Клинико-электрофизиологические критерии регенерации аксонов при травматических невропатиях (клиническое и экспериментальное исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.11, кандидат наук Яковлев, Евгений Васильевич

  • Яковлев, Евгений Васильевич
  • кандидат науккандидат наук
  • 2013, Санкт-Петербург
  • Специальность ВАК РФ14.01.11
  • Количество страниц 196
Яковлев, Евгений Васильевич. Клинико-электрофизиологические критерии регенерации аксонов при травматических невропатиях (клиническое и экспериментальное исследование): дис. кандидат наук: 14.01.11 - Нервные болезни. Санкт-Петербург. 2013. 196 с.

Оглавление диссертации кандидат наук Яковлев, Евгений Васильевич

ОГЛАВЛЕНИЕ

стр.

ВВЕДЕНИ Е

Глава I. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ТРАВМАТИЧЕСКИХ НЕВРОПАТИЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Факторы, вызывающие повреждения нервных стволов конечностей

1.2 Нейроморфологические и электрофизиологические маркеры травматических невропатий

1.3 Нейропластичность и регенераторный спрутинг при травмах периферических нервных стволов

1.4 Методы дифференциальной диагностики травматических невропатий

1.5 Современная тактика лечения при различных патогенетических формах травматических невропатий

Глава II. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ НАБЛЮДЕНИЙ, МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая характеристика обследованных пострадавших

2.2 Алгоритм клинико-неврологического обследования

2.3 Магнитная диагностика и электронейромиография

2.4 Методика проведения экспериментальных исследований

2.5 Нейроморфологическое исследование

2.6 Математико - статистическая обработка данных

Глава III. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ТРАВМАТИЧЕСКИХ НЕВРОПАТИЙ

3.1 Клинические особенности травматических поражений нервных стволов конечностей

3.2 Электрофизиологические маркеры компенсаторно-восстановительных процессов при травматических невропатиях

3.3 Результаты комплексной терапии больных с травматическими поражениями нервных стволов

Глава IV. ОСНОВНЫЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ РАЗВИТИЯ РЕГЕНЕРАТОРНОГО СПРУТИНГА В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ НЕВРОПАТИИ СЕДАЛИЩНОГО НЕРВА

Глава V. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ЛИТЕРАТУРА

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ПРИНЯТЫХ В ДИССЕРТАЦИИ:

Ак - аксон в - вакуоль

ВП - вызванные потенциалы

ВПГМ - вызванные потенциалы головного мозга

ВПСМ - вызванные потенциалы спинного мозга

ВЦАП - время центрального афферентного проведения

Кл - коллагеновые волокна

М - миелин

М - ответ - мышечный ответ

м - митохондрия

Мв - миелиновые волокна

МД - магнитная диагностика

МРТ- магнитно-резонансная томография

МС - магнитная стимуляция

Нв - нервные волокна

П - периневрий

ПД - потенциал действия

ПД ДЕ - потенциал действия двигательных единиц

Пк - просвет капилляра

ПНС - периферическая нервная система

ПФ - потенциал фибрилляций

ПОВ - положительные острые волны

САСМ - сегментарный аппарат спинного мозга

СМ - спинной мозг

Сп - спрутинг

СПИ - скорость проведения импульса

ССВГТ - соматосенсорные вызванные потенциалы

УВЧ - ультравысокочастотная терапия

УЗДГ - ультразвуковая допплерография

Ф - фибробласт

ФРН - фактор роста нервов

ЦНС - центральная нервная система

Шв - швановская клетка (леммоцит)

Э - эндотелиальная клетка

Эн - эндоневрий

ЭНА - электровозбудимость нейромоторного аппарата

ЭНМГ - электронейромиография

ЭМГ - электромиография

Эпс - эндоплазматический ретикулум

Эр - эритроцит

Я - ядро

ADM - abductor digiti minimi

BDNF - нейротрофический фактор мозга

GLP - good laboratory practice

IGF - 1 - insulin-like growth factor -

ТА - tibialis anterior

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Нервные болезни», 14.01.11 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-электрофизиологические критерии регенерации аксонов при травматических невропатиях (клиническое и экспериментальное исследование)»

ВВЕДЕНИЕ

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ.

Проблема заболеваний периферической нервной системы является одной из ведущих в неврологии [Попелянский Я.Ю., 1995; Жулёв Н.М., 2006]. Поражения периферических нервов по данным экспертов ВОЗ составляют 8 -10% от общей заболеваемости и до 50% всех заболеваний нервной системы. В неврологических стационарах количество больных с данной патологией достигает 65 - 80 % [Жулев Н.М., 1999].

При этом заболевания ПНС широко распространены среди лиц молодого возраста, обуславливая около 76% случаев временной утраты трудоспособности, что определяет социальную значимость данной проблемы [Лобзин B.C. 1989].

Травматические поражения периферических нервных стволов составляют существенную долю в структуре заболеваний ПНС (15-35%) и отличаются длительными сроками стационарного лечения (от 30 до 350 дней) пострадавших в медицинских учреждениях различного профиля с частой инвалидизацией больных свыше 29%, что подчёркивает медико-социальную значимость проблемы травматических поражений нервной системы [Алексеев Е.Д., 1998; Ноздрачев А.Д., Чумасов Е.И., 1999; Александров Н.Ю., 2000; Абдулкина Н.Г. и др., Живолупов С.А., 2000, Рашидов Н.А., 2001; Kim D.N., et al., 2002; Dilley A. et al., 2003].

Повреждения ПНС встречаются часто при травмах мирного времени (1,5 - 6%) и особенно военного времени, обусловливая от 8 до 12 % всех повреждений периферических нервов [В.П. Берснев и др., 1995, 1999], при этом более 60% пострадавших становятся инвалидами II-III группы.

Несмотря на большой опыт, накопленный в диагностике и лечении травм нервов конечностей, фундаментальные вопросы патологии нервной системы при травмах ее периферического звена и закономерности посттравматической

регенерации аксонов остаются до сих пор малоизученными, а результаты лечения травматических невропатий - не вполне удовлетворительными. Более того, у 6-17% больных с данной патологией какой-либо значимой положительной динамики от лечения не наблюдается вовсе [Живолупов С.А., 2000].

Прикладные задачи этой проблемы не могут быть решены без фундаментальных исследований нейрофизиологических механизмов блока невральной проводимости и терапевтической модуляции компенсаторно-восстановительных процессов при травмах нервов. Привлечение данных экспериментальных исследований в клиническую неврологию позволит достоверно оценить влияние различных лечебных факторов на посттравматическую регенерацию нервных волокон, выявить ключевые компенсаторно-восстановительные механизмы ПНС. Это сделает возможным осуществлять квалиметрию эффективности различных методов и способов консервативной терапии при различных патогенетических вариантах травматических невропатий. Поэтому исследование клинико-электрофизиологических особенностей и наиболее эффективных путей коррекции нарушений невральной проводимости при травматических поражениях ПНС в клинических и экспериментальных наблюдениях представляется важной и актуальной научной проблемой современной неврологии.

Всё вышеизложенное послужило основанием для выполнения данной работы и определило цель исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Оптимизация мониторинга компенсаторно-восстановительных процессов при повреждениях нервных стволов конечностей для усовершенствования медицинской помощи пострадавшим.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Провести систематизацию результатов комплексного клинико-электрофизиологического обследования пострадавших с повреждениями нервных стволов конечностей.

2. Разработать алгоритм инструментального мониторинга посттравматической регенерации аксонов при травматических невропатиях.

3. Разработать и апробировать экспериментальную модель для изучения регенераторного спрутинга.

4. Изучить основные закономерности развития денервационно-реиннервационных процессов в нейромоторном аппарате при экспериментальном невротмезисе.

5. Оценить терапевтическую эффективность антихолинэстеразного препарата ипидакрина при повреждениях нервных стволов конечностей в клинических условиях.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

На основе комплексного клинического и электрофизиологического обследования пострадавших в работе впервые представлены результаты сравнительного анализа клинических маркеров посттравматической регенерации нервных волокон: теста Тинеля-Гоффмана; восприятия грубых температурных раздражителей в зоне денервации; парестезий (особенно в области анестезии); концентрического сужения зон сенсорных расстройств;

прекращения процессов денервационной атрофии и появление произвольных сокращений в парализованных мышцах.

Предложен и адаптирован к клиническим и экспериментальным исследованиям алгоритм инструментального мониторинга регенерации аксонов, заключающийся в сочетанном использовании данных клинического обследования, магнитной диагностики (по принципу "сверху-вниз") и ЭНМГ.

Разработана и апробирована в экспериментальных условиях модель регенераторного спрутинга, позволяющая изучать особенности течения денервационно-реиннервационных процессов в нервно-мышечном аппарате.

Впервые проведен комплексный анализ влияния антихолинэстеразного препарата ипидакрина на течение компенсаторно-восстановительных процессов при травматических невропатиях.

Разработано и проведено нейрофизиологическое исследование с использованием соматосенсорных вызванных потенциалов до и после однократного внутримышечного введения ипидакрина в дозе 15 мг для оценки влияния антихолинестеразных средств на афферентную импульсацию при повреждениях нервов конечностей.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Невротмезис представляет собой наиболее тяжёлый патогенетический вариант травм ПНС. Отличительной особенностью травматических невропатий по типу невротмезиса является положительный симптом Тинеля-Гоффмана, который отражает регенераторный спрутинг, развивающийся в посттравматический период.

