Клинико-функциональные особенности микроциркуляции у больных артериальной гипертонией тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Котлярова, Маргарита Валерьевна

  • Котлярова, Маргарита Валерьевна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2006, Иваново
  • Специальность ВАК РФ14.00.05
  • Количество страниц 129
Котлярова, Маргарита Валерьевна. Клинико-функциональные особенности микроциркуляции у больных артериальной гипертонией: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.05 - Внутренние болезни. Иваново. 2006. 129 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Котлярова, Маргарита Валерьевна

СДАД ноч. - среднее ночное диастолическое артериальное давление

ССАД дн. - среднее дневное систолическое артериальное давление

ССАД ноч. - среднее ночное систолическое артериальное давление

ССС - сердечно-сосудистая система

ССЗ - сердечно-сосудистое заболевание

СКО - среднее квадратическое отклонение ст. — степень

ЧСС - число сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиография

ЭхоКГ - эхокардиография

ОТ - быстрые колебания

Ш - гематокрит

ЬГ - медленные колебания

М - среднее арифметическое

Мк - количество функционирующих капилляров

Уз - скорость движения эритроцитов

У1Л? - очень медленные колебания

Количественные характеристики показателей в системе СИ

ОГЛАВЛЕНИЕ:

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Современные методы диагностики состояния микроциркуляторного русла.

1.2. Роль микроциркуляторных нарушений в патофизиологии артериальной гипертонии.

1.3. Влияние различных медикаментозных средств на тканевой кровоток.

1.4. Резюме.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1.Клиническая характеристика болььогс.

2.2. Методы исследования.

ГЛАВА 3. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СОСТОЯНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ.

3.1. Особенности микроциркуляции в зависимости от степени артериальной гипертонии.

3.2. Распространенность патофизиологических типов гемодинамики в зависимости от степени артериальной гипертонии.

ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НЕЙРОВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ.

4.1. Характеристика вегетативной регуляции сердца у больных артериальной гипертонией в зависимости от степени артериальной гипертонии.

4.2. Взаимосвязь гемодинамических типов и показателей микроциркуляции с нейровегетативной регуляцией у больных артериальной гипертонией.

ГЛАВА 5. ВЗАИМОСВЯЗЬ ПОКАЗАТЕЛЕЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ И СУТОЧНОГО ПРОФИЛЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ

АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ.

ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ ГИПОТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ НА ПОКАЗАТЕЛИ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ

ГИПЕРТОНИЕЙ.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Внутренние болезни», 14.00.05 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-функциональные особенности микроциркуляции у больных артериальной гипертонией»

Актуальность проблемы. Артериальная гипертония является одной из актуальных проблем здравоохранения как в России, так и во всем мире. Это обусловлено широкой распространенностью и высоким риском ее осложнений — ишемической болезни сердца, мозговых инсультов, сердечной и почечной недостаточности. Распространенность артериальной гипертонии в экономически развитых странах достигает 25% (Kaplan N., 2002). В России у 40% мужчин и женщин старше 18 лет отмечаются повышенные цифры артериального давления (Оганов Р.Г., 2002). В основе патогенеза артериальной гипертонии лежит нарушение интегральной функции системы кровообращения. Поэтому большое значение для оценки тяжести патологического процесса имеет выявление прямых и косвенных признаков изменения всех звеньев системы кровообращения.

Нарушения микроциркуляции являются важным элементом патогенеза артериальной гипертонии, так как, развиваясь в результате повышения артериального давления, приводят к нарушениям тканевого обмена и повреждению органов-мишеней (Маколкин В.И., 2004). Показано, что при гипертрофии миокарда, которая часто сопутствует артериальной гипертонии, недостаточно формируются новые микрососуды по сравнению с ростом других структур миокарда, таким образом, плотность микрососудов снижается. Изменения микрососудов миокарда имеют большое значение в развитии ишемической болезни сердца, а также сердечной недостаточности на фоне гипертонической болезни (Struijker Boudier HAJ, 2002; Маколкин В.И., Подзолков В.И. и др., 2003). Описаны морфологические и функциональные изменения микроциркуляторного русла при артериальной гипертонии, сформулированы концепции эндотелиальной дисфункции и сердечно-сосудистого ремоделирования, разработана теория "микроциркуляторное русло как орган-мишень артериальной гипертонии"

