Клинико-диагностические особенности атеросклероза при ревматоидном артрите тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, доктор наук Фомичева Ольга Аркадьевна

  • Фомичева Ольга Аркадьевна
  • доктор наукдоктор наук
  • 2025, ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии имени академика Е.И. Чазова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
  • Специальность ВАК РФ00.00.00
  • Количество страниц 243
Фомичева Ольга Аркадьевна. Клинико-диагностические особенности атеросклероза при ревматоидном артрите: дис. доктор наук: 00.00.00 - Другие cпециальности. ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии имени академика Е.И. Чазова» Министерства здравоохранения Российской Федерации. 2025. 243 с.

Оглавление диссертации доктор наук Фомичева Ольга Аркадьевна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Взаимосвязь традиционных факторов сердечно-сосудистого риска, факторов, связанных с болезнью, иммуновоспалительных параметров с развитием атеросклероза при ревматоидном артрите: современное состояние проблемы

1.1.1 Роль иммунологических и воспалительных нарушений в развитии атеросклероза при РА

1.1.2 Значение традиционных факторов ССР в развитии ССО при РА

1.2 Определение структуры атеросклеротических бляшек сонных и бедренных артерий у больных ревматоидным артритом методом ультразвукового дуплексного сканирования

1.3 Периферический атеросклероз при РА

1.4 Особенности и значение структуры АСБ при РА

1.5 Значение определения субклинического атеросклероза при РА

1.6 Констраст-усиленное УЗИ сонных артерий при РА

1.7 Клинико-диагностические особенности ИБС при ревматоидном артрите

1.7.1 Эпидимеологические аспекты ИБС при РА

1.7.2 Особенности патогенеза ИБС при РА

1.7.3 Диагностика, факторы риска ИБС при РА

1.8 Факторы прогрессирования атеросклероза при РА

1.9 Определение параметров плотности периваскулярной жировой ткани коронарных артерий методом МСКТ у больных РА и больных ИБС

1.9.1 Клиническое значение периваскулярной жировой ткани

1.9.2 Метод определения ПВЖТ при ССЗ

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1 Методология и методы исследования

2.2 Материал исследования

2.3 Методы обследования

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Этап 1. Определение взаимосвязи традиционных факторов сердечнососудистого риска, факторов, связанных с болезнью, иммуновоспалительных параметров с развитием атеросклероза в различных сосудистых бассейнах при ревматоидном артрите

3.2 Этап 2. Определение структуры атеросклеротических бляшек сонных и бедренных артерий у больных ревматоидным артритом методом дуплексного сканирования артериальной стенки, и контраст усиленным ультразвуковым исследованием сонных артерий

3.2.1 Контраст усиленное ультразвуковуковое исследование сонных артерий больных РА

3.3 Этап 3. Оценка влияния факторов сердечно-сосудистого риска, иммуно-воспалительных параметров, гиполипидемической, противоревматической терапии на динамику атеросклеротического процесса различной локализации у больных ревматоидным артритом, по данным трехлетнего наблюдения

3.4 Этап 4. Клинико-диагностические особенности ИБС при ревматоидном артрите. Параметры перфузии миокарда в зависимости от состояния коронарного русла у пациентов с ревматоидным артритом и ИБС

3.5 Этап 5. Определение параметров плотности периваскулярной жировой ткани коронарных артерий методом МСКТ у больных ревматоидным артритом и больных с ИБС

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

157

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Другие cпециальности», 00.00.00 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-диагностические особенности атеросклероза при ревматоидном артрите»

Актуальность темы исследования

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани, сопровождающееся преимущественным поражением периферических суставов с развитием в них эрозивно-деструктивных изменений и анкилозирования. Распространенность РА в большинстве стран колеблется от 0,3 до 1 %, в среднем 0,8 % среди взрослого населения. По данным исследования Global Burden of Disease, по всему миру заболеваемость РА увеличилась с 3,3 миллиона в 1990 г. и в 2010 г. до 4,8 миллионов пациентов. В Российской Федерации, по различным источникам, РА страдает от 276,9 до 292,1 тыс. человек [16].

Факт повышения риска ССО при РА был отмечен более 50 лет назад, однако механизм развития осложнений до сих пор до конца неясен. В ряде исследований подчеркивается важная роль в развитии атеросклероза у пациентов РА с известными факторами риска (ФР) развития ССО, что в сочетании с факторами, обусловленные самим заболеванием, вносят свой вклад в ускоренное развитие атеросклероза и его осложнений. При РА прогрессирование атеросклероза и увеличение риска сердечно-сосудистой смертности ассоциируются с внесуставными проявлениями, активностью воспалительного процесса, серопозитивностью [26; 220]. Гипотеза о сходстве патогенетических механизмов иммунного воспаления при РА и атеросклероза имеет принципиальное значение. Полученные данные о распространенности ССО при РА позволили включить раздел, посвященный аутоиммунным заболеваниям в новые рекомендации по лечению пациентов с дислипидемиями (2016, 2019 гг.) [88; 222], в рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний Европейского общества кардиологов 2021 г. и в рекомендациях «Кардиоваскулярная профилактика 2022» Российского кардиологического общества [1; 8]. Это объясняется тем, что при РА развивается аутоиммунный васкулит и эндотелиальная дисфункция. При этом в патогенезе атеросклероза особую роль играет воспалительный компонент

иммунного ответа, связанный с выработкой антител, аутоантигенов и аутореактивных лимфоцитов, активацией клеток неспецифического иммунитета, и выработкой антител к компонентам АСБ и появлением клонов аутореактивных Т-клеток [40]. Хроническое системное воспаление, имеющее место при РА, в настоящее время считается независимым ФР развития атеросклероза. Вместе с тем в настоящее время повышенный риск развития ССЗ при РА недостаточно оценивается в реальной клинической практике. Вместе с тем в настоящее время повышенный риск развития ССЗ при РА недостаточно оценивается в реальной клинической практике. По данным литературы, в центре внимания находится проблема мультимодальной визуализации сердечно-сосудистой системы, которая может помочь диагностике, оценке и мониторингу поражения сердечнососудистой системы пациентов с РА и определять терапевтическую стратегию. Определение новых подходов к оптимизации скрининга и лечения ССЗ при РА является важной проблемой [350]. Определение новых подходов к оптимизации скрининга и лечения ССЗ при РА является важной проблемой [188; 199].

Таким образом, проблема диагностики, лечения и профилактики заболеваний, связанных с атеросклерозом при ревматоидном артрите, является актуальной и требует междисциплинарного подхода к ведению данной категории пациентов.

Степень разработанности темы исследования

РА является наиболее распространенным хроническим воспалительным заболеванием суставов. Глобальная распространенность РА в период с 1980 по 2019 г. составляла 460 на 100 000 населения в зависимости от географического положения и методологии исследования [64]. РА характеризуется хроническим деструктивным синовитом, приводящим к необратимому поражению суставов. Однако системное воспаление, характерное для этого заболевания, также вызывает проблемы, выходящие за рамки суставов, такие как интерстициальные заболевания легких, васкулиты и сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) [20]. Этиология РА полностью не ясна. Развитие ССЗ при РА часто начинается за несколько лет до появления симптомов с развития определенных аутоантител,

таких как РФ и АЦЦП. АЦЦП-положительные пациенты с РА имеют более тяжелую активность заболевания и повышенную смертность от ССЗ, а наличие этих антител также может способствовать атеросклеротическому процессу [114; 166]. Аутоиммунное воспаление развивается при РА задолго до появления клинических проявлений за счет развития аномального иммунного ответа. Плазматические клетки производят большое количество РФ и АЦЦП. Эти аутоантитела в дальнейшем активируют макрофаги посредством связывания комплемента и рецепторов Fc, прежде всего в суставах. Вырабатывается несколько провоспалительных цитокинов и хемокинов, таких как ФНОа и ИЛ-1 и ИЛ-6, которые привлекают активированные В- и Т-клетки, моноциты и макрофаги [114]. Местное воспаление, усиленное активированными Т-клетками, вызывает повреждение синовиальной оболочки, вызывая боль, отек и тугоподвижность суставов. Однако воспалительная реакция не ограничивается синовиальной оболочкой, а носит системный характер и возникает по всему кровотоку, вызывая необратимые изменения по всему сосудистому руслу [100; 225]. Образование АСБ является основным механизмом развития ССЗ у больных РА. Патогенез многофакторен и имеет сосудистые, метаболические и воспалительные компоненты [134]. Дислипидемия, гипертония, курение и воспаление, среди других факторов риска, способствуют атерогенезу, вызывая повреждение эндотелия артерий. Дисфункциональные эндотелиальные клетки имеют повышенную проницаемость, что позволяет ХС ЛНП захватываться в интиме артериальных стенок, где они окисляются фосфолипазами и свободными радикалами [79]. Вместе с тем признано, что хроническое воспаление, при РА, может усиливать процесс атеросклероза [24]. Системное воспаление вызывает эндотелиальную дисфункцию, что приводит к более раннему и быстрому прогрессированию АСБ. Некоторые из основных механизмов являются общими для РА и атеросклероза [126]. ФНОа, один из наиболее важных провоспалительных цитокинов при РА, также продуцируется пенистыми клетками и способствует эндотелиальной дисфункции. Он также усиливает экспрессию молекул адгезии, что приводит к накоплению большего количества

иммунных клеток в бляшках. ИЛ-6 способствует развитию жировых полосок, а ИЛ-1 играет роль в регуляции макрофагов и Т-хелперов [114].

К настоящему моменту хорошо известно, что ССЗ являются частым сопутствующим заболеванием у пациентов с РА, что приводит к более тяжелому течению самого РА, но к худшим исходам ССЗ. Риск развития ССЗ у больных РА в 1,5 раза выше по сравнению с общей популяцией. Несколько метаанализов показали увеличение вероятности смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на 50-60 % [75; 239]. Все это было отражено в последних клинических рекомендациях 2021г и 2022 гг Европейского общества кардиологов 2021 г. и в рекомендациях «Кардиоваскулярная профилактика 2022» Российского кардиологического общества [1; 8; 266]. Недавнее когортное исследование показало, что СС риск все еще приближается к риску пациентов с СД. В это исследование были включены 15 032 пациента с РА, 301 246 пациентов с СД и 75 160 больных без этих заболеваний (общая популяция). Пациенты с РА имели повышенный риск ХСН [отношение рисков (ОР) 1,51, 95 % ДИ: 1,38, 1,64), ИМ (ОР 1,58, 95 % ДИ: 1,43, 1,74), проведения ЧКВ (ЧКВ; ОР 1,44, 95 % ДИ: 1,27, 1,62), операции коронарного шунтирование (КШ; ОР 1,30, 95 % ДИ: 1,05, 1,62) и развития инсульта (ОР 1,22, 95 % ДИ: 1,12-1,33) по сравнению с пациентами общей популяции. При этом смертность от всех причин при РА не отличалась по сравнению с больным без РА и СД [228]. Однако сердечная смертность и MACE были увеличены при РА по сравнению с группой общей популяции. При сопоставлении развития ССЗ больных РА и СД, пациенты с РА имели более низкий скорректированный риск ХСН (ОР 0,79, 95 % ДИ: 0,73, 0,85), АКШ (ОР 0,62, 95 % ДИ: 0,51, 0,76) и инсульта (ОР 0,82, 95 % ДИ: 0,76, 0,89) и сравнимый с больными СД риск развития ИМ и необходимости ЧКВ. Пациенты с СД имели самый высокий риск 10-летней смертности, сердечной смерти и MACE [218]. При РА этот риск частично обусловлен вкладом системного воспаления в усиление атерогенеза, в то время как «традиционные» факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний также составляют почти 50 % общего риска сердечно-сосудистых заболеваний [1].

Многие наблюдательные исследования показали, что более высокая активность заболевания приводит к увеличению ССР, например, голландское исследование, в котором показано, что увеличение показателя DAS-28 на 1 единицу приводило к увеличению риска ССЗ на 28 %, независимо от продолжительности заболевания [72]. И наоборот, можно ожидать снижения этого риска при более низкой активности заболевания, и в крупномасштабном исследовании, проведенном в 2015 г., Solomon et al. показали, что снижение CDAI (индекса клинической активности заболевания) на 10 пунктов привело к снижению сердечно-сосудистых событий на 26 % [114; 315].

За последние 20 лет для лечения РА стали доступны многочисленные биологические БПВП. Большинство из этих препаратов специфически нацелены на белки, связанные с воспалением, такие как фактор некроза опухоли (ФНОа) и ИЛ-6), тогда как другие нацелены на развитие Т- и В-клеток (абатацепт и ритуксимаб соответственно). Новые таргетные синтетические БПВП, такие как ингибиторы Янус-киназы (JAK), более специфически влияют на цитокиновые пути иммунной системы. Как показывают фундаментальные исследования патофизиологии атеросклероза, иммунная система играет важную роль в развитии атеросклеротических бляшек [286]. Особенно ФНОа, а также ИЛ-6, по-видимому, способствуют эндотелиальной дисфункции. Таким образом, предполагается, что лечение препаратами, ингибирующими эти белки, может снизить риск ССЗ у пациентов с РА [31].

Таким образом, точный механизм преждевременного и агрессивного развития атеросклероза коронарных и других крупных сосудов неясен, но считается, что он связан с хроническим системным воспалением, которое сопровождает эти заболевания, и определяет сложности в диагностике ССЗ при РА. Кроме того, имеются и диагностические трудности в своевременной диагностике ССЗ при РА. Развитие ИБС при РА часто обусловлено как обструктивной атеросклеротической коронарной болезнью, так и с ее отсутствием, из-за наличия ишемии сердца вследствие микрососудистой патологии (аномальной, воспалительной микрососудистой вазореактивности /

вазодилатации) [113]. Несмотря на все вышеизложенное, в настоящее время у пациентов с РА сохраняется повышенный риск развития ССЗ, обусловленный как увеличением распространенности «традиционных» ФР развития ССЗ, так и системным воспалением. Достижения в области противовоспалительного лечения частично снижают этот риск за счет уменьшения воспаления. В настоящее время скрининг (и лечение, если показано) на ФР ССЗ по-прежнему недостаточны, что приводит к появлению невыявленных ССЗ, приводящих к ССО. Пациентам с РА необходим оптимальный контроль системного воспаления и обязательный регулярный скрининг факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, чтобы снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний до уровня населения в целом [114]. Наличие коморбидных состояний, продолжительность аутоиммунного заболевания, тяжесть заболевания и супрессивная терапия основного воспаления — все это факторы, влияющие на риск развития ССЗ. Раннее выявление и скрининг факторов риска у лиц с РА и другими аутоиммунными заболеваниями может снизить риск возникновения ССО в этой группе населения [264]. Таким образом, четкого инструмента для оценки ССО при РА, в настоящее время, не существует. Анализ комплекса известных факторов риска развития ССЗ при РА не гарантирует наличие ССЗ, что связано зачастую с отсутствием клинических проявлений заболевания. По шкале риска ACC / AHA почти 60 % пациентов РА с высоким развития ССО были отнесены к категории низкого риска. Шкалы риска и стандартные модели прогнозирования риска, используемые в общей популяции, не позволяют адекватно идентифицировать многих пациентов с РА с повышенным сердечно-сосудистым риском [190]. Поражение миокарда и перикарда может наблюдаться у 50 % пациентов с ревматологическими заболеваниями [296]. Таким образом, проблема диагностики, лечения и профилактики СС заболеваний, связанных с атеросклерозом при РА, является актуальной и требует междисциплинарного подхода к ведению данной категории пациентов.

