Nicoletti et al. / Circulation 2000. - Vol. 102. - P. 1114-1119.

207. Explaining the Decline in Coronary Heart Disease Mortality in Finland between 1982 and 1997 / T. Laatikainen, J. Critchley, E. Vartiainen et al. // Am. J. Epidemiol. -2005. Vol. 162. - P. 764-773.

208. Expression of adhesion molecules on endothelial cells stimulated by Chlamydia pneumonia / S.S. Kaukoranta-Tolvanen, T. Ronni, M. Leionen et al. / Microb. Pathog. 1996. - Vol. 21. - P. 407-411.

209. Expression of class II transplantation antigen on vascular smooth muscle cells in human atherosclerosis / L. Jonasson, J. Holm, O. Skalli et al. / J. Clin. Invest. 1985. - Vol. 76. - P. 126-131.

210. Expression of interlukin-15 in mouse and human atherosclerotic lesions / D.M. Wuttge, P. Eriksson, A. Sirsjo et al. / Am. J. Pathol. 2001. - Vol. 159. -P. 417-423.

211. Faggiotto, A. Studies of hypercholester-olemia n the non human primate. 1. Changes that lead to fatty streak formation / A. Faggiotto. R. Roos, L. Harker / Arteriosclerosis -1984. -Vol. 4. P. 323-340.

212. Falk, E. Angina pectoris and disease progression / E. Falk, V. Fuster // Circulation. 1995. - Vol. 92. - P. 2033-2035.

213. Falk, E. Plaque rupture with severe pre-existing stenosis precipitating coronary thrombosis. Characteristics of coronary artherosclerotic plaquesunderlying fatal occlusive thrombi / E. Falk / Br. Heart. J. 1953. - Vol. 50. -P. 127-134.

214. Fatality of Future Coronary Events Is Related to Inflammation-Sensitive Plasma Proteins: A Population-Based Prospective Cohort Study / G. Engstrom, B. Hedblad, L. Stavenow et al. // Circulation. 2004. - Vol. 110. - P. 27-31.

215. Ferrari, A.U. Invited review: Aging and the cardiovascular system / A.U. Ferrari, A. Radaelli, M. Centola // J. Appl. Physiol. 2003. - Vol. 95. -P. 2591-2597.

216. Ferroni, P. Platelet activation in type 2 diabetes mellitus / P. Ferroni, S. Basili, A. Falco, G. Davi // Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2004. -N.2.-P. 1282-1291.

217. Fischer, T.M. Shape memory of human red blood cells / T.M. Fischer // Biophys J. 2004. - Vol. 86. - P. 3304-3313.

218. Fleg, J.L. Impact of age on the cardiovascular response to dynamic upright exercise in healthy men and women / J.L. Fleg, F.C. O'Connor, G. Gerstenblith, L.C. Becker et al. // J. Appl. Physiol. 1995. - Vol. 78. - P. 890900.

219. Folcik, V.A. Cytokine modulation of LDS oxidation by actlllated human monocytec / V.A. Folcik, R. Aamir, M.K. Catheart // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1997. -Vol. 17. - P. 154-161.

220. Furchgott, R.F. The discovery of endothelium-deriving relaxing factor and its importance in the identification of nitric oxide / R.F. Furchgott // JAMA.-1996.-Vol. 276.-P. 1186-1188.

221. Fuster, V. Acute coronary syndromes: biology / V. Fuster, Z.A. Fayad, J.J. Badimon / Lancet -1999. Vol. 353 Suppl. 2. - P. SU5-SU9.

222. Gad-El-Hak M. Turbulent Flow Of Red Cells In Dilute Suspensions Effect On Kinetics Of 02 Uptake / M. Gad-El-Hak, J.B. Morton, H. Kutchai // Biophys. J. 1977. - Vol. 18. - P. 289-299.

223. Gaver, D.P., 3rd A theoretical model study of the influence of fluid stresses on a cell adhering to a microchannel wall / D.P. Gaver, 3rd, S.M. Kute //Biophys. J. 1998. - Vol. 75. - P. 721-733.

224. Geokas, M.C. The aging process / M.C. Geokas, E.G. Lakatta, T. Makinodan, P.S. Timiras // Ann. Intern. Med. 1990. - Vol. 113(6). - P.455-466.

225. Gimbrone, M.A. Jr. Interaction of platelets and leukocytes with vascular endothelium: in vitro studies / M.A. Jr. Gimbrone, M.N. Buchanan // Ann. N.Y. Acad. Set. 1982. - Vol. 401. - P. 171 -183.

226. Glass, C.K. Atherosclerosis the road ahead / C.K. Glass, J.L. Witxtum // Cell.-2001.-Vol. 104. P. 503-516.

227. Glucose metabolism distal to a critical coronary stenosis in a canine model of low-flow myocardial ischemia / P.H. McNulty, A.J. Sinusas, C. Q.-X. Shi et al. // J. Clin Invest. 1996. - Vol. 98. - P. 62-69.

228. Glycation of calmodulin: chemistry and structural and functional consequences / R.A. Kowluru, D.B. Heidorn, S.P. Edmondson et al. // Biochemistry. 1989. - Vol. 28. - P. 2220- 2228.

229. Glycation of calmodulin: chemistry and structural and functional consequences / R.A. Kowluru, D.B. Heidorn, S.P. Edmondson et al. // Biochemistry. 1989. - Vol. 28. - P. 2220-2228.

230. Glycemic index, glycemic load, and chronic disease risk—a metaanalysis of observational studies / A.W. Barclay, P. Petocz, J. McMillan-Price et al. // Am. J. Clin. Nutr. 2008. - Vol. 87. - P. 627-637.

231. Goldberg, I.J. Why does diabetes increase atherosclerosis? I don't know! /I.J. Goldberg//J. Clin. Invest. — 2004. — Vol. 114,—N. 5. —P. 613-615.

232. Goor, D. The "sigmoid septum": variation in the contour of the left ventricular outlet / D. Goor, C.W. Lillehei, J.E. Edwards // Am. J. Roentgenol. Radium. Ther. Nucl. Med. 1969. - Vol. 107. - P. 366-376.

233. Gornwell, G.G. Senile amyloidosis: a protean manifestation of the aging process / G.G. Gornwell, P. Westermark // J. Clin. Pathol. 1980. - Vol. 33. -P. 1146-1152.

234. Goto, S. Distinct mechanisms of platelet aggregation as a consequence of different shearing slow conditions / S. Goto, Y. Ikeda, E. Saldivar, Z. Ruggeri // J. Clin. Invest. 1998. - Vol. 101. - N. 2. - P. 479-486.

235. Gotto A.M. Jr. The ILIB Lipid Handbook for Clinical Practice: Dyslipidemia and Coronary Heart Disease / A.M. Gotto Jr., P. Amarenco, G. Assman et al. — 3rd ed. New York, N.Y.: International Lipid Information Bureau, 2003.

236. Gotto, M. Introduction / M. Gotto // Am. J. Cardiol. — 1998. — Vol. 88, Supp 11. — P 1-2.

237. Graier, W.C. Exposure to elevated D-glucose concentrations modulates vascular endothelial cell vasodilatory response / W.C. Graier, T.C. Wascher, L. Lackner et al. // Diabetes. 1993. Vol. 42. - P. 1497-1505.

238. Grossman, J.D. cardiovascular effects of endothelin / J.D. Grossman, J.P. Morgan // New Physiol. Sci. 1997. - Vol. 12. - P. 113-117.

239. Grundy, S.M. Cardiovascular and metabolic risk factors: how can we improve outcomes in the high-risk patient? / S.M. Grundy // Am. J. Med. — 2007. -Vol. 120. N. 9. - Suppl. 1. - P. S3-8.

240. Haller, H. Endothelial function: general conciderations / H. Haller // Drugs. 1997. - Vol. 53. - Suppl. 1 - P. 1-10.

241. Hamsten, A. The haemostatic system and coronary heart disease / A. Hamsten // Thromb. Res. 1993. - Vol. 70. - P. 1-38.

242. Hansson, G.K. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease / G.K. Hansson//N. Engl. J. Med. 2005. - Vol. 352. - P. 1685-1695.

