Клиника и лечение атипичных форм алкогольного делирия тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.18, кандидат медицинских наук Слуцкин, Эдуард Владимирович

  • Слуцкин, Эдуард Владимирович
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2005, МоскваМосква
  • Специальность ВАК РФ14.00.18
  • Количество страниц 161
Слуцкин, Эдуард Владимирович. Клиника и лечение атипичных форм алкогольного делирия: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.18 - Психиатрия. Москва. 2005. 161 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Слуцкин, Эдуард Владимирович

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1 .Литературный обзор.

1.1 Эпидемиологическая значимость проблемы алкогольных психозов в настоящее время.

1.2. Клинический патоморфоз алкогольного делирия.

1.3. Современное состояние терапии больных алкогольным делирием.

Глава 2. Общая характеристика клинического материала и методы исследования. f

Глава 3. Клинико-динамический закономерности алкогольного делирия.

Глава 4. Особенности неврологического статуса и высших психических функций у больных, перенесших алкогольный делирий.

4.1. Особенности неврологического статуса.

4.2. Особенности высших психических функций.

Глава 5. Лечение больных с синдромом отмены алкоголя с делирием.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Психиатрия», 14.00.18 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клиника и лечение атипичных форм алкогольного делирия»

Актуальность исследования. Наблюдающийся последние десятилетия клинический патоморфоз многих психических расстройств с развитием атипичных форм усложняет их клиническую верификацию, проведение дифференциальной диагностики и, в конечном итоге, выбор терапевтической тактики. Это в полной мере касается клиники острых алкогольных психозов (Шаропова Н.М., 2001) и его наиболее распространенной формы - алкогольного делирия (синдром отмены алкоголя с делирием - МКБ-10).

Анализ имеющихся литературных данных показывает, что среди исследователей данной проблемы нет единства взглядов на причины наблюдающегося патоморфоза острого алкогольного делирия.' Его связывают либо с тенденцией* к распространению в населении в целом органической недостаточности и с возрастающим влиянием сопутствующей неврологической, соматической и эндокринологической патологии (Лоханский' Н.Н., 1975), либо с применением новых, более эффективных лекарственных средств и более эффективной психиатрической помощью с более ранней госпитализацией больных (Гофман А.Г., Шамота А.С., 1994), либо с употреблением населением некачественных спиртных напитков, суррогатов алкоголя (Ружанский М.И., Ураков И.Г, 1977).

Нет единства взглядов на характер клинического патоморфоза алкогольных делириев. Одни авторы считают, что успехи психиатрической и наркологической службы благоприятно повлияли на клинику психозов с увеличением доли классических и абортивных его форм, другие, наоборот, отмечают тенденцию к накоплению больных с атипичными и тяжелыми формами синдрома отмены алкоголя с делирием с формированием рецидивирующих и хронических его вариантов.

В 80-90 годы XX столетия изучению данной проблемы было посвящено большое количество; научных исследований; в которых разрабатывалась типология алкогольных психозов, вопросы их коморбидной патопластики, этиопатогенетические механизмы их формирования, организация и методология оказания этим больным лечебной помощи.

Несмотря на определенные достигнутые в- этой области успехи; заболеваемость алкогольными психозами и особенно алкогольным, делирием остается на достаточно высоком? уровне. В клинической-практике отмечается увеличение доли алкогольных делириев с атипичной клинической картиной. Это, с одной стороны, создает диагностические трудности; и? нередко приводит к ошибочной верификации психического; состояния больных, а с другой - свидетельствует о; недостаточной эффективности проводимых в отношении этих больных лечебных мероприятий:

При всей: актуальности изучения проблемы алкогольных делириев? последние 10 лет она оказалась вне активного научного исследования. Это в немалой» степени способствовало поддержанию болезненности и: заболеваемости алкогольными делириями на достаточно высоком уровне, накоплению в клинической практике большого числа клинических случаев с неверной диагностикой психического состояния больных за счет как гипо-так и гипердиагностики.

Цель исследования:

Разработка дифференцированных подходов к терапии больных-с атипичными формами алкогольного делирия на основе изучения их клиники, патодинамических закономерностей и возможных исходов заболевания.

Задачи исследования:

1. Изучение клиники атипичных форм синдрома отмены алкоголя с делирием в их сопоставлении с классическими и тяжелыми формами синдрома отмены алкоголя с делирием.

2. Сопоставление клинико-динамических закономерностей психопатологических и соматоневрологических нарушений в динамике алкогольных делириев.

3. Изучение влияния факторов постоянной и временной почвы на клиническую патопластику алкогольного делирия.

4. Разработка принципов терапии больных алкогольным делирием в зависимости от его клинических особенностей.

Научная новизна. Впервые на репрезентативном клиническом материале показано, что в соответствии с наблюдающимся в медицине общим клиническим патоморфозом произошло изменение клиники синдрома отмены алкоголя с делирием (алкогольный делирий) за счет увеличения доли его атипичных клинических форм. Разработана типология атипичных форм алкогольного делирия, выделены его клинические варианты. На материале сравнительного клинического исследования атипичных форм алкогольного делирия с классическими и тяжелыми его формами показано, что по мере утяжеления клинической картины психоза на фоне утяжеляющихся соматоневрологических нарушений развиваются психопатологические расстройства все более глубокого уровня поражения психической деятельности с постепенным обеднением психопатологической картины психоза за счет сужения круга имеющейся продуктивной симптоматики и эпизодической трансформацией делириозного помрачения сознания в аментивное. Выявлено, что по мере утяжеления клиники и прогноза алкогольного делирия меняется соотношение клинико-психопатологических и соматоневрологических нарушений. Впервые доказано, что различные формы алкогольного делирия являются последовательными этапами внутрисиндромальной динамики синдрома отмены алкоголя с делирием. Выделен комплекс клинико-биологических факторов, влияющих на патокинез алкогольного делирия с формированием его различных клинических форм.

Практическая значимость. Обоснована необходимость дифференцированной терапии больных с различными формами алкогольного делирия с учетом внутрисиндромальной динамики наблюдающихся при этом психопатологических и соматоневрологических расстройств. Обоснована необходимость использования в комплексной терапии больных атипичными и тяжелыми формами алкогольного делирия нейролептических средств. Показано предпочтительное использование лекарственных средств, фармакокинетика которых при хронических соматических заболеваниях не меняется, что облегчает подбор эффективной терапевтической дозы и снижает риск развития соматоневрологических осложнений. Доказано, что оптимальным нейролептическим средством в комплексной терапии алкогольных делириев является клопиксол-акуфаз, который по сравнению с галоперидолом эффективнее влияет на темпы и качество обратной динамики психоза, снижается вероятность развития побочных нейролептических эффектов, наблюдается обрыв психоза без формирования тенденции к рецидивированию и хронификации.

Похожие диссертационные работы по специальности «Психиатрия», 14.00.18 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Психиатрия», Слуцкин, Эдуард Владимирович

ВЫВОДЫ

1. Синдром отмены алкоголя с делирием (алкогольный делирий) при алкогольной зависимости отличается полиморфизмом клинической картины и характерным патокинезом развития психотического состояния.

2. В зависимости от особенностей и соотношения имеющихся в структуре алкогольного делирия психопатологических и соматоневрологических нарушений наблюдается несколько его клинических вариантов.

2.1. «Классический делирий» определяется делириозным помрачением сознания с полиморфными, синдромально не структурированными неразвернутыми слуховыми галлюцинациями, отрывочными бредовыми- высказываниями различного содержания, разрозненными элементами синдрома Кандинского-Клерамбо, маниакальными и депрессивными эпизодами, субступорозными расстройствами. Эта симптоматика отличается нестойкостью, кратковременностью и не видоизменяет клиническую структуру делириозного помрачения сознания.

2.2. «Атипичный делирий» характеризуется преобладанием на всем протяжении психотического состояния структурно оформленного вербального галлюциноза или разных по содержанию несистематизированных и систематизированных бредовых идей, синдрома Кандинского-Клерамбо на фоне постоянного аффекта страха, постоянно меняющейся ориентировки в пространстве. В зависимости от преобладания факультативной продуктивной психопатологической симптоматики наблюдается 3 его клинические разновидности — смешанная, галлюцинаторная и бредовая.

2.3. «Тяжелый делирий» отличается эпизодическим углублением делириозного помрачения сознания до аментивного в сочетании с выраженными соматовегетативными и неврологическими расстройствами, бедностью продуктивной психопатологической симптоматики, однообразными аффективными расстройствами, как правило, с полной амнезией периода психоза.

3. Выделенные формы алкогольного делирия являются последовательными патокинетическими вариантами развития единого психопатологического синдрома - синдрома отмены алкоголя с делирием. В рамках синдромального патокинеза алкогольного делирия наблюдающиеся при наименее тяжелой его форме (классической) полиморфные психопатологические расстройства при атипичной форме психоза структурируются в психопатологические расстройства все более глубокого уровня поражения психической деятельности (галлюцинации - бредовые расстройства - психические автоматизмы - двигательные нарушения) с одновременным обеднением психопатологической картины психоза за счет постепенного сужения круга имеющейся продуктивной симптоматики и эпизодической трансформации делириозного помрачения сознания в аментивное при тяжелой форме психоза.

4. По мере утяжеления клиники и прогноза алкогольного делирия меняется соотношение клинико-психопатологических и соматоневрологических нарушений в его структуре. При прогностически более благоприятной и структурно простой форме делирия классической) в клинической картине доминируют психопатологические расстройства при относительно легких соматоневрологических нарушениях. При утяжелении клиники алкогольного делирия (атипичная и тяжелая формы) наряду с сужением спектра факультативных психопатологических расстройств и-обеднением психической деятельности наблюдается нарастание тяжести соматоневрологических нарушений.