Цель исследования

Изучить клинико-диагностические особенности атеросклероза различной локализации при ревматоидном артрите с оценкой факторов сердечнососудистого риска, РА-ассоциированных факторов и иммуновоспалительных параметров.

Задачи исследования:

1. Определить взаимосвязь традиционных факторов сердечно-сосудистого риска, факторов, связанных с болезнью, иммуновоспалительных параметров с развитием атеросклероза в различных сосудистых бассейнах при ревматоидном артрите.

2. Изучить распространенность и структуру атеросклеротических бляшек с определением степени неоваскуляризации в периферических артериях у пациентов с ревматоидным артритом.

3. Оценить влияние факторов сердечно-сосудистого риска, иммуновоспалительных показателей, противоревматической терапии на динамику атеросклеротического процесса различной локализации у больных ревматоидным артритом по данным трехлетнего наблюдения.

4. Определить клинико-диагностические особенности ИБС при ревматоидном артрите.

5. Провести анализ особенностей перфузии миокарда в зависимости от состояния коронарного русла у пациентов с ревматоидным артритом и ИБС без ревматических заболеваний.

6. Определить значение периваскулярной жировой ткани коронарных артерий в развитии сердечно-сосудистых осложнений при ревматоидном артрите.

Научная новизна

Впервые проведена комплексная оценка традиционных факторов риска, иммуновоспалительных параметров, факторов, связанных с болезнью, в развитии и прогрессировании атеросклероза различной локализации при ревматоидном артрите.

Впервые изучены параметры атеросклеротической нагруженности периферических артерий и сопоставлены с поражением коронарных артерий при РА.

Впервые исследованы параметры неоваскуляризации артериальной стенки и структура атеросклеротической бляшки различных сосудистых бассейнов, оценены возможности контраст-усиленного дуплексного сканирования при ревматоидном артрите.

Впервые определены клинико-диагностические характеристики ИБС при ревматоидном артрите.

Впервые определен и изучен индекс плотности периваскулярного жира коронарных артерий в зависимости от активности заболевания, состояния коронарных артерий и других факторов риска развития ССО при ревматоидном артрите.

Методология и методы исследования

Диссертационная работа выполнена в Институте клинической кардиологии в ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е. И. Чазова» Минздрава России на базе отдела ангиологии с 2013 по 2023 г. В основу исследования положен принцип последовательного применения метода научного познания. Исследование выполнялось в рамках научно-исследовательских работ: «Ишемическая болезнь сердца при ревматоидном артрите: клинико-диагностические особенности, роль иммуновоспалительных маркеров и других факторов риска в развитии коронарного атеросклероза», номер государственной регистрации 01201351479 в период 2013-2016 гг., и «Разработка методов диагностики заболеваний, связанных с атеросклерозом для снижения риска развития сердечно-сосудистых осложнений при ревматоидном артрите», регистрационный номер № НИОКТР 121031300105-3 в период 2021-2023 гг. Клиническое исследование выполнялось в соответствии с этическими положениями Хельсинской декларации и Национальным стандартом Российской Федерации «Надлежащая клиническая практика Good Clinical Practice» государственный стандарт Р 52379-2005. Настоящее исследование является проспективным, сравнительным, с наличием

прогностической части, для чего пациенты госпитализировались в отделение ангиологии НИИ клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е. И. Чазова» Минздрава России за период с января 2013 по декабрь 2023 г.

Диагноз «ревматоидный артрит» верифицировался согласно критериям Американской коллегии ревматологов / Европейской антиревматической лиги (ЛСЯ / БиЪЛК) 2010 г. [Л^аИа Б. е1 а1, 2010] и диагноз ИБС верифицировался согласно установленным критериям Европейских методических рекомендаций 2013 г. по лечению стабильной ишемической болезни сердца, и по клиническим рекомендациям Российского кардиологического общества 2020 г. «Стабильная ишемическая болезнь сердца». На основе этих рекомендаций был спланирован дизайн исследования, в котором применялись современные клинико-диагностические методы обследования с использованием современного программного обеспечения. Достоверность полученных данных подтверждена методами современной статистики.

Положения, выносимые на защиту:

1. Развитие и прогрессирование атеросклероза при РА низкой и умеренной степени активности на фоне адекватной противоревматической терапии обусловлены липидными, иммунологическими и воспалительными нарушениями.

2. При ревматоидном артрите низкой и умеренной степени активности имеется взаимосвязь традиционных факторов сердечно-сосудистого риска и РА-ассоциированных факторов в развитии сердечно-сосудистых осложнений, связанных с атеросклерозом.

3. У пациентов с ревматоидным артритом низкой и умеренной степени активности стандартные методы неинвазивной диагностики ИБС имеют низкую информативность. Необходимы расширенные диагностические подходы с использованием визуализирующих методов для определения локализации атеросклероза и стратификации сердечно-сосудистого риска.

Степень достоверности и апробация результатов

Достоверность результатов настоящего исследования базируется на достаточном количестве пациентов с РА. Всего было осмотрено 200 больных РА,

которым был проведен визит 0 (амбулаторный) и 157 больных РА прошли визит 1 (стационарный) — согласно дизайну исследования. Всем больным, прошедшим Визит 1, был проведен весь спектр обследований, предусмотренный протоколом исследования. Основные положения и выводы диссертационной работы основаны на материалах первичной документации и полностью им соответствуют. Научные положения, выводы и рекомендации, сформулированные в диссертационной работе, обоснованы достаточным количеством исследуемого материала, проведением тщательного анализа и статистической обработки полученных результатов. Положения и результаты выполненного исследования изложены в диссертационной работе в полном объеме.

Материалы работы представлены на научных конференциях и конгрессах: Anitschkow Days. Symposium of the International Atherosclerosis Society 2016; 85th EAS Congress 2017; EULAR 2021 — Annual European Congress of Rheumatology; 91st EAS Congress Германия, Мангейм; ESC Congress 2017 Испания, Барселона; 87th EAS Congress Нидерланды, Маастрихт; 6th EAS Congress Португалия, Лиссабон; ESC Congress 2021 — Digital Experience Франция, онлайн; European Socienty of Hypertension 27th Meeting on Hypertension and Cardiovascular Protection Италия, Милан, 16 июня 2017 г.; Ежегодной Всероссийской научно-практической конференции «Кардиология на марше»; 62-й, 63-й и 64-й сессии ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е. И. Чазова» Минздрава России 2022, 2023, 2024 гг., Россия, Москва; I «Кардиоревматология 2022», Россия, онлайн 20 сентября 2022 г.; II Всероссийская конференция «Кардиоревматология 2023» Россия, онлайн, 2023 г.; «Кардиоревматология 2024», Россия, онлайн; Российском национальном конгрессе кардиологов 2018, 2023, 2024 гг.

Публикации

no тeмe диссертационной работы oпубликованы 12 печатных работ, из которых 10 — в изданиях, рекомендованных в перечне Высшей аттестационной комиссии, и две статьи — в изданиях, индексируемых базой данных RSCI. Получен патент на изобретение № 2820216 «Способ определения

периваскулярной жировой ткани по данным мультиспиральной компьютерной томографии» от 14.04.2024.

Личный вклад автора

Личный вклад автора является определяющим и заключается в разработке проекта и дизайна исследования, в изучении и анализе литературы по теме диссертации. Автор непосредственно проводил амбулаторное и стационарное обследование и ведение всех включенных в исследование больных в качестве лечащего врача. Самостоятельно составлял базу данных с последующим ее статистическим анализом и интерпретацией полученных результатов. Соискатель является соавтором — разработчиком оригинальной методики по определению индекса плотности периваскулярного жира методом мультиспиральной компьютерной томографии с контрастированием коронарных артерий; автором научных публикаций и выступлений с устными докладами. Диссертация и автореферат написаны соискателем лично.

Структура и объем диссертации

Диссертационная работа изложена на 243 страницах печатного текста, иллюстрирована 27 рисунками и 64 таблицами. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики материала и методов исследования, главы описания результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка сокращений и условных обозначений, списка использованной литературы и приложения. Список литературы включает 357 источника, из них 51 отечественных, 306 зарубежных.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Взаимосвязь традиционных факторов сердечно-сосудистого риска, факторов, связанных с болезнью, иммуновоспалительных параметров с развитием атеросклероза при ревматоидном артрите: современное состояние проблемы

К настоящему моменту, хорошо известно о важной роли воспаления на всех этапах развития атеросклероза. Атеросклероз многими авторами рассматривается как локальное воспаление стенок сосуда, являющееся результатом взаимодействия моноцитов с сосудистыми, эндотелиальными и гладкомышечными клетками [17]. Взаимосвязь между системным воспалением и атерогенезом, послужила толчком к проведению интенсивных фундаментальных и клинических исследований, которые показали, что пациенты с ревматоидным артритом (РА) имеют повышенный риск преждевременной сердечно-сосудистой смерти (ССС) [27; 99].

Повышенное внимание к тому, что пациенты с РА умирают преждевременно, началось еще 50 лет назад, было отмечено, что ССЗ вызывают 50 % этих событий. [183; 239]. Ревматоидный артрит и сахарный диабет повышают СС риск в одинаковой степени. Пациенты с РА, по определению имеют постоянный высокий уровень воспаления, имеют и высокий риск развития сердечнососудистых заболеваний (ССЗ). Однако к настоящему моменту механизмы, опосредующие риск, плохо изучены. Основываясь на имеющихся данных, отмечено, что именно системный воспалительный ответ при РА имеет решающее значение для ускорения атерогенеза и таким образом определяет наличие новых путей развития атеросклероза [293].

Одна из основных причин увеличения ССС при РА лежит в ускоренном развитии атеросклероза после начала болезни. Семнадцать из 21 исследований показали увеличение стандартизированного коэффициента смертности при РА и сокращение продолжительности жизни от 3 до18 лет. Объединенный анализ этих

исследований свидетельствует о 70 % м увеличении риска смерти у пациентов с РА, который сопоставим с прогнозом пациентов с многососудистым поражением коронарного русла и / или болезни Ходжкина 4-й стадии без РА [329].

Современная концепция ускоренного развития атеросклероза, по мнению Байаг е1 а1, обусловлена наличием исходно существующих факторов ССР, определяющих развитие атеросклероза, так как после начала заболевания РА появляется дополнительный источник воспалительных цитокинов, существующий постоянно, что и определяет ускоренное развитие атеросклеротического процесса при РА. При этом смертность от ССЗ увеличивается через 7-10 лет после появления симптомов [267; 295]. Это происходит в основном за счет преждевременного развития ишемической болезни сердца (ИБС), ИМ, инсульта. Больным РА чаще требуется коронарное шунтирование и коронарная ангиопластика, что коррелирует со степенью воспаления [115].

Сердечно-сосудистые осложнения (ССО) у пациентов с ревматическими заболеваниями не являются следствием исключительно процесса атеросклероза, аутоиммунные и другие артерииты могут усугублять воспаление сосудов [197], при этом атеросклеротические бляшки (АСБ) становятся более уязвимыми к разрыву и тромбозу, т. е. становятся нестабильными. Вместе с тем миокардит и другие неишемические причины вносят свой вклад в развитие нарушения сократительной функции сердца и, как результат, приводят к развитию сердечной недостаточности. Несмотря на это, сочетание местного сосудистого и системного воспаления, вызванного ревматологическими заболеваниями, с традиционными факторами риска развития атеросклероза и степенью выраженности воспаления, способствуют развитию неблагоприятных исходов ССЗ в этой популяции пациентов [213].

Риски развития ССЗ у пациентов с хроническим воспалением включают в себя женский пол, повышенную скорость оседания эритроцитов (СОЭ), стойкий синовит, эрозии, внесуставные признаки, включая ревматоидные узелки, васкулит и заболевания легких, а также серопозитивность, включая наличие ревматоидного фактора (РФ) и / или антител к циклическому цитруллинированному пептиду

(АЦЦП) [40; 150; 337]. Вместе с тем, несмотря на революционную трансформацию лекарственной терапии РА повышенный риск СС смертности не уменьшился. Эта ситуация может частично отражать повышенную частоту встречаемости ИБС, миокардита и болезни перикарда при РА [197].

Похожие диссертационные работы по специальности «Другие cпециальности», 00.00.00 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования доктор наук Фомичева Ольга Аркадьевна, 2025 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. 2021 Рекомендации ESC по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике // Российский кардиологический журнал. — 2022. — № 27 (7). — С. 5155.

2. Авдеева, О. С. Клиническиеособенности позитивногопо антителам к циклическомуцитруллинированному пептиду (АЦЦП) ревматоидного артрита / О. С. Авдеева, Т. А. Юнина, Е. А. Беляева // Научно-практическая ревматология.

— 2014. — № 52 (прил. 1). — С. 1-168.

3. Аншелес, А. А. Ядерная кардиология / А. А. Аншелес, В. Б. Сергиенко. — Москва, 2021. — 516 с.

4. Артериальная гипертония : учеб.пособие / под общ. ред. Е. В. Резник,

B. В. Лялина. — Москва, 2024. — 440 с.

5. Атьков, О. Ю. Ултразвуковое исследование сердца. / О. Ю. Атьков,

C. Г. Горохова, Т. В. Балахонова. Сер. «Профессиональная медицинская энциклопедия». — Москва : Эксмо, 2015. — 456 с.

6. Балабанова, Р. М. Ревматоидный артрит, остеопороз, возможности коррекции минеральной плотности костной ткани / Р. М. Балабанова // Современная ревматология. — 2012. — № 6 (3). — С. 66-68.

7. Белов, Ю. В. Контрастно-усиленное ультразвуковое исследование как наиболее информативный метод диагностики нестабильности атеросклеротической бляшки сонной артерии / Ю. В. Белов, Г. В. Синявин, Е. В. Баринов,

A. М. Грабуздов // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. — 2018. — № 9. — С. 52-56.

8. Бойцов, С. А. Кардиоваскулярная профилактика 2022. Российские национальные рекомендации / С. А. Бойцов, Н. В. Погосова, А. А. Аншелес,

B. А. Бадтиева, Т. В. Балахонова [и др.] // Российский кардиологический журнал.

— 2023. — № 28 (5). — С. 5452.

9. Герасимова, Е. В. Субклинический атеросклероз сонных артерий у больных ревматоидным артритом с низким сердечно-сосудистым риском /

Е. В. Герасимова [и др.] // Терапевтический архив. — 2023. — № 95 (5). — С. 375379.