243. Hansson, G.K. Innate and adaptllle immunity in the pathogenesis of atherosclerosis / G.K. Hansson, P. Libby, U. Schoubeek, Z.Q. Yan / Circ. Res. -2002.-Vol. 91.-P. 281-291.

244. Harrison, D.G. Cellular and molecular mechanism of endothelial cell dysfunction / D.G. Harrison // J. Clin. Invest. 1997. - Vol. 19. - P. 23-27.

245. Health statistics and health information systems. WHO Mortality Database доступно на http://www.who.int/healthinfo/en/ (20.03.2007)

246. Hemorheological parameters and aging / G. Feher, K. Koltai, G. Koltai, G. Kesmarky et al. // Hemorheol. 2006. - Vol. 35. - P. 89-98.

247. High glucose levels enhance platelet activation: involvement of multiple mechanisms // D. Sudic, M. Razmara, M. Forslund et al. // British Journal of Hematology. -2006. Vol. 133. - P. 315-322.

248. Hodkinson, H.M. The clinical significance of senile cardiac amyloidosis: a prospective clinico-pathological study / H.M. Hodkinson, A. Pomerance // Quart. J. Med. 1977. - Vol. 46. - P. 3 81 -3 87.

249. Horkko, S. Immunological responses to oxidized LDL / S. Horkko, C.J. Binder, R.X. Shaw et al. / Free Radical. Biol. Med. 2000. - Vol. 28. - P. 1771-1779.

250. Howard, G. Insulin Sensitivity and Atherosclerosis / G. Howard, D.H. O'Leary, D. Zaccaro et al. // Circulation. 1996. - Vol. 93. - P. 1809-1817.

251. Howard, M.A. Ristocetin a new tool in investigation of platelet aggregation / M.A. Howard, B.G. Firkin // Thromb. Haemostasis. - 1971. -Vol. 26.-P. 362-369.

252. Hsu, H.Y. Inhibition of macrophage scavenger receptor actlllity by tumor necrosis factor-alpha transcriptionally and post-transcriptionally regulated / H.Y. Hsu, A.S. Nicholson, D.P. Hajjar / J. Biol. Chem. 1996. -Vol. 271.-P. 7767-7773.

253. Hulthe, J. The metabolic syndrome, LDL particle size, and atherosclerosis. The atherosclerosis and insulin resistance (AIR) study / J. Hulthe, L. Bokemark, J. Wistrand, B. Fagerberg // Arterior. Thromb. Vase. Biol. 2000. - Vol. 20. P. 2140-2147.

254. Human activin-A is expressed in atherosclerotic lesion and promotes the contractile phenotype of smooth muscle cells / M.A. Engelse, J.M. Neele, T.A. van Achterherg et al. / Circ. Res. -1999. -Vol. 85. P. 931-939.

255. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines / S.M. Grundy, J.I. Cleeman, C.N. Merz et al. / Circulation 2004. - Vol. 110. - P. 227-239.

256. In vivo modulation of coagulation and fibrinolysis by recombinant glycosilated human interleukin-6 in baboons / J.C. Mestries, E.K.O. Kruithof, M.P. Gascon et al. // Eur. Cytokine Netw. 1994. N 5. - P. 275-281.

257. Increased concentrations of inflammatory mediators in unstable angina: correlation with serum troponin T / A. Mazzone, S. De Servi, I. Mazzucchelli et al./Heart-2001.-Vol. 85.-P. 571-575.

258. Increased dynamic stiffness of trabeculae cameae from senescent rats / H.A. Spurgeon, P.R. Thorne, F.C.P. Yin et al. // Am. J. Physiol. 1977. - Vol. 232.-P.H373.

259. Increased plasma concentrations of iterleukin-18 in acute coronary syndromes / Z. Mallat, P. Henry, R. Fressonnet et al. / Heart 2002. - Vol. 88. -P. 467-469.

260. Increasing cardiovascular disease burden due to diabetes mellitus: the Framingham Heart Study / C.S. Fox, S. Cjady, P.D. Sorlie et al. // Circulation. -2007.-Vol. 115.-P. 1544-1550.

261. Induction of endothelial cell expression of granulocyte and macrophage colony-stimulating factors by modified low-density lipoproteins / T.B. Rajavashisth, A. Andalibi, M.C. Territo et al. // Nature. 1990. - Vol. 344. -P. 254-257.

262. Induction of T-cell activation by oxidized low density lipoprotein / J. Frostegard, R.Wu, R. Giscombe et al.' / Arterioscler. Thromb. 1992. - Vol. 12.-P. 461-467.

263. Inflammatory markers and risk of heart failure in elderly subjects without prior myocardial infarction: The Framingham Heart Study // R.S. Vasan, L.M. Sullivan, R. Roubenoff et al. // Circulation. 2003. - Vol. 107. -P. 1486-1491.

264. Influence of individual characteristics on come of glycemic control in « nintensive care unit patients with and without diabetes mellitus / M. Rady et al.

265. Mayo Clin. Proc. 2005. - Vol. 80. - P. 1558-1567.

266. Innate and acquired immunity in atherogenesis / C.J. Binder, M.K. Chang, P.X. Shaw et al / Nat. Med. 2002.-Vol. 8.-P. 1218-1226.

267. Insulin resistance charactrerizes glucose uptake in skeletal muscle but in the heart in NIDDM / T. Utriainen, T. Takata, Luotolahti et al. // Diabetologia. 1998. - Vol. 41. - P. 555-559.

268. Insulin-mediated skeletal muscle vasodilatation is nitric oxide dependent. A novel action of insulin to increase nitric oxide release / H.O.

269. Steinberg, G. Brechtel, A. Johnson et al. // J. Clin. Invest. 1994. - Vol. 94. -P. 1172-1179.

270. Interaction of Body Mass Index and Framingham Risk Score in Predicting Incident Coronary Disease in Families / S. Mora, L.R. Yanek, T.F. Moyetal.//Circulation.-2005.-Vol. 111.-P. 1871-1876.

271. Interleukin 6 expression in coronary circulation after coronary angioplasty as a risk factor for restenosis / Y. Hojo, U. Ikeda, T. Katsuki et al. // Heart. 2000. -Vol. 84. - P. 83-87.

272. Interleukin I induces interleukin I.I. Induction of circulating interleukin I in rabbits in vivo and in human mononuclear cells in vitro / C.A. Dinarello, T. Ikeijima et al. / J. Immunol. 1987. - Vol. 139. - P. 1902-1910.

273. Interleukin-1 beta in coronary arteries of patient with ischemic heart disease / J. Galea, J. Armstrong, J. Galea et al. / Arteriorscler. Thromb. Vase. Biol. 1996. -Vol. 16. - P. 1000-1006.

274. Interleukin-3 stimulates migration and proliferation of vascular smooth muscle cells: a potential role in atherogenesis / M.F. Brizzi, L. Formato, P. Dentelly et al. / Circulation 2001. - Vol.103. - P. 549-554.

275. Interleukin-4 augments acetylated LDL-induced cholesterol esterification in macrophages / J.A. Cornicelli, D. Butteiger, D.I. Rateri et al. / J. Lipid Res. 2000. - Vol. 41. - P. 376-383.

276. Interleukin-6 stimulates coagulation, not fibrinolysis, in humans / J.M.L. Stouthard, M. Levi, C.E. Hack et al. // Thromb. Haemost. 1996. - Vol. 94. -P. 874-847.

277. Interleukin-6 stimulates the growth of vascular cells in a PDGF dependent manner / U. Ikeda, M. Ikeda, T. Oohara et al. // Am. J. Physiol. — 1991. Vol. 260. -P. H1713-H1717.

278. Interleukin-7-mediated inflammation in unstable angina: possible role of chemokines and platelets / J.K. Damas, T. Waehre et al. / Circulation 2003. — Vol. 107.-P. 2670-2676.

279. Inverse relationship between serum levels of interleukin-lp and testosterone in men with stable coronary artery disease / J.E. Nettleship, P.J. Pugh, K.S. Channer et al. / Horm. Metab. Res. 2007. -Vol. 39. - P. 366-371.

280. Investigations into the haemorheological significance of postprandial and fasting hypertriglyceridaemia / E. Schutz, P. Schuff, Y. Guttner et al. // Eur. J. Clin. Invest. 1993. - Vol. 23. -N 5. - P. 270-276.