5. По мере нарастания глубины поражения^ психической деятельности в рамках внутрисиндромального патокинеза алкогольного делирия, наблюдается снижение патогенетической роли острой интеркуррентной патологии, непосредственно предшествующей, развитию психоза (факторы временной? почвы), которые имеют значение при наиболее легкой форме психоза (классической). При атипичной и тяжелой форме алкогольного делирия все большее: патогенетическое значение начинают приобретать факторы; постоянной почвы. Об этом свидетельствует наблюдающееся- в этих случаях тенденция в увеличению возраста развития психоза; увеличение продолжительности алкоголизма, с трансформацией; 2. стадии алкогольной болезни в 3-ю, накопление в анамнезе повторных алкогольных психозов; нарастание хронической соматической патологии; углубление органического- поражения) центральной нервной системы.

6. При выборе тактики: лечения: больных с синдромом отмены алкоголя с делирием, особенно при наиболее тяжелых его клинических формах (атипичные и тяжелые) предпочтительно использовать лекарственные средства, фармакокинетика которых при хронических соматических заболеваниях не меняется; Это облегчает подбор эффективной дозы и снижает риск развития соматоневрологических осложнений.

7. Использование в комплексной терапии больных алкогольным делирием нейролептиков и, в первую очередь клопиксола-акуфаза, является предпочтительнее, чем применение галоперидола, поскольку в этих случаях укорачиваются сроки психотического состояния, снижается вероятность развития побочных нейролептических эффектов, наблюдается обрыв психоза без формирования тенденции к рецидивированию и хронификации.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

С целью разработки разработка дифференцированных подходов к терапии больных с атипичными формами алкогольного делирия на основе изучения их клиники, патодинамических закономерностей и возможных исходов заболевания проведено комплексное клиническое обследование 80 больных с синдромом отмены алкоголя с делирием, находившихся на лечении в Павлово-Посадской психиатрической больнице № 15 в период с 2000 по 2004 гг.

В задачи исследования входило:

1. Изучение клиники атипичных форм синдрома отмены алкоголя с делирием в их сопоставлении с классическими и тяжелыми формами синдрома отмены алкоголя с делирием.

2. Сопоставление клинико-динамических закономерностей психопатологических и соматоневрологических нарушений в динамике алкогольных делириев.

3. Изучение влияния факторов постоянной и временной почвы на клиническую патопластику алкогольного делирия.

4. Разработка принципов терапии больных алкогольным делирием в зависимости от его клинических особенностей.

В зависимости от формы алкогольного делирия все обследованные больные были разделены на 3 группы: 49 больных с атипичными формами алкогольного делирия (основная группа исследования), 18 больных классической формой (контрольная группа 1) и 13 больных тяжелыми формами алкогольного делирия (контрольная группа 2).

Основным критерием отбора тематических больных было наличие синдрома отмены алкоголя с делирием, а также наличие в анамнезе сведений о длительном систематическом злоупотреблении спиртными напитками с развитием синдрома зависимости от алкоголя.

Все больные обследовались клинико-психопатологическим и клинико-катамнестическим методом, средняя длительность катамнеза 6±2,3 года. Всем больным проводилось неврологическое и соматическое обследование. 23 больных были обследованы нейропсихологическими методами (методики А.Р.Лурия, 1974; Е.Д.Хомская, 1987), оценка результатов которых проводилась в сопоставлении с данными, полученными на-15 психически здоровых лицах. При оценке результатов лечения использовалась шкала общего клинического впечатления (S. Bazire, 1996). При оценке эффективности проводимой терапии, а также при неврологическом и нейропсихологическом исследовании оценка каждого признака проводилась по четырехбальной шкале: 0 - отсутствие симптома, 1 - слабо выраженный, 2 - умеренно выраженный, 3 - сильно выраженный симптом.

Возраст больных на момент обследования от 24 до 67 лет; средний возраст 45.5+3.7 лет: основная группа - 45,4±2,3 года, контрольная группа 1 - 25,5±1,4 года; контрольная группа 2 - 56,3±1,1 года.

Наследственность большинства обследованных была отягощена по алкоголизму родителей (32,6%; 44,8%; 24,1% по группам исследования соответственно) и других родственников- (29,3%; 36,7%; 25,8%). Указания на наличие психических заболеваний у родственников были единичными. Преморбидный период характеризовался преобладанием лиц с эмоционально-неустойчивым (31.1%; 31.4%; 26,7%) и мозаичным (27.6%; 22.8%; 21,3%) типом личности, наличием разнообразных экзогенных вредностей на ранних этапах развития: пре- и перинатальная патология (14,2%; 8.8%; 16.3%), хронические соматические заболевания (46,3%; 5,0%; 76,8%), черепно-мозговые травмы-(51,4%; 12,6%; 74,3%), в том числе тяжелые (22.8%; 8,5%; 39,1%) и повторные (17.1%; 6,3%; 19,9%), нарушения психического и» физического развития (21,8%; 6.6%; 25.7%). У больных 1 контрольной группы (классические формы делирия) экзогении в анамнезе наблюдались достоверно реже (р<0,001). В результате разнообразных экзогенных воздействий сформировалось органическое расстройство личности (54,3%; 21,8%; 100%), достоверно чаще выявленное у лиц с атипичными и тяжелыми формами делирияг(р < 0,001).

Ранний период развития в большинстве случаев характеризовался дисфункциональными условиями, специфику которого составили конфликтные (81.3%; 66,8%; 76,9%) и неполные семьи (26.2%; 31,9%; 27,8%), воспитание по типу гипоопеки (45,0%; 39,6%; 41,8%), девиантное поведение родителей (21.3%; 19,7%; 31,8%).

На момент обследования была диагностирована 2 (76,3%; 100%; 46,7%) или 3 (23,7%; 0%; 53,3%) стадия синдрома зависимости? от алкоголя. У большинства обследованных наблюдался высокопрогредиентный (36,4%; 63,3%; 26,8%) и среднепрогредиентный (63,6%; 36,7%; 73,2%) тип алкогольной зависимости с постоянным (33,1%; 68,8%; 32,6%) или псевдозапойным (66,9%; 31,2%; 67,4%) типом злоупотребления спиртными напитками. Длительность алкоголизма у больных атипичными формами* алкогольного делирия 14,8±1,2 года, у больных классическими формами - 6,3±0,5 лет; у больных тяжелыми формами психоза - 18,4±0,8 лет. Средняя суточная доза употребляемого алкоголя 1.0+0.7; 1.7±0.8; 0,8 ±0,3 литра по группам соответственно.

В прошлом 26,1% лиц основной группы и 5,4% и 38,6% лиц контрольных групп перенесли острые алкогольные психозы (делирий — 73,7%, вербальный галлюциноз - 26,3%).

У большинства обследованных в прошлом наблюдались ремиссии алкогольной зависимости (37.5%), как медикаментозные (57.8%) и «добровольные» (35.5%), так и вынужденные (6.7%).

Ремиссии алкогольной зависимости были непродолжительными: до 6-ти месяцев 46.6%, от 6 месяцев до года у 42.4%, свыше года 11.0%.

Подавляющее большинство больных на момент обследования имели среднее (26.3%), неполное среднее (18.7%), среднее специальное (38.7%), высшее или незаконченное высшее (16.3%) образование без достоверной разницы по группа исследования. Такие относительно благоприятные показатели образовательного уровня обследованных скорее всего связаны с тем, что злоупотребление алкоголем в большинстве случаев начиналось в возрасте 19-21 года и соответственно не повлияло на предшествующий этому образовательный- рост. Не смотря на относительно высокий образовательный уровень> по полученной специальности работало лишь, 17.5% обследованных. Большинство было занято на малоквалифицированных работах (26.2%), либо имели временную работу (25.0%), или не работали вообще (31.3%). У большинства обследованных были нарушены или не образованы семейные связи: 16.3% - холосты, 23.7% - проживали,без официальной регистрации, 15% находились в разводе. Семейная» обстановка в большинстве случаев характеризовалась как конфликтная (67.5%), либо отношения в семье были формальными (26.2%). Достоверных различий в группах исследования по данным параметрам не выявлено.

К моменту настоящего обследования, многие пациенты страдали различными хроническими- соматическими- заболеваниями: патология печени и желчного пузыря (23,1%; 5,0%; 20,4%), сердечно-сосудистые заболевания (23,2%; 0%; 56,4%).

Развитию актуального алкогольного делирия обычно предшествовал длительный" запой или непрерывное, длящееся месяцами ежедневное злоупотребление алкоголем. Начало алкогольного делирия часто совпадало с обострением хронического соматического заболевания (3,2%; 54,1%; 16,8%), перенесенными травмами головы (12,3%; 53,8%; 3,6%), простудными заболеваниями (13,9%; 36,1%; 4,6%).

В развитии алкогольного делирия были выделены последовательные стадии.

Продромальный период длился от 2-х дней до 3-х недель. Он характеризовался расстройствами сна (кошмарные, устрашающие сновидения - 68.8%; 82.2%; 44,6%); изменчивым аффектом с боязливостью и тревогой (37.7%; 57.7%; 45,7%), астеническими жалобами (88.8%; 97.1%, 94,7%). У больных с тяжелыми формами делирия наблюдались большие судорожные (14,2%) или абортивные эпилептиформные припадки (8,8%), единичные эпизоды вербальных галлюцинаций (8,8%) и вспышки острого• чувственного>бреда (5.7%). В редких случаях (35,8%;' 11.2%; 2.8%) продромальным период не отмечался.