10. Горбунова, Ю. Н. Кардиоваскулярный риск у больных ранним ревматоидным артритом до назначения базисной противовоспалительной терапии (предварительные данные исследования РЕМАРКА) / Ю. Н. Горбунова, Д. С. Новикова, Т. В. Попкова [и др.] // Научно-практическая ревматология. — 2014. — № 52 (4). — С. 381-386.

11. Гордеев, А. В. Ревматоидный артрит и сердечно-сосудистые заболевания: близкие родственники или друзья? / А. В. Гордеев, Ю. А. Олюнин, Е. А. Галушко, Е. Г. Зоткин, А. М. Лила // Современная ревматология. — 2023. — № 17 (2). — С. 16-22.

12. Груздева, О. В. Адипокиновый и цитокиновый профили эпикардиальной и подкожной жировой ткани у пациентов с ишемической болезнью сердца / О. В. Груздева, О. Е. Акбашева, Ю. А. Дылева [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2017. — № 163 (5). — С. 560-563.

13. Груздева, О. В. Взаимосвязь показателей ожирения и адипокинов с риском развития сахарного диабета 2 типа через год после перенесенного инфаркта миокарда / О. В. Груздева, О. Е. Акбашева, Д. А. Бородкина [и др.] // Российский кардиологический журнал. — 2015. — № 4. — С. 59-67.

14. Европейские методические рекомендации 2013 г. по лечению стабильной ишемической болезни сердца // Российский медицинский журнал. — 2014. — № 7 (111). — С. 7-79.

15. Ершова, А. И. Ультразвуковые параметры атеросклероза сонных и бедренных артерий у больных ишемической болезнью сердца / А. И. Ершова [и др.] // Профилактическая медицина. — 2014. — № 17 (6). — С. 56-63.

16. Зинчук, И. Ю. Социальное бремя ревматоидного артрита / И. Ю. Зинчук, В. Н. Амирджанова // Научно-практическая ревматология. — 2014. — № 3. — С. 331-335.

17. Карпов, Ю. А. Воспаление и атеросклероз: состояние проблемы и нерешенные вопросы / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин, О. А. Фомичева // Сердце: журнал для практикующих врачей. — 2003. — Т. 2 (4). — С. 190-192.

18. Кириллова, И. Г. Диастолическая дисфункция левого и правого желудочков у больных ранним ревматоидным артритом до назначения базисной противовоспалительной терапии / И. Г. Кириллова, Д. С. Новикова, Т. В. Попкова, Ю. Н. Горбунова, Е. И. Маркелова, Ю. О. Корсакова, А. В. Волков, Е. Н. Александрова, А. А. Новиков, О. А. Фомичева, Е. Л. Лучихина, Д. Е. Каратеев, Е. Л. Насонов // Терапевтический архив. — 2015. — Т. 87. — № 5. — С. 16-23.

19. Клинические рекомендации — Артериальная гипертензия у взрослых — 2020-2021-2022 // Телемедицинский проект в сфере детской урологии : сайт. — URL: https://disuria.ru/_ld/13/1394_kr20I10115MZ.pdf?ysclid=m0pkpme317210540209 (дата обращения: 23.05.2024).

20. Клинические рекомендации — Ревматоидный артрит. Год утверждения (частота пересмотра): 2021 // Телемедицинский проект в сфере детской урологии : сайт. — URL: http://disuria.ru/_ld/10/1068_kr21M05M06MZ.pdf?ysclid=m0plwgw mke224760949 (дата обращения: 23.05.2024).

21. Круглый, Л. Б. Показатели жесткости артерий у больных ревматоидным артритом и ишемической болезнью сердца / Л. Б. Круглый, А. Р. Заирова, О. А. Фомичева, Ю. А. Карпов, А. Н. Рогоза [и др.] // Научно-практическая ревматология. — 2017. — № 55 (4). — С. 382-387.

22. Мещерина, Н. С. Распространенность субклинического атеросклероза при ревматоидном артрите / Н. С. Мещерина, В. И. Понкратов // Человек и его здоровье. — 2020. — № 3. — С. 20-29.

23. Мутовина, З. Ю. Кардиоренальный синдром у больных ревматоидным артритом / З. Ю. Мутовина, А. И. Загребнева, Е. А. Галушко, А. В. Гордеев // Современная ревматология. — 2019. — № 13 (3). — С. 82-86.

24. Нагорнев, В. А. Клеточно-молекулярные механизмы развития атеросклероза (Научное наследие академика РАМН В. А. Нагорнева) / В. А.

Нагорнев [и др.] // Академический медицинский журнал. — 2009. — Т. 9. — №. 4.

— С. 9-17.

25. Насонов, Е. Л. Роль интерлейкина-1 в развитии атеросклероза / Е. Л. Насонов, Т. В. Попкова // Научно-практическая ревматология. — 2018. — № 56.

— С. 2834.

26. Насонов, Е. Л. Сердечно-сосудистая патология при ревматических заболеваниях / Е. Л. Насонов, Т. В. Попкова, Д. С. Новикова // Терапевтический архив. — 2016. — № 5. — С. 4-12.

27. Насонов, Е. Л. Ревматоидный артрит / Е. Л. Насонов, Д. Е. Каратеев, Р. М. Балабанова // Ревматология. Национальное руководство / под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. — Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2008. — С. 290-331.

28. Насонов, Е. Л. Новые направления фармакотерапии ревматических заболеваний — ингибиция интерлейкина-6 и интерлейкина-17 / Е. Л. Насонов // Современная ревматология. — 2013. — № 3. — С. 5-14.

29. Новикова, Д. С. Современные представления о патогенезе и особенности лечения артериальной гипертензии при ревматоидом артрите / Д. С. Новикова, Т.

B. Попкова, Е. Л. Насонов // Терапевтический архив. — 2011. — № 5. — С. 24-33.

30. Погорелова, О. А. Признаки нестабильности атеросклеротической бляшки в сонных артериях у больных с острым коронароным синдромом по данным ультразвукового дуплексного сканирования / О. А. Погорелова, М. И. Трипотень, Д. А. Гучаева, Р. М. Шахнович, М. Я. Руда, Т. В. Балахонова // Кардиология. — 2017. — № 57 (12). — С. 5-15.

31. Попкова, Т. В. Ингибирование интерлейкина-6 и сердечно-сосудистая патология у больных ревматоидным артритом / Т. В. Попкова, Д. С. Новикова, Е.Л. Насонов // Терапевтический архив. — 2016. — № 88 (5). — С. 93-101.

32. Попкова, Т. В. Метотрексат и риск сердечно-сосудистых осложнений при ревматоидном артрите / Т. В. Попкова, Е. В. Герасимова, Д. С. Новикова, Е. Л. Насонов // Научно-практическая ревматология. — 2012. — № 6 (50). —

C. 70-79.

33. Попкова, Т. В. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний при ревматоидном артрите / Т. В. Попкова, Д. С. Новикова, В. В. Писарев, Э. С. Мач, Е. Л. Насонов // Научно-практическая ревматология. — 2009. — № 3. — С. 4-11.

34. Попкова, Т. В. Сердечно-сосудистые заболевания при ревматоидном артрите: новые данные / Т. В. Попкова, Д. С. Новикова, Е. Л. Насонов // Научно -практическая ревматология. — 2016. — № 54 (2). — С. 122-128.

35. Попкова, Т. В. Роль нарушений в системе транспорта холестерина крови в развитии атеросклероза при ревматоидном артрите / Т. В. Попкова, Д. С. Новикова, А. А. Новиков [и др.] // Научно-практическая ревматология. — 2007. — № 5. — С. 4-10.

36. Российский кардиологический журнал. — 2014. — № 7 (111). — С. 7-79.

37. Стабильная ишемическая болезнь сердца. Клинические рекомендации 2020 Российское кардиологическое общество (РКО) // Российский кардиологический журнал. — 2020. — Т. 25, № 11. — С. 201-250.

38. Стародубова, Ю. Н. Особенности дислипидемии и длительность ревматоидного артрита у женщин / Ю. Н. Стародубова, И. В. Осипова // Атеросклероз. — 2017. — № 13 (3). — С. 33-42.

39. Терновой, С. К. Томография сердца / С. К. Терновой. — Москва : Геотар-Медиа», 2018. — 296 с.

40. Удачкина, Е. В. Роль интерлейкина-6 в развитии атеросклероза при ревматоидном артрите / Е. В. Удачкина, Д. С. Новикова, Т. В. Попкова, Е. Л. Насонов // Современная ревматология. — 2013. — № 3. — С. 25-32.

41. Учасова, Е. Г. Роль периваскулярной жировой ткани в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Значение диагностики для оценки стратификации риска развития сердечно-сосудистых заболеваний / Е. Г. Учасова, О. В. Груздева, Ю. А. Дылева, Е. В. Белик // Терапевтический архив. — 2019. — № 4. — С. 130-135.

42. Фоломеева, О. М. Распространенность ревматических заболеваний в популяциях взрослого населения России и США / О. М. Фоломеева, Е. А.

Галушко, Ш. Ф. Эрдес // Научно-практическая ревматология. — 2008. — № 4. — С. 4-13.

43. Фомичева, О. А. Атеросклеротическая нагруженность периферических артерий в диагностике коронарного атеросклероза при ревматоидном артрите / О. А. Фомичева, Т. В. Балахонова, О. А. Погорелова, М. И. Трипотень, Ф. Ф. Шингареева, С. О. Кузякина, Е. Б. Яровая, Е. В. Герасимова, Т. В. Попкова, Ю. А. Карпов, Е. Л. Насонов // Российский кардиологический журнал. — 2024. — № 29 (8). — С. 5902.

44. Фомичева, О. А. Влияние противоревматической терапии, проводимой в соответствии с принципом стратегии "treat-to-targef,, на диастолическую дисфункцию левого и правого желудочков у больных ранним ревматоидным артритом в течение 18 месяцев наблюдения / И. Г. Кириллова, Д. С. Новикова, Т. В. Попкова, Ю. Н. Горбунова, Е. И. Маркелова, Ю. О. Корсакова, О. А. Фомичева, А. В. Волков, Е. Л. Лучихина, Н. В. Демидова, К. А. Касумова, С. А. Владимиров, М. А. Канонирова, Г. В. Лукина, А. А. Новиков, Е. Н. Александрова, Д. Е Каратеев, Е. Л. Насонов // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. — 2015. — Т. 11. — № 4. — С. 398-403.

45. Фомичева, О. А. Влияние трехмесячного лечения симвастатином на показатели липидногообмена и с-реактивный белок у больных стабильной ИБС / О. А. Фомичева, А. К. Демидова, Е. В. Сорокин, Е. Н. Александрова, А. А. Новиков, Ю. А. Карпов, Е. Л. Насонов // РМЖ. — 2003. — Т. 11. — № 19. — С. 1053-1055.

46. Фомичева, О. А. Влияние трехмесячного приема симвастатина 40 мг на уровень липидов плазмы крови, функциональное состояние эндотелия и уровень среактивного белка у больных со стабильной ишемической болезнью сердца / Т. В. Балахонова, А. К. Демидова, Ю. А. Карпов, О. А. Погорелова, О. А. Фомичева // Вестник новых медицинских технологий. — 2006. — Т. 13. — № 1. — С. 114116.

47. Фомичева, О. А. Возможности ультразвукового исследования с контрастным усилением атеросклеротических бляшек в сонных артериях у

больных ревматоидным артритом / О. А. Погорелова, О. А. Фомичева, М. И. Трипотень, Л. Б. Круглый, Е. В. Герасимова, Ф. Ф. Шингареева, Г. И. Хеймец, Ю. А. Карпов, Т. В. Попкова, Т. В. Балахонова // Кардиологический вестник. — 2020. — № 4. — С. 57-65.

48. Фомичева, О. А. Клиническое значение периваскулярной жировой ткани в развитии сердечно-сосудистых осложнений при ревматоидном артрите / О. А. Фомичева [и др.] // Атеросклероз и дислипидемии. — 2024. — № 2 (55). — С. 52-60.

49. Фомичева, О. А. Сердечно-сосудистые осложнения ревматоидного артрита: распространенность и патогенез / Л. Б. Круглый, О. А. Фомичева, Ю. А. Карпов, Т. В. Попкова, Д. С. Новикова, Е. Л. Насонов // Кардиология. — 2016. — Т. 56. — № 6. — С. 89-95.

50. Фомичева, О. А. Факторы прогрессирования и развития атеросклероза при ревматоидном артрите / О. А. Фомичева [и др.] // Кардиология. — 2021. — № 61 (1). — С. 12-21.

51. Шульгин, Д. Н. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография в диагностике нарушений перфузии миокарда у больных ревматоидным артритом(предварительные данные) / Д. Н. Шульгин, Д. Р. Олисаева, О. А. Фомичева, Т. В. Попкова, В. Б. Сергиенко // Терапевтический архив. — 2012. — Т. 84. — № 8. — С. 78-80.

52. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndrome // Eur Heart J. — 2020. — № 41 (44). — P. 4242.

53. 2020 Clinical practice guidelines for Stable coronary artery disease // Russian Journal of Cardiology. — 2020. — № 25 (11). — P. 4076.

54. Adawi, M. Endothelial function in rheumatoid arthritis / M. Adawi, A. Watad, N. L. Bragazzi [et al.] // QJM. — 2018. — № 111 (4). — P. 243-247.

55. Adler, R. Janeway's immunobiology / R. Adler // Choice: Current Reviews for Academic Libraries. — 2008. — № 45. — P. 1793-1794.

56. Agca, R. EULAR recommendations for cardiovascular disease risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of inflammatory joint

disorders: 2015/2016 update / R. Agca [et al.] // Ann Rheum Dis. — 2017. — 76 (1). — P. 17-28.

57. Ajeganova, S. Carotid atherosclerosis, disease measures, oxidized low-density lipoproteins, and atheroprotective natural antibodies for cardiovascular disease in early rheumatoid arthritis — an inception cohort study / S. Ajeganova, Faire de U. T. Jogestrand, J. Frostegärd, I. Hafström // J Rheumatol. — 2012. — № 39 (6). — P. 1146-1154.

58. Ajeganova, S. Disease factors in early rheumatoid arthritis are associated with differential risks for cardiovascular events and mortality depending on age at onset: a 10-year observational cohort study / S. Ajeganova, M. L. Andersson, J. Frostegärd, I. Hafström // J Rheumatol. — 2013. — № 40 (12). — P. 1958-1966.

59. Akoumianakis, I. The interplay between adipose tissueand the cardiovascular system: is fat always bad? / I. Akoumianakis, C. Antoniades // Cardiovasc Res. — 2017. — № 113. — P. 999-1008.

60. Alberico, L. Catapano. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias: The Task Force for the Management of Dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS) Developed with the special contribution of the European Assocciation for Cardiovascular Prevention & Rehabilita-tion (EACPR) / Alberico L. Catapano, Ian Graham [et al.] // Atherosclerosis. — 2016. — № 253. — P. 281-344.

61. Aletaha, D. 2010 rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of Rheumatology / D. Aletaha [et al.] // Arthritis & Rheumatism. — 2010. — T. 62. — №. 9. — C. 2569-2581.