281. Involvement of erythrocyte aggregation and erythrocyte resistance to flow in acute coronary syndromes / C. Pfafferott, G. Moessmer, A.M. Ehrly et al. // Clin. Haemorheol. Microcirc. 1999. - V. 21. - P. 35-43.

282. Is Pulse Pressure Useful in Predicting Risk for Coronary Heart Disease? : The Framingham Heart Study / S.S. Franklin, S.A. Khan, N.D. Wong et al. // Circulation. 1999. - Vol. 100. - P. 354-360.

283. Janvier, M.F. Ischemic preconditioning stimulates anaerobic glycolisys in the isolated rabbit heart / M.F. Janvier, J.-L. Vanoverchelde, S.R. Bergman // Am.J. Physiol. 1994. - Vol. 267. - P. H1253-H1360.

284. Jousilahti, P. Sex, Age, Cardiovascular Risk Factors, and Coronary Heart Disease : A Prospective Foliow-Up Study of 14 786 Middle-Aged Men and

285. Women in Finland / P. Jousilahti, E. Vartiainen, J. Tuomilehto, P. Puska // Circulation. 1999. - Vol. 99. - P. 1165-1172.

286. Kannell, W. B. Fibrinogen and risk of cardiovascular disease / The Framingham Study / W.B. Kannell, P.A. Wolf, W.P. Castle // JAMA. 1987. -Vol. 258.-P. 1183-1186.

287. Kashiba, M. Nitric oxide-independent effects of nitric oxide donors on energy metabolism in erythrocytes / M. Kashiba // Biochem. Pharmacol. -2000.-Vol. 59.-P. 557-561.

288. Kaski, E.G. Inflammation, infection and acute coronary plaque events / J.S. Kaski, E.G. Zouridakis // Eur. Heart J. 2001. - Vol. 3. - Supl. I. - P. 1015.

289. Kato, H. Adrenomedullin as an autocrine/paracrine apoptosis survlllal factor for rat endothelial cells / H. Kato, M. Shichiri, F. Marumo,Y. Hirata // Endocrinology. 1997. - Vol. 138(6). - P. 2615-2620.

290. Kauffman, K.J. Description and analysis of metabolic connectivity and dynamics in the human red cell / K.J. Kauffman, J.D. Pajerowski, N. Jamshidi et al. // Biophys. J. 2002. - Vol. 83. - P. 646-662.

291. Kelly, J.J. Endothelin-1 as a mediator in cardiovascular disease / J.J. Kelly, J.A. Whitworth // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1999. - Vol. 26(2). -P. 158-161.

292. Kikuchi, Y. Role of Na in the regulation of red blood cell deformability / Y. Kikuchi, T. Koyama // Microvasc. Res. 1982. - Vol. 24. -N 2. - P. 216.

293. Kinlay, S. Role of endothelial dysfunction in coronary artery disease and implications for therapy / S. Kinlay, P. Ganz // Am. J. Cardiol. 1997. - Vol. 80 (9A). - P. 11-16.

294. Kirkeby, О. J. Erythrocyte sedimentation rate and coronary heart disease in elderly patients / О J. Kirkeby, C. Resge // J. Oslo City Hosp. 1986. - Vol. 36.-N9.-P. 93-94.

295. KLI-2 is a novel transcriptional regulator of endothelial proinflammatory actlllation / S. SenBanerjee, Z. Lin, J.B. Atkins et al. / J. Exp. Med 2004. -Vol. 199.-P. 1305-1315.

296. Koukkunen H. C-reactive protein, fibrinogen, interleukin-6 and tumour necrosis factor-alpha in the prognostic classification of unstable angina pectoris / H.C. Koukkunen // Ann. Med. 2001. -Vol. 33. - P. 37-47.

297. Koya, D. Protein kinase С activation and the development of diabetic complications / D. Koya, G.L. King // Diabetes. 1998. - Vol. 47. - P. 859866.

298. Koya, D. Protein kinase С activation and the development of diabetic complications / D. Koya, G.L. King // Diabetes. 1998. - Vol. 47. - P. 859866.

299. Kroll, M.H. Biochemical mechanisms of platelet activation / M.H. Kroll, A.I. Schafer // Blood. 1989. - Vol. 74. - P. 1181-1195.

300. Kromhout, D. Prevention of Coronary Heart Disease by Diet and Lifestyle: Evidence From Prospective Cross-Cultural, Cohort, and Intervention Studies / D. Kromhout, A. Menotti, H. Kesteloot, S. Sans // Circulation. -2002. Vol. 105. - P. 893-898.

301. Kuchan, M. J. Shear stress regulates endothelin-1 release via protein kinase С and cGMP in cultured endothelial cells /M.J. Kuchan, J.A. Frangos // Am. J. Physiol. 1993. Vol. 264. P. H150-H156.

302. Kuchan, M.J. Role of calcium and calmodulin in flow-induced nitric from vascular smooth muscle of normotensive and hypertensive rats / M.J. Kuchan, J.A. Frangos // Am. J. Physiol. 1994. - Vol. 266. - P C628-C636.

303. Kunz, A.L. Non-Newtonian Behavior Of Blood In Oscillatory Flow / A.L. Kunz, N.A. Coulter, Jr. // Biophys. J. 1967. - Vol.7 - P. 25-35.

304. La, M. Endothelin-1 and the regulation of vascular tone / M. La, J.J. Reid // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1995. - Vol. 22(5). -P.315-323.

305. Laakso, M. Decreased effect of insulin to stimulate skeletal muscle blood flow in obese man / M. Laakso, S.V. Edelman, G. Brechtel, A.D. Baron //J. Clin. Invest. 1990. - Vol. 85. - P. 1844-1882.

306. Laakso, M. Impaired skeletal muscle blood flow in patients with NIDDM / M. Laakso, S.V. Edelman, G. Brechtel, A.D. Baron // Diabetes. -1992.-Vol. 41.-P. 1076-1083.

307. Lakatta, E.G. Age-associated cardiovascular changes in health: impact on cardiovascular disease in older persons / E.G. Lakkata // Heart Fail. Rev. 2002. - Vol. 7 -N 1. - P. 29-49.

308. Lakatta, E.G. Age-related alterations in the cardiovascular response to adrenergic-mediated stress / E.G. Lakkata // Fed. Proc. 1980. - Vol. 39. -P. 3173-3177.

309. Lakatta, E.G. Arterial and cardiac aging: major shareholders in cardiovascular disease enterprises. Part III. Cellular and molecular clues to heart and arterial aging / E.G. Lakatta // Circulation. 2003. - Vol. 197. -P. 490-497.

310. Lakatta, E.G. Cardiovascular aging in health / E.G. Lakatta // Clin. Geriatr. Med. -2000. -Vol. 16 -N3. P. 419-444.

311. Lakatta, E.G. Changes in cardiovascular function with aging / E.G. Lakatta // Eur. Heart J. 1990. -Suppl. 11. - P. 22-29.

312. Lakatta, E.G. Prolonged contraction duration in aged myocardium / E.G. Lakatta, G. Gerstenblich, C.S. Angell et al. // J. Clin. Invest. 1975. - Vol. 55. -P. 61-68.

313. Lakkata, E.G.Arterial and cardiac aging: major shareholders in cardiovascular disease enterprises. Part I. Aging arteries: a "set up" for vascular disease / E.G. Lakkata, D. Levy // Circulation. — 2003. Vol. 107. -P. 139-146.

314. Laminar flow inhibits TNF-induced ASK1 actlllation by preventing dissociation of ASK1 from its inhibitor 14-3-3 / L. Yingemei, Y. Guoyong, S. James et al. / J. Clin. Invest. 2001. - Vol. 107. - P. 917-923.

315. Leahy, J.L. Impaired p-cell function with chronic hyperglycemia: "overworked P-cell" hypothesis / J.L. Leahy // Diabetes reviews. 1996. - N. 4-P. 298-321.

316. Lee, H.Y. Cardiac amyloidosis in the aged / H.Y. Lee, W. Kaufmann W. // Arch. Path. 1957. - Vol. 64. - P. 494-500.

317. Leflcovits, J. Platelet glycoprotein ИЬЛНа receptors in cardiovascular medicine / J. lefkovits, E.P. Plow, E.J. Topol // NEJM. -1995. Vol. 332. -P.1553-1559.