При развитии эмоционального и психомоторного возбуждения диагностировалась первая стадия алкогольного делирия, длительность которой была от 2-х часов до 2-х- суток. Наблюдалась быстрая смена противоположных аффектов (46,6%; 45,9%; 65.7%): эмоциональная подавленность, двигательное беспокойство сменялись эйфорией, беспричинным весельем. Больные становились чрезмерно говорливы, непоседливы, неусидчивы (акатизия у 57,8%; 45,9%; 65.7%). Речь быстрая, непоследовательная, бессвязная (40,0%; 34,9%; 57.2%), мимика - живая, изменчивая (27,6%; 34,9%; 22.'8%). Наблюдалась дезориентировка в месте и времени- (13,4%; 10;7%; 22.8%), психическая- гиперестезия с резким, усилением восприимчивости при воздействии обычно индифферентных (звук шагов, неяркий свет) раздражителей (8,0%; 11,1%; 20,0%), нарушения сна (бессонница, кошмарные сновидения - 88,8%; 81,2%; 97.1%). В целом симптомы первой фазы алкогольного делирия были более выражены при, тяжелой форме делирия.

О развитии второй стадии алкогольного делирия свидетельствовало присоединение к имеющимся расстройствам парейдолий. Длительность ее от 12-ти часов до 4-х суток. Парейдолии были черно-белыми и цветными, статичными и динамичными. У всех больных сохранялись нарушения сна, сон по-прежнему был прерывистый, с устрашающими сновидениями. Во время пробуждений больные не могли сразу отличить виденное во сне от реальности. Сохранялась гиперестезия (68,8%; 66,7; 94,3%). Сноподобные переживания перемежались с состояниями относительного бодрствования с оглушенностью различной глубины (93,3%; 90,5%; 91.4%).

На третьей стадии алкогольного делирия на фоне полной бессонницы и аффекта страха появлялись истинные зрительные галлюцинации. Преобладали микроскопические, множественные видения: насекомые или мелкие животные. Значительно реже возникали галлюцинации в виде крупных животных или фантастических чудищ.

При углублении делирия присоединялись слуховые, обонятельные, термические, тактильные, галлюцинации общего чувства. Часто наблюдались расстройства схемы тела (88,8%; 34,5%; 91.4%), изменялось чувство времени (53,4%; 34,6%; 82.8%), для больных оно укорачивалось или удлинялось. Поведение, аффект, бредовые высказывания соответствовали содержанию галлюцинаций. Больные были суетливы, на месте удерживались с трудом-. В связи с преобладающим аффектом страха они пытались куда-то убежать, уехать, спрятаться, стряхивали что-то с себя, обращались к мнимым собеседникам. Речь была отрывиста, состояла из коротких фраз или отдельных слов. Внимание становилось сверхотвлекаемым, настроение - крайне изменчивым, мимика экспрессивной. В течение короткого времени сменяли друг друга недоумение, благодушие, удивление, отчаяние, но чаще всего и наиболее постоянно присутствовал страх, беспокойство, тревога, подозрительность. Бред был отрывочен и отражал галлюцинаторные расстройства. По содержанию преобладал бред преследования, физического уничтожения, реже - ревности, супружеской неверности. Бредовые расстройства были аффективно насыщены, конкретны, нестойки, полностью зависели от галлюцинаторных переживаний. Больные были повышенно внушаемы, наблюдался симптом Рейхарта (29,7%; 27.6%; 31.4%), симптом Ашаффенбурга (23,9%; 23,6%; 22.8%), симптом Липмана (15,9%; 11.2%; 17.1%). В динамике третьей стадии в единичных случаях в утреннее время наблюдались "люцидные" промежутки (13,4%; 25,7%; 8.5%) с отчетливой астенической симптоматикой. К вечеру и в ночное время происходило резкое усиление галлюцинаторных и бредовых расстройств, нарастало психомоторное возбуждение, тревога достигающая уровня раптуса. К утру описанное состояние сменялось сопорозным сном.

В соматоневрологическом статусе уже в продромальном периоде алкогольного делирия у всех больных отмечался выраженный общий гипергидроз, багровый оттенок лица, обложенность белым налетом языка, тремор пальцев рук, языка, век, выраженная тахикардия. У некоторых больных отмечался миоз, преходящая анизокория, лёгкий менингизм. Во второй стадии у большинства обследованных (88,4%; 66,7%; 91.2%) наблюдалась соматоневрологическая симптоматика (выраженный общий гипергидроз, тремор пальцев рук, языка, век, выраженная тахикардия), в единичных случаях (8,1%; 10,5%; 7.5%) отмечался миоз, преходящая анизокория, лёгкий менингизм).

Уже на первой стадии алкогольного делирия наблюдалось обострение имеющихся хронических соматических заболеваний: патологии печени, желчного пузыря и поджелудочной железы, сердечнососудистых заболеваний. Нарастали физическая слабость (73,3%; 95.5%; 74,6%), отмечалось снижение или отсутствие аппетита (86,6%; 68.6%; 88,5%), тошнота, рвота (86,7%; 33.3%; 93.3%), повышение артериального давления (60,0%; 51.1%; 67,6%).

Летальности в пролеченной группе больных не отмечалось.

Средняя продолжительность психоза составила в основной группе 3,4±0,42 суток, в контрольных группах 5,1±0,5 и 7,8±1,3 дня соответственно.

Длительность постпсихотической астении составила по группам соответственно 5±1,7; 6,8±0,7 и 8,9±0,4 суток. Она проявлялась сонливостью, вялостью, рассеянностью, временным снижением когнитивных функций. У многих больных наблюдалась полная или частичная амнезия психотического эпизода. При этом отмечалась негрубая дезориентировка в месте и во времени по выходу из психоза.

В целом клиническая картина различных форм алкогольного делирия характеризовалась следующим образом.

Атипичный делирий» (49) - клиническая картина делириозного помрачения сознания на всем протяжении психотического состояния отличалась атипичностью за счет преобладания в структуре делирия структурно оформленного вербального галлюциноза или.разных по содержанию образных несистематизированных либо систематизированных бредовых идей, синдрома Кандинского-Клерамбо на фоне постоянного аффекта страха, постоянно меняющейся ориентировки в пространстве, выраженными соматовегетативными расстройствами.

Было выделено 3 клинические разновидности атипичной формы алкогольного делирия:

1) смешанная форма (21) - основные психопатологические феномены делирия поочередно и непрерывно усложнялись феноменами вербального галлюциноза, бредовыми идеями-различной структуры и содержания, проявлениями синдрома Кандинского-Клерамбо, аффективными расстройствами различной полярности, субступорозными состояниями;

2) галлюцинаторная форма (36) - клиническая симптоматика делириозного помрачения сознания периодически сменялась явлениями вербального галлюциноза;

3) бредовая форма (8) - в течение всего периода делириозного помрачения сознания наблюдалось сочетание синдрома

Кандинского-Клерамбо с различными по содержанию бредовыми идеями.

Классический делирий» (18) - делириозное помрачение сознания с наплывами парейдолий, сценоподобных зрительных галлюцинаций на фоне резкого психомоторного возбуждения и выраженного аффекта страха. Наряду с этим в структуре психоза часто наблюдались разнообразные, не связанные между собой, единичные, неразвернутые, синдромально не структурированные слуховые галлюцинации, образный бред преследования, величия, воздействия, ипохондрического содержания, а также отдельные проявления синдрома Кандинского-Клерамбо, маниакальные и депрессивные эпизоды, субступорозные расстройства. Однако эта симптоматика отличалась нестойкостью, кратковременностью и не видоизменяла клиническую структуру делириозного помрачения сознания.

Тяжелый делирий» - делириозное помрачение сознания с эпизодическим его углублением до аментивного в сочетании с выраженными соматовегетативными и неврологическими расстройствами, единичными обманами восприятия, однообразными аффективными расстройствами, как правило, с полной амнезией периода психоза.

Для дополнительного анализа каждой из выделенных клинических форм алкогольного делирия из большого количества характеризующих их клинических признаков, были выбраны клинические параметры, условно характеризующие специфику их клинических проявлений.

Атипичный делирий:

- ai усложнение клинической структуры психоза за счет развития вербальных галлюцинаций, синдрома Кандинского-Клерамбо, параноидного бреда, аффективных расстройств различной полярности, субступорозных расстройств;

- й2 выраженная астеническая симптоматика в постпсихотическом периоде;

- аз психическая гиперестезия;

- а4 течение средней тяжести (соматоневрологические расстройства средней тяжести, продолжительность психотического периода 5-7 дней, литический выход);

- а5 прогноз относительно благоприятный (при адекватной терапии вероятность рецидивирования минимальная);

- а6 наличие тошноты и рвоты.

Классический делирий: ai полиморфные, синдромально не структурированные психопатологические расстройства, принципиально не изменяющие феноменологию делириозного помрачения сознания;

- а2 разнообразные множественные галлюцинаторные расстройства (зрительные, обонятельные, термические, тактильные); аз минимальная выраженность астенических расстройств в структуре психоза и в постпсихотическом периоде;

- благоприятный прогноз (однократный психоз без тенденции к повторению);

- as структурно простая клиническая картина;

- аб относительно легкий вариант течения (незначительные по выраженности соматовегетативные расстройств, продолжительность 3,4±0,4 дней, критический выход);

- а7 люцидные промежутки в утреннее время суток на третьей стадии развития психоза;

- а8 отсутствие на первой стадии развития делирия дезориентровки во времени и месте, а также психической гиперестезии.

