Клиника и диагностика неврологических расстройств при системной красной волчанке тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Новицкая, Анна Сергеевна

  • Новицкая, Анна Сергеевна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2008, Санкт-Петербург
  • Специальность ВАК РФ14.00.13
  • Количество страниц 127
Новицкая, Анна Сергеевна. Клиника и диагностика неврологических расстройств при системной красной волчанке: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.13 - Нервные болезни. Санкт-Петербург. 2008. 127 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Новицкая, Анна Сергеевна

Используемые в диссертации сокращения.

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Общие сведения о системной красной волчанке.

1.2. Патогенез и патоморфология поражений нервной системы при системной красной волчанке.

1.3. Клинические проявления неврологических расстройств при системной красной волчанке.

1 .4. Диагностика поражений нервной системы при системной красной волчанке.

1.5. Принципы лечения неврологических расстройств при системной красной волчанке.

Глава 2. Общая характеристика собственных наблюдений и методики исследования.

2.1. Клинические исследования.

2.2. Электроэнцефалография.

2.3. Регистрация вызванных потенциалов головного мозга.

2.4. Ультразвуковая допплерография брахиоцефальных артерий.

2.5. Магнитно-резонансная томография головного мозга.

2.6. Методика психологического тестирования.

2.7. Методика количественного определения уровня антител к двухспиральной ДНК в сыворотке крови.50,

Глава 3. Особенности клинической картины поражения нервной системы при системной красной волчанке.

3.1. Характеристика больных системной красной волчанкой без клинических признаков поражения нервной системы.

3.2. Неврологические проявления системной красной волчанки.

Глава 4. Диагностика поражения нервной системы у больных системной красной волчанкой.

4.1. Данные общеклинических и иммунологических лабораторных исследований.

4.2. Биоэлектрическая активность головного мозга у больных системной красной волчанкой .'.

4.3. Слуховые стволовые вызванные потенциалы мозга у больных системной красной волчанкой.

4.4. Данные ультразвуковой допплерографии брахиоцефальных артерий у больных системной красной волчанкой.

4.5. Результаты нейровизуализационных методик.

Глава 5. Лечение больных системной красной волчанкой и его эффективность.90*

5.1. Лечение больных системной красной волчанкой без признаков поражения нервной системы.92,

5.2. Лечение больных системной красной волчанкой с неврологическими расстройствами.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Нервные болезни», 14.00.13 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клиника и диагностика неврологических расстройств при системной красной волчанке»

Актуальность темы (

Системная красная волчанка (СКВ) - хроническое полисиндромное заболевание, преимущественно1 девушек и молодых женщин, развивающееся на фоне генетически обусловленного несовершенства иммунорегу-ляторных процессов, приводящего к неконтролируемой продукции антител к собственным клеткам и их компонентам с развитием аутоиммунного и иммунокомплексного воспаления (Насонова В. А., 1995).

Эпидемиологические исследования последних лет показали, что» СКВ* встречается чаще, чем1 предполагалось ранее. Распространенность^ СКВ составляет 50 человек на 100000 населения. Ежегодная первичная, заболеваемость 5-7 случаев на 100000 жителей. Более 70% пациентов заболевают СКВ в возрасте 14-40 лет, причем пик заболеваемости относится к возрастной группе 14-25 лет, из них 90% составляют лица женского пола (Иванова М. М., 1995).

Патологический процесс при системной красной волчанке захватывает все органы и ткани, что обуславливает клинический полиморфизм заболевания. Неврологические симптомы различной степени выраженности' (от легких невротических реакций до тяжелых энцефаломиелополиневро-патий) наблюдаются, по данным различных источников, в 25-75% случаев (Михеев В. В., 1971). Поражение нервной системы в период высокой активности заболевания является прогностически неблагоприятным признаком и по частоте смертельных исходов сопоставимо с патологией почек.

В настоящее время хорошо изучены патогенетические механизмы поражения нервной системы при СКВ. Установлено, что наиболее1 часто встречающиеся неврологические нарушения обусловлены сосудистой патологией, которая включает в себя: васкулопатию с гиалинизацией сосудов, периваскулярным лимфоцитозом и эндотелиальной пролиферацией у 65% больных, тромбозы и истинные васкулиты — в 15% случаев, инфаркты и геморрагии, преимущественно в поверхностных слоях коры головного мозга. Возможно непосредственное поражение мозгового вещества антителами. Важная роль в уточнении>механизма неврологических расстройств, при СКВ" отводится изучению антинейрональных, антиглиальных и анти-лимфоцитарных антител.

При морфологическом исследовании мозга больных, умерших от СКВ, обнаруживают в 54% гиалиновую дегенерацию менингеальных, субкортикальных, кортикальных артериол, периваскулярную инфильтрацию лимфоцитами в 28%, эндотелиальную пролиферацию в 21%, истинный же васкулит наблюдается редко. По данным других авторов, в соединительной ткани центральной и периферической нервной системы выявлялись все стадии ее дезорганизации, а также крупные и мелкие очаги некрозов- и геморрагий, микрогранулемы в виде розеток с периваскулярной локализацией. К специфическим изменениям в нервной системе отнесены, фибриноидный некроз и ядерная патология. Выраженность микроваску-лярных повреждений не всегда коррелирует с клиническими проявлениями поражения нервной системы.

Описаны особенности типичных неврологических расстройств при СКВ. Отмечено, что диагностика поражений нервной системы в период обострения СКВ не представляет трудностей. Клинические проявления, при хроническом течении заболевания, такие как упорная, головная, боль, нарушение сна, астения, прогрессирующее снижение памяти нередко, расцениваются как функциональные и больные не получают должного лечения (Близнюк О. И., 1990, Пизова Н. В., 1998).

Диагностические критерии, предложенные Американской коллегией ревматологов (ACR) в 1999 г., отражают многообразие клинических проявлений поражения нервной системы при СКВ, однако мало помогают в диагностике из-за отсутствия специфичности.

В последние годы в диагностике поражений нервной системы широко применяются методы нейровизуализации: компьютерная, магнитно-резонансная и позитронно-эмиссионная компьютерная томография- мозга. По данным нейрорентгенологических исследований, патология нервной системы выявляется и у пациентов без явных клинических симптомов, что может свидетельствовать о субклиническом течении церебрального патологического процесса (Близнюк О.И., 1990). Однако исследование ЦНС бывает информативно лишь в 30% случаев (Иванова М. М., 2001).

Активная иммуносупрессивная терапия глюкокортикоидами (ГК) и цитостатиками (ЦС) является единственным эффективным методом лечения нейролюпус, в связи с чем, раннее выявление неврологических расстройств, приобретает весьма важное значение.

Вместе с тем, диагностика поражения нервной системы при .СКВ затруднена из-за широкого спектра неврологических расстройств, отсутствия четких критериев и неинвазивных инструментальных тестов. Дальнейшее t изучение ранних поражений нервной системы при СКВ может способствовать разработке эффективных методов диагностики, профилактики и лечения неврологических нарушений при СКВ, в связи с чем, и предпринята данная работа.