2. В основе развития клинического симптомокомплекса при перерыве нерва лежит формирование полного блока невральной проводимости возбуждения с исчезновением М-ответа, потенциала действия нерва и ССВП, который проявлялся: а) отсутствием произвольной активности денервированных мышц с быстрым (в течение двух - семи дней после травмы) развитием в них

выраженной гипотонии и атрофии, б) резким угнетением или утратой глубоких рефлексов, в том случае если поврежденный нерв участвует в формировании рефлекторной дуги, в) выпадением всех видов чувствительности в соответствующих зонах денервации, г) отсутствием болезненности при глубокой пальпации денервированных мышц, д) наличием положительного симптома Тинеля-Гоффмана.

3. Сочетанное использование данных динамического клинического обследования, магнитной диагностики (по принципу "сверху-вниз") и ЭНМГ позволяет эффективно осуществлять дифференциальную диагностику степени тяжести повреждения аксонов и оценивать характер посттравматической регенерации нервных волокон.

4. Применение антихолинэстеразных препаратов с периферическим и центральным эффектом (ипидакрин) в комплексной консервативной терапии позволяет интенсифицировать и повысить эффективность регенерации аксонов при травматических невропатиях за счет его модулирующего влияния на нейропластичность.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Подробно описан алгоритм мониторинга посттравматической регенерации нервных волокон и дифференциальной диагностики травматических невропатий, который заключается в сравнении результатов клинического обследования с данными магнитной диагностики (по принципу "сверху-вниз") и ЭНМГ.

Разработана и апробирована экспериментальная модель регенераторного спрутинга, которая позволяет проводить проспективные контролируемые исследования различных методов диагностики и лечения травм ПНС.

Предложен новый подход к консервативному лечению травматических невропатий, включающий использование в комплексной терапии антихолинэстеразных препаратов с периферическим и центральным действием

(ипидакрин), что способствует повышению эффективности и качества посттравматической регенерации нервных волокон в поврежденной конечности.

ЛИЧНЫЙ ВКЛАД АВТОРА.

Автором осуществлялось проведение комплексного клинического, экспериментального и нейрофизиологического исследования в испытуемых группах. Лично произведены: планирование работы, экспериментальная часть исследования, обзор отечественных и зарубежных источников литературы по изучаемой проблеме, обобщение полученных данных, осуществление математико-статистической обработки, формулировкой выводов и практических рекомендаций. Доля участия составляет 90%.

РЕАЛИЗАЦИЯ И ВНЕДРЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.

Основные положения работы доложены на IX Всероссийской научно-практической конференции "Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении" (Санкт-Петербург, 2009); научно-практической конференции «Ежегодные Давиденковские чтения» (Санкт-Петербург, 2009); Всероссийской Юбилейной научно-практической конференции "Актуальные проблемы клинической неврологии" (Санкт-Петербург, 2009); Всероссийской научно-практической конференции "Поленовские чтения" (Санкт-Петербург, 2010).

Результаты исследования внедрены в практику работы клиники нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, 442 ОВГ ЛенВО, ЦВКГ им. А.А, Вишневского (г. Москва), 5 ЦВКГ ВВС (г. Красногорск); используются в педагогической работе кафедры нервных болезней, военной травматологии и ортопедии Военно-медицинской академии. Основные положения диссертационной работы включены в учебную программу

факультета усовершенствования врачей Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова.

АПРОБАЦИЯ И ПУБЛИКАЦИЯ МАТЕРИАЛОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, в том числе 1 в журнале, включённом в перечень ведущих рецензируемых научных изданий, рекомендованных высшей аттестационной комиссией для опубликования основных результатов диссертаций на соискание учёной степени кандидата медицинских наук.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация изложена на 197 листах машинописного текста и иллюстрирована 51 рисунками и 29 таблицами. Диссертация состоит из введения, 5 глав, из которых 2 содержат результаты собственных исследований, и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Библиография включает в себя 135 отечественных и 60 иностранных источников литературы.

ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ТРАВМАТИЧЕСКИХ НЕВРОПАТИЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

В основе развития травматических невропатий лежит повреждение нервных стволов конечностей вследствие огнестрельных, дорожно-транспортных, спортивных, производственных, бытовых и вызванных медицинскими манипуляциями (послеоперационные, постинъекционные, жгутовые, родовые и др.) ранений и травм [16, 17, 31, 95].

В настоящем обзоре литературе представлены наиболее актуальные из недостаточно изученных аспектов данной патологии: классификация, диагностика и лечение морфо-функциональных изменений нервной и двигательной систем, вызванных аксонотмезисом периферических нервных стволов.

1.1 Факторы, вызывающие повреждения нервных стволов конечностей.

По механизму действия травмирующего агента традиционно различают колотые, резаные, тракционные, компрессионные, компрессионно-тракционные и компрессионно-ишемические невропатии [16, 96, 101, 178]. При этом установлено, что выраженность нарушений функции поврежденной конечности, а также исход травмы определяются не только степенью и уровнем травматического поражения нервных структур (при повреждениях нервов в проксимальных отделах прогноз восстановления функции соответствующей конечности менее благоприятен, чем при травмах дистальных отделов нервных стволов), но и объемом повреждения окружающих тканей [99, 120, 126, 154].

Травмы нервных стволов конечностей могут вызывать разнообразные по степени повреждения: невротмезис (полный или частичный перерыв) -нарушение анатомической целостности; аксонотмезис - перерыв части осевых цилиндров при сохранении целостности эпиневрия (при компрессии или растяжении нерва) и невроапраксию - микроструктурные повреждения без

нарушения целостности осевых цилиндров (при сотрясении нерва, туннельных синдромах) [9, 11, 13, 16, 84].

Несмотря на большой практический опыт, накопленный в диагностике и лечении повреждений нервов конечностей, фундаментальные вопросы патологии нервной системы при травмах ее периферического звена остаются до сих пор недостаточно изученными. [47, 48, 147, 190]. Во многом вследствие этого до настоящего времени результаты лечения травматических поражений нервных стволов конечностей считаются не вполне удовлетворительными, а у 6-17% больных положительная динамика отсутствует вовсе [7, 10,31, 79, 131, 166, 181]. В связи с многофакторностью поражения различных элементов нервных стволов при травмах конечностей (непосредственное механическое действие травмирующего агента, сосудистые реакции на травму, отечные и фиброзные изменения тканей и др.), диагностика возникающих неврологических расстройств до настоящего момента считается достаточно сложным и многоступенчатым процессом [11, 96, 160].

Закрытая, либо открытая травма нерва в очень редких случаях является изолированной; в абсолютном большинстве наблюдений нервные образования страдают вместе с другими тканями конечности, что накладывает существенный отпечаток на паттерн развития неврологического симптомокомплекса [4, 11, 23, 36, 71, 82, 84, 88, 89, 96].

Многие авторы указывают на то, что сотрясение, «ушиб» нерва, миллиарные кровоизлияния в нем, периневральные спайки являются более частыми причинами параличей после огнестрельных ранений конечностей, чем невротмезис [20, 33, 55, 122, 136, 174].

При закрытых неогнестрельных травматических поражениях нервов выделяют следующие основные причины нарушения невральной проводимости и аксоплазматического тока:

1) поражение длинных сегментов нерва при его растяжении вследствие смещения конечности;

2) сдавление, размозжение или контузия нерва, обычно возникающие при падении, компрессии конечности в дорожных происшествиях, а иногда причиняемые ударом тупыми предметами;

3) сдавление нерва в костно-фасциальных пространствах или за счет отека под тугой манжетой, повязкой;

4) ушиб, растяжение нерва (или одновременно тот и другой виды повреждений) или последующее включение нерва в костную мозоль при сращении переломов;

5) ятрогенные повреждения [23, 36, 40, 42, 71, 111, 143, 183].

Компрессионные травмы нервов возникают вследствие кратковременного

или длительного сдавления. При этом они могут быть локализованными или протяженными по длине нервов. В ряде экспериментальных исследований показано, что даже кратковременная, но сильная компрессия нерва приводит к блокаде невральной проводимости за счет очаговой демиелинизации в месте компрессии, частичной дегенерации нервных волокон с последующей прогрессирующей дистальной атрофией нервного ствола [94, 118, 122, 155, 168, 169, 174, 176, 180, 191].

Умеренное тракционное воздействие на нервный ствол приводит к гиперемии, геморрагиям в эпиневрий и периневрий, разрыву соединительнотканных волокон, частичному аксонотмезису. При более выраженной тракции, вследствие уменьшения поперечного сечения нервных стволов, повышается внутриневральное давление, что, в свою очередь, вызывает компрессионную деформацию их содержимого, в том числе кровеносных сосудов, с формированием внутриневральной ишемии. Лимитом эластичности нервов является 20% от длины, а порогом разрыва пучков 30% [133, 146].

1.2. Нейроморфологические и электрофизиологические маркеры травматических невропатий.

Морфологические и функциональные изменения нервных волокон при механической травме определяются уровнем, характером и тяжестью

полученного повреждения [7, 10, 18, 113, 117]. Причем различные компоненты нервных стволов (соединительно-тканные образования, нервные волокна, собственная сосудистая сеть) по-разному реагируют на повреждающие воздействия [8, 11, 14, 179].