62. Alkaabi, J. K. Rheumatoid arthritis and macrovascular disease / J. K. Alkaabi [et al.] // Rheumatology. — 2003. — T. 42. — №. 2. — C. 292-297.

63. Alkhawam, H. Coronary artery disease and the impact of rheumatoid arthritis on the severity, type of presentation and prevalence / H. Alkhawam [et al] // Journal of the American College of Cardiology. — 2018. — Vol. 71, Issue 11. — A141.

64. Almutairi, K. The global prevalence of rheumatoid arthritis: a meta-analysis based on a systematic review / K. Almutairi, J. Nossent, D. Preen, H. Keen, C. Inderjeeth // Rheumatol Int. — 2021. — № 41 (5). — P. 863-877.

65. Ambrosino, P. Subclinical atherosclerosis in patients with rheumatoid arthritis / P. Ambrosino [et al.] // Thrombosis and Haemostasis. — 2015. — T. 113. — № 5. — C. 916-930.

66. Antonopoulos, A. S. Adiponectin as a link between type 2 diabetes and vascular NADPH oxidase activity in the human arterial wall: the regulatory role of perivascular adipose tissue / A. S. Antonopoulos [et al.] // Diabetes. — 2015. — № 64. — P. 2207-2219.

67. Antonopoulos, A. S. Detecting human coronary inflammation by imaging perivascular fat / A. S. Antonopoulos [et al.] // Sci Transl Med. — 2017. — № 9. — P. 24-57.

68. Antonopoulos, A. S. The molecular mechanisms of obesity paradox / A. S. Antonopoulos, D. Tousoulis // Cardiovasc Res. — 2017. — № 113. P. 1074-1086.

69. Arida, A. Atherosclerosis is not accelerated in rheumatoid arthritis of low activity or remission, regardless of antirheumatic treatment modalities / A. Arida, A. D. Protogerou, G. Konstantonis, K. Fragiadaki, G. D. Kitas, P. P. Sfikakis // Rheumatology (Oxford). — 2017. — № 56 (6). — P. 934-939.

70. Arts, E. E. A. Transatlantic cardiovascular risk calculator for rheumatoid arthritis (ATACC-RA) / E. E. A Arts // Annals of the Rheumatic Diseases. — 2014. — № 73. — P. 123-124.

71. Arts, E. E. Performance of four current risk algorithms in predicting cardiovascular events in patients with early rheumatoid arthritis / / E. E. Arts, A. A. den Broeder, C. D. Popa [et al.] // Ann Rheum Dis. — 2015. — № 74. — P. 668-674.

72. Arts, E. E. The effect of disease duration and disease activity on the risk of cardiovascular disease in rheumatoid arthritis patients / E. E. Arts, J. Fransen, A. A. den Broeder, C. D. Popa, P. L. van Riel // Ann Rheum Dis. — 2015. — № 74 (6). — P. 998-1003.

73. Asanuma, Y. Serum lipoprotein(a) and apolipoprotein(a) phenotypes in patients with rheumatoid arthritis / Y. Asanuma, S. Kawai, H. Aoshima, J. Kaburaki, Y. Mizushima // Arthritis Rheum. — 1999. — № 42. — P. 443-447.

74. Aubry, M. C. Differences in atherosclerotic coronary heart disease between subjects with and without rheumatoid arthritis / M. C. Aubry, H. Maradit-Kremers, M. S. Reinalda, C. S. Crowson, W. D. Edwards, S. E. Gabriel // J Rheumatol. — 2007. — № 34. — P. 937-942.

75. Avina-Zubieta, J. A. Risk of cardiovascular mortality in patients with rheumatoid arthritis: a meta-analysis of observational studies / J. A. Avina-Zubieta, H. K. Choi, M. Sadatsafavi [et al] // Arthritis Rheum. — 2008. — № 59. — P. 1690-1697.

76. Avina-Zubieta, J. A. Risk of incident cardiovascular events in patients with rheumatoid arthritis: a meta-analysis of observational studies studies / J. A. Avina-Zubieta, H. K. Choi, M. Sadatsafavi, A. J. Lehman, D. Lacaille // Ann Rheum Dis. — 2012. — № 71. — P. 1524-1529.

77. Baumann, H. The acute phase response / H. Baumann, J. Gauldie // Immunol Today. — 1994. — № 15 (2). — P. 74-80.

78. Benichou, J. A review of adjusted estimators of attributable risk / J. Benichou Stat Methods Med Res. — 2001. — № 10. — P. 195-216.

79. Bergheanu, S. C. Pathophysiology and treatment of atherosclerosis: Current view and future perspective on lipoprotein modification treatment / S. C. Bergheanu, M. C. Bodde, J. W. Jukema // Neth Heart J. — 2017. — № 25 (4). — P. 231-242.

80. Bergholm, R. Impaired responsiveness to NO in newly diagnosed patients with rheumatoid arthritis / R. Bergholm, M. Leirisalo-Repo, S. Vehkavaara, S. Makimattila, M. R. Taskinen, H. Yki-Jarvinen // Arterioscler Thromb Vasc Biol. — 2002. — № 22. — P. 1637-1641.

81. Bloemenkamp, Daisy G. M. Novel risk factors for peripheral arterial disease in young women / G. M. Daisy Bloemenkamp [et al] // The American journal of medicine. — 2002. — № 113.6. — P. 462-467.

82. Bombeli, T. Anticoagulant properties of the vascular endothelium / T. Bombeli, M. Mueller, A. Haeberli // Thromb Haemost. — 1997. — № 77 (3). — P. 408-423.

83. Book, C. Prediction of mortality in rheumatoidarthritis based on disease a ctivity markers / C. Book, T. Saxne, L. T. Jacobsson // J Rheumatol. — 2005. — № 32.

— P. 430-434.

84. Boyer, J. F. Traditional cardiovascular risk factors in rheumatoid arthritis: a meta-analysis / J. F. Boyer, P. A. Gourraud, A. Cantagrel, J. L. Davignon, A. Constantin // Joint Bone Spine. — 2011. — № 78. — P. 179-183.

85. Britton, K. A. Perivascular adipose tissue and vascular disease / K. A. Britton, C. S. Fox // Clinical Lipidology. — 2011. — № 6 (1). — № 79-91.

86. Bruschke, A. V. Wellens Lipid-Lowering Therapy and Progression of Coronary Atherosclerosis / A. V. Bruschke, Johan H. C. Reiber, K. J. Lie, J. J. Hein. — Springer Science & Business Media, 2012. — 240 p.

87. Cannarile, F. Cardiovascular disease in systemic sclerosis / F. Cannarile, V. Valentini, G. Mirabelli [et al] // Ann Transl Med. — 2015. — № 3. — P. 8.

88. Catapano, A. L., Рекомендации ЕОК/ЕОА по диагностике и лечению дислипидемий 2016 / A. L. Catapano [и др.] // Российский кардиологический журнал. — 2017. — № 5. — P. 7-77.

89. Cavalli, G. Cardiovascular disease in patients with rheumatoid arthritis: impact of classic and disease-specific risk factors / G. Cavalli, E. G. Favalli // Ann Transl Med. — 2018. — № 6 (Suppl 1). — S82.

90. Cavalli, G. Treating rheumatological diseases and co-morbidities with interleukin-1 blocking therapies / G. Cavalli, C. A. Dinarello // Rheumatology (Oxford).

— 2015. — № 54. — P. 2134-2144.

91. Cerqueira, M. D. Standardized myocardial segmentation and nomenclature for tomographic imaging of the heart: a statement for healthcare professionals from the Cardiac Imaging Committee of the Council on Clinical Cardiology of the American Heart Association / M. D. Cerqueira [et al] // Circulation. — 2002. — № 105 (4). — P. 539-542.

92. Chan, K. ORFAN Consortium. Inflammatory risk and cardiovascular events in patients without obstructive coronary artery disease: the ORFAN multicentre, longitudinal cohort study / K. Chan, E. Wahome, A. Tsiachristas, A. S. Antonopoulos // Lancet. — 2024. — № 403 (10444). — P. 2606-2618.

93. Charles-Schoeman, Ch. Potential Mechanisms Leading to the Abnormal Lipid Profile in Patients With Rheumatoid Arthritis Versus Healthy Volunteers and Reversal by Tofacitinib: Reversal of Abnormal Lipid Profile in RA With Tofacitinib / Ch. Charles-Schoeman [et al] // Arthritis Rheumatol. — 2015. — № 67 (3). — P. 616-625.

94. Chen, W. Lipid Metabolism Profiles in Rheumatic Diseases / W. Chen, Q. Wang, B. Zhou, L. Zhang, H. Zhu // Front Pharmacol. — 2021. — № 12. — P. 643520.

95. Cheng, V. Y. Coronary arterial 18F-FDG uptake by fusion of PET and coronary CT angiography at sites of percutaneous stenting for acute myocardial infarction and stable coronary artery disease / V. Y. Cheng, P. J. Slomka, L. Le Meunier [et al] // J Nucl Med. — 2012. — № 53. — P. 575-583.

96. Choy, E. Understanding the dynamics: pathways involved in the pathogenesis of rheumatoid arthritis / E. Choy // Rheumatology (Oxford). — 2012. — № 51 Suppl 5. — P. v3-11.

97. Christen, T. Increased glucose uptake in visceral versus subcutaneous adipose tissue revealed by PET imaging / T. Christen, Y. Sheikine, V. Z. Rocha [et al] // JACC Cardiovasc Imaging. — 2010. — № 3 (8). — P. 843-851.

98. Ciftci, O. Impaired coronary microvascular function and increased intimamedia thickness in rheumatoid arthritis / O. Ciftci [et al] // Atherosclerosis. — 2008. — № 198. — P. 332-337.

99. Cobb, S. Length of life and cause of death in rheumatoid arthritis / S. Cobb, F. Anderson, W.Bauer // N Engl J Med. — 1953. — № 249. — P. 553-556.

100. Cojocaru, M. Extra-articular Manifestations in Rheumatoid Arthritis / M. Cojocaru, I. M. Cojocaru, I. Silosi, C. D. Vrabie, R. Tanasescu // Maedica (Bucur). — 2010. — № 5 (4). — P. 286-291.

101. Coli, S. Contrast-enhanced ultrasound imaging of intraplaque neovascularization in carotid arteries: correlation with histology and plaque echogenicity / S. Coli [et al] // J Am Coll Cardiol. — 2008. — № 52. — P. 223-230.

102. Conroy, R. M. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project / R. M. Conroy [et al.] // European heart journal. — 2003. — T. 24. — №. 11. — C. 987-1003.

103. Corrales, A. Carotid ultrasound is useful for the cardiovascular risk stratification of patients with rheumatoid arthritis: results of a population-based study / A. Corrales [et al.] // Annals of the Rheumatic Diseases. — 2014. — T. 73. — №. 4. — C. 722-727.

104. Crowson, C. S. A Trans-Atlantic Cardiovascular Consortium for Rheumatoid Arthritis (ATACC-RA). Impact of risk factors associated with cardiovascular outcomes in patients with rheumatoid arthritis / C. S. Crowson, S. Rollefstad, E. Ikdahl // Annals of the Rheumatic Diseases. — 2018. — № 77. — P. 48-54.

105. Crowson, C. S. Challenges of developing a cardiovascular risk calculator for patients with rheumatoid arthritis / C. S. Crowson, S. Rollefstad [et al] // PLoS ONE. — 2017. — № 12 (3). — e0174656.

106. Crowson, C. S. Usefulness of risk scores to estimate the risk of cardiovascular disease in patients with rheumatoid arthritis / C. S. Crowson, E. L. Matteson, V. L. Roger [et al] // Am J Cardiol. — 2012. — № 110. — P. 420-424.

107. Cunha, da V. R. Metabolic syndrome prevalence is increased in rheumatoid arthritis patients and is associated with disease activity / Cunha da VR [et al] // Scand J Rheumatol. — 2012. — № 41 (3). — P. 186-191.

108. Dahlen, G. H. Lp(a) lipoprotein in cardiovascular disease / G. H. Dahlen // Atherosclerosis. — 1994. — № 108. — P. 111-126.

109. Danesh, J. Long-term interleukin-6 levels and subsequentrisk of coronary heart disease: Two newprospective studies and a systematic review / J. Danesh, S. Kaptoge, A. Mann [et al] // PLoS Med. — 2008. — № 5 (4). — P. e78.

110. Daoud, E. M. Associations of symptomatic or asymptomatic peripheral arterial disease with all-cause mortality and cardio-vascular mortality / E. M. Daoud // Egypt Heart J. — 2011. — № 63 (1). — P. 7-12.

111. David, R. Inflammation within carotid atherosclerotic plaque: assessment with late-phase contrast-enhanced US / R. David, D. R. Owen, J. Shalhoub [et al] // Radiology. — 2010. — № 255. — P. 638-644.

112. Dessein, P. H. Marked independent relationship between circulating interleukin-6 concentrations and endothelial activation in rheumatoid arthritis / P. H. Dessein, A. Solomon, A. J. Woodiwiss // Mediators Inflamm. — 2013. — P. 510243.

113. Devine P. J. CHAPTER 16 — Noninvasive Assessments of Atherosclerosis for Risk Stratification / Patrick J. Devine, Allen J. Taylor ; ed. Christie M. Ballantyne. — Clinical Lipidology, W. B. Saunders, 2009.

114. Dijkshoorn, B. Cardiovascular Disease Risk in Rheumatoid Arthritis Anno 2022 / B. Dijkshoorn, R. Raadsen, M. T. Nurmohamed // J Clin Med. — 2022 — № 11 (10). — P. 2704.

115. Dregan, A. Chronic inflammatory disordersand risk of type 2 diabetes mellitus, coronary heart disease, and stroke: apopulation-based cohort study / A. Dregan, J. Charlton, P. Chowienczyk, M. C. Gulliford // Circulation. — 2014. — № 130. — P. 837-844.

116. Droste, D. W. Clinical utility of contrast-enhanced ultrasound in neurosonology / D. W. Droste // Eur Neurol. — 2008. — № 59 (suppl 1). — P. 2-8.

117. Duewell, P. NLRP3 inflammasomes are required for atherogenesis and activated by cholesterol crystals / P. Duewell, H. Kono, K. J. Rayner, C. M. Sirois [et al] // Nature. — 2010. — № 464 (7293). — P. 1357-1361.

118. Duivenvoorden, R. Relationship of serum inflammatory biomarkers with plaque inflammation assessed by FDG PET/CT: the dal- PLAQUE study / R. Duivenvoorden, V. Mani, M. Woodward, D. Kallend [et al] // JACC Cardiovasc Imaging. — 2013. — № 6. — P. 1087-1094.

119. Edvardsen, Th. The year 2021 in the European Heart Journal — Cardiovascular Imaging: Part I / Th. Edvardsen // European Heart Journal — Cardiovascular Imaging. — 2022. — Vol. 23, Issue 12. — P. 1576-1583.

120. El-Barghouty, N. M. Histological verification of computerised carotid plaque characterization / N. El-Barghouty, T. Levine, S. Ladva, A. Flanagan, A. Nicolaides // Eur J Vasc Endovasc Surg. — 1996. — № 11. — P. 414-416.