Цель работы

Улучшить диагностику и лечение неврологических расстройств у больных системной красной волчанкой путем разработки алгоритма ранней диагностики и контроля эффективности терапии.

Задачи исследования: 1. Определить частоту поражений нервной системы при системной красной волчанке у взрослых.

2. Изучить особенности клинической картины неврологических расстройств у больных системной красной волчанкой.

3. Выяснить диагностическую значимость дополнительных методик исследования- (электроэнцефалографии, ультразвуковой допплерографии бра-хиоцефальных артерий, вызванных потенциалов, магнитно-резонансной томографии головного мозга) при системной красной волчанке.

4. Провести корреляцию лабораторных критериев активности основного1 заболевания, неврологических проявлений* и структурных изменений (по данным магнитно-резонансной томографии^ электроэнцефалографии, вызванных потенциалов и др.)'

5. Оценить сравнительную эффективность основных методов терапии (глюкокортикоидами, цитостатическими иммунодепрессантами и их комбинацией)

Научная новизна:

1. Представлен новый клинический материал, демонстрирующий > разнообразие клинических проявлений поражения, нервной системы-при СКВ у взрослых.

2. Осуществлено комплексное клинико-инструментальное обследование больных СКВ, в результате которого показана диагностическая значимость различных методов исследования.

3. Впервые показано, что методика слуховых вызванных потенциалов головного мозга в комплексе с другими нейрофункциональными методами, исследования может быть применена для установления субклинического поражения нервной системы при СКВ.

Практическая ценность: 1. В, результате проведенного исследования определены частота, степень выраженности и клинические особенности поражения нервной системы при СКВ.

2. Установлено, что поражение нервной системы при СКВ не связано со степенью активности заболевания, а клиническая картина может характеризоваться «стертыми» формами неврологических симптомов.

3. Показана целесообразность использования методики комплексного ней-рофункционального обследования в диагностике неврологических нарушений у больных СКВ.

4. Установлена необходимость комбинированной иммуносупрессивной терапии у больных СКВ с неврологическими расстройствами.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Больные СКВ характеризуются высокой частотой вовлечения в патологический процесс нервной системы, что связано с особенностями патогенетических механизмов развития болезни.

2. Данные электроэнцефалографии, вызванных потенциалов головного мозга, магнитно-резонансной томографии дополняют друг друга и позволяют рано диагностировать субклиническое поражение нервной системы.

Апробация работы: Основные положения диссертации1 доложены на заседаниях общества неврологов (г.Петрозаводск, 2001, 2007); общества терапевтов (г. Петрозаводск, 2008), научной конференции с международным участием, посвященной проблемам изучения пароксизмальных состояний головного мозга (Санкт-Петербург, 2004); Шестой Северо-западной научно-практической конференции по ревматологии (г. Петрозаводск, 2006); XI конгрессе Европейской Федерации Неврологических сообществ (г. Брюссель, 2007)

Публикации:

По материалам диссертации опубликовано 8 работ, из них одна в периодическом издании, рекомендованном ВАК.

Реализация работы: Предложенные способы диагностики поражений нервной системы у больных СКВ внедрены в практику неврологического и ревматологического отделения Республиканской больницы им. В.А.Баранова г. Петрозаводска. Основные положения диссертации используются в лекционном курсе по ревматологии на кафедре госпитальной терапии медицинского факультета Петрозаводского государственного университета.

Объем и структура диссертации: Работа изложена на 127 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 5 глав с изложением собственных данных, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Диссертация проиллюстрирована 14 рисунками, 9 таблицами. Библиография включает 173 источника, из них 32 отечественных и 141 зарубежных авторов.

Похожие диссертационные работы по специальности «Нервные болезни», 14.00.13 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Новицкая, Анна Сергеевна

ВЫВОДЫ

1. У больных системной красной волчанкой поражения нервной системы встречаются в 58,5% случаев.

2. Наиболее частые клинические варианты, характеризующие вовлечение нервной системы при системной красной волчанке: астенический (76,5%), цефалгический (54,8%), депрессивный (42,1%), вестибулярный (41,9%) и эпилептический (18,7%) синдромы. У 19,3% больных системной красной волчанкой развиваются острые нарушения мозгового кровообращения. Редко встречаются миастенический синдром, хорея и полинейропатия.

3. У больных системной красной волчанкой с неврологическими проявлениями наблюдаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации альфа-ритма, увеличения количества медленных волн тета- и дельта- диапазона, а также фокальные нарушения в виде комплексов "острая - медленная волна".

4. Поражения проводящих путей ствола мозга, вызванные специфической васкулопатией удается выявить при регистрации слуховых вызванных потенциалов головного мозга: обнаруживаются изменения латентностей V пика и межпикового интервала III-V, указывающие на существование субклинических форм поражения нервной системы у больных с достоверной системной красной волчанкой без явных клинических неврологических симптомов.

5. Снижение кровотока в артериях вертебрально-базилярного бассейна, выявляемое при ультразвуковой допплерографии подтверждает наличие хронической* ишемии мозга у больных системной красной "волчанкой, что клинически проявляется кохлео-вестибулярными и мозжечковыми симптомами.

6. Данные разных методов исследования дополняют друг друга и в комплексном применении позволяют диагностировать субклиническое поражение нервной системы.

7. Комбинированная терапия глюкокортикоидами и цитостатиками, по сравнению с монотерапией, является более эффективной в отношении контроля активности системной красной волчанки и предупреждения развития неврологических осложнений.

РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ВНЕДРЕНИЯ В ПРАКТИКУ

1. Больным системной красной волчанкой целесообразно проводить осмотры невролога с использованием коротких психологических тестов и комплексное нейрофизиологическое обследование для выявления субклинического поражения нервной системы.

2. Сочетание изменений при регистрации слуховых вызванных потенциалов, ЭЭГ и МРТ головного мозга у больных без явных неврологических нарушений может свидетельствовать о субклиническом поражении нервной системы.

3. Комбинированная терапия глюкокортикоидами и цитостатическими препаратами показана всем больным системной красной волчанкой с субклиническими и клиническими неврологическими расстройствами.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Системная красная волчанка - аутоиммунное заболевание, характеризующееся вовлечением в патологический процесс всех органов и систем. Более 70% больных заболевают в возрасте 14-40 лет, причем пик заболеваемости приходится к возрастной группе 14-25 лет, из них 90% - женщины. Наиболее тяжелыми и прогностически неблагоприятными проявлениями заболевания являются поражение почек и нервной системы. Поэтому, выбор темы настоящего исследования обусловлен актуальностью изучения поражений нервной системы у больных СКВ.

За последние годы (2001-2007 г.г.) находились на лечении в ревматологическом отделении ГУЗ «Республиканской больницы им. В.А. Баранова» 102 больных СКВ. Средний возраст на момент госпитализации был 38,6 ±12,4 года. Средний возраст дебюта заболевания - 29,7± 10,1 лет. Соотношение мужчин и женщин среди больных СКВ по нашим данным составляло 1: 9. Таким образом, демографические показатели, полученные в нашем исследовании, соответствуют литературным среднестатистическим показателям.