При компрессионно-ишемических повреждениях нервных стволов конечностей по типу частичного аксонального перерыва (аксонотмезис) развиваются аксональная атрофия части интактных осевых цилиндров в дистальном и проксимальном отделах нервного ствола и валлеровская дегенерация прерванных нервных волокон на фоне отека большинства осевых цилиндров, уменьшения содержания ацетилхолина и холинэстеразы, повышения активности кислой фосфатазы и других ферментов [5, 6, 9, 17, 34, 69, 138,]. Важной особенностью этого варианта травмы является наличие множественных кровоизлияний на протяжении поврежденных участков нервного ствола за счет нарушения целостности внутриневральной сосудистой сети, что ведет в последующем к фиброзному перерождению тканей нерва [162, 167]. Однако возникновению дегенеративных процессов в периферических нервных структурах предшествует выраженное нарушение микроциркуляции, что приводит к снижению уровня обменных процессов, развитию отека и ишемии [176, 178]. При электрофизиологических исследованиях проводниковых свойств поврежденных нервных стволов обнаружено наличие частичного блока невральной проводимости возбуждения преимущественно по двигательным волокнам (отсутствие М-ответа) с сохранением, как правило, замедленной сенсорной проводимости [123, 162, 174, 175].

Одной из наиболее часто встречаемых форм реакции нерва на компрессионно-ишемическое воздействие малой интенсивности является "функциональный блок невральной проводимости" при сохранности непрерывности аксона (невроапраксия). Установлено, что главной (хотя и не единственной) причиной развития пареза или паралича при невроапраксии является локальная демиелинизация, причем для развития блока неврального

проведения достаточно нарушение архитектоники миелина в пара- и интернодальной областях, при этом аксональная оболочка может оставаться интактной [48, 142]. Поэтому при тупых травмах мягких тканей конечностей с повреждением нервных стволов очень часто утрачивается функция мышц и мало нарушается чувствительность из-за того, что двигательные нервные волокна наиболее богаты миелином и поэтому поражаются в первую очередь. Отличительной особенностью компрессионно-ишемических невропатий являются обратимые изменения в миелиновых оболочках нервных волокон и прогрессирующая аксональная атрофия, а также нарушение аксонального транспорта [45].

Аксональная атрофия проявляется, во-первых, в уменьшении поперечного сечения аксонов приблизительно на 60%, во-вторых, в изменении структуры миелиновой оболочки в виде потери нормальной цилиндрической формы с нерегулярным закручиванием миелина и исчезновением циркулярности на поперечных срезах [50, 89]. Аксональная атрофия развивается дистально по отношению к месту компрессии, а при перерезке нерва этот процесс наблюдается также в проксимальных отрезках нервного ствола. Хроническая компрессия нерва "низким" давлением приводит к развитию преимущественно ишемического повреждения нерва, существенной особенностью которого является наличие валлеровского перерождения или даже ишемического некроза [111].

По данным электрофизиологических исследований блокада невральной проводимости возникает только в зоне повреждения. Нервные волокна выше и ниже этой зоны реагируют на электрическую и магнитную стимуляцию. Аксональная атрофия проявляется в снижении скорости проведения возбуждения по поврежденным двигательным и чувствительным волокнам в дистальных отделах в среднем на 40-50% и в уменьшении амплитуды М-ответа частично денервированных мышц на электростимуляцию соответствующего нерва [61, 65, 68, 69]. Кроме этого, С.А. Живолупов (2000) обнаружил также

нарушение проводниковых свойств одноименных нервов на контралатеральной стороне.

Аксоны более устойчивы к ишемическому повреждению, нежели другие ткани, причем, во-первых, двигательные и чувствительные волокна по-разному переносят ишемию, во-вторых, с возрастом резистентность повышается. Данный факт объясняется хорошей васкуляризацией нервов (собственной сетью, а также сосудистыми стволами сегментарно от окружающих тканей) и уникальной способностью внутриневральных обменных процессов переключаться на анаэробный гликолиз: экспериментальная ишемия нерва с острым уменьшением эндоневрального кровотока на 25% и меньше не вызывает нарушений невральной проводимости возбуждения или морфологических изменений нервных волокон [113, 123, 128, 130].

Для травм с полным или частичным нарушением анатомической целостности нерва (невротмезис) характерна валлеровская дегенерация дистального отрезка нервного ствола с разрастанием эндоневрального коллагена в проксимальных участках прерванных нервных пучков и нарушением гистогематического барьера "кровь - нерв" [8, 18, 19, 21, 25].

Особенности валлеровской дегенерации дистального отдела пересеченного нерва к настоящему времени достаточно изучены, в частности показано, что пусковым механизмом может быть большое поступление ионов кальция в поврежденный участок нерва [183, 191]. Причем патологические изменения соединительно-тканных элементов нерва носят более выраженный и продолжительный характер, чем осевых цилиндров.

Распад миелиновых волокон начинается к концу первого - началу второго дня после перерыва нервного волокна и, прежде всего, выражается в ретракции миелина возле перехватов Ранвье, реже в области леммоцитов и шмидт-лантермановских насечек. Эти изменения миелина наблюдаются уже через 1824 часа в толстых мякотных волокнах, а в течение вторых суток захватывают почти все волокна [111, 113, 117].

Вместе с тем закономерности развития аксональной атрофии со вторичной сегментарной демиелинизацией в проксимальных участках травмированного нерва, а также влияние перерезки нерва на развитие эндоневрального фиброза мало изучены [152, 157, 181]. В противоположность закономерному течению валлеровской дегенерации, изменения в проксимальном отрезке нерва носят неравномерный и стохастический характер. Известно, что эти изменения еще больше, чем при валлеровской дегенерации, зависят от объема аксональной травмы, уровня повреждения, возраста организма, кровоснабжения сегмента и т.д. [162, 163, 170].

Первичные изменения нервных волокон непосредственно в области травмы появляются очень рано в виде шаровидных или веретенообразных вздутий на проксимальных концах прерванных аксонов, а также в разрыхлении нейрофибрилл с быстрым распадом аксонов и мякотной оболочки. Позже возникают медленно развивающиеся и хронически текущие деструктивные периаксональные процессы в мякотной оболочке. Примерно с третьего дня начинается сегментарный распад миелина. В более поздние сроки после травмы изменения в аксонах зависят от масштаба ретроградных изменений в соответствующих нейронах: в случае их апоптоза или некроза в начинающихся от них волокнах развивается валлеровская дегенерация [42, 177].

После дегенерации нервных волокон синтез фасцикулярного коллагена увеличивается не только на уровне повреждения нерва, но и на протяжении всего его дистального и, в меньшей степени, проксимального отрезка. При этом содержание фиброзной ткани в пересеченном нерве через 10 недель после травмы в 3 раза больше, чем в размозженном, хотя в обоих случаях валлеровская дегенерация бывает полной [38,47]. Тем не менее реакция соединительной ткани, с одной стороны, не препятствует регенерации аксонов в ранние сроки после повреждения нерва, а с другой стороны, ограничивается сопутствующей регенерацией при непосредственном участии леммоцитов. Кроме того, дегенеративно-регенеративные процессы в нервных волокнах

после аксонотмезиса тесно взаимосвязаны с денервационными изменениями соответствующих мышц [4, 21, 27]. Вышеуказанные структурные изменения поврежденных нервных стволов проявляются преимущественно полным блоком невральной проводимости возбуждения с исчезновением М-ответа, потенциала действия нерва и ВПСМ [94, 106, 128, 132].

1.3. Нейропластичность и регенераторный спрутинг при травмах периферических нервных стволов.

Повреждения аксонов, возникающие при невротмезисе, вызывают системную реакцию ЦНС, протекающую в рамках нейропластичности. Однако оценка значимости реактивных изменений в формировании и развитии травматических невропатий до сих пор является камнем преткновения данной проблемы, поскольку нет единого толкования природы этих процессов. [134, 142, 150, 161,169].

Для лучшего понимания основных закономерностей реактивных изменений нервной системы при травматических невропатиях целесообразно весь комплекс патофизиологических процессов рассматривать по уровневому принципу. Аксонотомия инициирует ретроградные изменения в проксимальном отрезке поврежденного нерва, в родительском нейроне и в других нейронах, находящихся с ним в синаптической связи [134, 149, 156]. Эти изменения могут распространяться выше «родительского» нейрона даже на контралатеральную сторону вследствие развития транссинаптических эффектов в связанных с ним нервных клетках. Отличительной особенностью ретроградных нейрональных изменений является их крайняя индивидуальность и зависимость от возраста пострадавшего: нейроны дегенерируют после аксонотомии более быстро и значительно у молодых, чем у взрослых [35, 40]. Кроме того, обнаружено, что сила травмирующего воздействия, приложенная к аксону, формирует интенсивность ретроградных изменений [22]. Так ретроградные изменения родительских и ближайших нейронов более интенсивны в случае разрыва аксонов, нежели перерезки или сдавления. Также

Похожие диссертационные работы по специальности «Нервные болезни», 14.01.11 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Яковлев, Евгений Васильевич, 2013 год

ЛИТЕРАТУРА:

1) Абдулкина Н.Г. Реабилитация больных с травмами периферических нервов после длительной иммобилизации конечности / Н.Г. Абдулкина, Л.П. Стрелис, Е.Ф. Левицкий // Рос. мед. журн.- 2002.- № 4.- С. 19-22.

2) Абдулкина Н.Г. Ранние функциональные признаки регенерации периферических нервов предплечья / Н.Г. Абдулкина, О.В. Достовалова, В.И. Серяков, C.B. Алайцева // Вопр. реконструктив. и пластич. хирургии. - 2010.-N 1.-С.46-50.

3) Агасаров Л.Г Туннельные синдромы: клинико-патологическая характеристика, диагностика и лечение (обзор) / Л.Г. Агасаров, Е.А. Чузавкова // Росс. мед. жур.- 1999.- № 3.- С. 49-53.

4) Акимов Г.А. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении травматических поражений нервных стволов конечностей (обзор) / Г.А. Акимов, М.М. Одинак, С.А. Живолупов // Журн. невропатологии и психиатрии. - 1989. - Т. 89, вып. 5. - С. 126 - 132.