Тяжелый делирий: aj абортивные эпилептиформные припадки в продромальном периоде; а2 делириозное помрачение сознания, эпизодически углубляющееся до аментивного; аз тяжесть течения (выраженные соматоневрологические расстройствами, продолжительность более 7 дней, литический выход из психоза);

- а4 обеднение психической деятельности; а5 неблагоприятный прогноз (тенденция к рецидивированию;

- а6 отсутствие продромального периода;

- а7 расстройство схемы тела;

- а7 обострение хронических соматических заболеваний.

Таким образом, при атипичной форме алкогольного делирия наиболее высокая регрессионная зависимость выявлена между, вербальным галлюцинозом и явлениями синдрома Кандинского-Клерамбо, сложной структурой психоза, средней тяжести сомато-неврологическими расстройствами (Y=0.965). При классической форме алкогольного делирия тесную регрессионную зависимость обнаруживали полиморфные синдромально не очерченные психопатологические расстройства в рамках делириозного помрачения сознания, простая структура психоза, отсутствие грубой соматической патологии (Y=0.89). При тяжелых^ формах алкогольного делирия наиболее тесную регрессионную зависимость обнаруживали эпизоды аментивного помрачения сознания, обеднение клинической картины психоза, тяжесть соматоневрологических проявлений (Y=0.925).

Сравнительный клинико-психопатологический анализ различных клинических форм алкогольного делирия показал, что самая разнообразная и полиморфная психопатологическая симптоматика наблюдалась при классических формах алкогольного делирия. При всем клиническом разнообразии эти психопатологические расстройства были синдромально неочерченными - и- факультативными, поскольку принципиально не изменяли психопатологическую структуру психоза в форме делириозного помрачения сознания. Атипичные формы алкогольного делирия при относительно меньшей полиморфности клинической картины имели сложную структуру психоза. Дополняющие феноменологию делириозного помрачения сознания психопатологические расстройства при атипичной форме алкогольного делирия были уже синдромально структурированы. Одновременно отмечалось постепенное сужение круга имеющейся продуктивной симптоматики на психопатологических расстройствах все более глубокого уровня поражения психической деятельности (галлюцинации - бредовые расстройства - психические автоматизмы -двигательные нарушения). Для тяжелых форм алкогольного делирия было характерно обеднение психопатологической* картины, психоза с эпизодической трансформацией делириозного помрачения сознания в аментивное.

Такая синдромальная динамика психопатологических расстройств свидетельствовала о постепенном утяжелении клинической картины алкогольного делирия в последовательности от классической его формы к атипичной и тяжелой. Об этом же свидетельствовали и клинико-динамические характеристики различных форм алкогольного делирия. Прогностически более благоприятными были классические формы психоза: продолжительность 3,4 дня, отсутствие тенденции к рецидивированию. При атипичных и тяжелых формах психоза увеличивалась продолжительность психотического периода (5,1 и 7,8 дня соответственно) и продолжительность периода постпсихотической астении, отмечалась тенденция к рецидивированию и развитию резидуальной психотической симптоматики.

По мере утяжеления клиники и прогноза алкогольного делирия менялось соотношение клинико-психопатологических и соматоневрологических нарушений в его структуре. При прогностически благоприятных и структурно простых формах делирия (классическая) в клинической картине доминировали многообразные синдромально неструктурированные психопатологические расстройства при относительно легких соматоневрологических нарушениях. При утяжелении клиники алкогольного делирия (атипичные и тяжелые формы) наряду с сужением спектра психопатологических расстройств- и постепенным обеднением психической деятельности наблюдалось нарастание тяжести сомато-неврологических нарушений.

Одновременно в аналогичной последовательности наблюдалось углубление органического поражения головного мозга, что выявлялось по данным неврологического и нейропсихологического исследования.

У больных, перенесших классическую форму алкогольного делирия, по сравнению с психическим здоровыми лицами (15), достоверно чаще отмечались нарушения слуховой и зрительной памяти, оптико-пространственного гнозиса, конструктивного праксиса. Наиболее сохранными были функции зрительного и тактильного гнозиса, динамического праксиса. Нарушения' зрительно-пространственного праксиса, слухового гнозиса, экспрессивной речи занимали промежуточное значение. Достоверно отличались от показателей контрольной группы результаты заданий на счет, динамический праксис, зрительную память и вербально-логическое мышление. Наиболее выражены были затруднения при планировании,деятельности при решении задач в несколько действий. Выявленные нарушения высших психических функций свидетельствовали о поражении третьего и первого функциональных блоков. Вовлеченность первого функционального блока была менее выражена, чем поражение третьего. Характер выявленных нейропсихологических нарушений свидетельствовал о локализации поражения в лобных и теменных отделах коры головного мозга, а также в правой височной области, что подтверждалось и данными неврологического обследования:

При нейропсихологическом исследовании больных, перенесших атипичные формы алкогольного делирия, по сравнению лицами контрольной группы достоверно чаще отмечались нарушения? слухо-речевой и зрительной памяти, конструктивного и динамического праксиса, счета, различения и воспроизведения ритмов, а также вербально-логического мышления. Отмечались нарушения зрительной кратковременной памяти на трудновербализируемые зрительные образы. Общая картина нейропсихологических нарушений у этих больных свидетельствовала о поражении; преимущественно первого и третьего функциональных блоков и о локализации очагов корковой дисфункции в лобных, височных и теменных отделах.

Нейропсихологический дефицит у больных,- перенесших тяжелые формы алкогольного делирия, был максимальным. Для них была; характерна импульсивность при выполнении заданий, грубые нарушения, счета, всех видов памяти, конструктивного праксиса,. зрительной и? слуховой памяти, слухового гнозиса, нарушения вербально-логического мышления. Характер нейропсихологических нарушений свидетельствовал о поражении всех трех функциональных блоков. В наибольшей степени?; был поражен второй функциональный блок, несколько меньше - первый и второй функциональные блоки. Корковая- дисфункция- согласно нейропсихологическим данным, локализовалась в-височных, теменных, лобных и затылочных отделах в порядке снижения степени грубости нейропсихологических расстройств.

Сопоставление клинических параметров различных, форм алкогольного делирия с основными социально-демографическими, клинико-биологическими и клинико-психопатологическими; параметрами1 преморбидного и морбидного периодов показало, что между ним существуют коррелятивные связи. Для больных атипичными формами алкогольного делирия было характерно: средний возраст (45,4±2,3 года), среднепрогредиентная форма алкоголизма с относительно невысокой толерантностью (1,0±0,7 литра), запойными формами пьянства, длительность алкоголизма 14,8±1,2 года, наличие хронических заболеваний печени (факторы постоянной почвы). Классические формы алкогольного делирия развивались в более молодом возрасте (25,5±1,4 лет) с высокой наследственной отягощенностью по алкоголизму (44,8%), при минимальной выраженности хронической соматической патологии (5,0%), на фоне органического поражения центральной нервной системы, при небольшой длительности алкоголизма (6,3±0,5 года), который характеризовался высокой прогредиентностью, высокой толерантностью к алкоголю (1,7±0,8 литра в сутки), постоянной формой злоупотребления спиртными напитками (факторы постоянной почвы). Практически во всех случаях развитию алкогольного делирия предшествовала острая интеркуррентная патология (обострение хронических соматических заболеваний - 54,1%; травмы головы - 53,8%) на фоне массивного и длительного злоупотребления алкоголем (факторы временной почвы). Тяжелые формы делирия развивались в относительно более старшем возрасте (56,3±1,1 года), на фоне среднепрогредиентных форм алкоголизма с невысокой толерантностью (0,8±0,3 литра в сутки и запойными формами пьянства при злоупотреблении суррогатами алкоголя на фоне хронической сердечно-сосудистой патологии при минимальной выраженности интеркуррентных заболеваний в предшествующий развитию психоза период (19,4%).

Таким образом, утяжеление клиники алкогольного делирия от его классического варианта к атипичному и тяжелому сопровождалось следующими тенденциями: 1) увеличение возраста, в котором развился данный психоз; 2) увеличение продолжительности алкоголизма; 3) трансформация 2 стадии алкогольной болезни в 3-ю; 4) накопление в динамике алкогольной болезни повторных алкогольных психозов; 5) нарастание хронической соматической патологии; 6) углубление органического поражения центральной нервной системы как за счет постепенного накопления в анамнезе обследованных групп больных патологии раннего периода развития и перенесенных, в том числе и повторных травм головы, а также за счет хронической алкогольной интоксикации. Одновременно наблюдалось снижение роли острой интеркуррентной патологии (травмы головы, острые и обострение хронических соматических и инфекционных заболеваний), непосредственно предшествовавшей развитию алкогольного психоза. Это свидетельствовало о том, что по мере нарастание глубины поражения психической деятельности в рамках классической, атипичной и тяжелой форм алкогольного делирия патогенетическая роль факторов т.н.временной почвы, которые имели значение при наиболее легких формах психоза (классический), постепенно нивелировалась, и в патогенезе клинически более тяжелых форм алкогольного делирия все большее значение приобретали факторы постоянной почвы в сочетании с алкогольным абстинентным синдромом.

По получаемому лечению все больные были разделены на три подгруппы.

Подгруппа «А» (20 больных, из них 5 с классическими формами психоза, 11 — с атипичными формами, 4 - тяжелыми) - получали базовую терапию согласно традиционным схемам интенсивной терапии больных с алкогольным делирием: инфуционная терапия (40-50мл/кг под контролем); ноотропы - пирацетам (20% раствор 20 мл в/в с 40% раствором; глюкозы - 10 мл), пиридитол (0.2 - 0.8 г в сутки), пантогам (1.5 - З.Ог в сутки), фенибут (0.75 - 1.0 г в сутки); витаминотерапия -инъекции витаминов: Bl, В6 - по 2.0 мл 5% раствора (чередовались через день), В12 - по 400 мкг в сутки; транквилизаторы - диазепам до 80 мг в сутки.