Частота поражений нервной системы у больных СКВ, по нашим данным, составляет 58,5%. Средний возраст больных этой группы был 40,4±11,6 лет. Длительность заболевания от 1 года до 30 лет, наибольший удельный вес имели больные с длительностью заболевания до 10 лет 39,4%. Возраст начала заболевания варьировал от 11 до 49 лет (в среднем 27,4 года). Течение СКВ у большинства больных этой группы было подо-строе (58,1%), также в группе больных с поражением нервной системы достоверно чаще встречался хронический вариант течения заболевания (р=0,047). Степень активности СКВ у больных с поражением нервной системы была достоверно выше (р=0,0001), чем в группе больных без поражения нервной системы.

Основным патогенетическим механизмом неврологических расстройств при СКВ является церебральная васкулопатия, которая проявляется как острыми нарушениями мозгового кровообращения (19,3%), так и симптомами хронической ишемии мозга. Наиболее распространенными неврологическими нарушениями при системной красной волчанке являются: астенический (76,5%), цефалгический (54,8%), депрессивный (42,1%), вестибулярный (41,9%) и эпилептический (18,7%) синдромы. Реже встречается менингоэнцефалит, миастенический синдром, хорея и полинейро-патия.

Особенностями головной боли является приступообразный характер цефалгий, возникновение их в утренние часы, сочетание головной боли с головокружением, снижением памяти (краткосрочной) и нарушениями сна. Нами отмечено, что после 3-6 месяцев базисного приема ГК интенсивность и частота головных болей у пациентов этой группы значительно уменьшалась. Мы не' выявили значимых корреляций между наличием цефалгий, возрастом, длительностью и степенью активности заболевания.

Кохлео-вестибулярный1 синдром* проявлялся- приступами несистемного головокружения, чаще связанного с переменой положения-тела или поворотами головы, сопровождающиеся шумом или «треском» в ушах, часть больных отмечала неустойчивость и шаткость при ходьбе. В неврологическом статусе у 33,3% больных выявлялись элементы стато-локомоторной атаксии в виде неустойчивости в усложненной позе Ромбер-га и легкой интенции при выполнении координаторных проб. Наше предположение о сосудистом генезе данного нарушения подтверждается снижением'JICK по позвоночным и основной артериям при1 проведении УЗДГ БЦА у больных CKBV.

Острые нарушения мозгового кровообращения развились у больных в возрасте от 27 до 50 лет. Длительность заболевания на момент сосудистой катастрофы составляла 10-15 лет. Сосудистые эпизоды были представлены субарахноидальными кровоизлияниями (п=2), ишемическим инсультом (п=4), транзиторными ишемическими атаками (п=1). Нарушения мозгового кровообращения достоверно коррелировали с гематологическим проявлениями СКВ: выявлялась корреляция- с уровнем тромбоцитов (г= -0,33, р=0,009) и СОЭ (г= 0,27, р=0,034), а также со степенью активности заболевания (г=0,27, р=0,036). Чаще других сосудистые нарушения проявлялись в вертебрально-базилярном бассейне (п=3). Провоцирующими факторами для развития сосудистых нарушений, по нашему мнению, послужили отказ от базисной терапии или самостоятельное уменьшение дозы принимаемых препаратов (п=3), а также беременность и роды (п=1).

Полученные нами данные показывают, что судорожный синдром несколько чаще встречается у мужчин (60%), возникает как в дебюте заболевания, так и в течение первого года после развития неврологических нарушений, таких как инсульт и менингоэнцефалит. Выявлена корреляция эпилептического-синдрома с возрастом начала заболевания (г=-0,41, р=0,002) и длительностью заболевания (г=-0,27, р=0,039). При проведении ЭЭГ у всех больных с эпилептическим синдромом регистрировались выраженные диффузные и фокальные нарушения-биоэлектрической активности головного мозга. На фоне приема препаратов базисной терапии СКВ (ГК и ЦС), а также противосудорожных препаратов частота приступов значительно уменьшалась.

Трудным в диагностическом плане проявлением СКВ являлся менингоэнцефалит. Только в одном случае развитие общемозговых и менин-геальных симптомов у больной с достоверной СКВ было расценено» как волчаночный менингоэнцефалит. В остальных случаях диагноз установлен ретроспективно на основании анамнеза.

Депрессивное расстройство выявлено у 42,1% больных СКВ с неврологическими нарушениями. Нами установлены достоверные различия частоты депрессивных нарушений в группах больных с поражениями нервной системы и без них (р=0,005). Также отмечено, что степень выраженности астении достоверно выше в группе больных с поражением нервной системы (р=0,005), причем наибольшие различия отмечены по шкалам «физическая астения» (р=0,017) и «снижении активности» (р=0,004).

Таким образом, полученные нами результаты подтверждают широкую вариабельность неврологических симптомов у больных СКВ, что согласуется с данными исследований, проведенных раннее (H.Ainiala, 2001, RX.Brey, 2002, G.Sanna, 2003, J.G.Hanly, 2004, W.L.Sibbitt, 2002). Несколько чаще, по нашему мнению, встречается менингит, но в связи отсутствием достоверных лабораторных тестов, подтверждающих специфическое поражение нервной системы у больных СКВ, это проявление заболевания расценивается как воспалительное заболевание нервной системы какой-либо другой этиологии.

В целом наши данные показывают, что для системной красной волчанки характерны «стертые» клинические проявления поражения нервной системы, такие как головные боли, вестибулярный синдром, снижение настроения, общая астения. Причем в большинстве случаев такие симптомы выявляются у больных с низкой степенью лабораторной активности и хроническим вариантом течения заболевания.

В этой ситуации комплексное нейрофизиологическое обследование позволяет подтвердить поражение нервной системы у больных с СКВ.

Среди больных СКВ, имеющих клинические признаки поражения нервной системы, наиболее часто при проведении ЭЭГ регистрировали фокальные патологические изменения, которые были выявлены у больных СКВ с эпилептическим синдромом, стойкими цефалгиями по типу ассоциированной мигрени- и депрессивными нарушениями. Данный тип ЭЭГ характеризовался наличием фокальных изменений на фоне диффузного замедления биоэлектрической активности. Диффузные нарушения- биоэлектрической активности головного мозга были выявлены у больных с нестойкими головными болями различной локализации, вестибулярным синдромом, а также у больной СКВ с хореоатетоидным гиперкинезом.