5) Акимов Г.А. Биомеханический анализ восстановления функции скелетных мышц при компрессионно-ишемических невропатиях / Г.А. Акимов, Н.П. Анисимова, Ю.П. Герасименко // Тез. докл. междунар. конф. «Достижения биомеханики в медицине». - Рига, 1986. - T. I. - С. 15-21.

6) Акимов Г.А. Компрессионно-ишемические перонеальные невропатии (синдром Гийена-де Сеза-Блондена-Вальтера) / Г.А. Акимов, A.A. Михайленко, Б.А. Осетров // Журн. невропатологии и психиатрии. - 1986. - Т. 86, вып. 6 - С. 898 - 901.

7) Акимов Г.А. Механизмы повреждений нервных стволов при огнестрельных ранениях конечностей / Г.А. Акимов, М.М. Одинак, С.А. Живолупов // Судебно-медицинская экспертиза огнестрельных повреждений. - Л., - 1988. - С. 6 - 8.

8) Акимов Г.А. Исследование патоморфологических изменений в нервной системе по методу Б.С. Дойникова / Г.А. Акимов,

B.В. Семенова-Тян-Шанская // Арх. патологии. - 1953. - Т. 15, вып. 5. -

C. 82 - 86.

9) Александров Н.Ю. Клинико-патогенетическая диагностика невральных и сосудистых нарушений при компрессионных невропатиях плечевого пояса автореф. дис. ... канд. мед. наук / Н.Ю. Александров. -СПб., 2000.-19 с.

10) Александров Н.Ю. Электрофизиологическая диагностика поражений плечевого сплетения / Н.Ю. Александров // Избранные вопросы клинической неврологии: сб.ст. - СПб., 1999. - С. 35 - 37.

11) Алексеев Е.Д. Дифференцированное лечение современных боевых огнестрельных повреждений периферических нервов: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Е.Д. Алексеев. - СПб., 1998. - 16 с.

12) Аль-Замиль М.Х. Карпальный синдром / М.Х. Аль-Замиль // Клинич. неврология. - 2008. - №1. - С.41-45.

13) Бадалян Л.О. Клиническая электронейромиография: рук. для врачей / Л.О. Бадалян, И.А. Скворцов. - М.: Медицина, 1986. - 367 с.

14) Баринов А.Н. Периферические невропатии: практический подход к диагностике и лечению / А.Н. Баринов, М.В. Новосадова, И.А. Строков // Неврол. журн. - 2001. - №3.- С. 54-57.

15) Батышева Т.Т. Комплексное лечение невропатии лицевого нерва с применением нейромидина и антиоксидантной терапии / Т. Т. Батышева, Е.В. Костенко, А.Н. Бойко // Журн. психиатрии, психофармакотерапии. -2008.-№4.- С. 199-201.

16) Бахарев В. Д. Восстановительное лечение больных с травматическими поражениями периферической нервной системы и некоторые пути его совершенствования / В. Д. Бахарев, Ю.П.

Герасименко, С.А. Живолупов // Тез. докл. науч. конф. "

Реабилитация больных нервно-психическими заболеваниями и алкоголизмом". - Д., 1986. - С. 163 - 165.

17) Белова А.Н. Нейрореабилитация: рук. для врачей / А.Н. Белова. -М.: Антидор, 2000.- 560 с.

18) Берснев В.П. Хирургическое лечение ятрогенных повреждений плечевого сплетения / В.П. Берснев, Г.С. Кокин, М.М. Короткевич, В.В. Баранов // Избранные вопросы клинической неврологии: сб. ст.- СПб., 1999. - С. 52 - 54.

19) Берснев В.П. Сравнительные результаты огнестрельных и неогнестрельных повреждений нервов / В.П. Берснев, А.И. Ходейб, И.В. Яковенко // Вестн. хирургии. - 1995. - Т. 154, № 4/6. - С. 56 - 58.

20) Бибикова JI.A. Механизмы повреждения нервов при огнестрельных ранениях / Л.А. Бибикова, С.А. Живолупов, М.В. Зырин // Анатомо-физиологические и патоморфологические аспекты микрохирургии и огнестрельной травмы: материалы юбил. науч. конф., посвящ. 125-летию каф. оператив. хирургии с топограф, анатомией ВМедА им С.М. Кирова. - Л., 1990. - С. 92 - 93.

21) Благова Н.В. Динамика количества чувствительных и моторных нейронов, участвующих в регенерации седалищного нерва крысы после его перерезки / Н.В. Благова, А.Г. Величанская, И.Л. Ермолин, Л.Б. Тимофеева // Морфол. ведомости, - 2011.-N 1.-С.52-57.

22) Вильчур О.М. Консервативное лечение огнестрельных ранений периферических нервов / О.М. Вильчур // Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 - 1945 гг. - М., 1952. - Т. 20. - С. 332 - 355.

23) Гайдар Б.В., Парфенов В.Е. Особенности оказания специализированной нейрохирургической помощи в современных

локальных военных конфликтах / Б.В., Гайдар, В.Е.

Парфенов // Воен. мед. журн. - 2002. - №12. - С. 28-32.

24) Герасименко Ю.П. Спинальные механизмы регуляции двигательной активности в отсутствие супраспинальных влияний: автореф. дис. ... д-ра. биол. наук / Ю.П. Герасименко. - СПб., 2000. - 35 с.

25) Гехт Б.М. Механизмы компенсаторной реиннервации при повреждениях аксонов периферических нервов (обзор) / Б.М. Гехт, С.С. Никитина // Журн. невропатологии и психиатрии. - 1986. - Т. 86, вып. 2. -С. 294-300.

26) Гехт Б.М. Нейромидин в лечении заболеваний периферического нейромоторного аппарата / Б.М. Гехт // Доктор Ру. Журн. соврем, медицины. - 2003. — №2. — С. 3-5.

27) Гимранов Р.Ф. Магнитная стимуляция в диагностике поражений нервной системы / Р.Ф. Гимранов // Нейрофизиологические исследования в клинике - М.: Антидор, 2001. - 179 с.

28) Гимранов Р.Ф. Транскраниальная магнитная стимуляция / Р.Ф. Гимранов. - М.: Алана, 2002. - 164 с.

29) Говенько Ф.С. Некоторые вехи и достижения в хирургии повреждения нервов / Ф.С. Говенько // Неврол. вестн. - 2008. - Т.40, вып. 1. - С. 88-92.

30) Голиков С.Н. Холинэстеразы и антихолинэстеразные вещества / С.Н. Голиков, В.И. Розенгарт. - Л.: Медицина, 1964. - 382 с.

31) Григорьев С.Г. Пакет прикладных программ STATGRAPfflCS на персональном компьютере: практ. пособие по обраб. результатов мед.-биол. исслед / С.Г. Григорьев, A.M. Перфилов, В.В. Левандовский, В.И. Юнкеров. - СПб.: Б.И., 1992.- 104 с.

32) Гусейнова С.Г. Клинико- иммунологические аспекты нейродистрофии у больных с огнестрельными поражениями периферических нервов / С.Г. Гусейнова // Неврол. журн. - 1999. - № 2. -С. 35-37.

33) Давиденков С.Н. Симптоматология и клиника отраженных осложнений, развивающихся в связи с огнестрельными ранениями периферических нервов / С.Н. Давиденков // Опыт Советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 - 1945 гг. - М., 1952. - Т. 20. - С. 364-365.

34) Джиллиатт Р.У. Сдавление и ущемление нерва / Р.У. Джиллиатт, Харрисон // Заболевания периферической нервной системы: пер. с англ. - М.: Медицина, 1987. - С. 297 - 347.

35) Добровольский Г. А. Планирование медико-морфологического эксперимента / Г.А. Добровольский. - Саратов: Изд-во Саратов, ун-та, 1984.- 128 с.

36) Дойников Б.С. Некоторые вопросы распознавания и лечения ранений нервных стволов конечностей / Б.С. Дойников И Лечение огнестрельных ранений периферических нервов. - Л., 1947. - С. 21 - 28.

37) Дойников Б.С. Патологическая анатомия и патогенез огнестрельных повреждений нервных стволов / Б.С. Дойников // Вопр. нейрохирургии. - 1943. - Т. 7, № 4. - С. 3 - 10.

38) Дойников Б.С. Регенерация нервных стволов после огнестрельных ранений / Б.С. Дойников // Опыт Советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 - 1945 гг. - М., 1952. - Т. 20. - С. 68 -82.

39) Живолупов С.А. Патогенетические варианты травматических невропатий и плексопатий / С.А. Живолупов // Избранные вопросы клинической неврологии: сб. ст. - СПб, 1999. - С. 89 - 91.

40) Живолупов С.А. Травматические невропатии и плексопатии (патогенез, клиника, диагностика и лечение): автореф. дис. ... д-ра. мед. наук / С.А. Живолупов. - СПб., 2000. - 43 с.

41) Живолупов С.А. Современные методы реабилитации больных с травматическими повреждениями периферической нервной системы / С.А. Живолупов, И.Н. Самарцев // Стационарозамещающие технологии. Амбулаторная хирургия. - 2006. - Т.4, №24. - С. 10-14.

42) Живолупов С.А. Изучение влияния холина альфосцерата на регенераторные процессы в нервной ткани при травматических невропатиях в условиях эксперимента / С.А. Живолупов, H.A. Рашидов, И.Н. Самарцев, JI.C. Онищенко // Вестн. Рос. Воен.-мед. акад. - Прил. -2007.-№1(17).-С.381.