121. El-Barghouty, N. M. Computer-assisted carotid plaque characterization / N. El-Barghouty, G. Geroulakos, A. Nicolaides, A. Androulakis, V. Bahal // Eur J. Vasc Endovasc Surg. — 1995. — № 9. — P. 389-393.

122. ESC Scientific Document Group, 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: Developed by the Task Force for cardiovascular disease prevention in clinical practice with representatives of the European Society of Cardiology and 12 medical societies With the special contribution of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC) // European Heart Journal. — 2021. — Vol. 42, Issue 34. — P. 3227-3337.

123. Evans, M. R. Carotid atherosclerosis predicts incident acute coronary syndromes in rheumatoid arthritis / M. R. Evans [et al] // Arthritis & Rheumatism. — 2011. — T. 63. — №. 5. — C. 1211-1220.

124. Faccini, A. Coronary microvascular dysfunction in chronic inflammatory rheumatoid diseases / Alessia Faccini1, Juan Carlos Kaski and Paolo G. Camici1 // European Heart Journal. — 2016. — № 37. — P. 1799-1806.

125. Farutin, V. Molecular profiling of rheumatoid arthritis patients reveals an association between innate and adaptive cell populations and response to anti-tumor necrosis factor / V. Farutin, T. Prod'homme, K. McConnell, N. Washburn [et al] // Arthritis Res Ther. — 2019. — № 21 (1). — P. 216.

126. Fatkhullina, A. R. The Role of Cytokines in the Development of Atherosclerosis / A. R. Fatkhullina, I. O. Peshkova, E. K. Koltsova // Biochemistry (Mosc). — 2016. — № 81 (11). — P. 1358-1370.

127. Fent, G. J. The role of non-invasive cardiovascular imaging in the assessment of cardiovascular risk in rheumatoid arthritis: where we are and where we need to be /

G. J. Fent, J. P. Greenwood, S. Plein, M. H. Buch // Ann Rheum Dis. — 2017. — № 76 (7). — P. 1169-1175.

128. Finn, A. V. Concept of vulnerable/unstable plaque / A. V. Finn, M. Nakano, J. Narula, F. D. Kolodgie, R. Virmani // Arterioscler Thromb Vasc Biol. — 2010. — № 30 (7). — P. 1282-1292.

129. Ford, E.S. Risks for all-cause mortality, cardiovascular disease, and diabetes associated with the metabolic syndrome: A summary of the evidence / E. S. Ford // Diabetes Care. — 2005. — № 28. — P. 1769-1778.

130. Fossiez, F. T cell interleukin-17 induces stromal cells to produce proinflammatory and hematopoietic cytokines / F. Fossiez, O. Djossou, P. Chomarat, L. Flores-Romo [et al] // J Exp Med. — 1996. — № 183 (6). — P. 2593-603.

131. Fowkes, F. G. Smoking, lipids, glucose intolerance, and blood pressure as risk factors for peripheral atheroV sclerosis compared with ischemic heart disease in the Edinburgh Artery Study / F. G. Fowkes, E. Housley, R. A. Riemersma [et al] // Am J Epidemiol. — 1992. — № 135. P. 331-340.

132. Frerix, M. Atherosclerotic plaques occur in absence of intima-media thickening in both systemic sclerosis and systemic lupus erythematosus: a duplexsonography study of carotid and femoral arteries and follow-up for cardiovascular events / J. Stegbauer, A. Kreuter, S. M. Weiner // The American College of Rheumatology. — 2006. — T. 54. — №. 2. - P. 642-648.

133. Gaffen, S. L. Role of IL-17 in the pathogenesisof rheumatoid arthritis / S. L. Gaffen // CurrRheumatol Rep. — 2009. — № 11 (5). — P. 365-370.

134. Galkina, E. Immune and inflammatory mechanisms of atherosclerosis / E. Galkina, K. Ley // Annu Rev Immunol. — 2009. — № 27. — P. 165-197.

135. Galkina, E. Lymphocyte recruitment into the aortic wall before and during development of atherosclerosis is partially L-selectin dependent / E. Galkina, A. Kadl, J. Sanders, D. Varughese, I. J. Sarembock, K. Ley // J Exp Med. — 2006. — № 203 (5). — P. 1273-1282.

136. Gerasimova, E. V. Subclinical Carotid Atherosclerosis in Patients with Rheumatoid Arthritis at Low Cardiovascular Risk / E. V. Gerasimova, T. V. Popkova,

D. A. Gerasimova, Y. V. Markina, T. V. Kirichenko // Biomedicines. — 2023. — № 11 (3). — P. 974.

137. Gerli, R. Early atherosclerosis in rheumatoid arthritis: effects of smoking on thickness of the carotid artery intima media / R. Gerli, Y. Sherer, G. Vaudo, G. Schillaci // Ann N Y Acad Sci. — 2005. — № 1051. — P. 281-290.

138. Germano, G. A new algorithm for the quantitation of myocardial perfusion SPECT. I: technical principles and reproducibility / G. Germano, P. B. Kavanagh [et al] // J Nucl Med. — 2000. — № 41 (4). — P. 712-719.

139. Germano, G. An automatic approach to the analysis, quantitation and review of perfusion and function from myocardial perfusion SPECT images / G. Germano, P. B. Kavanagh, D. S. Berman // Int J Card Imaging. — 1997. — № 13 (4). — P. 337-346.

140. Germano, G. Automatic reorientation of three-dimensional, transaxial myocardial perfusion SPECT images / G. Germano, P. B. Kavanagh [et al] // J Nucl Med. — 1995. — № 36 (6). — P. 1107-1114.

141. Giles, J. T. Longitudinal predictors of progression of carotid atherosclerosis in rheumatoid arthritis / J. T. Giles, W. S. Post, R. S. Blumenthal, J. Polak [et al] // Arthritis Rheum. — 2011. — № 63. — P. 3216-3225.

142. Gimbrone, M. A. Jr. Endothelial Cell Dysfunction and the Pathobiology of Atherosclerosis / M. A. Jr. Gimbrone, G. Garcia-Cardena // Circ Res. — 2016. — № 118 (4). — P. 620-636.

143. Gkaliagkousi, E. Cardiovascular risk in rheumatoid arthritis: pathogenesis, diagnosis and management / E. Gkaliagkousi [et al] // J Clin Rheumatol. — 2012. — № 18 (8). — P. 422-430.

144. Global Burden of Disease (GBD) : site. — URL: https://www. healthdata.org/research-analysis/about-gbd (дата обращения: 23.06.2024).

145. Gomaraschi, M. High-density lipoproteins a ttenuate interleukin-6 production in endothelial cells exposed to proinflammatory stimuli / M. Gomaraschi, N. Basilico, F. Sisto [et al] // Biochim Biophys Acta. — 2005. — № 1736 (2). — P. 136-43.

146. Gómez Rosso, L. Altered lipidome and antioxidative activity of small, dense HDL in normolipidemic rheumatoid arthritis: relevance of inflammation / Gómez L. Rosso [et al] // Atherosclerosis. — 2014. — № 237 (2). — P. 652-660.

147. Gonzalez, A. Do cardiovascular risk factors confer the same risk for cardiovascular outcomes in rheumatoid arthritis patients as in non-rheumatoid arthritis patients? / A. Gonzalez [et al] // Ann Rheum Dis. — 2008. — № 67 (1). — P. 64-69.

148. Gonzalez-Gay, M. A. High-grade inflammation, circulating adiponectin concentrations and cardiovascular risk factors in severe rheumatoid arthritis / M. A. Gonzalez-Gay [et al] // Clin Exp Rheumatol. — 2008. — № 26 (4). — P. 596-603.

149. Gonzalez-Juanatey, C. Correlation between endothelia lfunction and carotid atherosclerosis in rheumatoid arthritis patients with longstanding disease / C. Gonzalez-Juanatey, J. Llorca, M. A. Gonzalez-Gay // Arthritis Res Ther. — 2011. — № 13. — R101.

150. Goodson, N. Mortality in early inflammatory polyarthritis: cardiovascular mortality is increased in seropositive patients / N. Goodson [et al] // Arthritis Rheum. — 2002. — № 46. — P. 2010-2019.

151. Goodson, N. Cardiovascular admissions and mortality in an inception cohort of patients with rheumatoid arthritis with onset in the 1980s and 1990s / N. Goodson, J. Marks, M. Lunt, D. Symmons // Ann Rheum Dis. — 2005. — № 64. — P. 1595-1601.

152. Grzechnik, K. Metabolic Syndrome and Rheumatoid Arthritis Activity: An Analysis of Clinical, Laboratory, and Ultrasound Parameters / K. Grzechnik, B. Targonska-St?pniak // Nutrients. — 2023. — № 15. — P. 4756.

153. Guajardo-Jauregui, N. Association of disease activity and the presence of bilateral carotid plaque in rheumatoid arthritis patients / N. Guajardo-Jauregui [et al] // Annals of the rheumatic diseases. — 2022. — № 81. — P. 1237-1238.

154. Gullick, N. J. Co-morbidities in established rheumatoid arthritis / N. J. Gullick, D. L. Scott // Best Pract Res Clin Rheumatol. — 2011. — № 25. — P. 469483.

155. Hachamovitch, R. Incremental prognostic value of myocardial perfusion single photon emission computed tomography for the prediction of cardiac death:

differential stratification for risk of cardiac death and myocardial infarction / R. Hachamovitch [et al] // Circulation. — 1998. — № 97 (6). — P. 535-543.

156. Hachamovitch, R. Stress myocardial perfusion single-photon emission computed tomography is clinically effective and cost effective in risk stratification of patients with a high likelihood of coronary artery disease (CAD) but no known CAD / R. Hachamovitch, S. W. Hayes, J. D. Friedman, I. Cohen, D. S. Berman // J Am Coll Cardiol. — 2004. — № 43 (2). — P. 200-208.

157. Hahn BH, Grossman J, Chen W, McMahon M. The pathogenesis of atherosclerosis in autoimmune rheumatic diseases: roles of inflammation and dyslipidemia / B. H. Hahn, J. Grossman, W. Chen, M. McMahon // J Autoimmun. — 2007. — № 28. — P. 69-75 ; № 67 (6). — P. 817-828.

158. Hahn, B. H. Altered lipoprotein metabolism in chronic inflammatory states: proinflammatory high-density lipoprotein and accelerated atherosclerosis in systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis / B. H. Hahn, J. Grossman, B. J. Ansell, B. J. Skaggs, M. McMahon // Arthritis Res Ther. — 2008. — № 10. — P. 213.

159. Hallajzadeh, J. Metabolic syndrome and its components among rheumatoid arthritis patients: A comprehensive updatedsystematic review and meta-analysis / J. Hallajzadeh [et al] // PLoS ONE. — 2017. — № 12. — P. e0170361.

160. Han, C. Cardiovascular disease and risk factors in patients with rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis, and ankylosing spondylitis / C Han, D. W. Jr. Robinson, M. V. Hackett, L. C. Paramore, K. H. Fraeman, M. V. Bala // J Rheumatol. — 2006. — № 33 (11). — P. 2167-2172.

161. Hansson, G. K. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease / G. K. Hansson // N Engl J Med. — 2005. — № 352. — P. 1685-1695.

162. Hansson, G. K. The immune system in atherosclerosis / G. K. Hansson, A. Hermansson // Nat Immunol. — 2011. — № 12. — P. 204-212.

163. Hassan, M. CANTOS: A breakthrough that proves the inflammatory hypothesis of atherosclerosis / M. Hassan // Glob Cardiol Sci Pract. — 2018. — № 1. — P. 2.

164. Hellings, W. E. Composition of carotid atherosclerotic plaque is associated with cardiovascular outcome: a prognostic study / W. E. Hellings [et al] // Circulation.

— 2010. — № 121. — P. 1941-1950.

165. Herbrig, K. Endothelial dysfunction in patients with rheumatoid arthritis is associated with a reduced number and impaired function of endothelial progenitor cells / K. Herbrig [et al] // Ann Rheum Dis. — 2006. — № 65. — P. 157-163.

166. Hermans M. P. J. Long-term mortality in patients with ST-segment elevation myocardial infarction is associated with anti-citrullinated protein antibodies / M. P. J. Hermans // Int J Cardiol. — 2017. — № 240. — P. 20-24.

167. Hermus, L. Carotid plaque formation and serum biomarkers / L. Hermus, J. D. Lefrandt, R. A. Tio, J. C. Breek, C. J. Zeebregts // Atherosclerosis. — 2010. — № 213. — P. 21-29.

168. Hirsch, Alan T. National health care costs of peripheral arterial disease in the Medicare population / Alan T. Hirsch [et al] // Vascular Medicine. — 2008. — № 13.3.

— P. 209-215.

169. Hirsch, Alan T. Peripheral arterial disease detection, awareness, and treatment in primary care / Alan T. Hirsch [et al] // Jama. — 2001. — № 286.11. — P. 13171324.

170. Hirsch, T. J. HLA-D related (DR) antigens in various kinds of myositis / T. J. Hirsch, R. W. Enlow, W. B. Bias, F. C. Arnett // Hum Immunol. — 1981. — № 3 (2).

— P. 181-186.

171. Holers, V. M. Autoimmunity to citrullinated proteins and the initiation of rheumatoid arthritis / V. M. Holers // Current opinion in immunology. — 2013. — T. 25. — №. 6. — C. 728-735.

172. Holly, T. A. Single photon-emission computed tomography / T. A. Holly [et al] // J Nucl Cardiol. — 2010. — № 17 (5). — P. 941-973.

173. Holmqvist, M. E. No increased occurrence of ischemic heart disease prior to the onset of rheumatoid arthritis: results from two Swedish population-based rheumatoid arthritis cohorts / M. E. Holmqvist [et al] // Arthritis Rheum. — 2009. — № 60 (10). — P. 2861-2869.

174. Hoogeveen, Ron C. Plasma MCP-1 level and risk for peripheral arterial disease and incident coronary heart disease: Atherosclerosis Risk in Communities study / Ron C. Hoogeveen [et al] // Atherosclerosis. — 2005. — № 183.2. — P. 301-307.

175. Hooi, Jurenne D. Risk factors and cardiovascular diseases associated with asymptomatic peripheral arterial occlusive disease: The Limburg PAOD Study / Jurenne D. Hooi [et al] // Scandinavian journal of primary health care. — 1998. — № 16.3. — P. 177-182.

176. Hurlimann, D. Antitumornecrosis factor-alpha treatment improves endothelial function in patientswith rheumatoid arthritis / D. Hurlimann [et al] // Circulation. — 2002. — № 106. — P. 2184-2187.

177. Inaba, Y. Carotid plaque, compared with carotid intima-media thickness, more accurately predicts coronary artery disease events: a meta-analysis / Y. Inaba, J. A. Chen, S. R. Bergmann // Atherosclerosis. — 2012. — T. 220. — №. 1. — C. 128133.