Изменения, выявленные при регистрации акустических стволовых вызванных потенциалов головного мозга, ассоциируются с полученными нами клиническими данными, согласно которым у 45,5% больных имеются вестибулярные нарушения. Деформация IV и V пиков, а также нарушение соотношения амплитуд V/I за счет увеличения амплитуды пика I свидетельствуют о нарушении проведения на уровне среднего мозга. Обнаружение изменения латентностей V пика (р=0,017) и МПИ III-V (р=0,013) свидетельствуют о нарушении проведения на медуллопонтинном уровне. Полученные нами результаты позволяют предположить прямую зависимость структурных изменений слуховых вызванных потенциалов от поражения проводящих путей ствола головного мозга, вызванного явлениями васку-лопатии. Таким образом, наличие изменений слуховых вызванных потенциалов в этой группе больных СКВ при отсутствии других нарушений неврологического статуса, позволяет уточнить распространенность и локализацию поражения нервной системы.

При проведении ультразвуковой допплерографии БЦА нами отмечена значительная частота изменений кровотока в вертебрально-базилярном бассейне, причем высокие скорости кровотока могут косвенно свидетельствовать о стенозирующих процессах в артериях головного мозга.

При магнитно-резонансной томографии головного мозга у 60% больных СКВ с поражением нервной системы выявлены патологические изменения в структурах мозга. В 25% случаев изменения носили неспецифический характер и были представлены наружной гидроцефалией. Наиболее часто у больных с наружной гидроцефалией по данным ЭЭГ регистрировались диффузные нарушения биоэлектрической активности (2 тип ЭЭГ) -у 57,1% больных. У пяти больных (71,4%) также выявлялась дисфункция проведения по стволовым отделам слуховых нервов. В связи с тем, что все больные СКВ с неврологическим проявлениями на момент включения в исследования получали базисную терапию преднизолоном, мы не можем достоверно исключить влияние глюкокортикоидов на развитие атрофии мозга, однако выявление у этих больных изменений при регистрации слуховых вызванных потенциалов головного мозга, по нашему мнению, свидетельствует о специфическом поражении нервной системы у больных СКВ. Очаговые изменения в белом веществе головного мозга выявлены у 20% больных и носили сосудистый характер. Наиболее часто изменения визуализировались в глубоких отделах теменных областей, в области подкорковых ганглиев, реже в области моста и перивентрикулярно. Особенностью данной группы является высокая частота больных с АФЛС (66,7%), выявление изменений в веществе мозга у больных, не имеющих клиники нарушения мозгового кровообращения в анамнезе, и развитие инсульта на фоне выраженной тромбоцитопении и кровотечения. У двух больных (10%) имелось сочетание очагового поражения вещества мозга и наружная гидроцефалия. У 8 (40%) больных при MP-исследовании головного мозга патологических изменений выявлено не было. Эту группу составили пациенты с выраженными головными болями по типу мигренеподобных, вестибулярным синдромом, астено-депрессивным состоянием. Дисфункция проведения по стволовым отделам слухового анализатора выявлена только у одной больной (12,5%). В группе больных СКВ, у которых по данным МРТ головного мозга не было обнаружено патологических изменений в структурах головного мозга, наиболее часто регистрировались фокальные нарушения биоэлектрической активности мозга (62,5%). Отсутствие патологических изменений в структурах головного мозга при магнитно-резонансной томографии, в данной ситуации объясняется особенностями клинических проявлений у больных данной группы: преобладание симптомов вегетативно-сосудистой дисфункции без грубых органических симптомов поражения нервной системы.

Основными препаратами базисной терапии СКВ являются глюко-кортикоиды и цитостатические иммунодепрессанты, в качестве вспомогательных средств используются производные аминохинолонового ряда. На выбор базисной терапии влияют вариант течения в дебюте заболевания, а также степень активности СКВ и эффективность дозы при достижении ремиссии. Комбинированная терапия ГК и ЦС позволяет снизить дозу пред-низолона, и показана всем больным с неврологическими расстройствами при СКВ.

Таким образом, проведенное исследование позволяет сделать следующие выводы:

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Новицкая, Анна Сергеевна, 2008 год

1. Близнюк О.И., Иванова М.М., Тодуа Ф.И., Туманова А.А. К объективизации клинических проявлений поражения ЦНС при системной красной волчанке //Клин. Мед. 1989; 12: 93-97

2. Близнюк О.И., Тодуа Ф.И. Неинвазивные методы диагностики поражения головного мозга при системной красной волчанке: Обзор // Журн. Неврол. и психиатр.1994; 94: 1: 101-104

3. Верещагин Н.В., Брагина Л.К., Вавилов С.Б., Левина Г.Я. Компьютерная томография головного мозга. М: Медицина 1986.

4. Гусева Л. Л. Неврологические изменения при системной красной волчанке//Журн. невропатол. и психиатр. 1978; 1: 1616- 1620.

5. Дифференциальная диагностика нервных болезней: Руководство для врачей / Под. ред. Г. А. Акимова, М. М. Одинака. СПб: Гиппократ 2004

6. Елубаева В.И., Мач Э.С., Решетняк Т.М. и др. Церебральное кровообращение у больных системной красной волчанкой с антифосфолипид-ным синдромом // Тер.арх. 1994; 66 (1): 6-18

7. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней (Руководство для врачей). М.: МЕДпресс-информ 2004.

8. Иванова М.М. Системная красная волчанка. Клиника, диагностика и лечение //Клин.ревматол. 1995; 1: 2-19

9. Иванова М.М. ЦНС-люпус: проблемы и достижения (результаты 10-летнего клинико-инструментального исследования) // Тер.архив 2001; 5:25-29

10. Иванова М.М., Близнкж О.И. Лечение больных системной-красной волчанкой с поражением центральной нервной системы // Вестн.дерматол. 1994; 2: 64-67

11. Иванова-М.М., Близнюк О.И". Системная красная волчанка с поражением центральной нервной системы // Клин.мед. 1989; 6: 15-20

12. Иванова ММ:, Близнюк О.И., Тодуа Ф.И., Туманова А.А. Поражение центральной нервной системы при системной красной волчанке // Клин. Мед. 1989; 12: 93-97

13. Иванова М:М., Близнюк О.И:, Щекутьев Г.А., Пушкова ©:В. Диагностика поражения ^центральной- нервной системы у больных системной красной волчанкой//Клин.ревматол. 1991; 4: 6-8

14. Канарейкин К.Ф., Манвелов Л.С. Поражение периферических и че-репномозговых нервов при коллагенозах // Клин. Медицина 1983; 9: 17-26

15. Манелис З.С., Спирин Н.Н:, Курапин Е.В., Буланов A.M. Неврологические нарушения при системной красной волчанке //Вопросы клиники, лечения и реабилитации* больных ревматическими заболевания-ми.-Ярославль 1989; 89-91.

16. Михеев В. В. Коллагенозы в клинике нервных заболеваний. М.: Медицина 1971.