Для купирования сопутствующей симптоматики однократно применялись: но-шпа (по 2 - 4 мл 2% раствора внутримышечно), церукал (10 мг внутримышечно),' гастал (по 1-2 таблетки).

Подгруппа «Н» и, подгруппа «К» - наряду с такой базовой терапией в комплексную схему лечения включались также нейролептики:

- галоперилол (до 20 мг в сутки) - подгруппа «Н» (30 человек, из них 7 с классическими формами психоза, 18 - атипичными, 5 -тяжелыми);

- клопиксол-акуфаз (50-100 мг 1 раз в три дня) - подгруппа «К» - (30 человек, из них 6 с классическими формами психоза, 20 — атипичными, 4 - тяжелыми).

Указанная схема лечения назначалась с первого дня пребывания больных в стационаре, применялась в максимальных дозах в течение 7 дней, затем в течение 3-х дней производилось снижение доз до уровня курсовых.

При использовании данной схемы лечения заметный клинический эффект наблюдался уже на 3-тий день терапии, при этом купировались продуктивная психотическая симптоматика, апатия, дисфория, налаживался сон, подавлялось патологическое влечение к алкоголю. На 7-ой день достигалась почти полная редукция имеющихся психических (в первую очередь психотических) расстройств. Достоверной разницы по обратной динамике психических расстройств при использовании предложенных схем лечения не обнаружено. Однако все же при добавлении в комплексную терапию психоза клопиксола-акуфаза (подгруппа «К») отмечено более полное купирование психических расстройств к 7 дню терапии по сравнению с лицами подгрупп «А» и «Н».

Редуцирование соматоиеврологической симптоматики, характерной для состояния отмены с делирием, происходило по всем подгруппам параллельно с купированием психотической симптоматики. На 7-ой день достигалась практически полная редукция соматоневрологических расстройств, причем первые дни обратная динамика соматоневрологических нарушений во всех подгруппах шла без существенных отличий, а к 7-ому дню выявлено отчетливое отставание редукции соматоневрологических нарушений в подгруппе «Н» (использование галоперидола) и у больных подгруппы «А». Следовательно, выявлялось отчетливое преимущество клопиксола-акуфаза на редукцию соматоневрологических расстройств в рамках алкогольного делирия по отношению к галоперидолу и к терапии без использования нейролептических средств.

При использовании в комплексной терапии алкогольного делирия галоперидола заметной разницы по терапевтической редукции психопатологических и. соматоневрологических расстройств по клиническим вариантам делирия к 3 дню терапии не обнаружено. Однако к 7 дню терапии получен достоверно лучший эффект по обратной редукции психопатологических и соматоневрологических расстройств при классических формах делирия и, хотя и статистически недостоверный, по терапевтической, редукции психопатологических расстройств при атипичных формах психоза; Самые плохие показатели по эффективности терапии психических расстройств галоперидолом получены у больных с тяжелыми- формами алкогольного делирия.

При использовании в схеме терапии клопиксола-акуфаза, а также при терапии без применения нейролептических средств статистически достоверной разницы ш> купированию психопатологических и-соматоневрологических расстройств при разных клинических формах алкогольного делирия не обнаружено.

Также была оценена частота побочных явлений на фоне терапии с использованием галоперидола и клопиксола-акуфаза. У пациентов, получавших гал опер идол, побочные явления встречались в 67.8%, а у больных, получавших клопиксол-акуфаз, лишь в 7.5% случаев. Таким образом, по возможности развития побочных эффектов клопиксол-акуфаз имел существенные преимущества перед галоперидолом.

У больных классическими формами алкогольного делирия минимальная его продолжительность (менее 3-х дней - 23,2%) наблюдалась при использовании терапевтических схем без добавления нейролептических средств (76,8%). При атипичных и тяжелых формах психоза наименьшая продолжительность психотического периода (4-5 дней) отмечалась при использовании в терапевтической, схеме клопиксола-акуфаза (64,6% и 51,8% соответственно). Длительность алкогольного делирия более 7 дней наблюдалась у больных с атипичными (35,7%) и тяжелыми (48,2%) формами алкогольного делирия. Следовательно, сопоставление длительности алкогольного делирия с различными вариантами терапии выявило сильную корреляционную связь (г=0,75).

Таким образом, у больных с атипичными и тяжелыми формами алкогольного делирия использование в комплексной терапии клопиксола-акуфаза имело преимущества по отношению к галоперидолу и медикаментозным схемам без включения нейролептических средств по • влиянию на продолжительность алкогольного делирия. У больных классическими формами алкогольного делирия наиболее оптимальные терапевтические результаты были получены при использовании в>терапии медикаментозных схем лечения без применения нейролептических средств.

У больных терапевтической подгруппы «Н» в единичных случаях (7.5%) отмечалась резидуальная психотическая симптоматика (всегда тяжелые формы делирия). У 6,5% больных этой терапевтической подгруппы (все с тяжелыми формами психоза) наблюдалось рецидивирующее течение алкогольного делирия (наблюдалось 3-приступа, разделенных «светлыми промежутками» продолжительностью до суток).

У больных терапевтических подгрупп «К», получавших клопиксол-акуфаз, не отмечалось рецидивирующего течения психоза и резидуальной психотической симптоматики. Следовательно, клопиксол-акуфаз в комплексной терапии алкогольного делирия имел более выраженный эффект на обрыв психоза по сравнению с галоперидолом.

139

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Слуцкин, Эдуард Владимирович, 2005 год

1. Абдулкасымов Ф.В. Сравнительное изучение клиники непсихотического и психотического вариантов течения хронического алкоглизма. Автореф. дисс. .мед. наук. -Ташкент, 1993. - 17 с.

2. Алкоголизм (руководство для врачей). Под ред. Г.В.Морозова, В.Е.Рожнова, Э.А.Бабаяна. М.:Медицина, 1987. - 432 с.

3. Агарков А.П. Катамнез больных, перенесших алкогольные психозы. Автореф. дисс. . канд.мед.наук. - Томск, 1989. -20 с.

4. Алкогольная болезнь. // Под ред. Моисеева B.C. М.: Изд. Унта дружбы народов -1990.- 30с.

5. Алкоголизм: Руководство для врачей. / Под ред. Г. В. Морозова, В. Е. Рожнова, Э. А. Бабаяна. — М.: Медицина, 1983. — 432 с.

6. Альтшулер В.Б. Патологическое влечение к алкоголю. М., 1994.

7. Амирова З.М. К вопросу об эволюции острых алкогольных психозов // Клиника, патогенез и лечение алкоголизма. — Кишинев, 1973. С.25-31.

8. Анохина И.П., Коган. Б.М., Христолюбова Н.А. Нейрохимические основы патогенеза различных типов наркоманий. //Ж. Невропатологии .и психиатрии им.С.С.Корсакова. 1979. - № 6. - С.1321-1325.

9. Анохина И. П. Биологические механизмы зависимости от психоактивных веществ (патогенез) // Лекции по наркологии / Под ред. Н. Н. Иванца. — М.: Нолидж, 2000. — С. 16-40.

10. Анохина И.П., Коган Б.М., Маньковская И.В., Рещикова Е.В., Станишевская А.В. Общность патогенетических механизмов алкоголизма и наркоманий и пути поиска средств для лечения этих заболеваний. //Фармакология и токсикология.-1990-Т.53(4).- С.5-12.

11. Антидепрессанты в терапии патологического влечения к психоактивным веществам. (Под ред. Иванца Н.Н.). // М., 1997.

12. Авруцкий Г. Я., Недува А. А. Лечение психически больных. — М.: Медицина, 1988. — 528 с.

13. Бабаян Э.А. Контроль наркотических средств и психотропных веществ и проблемы сокращения спроса на них // Актуальные вопросы контроля наркотических средств и наркологии. -Москва, 1990.-С. 13-36.

14. Бачериков А. Н., Кузьминов В. Н., Петрюк П. Т., Юрченко Н. П. Применение нейролептика клопиксол-акуфаз в лечении состояния отмены алкоголя с делирием // Журнал психиатрии и медицинской психологии. — 2002. — № 1. — С. 98-102.

15. Белов В.П. Патологическая почва в формировании алкоголизма.// Проблемы наркологии-90. М.: Сборник научных трудов. - 1990. - С. 16-19.

16. Белоусов Ю.Б., Моисеев B.C., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия.//Москва: «Универсум паблишинг». 1997.

17. Билибин Д.П., Дворников В.Е. Патофизиология алкогольной болезни и наркомании. //Москва: Университет дружбы народов. -1990. ~ 104 с.

18. Бочкарева Н.Л. Особенности острых алкогольных психозов в условиях Крайнего Севера. Автореф. дисс. .канд.мед.наук. -Омск, 1975.- 16 с.

19. Буторина Г.В. Клинические особенности острых алкогольных психозов у больных различного возраста. // Клинические проблемы алкоголизма. Л.: Медицина, 1974. - С.41-79.

20. Витвицкий М.Н., Коломиец В.Ф. Факторы риска и пути профилактики рецидивов алкоголизма у женщин. //Актуальные вопросы психиатрии. - Душанбе, 1997. - С. 54-57.

21. Воронин К.Э. Фармакотерапия зависимости от психоактивных веществ. Дисс. . докт.мед.наук. М., 1993.

22. Воронцов Г.С. Об атипичных алкогольных психозах.// Алкоголизм. М., 1959. - С.147-152.