318. Left ventricular diastolic filling and association with age / T.R. Miller, * S.J. Grossman, K.B. Schechtmen et al. // Am. J. Cardiol. 1986. - Vol. 58.1. P. 531-535.

319. Leitenger, N. Oxidized phoshOlipids as modulators of inflammation in atherosclerosis / N. Leitinger / Curr. Opin. Lipidol. 2003. - Vol. 14. - P. 421430.

320. Leschke, M, Strauer В. E. Hemorheologic profile and precursors in myocardial ischemia / M. Leschke, B.E. Strauer // Ed.: Armin Th., Maseri A. Predisposing conditions for acute ischemic syndromes. Darmstadt: SteinkopffVerlag, 1989.-P. 85-95.

321. Levels of serum IL-ip, IL-2, IL-8 and tumor necrosis factor-a in patients with unstable angina pectoris / A. Ozeren, A. Mustafa, T. Mehmet et al. / Mediators of Inflammation 2003. -Vol. 12(6). - P. 361-365.

322. Levenson J. Fibrinogen and silent atherosclerosis in subjects with cardiovascular risk factors / J. Levenson, P. Giral // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.-1995.-Vol. 15.-N9.-P. 1263-1268.

323. Li, H. Regulation of smooth muscle cell scavenger receptor expression in vlllo by atherogenic diets and in vitro by cytokines / H. Li, M.W. Freeman, P. Libby / J. Clin. Invest. 1995. - Vol. 95. - P. 122-133.

324. Li, Z. Increased expression of matrix metalloproteinase-2 in the thickened intima of aged rats / Z. Li, J. Frolich, Z.S. Galis, E.G. Lakkata // Hypertension. 1999. - Vol. 33. - P. 116-123.

325. Libbi, P. Inflammation in atherosclerosis / P. Libbi / Nature 2002. -Vol. 420.-P. 868-874.

326. Libbi, P. Pathophysiology of coronary artery disease / P. Libbi, P.Theroux / Circulation 2005. - Vol. 111. - P. 3481-3488.

327. Libby, P. Molecular basis of the acute coronary syndromes / P. Libby // Circulation. 1995. - Vol. 91. - P. 2844-2850.

328. Libby, P. Pathophysiology of coronary artery disease / P. Libby, P. Theroux // Circulation. 2005. - Vol. 111. - P.3481-3488.

329. Lifetime Risk for Developing Congestive Heart Failure: The Framingham Heart Study / D.M. Lloyd-Jones, M.G. Larson, E.P. Leip et al. // Circulation. -2002. Vol. 106. - P. 3068-3072.

330. Lipovac, V. Hemorheology in diabetes mellitus / V. Lipovac // Diab. Groat. 1982. - Vol. 11. - P. 27-34.

331. Localization of apoptotic macrophages at the site of plaque rupture in sudden coronary death / F.D. Kolodgie, J. Narula, A.P. Burke et al. / Am. J. Pathol.-2000.-Vol. 157.-P. 1259-1268.

332. London, M. The role of blood rheology in regulating blood pressure / M. London // Clin. Hemorheol. Microcirc. 1997. -V. 17. -N 2. - P. 93-106.

333. Lopez, A.D. The global burden of disease, 1990-2020 / A.D. Lopez, C.C. Murray // Nat. Med. 1998. - Vol. 4. - P. 1241-1243.

334. Low density lipoprotein undergoes oxidatllle modification in vlllo / W. Palinski, M.E. Rosenfeld, S. Yia-Hertinala et al. / Pros. Natl. Acad. Sci. USA-1989.-Vol. 86.-P. 1372-1376.

335. Lowe, G.D.O. Blood viscosity and risk of cardiovascular events: the Edinburgh Artery Study / G.D.O. Lowe, A.J. Lee, A. Rumley et al. // Brit. J. Haematol. 1997. - Vol. 96. - N 1. - P. 168-173.

336. Lowe, G.D.O. Relationships of plasma viscosity, coagulation, and fibrinolysis to coronary risk factors and angina / G.D.O. Lowe // Thromb. Haemost. 1994. - Vol. 65. - P. 339-343.

337. Luscher, T.F. Biology of the endothelium / T.F. Luscher, M. Barton // Clin.-Cardiol. 1997. - Vol. 20. - Suppl 2. - PP. II-3 - 11-10.

338. Luscher, T.F. The endotheliym: modulator of cardiovascular function / T.F. Luscher, P.M. Vanhoutte. Boca Raton: FL-CRC Press, 1990.

339. Lusher, T.F. The pathogenesis of cardiovascular disease: role of the endothelium as a target and mediator / T.F. Lusher, G. Noll // Atheroscleros. -1995.-Vol. 118.-Suppl.-P. 81-90.

340. Lusis, A.J. Atherosclerosis / A.J. Lusis // Nature. 2000. - P. 233-241.

341. Lyons, T.J. Glycation and oxidation: a role in the pathogenesis of atherosclerosis / T.J. Lyons // Am. J. Cardiol. 1993. - Vol. 71. -P. 26B-31B.

342. Mack, W.J. Lipoprotein subclasses in the monitored atherosclerosis regression study (MARS). Treatment effects and relation to coronaryangiographic progression / WJ. Mack, R.M. Krauss, H.N. Hodis // Arteriorscler. Thromb.- 1996. Vol. 16. P. 697-704.

343. Mandal, K. Autoimmunity to heat shock proteins to atherosclerosis / K. Mandal, M. Jahangiri, Q. Xu / Autoimmune Rev. 2004. - Vol. 3. - P. 31-37.

344. Mashuda, H. Human platelets can initiate T cell-dependent contact sensitlllity though local serotonin release mediated by IgE antibodies / H. Mashuda, H. Ushio, G.P. Geba, P.W. Askenase / J. Immunol. 1997. - Vol. 158.-P. 2891-2897.

345. Maxwell, A.J. The role of nitric oxide in atherosclerosis / A J. Maxwell, J.P. Cooke // Coron. Artery, Dis. 1999. - Vol. 10(5). - P. 277-286.

346. McLean, M.R. An ultrastructural study of the effects of aging on sympathetic innervation and atrial tissue in the rat / M.R. McLean, P.B. Goldberg, J. Roberts //J. Mol. Cell. Cardiol. 1983. - Vol. 15. - P. 75-92.

347. Meade, T.W. Fibrinogen in ischemic heart disease / T.W. Meade // Eur. Heart J. 1995. - Vol. 16., Suppl. A. - P. 31-34.

348. Metabolic and hormonal blood flow modeling in patients with coronary heart disease: in vitro and clinical study / L.I. Malinova, G.V. Simonenko, Denisova T.P., V.V. Tuchin // Medical Laser Application. 2007. - Vol. 22. -P. 173-184.

349. Michel, J.B. Role of endothelial nitric oxide in the regulation of the vasomotor system / J.B. Michel // Pathol. Biol. (Paris). 1998. - Vol. 46 (3). -PP. 181-189.

350. Minimally Modified Low Density Lipoprotein Induces Monocyte Chemotactic Protein 1 in Human Endothelial Cells and Smooth Muscle Cells / S.D. Cushing, J.A. Berliner, A.J. Valente et al. // PNAS. — 1990. — Vol. 87. — P. 5134-5138.

351. Minimally modified low density lipoprotein is biologically actllle in vlllo in mice / F. Liao, J.A Berliner, M. Mehrabian et al. / J. Clin. Illest. -1991. Vol. 87. - P. 2253-2257:

352. Minimally modified low-density lipoprotein induces monocyte adhesion to endothelial connecting segment-1 by actlllating bl integrin / P.T. Shih, M.J. Elices, F.J. Fang et al. // J. Clin. Invest. 1999. - Vol. 103. - P. 613-625.

353. Mohacsi, A. Effects of endothelins on cardiac and vascular cells: new therapeutic target for the future? / A. Mohacsi, J. Magyar, B. Tamas, P.P. Nanasi // Curr. Vase. Pharmacol. 2004. - Vol. 2(1). - P. 53-63.

354. Mohan, S. Regulation of low shear flow-induced HAEC VCAM-1 expression and monocyte adhesion / S. Mohan, N. Mohan, A.J. Valente, E.A. Sprague // Am. J. Physiol. 1999. - Vol. 276. - P. CI 100-C1107.