178. Inge, A. M. van den Oever. Cardiovascular risk management in rheumatoid arthritis patients still suboptimal: the Implementation of Cardiovascular Risk Management in Rheumatoid Arthritis project / Inge A. M. van den Oever [et al] // Rheumatology. — 2017. — № 56. — P. 1472-1478.

179. Innala, L. Cardiovascular events in early RA are a result ofinflammatory burden and traditional risk factors:a five year prospective study / L. Innala // Arthritis Research & Therapy. — 2011. — № 13. — R131.

180. Interleukin-6 receptor pathways in coronary heart disease: a collaborative meta-analysis of 82 studies // Lancet. — 2012. — № 379 (9822). — P. 1205-1213.

181. Jaff, M. R. Imaging of the carotid arteries: the role of duplex ultrasonography, magnetic resonancearteriography, and computerized tomographic arteriography / M. R. Jaff, G. V. Goldmakher, M. H. Lev, J. M. Romero // Vasc Med. — 2008. —№ 13 (4). — P. 281-292.

182. Jamthikar, A. D. Cardiovascular risk assessment in patients with rheumatoid arthritis using carotid ultrasound B-mode imaging / A. D. Jamthikar, D. Gupta, A. Puvvula [et al] // Rheumatol Int. — 2020. — № 40. — P. 1921-1939.

183. Jean, S. Temporal trends in prevalence, incidence, and mortality for rheumatoid arthritis in Quebec, Canada: a population-based study / S. Jean, M. Hudson, P. Gamache [et al] // Clin Rheumatol. — 2017. — № 36. — P. 2667-2671.

184. Jonasson L, Holm J, Skalli O, Bondjers G, Hansson GK. Regional accumulations of T cells, macrophages, and smooth muscle cells in the human atherosclerotic plaque / L. Jonasson, J. Holm, O. Skalli, G. Bondjers, G. K. Hansson // Arteriosclerosis. — 1986. — № 6 (2). — P. 131-138.

185. Jonsson, S. W. Increased prevalence of atherosclerosis in patients with medium term rheumatoid arthritis / S. W. Jonsson [et al] // The Journal of rheumatology. — 2001. — T. 28. — №. 12. — C. 2597-2602.

186. Kahlenberg, J. M. Mechanisms of premature atherosclerosis in rheumatoid arthritis and lupus / J. M. Kahlenberg, M. J. Kaplan // Annu Rev Med. — 2013. — № 64. — P. 249-263.

187. Karpouzas, G. A. Prevalence, extent and composition of coronary plaque in patients with rheumatoid arthritis without symptoms or prior diagnosis of coronary artery disease / G. A. Karpouzas, J. Malpeso, T. Y. Choi, D. Li, S Munoz, M. J. Budoff // Ann Rheum Dis. — 2014. — № 73 (10). — P. 1797-804.

188. Karstensen, J. K. Patients' perspectives on adherence to cardiovascular screening consultation and lifestyle changes / J. K. Karstensen, A. Bremander, N. K. Engholm, J. Primdahl, J. Ch. Reffstrup // Archives of Public Health. — 2024. — № 82.

— P. 30.

189. Kattoor, A. J. Oxidative stress in atherosclerosis / A. J. Kattoor, N. V. K. Pothineni, D. Palagiri, J. L. Mehta // Curr Atheroscler Rep. — 2017. — № 19. — P. 42.

190. Kawai, V. K. The ability of the 2013 American College of Cardiology/American Heart Association cardiovascular risk score to identify rheumatoid arthritis patients with high coronary artery calcification scores / V. K. Kawai, C. P. Chung, J. F. Solus, A. Oeser, P. Raggi, C. M. Stein // Arthritis Rheumatol.

— 2015. — № 67 (2). — P. 381-385.

191. Kelley and Firestein's Textbook of Rheumatology / ed. G. S. Firestein [et al].

— 10th ed. — Philadelphia, Pennsylvania : Elsevier; Etiology and pathogenesis of rheumatoid arthritis, 2016.

192. Kellner, H. Targeting interleukin-17 in patients with active rheumatoid arthritis: rationale and clinical potential / H. Kellner // Ther AdvMusculoskeletal Dis. — 2013. — № 5 (3). — P. 141-152.

193. Kern, P. A. Adipose tissue tumor necrosis factor and interleukin-6 expression in human obesity and insulin resistance / P. A. Kern, S. Ranganathan, C. Li, L. G. Wood // Ranganathan Am J Physiol Endocrinol Metab. — 2001. — № 280 (5). — E745-51.

194. Kern, R. Characterization of carotid artery 30. plaques using real-time compound B-mode ultrasound / R. Kern, K. Szabo, M. Hennerici, S. Meairs // Stroke.

— 2004. — № 35. — P. 870-875.

195. Kerola, A. M. Atherosclerotic Cardiovascular Disease in Rheumatoid Arthritis: Impact of Inflammation and Antirheumatic Treatment / Anne Mirjam Kerola, Silvia Rollefstad, Anne Grete Semb // European Cardiology Review. — 2021. — № 16.

P. e18.

196. Kishimoto, T. The biology of interleukin-6 / T. Kishimoto // Blood. — 1989.

— № 74. — P. 1-10.

197. Kitas, G. D. Cardiovascular disease in rheumatoid arthritis: state of the art and future perspectives / G. D. Kitas, S. E. Gabriel // Annals of the Rheumatic Diseases. — 2011. — № 70. — P. 8-14.

198. Kitas, G. D. TRACE RA Consortium. A Multicenter, Randomized, Placebo-Controlled Trial of Atorvastatin for the Primary Prevention of Cardiovascular Events in Patients With Rheumatoid Arthritis / G. D. Kitas, P. Nightingale, J. Armitage, N. Sattar, J. J. F. Belch, D. P. M. Symmons // Arthritis Rheumatol. — 2019. — № 71 (9). — P. 1437-1449.

199. Kjeldgaard, A. H. Does socioeconomic status make a difference? A register-based study on the extent to which cardiovascular screening in patients with inflammatory arthritis leads to recommended follow-up in general practice / A. H.

Kjeldgaard, K. H0rslev-Petersen, S. Wehberg, J. Soendergaard, J. Primdahl // RMD Open. — 2020. — № 6 (2). — P. e000940.

200. Kleveland, O. Effect of a single dose of the interleukin-6 receptor antagonist tocilizumab on inflammation and troponin T release in patients with non-ST-elevation myocardial infarction: a double-blind, randomized, placebo-controlled phase 2 trial / O. Kleveland [et al] // Eur Heart J. — 2016. — № 37 (30). — P. 2406-2413.

201. Klop, B. Understanding postprandial inflammation and its relationship to lifestyle behaviour and metabolic diseases / B. Klop, S. D. Proctor, J. C. Mamo, K. M. Botham, M. Castro Cabezas // Int J Vasc Med. — 2012. — P. 947417.

202. Knollmann, D. Comparison of SSS and SRS calculated from normal databases provided by QPS and 4D-MSPECT manufacturers and from identical institutional normal / D. Knollmann [et al] // Eur J Nucl Med Mol Imaging. — 2008. — № 35 (2). — P. 311-318.

203. Kobayashi, H. Increased prevalence of carotid artery atherosclerosis in rheumatoid arthritis is artery-specific / H. Kobayashi [et al] // J Rheumatol. — 2010. — № 37. — P. 730-739.

204. Koltsova, E. K. Dynamic T cell-APC interactions sustain chronic inflammationin atherosclerosis / E. K. Koltsova [et al] // J Clin Invest. — 2012. — № 122 (9). — P. 3114-3126.

205. Kranzhöfer, R. Angiotensin induces inflammatory activation of human vascular smooth muscle cells / R. Kranzhöfer // Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology. — 1999. — № 19.7. — P. 1623-1629.

206. Kuo, D. Hyper-uricemia and incident cardiovascular disease and noncardiac vas-cular events in patients with rheumatoid arthritis / D. Kuo, C. S. Crowson, S. E. Gabriel, E. L. Matteson // Int J Rheumatol. — 2014. — P. 523897.

207. Larsson, P. T. Circulating markers of inflammationare related to carotid artery atherosclerosis / P. T. Larsson, S. Hallerstam, S. Rosfors, N. H. Wallen // Int Angiol. — 2005. — № 24. — P. 43-51.

208. Li, J. H. The cathepsin B death pathway contributes to TNF plus IFN-gamma-mediated human endothelial injury / J. H. Li, J. S. Pober // J Immunol. — 2005. — № 175 (3). — P. 1858-1866.

209. Liang, K. P. Incidence of noncardiac vascular disease in rheumatoid arthritis and relationship to extraarticular disease manifestations / K. P. Liang [et al] // Arthritis & Rheumatism: Official Journal of the American College of Rheumatology. — 2006. — T. 54. — №. 2. — C. 642-648.

210. Liao, K. P. The association between reduction in inflammation and changes in lipoprotein levels and HDL cholesterol efflux capacity in rheumatoid arthritis / K. P. Liao [et al] // J Am Heart Assoc. — 2015. — № 4 (2). — P. e001588.

211. Libby, P. Inflammation and atherosclerosis / P. Libby, P. M. Ridker, A. Maseri // Circulation. — 2002. — № 105 (9). — P. 1135-1143.

212. Libby, P. Interleukin-1 Beta as a Target for Atherosclerosis Therapy: Biological Basis of CANTOS and Beyond / P. Libby // J Am Coll Cardiol. — 2017. — № 70 (18). — P. 2278-2289.

213. Libby, P. Role of inflammation in atherosclerosis associated with rheumatoid arthritis / P. Libby // Am J Med. — 2008. — № 121. — S21-S31.

214. Lin, A. Perivascular adipose tissue and coronary atherosclerosis: from biology to imaging phenotyping / A. Lin, D. Dey, D. T. L. Wong, N. Nerlekar // Curr Atheroscler Rep. — 2019. — № 21. — P. 47.

215. Lindhardsen, J. The risk of myocardial infarction in rheumatoid arthritis and diabetes mellitus: a Danish nationwide cohort study / J. Lindhardsen [et al] // Ann Rheum Dis. — 2011. — № 70 (6). — P. 929-934.

216. Liu, J. H. Ten-year progression of coronary artery, carotid artery, and aortic calcification in patients with rheumatoid arthritis / J. H. Liu [et al] // Clin Rheumatol. — 2017. — № 36 (4). — P. 807-816.

217. Liu, Y. Calreticulin induced endothelial ICAM-1 up-regulation associated with tristetraprolin expression alteration through PI3K/Akt/eNOS/p38 MAPK signaling pathway in rheumatoid arthritis / Y. Liu [et al] //Molecular immunology. — 2019. — T. 107. — C. 10-20.

218. Liuzzo, G. Monoclonal T-cell proliferation and plaque instability in acute coronary syndromes / G. Liuzzo [et al] // Circulation. — 2000. —№ 101. — P. 28832888.

219. L0gstrup, B. B. Cardiovascular risk and mortality in rheumatoid arthritis compared with diabetes mellitus and the general population / B. B. L0gstrup [et al] // Rheumatology (Oxford). — 2021. — № 60 (3). — P. 1400-1409.

220. Lopez-Longo, F. J. Association between anti-cyclic citrullinated peptide antibodies and ischemic heart disease in patients with rheumatoid arthritis / F. J. Lopez-Longo // Arthritis Rheum. — 2009. — № 61 (4). — P. 419-424.

221. Love, L. A. A new approach to the classification of idiopathic inflammatory myopathy: myositis-specific autoantibodies define useful homogeneous patient groups / L. A. Love [et al] // Medicine (Baltimore). — 1991. — № 70 (6). — P. 360-374.

222. Mach, F. 2019 Рекомендации ESC/EAS по лечению дислипидемий: модификация липидов для снижения сердечно-сосудистого риска / F. Mach [et al] // Российский кардиологический журнал. — 2020. — № 25 (5). — P. 3826.

223. Maki-Petaja, K. M. Rheumatoid arthritis is associated with increased aortic pulse-wave velocity, which is reduced by anti-tumor necrosis factor-alpha therapy / K. M. Maki-Petaja [et al] // Circulation. — 2006. — № 114. — P. 1185-1192.

224. Malakar, A. K. A review on coronary artery disease, its risk factors, and therapeutics / A. K. Malakar [et al] // J Cell Physiol. — 2019. — № 234. — P. 1681216823.

225. Malemud, C. J. The role of the JAK/STAT signal pathway in rheumatoid arthritis / C. J. Malemud // Ther Adv Musculoskelet Dis. — 2018. — № 10 (5-6). — P. 117-127.

226. Manavathongchai, S. Inflammation and hypertension in rheumatoid arthritis / S. Manavathongchai [et al] // J Rheumatol. — 2013. — № 40 (11). — P. 1806-1811.

227. Mantel, À. Rheumatoid arthritis is associated with amore severe presentation of acute coronary syndrome and worse short-term outcome / A. Mantel [et al] // Eur Heart J. — 2015. — № 36. — P. 3413-3422.

228. Maradit-Kremers, H. Increased unrecognized coronary heart disease and sudden deaths in rheumatoid arthritis: a population-based cohort study / H. Maradit-Kremers [et al] // Arthritis Rheum. — 2005. — № 52 (2). — P. 402-411.

229. Maradit-Kremers, H. Raised erythrocyte sedimentation rate signals heart failure in patients with rheumatoid arthritis / H. Maradit-Kremers [et al] // Ann Rheum Dis. — 2007. — № 66 (1). — P. 76-80.

230. Margaritis, M. Interactions between vascular wall and perivascular adipose tissue reveal novel roles for adiponectin in the regulation of endothelial nitric oxide synthase func- tion in human vessels / M. Margaritis [et al] // Circulation. — 2013. — № 127. — P. 2209-2221.

231. Martens, P. B. Expansion of unusual CD4+ T cells in severe rheumatoid arthritis / P. B. Martens, J. J. Goronzy, D. Schaid, C. M. Weyand // Arthritis Rheum. — 1997. — № 40. — P. 1106-1114.

232. Mason, J. C. Cardiovascular disease in patients with chronic inflammation: mechanisms underlying premature cardiovascular events in rheumatologic conditions / J. C. Mason, P. Libby // Eur Heart J. — 2015. — № 36 (8). — P. 482-489.

233. Matsushita, K. Comparison of risk prediction using the CKD-EPI equation and the MDRD study equation for estimated glomerular filtration rate / K. Matsushita [et al] // Jama. — 2012. — T. 307. — №. 18. — P. 1941-1951.

234. Mazurek, T. Human epicardial adipose tissue is a source of inflammatory mediators / T. Mazurek [et al] // Circulation. — 2003. — № 108 (20). — P. 2460-2466.

235. McCoy, S. S. Longterm outcomes and treatment after myocardial infarction in patients with rheumatoid arthritis / S. S. McCoy [et al] // J Rheumatol. — 2013. — № 40 (5). — P. 605-610.

236. McInnes, I. B. Cytokines in the pathogenesis of rheumatoid arthritis / I. B. McInnes, G. Schett // Nat Rev Immunol. — 2007. — № 7 (6). — P. 429-442.