23. Врублевский А.Г., Егоров В.Ф., Кошкина Е.А., Гречаная Т.Б. Смертность среди наркоманов, использующих наркотики парентерально в г. Москве (эпидемиологическое исследование). //Ж. Вопросы наркологии. 1994. - № 4, С.80-86.

24. Вязовая Е.С., Вулис Я.В. Трансформация клинических картин алкогольных психозов. // Актуальные вопросы невропатологии и психиатрии. Куйбышев, 1962. - С.103-105.

25. Талант И.Б. Об атипичных алкогольных психозах.// Алкоголизм. -М., 1953. С.153-160.

26. Талант И.Б., Храмин И.В. Вопросы клиники атипичных психозов. // Вопросы профилактики и лечения алкоголизма. Душанбе, 1997.-С. 54-57.

27. Гасанов Х.А. Острые алкогольные психозы. — Дисс. .докт.мед.наук. М., 1960.

28. Гасанов Г.Х. Об онейроидных переживаниях в структуре металкогольных психозов.// Клиника, лечение и профилактика заболеваний первой степени. Казань, 1992. - С.251-255.

29. Гасанов Г.Х. Алкогольный онейроид. //Автореф. дисс. .канд.мед.наук. М., 1993.-20 с.

30. Гасанов Х.А., Асадов Б.М., Гасанов Г.Х. Клинические особенности иллюзий ложного узнавания при острых металкогольных психозах. // Актуальные вопросы психиатрии. -Душанбе, 1997. С.57-60.

31. Гафуров Ф.З. Клинико-иммунологические корреляции у больных алкоголизмом и острыми алкогольными психозами. автореф. дисс. . канд.мед.наук. - М., 1984. - 16 с.

32. Гордийчук С.А. Алкогольные психозы у подростков и юношей. -Автореф. дисс. . канд.мед.наук. М., 1988. - 17 с.

33. Гофман А.Г. К вопросу о факторах, определяющих частоту возникновения острых алкогольных психозов и их форму. // Патогенез, клиника, терапия алкоголизма и алкогольных психозов. Сб.научных трудов. - М., 1986. - С.59-62.

34. Гофман А.Г., Бориневич В.В., Черняховский Д.А. и др. Наркомании, токсикомании и их лечение (методические рекомендации). М. - 1979. - 27 с.

35. Гофман А.Г., Шамота А.З. //Ж. Социальная и клиническая психиатрия 1994. -С.51-56.

36. Грацинский С.А. О патоморфозе острых алкогольных психозов. //Ж. Неврология и психиатрия. Киев, 1980. -Вып.9. - С.116-119.

37. Гречаная Т.Б., Романова O.JI. Распространенность употребления психоактивных веществ среди учащихся 9-х классов средних школ г. Москвы. //Ж. Вопросы наркологии. -1998.-№4.-С.83-89.

38. Гулямов М.Г. Белая горячка. Душанбе, 1982. - 176 с.

39. Гулямов М.Г. Патоморфоз острых алкогольных психозов. -Душанбе, 1984. 170 с.

40. Гулямов М.Г. Клинический и судебно-психиатрический аспекты патоморфоза металкогольных психозов. // Актуальные вопросы психиатрии и наркологии. Сб.науч.трудов. -Душанбе, 1993.-C.3-7.

41. Гулямов М.Г., Нарзикулов Х.Н. Взаимосвязь клинической характеристики тяжелых форм алкогольного делирия и социально-демографических показателей больных. // Актуальные вопросы психиатрии. Душанбе, 1997. - С.23-26.

42. Гулямов М.Г., Нарзикулов Х.Н. О роли социально-демографических показателей больных алкоголизмом в возникновении психозов. //Конгресс мед.работников РТ «Медицина и здоровье», т. 1. Душанбе, 1998. -С.352-353.

43. Гулямов М.Г., Шарапова Н.М. Некоторые новые данные о клинике и систематике белой горячке. // Актуальные вопросы психиатрии. Душанбе, 1997. - С.3-9.

44. Гуревич З.П. Об особенностях и частоте проявлений синдрома психического автоматизма при алкогольных психозах. // Научные труды Ленинградского мед.института. Ленинград, 1971. -Вып.101. - С.45-53.

45. Гуревич З.П., Савченко М.Я. Патоморфоз алкогольных психозов и возможные его причины. // Клинические и организационные аспекты психиатрии. Сборник докладов. — Ульяновск, 1974. - С. 318-322.

46. Давтян С.А., Даниелян К.Г. Клиника атипичных и смешанных алкогольных психозов. Методические рекомендации. М., 1979.-18 с.

47. Даниелян К.Г. К клинике атипичных алкогольных психозов. // Ж.невропатологии и психиатрии им.С.С.Корсакова. 1979. -№ 6. - С.764-770.

48. Даренский И.Д. и др. Применение психотерапевтического режима в стационарном лечении больных алкоголизмом // VI Всероссийский съезд психиатров. Тезисы докладов. М., -1990.-Т. 2.-С. 123-124.

49. Даренский И.Д. Семантика аддиктивных представлений больных алкоголизмом // Психологический журнал. 1996. -Том 17, N 5. - С.106-115.

50. Демин А.К., Кошкина Е.А., Паронян И.Д. и соавт. Образование в области здоровья среди подростков в России в 10 городах

51. Дмитриева Т.Б., Дроздов А.З., Коган Б.М., Клиническая нейрохимия в психиатрии. (Москва-1998).

52. Дмитриева Т.Б. Наркологическая ситуация в России и пути ее улучшения (медицинский аспект). Материалы 1-ой Российско -Белорусской конференции 19-20 июня 2002г., Витебск, 2002. С. 16-20.

53. Дж.А.Крузе. Клиническое значение определения лактата крови /Ж. Анест. и реаниматол.-1997.-№3.-С.77-83.

54. Дудко Т.Н., Пузиенко В.А., Меликова Е.А., Алексеева Ю.А. Применение мексидола в комплексном лечении и реабилитации больных опийной (героиновой) наркоманией. Пособие для врачей психиатров-наркологов. М., 2001. -15 с.

55. Дудко Т.Н., Пузиенко В.А., Глушко А.А., Ревенко В.А. Применение кеторола (кеторолак, трометамина) в комплексном лечении и реабилитации больных героиновой наркоманией. Пособие для врачей психиатров-наркологов. М.,2001.-18 с.

56. Егоров В.Ф., Кошкина Е.А., Корчагина Г.А., Шамота А.З. Наркологическая ситуация в России. // Русский медицинский журнал. -М. 1997. - С. 109-114.

57. Иванец Н.Н. Алкогольные психозы. (Симптоматика, клиника, дифференциальный диагноз, прогноз, судебно-психиатрическое значение). Дисс. . .докт.мед.наук. - М., 1975.

58. Иванец Н.Н. Значение конституционально-биологических факторов для формирования различных клинических вариантовалкоголизма. // В кн.: Алкоголизм и наследственность. М., -1987. -С.72-75.

59. Иванец Н.Н. О роли личностного фактора при хроническом алкоголизме // Вопросы психопатологии. 1980. - Вып. 8. - С.54-56.

60. Иванец Н.Н. Зависимость от психоактивных веществ стратегия лечения. // Ж. Вопросы наркологии. - 1990. - №2. - С.3-6.

61. Иванец Н.Н., Анохина И.П., Стрелец Н.В. Современное состояние проблемы наркомании в России. // Ж. Невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1999. -Т.97.-№ 9.-С.4-10.

62. Иванец Н.Н., Надеждин А.В., Тетенова Е.Ю., Авдеев С.Н. Лечение острых проявлений алкогольного абстинентного синдрома нейролептиком флюанксолом //Ж. Вопросы наркологии. 2000. - № 1. - С.22-28.

63. Иванец Н.Н., Анохина И.П., Валентик Ю.В., Игонин А.Л., Каплан И .Я. Современная концепция лечения больных алкоголизмом и наркоманиями. //Ж. Вопросы наркологии. 1991. - №1. - С.13-16.

64. Иванец Н.Н., Анохина И.П., Стрелец Н.В. Современное состояние проблемы наркоманий в России. //Ж. Вопросы наркологии. 1997. - № 3. - С.3-13.

65. Иванец Н.Н. Лекции по наркологии. М.: «МЕДПРАКТИКА», 2001.-343 с.

66. Иванюженко Н.Д. Алкогольные психозы и психотический алкоголизм. Автореф. дисс. . канд.мед.наук. - Томск, 1989. -26 с.

67. Имамов А.Х. К вопросу эволюции клиники белой горячки. // Актуальные вопросы психоневрологии. Ташкент, 1974. - С. 7984.

68. Имамов А.Х. Рецидивирование и трансформация алкогольных психозов. // Дисс. .докт.мед.наук. М., 1988. - 370 с.

69. Карпец А. В., Изаак А.Г. Лечение интоксикационного психоза, вызванного злоупотреблением индийского дурмана. //VII Российский национальный конгресс "Человек и лекарство". М., -2000.-С. 107.

70. Кенджаев Ш. Клиника, патогенез и интенсивная терапия тяжелых форм алкогольного делирия. Автореф. дисс. .канд.мед.наук. — М., 1985.-26 с.

71. Коломиец В.Ф. Клиника и некоторые вопросы патогенеза делириозного и онейроидного вариантов белой горячки, протекающей с синдромом Кандинского. Автореф. дисс. .канд.мед.наук. -М., 1975. -24 с.

72. Колотилин Г.Ф. Материалы к патоморфозу алкогольного делирия. Автореф. дисс. . .докт.мед.наук. - М., 1974. - 24 с.