17. Мотовилова А.А., Травина И.В., Проказова Н.В. и др. Антитела к нейтральным гликосфинголипидам и ганглиозидам у больных системной красной волчанкой с поражением центральной нервной системы // Клин.ревматол. 1995; 1: 36-38

18. Насонова В.А. Системная красная-волчанка. Mi: Медицина 1972.20: Насонова В.А., Иванова* М.М., Калашникова. Е.А. и др. Актуальные проблемы нейроиммунологии // Вестн РАМН: 1994; 1: 4-7

19. Пизова Н.В. Клинико-иммунологические взаимосвязи при некоторых системных ревматических заболеваниях // Нейроиммунология- 2003; 1(4): 35-39

20. Пизова Н.В. Острые нарушения мозгового кровообращения при системной красной волчанке // Инсульт 2002; 7: 37- 42

21. Пизова Н.В. Цереброваскулярные проявления при системной красной волчанке, системной склеродермии и системных васкулитах: Автореф. Дис.канд.мед.наук. Ярославль 1998.

22. Пизова Н.В., Шилкина Н.П., Спирин Н.Н. Иммунные повреждения нервной системы при некоторых формах ревматических заболеваний // Журн. неврол. и психиат. 2005; 105 (2): 73-78

23. Рахимджанов А.Р., Аскаров Ш.А. Ревматические заболевания нервной системы. Ташкент: Медицина 1978.

24. Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Нервные болезни: учебное пособие. М.: МЕДпресс-информ 2007

25. Сигидин ЯЛ., Гусева Н.Г., Иванова М.М. Диффузные болезни соединительной ткани: Руководство для врачей. М.: Медицина 1994

26. Толубаев Н.С. Клинические формы, поражений системы при системной красной волчанке//Врач. дело. 1983; 10: 31 33.

27. Травкина И.В., Иванова М.М., Насонов E.JI. и др. Клинико-иммунологическая характеристика поражения центральной нервной системы при системной красной волчанке: связь с антителами к кар-диолипину // Tep.apx.1992; 5: 10-14

28. Трофименко И.Ю., Янушкевич Т.Н. Эпилептический синдром при системной красной волчанке // Тер.арх. 1992; 6: 96-97

29. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний / Под ред. Ю.М. Никитина, А.И. Труханова. М.: Видар 1998.

30. Фоломеева О.М., Буланова Т.Д., Березова Н.Ю. Лимфоцитотоксиче-ские и антимозговые антитела у больных СКВ с поражением нервной системы // Тер. Архив 1983; 7: 28 32.

31. Abbott NJ, Mendon9a LL, Dolman DE. The blood-brain barrier in systemic lupus erythematosus//Lupus. 2003; 12 (12): 908-915

32. Abreu MR, Jakosky A, Folgerini M. et al. Neuropsychiatric systemic lupus erythematosus: correlation of brain MR imaging, CT, and SPECT // Clin Imaging. 2005; 29(3): 215-221

33. Afeltra A, Garzia P, Mitterhofer AP et al. Neuropsychiatric lupus syndromes: Relationship with antiphospholipid antibodies.// Neurology 2003; 61(1): 108-118.

34. Al-Arfaj HF, Naddaf HO. Cerebellar atrophy in systemic lupus erythematosus // Lupus1995; 4: 12-4

35. Al Jishi F, al Kawi MZ, El Ramahi K, Omer S. Hemichorea in systemic lupus erythematosus: significance of MRI findings // Lupus 1995; 4: 321— 324.

36. Alexander JJ, Jacob A, Vezina P et al. Absence of functional alternative complement pathway alleviates lupus cerebritis.// Eur J Immunol. 2007; 37(6): 1691-1701

37. Ainiala H, Dastidar P, Loukkola J et al. Cerebral MRI abnormalities and their association with neuropsychiatric manifestations in SLE: a population-based study.// Scand J Rheumatol. 2005; 34(5): 376-382.

38. Appenzeller S, Cendes F, Costallat LT. Epileptic seizures in systemic' lupus erythematosus//Neurology 2004; 63(10): 1808-1820.

39. Appenzeller S, Rondina J.M., Li Min Li et al. Cerebral and Corpus Callo-sum Atrophy in Systemic Lupus Erythematosus. // Arthritis & Rheumatism 2005; 52(9): 2783-2789

40. Asherson RA, Derksen RHWM, Harris NE et al. Chorea in systemic lupus erythematosus and 'lupus-like' disease: association with antiphospholipid antibodies // Semin Arthritis Rheuml987; 16: 253-262.

41. Booth JB. Sudden and fluctuant sensorineural hearing loss. In: Kerr AG, ed. Scott-Brown's Otolaryngology. Oxford 1997

42. Brey RL, Holliday SL, Saklad AR et al. Neuropsychiatric syndromes in lupus: prevalence using standardized definitions// Neurology 2002; 58(8): 1214-1220.

43. Brey RL, Petri MA. Neuropsychiatric systemic lupus erythematosus: Miles to go.before we sleep. // Neurology 2003; 61(1): 9-10.

44. Brinciotti M, Ferrucci G, TrasattrG. et al: Reflex,seizures as initial manifestations of systemic lupus erythematosus in childhood // Lupus 1993; 2: 281-284.

45. Bosma GP, Huizinga* TWJ., Mooijaart SP., M, van, Buchem. Abnormal Brain Diffusivity in Patients with Neuropsychiatric Systemic Lupus Erythematosus // Am J Neuroradiol. 2003; 24: 850-854

46. Bosma GP? Middelkoop HA, Rood MJ et al. Association of global brain damage and-clinical-functioning in neuropsychiatric systemic lupus-erythematosus // Arthritis Rheum. 2002; 46 (10): 2665-2672.

47. Bosma GP, Rood M. J:, A. H. Zwindermanet al. Evidence of centralnerv-ous system damage in patients with neuropsychiatric system lupus"'erythematosus; demonstrated by magnetization transfer imaging // Arthritis& Rheumatism. 2000; 43 (1): 48-54

48. Bosma GP, Steens S. С. A., H. Petropoulos et al. Multisequence Magnetic Resonance Imaging Study of Neuropsychiatric Systemic Lupus Erythematosus // Arthritis& Rheumatism. 2004; 50 (10): 3195-3202

49. Brooks WM, Sabet A, Sibbitt Jr WL et al. Neurochemistry of brain lesions determined by spectroscopic imaging in systemic lupus erythematosus // J Rheumatol: 1997; 24: 2323-2332.

50. Bruns A, Meyer O. Neuropsychiatric manifestations of systemic lupus erythematosus // Joint Bone Spine 2006; 73(6): 639-645.

51. Bunning RD, Laureno R, Barth WF. Florid central nervous system vasculitis in a fatal case of systemic lupus erythematosus // J Rheumatol 1982; 9: 735-738

52. Carhuapoma JR, Mitsias P, Levine SR. Cerebral venous thrombosis and an-ticardiolipin antibodies // Stroke 1997; 28: 2363-2369

53. Cervera R, Munther A, Khamashta MA et al. Systemic lupus erythematosus: clinical and immunologic patterns of disease expression in a cohort of 1000 patients//Medicine 1993; 72: 113-124

54. Cervera R, Asherson RA, Font J et al. Chorea in the antiphospholipid syndrome. Clinical, radiologic, and immunologic characteristics of 50 patients from our clinics and the recent literature // Medicine 1997; 76: 203-212.