237. McMahon, M. Proinflammatory high-density lipoprotein as a biomarker for atherosclerosis in patients with systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis / M. McMahon [et al] // Arthritis Rheum. — 2006. — № 54 (8). — P. 2541-259.

238. Meune, C. Highrisk of clinical cardiovascular events in rheumatoid arthritis: levels of associations of myocardial infarction and stroke through a systematic review and meta-analysis / C. Meune, E. Touz'e, L. Trinquart, Y. Allanore // Archives of Cardiovascular Diseases. — 2010. — Vol. 103, № 4. — P. 253-261.

239. Meune, C. Trends in cardiovascular mortality in patients with rheumatoid arthritis over 50 years: a systematic review and meta-analysis of cohort studies / C. Meune [et al] // Rheumatology. — 2009. — T. 48. — №. 10. — P. 1309-1313.

240. Missala, I. Systematic Literature Review of the Association of Lipoprotein(a) and Autoimmune Diseases and Atherosclerosis / I Missala, U Kassner, E. A. Steinhagen-Thiessen // Int J Rheumatol. — 2012. — P. 480784.

241. Muller, S. Citrullinated autoantigens: from diagnostic markers to pathogenetic mechanisms / S. Muller, M. Radic //Clinical reviews in allergy & immunology. — 2015. — T. 49. — P. 232-239.

242. Mun, S. Proteomics approach for the discovery of rheumatoid arthritis biomarkers using mass spectrometry / S. Mun [et al] // International journal of molecular sciences. — 2019. — T. 20, №. 18. — P. 4368.

243. Mun, S. Serum biomarker panel for the diagnosis of rheumatoid arthritis / S. Mun [et al] // Arthritis Res Ther. — 2021. — № 23. — P. 31.

244. Muzzarelli, S. Interrelation of ST-segment depression during bicycle ergometry and extent of myocardial ischaemia by myocardial perfusion SPECT / S. Muzzarelli, M. E. Pfisterer, J. Muller-Brand, M. J. Zellweger // Eur J Nucl Med Mol Imaging. — 2009. — № 36 (11). — P. 1842-1850.

245. Myasoedova, E. Lipid paradox in rheumatoid arthritis: the impact of serum lipid measures and systemic inflammation on the risk of cardiovascular disease / E Myasoedova [et al] // Ann Rheum Dis. — 2011. — № 70. — P. 482-487.

246. Naranjo, A. Cardiovascular disease in patients with rheumatoid arthritis: results from the QUEST-RA study / A. Naranjo [et al] // Arthritis Res. Ther. — 2008. — № 10. — R30.

247. Newby, D. E. CT angi-ography and 5-year risk of myocardial infarction / D. E. Newby [et al] // N Engl J Med. — 2018. — № 379. — P. 924-933.

248. Ogdie, A. Risk of major cardiovascular events in patients with psoriatic arthritis, psoriasis and rheumatoid arthritis: a population-based cohort study / A. Ogdie [et al] // Ann Rheum Dis. — 2015. — № 74 (2). — P. 326-332.

249. Oikonomou, E. K. Non-invasive detection of coronary inflammation using computed tomography and prediction of residual cardiovascular risk (the CRISP CT study): a post-hoc analysis of prospective outcome data / E. K. Oikonomou [et al] // Lancet. — 2018. — № 392. — P. 929-939.

250. Okano, T. High titer of anti-citrullinated peptide antibody is a risk factor for severe carotid atherosclerotic plaque in patients with rheumatoid arthritis: the TOMORROW study / T. Okano [et al] // Int J Rheum Dis. — 2017. — № 20 (8). — P. 949-959.

251. O'Leary, D. H. Imaging of atherosclerosis: carotid intima-media thickness / D. H. O'Leary, M. L. Bots // European heart journal. — 2010. — T. 31, №. 14. — P. 1682-1689.

252. Omelchenko, V. Atherosclerotic lesion of carotid arteries in rheumatoid arthritis and its association with cardiovascular risk factors / V. Omelchenko [et al] // The siberian medical journal. — 2019. — № 34. — P. 107-117.

253. Ouchi, N. Reciprocal association of C-reactive protein with adiponectin in blood stream and adipose tissue / N. Ouchi [et al] // Circulation. — 2003. — № 107 (5). — P. 671-674.

254. Ozkan, U. Rheumatoid arthritis and cardiovascular comorbidities / U. Ozkan, N. Kakilli, M. Gürdogan, N. Ta§tekin, M. Birtane // Explor Musculoskeletal Dis. — 2023. — № 1. — P. 264-288.

255. Panoulas, V. F. Hypertension in rheumatoid arthritis / V. F. Panoulas [et al] // Rheumatology. — 2008. — Vol. 47, Issue 9. — P. 1286-1298.

256. Panoulas, V. F. Prevalence and associations of hypertension and its control in patients with rheumatoid arthritis / V. F. Panoulas [et al] // Rheumatology (Oxford). — 2007. — № 46 (9). — P. 1477-1482.

257. Papadopoulos, N. G. Does cigarette smoking influence disease expression, activity and severity in early rheumatoid arthritis patients? / N. G. Papadopoulos [et al] // Clin. Exp. Rheumatol. — 2005. — № 23. — P. 861-866.

258. Pasceri, V. A tale of two diseases:Atherosclerosis and rheumatoid arthritis / V. Pasceri, E. T. Yeh // Circulation. — 1999. — № 100 (21). — P. 2124-2126.

259. Patrick, D. M. The role of inflammation in hypertension: Novel concepts / D. M. Patrick, J. P. Van Beusecum, A. Kirabo // Curr. Opin. Physiol. — 2021. — № 19. — P. 92-98.

260. Pober, J. S. Cytokines and endothelial cell biology / J. S. Pober, R. S. Cotran // Physiol Rev. — 1990. — № 70 (2). — P. 427-451.

261. Polak, J. F. Hypoechoic plaque at US of the carotid artery: Anindependent risk factor for incident stroke in adults aged 65 years / J. F. Polak [et al] // Cardiovascular Health Study. — 1998. — № 208 (3). — P. 649-654.

262. Pope, J. E. Carotid Artery Atherosclerosis in Patients with Active Rheumatoid Arthritis: Predictors of Plaque Occurrence and Progression Over 24 Weeks / J. E. Pope, T. Nevskaya, L. Barra, G. Parraga // Open Rheumatol J. — 2016. — № 10. — P. 49-59.

263. Popescu, D. Cardiovascular Risk Assessment in Rheumatoid Arthritis: Accelerated Atherosclerosis, New Biomarkers, and the Effects of Biological Therapy / D. Popescu [et al] // Life. — 2023. — T. 13, №. 2. — P. 319.

264. Puja, K. Mehta. Chronic rheumatologic disorders and cardiovascular disease risk in women, American Heart Journal Plus / Puja K. Mehta [et al] // Cardiology Research and Practice. — 2023. — Vol. 27. — P. 100267.

265. Pujades-Rodriguez, M. Rheumatoid Arthritis and Incidence of Twelve Initial Presentations of Cardiovascular Disease: A Population Record-Linkage Cohort Study in England / M. Pujades-Rodriguez [et al] // PLoS One. — 2016. — № 11. — P. e0151245.

266. Raadsen, R. POS0524 Cardiovascular disease risk in inflammatory arthritis patients still substantially elevated in 2020 / R. Raadsen [et al] // Annals of the Rheumatic Diseases. — 2021. — T. 80. — Suppl 1. — P. 495-496.

267. Radovits, Excess mortalityemerges after 10 years in an inception cohort of early rheumatoid arthritis / B. J. Radovits [et al] // Arthritis Care Res (Hoboken). — 2010. — № 62. — P. 362-370.

268. Raj, R. Accelerated atherosclerosis in rheumatoid arthritis: a systematic review / R. Raj, S. Thomas, V. Gorantla // F1000Res. 2022. — № 11. — P. 466.

269. Rangaswamaiah, H. Correlation of adiponectin levels with disease activity score in rheumatoid arthritis patients / H. Rangaswamaiah, H. S. Madhuvan, C. Manigandan // International Journal of Health Sciences. — 2022. — № 6 (S8). — P. 4011-4019.

270. Rantapaa-Dahlqvist, S. Lipoprotein (a), lipids, and lipoproteins in patients with rheumatoid arthritis / S. Rantapaa-Dahlqvist, S. Wallberg-Jonsson, G. Dahlen // Ann Rheum Dis. — 1991. — № 50. — P. 366-368.

271. Recio-Mayoral, A. Chronic inflammation and coronary microvascular dysfunction in patients without risk factors for coronary artery disease / A. Recio-Mayoral [et al] // Eur Heart J. — 2009. — № 30. — P. 1837-1843.

272. Recio-Mayoral, A. Inflammation and microvascular dysfunction in cardiac syndrome X patients without conventional risk factors for coronary artery disease / A. Recio-Mayoral, O. E. Rimoldi, P. G. Camici, J. C. Kaski // JACC Cardiovasc Imaging. — 2013. — № 6. — P. 660-667.

273. Reiter, M. Increasing carotid plaque echolucency is predictive of cardiovascular events in high-risk patients / M. Reiter [et al] // Radiology. — 2008. — № 248. — P. 1050-1055.

274. Rho, Y. H. Drugs Used in the Treatment of Rheumatoid Arthritis: Relationship between Current Use and Cardiovascular Risk Factors / Y. H. Rho, A. Oeser, C. P. Chung, G. L. Milne, C. M. Stein // Arch Drug Inf. — 2009. — № 2 (2). — P. 34-40.

275. Rho, Y. H. Inflammatory mediators and premature coronary atherosclerosis in rheumatoid arthritis / Y. H. Rho [et al] // Arthritis Rheum. — 2009. — № 61 (11). — P. 1580-1585.

276. Rhoads, J. P. Fine tuning of immunometabolism for the treatment of rheumatic diseases / J. P. Rhoads, A. S. Major, J. C. Rathmell // Nat Rev Rheumatol. — 2017. № 13 (5). — P. 313-320.

277. Ridker, P. M. Canakinumab for Residual Inflammatory Risk / P. M. Ridker // Eur Heart J. — 2017. — № 38 (48). — P. 3545-3548.

278. Ridker, P. M. CANTOS Trial Group. Antiinflammatory therapy with canakinumab for atherosclerotic disease / P. M. Ridker [et al] // N Engl J Med. — 2017.

— № 377. — P. 1119.

279. Ridker, Paul M. Plasma concentration of C-reactive protein and risk of developing peripheral vascular disease / Paul M. Ridker [et al] // Circulation. — 1998.

— № 97.5. — P. 425-428.

280. Rincón, del I. Relative contribution of cardiovascular risk factors and rheumatoid arthritis clinical manifestations to atherosclerosis / Rincón del I. [et al] // Arthritis Rheum. — 2005. — № 52(11). — P. 3413-3423.

281. Rincón, del I. Systemic inflammation and cardiovascular risk factors predict rapid progression of atherosclerosis in rheumatoid arthritis / Rincón del I. [et al] // Ann Rheum Dis. — 2015. — № 74 (6). — P. 1118-1123.

282. Robertson, A. K. T cells in atherogenesis: For better or for worse? / A. K. Robertson, G. K. Hansson // Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology. — 2006. — № 26. — P. 2421-2432.

283. Rollefstad, S. Association of Chest Pain and Risk of Cardiovascular Disease with Coronary Atherosclerosis in Patients with Inflammatory Joint Diseases / S. Rollefstad [et al] // Front Med (Lausanne). — 2015. — № 2. — P. 80.

284. Ross, R. Atherosclerosis — an inflammatory disease / R. Ross // N Engl J Med. — 1999. — № 340. — P. 115-126.

285. Rothwell, P. M. Evidence of a chronic systemic cause of instability of atherosclerotic plaques / P. M. Rothwell, R. Villagra, R. Gibson, R. C. Donders, C. P. Warlow // Lancet. — 2000. — № 355. — P. 19-24.

286. Roy, P. How the immune system shapes atherosclerosis: roles of innate and adaptive immunity / P. Roy, M. Orecchioni, K. Ley // Nat Rev Immunol. — 2022. — № 22 (4). — P. 251-265.

287. Safiri, S. Global, Regional and National Burden of RheumaToid Arthritis 1990-2017: A Systematic analysis of The Global Burden of Disease Study 2017 / S. Safiri [et al] // Ann. Rheum. Dis. — 2019. — № 78. — P. 1463-1471.

288. Sage, A. P. Regulatory B cell-specific interleukin-10 is dispensable for atherosclerosis development in mice / A. P. Sage, M. Nus, L. L. Baker, A. J. Finigan, L. M. Masters, Z. Mallat // Arterioscler Thromb Vasc Biol. — 2015. — № 35 (8). — P. 1770-1773.

289. Sagris, M. Inflammation in coronary microvascular dysfunction / M. Sagris [et al] // Int J Mol Sci. — 2021. — № 22. — P. 134-159.

290. Sakaguchi, M. Equivalence of plaque score and intima-media thickness of carotid ultrasonography for predicting severe coronary artery lesion / M. Sakaguchi [et al] // Ultrasound Med Biol. — 2003. — № 29 (3). — P. 367-371.

291. Sandoo, A. The role of inflammation and cardiovascular disease risk on microvascular and macrovascular endothelial function in patients with rheumatoid arthritis: a cross-sectional and longitudinal study / A. Sandoo, G. D. Kitas, D. Carroll, J. J. Veldhuijzen van Zanten // Arthritis Res Ther. — 2012. — № 14. — R117.

292. Sandoo, A. Veldhuijzen van Zanten JJ,, Carroll D, Kitas GD. Vascular function and morphology in rheumatoid arthritis: a systematic review / A. Sandoo, G. D. Kitas, D. Carroll, J. J. Veldhuijzen van Zanten, G. S. Metsios // Rheumatology. — 2011. — № 50. — P. 2125-2139.

293. Sattar, N. Explaining How "High-Grade" Systemic Inflammation Accelerates Vascular Risk in Rheumatoid Arthritis / Naveed Sattar, David W. McCarey, Hilary Capell, Iain B. McInnes // Circulation. — 2003. — № 108. — P. 2957-2963.

294. Sattar, N. Interpreting lipid levels in the context of high-grade inflammatory states with a focus on rheumatoid arthritis: a challenge to conventional cardiovascular risk actions / N. Sattar, E. Choi // Ann Rheum Dis. — 2009. — № 68. — P. 460-469.

295. Sattar, N. Vascular comorbidity in rheumatoid arthritis: potential mechanisms and solutions / N. Sattar, I. B. Mclnnes // Curr Opin Rheumatol. — 2005 — № 17 (3).

— P. 286-292.

296. Semb, A. G. Atherosclerotic cardiovascular disease prevention in rheumatoid arthritis / A. G. Semb, E. Ikdahl, G. Wibetoe [et al] // Nat Rev Rheumatol. — 2020. — Vol. 16. — P. 361-379.

297. Semb, A. G. Carotid plaque characteristics and disease activity in rheumatoid arthritis / A. G. Semb [et al] // J Rheumatol. — 2013. — № 40 (4). — P. 359-368.