43) Живолупов С.А. Особенности болевого синдрома при травматических невропатиях / С.А. Живолупов, И.Н. Самарцев // Вестн. Рос. Воен.-мед.акад. - Прил. - 2007. -№1(17). - С.380.

44) Живолупов С.А. Электрофизиологические особенности нарушения невральной проводимости при травматических невропатиях / С.А. Живолупов, H.A. Рашидов, И.Н. Самарцев // Материалы Всерос. юбил. науч.-практ. конф. с междунар. участием «Актуальные проблемы психиатрии и неврологии». - Спб., 2007. - С.223.

45) Живолупов С.А. Клинико-инструментальный паттерн травматических невропатий / С.А. Живолупов, И.Н. Самарцев // Материалы Всерос. юбил. науч.-практ. конф. с междунар. участием «Актуальные проблемы психиатрии и неврологии». - Спб., 2007. - С. 222.

46) Живолупов С.А. Клиническая электронейромиография / С.А. Живолупов. - СПб. : ВМедА, 2007. - 152 с.

47) Живолупов С.А. Нейропластичность патофизиологические аспекты и возможности терапевтической модуляции / С.А. Живолупов, И.Н. Самарцев // Журн. неврологии и психиатрии. - 2009. - Т. 109, вып. 4. - С. 78-85.

48) Живолупов С.А. Убиквитарные пластические изменения нервной системы при острой компрессии седалищного нерва (экспериментальное исследование) / С.А. Живолупов, H.A. Рашидов, И.Н. Самарцев, Цыба В.В. // Вестн. Рос. Воен.-мед. акад. - 2009.- 1(52). - С. 549.

49) Живолупов С.А. Восстановление функции нерва в раннем посткомпрессионном периоде - маркер нейропластичности сегментарного аппарата спинного мозга (экспериментальное исследование) / С.А. Живолупов, H.A. Рашидов, И.Н. Самарцев, Е.В. Яковлев // Вестн. Рос. Воен. - мед. акад. - 2009. - №1(52). - С. 547.

50) Живолупов С.А. Особенности восстановления ультраструктуры седалищного нерва крыс после лечения экспериментальной невропатии ипидакрином / С.А. Живолупов, H.A. Рашидов, JI.C. Онищенко, Е.В. Яковлев, A.B. Климкин // Актуальные проблемы клинической неврологии. Давиденковские чтения. - СПб., 2009. - С. 19.

51) Живолупов С.А. Центральные механизмы терапевтической эффективности нейромидина в лечении травматических повреждений периферических нервов / С.А. Живолупов, И.Н. Самарцев // Журн. неврологии и психиатрии. - 2010. - Т. 110, № 3. - С. 25-30.

52) Жулев Н.М. Количественное сенсорное тестирование в диагностике компрессионно-ишемических радикулоневропатий / Н.М. Жулев, С.Н. Жулев, Т.В. Лалаян // Материалы Междар. конгр. «Рефлексотерапия и мануальная терапия». - М., 2006.- С. 177-178.

53) Жулев Н.М. Клинико- патогенетическая диагностика и лечение компрессионных невропатий / Н.М. Жулев // Избранные вопросы клинической неврологии: сб. ст. - СПб., 1999. - С. 94 -95.

54) Иванов А. О. Электронейромиостимуляция при закрытых повреждениях периферических нервов / А.О. Иванов, В.К. Елифантьев // Журн. неврологии и психиатрии. - 1996. - Т. 96, вып. 5. - С. 91 -92.

55) Карчикян С.И. Травматические поражения периферических нервов / С.И Карчикян. - JL: Медгиз, 1962. - 216 с.

56) Коновалова Н.Г. Восстановление вертикальной позы инвалидов с нижней парплегией физическими методами автореф. дис. ... д-ра. мед. наук / Н.Г. Коновалова. - Томск, 2004. - С. 6-8.

57) Корлэтяну М. А. Диагностика и лечение повреждений периферических нервов при наиболее часто встречающихся видах травм конечностей: автореф. дис. . д-ра. мед. наук / М. А. Корлэтяну. - Киев, 1982.-44 с.

58) Корнилов Н.В. Комплексное восстановительное лечение больных с последствиями сочетанных повреждений сухожилий и нервов предплечья и кисти автореф. дис. ... д-ра мед. наук / Н.В. Корнилов. - Л., 1986.-30 с.

59) Короткевич Е.А. Восстановительное лечение в раннем периоде травматических повреждений нервов верхних конечностей / Е.А. Короткевич, Н.И. Нечипуренко, Л.П. Глазкова // Этапное восстановительное лечение заболеваний и травм периферической нервной системы. - Ставрополь, 1987. - С. 196 - 199.

60) Красникова Е. Я. Постинъекционные невриты седалищного нерва // Журн. невропатологии и психиатрии / Е. Я. Красникова. - 1986. - Т. 86, вып. 4/1.-С. 499- 501.

61) Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы: // Г.Н Крыжановский. - М.: Медицина, 1997. - 349 с.

62) Крупаткин А.И. Классификация и перспективы развития методов диагностики травматических невропатий / А.И. Крупаткин // Журн. неврологии и психиатрии . - 1997. - Т. 97, вып. 12. - С. 54 -57.

63) Курдюкова E.H., Гимранов Р.Ф., Мальцева Е.А. Возможности применения транскраниальной магнитной стимуляции у больных в коме и вегетативном состоянии / E.H. Курдюкова, Р.Ф. Гимранов, Е.А. Мальцева // Материалы конф. молодых ученых по нейронаукам. - М: Изд-во Моск. Гос. Ун-та, 2000. - С. 15.

64) Ласков В.Б. Дифференцированная терапия травм нервов конечностей (эксперим.-клинич. исслед.): автореф. дис. ... д-ра мед. наук / В.Б. Ласков. - М., 1989. - 30 с.

65) Ласков В.Б. О методах определения скорости проведения импульса по сенсорным волокнам периферических нервов / В.Б. Ласков // Журн. невропатологии и психиатрии. - 1984. - Т. 84, вып. 4. - С. 486 -489.

66) Ласков В.Б. Экспериментально-клиническое обоснование сочетанной нейростимуляции на этапе восстановительного лечения после травмы периферического нерва / В.Б. Ласков, Л.С. Краснобородько // Этапное восстановительное лечение заболеваний и травм периферической нервной системы. - Ставрополь, 1987. - С. 188 -192.

67) Лечение нейромидином компрессионно-ишемической невропатии лучевого нерва с использованием нелинейного анализа электромиограмм / А. В. Сидоренко [и др.] // Мед. панорама. - 2006 . - N 6 . - С. 46-49.

68) Лобзин B.C. Туннельные компрессионно-ишемические невропатии / B.C. Лобзин, А.Р. Рахимджанов, Н.М. Жулев. - Ташкент: Медицина, 1988. - 232 с.

69) Лобзин B.C. Клинико-физиологический анализ закрытых травм и туннельных синдромов нервных стволов конечностей / B.C. Лобзин, Н.М. Жулев // Периферическая нервная система: [сб.] - Минск, 1985. -Вып. 8.-С. 88 -95.

70) Лобзин B.C. Принципы и методы патогенетической терапии болевых синдромов периферической локализации / B.C. Лобзин,

B.И.Шапкин // VII Всесоюз. съезд невропатологов и психиатров. - М., 1981.-Т 2.-С. 426-429.

71) Лобзин B.C. Травмы нервов / B.C. Лобзин, В.Б.Ласков, Н.М. Жулев. - Воронеж: Изд-во Воронеж, ун-та, 1989. - 189 с.

72) Лобзин C.B. Пункции и блокады в неврологии / C.B. Лобзин. -СПб: Гиппократ, 2005. - С. 43-45.

73) Лосев H.A. О реципрокности Н- и М-холинергических механизмов в центральной нервной системе / H.A. Лосев // Достижения современной нейрофармакологии. - Л., 1982. - С. 90-96.

74) Лыкошина Л.Е., Шевелев И.Н., Тиссен Т.П. Вызванные потенциалы в диагностике травматических повреждений плечевого сплетения / Л.Е. Лыкошина, И.Н. Шевелев, Т.П.Тиссен // Журн. нейрохирургии. - 1992. - № 2/3. - С. 28 - 33.

75) Мартиросян В.В. Современные принципы диагностики и лечения закрытых травм плечевого сплетения / В.В. Мартиросян, A.A. Соломин,

C.Н. Евтушик // Этапное восстановительное лечение заболеваний и травм периферической нервной системы. - Ставрополь, 1987. - С. 192 -196.

76) Марушкин Д.В. Применение нейромидина в комплексной терапии периферических нейропатий у подростков / Д.В. Марушкин, Г.А. Ермакова, Л.Г. Григорова // Трудный пациент. - 2005. -Т. 3, № 1.-С. 32-34.

77) Миронов A.A. Методы электронной микроскопии в биологии и медицине / A.A. Миронов, Я.Ю. Комиссарчик, В.А. Миронов. - СПб.: Наука, 1994.-399 с.

78) Миронович Н.И. Об организации лечебно-эвакуационной помощи при огнестрельных ранениях периферических нервов / Н.И. Миронович // Опыт Советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 -1945 гг. -М., 1952.-Т. 20.-С. 84-94.

79) Миронович Н.И. Общие статистические данные об огнестрельных ранениях периферических нервов / Н.И. Миронович // Опыт Советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 - 1945 гг. - М., 1952. -Т. 20.-С. 31 -49.

80) Михайленко A.A. Клинический практикум по неврологии / A.A. Михайленко. - СПб.: ООО Изд-во «Фолиант», 2001. - 480 с.