55. Chaves-Carballo E, Dalbagh O, Bahabri S. Pseudotumor cerebri and leu-koencephalopathy in childhood lupus // Lupus 1999; 8: 81-84.

56. Chin RJS, Wilkinson ID, Hall-Graggs MA et al. Magnetic resonance imaging of the brain and cerebral proton spectroscopy in patients with systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum 1997; 40: 36-46

57. Cuadrado MJ, Khamashta MA, Ballesteros A. et al. Can neurologic manifestations of Hughes (antiphospholipid) syndrome be distinguished from multiple sclerosis? Analysis of 27 patients and review of the literature // Medicine (Baltimore) 2000; 79: 57-68

58. De Groot JC, de Leeuw FE, Oudkerk M et al. Cerebral white matter lesions and cognitive function: the Rotterdam Scan Study // Ann Neurol 2000; 47: 145-151

59. Denburg JA, Behmann SA. Lymphocyte and neuronal antigens in neuropsychiatry lupus: presence of an elutable, immunoprecipitable lympho-cyte/neuronal 52 kd reactivity // Ann Rheum Dis 1994; 53: 304-308.

60. Devinsky O, Petito CK, Alonso DR. Clinical and neuropathological findings in systemic lupus erythematosus: the role of vasculitis, heart emboli and thrombotic thrombocytopenic purpura // Arm Neurol. 1988; 23: 380384

61. Fernandez-Nebro A, Palacios-Munoz R, Gordillo J et al. Chronic or recurrent headache in patients with systemic lupus erythematosus: a case control study//Lupus 1999; 8: 151-156

62. Ferreira S., D. P. D'Cruzl and G. R. V. Hughes Multiple sclerosis, neuro-psychiatric lupus and antiphospholipid syndrome: where do we stand? // Rheumatology. 2005; 44: 434-442

63. Ferro D, Basili S, Roccaforte S et al. Determinants of enhanced thromboxane biosynthesis in patients with systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum. 1999; 42: 2689-2697

64. Fierro B, Brighina F, Amico L. et al. Evoked potential study and radiological findings in patients with systemic lupus erythematosus // Electromyogr Clin Neurophysiol. 1999; 39(5): 305-318.

65. Fulford KWM, Catterall RD, Delhanty JJ et al. A collagen disease of the nervous system presenting as multiple sclerosis // Brain 1972; 95: 373-386

66. Futran J, Shore A, Urowitz MB, Grossman H. Subdural hematoma in systemic lupus erythematosus: report and review of the literature // J Rheumatol. 1987; 14:378-381

67. Futrell N, Millikan C. Frequency, etiology and prevention of stroke in patients with systemic lupus erythematosus // Stroke 1989; 20: 583-591

68. Jackson G, Miller M, Littlejohn G. et al. Bilateral internuclear ophthalmoplegia in systemic lupus erythematosus // J Rheumatol. 1986; 13: 11611663.

69. Jennekens FGI, Kater L. Neurology of the inflammatory connective tissue diseases. London: W. B. Saunders 1999.

70. Jennekens FGI, Kater L. The central nervous system in systemic lupus erythematosus. Part 2. Pathogenetic mechanisms of clinical syndromes: a literature investigation // Rheumatology 2002; 41: 619-630

71. Johnson RT, Richardson EP. The neurological manifestations of systemic lupus erythematosus: a clinico-pathological study of 24 cases and review of the literature // Medicine (Baltimore) 1968; 47: 337-369p:

72. Galindo M, Pablos JL, Gomez-Rcino JJ. Internuclear ophthalmoplegia in systemic lupus erythematosus I I Semin • Arthritis Rheum: 1998; 28: 179— 186

73. Glanz В I, Laoprasert P, Schur PI I et al. Lateralized EEG findings in patients with neuropsychiatric manifestations of systemic lupus erythematosus//Clin Electroencephalogr. 2001; 32 (1): 14-23.

74. Glanz BI, Schur РЫ, Klioshbin S. EEG abnormalities in systemic lupus-erythematosus // Clin Electroencephalogr. 1998; 29 (3): 128-131.

75. Goker B, Block JA. Spinal epidural hematoma complicating active systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum. 1999; 42: 577-584"

76. Golombek SJ, Graus F, Elkon KB. Autoantibodies in the cerebrospinal fluid of patients with systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum. 1986; 29(9): 1090-1097.

77. Graham J W, Jan W. MRI' and the brain imsystemic lupus erythematosus // Lupus 2003; 12(12): 891-897

78. Greaves M. Antiphospholipid antibodies and thrombosis // Lancet 1999; 353:1348-135382: Green L, Yinker S, Amital H et al. Pseudotumor cerebri in systemic lupus erythematosus // Semin Arthritis Rheum 1995; 25: 103-108

79. Hanly JG. Antiphospholipid syndrome: an overview // CMAJ 2003; 168(13): 1675

80. Hanly JG. Neuropsychiatric lupus-// Curr Rheumatol Rep. 2001; 3(3): 205. 217.

81. Hanly JG Neuropsychiatric lupus // Rheum Dis Clin North Am. 2005; 31(2): 273-298

82. Hanly JG. New insights into central nervous system lupus: a clinical perspective // Curr Rheumatol Rep. 2007; 9 (2): 116-124

83. Hanly JG, Harrison MJ Management of neuropsychiatric lupus // Best Pract Res Clin Rheumatol. 2005; 19(5): 799-821

84. Hanly JG, Fisk JD, McCurdy G. et al. Neuropsychiatric syndromes in patients with systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis // J Rheumatol. 2005; 32(8): 1459-1465

85. Hanly JG, McCurdy G, Fougere L. et al. Neuropsychiatric events in systemic lupus erythematosus: attribution and clinical significance // J Rheu— matol. 2004; 31 (11): 2156-2162.

86. Hanly JG, Walsh NMG, Sangalang V. Brain pathology in systemic lupus erythematosus//J Rheumatol. 1992; 19: 732-741

87. Harris EN, Ghavari AE, Mackworth-Young CG. Et al. Lupoid sclerosis: = possible pathogenetic role for antiphospholipid antibodies // Ann Rheurrr^r^ Dis 1985;44:281-283

88. Herranz MT, River G, Khamashta MA. Et al. Association between ai ^ tiphospholipid antibodies and epilepsy in patients with systemic lupus thematosus//Arthritis Rheum. 1994; 37: 568-571.

89. Hermosillo-Romo D, Brey RL. Diagnosis and management of patients wit=—neuropsychiatric systemic lupus erythematosus (NPSLE) // Best Pract Re-^

90. Clin Rheumatol. 2002; 16(2): 229-244.

91. Hermosillo-Romo D, Brey RL. Neuropsychiatric involvement in system -lupus erythematosus // Curr Rheumatol Rep. 2002; 4(4): 337-344.