355. Mohan, S. Regulation of low shear flow-induced HAES VCAM-1 expression and monocyte adhesion / S. Mohan, N. Mohan, A.J. Valente / Am. J. Physiol. Cell Physiol. 1999. - Vol. 276. - P. CI 100-C1107.

356. Mombouli, J.V. Endothelial dysfunction: from physiology to therapy / J.V. Mombouli, P.M. Vanhoutte // J. Moll. Cell. Cardiol. 1999. - Vol. 31. -P. 61-74.

357. Monge, J.C. Neurohormonal markers of clinical outcome in cardiovascular disease: is endothelin the best one? / J.C. Monge // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. - Vol. 32. - Suppl 2. - P. S36-S42.

358. Monitoring of erythrocyte aggregate morphology under flow by computerized image analysis / S. Chen, B. Gavish, S. Zhang et al. // Biorheology. 1995. - Vol. 32. - P. 487-496.

359. Monitoring of erythrocyte aggregate morphology under flow by computerized image analysis / S. Chen, B. Gavish, S. Zhang et al. // Biorheology. 1995. - Vol. 32. - P. 487-496.

360. Mortality from coronary heart disease and stroke in relation to degree of glycaemia: the Whitehall study /J.H. Fuller, M.J. Shipley, G. Rose et al. // Br. Med. J. (Clin. Res. Ed.). 1983. - Vol. 287. -P.867-870.

361. Mortality from coronary heart disease in the Tecumseh study. Long-term effect of diabetes mellitus, glucose tolerance and other risk factors / W.J. Butler, L.D. Ostrander, W.J. Carman et al. // Am. J. Epidemiol. 1985. - Vol. 121.-P. 541-547.

362. Nabel, D.T. Cardiovascular disease / D.T. Nabel // N. Engl. J. Med. -2003. Vol. 349. - P. 60-72.

363. Nabi, H. Does personality predict mortality? Results from the GAZEL French prospective cohort study / H. Nabi, M. Kivimaki, M. Zins et al. // Int J Epidemiol. 2008. — Feb 8 Epub ahead of print.,

364. Nathan, S. Points of control inflammation / S. Nathan / Nature 2002. -Vol. 420.-P. 846-852.

365. Neri Serneri, G.G. Acute T-cell actlllation is detectable in unstable angina / G.G. Neri Serneri, D. Prisco, F. Martini et al. // Circulation. 1997. -Vol. 95(7). -P.1806-1812.

366. Nitric oxide release accounts for insulin's vascular effects in humans / U. Scherrer, D. Randin, P. Vollenweider et al. // J. Clin. Invest. 1994. - Vol. 94. -P. 2511-2515.

367. Nordt, Т.К. Induction of Plasminogen Actlllator Inhibitor Type-1 (PAI-1) by Proinsulin and Insulin In VIIIo / Т.К. Nordt, H. Sawa, S. Fujii, B.E. Sobel // Circulation. 1995. - Vol. 91. - P. 764-770.

368. Novel gp91Ph homologues in vascular smooth muscle cells: nox 1 mediates angiotensin II induced superoxide formation and redox-sensitllle signaling pathways / B. Lassegue, D. Sorescu, K. Szocs et al. // Circ. Res. — 2001.-Vol. 88.-P. 888-894.

369. Nubar, Y. Blood Flow, Slip, And Viscometry / Y. Nubar // Biophys. J. -1971.-Vol. 11. P. 525-264.

370. Oemar B.S. Is interleukin-1 beta a triggering factor for restenosis ? / B.S. Oemar / Cardiovasc. Res. 1999. -Vol. 44. - P. 17-19.

371. Oncostatin M is proinflammatory mediator. In vivo effects correlate with endothelial cell expression of inflammatory cytokines and adhesion molecules / V. Modur, MJ. Feldhaus, A.S. Weyrich et al. / J. Clin. Invest. 1997. - Vol. 100.-P. 158-168.

372. O'Rourke, M.F. Clinical assessment of arterial stiffness / M.F. O'Rourke // Am. J. Hypertens. 2007. - Vol. 20(8). -839.

373. O'Rourke, M.F. Mechanical factors in arterial aging: a clinical perspective / M.F. O'Rourke, J. Hashimoto // J. Am. Coll. Cardiol. 2007. -Vol. 50(1).-P. 1-13.

374. Oscillatory shear stress and reduced compliance impair vascular / T. Thacher, V. Gambillara, R. Da Silva et al. // Clin. Hemorheol. Microcirc. -2007.-Vol. 37.-P. 121-130.

375. Oscillatory shear stress stimulates adhesion molecule expression in cultured human endothelium / D.C. Chappell, S.E. Varner, N.M. Nerem et al. / Circ. Res. 1998 - Vol. 82. - P. 532-539.

376. Paraskevas, F. Cell interactions in the immune response: Lee G.R, Foerster J, Lukens J, Paraskevas F, Greer J.P, Rodgers G.M. eds / F. Paraskevas / Wintrobe's Clinical Hematology, Egypt: Williams Sc Wilkins — 1999.-P. 564-566.

377. Parks, W.C. Matrix metalloproteinases as modulators of inflammation and innate immunity / W.C. Parks, C.L. Wilson, Y.S. Lopez-Boado / Nat. Rev. Immunol. 2004. - Vol. 4. - P. 617-629.

378. Partial characterization of leukocyte binding molecules on endothelial cells induced by minimally oxidized LDL / J.A. Kim, M.S. Territo, E.Wayner et al. / Atheroscler. Thromb. 1994. - Vol. 14. - P. 427-433.

379. Pathogenic mechanisms of atherosclerosis: effect of lipid lowering on the biology of atherosclerosis / P. Ganz, M.A. Creager, J.C. Fang et al. // Am. J. Med.-1996.-Vol. 101 (4A).-P. 10-16.

380. Pepine, C.J. Vascular Clinical implications of endothelial disfunction / C.J. Pepine// Clin. Cardiol. 1998. - Vol. 21 (11). - PP. 795-799.

381. Physical and computer modelling of blood flow in a systemic-to-pulmonary shunt / Z. Malota, Z. Nawrat, P. Kostka et al. // Int. J. Artif. Organs. -2004. Vol.27. P. 990-999.

382. Physiology / R.M. Bern, M.N. Levy, В.М. Koeppen, B.A. Stanton. St. Louis: Mosby, 2004. - 1014p.

383. Pivkin, I. V. Blood flow velocity effects and role of activation delay time on growth and form of platelet thrombi / I.V. Pivkin // PNAS. 2006. - Vol. 103.-P. 17164-17169.

384. Plaque rupture and plaque erosion / R. Virmanti, A.P. Burke, A. Farb / Arterioscler. Thromb. Vase Rid. -2000. Vol. 20. - P. 1262-1275.

385. Plasma cholesterol: an influencing factor in red blood cell oxygen release and cellular oxygen availability / H. Buchwald, H.J. Menchaca, V.N. Michalek et al. // J. Am. Coll. Surg. 2000. - Vol. 191. - P. 490-497.

386. Plasma concentration of tnterleukin-6 and the risk of future myocardial infarction among apparently healthy men / P.M. Ridker, N. Rifal, M.J. Stampfer et al. / Circulation 2000. - Vol. 101. - P. 1767-1762.

387. Plasma endothelin-1 .levels and clinical correlates in patients with chronic heart failure / T. Kinugawa et al. // J. Card. Fail. 2003. - Vol. 9. -PP. 318-324.

388. Plasma Fibrinogen and Coronary Heart Disease in Urban Japanese / S. Sato, M. Nakamura, M. Lida et al. // Am. J. Epidemiol. 2000. - Vol. 152. -P. 420—423.

389. Plasma levels of IL-8 predict early complications in patients with coronary heart disease after percutaneous coronary intervention / Q. Xiaoyong, L. Junyong, J. Jian et al. / Jpn. Heart J. 2003. -Vol. 44. - P. 451-461.

390. Plasma viscosity in ischemic heart disease / J. Fuchs, I. Weinberger, A. Rotenberg et al. // Amer. Heart J. 1984. - Vol. 108. - P. 435-439.

391. Plasma viscosity, fibrinogen and haematocrit in the course of unstable angina / J. Fuchs, A. Pinhas, E. Davidson et al. // Eur. Heart J. 1990. - Vol. 11.-P. 1029-1032.