298. Semb, A. G. Lipids, myocardial infarction and ischaemic stroke in patients with rheumatoid arthritis in the Apolipoprotein-related Mortality RISk (AMORIS) Study / A. G. Semb [et al] // Ann Rheum Dis. — 2010. — № 69. — P. 1996-2001.

299. Sen, G. Cardiac manifestations of rheumatological disease: a synopsis for the cardiologist / G. Sen, P. Gordon, D. M. Sado // Heart. — 2021. — № 107 (14). — P. 1173-1181.

300. Shah, A. S. The Proteomic diversity of high density lipoproteins: Our emerging understanding of its importance in lipid transport and beyond / A. S. Shah, L. Tan, J. Lu Long, W. S. Davidson // J Lipid Res. — 2013. — Vol. 54, Issue 10. — P. 2575-2585.

301. Shah, F. Contrast-enhanced ultraound imaginn of atherosclerotic carotid plaque neovascularization: a new surrogate marker of atherosclerosis? / F. Shah // Vasc Med. — 2007. — № 12 (4). — P. 291-297.

302. Shalhoub, J. Late-phase contrast-enhanced ultrasound reflects biological features of instability in human carotid atherosclerosis / J. Shalhoub // Stroke. — 2011.

— № 42. — P. 3634-3636.

303. Shioi, A. Plaque Calcification During Atherosclerosis Progression and Regression / A. Shioi, Y. Ikari // J Atheroscler Thromb. — 2018. — № 25. — P. 294303.

304. Sidhu, P. S. The 26. EFSUMB guidelines and recommendations for the clinical practice of Contrast-Enhanced Ultrasound (CEUS) in non-hepatic applications:

update 2017 (long version) / P. S. Sidhu [et al] // Ultraschall Med. — 2018. — № 39 (2). — P. e2-e44.

305. Sijl, van A. M. Carotid intima media thickness in rheumatoid arthritis as compared to control subjects: a meta-analysis / A. M. van Sijl [et al] // Seminars in arthritis and rheumatism. — 2011. — T. 40. — №. 5. — C. 389-397.

306. Singh, G. Consequences of increased systolic blood pressure in patients with

osteoarthritis and rheumatoid arthritis / G. Singh [et al] // J Rheumatol. — 2003.--

№ 30 (4). — P. 714-719.

307. Skeoch, S. Atherosclerosis in rheumatoid arthritis: is it all about inflammation? / S. Skeoch, I. N. Bruce // Nat. Rev. Rheumatol. — 2015. — № 11. — P. 390-400.

308. Skeoch, S. Imaging atherosclerosis in rheumatoid arthritis: evidence for increased prevalence, altered phenotype and a link between systemic and localised plaque inflammation / S. Skeoch [et al] // Sci Rep. — 2017. — № 7 (1). — P. 827.

309. Smolen, J. S. Rheumatoid arthritis / / J. S. Smolen, D. Aletaha, I. B. McInnes // Lancet. — 2016. — № 388 (10055). — P. 2023-2038.

310. Smolen, J. S. Therapeutic strategies for rheumatoid arthritis / J. S. Smolen, G. Steiner // Nature reviews Drug discovery. — 2003. — T. 2, №. 6. — P. 473-488.

311. Sodergren, A. Increased incidence of and impaired prognosis after acute myocardial infarction among patients with seropositive rheumatoid arthritis / A. Sodergren, B. Stegmayr, V. Lundberg, M. L. Ohman, S. Wallberg-Jonsson // Ann Rheum Dis. — 2007. — № 66 (2). — P. 263-266.

312. Sokka, T. Mortality in rheumatoid arthritis: 2008 update / T. Sokka, B. Abelson, T. Pincus // Clin Exp Rheumatol. — 2008. — № 26. — S35-S61.

313. Solomon, D. H. Cardiovascular morbidity and mortality in women diagnosed with rheumatoid arthritis / D. H. Solomon [et al] // Circulation. — 2003. — № 107 (9). — P. 1303-1307.

314. Solomon, D. H. Disease activity in rheumatoid arthritis and the risk of cardiovascular events / D. H. Solomon [et al] // Arthritis Rheumatol. — 2015. — № 67 (6). — P. 1449-1455.

315. Soltis, E. E. Influence of perivascular adipose tissue on rat aortic smooth muscle responsiveness / E. E. Soltis, L. A. Cassis // Clin Exp Hypertens. — 1991. — A13. — P. 277-296.

316. Staub, D. Atherosclerotic plaque neovascularization and inflammation — is there a link? / D. Staub // Vasa. — 2015. — № 44 (3). — P. 163-165.

317. Sterpetti, A. V. Inflammatory cytokines and atherosclerotic plaque progression. Therapeutic implications / A. V. Sterpetti // Curr Atheroscler Rep. — 2020. — № 22. — P. 75.

318. Stork, S. Carotid artery plaque burden, stiffness, and mortality risk in elderly men: a prospective, populationbased cohort study / S. Stork [et al] // Circulation. — 2004. — № 110 (3). — P. 344-348.

319. Stride, E. Physical principles of microbubbles for ultrasound imaging and therapy / E. Stride // Cerebrovasc Dis. — 2009. — № 27 (suppl 2). — P. 1-13.

320. Su, S. A. Interleukin-17A mediates cardiomyocyte apoptosis through Stat3-iNOS pathway / S. A. Su [et al] // Biochim Biophys Acta. — 2016. — № 1863 (11). — P. 2784-2794.

321. Tehan, P. E. Relationship between lower limb vascular characteristics, peripheral arterial disease and gait in rheumatoid arthritis / P. E. Tehan [et al] // International journal of rheumatic diseases. — 2019. — T. 22, №. 11. — P. 2017-2024.

322. Touboul, P. J. Mannheim carotid intima-media thickness and plaque consensus (2004-2006-2011). An update on behalf of the advisory board of the 3rd, 4th and 5th watching the risk symposia, at the 13th, 15th and 20th European Stroke Conferences, Mannheim, Germany, 2004, Brussels, Belgium, 2006, and Hamburg, Germany, 2011 / P. J. Touboul [et al] // Cerebrovas Dis. — 2012. — № 34. — P. 2906.

323. Trevethan, R. Sensitivity, specificity, and predictive values: foundations, pliabilities, and pitfalls in research and practice / R. Trevethan // Front Public Health. — 2017. — Vol. 5. — P. 307.

324. Tsimikas, S. Lipoprotein-associated phospholipase A2 activity, ferritin levels, metabolic syndrome, and 10-year cardiovascular and non-cardiovascular mortality:

results from the Bruneck study / S. Tsimikas [et al] // Eur Heart J. — 2009. — № 30. — P. 107-115.

325. Turesson, C. Severe extra-articular disease manifestations are associated with an increased risk of first ever cardiovascular events in patients with rheumatoid arthritis / C. Turesson [et al] // Annals of the rheumatic diseases. — 2007. — T. 66, №. 1. — P. 70-75.

326. Udachkina, H. V. Calcification of coronary arteries in early rheumatoid arthritis prior to anti-rheumatic therapy / H. V. Udachkina [et al] // Rheumatol Int. — 2018. — № 38 (2). — P. 211-217.

327. Udachkina, H. V. Dynamic of changes in coronary artery calcification in early rheumatoid arthritis patients over 18 months / H. V. Udachkina, D. S. Novikova, T. V. Popkova, I. G. Kirillova, E. I. Markelova // Rheumatol Int. — 2018. — № 38 (7). — P. 1217-1224.

328. Urman, A. Inflammation beyond the Joints: Rheumatoid Arthritis and Cardiovascular Disease / A. Urman, N. Taklalsingh, C. Sorrento, Isabel M. McFarlane // Scifed J Cardiol. — 2018. — № 2 (3). — 23 p.

329. Van Doornum, S., McColl G, Wicks IP. Accelerated atherosclerosis: an extraarticular feature of rheumatoid arthritis? / S. Van Doornum, G. McColl, I. P. Wicks // Arthritis Rheum. — 2002. — № 46. — P. 862-873.

330. Van Lenten, B. J. Anti-inflammatory HDL becomes pro-inflammatory during the acute phase response. Loss of protective effect of HDL against LDL oxidation in aortic wall cell cocultures / B. J. Van Lenten // J Clin Invest. — 1995. — № 96 (6). — P. 2758-2767.

331. Vascular Cell Adhesion Molecule 1 (CD106): A Multifaceted Regulator of Joint Inflammation. [(accessed on 15 February 2023)] // Arthritis Rheum. — 2001. — № 44 (5). — P. 985-994.

332. Verhagen, S. N. Perivascular adipose tissue as a cause of atherosclerosis / S. N. Verhagen, F. L. Visseren // Atherosclerosis. — 2011. — № 214. — P. 3-10.

333. Vijay, Nambi. Recommendations for the assessment of carotid arterial plaque by ultrasound for the characterization of atherosclerosis and evaluation of

cardiovascular risk: from the American Society of Echocardiography / Vijay Nambi [et al] // J Am Soc Echocardiogr. — 2020. — № 33. — P. 917-933.

334. Visseren, F. L. Relation of epicardial adipose tissue radiodensity to coronary artery calcium on cardiac computed tomography in patients at high risk for cardiovascular disease / F. L. Visseren [et al] // Am J Cardiol. — 2017. — № 119. — P. 1359-1365.

335. Vuilleumier, N. Anti-apoA-1 IgG and oxidized LDL are raised in rheumatoid arthritis (RA): potential associations with cardiovascular disease and RA disease activity / N. Vuilleumier [et al] // Scand J Rheumatol. — 2010. — № 39. — P. 447453.

336. Wah-Suarez M. I. Carotid ultrasound findings in rheumatoid arthritis and control subjects: A case-control study / M. I. Wah-Suarez [et al] // Int J Rheum Dis. — 2019. — № 22 (1). — № 25-31.

337. Wallberg-Jonsson S, Johansson H, Ohman ML, Rantapaa-Dahlqvist S. Extent of inflammation predicts cardiovascular disease and overall mortality in seropositive rheumatoid arthritis. A retrospective cohort study from disease onset / S. Wallberg-Jonsson, H. Johansson, M. L. Ohman, S. Rantapaa-Dahlqvist // J Rheumatol. — 1999. — № 26. — P. 2562-2571.

338. Wang, L. Role and mechanism of vascular cell adhesion molecule-1 in the development of rheumatoid arthritis / L. Wang [et al] // Experimental and Therapeutic Medicine.-2015. — T. 10, №. 3. — P. 1229-1233.

339. Watson, D. J. All-cause mortality and vascular events among patients with rheumatoid arthritis, osteoarthritis, or no arthritis in the UK General Practice Research Database / D. J. Watson, T. Rhodes, H. A. Guess // J Rheumatol. — 2003. — № 30. — P. 1196-202.

340. Wibetoe, G. Atherosclerotic cardiovascular disease prevention in rheumatoid arthritis / A. G. Semb, E. Ikdahl, G. Wibetoe [et al.] // Nat Rev Rheumatol. — 2020. — № 16. — P. 361-379.

341. Weir-McCall, J. R. Highlights of the thirteenth annual scientific meeting of the Society of Cardiovascular Computed Tomography / J. R. Weir-McCall [et al] // J Cardiovasc Comput Tomogr. — 2018. — № 12. — P. 523-528.

342. Westhorpe, C. L. Endothelial cell activation promotes foam cell formation by monocytes following transendothelial migration in an in vitro model / C. L. Westhorpe [et al] // Exp Mol Pathol. — 2012. — № 93. — P. 220-226.

343. Why are autoimmune diseases more prevalent in women? // Tidsskr Nor Laegeforen. — 2017. — Vol. 137. — P. 866-868.

344. Widdifield, J. P. J. Causes of death in rheumatoid arthritis: How do they compare to the general population? / J. P. J. Widdifield, A. Huang, S. Bernatsky // Arthritis Care and Research. — 2018. — № 70 (12). — P. 1748-1755.

345. Williams, M. C. Coronary CT angi-ography and 5-year risk of myocardial infarction / SCOT-HEART Investigators, M. C. Williams // N Engl J Med. — 2018. — № 379. — P. 924-933.

346. Xinping, Zhang. Strategies for visualizing inflammation / Xinping Zhang, Xiaoyang Liu, Yuxin Guo, Fu-Gen Wu // View. — 2021. — Vol. 2, Iss: 1. — P. 20200025.

347. Yamada, H. Current perspectives on the roleof IL-17 in autoimmune disease / H. Yamada // J Inflam Res. — 2010. — № 3. — P. 33-44.

348. Yelin, E. The economic cost and social and psychological impact of musculoskeletal conditions. National Arthritis Data Work Group / E. Yelin, L. F. Callahan // Arthritis Rheum. — 1995. — № 38. — P. 1351-1362.

349. Yosino, T. Elevated levels of resistin, leptin and adiponectin are associated with C-reactive protein and also other clinical conditions in rheumatoid arthritis / T. Yosino [et al] // Intern Med. — 2011. — № 50. — P. 269-275.

350. Yvan-Charvet, L. Cholesterol, inflammation and innate immunity / L. Yvan-Charvet, A. R. Tall // Nat Rev Immunol. — 2015. — № 15 (2). — P. 104-116.

351. Ziad, Mallat. Current understanding and management of cardiovascular involvement in rheumatic immune-mediated inflammatory diseases / Maya H. Buch, Ziad Mallat, Marc R. Dweck, Jason M. Tarkin, Declan P. O'Regan, Vanessa Ferreira,

Taryn Youngstein & Sven Plein // Nature reviews rheumatology. — 2024. — № 20. — P. 614-634.

352. Zegkos, T. Cardiovascular risk in rheumatoid arthritis: assessment, management and next steps / T. Zegkos, G. Kitas, T. Dimitroulas // Ther Adv Musculoskelet Dis. — 2016. — № 8 (3). — P. 86-101.

353. Zhang, J. The association between inflammatory markers, serum lipids and the risk of cardiovascular events in patients with rheumatoid arthritis / J. Zhang [et al] // Ann Rheum Dis. — 2014. — № 73. — P. 1301.

354. Zhou, Y. An assessment of the vulnerability of carotid plaques: a comparative study between intraplaque neovascularization and plaque echogenicity / Y. Zhou [et al] // BMC Med Imaging. — 2013. — № 13. — P. 13.

355. Zink, A. Disability and handicap in rheumatoid arthritis and ankylosing spondylitis -- results from the German rheumatological database. German Collaborative Arthritis Centers / A. Zink, J. Braun, J. Listing, J. Wollenhaupt // J Rheumatol. — 2000. — № 27. — P. 613-622.

356. Zou K. Risk of cardiovascular disease in Chinese patientswith rheumatoid arthritis: A cross-sectional study based on hospital medical records in 10 years / K. Zou [et al] // PLoS One. — 2017. — № 12. — P. e0180376.

357. Zúñiga L. A. IL-17 regulates adipogenesis, glucose homeostasis, and obesity / L. A. Zúñiga [et al] // J Immunol. — 2010. — № 185 (11). — P. 6947-6959.

237

ПРИЛОЖЕНИЕ

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.