92. Hinchey J, Chaves C, Appignani В et al. A reversible posterior leukoe^-— cephalopathy syndrome // N Engl J Med 1996; 334: 494-500.

93. Horbach DA, van Oort E, Donders RCJM. Et al. Lupus anticoagulant is strongest risk factor for both venous and arterial thrombosis in patients wz y^ systemic lupus erythematosus // Thromb Haemost 1996; 76: 916-924.

94. Iaboni A, Ibanez D, Gladman DD et al. Fatigue in systemic lupus erythematosus: contributions of disordered sleep, sleepiness, and depression // J Rheumatol. 2006; 33(12): 2453-2460

95. Isenberg DA, Meyrick-Thomas D, Snaith ML et al. A study of migraine in systemic lupus erythematosus // Ann Rheum Dis 1982; 41: 30-32.

96. Isshi K, Hirohata S. Differential roles of the anti-ribosomal P antibody and antineuronal antibody in the pathogenesis of central nervous system involvement in systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum. 1998; 41(10): 1819-1827.

97. Iwadate H, Kobayashi H, Shio K. et al. A case of systemic lupus erythematosus complicated by pure red cell aplasia and idiopathic portal hypertension after thymectomy // Mod Rheumatol. 2006; 16(2): 109-112.

98. Kaplan RE, Springate JE, Feld LG, Cohen ME. Pseudotumor cerebri associated with cerebral venous thrombosis, internal jugular vein thrombosis and systemic lupus erythematosus // J Pediatr.1985; 107: 266-268

99. Kaposi MK. Nene beitrage zur kenntnis des lupus erythematosus. // Arch Derm Syph 1872; 4: 36-78

100. Kelley RE, Stokes N, Reyes P, Harik SI. Cerebral transmural angiitis and ruptured aneurysm: a complication of systemic lupus erythematosus // Arch Neurol 1980; 37: 526-533

101. Kirk A, Kertesz A, Polk MJ. Dementia with leukoencephalopathy in systemic lupus erythematosus // Can J Neurol Sci 1991; 18: 344-348.

102. Kitagawa Y,.Gotoh F, Okayasu H. Stroke in systemic lupus erythematosus //Stroke 1990; 21: 1533-1539

103. Koerner C, Sommer C, Knauth M. et aL Granulomatous cerebral vasculitis in systemic, lupus erythematosus during systemic remission of disease // J Neurol 2000; 247: 722-726

104. Kuroe. K, Kurahashi K, Nakano I. et al. A neuropathological study of a case of lupus erythematosus with chorea // J Neurol Sci 1994; 123 ; 59-63

105. Lampropoulos С E., Koutroumanidis M., Reynolds P.P.M. et al. Electroencephalography in the Assessment of Neuropsychiatric Manifestations;- in Antiphospholipid Syndrome and Systemic Lupus Erythematosus // Arthritis & Rheumatism 2005; 52 (3): 841-846

106. Lateef A, Lim A.N. Case Reports of Transient Loss of Vision and Systemic Lupus Erythematosus // Ann Acad Med Singapore 2007; 36: 146-155

107. Lavalle C, Pizarro S; Drenkard C. Transverse myelitis: a manifestation of systemic lupus erythematosus strongly associated with antiphospholipid antibodies//J Rheumatol 1990; 17: 34-37

108. Laversuch GJ, Brown MM, Clifton A, Bourke BE. Cerebral venous thrombosis and acquired protein S deficiency: an uncommon cause of headache in systemic lupus erythematosus // Br J Rheumatol 1995; 34: 572-575

109. Liem MD, Gzesh DJ, Flanders AE. MRI and angiographic diagnosis of lupus cerebral vasculitis//Neuroradiology 1996; 38: 134-140

110. Liou H-H, Wang C-R, Chen C-J et al. Elevated levels of anticardiolipin antibodies and epilepsy in lupus patients // Lupus 1996; 5: 307-312

111. Manto MU, Rondeaux P, Jacquy J, Hildebrand JG. Subacute pancerebellar syndrome associated with systemic lupus erythematosus // Clin Neurol Neurosurg 1996; 98: 157-160

112. Markus HS, Hopkinson N. Migraine and headache in systemic lupus erythematosus and their relationship with antibodies against phospholipids // J Neurol 1992; 239: 39-42.

113. Marullo S, Clauvel J-P, Intrator L. et al. Lupoid sclerosis with antiphos-pholipid and antimyelin antibodies // J Rheumatol. 1993; 20: 747-749

114. Matsumoto R, Nakano I, Shiga J. Systemic lupus erythematosus with multiple perivascular spongy changes in cerebral deep structures, midbrain, and cerebellar white matter. A case report // J Neurol Sci 1997; 145: 147-153

115. Mimori A, Suzuki T, Hashimoto M, Nara H et al. Subarachnoid hemorrhage and systemic lupus erythematosus // Lupus 2000; 9: 521-526

116. Miyoshi Y, Atsumi T, Kitagawa H et al. Parkinson-like symptoms as amanifestation of systemic lupus erythematosus // Lupus 1993; 2: 199-201

117. Mitsias P, Levine SR. Large cerebral vessel occlusive disease in systemic lupus erythematosus //Neurology 1994; 44: 385-393.

118. Мок CC, Lau CS, Chan EY, Wong RW. Acute transverse myelopathy in systemic lupus erythematosus // J Rheumatol 1998; 25: 467-473.

119. Naarendorp M, Spiera H. Sudden sensorineural hearing loss in patients with systemic lupus erythematosus or lupus-like syndromes and antiphos-pholipid antibodies // J Rheumatol 1998; 25: 589-592

120. Nakano I, Mannen T, Mizutani T, Yokohari R. Peripheral white matter lesions of the spinal cord with changes in small arachnoid arteries in systemic lupus erythematosus // Clin Neuropathol 1989; 8: 102-108

121. Nampoory MR, Johny RV, Gupta RK. Et al. Treatable intracranial hypertension in patients with lupus nephritis // Lupus 1997; 6: 597-602

122. Nikolov NP, Smith JA, Patronas NJ, Illei GG. Diagnosis and treatment of vasculitis of the central nervous system in a patient with systemic lupus erythematosus // Nat Clin Pract Rheumatol. 2006; 2(11): 627-633

123. Osawa H, Yamabe H, Kaizuka M et al. Systemic lupus erythematosus associated with transverse myelitis and parkinsonian symptoms // Lupus 1997; 6: 613-615

124. Omdal R, Waterloo K, Koldingsnes W. et al. Somatic and psychological features of headache in systemic lupus erythematosus // J Rheumatol. 2001; 28(4): 772-781

125. Omdal R, Selseth B, Klow NE et al. Clinical neurological, electrophysiological, and cerebral CT scan findings in systemic lupus erythematosus// Scand J Rheumatol. 1989;18(5): 283-292.