392. Platelet activation due to hemodynamic shear stresses: damage accumulation model and comparison to in vitro measurements / M. Nobili, J. Sheriff, U. Morbiducci et al. // ASAIO J. 2008. - Vol. 54. - P. 64-72.

393. Platelet dysfunction in type 2 diabetes / A.I. Vinik, T. Erbas, T.S. Parket al. //Diabetes Care. -2001. Vol. 24. - P. 1476- 1485.

394. Platelets and Shear Stress / M.H. Kroll,' J.D. Heliums, L.V. Mclntire et al. //Blood. 1996. - Vol. 88. N. 5. - P. 1525-1541.

395. Pockly, A.G. Heat shock proteins inflammation, and cardiovascular disease / A.G. Pockley / Circulation- 2002. Vol. 105. - P. 1012-1017.

396. Poole, J.S. Changes in the endothelium of the aorta and the behaviour of macrophages in experimental atheroma of rabbits /J.S. Poole, H.W. Florcy / J. Pathoi. Bacteriol. 1958. - Vol. 75. - P. 245-251.

397. Pre-procedural levels of C-reactive protein and interleukin-6 do not predict late coronary angiographic restenosis after elective stenting / A. Segev, S. Kassam, Buller C.E. et al. / Eur. Heart. J. 2004. -Vol. 25. - P. 1029-1035.

398. Primary Prevention of Coronary Heart Disease: Guidance From Framingham : A Statement for Healthcare Professionals From the AHA Task Force on Risk Reduction / S.M. Grundy, G.J. Balady, M.H. Criqui et al. // Circulation. 1998. - Vol. 97. - P. 1876-1887.

399. Prointflammatory phenotype of vascular smooth muscle cells: role of efficient toll-like receptor 4 signaling / X. Yang, D. Coriolan, V. Murthy et al. / Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2005. Vol. 289. - P. H1069-H1076.

400. Promoting quality: the health-care organization from a management perspective / S.W. Glickman, K.A. Baggett, C.G. Krubert et al. // Int. J. Qual. Health Care.-2007.-Vol. 19.-P. 341-348.

401. Quantification of erythrocyte aggregation by blood echogenicity: A preliminary study / S.M. Razavian, J. Levenson, P. Peronneau et al. // J. Cardiovasc. Surg. 1995. - Vol. 36. -N4. - P. 375-377.

402. Quinn, M.T. Oxidatively Modified Low Density Lipoproteins: A Potential Role in Recruitment and Retention of Monocyte/Macrophages during Atherogenesis / M.T. Quinn, S. Parthasarathy, L.G. Fong, D. Steinberg // PNAS. 1987. - Vol. 84. - P. 2995-2998.

403. Rabbit and human atherosclerotic lesions contain IgG that recognized epitopes of oxidized LDL / S. Yla-Herttuala, W. Palinski, S.W. Butler et al. / Arterioscler. Thromb 1994. - Vol. 14. - P. 32-40.

404. RAGE mediates a novel proinflammatory axis a central cell surface receptor for S100/calgranulin polypeptides / M.A. Hofmann, S. Drury, c. Fu et al. / Cell. 1999. - Vol. 97. - P. 889-901.

405. Randomized trial of intravenous heparin versus recombinant hirudin for acute coronary syndromes. The Global Use of Strategies to Open Occluded

406. Coronary Arteries (GUSTO) Ila Investigators // Circulation. 1994. -Vol. 90(4).-P. 1631-1637.

407. Rappoport, E. Erythrocyte sedimentation rate: is it a useful risk marker for coronary heart disease? / E. Rappoport // Eur. Heart J. 2000. - Vol. 21. -N9.-P. 1628-1649.

408. Read, M.S. Role of botrocetin in platelet agglutination: formation of an activated complex of botrocetin and von Willebrand factor / M. S. Read, S.V. Smith, M.A. Lamb, K.M. Brinkhous // Blood. 1989. - Vol. 74. - P. 10311035.

409. Red blood augment leukocyte rolling in a virtual blood vessel / C. Migliorini, Y.H. Qian, H Chen et al. / Biophysical J. 2002. -Vol. 83. - P. 1834-1841.

410. Red blood cell regulation of microvascular tone through adenosine triphosphate / H.H. Dietrich, M.L. Ellsowrth, R.S. Sprague et al. // Am. J. Physiol. —2000. — V. 278, Suppl. 4. — P. H1294-H1298.

411. Regional accumulations of T cells, macrophages, and smooth muscle cells in the human atherosclerotic plaque / L. Jonasson, J. Holm, O. Skalli et al. / Atherosclerosis 1986. - Vol. 6. - P. 131-138.

412. Relationship between plasma viscosity and the severity of coronary heart disease / R. Junker, J. Heinrich, H. Ulbrich et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. - Vol. 18. - P. 870-875.

413. Response of plasma lipoproteins and acute phase proteins to myocardial infarction / F.C. Ballantyne, D.A. Melville, J.P. McKennaet al. // Clin. Chim. Acta. 1979. - Vol. 99. - P. 85-92.

414. Response of rabbit ear artery to endothelin-1 during cooling / L. Monge, A.L. Garcia-Villalon, J J. Montoya et al. // Br. J. Pharmacol. 1991. - Vol. 104(3).-P. 609-612.

415. Response to bed rest and exercise after training. A longitudinal study of adaptive changes in oxygen transport and body composition / B. Saltin, G. Biomqvist, J.H. Mitchell et al. // Circulation. 1968. - Vol. 38. - Suppl. 7. - P. VIII -VII78.

416. Rheological features of erythrocytes in acute myocardial infarction / M.J. Tozzi-Ciangarelli, C. Di Massimo, A. Mascioli et al. // Cardioscience. 1993. -Vol.4.-N4.-P. 231-234.

417. Ribera-Casado, J.M. Ageing and the cardiovascular system / J.M. Ribera-Casado // Z. Gerontol Geriatr. 1999. Vol. 32. -N 6. - P. 412-419.

418. Risk factor analysis of plasma cyrokines in patients with coronary heart disease by a multiplexed fluorescent immunoassay / N.B. Martins, J.L. Anderson, J.B. Muhlestein et al. // Am. J. Clin. Pathol. 2006. - Vol. 125. - P. 906-913.

419. Roach, M.R. The effect of age on the elasticity of human iliac arteries / M.R. Roach, A.C. Burton // Can. J. Biochem. Physiol. 1959. - Vol. 37. - P. 557-570.

420. Robbins, C. Pathologic Basis of Disease / C. Robbins. W. B. Saunders Company, 1999. - 6 ed. - Part 1. - P. 254-268.

421. Role of Blood Flow in Regulating Insulin-stimulated Glucose Uptake in Humans / P. Nuutila, M. Raitakari, H. Laine et al. // J. Clin. Invest. 1996. -Vol. 97.-P. 1741-1747.

422. Role of heat shock protein 65/60 in the pathogenesis of atherosclerosis / G. Wick, R. Kleindienst, G. Schett et al. / Int. Arch. Alergy. Immunol. 1995. -Vol. 107.-P. 130-131.

423. Role of NADPH oxidase in the vascular hypertrophic and oxidatllle stress response to angiotensin II in mice / H.D. Wang, S. Xu, D.G. Johns et al. // Circ. Res. -2001. Vol. 88(9). - P. 947-953.

424. Roles of red cell deformability and aggregation in blood viscoelasticity / S. Chien, R.G. King, G.B. Schuessler et al. // Biorheology, AIChE Symposium Series. 1978.-P. 56-60.

425. Romero, P.J. The role of calcium metabolism in human red blood cell ageing: a proposal / P.J. Romero, E.A. Romero // Blood cells. 1999. - Vol. 25.-P. 9-19.

426. Ross, R. Atherosclerosis an inflammatory disease / R. Ross // N. Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 340. - P. 115-126.

427. Ross, R. The pathogenesis of atherosclerosis / R. Ross, J.A. Glomset // N. Engl. J. Med. 1976. - Vol. 295. - P. 396-377.

428. Roytblat L. Raised interleukin-6 levels in obese patients / L. Roytblat, M. Rachinsky, A. Fisher / Obes Res. 2000. -Vol. 8. - P. 673-675.