81) Мякша В. А. Функциональное состояние ЦНС больных с поражением периферической нервной системы в ходе комплексного санаторно-курортного лечения / В.А. Мякша, К.Т. Шнюкшта // Вопр. курортологии, физиотерапии и лечеб. физ.культуры. - 1985. - №2. - С. 22 - 26.

82) Нарушения невральной проводимости при травматических невропатиях (патогенез, клинические синдромы, диагностика и лечения) / М.М. Одинак, С.А. Живолупов, К.В. Фёдоров, М.Ю. Лифшиц // Воен.-мед. журн. - 2008. - Т. 329, № 2. - С. 28-39.

83) Нечаев А.П. Статистический обзор данных о локализации огнестрельных ранений / А.П. Нечаев // Современная травма, вызываемая обычными видами оружия: [сб. ст.]. - Л., 1978. - С. 5-9.

84) Нечипуренко Н.И. Патофизиологические механизмы и вопросы патогенетической терапии травматических поражений периферических нервов (эксперим.-клинич. исслед.): автореф. дис. ... д-ра. мед. наук / Н.И. Нечипуренко. - СПб., 1992. - 42 с.

85) Нечипуренко Н.И. Эффективность использования лазеропунктуры магнитолазерного воздействия в сочетании с фармакотерапией при травматическом повреждении периферических нервов в эксперименте / Н.И. Нечипуренко, П.А. Власюк, Н.И. Коленчиц // Периферическая нервная система: [сб. ст.]. - Минск, 1996. - Вып. 19. - С. 71 - 78.

86) Никитин В.В. Сравнительный анализ влияния магнитных полей различных интенсивностей в эксперименте / В.В. Никитин, Л.С. Онищенко, A.A. Скоромец // Вопр. курортологии, физиотерапии и лечеб. физ. культуры. - 2002. - №3. - С.34-35.

87) Ноздрачев А.Д. Периферическая нервная система: структура, развитие, трансплантация и регенерация / А.Д. Ноздрачев, Е.И. Чумасов. - СПб.: Наука, 1999. -281 с.

88) Оглезнев К.Я. Вызванные потенциалы ствола мозга и периферических нервов / К.Я. Оглезнев, С.А. Шестериков, Е.Б. Шубин. -Новосибирск:Наука, 1987. - 191 с.

89) Одинак М.М. Патогенетическое лечение болевых синдромов в неврологической практике / М.М. Одинак, С.А. Живолупов, И.Н. Самарцев // Справочник поликлинич. врача. - 2006. - №7. - С. 52-58.

90) Одинак М.М. Особенности развития денервационно-реиннервационного процесса при травматических невропатиях и

плексопатиях / М.М. Одинак, С.А. Живолупов, H.A.

Рашидов, И.Н. Самарцев // Вестн. Рос. Воен.-мед. акад. - 2007. - №4 (20). - С.130-141.

91) Одинак М.М. Патофизиологические закономерности, определяющие восстановление утраченных функций при травматических невропатиях и плексопатиях / М.М. Одинак, С.А. Живолупов, H.A. Рашидов, И.Н. Самарцев // Клнич.патофизиология. -2008.-№1/2.-С 12-27.

92) Панькив В.И. Новый подход к лечению поражений периферических нервов с помощью пиримидиновых нуклеотидов / В.И. Панькив // Международный эндокринол. журн. - 2006.Т. 3. № 5. - С. 4548.

93) Парфенов В.А. Патогенез и лечение спастичности / В.А. Парфенов // Рос. мед. журн. - 2001. - Т. 9, № 25. - С. 34-37.

94) Парпалей И.А. Применение нейромидина в комплексной терапии заболеваний периферической нервной системы / И.А. Парпалей, Ю.И. Головченко, Т.Н. Калищук - Слободин // Укр. вестн. психоневрологии. -2002.- Т. 11, № 1(34).-С. 44.

95) Патогенез и новая стратегия в коррекции нарушений невральной проводимости при компрессионно-ишемических невропатиях (клиническое и экспериментальное исследование) : реф. / С. А. Живолупов [и др.] // Журн. неврологии и психиатрии. - 2010. - Т. 110, N 8 .-С. 41-50.

96) Периферические нейропатии: докл. исслед. группы ВОЗ: [пер. с англ]. - М.: Медицина, 1982. - 142 с.

97) Пинес Л.Я. Диагностика ранений периферических нервов: (трудности и ошибки) / Л.Я. Пинес. - Л.: Медгиз, 1946. - 24 с.

98) Попелянский Я.Ю. Вертеброневрологические проблемы боли / Я.Ю. Попелянский // Журн. неврологии и психиатрии. -1995. - Т.95, вып. 5. - С.4-8

99) Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы рук. для врачей / Я.Ю. Попелянский. - М.: Медицина, 1989. - 464 с.

100) Попов B.JI. Морфо-функциональные особенности контузионного повреждения кожи и седалищного нерва при огнестрельном ранении мягких тканей бедра / B.JI. Попов, Е.А. Дыскин, Е.И. Чумасов // Анатомо-физиологические и патоморфологические аспекты микрохирургии и огнестрельной травмы: материалы юбил. науч. конф., посвящ. 125-летию каф. оператив. хирургии с топограф.анатомией ВМедА им С.М. Кирова. - Л., 1990. - С. 119 - 120.

101) Попович М.И. Проблемы замещения тракционно поврежденных участков нерва / М.И. Попович // Анатомо-физиологические и патоморфологические аспекты микрохирургии и огнестрельной травмы: материалы юбил. науч. конф., посвящ. 125-летию каф. оператив. хирургии с топограф, анатомией ВМедА им С.М. Кирова . - Л., 1990. - С. 65 - 66.

102) Практическая нейрохирургия: рук. для врачей. - СПб.: Гиппократ, 2002. - 648 с.

103) Применение нейромидина в терапии сосудистых когнитивных нарушений разной выраженности / М.С. Головкова, В.В. Захаров, М.Ю. Лифшиц, H.H. Яхно // Журн. неврологии и психиатрии. - 2007. - Т. 107, № 9. - С. 20-26.

104) Применение ингибиторов ацетилхолинэстеразы при лечение заболеваний периферической нервной системы / Е.А. Катунина, О.В. Аванесова, О.Р. Пестовская, Е.К. Абдрахманова, Ю.Н. Бездольный // Фарматека. - 2009. № 15. - С. 66-69.

105) Прозоровский В.Б. Неантихолинэстеразные механизмы действия антихолинэстеразных средств / В.Б. Прозоровский, Н.В. Саватеев. -JL: Медицина, 1976. - 160 с.

106) Пустозеров В.Г. Современные принципы терапии болевого синдрома / В.Г. Пустозеров, Н.М. Жулев, С.Н. Жулев // Материалы Междунар. конф. «Давиденковские чтения». - СПб.: СПбМАПО, 2006.135 с.

107) Рашидов H.A. Клинико-экспериментальная оценка эффективности некоторых видов консервативной терапии травматических невропатий (эксперим.-клинич. исслед.): автореф. дис. ... канд. мед. наук / H.A. Рашидов. - СПб., 2001.-24 с.

108) Ремнев А.Г. Оценка функционального состояния афферентных путей спинного мозга при магнитной стимуляции / А.Г. Ремнев, К.В. Смирнов // Новые методы функциональной диагностики: сб. науч. тр. -Барнаул, 1997. - С. 22-23.

109) Рогачев М.В. К вопросу о патогенезе, непосредственных причинах и механизмах смерти при минно-взрывных травмах / М.В. Рогачев, И.В. Тимофеев // Анатомо-физиологические и патоморфологические аспекты микрохирургии и огнестрельной травмы: материалы юбил. науч. конф., посвящ. 125-летию каф. оператив. хирургии с топограф, анатомией ВМедА им С.М. Кирова. - Л., 1990. - С. 122 - 123.

110) Саналзе А.Г. Применение нейромидина в лечении заболеваний периферической нервной системы / А.Г Саналзе, Л.Ф, Касаткина, М.И. Самойлов // Атмосфера: нервные болезни. - 2003. -№3. - С 17-18.

111) Самотокин Б.А. Ятрогенные повреждения периферических нервов / Б.А. Самотокин, А.Н. Соломин // Актуальные вопросы неврологии, психиатрии и нейрохирургии. - Рига, 1985. - Т. 3. - С. 242 -243.

112) Семенова-Тян-Шанская B.B. Морфологические изменения нервных стволов, наблюдающиеся при невритах и травматических повреждениях / В.В. Семенова-Тян-Шанская // Руководство по хирургии. - М., 1964. - Т. 10. - С. 115 - 134.

113) Семенова-Тян-Шанская В.В. Классификация ранений нервных стволов / В.В. Семенова-Тян-Шанская // Тр. Воен.-мед. акад. - 1958. - Т. 101.-С. 66-74.

114) Семенова-Тян-Шанская В.В. Морфологические изменения нервных стволов после огнестрельных ранений. - [JI]: ВмедА, 1950. - 52 с.

115) Семенова-Тян-Шанская В.В. К вопросу о восстановлении двигательной функции после ранений нерва / В.В. Семенова-Тян-Шанская, Р.З. Зайцев // Тр. Воен.-мед. акад. - 1961. - Т. 135. - С. 76 - 83.

116) Семенова-Тян-Шанская В.В. Отдаленные последствия огнестрельных ранений нервных стволов конечностей /В.В. Семенова-Тян-Шанская, М.И. Попова. - JL: ВмедА, 1958. - 113 с.