73. Колотилин Г.Ф. О направленности клинического патоморфоза алкогольного делирия. //Ж.невропатологиии и психиатрии им.С.С.Корсакова. 1976. - № 8. - С.1209-1214.

74. Кондратенко В.Г., Скугаревский А.Ф. Алкоголизм. Минск: Беларусь, 1983.-288 с.

75. Корнетов Н.А., Губерник В.Я., Самохвалов B.JI. Возрастной патоморфоз, темпы прогредиентности алкоголизма у больных, перенсших алкогольный делирий. //Ж.невропатологии и психиатрии им.С.С.Корсакова. 1985. - № 2. - С.259-262.

76. Косенко Е.А., Каминский Ю.Г. Углеводный обмен, печень и алкоголь. 1988.- 148с.

77. Косяк И.М. Об атипичных вариантах алкогольного делирия. // Актуальные вопросы психиатрии в трудах молодых ученых. -М., 1972. С.53-54.

78. Кошкина Е.А., Кузнец М.Е., Петракова Т.П. Региональные особенности потребления алкоголя, наркотических и других одурманивающих веществ среди учащихся СПТУ // Вопросы наркологии. 1990. - № 3. - С.30-34. 1993. - № 2. - С.5-6.

79. Кошкина Е.А., Паронян И.Д., Константинова Н.Я., Русских Н.Н. Мониторинг наркологической ситуации в подростковой среде. // Актуальные проблемы медико-социальной реабилитации больных алкоголизмом и наркоманией. Москва-Орел. - 1994. -С.82.

80. Лаговский А.Ю. Медико-социальная характеристика осужденных женщин больных наркоманией: //Автореф. дисс. .канд.мед.наук. МВД РФ /Научно-практический центр психофизиологии и психологии труда. - М. - 1993. -32 с.

81. Лукомский И.И. К вопросу о систематике алкогольных психозов. // Патогенез и клиника алкогольных заболеваний. Материалы Всесоюз.совещания. -М., 1970.-С. 199-204.

82. Лужников Е.А. // Злоупотребление алкоголем в России и здоровье населения. Острые отравления этиловым алкоголем и его суррогатами. Соматическая патология при хронической алкогольной интоксикации.// М. РАОЗ. - 2000.-С.53-61.

83. Майбурд Е.Д. Некоторые предрасполагающие факторы в развитии и течении белой горячки. // Алкоголизм и неалкогольные наркомании. Л., 1971. - С.99-107.

84. Малкин П.Ф., Янковский А.В. Клиника и терапия атипичных алкогольных психозов. // Всес.конференция по вопросам борьбы с алкоголизмом. М., 1959. - С.79-80.

85. Медетов Е.К. Атипичные проявления в клинике острых алкогольных психозов. Автореф.дисс. . канд.мед.наук. -Алма-Ата, 1970.- 17 с.

86. Митрофанова Г.М. Состояние центральной гемодинамики у больных опийной наркоманией и алкоголизмом: Автореф. дисс. .канд мед. наук. М., - 1995. - 20 ;

87. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. СП -1995.-556 с.

88. Машковский М.Д. Лекарственные средства (Пособие для врачей). В 2-х частях. М.: Медицина, 1993.

89. Назаров А.Ф. Клинические и судебно-психиатрические аспекты патоморфоза белой горячки. Дисс. . .канд.мед.наук. - Душанбе, 1986.-25 с.

90. Назаров А.Ф. К вопросу о факторах, обусловливающих патоморфоз острых алкогольных психозов. // Сборник научных трудов. Душанбе, 1991. - С. 114-115.

91. Нужный В.П. Проблема алкогольной болезни. Новости науки и техники. Сер. Алкогольная болезнь: // - ВИНИТИ. - 1998. - № 5. -С. 1-7.

92. Нужный В.П., Тезиков Е.Б., Успенский А.Е. //Ж. Вопросы, наркологии. 1995. - № 2. - С.51-59.

93. Огурцов П.П. Скрытые потери здоровья населения и бюджета здравоохранения РФ от хронической алкогольной интоксикации (алкогольной болезни). // Новости науки и техники. Сер. Мед. Вып. Алкогольная болезнь // ВИНИТИ. -1 998. -№ 5. С. 8-20.

94. Огурцов П.П., Нужный В.П. // Злоупотребление алкоголем в России и здоровье населения. Острые отравления этиловымалкоголем и его суррогатами. Соматическая патология при хронической алкогольной интоксикации. М. - РАОЗ - 2000.-С.113-155.

95. Огурцов П.П., Жиров И.В. Неотложная алкогольная патология (пособие для врачей многопрофильного стационара) / Под. ред. Моисеева B.C. М.: СТАНД-АРТ, -2001.-80 с.

96. Онищенко Г.Г., Шахгильдян И.В. // Медицина для всех. 1999, 2: 1-3.

97. Павлова И.И. Особенности клиники и терапии алкогольных психозов в связи с их патоморфозом.// Соматические основы и терапия психических заболеваний. Куйбышев, 1967. - С.227-231.

98. Пищикова JI.E. Психические расстройства у больных алкоголизмом, признанных невменяемыми и их принудительное лечение.// Автореф. дисс. . канд.мед.наук. М., 1997. - 23 с.

99. Серейский М.Я., Гуревич М.О. Учебник психиатрии.-М, 1946.

100. Сиволап Ю.П., Савченков В.А. Фармакотерапия в наркологии/Под ред. Н.М.Жарикова. М.: Медицина, 2000. -353 с.

101. Сиволап Ю. П., Савченков В. А. Фармакотерапия в наркологии. // Вопросы наркологии. 1999.- № 4. - С. 57-66.

102. Сырейщиков В.В. О патоморфозе первоначальных синдромов алкогольных психозов. // 4-ый Всесоюз.съезд невропатологов и психиатров. Т.2. - М., 1980. - С.277-280.

103. Сытинский И.А. Биохимические основы действия этанола на ЦНС.- М.: Медицина, 1980.-190 с.

104. Скворцова Е.С., Кутина JI.C. Современные тенденции распространенности вредных привычек среди подростков г. Санкт-Петербурга. // Ж.Вопросы наркологии. 1995. - № 3. -С.48-53.

105. Сосин И. К., Куприенко И. В., Куприенко И. Ф. Финлепсин в интенсивной терапии запойных состояний при алкоголизме // Украшський медичний альманах. — 2000. — Т. 3, № 2. — С. 154-156.

106. Стрелец Н. В., Уткин С. И. Причины возникновения, клиника и терапия острых психозов, развившихся в ходе стационарного лечения у больных алкоголизмом и наркоманиями // Материалы международной конференции психиатров. — М., 1998. — С. 346347.

107. Теппермен Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Москва 1989.

108. Удальцова М.С. Повторные острые алкогольные психозы. -Автореф. дисс. . канд.мед.наук. Ленинград, 1972 .-31 с.

109. Успенский А.Е. Токсикологическая характеристика этанола. -Итоги науки и техники. Сер. Токсикол. // ВИНИТИ. - М, - 1984. - Т.13. - С.6-56.

110. Шамота А.З. Алкогольная ситуация и наркологическая помощь населению российской федерации на современном этапе. Москва, 2001.

111. Шарапова Н.М. Клиническая систематика белой горячки. // Материалы межд.конференции психиатров. М., 1998. - 352 с.

112. Шаропова Н.М. Структурно сложные алкогольные психозы с острым течением. Дисс. докт.мед.наук. - М., 2001. - 294 с.

113. Шнейдер В.Г. Онейроидные расстройства при острых алкогольных психозах // Ж.невропатологии и психиатрии им.С.С.Корсакова. -1966. № 5. - С.739-745.

114. Цыганенко А.Я., Жуков В.И., Мясоедов В.В., Завгородний И.В., Клиническая биохимия. М. «Триада-Х», 2002.- 496с.

115. Эпидемиологические исследования в наркологии. // Лекции по клинической наркологии (под ред. Иванца Н.Н.). М. Российский благотворительный фонд "Нет алкоголизму и наркотикам". - 1995 г. - С.16-40.

116. ЭнтинГ. М. Лечение алкоголизма. — М.: Медицина, 1990. — 416 с.

117. Abraham H.D. Psychiatric illness in drug abusers // New Engl; J. Med. 1980/ - Vol. 302, N15 -P.868-869.

118. Adams R. Auditory Hallucinations in Alcoholizm // Arch. Neurol. Psychiat. 1953. - P. Aicoholismus. S. 659-661.

119. Ananth J., Vanderwater S., Kamal M., Brodsky A. Mixed diagnosis of substance abuse in psychiatric patients // Hospital and Community Psuchiatry. 1989, 40, 3, 297-299.

120. Andersaca В., Nilsson К., Tunving К. Drug careers in the perspective. // Acta Psychiat. Scand. -1983. -V.67, N 4.-P. 249 -257.

121. Anger В., Rothenbacher H. Therapie des delirium tremens // Nervenarzt. 1980. -Bd.51. - P.488-492.

122. Athen D., Beckann H. Klinik und Therapie des delirium tremens // Internist. 1981. - Bd.22. - № 1. - P. 43-45.

123. Aufrsperg A., Solary G. Bruensyndrom der Akuten Alcoholhalluzinosum tremens // Hervenarzt. 1953. - Bd.24. -P.407-415.

124. Aurin M., Baker G.B. The Future of Antidepressants//Biomed and Pharmacother.-1996.-Vol.50.-P.7-12.

125. Ben Z., Locke M. Outcome of first Hospitalization of Patients with Alcoholic Psychoses // Quart. J. Study Alcohol. 1962. - v.23. - № 4.- P.640-643.