429. Runnman, E.M. Enhanced utilization of exogenous glucose improve cardiac function in hypoxic rabbit ventricle without increasing total glucose flux / E.M. Runnman, S.T. Lamp, J.N. Weiss // J. Clin. Invest. 1990. - Vol. 86.-P. 1222-1233.

430. Rus, H.G. Interleukin-6 and interleukin-8 protein and gene expression in human arterial atherosclerotic wall / H.G. Rus, R. Vlaicu, F. Niculesen, / Atherosclerosis 1996. - Vol. 127. - P. 265-271.

431. Rus, H.G. Tumor necrosis factor-alpha in human arterial wall with atherosclerosis / H.G. Rus, F. Niculesen, R. Vlaicu / Atherosclerosis 1991. — Vol. 89.-P. 247-254.

432. Sabatine M.S. Another look at the age-old question: Which came first, the elevated С reactive protein or atherothrombosis? / M.S. Sabatine, E. Braunwald / J. Am. Coll. Cardiol. - 2005. -Vol. 45. - P. 244-245.

433. Sadoshima, J. Cytokine actions of angiotensine II / J. Sadoshima // Circ. Res. 2000. - Vol. 86. - P. 1187-1189.

434. Santonitto, S. Prognostic value of admission electrocardiogram in acute coronary syndromes / S. Santonitto, D. Ardissino, C.B. Grander // JAMA. — 1999. Vol. 281. - P. 707-713.

435. Schmidt, A.M. RAGE: a novel cellular receptor for advanced glycation end products / A.M. Schmidt,O. Hori, R. Cao et al. // Diabetes. 1996. - Vol. 45. - Suppl. 3. - P. S77-80.

436. Schreck, R. A role for oxygen radicals as second messengers / R. Schreck, P.A. Bacuerle / Trends. Cell Biol. 1991. - Vol. 1. - P. 39-42.

437. Selected cytokines and soluble forms of cytokine receptors of coronary artery disease / K. Mizia-Siec, T. Mandecki, B. Zahorska-Markiewicz et al. / Eur. J. Intern. Med. -2002.-Vol. 13.-P. 115-122.

438. Selectin-P and interleukin-8 plasma levels in coronary heat disease patients / E. Romuk, B. Skrzer-Poloczek, C. Wojciechowska et al. / Eur. J. Clin. Illest. 2002. - Vol. 32. - P. 657-661.

439. Serum Triglycerides and Risk of Coronary Heart Disease among Japanese Men and Women / H. Iso, Y. Naito, S. Sato et al. // Am. J. Epidemiol. -2001.-Vol. 153.-No. 5.-P. 490-499.

440. Shankaran, H. Nonlinear Flow Affects Hydrodynamic Forces and Neutrophil Adhesion Rates in Cone-Plate Viscometers // H. Shankaran, S. Neelamegham// Biophys. J. -2001. Vol. 80. - P. 2631-2648.

441. Shear stress-induced changes in atherosclerotic plaque composition are modulated by chemokines / C. Cheng, D. Temple, R. van Yaperen et al. // J. of Clinic. Invest.-2007.-Vol. 117.-N. 3.-P. 616-626.

442. Shear-induced platelet aggregation requires von Willebrand factor and platelet membrane glycoproteins lb abd Ilb-IIIa / D.M. Peterson, N.A. Stathopoulos, T.D. Giorgio et al. //Blood. 1987. -Vol. 69. - P. 625-628.

443. Shear-stress and wall-stress regulation of vascular remodeling after balloon angioplasty: effect of matrix metalloproteinase inhibition / J.J. Wentzel et al. // Circulation. 2001. - Vol. 104. - P. 91-96.

444. Shephard, R.J. Aging and the cardiovascular system электронный ресурс. / R. J. Shephard // Available at http://www.cacr.ca/news/news0112.htm (23.05.07).

445. Shirani, J. Major cardiac findings at necropsy in 366 American octogenarians / J. Shirani, J. Yousefi, W.C. Roberts // Am. J. Cardiol. 1995. -Vol. 75.-P. 151-156.

446. Shyy, Y.J. Fluid shear stress induces a biphasic response of human monocyte chemotactic protein 1 gene expression in vascular endothelium / Y.J. Shyy, H.J. Hsieh, S. Usami, S. Chien // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1994. -Vol. 91. -P. 4678-4682.

447. Simon, A.D. Circulating levels of IL-1 beta, a prothrombotic cytokine, are elevated in unstable angina versus stable angina / A.D. Simon, S. Yazdani, W.Wang // J. Thromb. Thrombolisis. 2000. - Vol. 9. - P 3217-3222.

448. Simon, A.D. Elevated plasma levels of interleukin-2 and soluble IL-2 receptor in ischemic heart disease / A.D. Simon, S. Yazdani, W. Wang // Clin. Cardiol. -2001. Vol. 24(3). -P.253-256.

449. Speciality-resolved Microspectrophotometry for Hair Optical Properties and Geometry Studies: CCP Hair Tester / D.A. Zimnyakov, G.V. Simonenko, A.N. Bashkatov et al. // Proc. of SPIE. 2001 Vol. 4244. - P. 421-424.

450. Starzic, D. Effects of nitric oxide and prostacycline on deformability and aggregability of red blood cells of rats ex vlllo and in vitro / D. Starzic //J Physiol. Pharmacol. 1999. - Vol. 50. - P. 629-637.

451. Stevens, M.J. The aetiology of diabetic neuropathy: the combined roles of metabolic and vascular defects / M.J. Stevens, E.L. Feldman, D.A.Greene, D.A. //Diabetic Medicine. 1995. -N. 12. - P. 566- 579.

452. Stevens, M.J. The aetiology of diabetic neuropathy: the combined roles of metabolic and vascular defects / M.J. Stevens, E.L. Feldman, D.A. Greene // Diabetic Medicine. 1995. - Vol. 12. - P. 566-579.

453. Stolarek, I. Pysiological changes due age. Implications for cardiovascular drug therapy / I. Stolarek, P.J. Scott, F.I. Caird // Drags Aging. -1991.-Vol. 1.-N6.-P. 467-476.

454. Stoltz, J.F. Red blood cell aggregation: measurements and clinical application / J.F. Stoltz, M. Donner // Turk. J. Med. Sciences. 1991. - Vol. 15.-N l.-P. 26.

455. Stout R.W. Blood glucose and atherosclerosis / R.W. Stout // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. -N. 1 - P. 227-234.

456. Stratmann, B. Pathobiology and cell interactions of platelets in diabetes // Diab. Vase. Dis. Res. 2005. -N. 2(1). - P. 16-23.

457. Strict blood glucose control with I in critically ill patients protect hepacytic mitochondria transtructure and function / I. Vanhorenbeek et al. // Lancet. 2005. - Vol. 365. - P. 53-59.

458. Sugihara-Seki, M. Flow around cells adhered to a microvessel wall. I. Fluid stresses and forces acting on the cells / M. Sugihara-Seki // Biorheology.- 2000. Vol. 37. - P. 341-359.

459. Superko, H.R. Effect of Fluvastatin on Low-Density Lipoprotein Peak Particle Diameter / H.R. Superko, R.M. Krauss, C. Di Ricco // Am. J. Cardiol.- 1997.-Vol. 80.-P. 78-81.

460. Sutton, D.W. Elevation of organ resistance due to leukocyte perfusion / D.W. Sutton, G.W. Schmid-Schonbein // Am. J. Physiol. 1992. - Vol. 262. -P. 1646-1650.

461. Taylor, A.J. A Comparison of the Framingham Risk Index, Coronary Artery Calcification, and Culprit Plaque Morphology in Sudden Cardiac Death / A.J. Taylor, A.P. Burke, P.G. O'Malley et al. // Circulation. 2000. - Vol. 101.-P. 1243-1248.

462. Tedgui, A Cytokines in atherosclerosis: pathogenic and regulatory pathways / A. Tedgui, Z. Mallat // Physiol. Rew. 2006. - Vol. 86. - P. 515581.

463. The effect of blood glucose levels on haemorheological parametres, platelet activation and aggregation in oral glucose tolerance tect / K. Koltai, G. Feher, G. Kesmarky et al. // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2006. - Vol. 35. -P. 517-525.