117) Сергеев С.М. Устранение диастаза седалищного нерва с помощью аутовенозного имплантата и стимуляции аксоногенеза / С.М. Сергеев, И.И. Марков // Морфология. - 2006. - № 5. - С. 35-40.

118) Сергеев С.М. Динамика морфологических изменений при пересечении периферического нерва различными способами в эксперименте / С.М. Сергеев, В.Ф. Зубрицкий, A.J1. Щелоков // Воен.-мед. журн.-2007.-№10.-С.36.

119) Скоромец A.A. Методы лечения компрессионно-ишемических поражений (туннельных синдромов) нервов на стационарном этапе и их значение / A.A. Скоромец, М.В. Ирецкая, Б.И. Сментек // Этапное восстановительное лечение заболеваний и травм периферической нервной системы. - Ставрополь, 1987. - С. 147 - 150.

120) Сперанский А.Д. Нервная трофика в теории и практике медицины. Сборник материалов II ВИЭМ. - М., 1936. - С. 5-16.

121) Стрелкова Н.И. Физиотерапия травм периферических нервов конечностей / Н.И. Стрелкова // Вопр. курортологии, физиотерапии и лечеб. физ.культуры - 1996. - № 3. - С. 48 - 50.

122) Строков И. А. Нейромидин в лечении диабетической полиневропатии / И. А. Строков, О. Е. Зиновьева, А.Н.Баринов, Л.Т.Ахмеджанова // Неврол. журн. - 2007. - №6. - С. 52 - 55.

123) Суслина З.А. Некоторые аспекты фармакологической коррекции протеазной и аденилатдезаминазной активности в денервированных тканях кролика при травме периферических нервов / З.А. Суслина, С.Н. Иллариошкин, М.А. Пирадов // Периферическая нервная система. -Минск, 2007. - Вып. 16. - С. 36 - 42.

124) Триумфов A.B. Основные принципы лечения ранений периферических нервов / A.B. Триумфов // Воен.-мор. врач. - 1943. - № 1.-С. 16-19.

125) Тышкевич Т.Г. Совершенствование диагностики повреждений нервов верхней конечности и прогноз восстановления при хирургическом лечении автореф. дис. ... канд. мед. наук / Т.Г. Тышкевич. - Л., 1991. - 17 с.

126) Улащик B.C. Современные направления развития магнитотерапии / B.C. Улащик // Вестн. физиотерапии и курортологии. - 2001.- № 3. - С. 9-15.

127) Фаворский Б.А. Клиника и диагностика огнестрельных ранений отдельных периферических нервов / Б.А. Фаворский // Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-1945 гг. - М., 1952. - Т. 20.-С. 119-152.

128) Фаворский Б. А. Некоторые клинико-морфологические сопоставления при огнестрельных повреждениях нервных стволов / Б.А. Фаворский // 8-я сесс. нейрохирург, совета. - Л., 1948.-С. 195 - 197.

129) Фаворский Б.А. Ранения нервных стволов конечностей (клинич. наблюдения в период Отечественной войны) / Б.А. Фаворский. - Л.: Воен.-мор. мед. акад., 1947. - 150 с.

130) Фурсова Л. А. Клинико-электронейромиографическая оценка эффективности гипербарической оксигенации в комплексном лечении компрессионно-ишемических невропатий / Л.А. Фурсова, Т.В. Сенюк // Периферическая нервная система: [сб. ст.]. - Минск, 1996. - Вып. 19. -С. 90-93.

131) Шапкин В.И. Рефлексотерапия / В.И. Шапкин - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.- 638 с.

132) Шапкин В.И. Медицинская реабилитация военнослужащих при острых заболеваниях и травмах периферической нервной системы: автореф. дис. ... д-ра мед. наук / В.И. Шапкин. - Л., 1990. - 41 с.

133) Шапкова Е.Ю. Влияние нейромидина и церебролизина на нейродинамические процессы при травматической болезни головного мозга / Е.Ю. Шапкова, С.А. Живолупов, И.Н. Самарцев, A.A. Юрин // Журн. неврологии и психиатрии. - 2011. -N 4.-С.31-36.

134) Шекутьев Г.А. Нейрофизиологические исследования в клинике / Г.А. Шекутьев, О.М. Гриндель, О.Б. Сазонова. - М.: Антидор, 2001. -232 с.

135) Юнкеров В.И. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований / В.И. Юнкеров, С.Г. Григорьев. - 2-е изд., доп. - СПб.: ВМедА, 2005. - 292 с.

136) Abe I., Ochiai N., Ichimura H. et al. Internodes can nearly double in length with gradual elongation of the adult rat sciatic nerve /1. Abe, N.Ochiai, H. Ichimura // J. Orthop. Res. - 2004. - Vol. 22. - P. 571 - 577.

137) Bervar M. Effect of weak interrupted sinusoidal low frequency magnetic field on neural regeneration in rats: functional evaluation / M. Bervar // Bioelectromagnetics. - 2005. - Vol.26, N.5. - P.351-356.

138) Bhalodia V. Transcranial electric motor evoked potential detection of compressional peroneal nerve injury in the lateral decubitus position / V. Bhalodia, A. Sestokas, P. Tomak // J. Clin. Monitoring Computing. - 2008. -Vol.22,N4.-P. 319-326.

139) Boivin A. Toll-like receptor signaling is critical for Wallerian degeneration and functional recovery after peripheral nerve injury / A. Boivin, I. Pineau, B. Barrette // J. Neurosci. - 2007. - Vol.27, N46. - P. 565567.

140) Bycroft J.A. Does magnetic stimulation of sacral nerve roots cause contraction or suppression of the bladder? / J.A. Bycroft, M.D. Craggs, M. Sheriff// Neurourol. Urodyn. - 2004. - Vol.23, N.3. - P.241-245.

141) Clark B. Median nerve trauma in a rat model of work-related musculoskeletal disorder / B. Clark, A. Barr, F. Safadi // J. Neurotrauma. -2003. - Vol. 20. - P. 681 -695.

142) Diao E. Carpal tunnel pressure alters median nerve function in a dose-dependent manner: a rabbit model for carpal tunnel syndrome / E. Diao, F. Shao, E. Liebenberg // J. Orthop. Res. - 2005. - Vol.23. - P. 218 -223.

143) Di Lazzaro V. Direct demonstration of the effects of repetitive transcranial magnetic stimulation on the excitability of the human motor cortex / V. Di Lazzaro, A. Oliviero, A. Berardelli // Exp.Brain Res.- 2002. -Vol.144.-P. 549-553.

144) Dilley A. Quantitative in vivo studies of median nerve sliding in response to wrist, elbow, shoulder and neck movements / A. Dilley, B. Lynn, J. Greening // Clin. Biomech. (Bristol, Avon). - 2003. - Vol.18. - P. 899 -907.

145) DiMarco AF. Restoration of respiratory muscle function following spinal cord injury. Review of electrical and magnetic stimulation techniques / AF. DiMarco // Respir Physiol Neurobiol. - 2005. - Vol.147, N2/3 - P.273-287.

146) Driscoll P. An in vivo study of peripheral nerves in continuity: biomechanical and physiological responses to elongation / P. Driscoll, M. Glasby, G. Lawson // J. Orthop. Res. - 2002. - Vol. 20. - P. 370 -375.

147) Ducic I. The role of peripheral nerve surgery in the management of painful chronic wounds: indications and outcomes /1. Ducic, A.A. Mafi, C.E. Attinger // Plast. Reconstr. Surg. - 2008. - Vol. 122, N1. - P. 193-197.

148) Elfar J.C. Erythropoietin accelerates functional recovery after peripheral nerve injury / J.C. Elfar, J.A. Jacobson, J.E. Puzas // J. Bone Joint Surg. Am. - 2008. - Vol. 90, N8. - P. 1644-53.

149) Erel E. Longitudinal sliding of the median nerve in patients with carpal tunnel syndrome / E. Erel, A. Dilley, J. Greening // J. Hand. Surg. Br. - 2003. -Vol. 28.-P. 439-443.

150) Fraser C. Driving plasticity in human adult motor cortex is associated with improved motor function after brain injury / C. Fraser, M. Power, S. Hamdy // Neuron. - 2002. - Vol. 34. - P. 831-840.

151) Georgeu G. Investigating the mechanical shear-plane between core and sheath elements of peripheral nerves / G. Georgeu, E. Walbeehm, R. Tillett // Cell Tissue Res. - 2005. - Vol. 320. - P. 229 -234.

152) Graham R.G. A prospective study to assess the outcome of steroid injections and wrist splinting for the treatment of carpal tunnel syndrome /

R.G. Graham, D.A. Hudson, M. Solomons // Plast. Reconstr. Surg.

- 2004. - Vol. 113, N2. - P. 550-556.

153) Guven M. Effect of pulsed magnetic field on regenerating rat sciatic nerve: an in-vitro electrophysiologic study / M. Guven, I. Gunay, K. Ozgunen, S. Zorludemir // Int J Neurosci. - 2005. - Vol.115, N6. - P.881-892.

154) Hallett M. Motor learning. Higher-order motor disorders: From neuroanatomy and neurobiology to clinical neurology / M. Hallett. - Oxford (UK): Oxford University Press, 2005. - 140 p.

155) Hara Y. P0 mRNA expression increases during gradual nerve elongation in adult rats / Y. Hara, T. Shiga, I. Abe // Exp. Neurol. - 2003. -Vol. 184.-P. 428-435.

156) Hogan G. Pathophysiology of Peripheral Nerve Injury During Regional Anesthesia / G. Hogan, H. Quinn // Reg. Anesth.and Pain Med.- 2008. - Vol. 33, N5.-P. 435-441.