126. Bleuler E. Руководство по психиарии. Берлинъ, 1920. 542 с.

127. Bocker F. Delirium tremens: houte behetrrschbar // Med. Welt. Stuttgart. 1965. - 1. -P.63-64.133: Bonfiglio G.3 Falli S., Pacini A. Alcogolism in Italy: on outline highlighting some special features. Brit. J. Addict. - vol. 72. - P. 312.

128. Bonhoeffer K. Die akuten Geisteskrankheiten der Gewohnheitstrinker.// Jena. 1901. - P. 4-166.

129. Brady K.T., Sonne S.C. The relationship between substance abuse and bipolar disorder. // J. Clin Psych. 1995, 56, 3, 19-24.

130. Brinkmann H. J. Das Alkohodelir // Therapiewoche. 1972. - Bd.22.- № 38. P.3134-3140.

131. Buss T.F., Abdu R., Walker J.R. Alcohol, Drugs, and Urban Violence in a Small City Trauma Center // J. Subst. Abuse. Treat. 1995 (March-Apr.). N12(2). P. 75-83.

132. Caroff S.N., Monn S.C., Kerk P.E. Specific treatment of the neuroleptic malignant syndrome//Biol. Psychiatry. 1998. - Vol. 44, N6.-P. 378-381.

133. Coid J. Alcoholism and violence drug and alkohol dependence. -1982. v.9. - P.1-13.

134. Consensus Statement. EASL International Consensus Conference on hepatitis C. J.Hepatol. 1999, 30:956-961.

135. Cutting J. A. Reappraisal of alcohic psychoses// Psychol. Med. -1978. v.8. - P. 185-295.

136. Davis J.M. Dose Equivalence of the Antipsychotic Drugs//J. Psychiat. Res. — 1974. — Vol.11.-P. 65-69.

137. DeVaul R.A., Hall R.C.W., Faillace L.A. Drug use by the polysurgical patient. // The American J. of Psychiatry. 1978, 135, 6, p.682-685.

138. Doerr W. Uber pathomorphose // Arzt. Wschr. 1956. - Bd.6. -121p.

139. DuPont R.L. Anxiety and addiction: a clinical perspective on comorbidity. // Bull. Menninger. Clin., 1995, 59, 2, A53-A72.

140. Drug abuse and criminality. Part 1. "Bulletin on Narcotics", 1972, V.24, N4, p. 35-46.

141. Fischer D.E., Halikas J.A., Backer J.W., Smith J.B. Frequency and patterns of drug abuse in psychiatric patients. // Dis. Nerv. Syst., 1975,36, 6, 550-553.

142. Fruensgaard K. Withdrowal psychosis a study of cosecutiv cases // Acta Psychiat. Scand. - 1976. - v.53. - P. 105-118.

143. Gallant D. M. Diagnosis and treatment of the depressed alcoholic patients. // Addict.alert. 1989. - 3. - N 2. - P.26-27.

144. Galanter M., Castaneda R., Ferman J. Substance abuse among general psychiatric patients. Place of presentation, diagnosis and treatment. // Am. J. Drug Ale. Abuse. 1988, 14, 2, 211-235.

145. Goodwin D.W. Is Alcogolism Hereditary? 2nd ed. — New York: Baltimore Book, 1988. —261 p.

146. Goodwin D. W., Schulsinger F., Hermansen L., Guze S. В., Winocur G. Alcohol problems in adoptees raised apart from alcoholic biological parents // Arch. Gen. Psychiat. 1973. - Vol.28. - P.238-243.

147. Gross M., Lewis E., Best S.Quantitative changes of sign and symptom as sociated with acute alcohol withrowal,// Adv. Exp. Med. Big. -1975.-v.54.-P. 615-631.

148. Hasanov H.H. On clinical significance of oneiroid disorders // Theoretical and practical problems of medicine. 1992. - Baku. - P. 4-6.

149. Hudson C. J. Anxiety disorders and substance abuse // J. Chem. Dependency Treat., 1990. 3.-N 2.-P. 119-138.

150. Hughes P.H. et al. Extent of drug abuse: an international review with implications for health planners // World Health Status, 1983. -vol.36. - N3-4(WHO-Geneva). - P.36

151. Hansen J., Knipp H. Diagnose differential diagnose und Therapie des alkoholischen delir // Internist prax. 1972. - Bd.12. - P.253-257.

152. Holsbach E. Alcoholdelir // Med. Welt. 1981. - Bd.32. - № 11. -P.363-366.

153. Huffman G. Aicohol delirium // Z. Med. 1979. - Bd.55. - P. 11521159.

154. Kensy F. Das delirium tremens // Ther. Gegens. 1979. - Bd.l 18. -P. 1174-1191.

155. Ketter Т.Д., Passaglia P.J., Post R.M. Synergy of carbamazepine and valproic acid in affective illness: case report and review of the literature//J. din. Psychopharmacol. — 1992. —Vol. 12. P. 276-300.

156. Kramp P., Hemmingsen R. Delirium tremense Some clinical features // Acta Psychiat. Scand. - 1979. - v.60. - P.393-404.

157. Kraepelin E., Lange I. Psychiatric. Aulf. Leipzig, 1927. - Bd 2. -S. 346.

158. Kursawe K., Schmickaly P. Differential diagnostische Problem beim Delirium tremens // Z. Arztl. Forbilt. 1984. - Bd.78. - P.793-840.

159. Ludwig AM. Biology of alcohol psychosocial factors//Eds. B.Kissin,H.Begleiter, New York, 1983; 197-214.

160. Lundquist C. Delirium tremense // Acta Psychiat-Neurol. Scand. -1961.-v.36. -№3.-P.443-466.

161. Marsel V. De follia cousec par Zpebus des boissons alcoholiques // Paris. 1847.

162. Meggendorfer F. Intoxikation psychosen // Handbuch der Geisteskranheiten. Von O. Bumce. - B.7. - Sper. Teil. - Berlin. -1928.-P. 255-270.

163. Meyer H. Zur klinik phathophysiologic und Therapie des delirium tremens // Schweiz. Med. Wschr. 1952. - Bd.92. - P.637-638.

164. Michous L., Buge A. Ttude clirique des deline alkooliques aigus // Rev. Neurol. 1956. - Bd.94. - P.480-492.

165. Miller F. Prodromal sundromes in delirium tremens // Amer. S. Drug Alcohol. Abuse. 1983. - v.9. - P.431-434.

166. Mourea P., Taffosian A., Lasserf E. Trufeme L,hallucinose ethilique Etude Psychopathologue // Annuals medico-psycholoque. 1965. -11. -P.251-264.

167. Nasse G. Uber Verfolgungswahnsinn der geuistesgestorfen Trinker Allgemein// Ztschr. Psych. 1877. - 34. - №2. - P. 167-184.

168. Nutt D.J. The neurochemistry of addiction//Human psychopharmacology. — 1997. — Vol. 12. Suppl. 2. - P. 153-158.

169. Orford J., Hawner A. Note on the ordering of outset of symptoms in alcohol dependence // Psychol. Med. London. - 1974. - №4. -P.281-288.

170. Ross H.E. et al. The prevalence of psychiatric disorders in patients with alcohol and other drug problems // Arch. Gener. Psychiatry. 1988. Vol. 45. N 11. P. 1023-1031.

171. Sahanek O., Victor L. Rjtance tev Atipitikal psychas//Z. Psychiat. -1967. v.63. - № 6. - P.410-414.

172. Satton S. Is wearing clothing a high-risk situation for relapse? The base rate problem in relapse reserch//Jn Addiction 1993; 88 (6): 7259.

173. Schmickaly R. Kursawe Therapie des delirium tremens // Z. Arztl. Fortbilt. 1985. - 79. - P. 51-54.

174. Schulz H. Zur diagnose und therapie des delirium tremens // Z. Arztl. Fortbilt. 1979. - Bd.73. - P.266-270.

175. Slater E., Roth M. Clinical psychiatry 3-rd edn, revised reprint. Bailliere, Tindall. London. - 1977.

176. Sobezik P. Diagnosenwechsel im Verlauf von Alcoholdelir und Alcoholhalluzinose // Psychiat. Neurol. Med. Psychol. 1983. -№10. - P.618-622.

177. Sorensen B/F/Deliriumsteem6hce and its treatment // Dan. Med. Bull.- 1959.-P. 261-263.

178. Sutton T. Tract on delirium tremens, on peritonitis and on some other internal inflammatory affectations, and on the gout. London: Thomas Underwood. - 1813.

179. Szefel A., Zalecki R. Ostra halucunoza alkoholowa u Kobiet // Psychiat. Pol. 1983. - v.17. - №2. - P.137-140.

180. Tongue E., Turner D. Treatment options in responding to drug misuse problems. // Bull. On narcotics. N.Y. - 1988. - Vol.40, N1. - P.3-19.

181. Victor M. Alcoholic dementia // Can.- J. Neurolsi. 1994. - May. -P. 88-99.

182. Walilevwski D. et al. Assessment of diazepam loading dose therapy of delirium tremens // Alcohol and Alcoholism. — 1996. — Vol. 31, № 3, —P. 273-278.

183. Weitbrecht Н/ S/ Psychiatrie und Grundriss/ Die Suchtliden/ -Berlin Geidelberg - New York: Springer-Verlag. - 1968. - 490 p.

184. Wernike G. Grundris der Psychiatrie in Klinischen Vorlesungen. -Leipzig. 1900.

185. Wyss R. Klinik des Alkoholismus // Springer. Verlag. 1960. - № 2.- P.265-290.

186. Wyss R. Klinik des Alkoholismus // J.: Springer der Gegenwart.// Klin. Psychiat. 1967.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.