126. Osier W. On the visceral manifestations of the erythema group of skin diseases // Trans Assoc Am Physicians 1903; 18: 599-624

127. Parnass SM, Goodwin JA, Patel DV. et al. Dural sinus thrombosis: a mechanism for pseudotumor cerebri in systemic lupus erythematosus // J Rheumatol 1987; 14: 152-155

128. Provenzale J, Bouldin TW. Lupus-related myelopathy: report of three cases and review of the literature // J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992; 55: 830-835

129. Rahman P, Aguero S, Gladman DD. Et al. Vascular events in hypertensive patients with systemic lupus erythematosus // Lupus 2000; 9: 672-675

130. Sanna G, Bertolaccini ML, Cuadrado MJ et al. Neuropsychiatric manifestations in systemic lupus erythematosus: prevalence and association with an-tiphospholipid antibodies // J Rheumatol. 2003; 30(5): 985-992.

131. Sanna G , Piga M, Terryberry JW et al. Central nervous system involvement in systemic lupus erythematosus: cerebral imaging and serologicalprofile in patients with and without overt neuropsychiatric manifestations // Lupus 2000; 9(8): 573-583.

132. Scharre D, Petri M, Engman E, DeArmond S. Large intracranial arteritis with giant cells in systemic lupus erythematosus // Ann Intern Med 1986; 104: 661-663

133. Schnider A, Bassetti C, Gutbrod K, Ozdoba C. Very severe amnesia with acute onset after isolated hippocampal damage due to systemic lupus erythematosus // J Neurol Neurosurg Psychiatry 1995; 59: 644-649.

134. Shibata M, Kibe T, Fujimoto S et al. Diffuse central nervous system lupus involving white matter, basal ganglia, thalami and brainstem // Brain Dev 1999; 21: 337-340.

135. Shimojima Y, Matsuda M, Gono T et al. Relationship between clinical factors and neuropsychiatric manifestations in systemic lupus erythematosus // Clin Rheumatol. 2005; 24(5): 469-475.

136. Shintaku M, Matsumoto R. Disseminated perivenous necrotizing encephalomyelitis in systemic lupus erythematosus: report of an autopsy case // ActaNeuropathol (Berl) 1996; 35: 313-317.

137. Shintani S, Ono K, Hinoshita H. et al. Unusual neuroradiological findings in systemic lupus erythematosus // Eur Neurol 1993; 33: 13-19

138. Sibbitt WL Jr, Sibbitt RR, Brooks WM. Neuroimaging in neuropsychiatric systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum 1999; 42: 2026-2038

139. Sibley JT, Olszynski WP, Decoteau WE, Sundram MB. The incidence and prognosis of central nervous system disease in systemic lupus erythematosus//J Rheumatol 1992; 19: 47-52.

140. Smith RW, Ellison DW, Jenkins EA. Et al. Cerebellum and brainstem vas-culopathy in systemic lupus erythematosus: two clinico-pathological cases // Ann Rheum Dis 1994; 53: 327-330

141. Steinlin MI, Blaser SI, Gilday DL et al. Neurologic manifestations of pediatric systemic lupus erythematosus //Pediatr Neurol 1995; 13: 191-197

142. Sthoeger Z, Neiman A, Elbirt D et al. High prevalence of systemic lupus erythematosus in 78 myasthenia gravis patients: a clinical and serologic study//Am J Med Sci. 2006; 331(1): 4-9.

143. Stojanovich L, Zandman-Goddard G, Pavlovich S, Sikanich N. Psychiatric manifestations in systemic lupus erythematosus // Autoimmun Rev. 2007; 6(6): 421-427

144. Stubgen J-P. Nervous system lupus mimics limbic encephalitis // Lupus 1998; 7: 557-60

145. Suzuki Y, Kitagawa Y, Matsuoka Y. et al. Severe cerebral and systemic necrotizing vasculitis developing during pregnancy in a case of systemic lupus erythematosus // J Rheumatol 1990; 17: 1408-1411

146. Tam LS, Cohen MG, Li EK. Hemiballism in systemic lupus erythematosus: possible association,with antiphospholipid antibodies // Lupus 1995; 4: 6776

147. Teh L-S, Isenberg DA. Antiribosomal P protein antibodies in systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum 1994; 37: 307-315

148. Trachtman H, Ginzler E, Tejani A. et al. Abnormal antidiuretic hormone secretion in patients with systemic lupus erythematosus // Nephron 1987; 46: 67-72.

149. Tola MR, Granieri E, Caniatti L et al. Systemic lupus erythematosus presenting with neurological disorders // J Neurol 1992; 239: 61-65.

150. Trysberg E., Tarkowski A. Cerebral inflammation and degeneration in systemic lupus erythematosus // Curr Opin Rheumatol. 2004; 16(5): 527-533161. van Dam AP. Diagnosis and pathogenesis of CNS lupus // Rheumatol Int. 1991;11(1):1-11.

151. Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies // Lancet 2000; 356: 411-417

152. Vidaihlet M, Piette J-C, Wechsler B. et al. Cerebral venous thrombosis in systemic lupus erythematosus // Stroke 1990; 21: 1226-1231

153. Wahl DG, Guillemin F, de Maistre E. et al. Risk for venous thrombosis related to antiphospholipid antibodies in systemic lupus erythematosus—a meta-analysis//Lupus 1997; 6: 467-473

154. Walker SE, Jacobson JD. Roles of prolactin and gonadotropin-releasing hormone in rheumatic diseases // Rheum Dis Clin North Amer 2000; 26: 713-716.

155. Ward MM. Premature morbidity from cardiovascular and cerebrovascular diseases in women with systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum 1999; 42: 338-346.

156. Weiner DK, Allen NB. Large vessel vasculitis of the central nervous system in systemic lupus erythematosus: report and review of the literature // J Rheumatol 1991; 18: 748-751.

157. Welsh RC, Rahbar H, Foerster B. et al. Brain diffusivity in patients with neuropsychiatric systemic lupus erythematosus with new acute neurological symptoms // J Magn Reson Imaging. 2007; 26(3): 541-551

158. Yagimuna M, Suenaga M, Shiono Y, Sakamoto M. Acute cerebellar ataxia of a patient with SLE // Clin Neurol Neurosurg 2000; 102: 37-39

159. Yoshio T, Masuyama JI, Minota S et al. A close temporal relationship of liver disease to antiribosomal P0 protein antibodies and central nervous system disease in patients with systemic lupus erythematosus // J Rheumatol 1998;25:681-688.

160. Yu Z, Kryzer TJ, Griesmann GE. Et al. CRMP-5 neuronal antibody: marker of lung cancer and thymoma-related autoimmunity // Ann Neurol 2001; 49: 146-154

161. Zanardi VA, Magna LA, Costallat LT. Cerebral atrophy related to corti-cotherapy in systemic lupus erythematosus (SLE) // Clin Rheumatol. 2001; 20(4): 245-250

162. Zhang L, Harrison M, Heier LA. Et al. Diffusion changes in patients with systemic lupus erythematosus // Magn Reson Imaging. 2007; 25(3): 399405.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.