157) Kim D.H. Surgical outcomes of 654 ulnar nerve lesions / D.H. Kim, K. Han, R.L. Tiel // J. Neurosurg. - 2003. - Vol. 98, N.5. - P. 993-1004.

158) Kingery W.S. Electromyographic motor Tinel's sign in ulnar mononeuropathies at the elbow /W.S. Kingery, K.S. Park, P.B. Wu, E.S. Date // Am. J. Phys. Med. Rehabil. - 1995. - Vol.74, N6. - P. 419 - 426.

159) Kremenic I.J. Transcutaneous magnetic stimulation of the quadriceps via the femoral nerve / I.J. Kremenic, S.S. Ben-Avi, D. Leonhardt, M.P. McHugh // Muscle Nerve. - 2004. - Vol.30, N3. - P.379-381.

160) Lippman J. Dendritic spine morphogenesis and plasticity / J. Lippman, A. Dunaevsky // J. Neurobiol. - 2005. - Vol. 64, N1. - P. 47-57.

161) Lykissas M.G. The role of erythropoietin in central and peripheral nerve injury / M.G. Lykissas, A.V. Korompilias, M.D. Vekris // Clin. Neurol. Neurosurg. - 2007. - Vol.109, N8. - P. 639-644.

162) 159.Ma N. Nerve growth factor receptor-mediated gene transfer / N. Ma, S.S. Wu, Y.X. Ma // Molecular Therapy. - 2004. - Vol.9. -P. 270-281.

163) Malenka R.C. LTP and LTD: An embarrassment of riches / R.C. Malenka, M.F. Bear // Neuron. - 2004. - Vol.44, N1. - P. 5-21.

164) Marqueste T. Neuromuscular rehabilitation by treadmill running or electrical stimulation after peripheral nerve injury and repair / T. Marqueste, J. Alliez, O. Alluin // J. Appl. Physiol. - 2004. - Vol.96, N.5. - P. 1988-1995.

165) Massey J.M. Single-fiber EMG demonstrates reinnervation dynamics after nerve injury / J.M. Massey, D.B. Sanders // Neurology. - 1991. -Vol. 41, N. 7. - P. 1150-1151.

166) Matsunga K. Age-dependent changes in physiological threshold asymmetries for the motor evoked potential and silent period following transcranial magnetic stimulation / K. Matsunga, T. Uozumi, S. Tsuji, Y. Murai // Electroenc. Clin. Neurophys. -1998. - Vol.109.- P. 502-507.

167) Micovic V. Prognostic validity of different classifications in assessments of war inflicted nerve injury / V. Micovic, M. Stancic, N. Eskina // Acta Med. Croatica. - 1996. - Vol. 50, N. 3. - P. 129 - 132.

168) Murase T. Evoked spinal cord potentials for diagnosis during brachial plexus surgery / T. Murase, H. Kawai, T. Masatomi // J. Bone Joint Surg. Br. - 1993. - Vol. 75, N.5. - P. 775 - 781.

169) Nukada H. AILIM/ICOS-mediated elongation of activated T cells is regulated by both the PI3-kinase/Akt and Rho family cascade. / H. Nukada, N Okamoto//Int. Immunol. - 2006. - Vol.18, N. 12. - P. 1815-1824.

170) Ohuishi A. The effect of brain-derived neurotrophic factors on regeneration of nerve fiber after crush - morphometric evaluation / A. Ohuishi, T. Yamamoto, Q. Her // Sangyo Ika Daigaku Zasshi. - 1996. - Vol. 18, N. 4.-P. 261 -271.

171) 168.Packer Lester. Neuroprotection by the metabolic antioxidant a-lipoic acid / Packer Lester, J. Hans, Tritchler, Klaus Wessel. // Free Radic. Biol. Med. - 1997. - Vol.22, N.l/2. - P. 359 - 378.

172) Parry G.J. Electrodiagnostic studies in the evaluation of peripheral nerve and brachial plexus injuries / G.J. Parry // Neurol. Clin. - 1992. - Vol. 10,N. 4.-P. 921 -934.

173) Phillips J.B. Peripheral nerves in the rat exhibit localized heterogeneity of tensile properties during limb movement / J.B. Phillips, X. Smit, N. De Zoysa // J Physiol. - 2004. - Vol. 557, pt. 3. - P. 879 - 887.

174) Prass R.L. Iatrogenic facial nerve injury: the role of facial nerve monitoring / R.L. Prass // Otolaryngol. Clin. North. Am. - 1996. - Vol. 29, N. 2.-P. 265-275.

175) Roricht S. Residual function in motor cortex contralateral to amputated hand / S. Roricht, B.U. Meyer // Neurology. - 2000. - Vol. 54. - P. 984-987.

176) Sanders V.M. Role of immunity in recovery from a peripheral nerve injury / V.M. Sanders, K.J. Jones // J. Neuroimmun Pharmacol. - 2006. - Vol 1, N. 1 -P. 11-19.

177) Sladky J.T. Regional perfusion in normal and ischaemic rat sciatic nerve / J.T. Sladky, J.G. Greenberg, M.J. Brown // Ann. Neurol. - 1985. -Vol. 17, N. 2.-P. 191 - 195.

178) Somasekhar T. Electromyographic changes in the denervated frog muscle / T. Somasekhar, T. Ramakrishna, R.V. Krisnamoorthy // Curr. Sci. (India). - 1986. - Vol. 55, N. 3. - P. 137 - 139.

179) Songcharoen P. Brachial plexus injury in Thailand: a report of 520 cases / P. Songcharoen // Microsurgery. - 1995. - Vol. 16, N. 1. - P. 35 - 39.

180) Souyri F. Altered metabolism of rat contralateral sciatic nerve after microinjection into the endoneurium of the ipsilateral sciatic nerve / F. Souyri, J.M. Bourre //Neurosc. Lett. - 1989. - Vol.96, N.3. - P. 351 - 355.

181) Stewart N.A. Substrate changes in peripheral nerve during ischemia and Wallerian degeneration / N.A. Stewart, J.V. Passoneau, O.H. Lowry // J. Neurochem. - 1995. - Vol. 12, N. 8. - P. 719 - 727.

182) Sunderlands S. Nerves and Nerve Injuries / S. Sunderlands - Second Ed. - Edinburgh; London; New York: Churchill Livingetone, 1978. - 1161 p.

183) Suzuki Y. Motor nerve conduction analysis of double crush syndrome in a rabbit model / Y. Suzuki, Y. Shirai // J. Orthop. Sci. - 2003. - Vol. 8, N.l. - P. 69-74.

184) Taras J.S. Repair of lacerated peripheral nerves with nerve conduits / J.S. Taras, S.M. Jacoby // Tech. Hand Up. Extrem. Surg. - 2008. - Vol. 12, N.2.-P. 100-106.

185) Tillett R.L. Investigating mechanical behaviour at a core-sheath interface in peripheral nerve / R.L. Tillett, A. Afoke, S.M. Hall // J. Peripher. Nerv. Syst. - 2004. - Vol.9, N.4. - P. 255 - 262.

186) Triggs W.J. Physiological motor asymmetry in human handedness evidence from transcranial magnetic stimulation / W.J. Triggs, R. Calvanio, R.A. Macdonell // Brain Res. - 1994. - Vol. 636. - P. 270-276.

187) Turkof E. Intraoperative electroneurodiagnostics (transcranial motor evoked potentials) to evaluate the functional status of anterior spinal root and spinal nerve during / E. Turkof, H. Millesi, R. Turkof // Plast. Reconstr. Surg. - 1997. - Vol. 99, N. 6. - P. 1632 - 1641.

188) Trojaborg W. Clinical, electrophysiological, and myelographic studies of 9 patients with cervical spinal root avulsions: discrepancies between EMG and X-ray findings / W. Trojaborg // Muscle.Nerve. - 1994. - Vol. 17, N .8 -P. 913-922.

189) Vielvoye G J. Neuroradiological investigations in cervical root avulsion / G.J. Vielvoye, C. F. Hoffmann // Clin. Neurol. Neurosurg. - 1993. - Vol. 95, suppl. - P. S36 - S38.

190) Villarejo F.J., Pascual A.M—^ Injection injury of the sciatic nerve (370 cases) / FJ. Villarejo, A.M. Pascual // Childs. Nerv. Syst. - 1993. - Vol.9, N. 4. - P. 229 -232.

191) Vitek J.L. Pathophysiology of dystonia: a neuronal model / J.L. Vitek // Mov. Disord. - 2002 .- Vol. 17, suppl. 3. - P.S 49 -S62.

192) Walbeehm E. Mechanical functioning of peripheral nerves: linkage with the "mushrooming" effect / E. Walbeehm, A. Afoke, de Wit T. // Cell Tissue Res. - 2004. - Vol.316, N. 1. - P. 115 -121.

193) Wong B. G. Nerve wound healing. An overview / B. G. Wong, R. L. Crumley // Otolaryngol. Clin. North Am. - 1995. - Vol. 28, N. 5. - P. 881 -895.

194) Xu W.D. Hand prehension recovery after brachial plexus avulsion injury by performing a full-length phrenic nerve transfer via endoscopic thoracic surgery / W.D. Xu, J.Z. Lu, Y.Q. Qiu // J. Neurosurg. - 2008. - Vol. 108, N.6. - P. 1215-1219.

195) Yang L.J. McGillicuddy J.E. Superficial peroneal nerve syndrome: an unusual nerve entrapment. Case report / L.J. Yang, V.C. Gala // J. Neurosurg. -2006.-Vol. 104.-P. 820-823.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.