464. The effects of hepatocyte stimulating factor on fibrinogen biosyntesis in hepatocytes biolayers / G.M. Fuller, J.M. Otto, B.M. Wolowsky et al. // J. Cell. Biol. 1985.-Vol. 101.-P. 1481-1486.

465. The NF—kB signal transduction pathway in aortic endothelial cells is primed for actlllation in regions predisposed to atherosclerotic lesion formation / L. Hajra, A.I. Evans, M. Chen et al. / Proc. Natl. Acad. Sci. USA -2000. Vol. 97. - P. 9052-9057.

466. The role of von Willebrand Factor and fibrinogen in platelet aggregation under varying shear stress / Y. Ykeda, M. Handa, K. Kawano et al. // J. Clin. Invest. 1991. - Vol. 87. - P. 1234-1240.

467. The up regulation ofICAM-1 and P-selection requires high blood procedure but not circulating reninangiotensin system in vivo / H. Wang, J. Nawata, N. Kakudo et al. / J. Hipertrns. 2004. - Vol. 22. - P. 1323-1332.

468. The value of NT-proBNP in early risk stratification of acute coronary syndromes / R. Almeida, L. Mariano, C. Gavina et al. // Rev. Port. Cardiol. -2006.-Vol. 25.-P. 71-75.

469. Transmembrane calcium influx associated with von Willebrand factor binding to GP lb in the initiation of shear-iduced platelet aggregation / Y. Ikeda, M. Handa, T. Kawano et al. // Thromb. Haemostasis. 1993. - Vol. 69. -P. 496-502.

470. Trends in rates of different forms of diagnosed coronary heart disease, 1978 to 2000: prospective, population based study of British men / F.C. Lampe, R.W. Morris, M. Walker et al. // BMJ. 2005. - Vol. 330. - P. 10461051.

471. Tricol, O. Distribution of apoptosis in human carotid atherosclerosis. Relation to flow direction / O. Tricol, Z. Mallat, G. Leseche, A. Tedgul /

472. Communication at the American Heart Association Meetig. Atlanta G.A. -1999.

473. Triggers, acute risk factors and vulnerable plaques: the lexicon of a new frontier / J.E. Muller, G.S. Abela, R.N. Nesto et al. // J. Am. Coll. Cardiol. -1994. Vol. 23. -N.3. — P.809-813.

474. Tsujimoto, G. Age-related decrease in beta adrenergic receptor-mediated vascular smooth muscle relaxation / G. Tsujimoto, C.H. Lee, B.B. Hoffmann // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1986. - Vol. 239. - P. 411-415.

475. Ulrich, P. Protein glycation, diabetes and aging / P. Ulrich, A. Cerami // Recent. Prog. Horm. Res. -2001. Vol. 56. - P. 1-21.

476. Unoue, T. Impaired endothelium-dependent acetylcholine-induced coronary artery relaxation in patients with high serum remnant lipoprotein particles / T. Inoue, A.R. Saniabadi, R. Matsunaga // Atherosclerosi. 1998. -Vol. 139 (2).-P. 363-367.

477. Use of tibial length to quantify cardiac hypertrophy: application in the aging rat / F.C.P. Yin, H.A. Spurgeon, K. Rakusan et al. // Am. J. Physiol. -1982.-Vol. 243.-P. H941.

478. Uyemura, K. Cross-regulatory roles of interleukin (П-)-12 and П—10 in atherosclerosis / K. Uyemura, L.L. Demer, S.C. Castle et al. / J. Clin. Insert. -1996. Vol. 97. -P. 2130-2138.

479. Van de Werf, F.Drug-eluting stents in acute myocardial infarction / F. van deWerf//N.Engl. J. Med. 2006. - Vol. 355.-N. 11.-P. 1169-70.

480. Vanhoutte, P.M. Endothelial dysfunction in hypertension / P.M. Vanhoutte // J. Hypertens. 1996. - Vol. 14 (5). - Suppl. - P. 83-93.

481. Vaughan, C.J. Update on statins: 2003 / C.J. Vaughan, A.M. Jr. Gotto / Circulation 2004. - Vol. 110. - P. 886-692.

482. Virmani, R. Sudden cardiac death / R. Virmani, A.P. Burke, A. Farb // Cardiovasc. Pathol. -2001. Vol. 10. -N. 6. -P.275-82.

483. Virmani, R. Vulnerable plaque: the pathology of unstable coronary lesions / R. Virmani, A.P. Burke, F.D, Kolodgie et al. // J. Interv. Cardiol. — 2002.-Vol. 15.-P. 439-446.

484. Virus-induced artherosclerosis / C.G. Fabricant, J. Fabricant, M.M. Litrenta et al. / J. Exp. Med. -1978. -Vol. 148. P. 335-340.

485. Wamhoff, D. The influence of insulin, glucose and other monosaccharides on the platelet functions // D. Wamhoff, G. Panzram // Klin Wochenschr. 1976. - Vol. 54. -N. 23. - P. 1137-41.

486. Wanidworanun, C. Predominant role for tumor necrosis factor-alpha in human monocyte П—10 synthesis / C. Wanidworanun, W. Stroher / J. Immunol.-1993.-Vol. 151.-P. 6853-6861.

487. Warner, S.J. Human interleukin 1 induces interleukin 1 gene expression in human vascular smooth muscle cells / S.J. Warner, K.R. Anger, P. Libby / J. Exp. Med. 1987. - Vol. 165. -P. 1316-1331.

488. Warner, T.D. Cyclo-oxygenase-2 inhibitors and cardiovascular events / T.D. Warner, J.A. Mitchell, J.R. Vane // Lancet. 2002. - Vol. 360(9346). - P. 1700-1701.

489. Weissberg, P.L. Is vascular smooth musvle cell proliferation beneficial? / P.L. Weissberg, G.J. Clesham, M.R. Bennett // Lancet. 1996. - Vol. 347. -P. 305-307.

490. Welborn, T.A. Coronary heart disease incidence and cardiovascular mortality in Busselton with reference to glucose and insulin concentrations / T.A. Welborn, K. Wearne // Diabetes Care. 1979. Vol. 2. - P. 154-160.

491. Wenger, N.K. Cardiovascular disease in the elderly / N.K. Wenger // Curr. Probl. Cardiol. 1992. -V. 17. - P. 609-690.

492. World Heart Day 2002: the international burden of cardiovascular disease: responding to the emerging global epidemic / R.O. Bonow, L.A.Smala, S.C. Smoth Jr. et al. // Circulation. 2002. - Vol. 106. - P. 16021605.

493. Xiaoyong, Q. The prognostic value of IL-8 for cardiac events and restenosis in in patients with coronary heart disease after percutaneous coronary intervention / Q. Xiaoyong, L. Shuren, L. Junyong / Jpn. Heart J. -2003. -Vol. 44. P. 623-632.

494. Yamawaki, H. Chronic physiological shear stress inhibits tumor necrosis factor-induced proinflammatory responses in rabbit aorta perfused ex vivo / H. Yamawaki, S Lenoux, B.C. Berk / Circulation 2003. - Vol. 108. - P. 16191625.

495. Yan, S.F. Glycation, inflammation,and RAGE: a scaffold for the macrovascular complication of diabetes and beyond / S.F. Yan, R. Ramasamy, Y.Naka. A.M. Schmidt/Circ. Res.-2003.-Vol. 93.-P. 1159-1169.

496. Yngen, M. Meal-induced platelet activation in type 2 diabetes mellitus: effects of treatment with repaglinide and glibenclamide / M. Yngen, C.-G. Ostenson, P. Hjemdahl, N.H. Wallen// Diabetic Medicine. 2006. - Vol. 23. -P. 134-140.

497. Zawalish, W.S. Regulation of insulin secretion by phosphoinositide-specific phospholipase С and protein kinase С activation / W.S. Zawalish // Diabetes Reviews. 1996. N2. P. 160-176.

498. Zhou, Y.Y. Age-associated alterations in calcium current and its modulation in cardiac myocytes / Y.Y. Zhou, E.G. Lakatta, R.P. Xiao // Drugs Aging.-1998.-Vol. 13. —P.159-171.

499. Zierler, K. Whole body glucose metabolism / K. Zierler, M. Kenneth // Am. J. Physiol. 1999. - Vol. 276 (Endocrinol. Metab. 39). - P. E409-E426.