Небиеридзе Д.В., 2001, Маколкин В.И., 2004). Представляет научный интерес зависимость микроциркуляторгых нарушений от степени артериальной гипертонии и отягощенной наследственности по артериальной гипертонии, роль отдельных нейровегетативных нарушений и их связь с состоянием микроциркуляции. Причинно-следственные отношения между повышенным артериальным давлением и структурными изменениями сосудов до конца не изучены. В настоящее время считают, что причиной повышения периферического сопротивления является не только гипертрофическое состояние, но и разрежение капиллярного русла в результате генетического или внутриутробного снижения роста сосудов мелкого калибра, в результате чего снижается плотность капилляров фтукег ВоисНег НА1., 2002).

Наличие полиорганных расстройств у больных артериальной гипертонией обусловливает необходимость разработки более рациональных подходов к лечению. При выборе антигипертензивных препаратов для конкретного больного артериальной гипертонией крайне важно, чтобы он, по возможности, корригировал имеющиеся гемодинамические изменения или, по крайней мере, не усугублял их (Гогин Е.Е., 2003). Оптимальная антигипертензивная терапия в долгосрочной перспективе должна быть направлена не только на адекватное снижение системного артериального давления, но и на коррекцию нарушений в микроциркуляторном русле. Это позволит более эффективно предупреждать развитие сердечно-сосудистых осложнений (Небиеридзе Д.В., Оганов Р.Г., 2005).

Цель научного исследования: установить клинико-функциональные особенности микроциркуляции у больных артериальной гипертонией различных степеней в зависимости от нейровегетативной регуляции и циркадных ритмов артериального давления и обосновать применение гипотензивной терапии с целью коррекции нарушений микрогемодинамики у данной категории пациентов.

Задачи научного исследования:

1. Выявить особенности микроциркуляции у больных артериальной гипертонией методом лазерной допплеровской флоуметрии в зависимости от степени повышения артериального давления и семейного анамнеза по артериальной гипертонии.

2. Определить состояние нейровегетативной регуляции у больных артериальной гипертонией в зависимости от микроциркуляторных нарушений.

3. Установить особенности показателей микроциркуляции и суточного профиля артериального давления у больных артериальной гипертонией.

4. Оценить динамику состояния микроциркуляции у больных артериальной гипертонией на фоне гипотензивной терапии.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ

- Установлено, что у больных артериальной гипертонией показатели тканевого кровотока зависят от степени артериальной гипертонии и отягощенной наследственности по артериальной гипертонии: степень нарушений микроциркуляции и механизмов ее регуляции усугубляется при увеличении степени артериальной гипертонии. У большинства пациентов с семейным анамнезом преобладает спастико-атонический тип гемодинамики.

Впервые установлены особенности показателей микроциркуляции и гемодинамических типов у больных артериальной гипертонией в зависимости от структуры спектра нейровегетативной регуляции, реактивности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы в ответ на активную ортостатическую пробу.

- Определена взаимосвязь показателей тканевого кровотока и циркадных ритмов артериального давления: монофазный профиль артериального давления с отсутствием достаточного снижения артериального давления в ночные часы характеризуется более низкими показателями тканевого кровотока у больных артериальной гипертонией, выраженными нарушениями процессов регуляции с преобладанием спастико-атонического и спастического типов микрогемодинамики.

- Показана положительная динамика состояния микроциркуляции на фоне терапии лизиноприлом, индапамидом и обоснована целесообразность их применения как эффективных препаратов, корригирующих микроциркуляторные нарушения.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Дополнен диагностический комплекс, включающий исследование микроциркуляции с выполнением функциональных проб и анализ вариабельности ритма сердца с проведением кардиоваскулярных тестов, что позволяет уточнить патофизиологические особенности нарушений микроциркуляции.

Выделены характерные особенности показателей тканевого кровотока и гемодинамических типов у больных артериальной гипертонией в зависимости от суточного профиля артериального давления: монофазный профиль артериального давления характеризуется более низкими показателями тканевого кровотока и выраженными нарушениями регуляции с преобладанием спастико-атонического и спастического типов гемодинамики.

На основании характера микроциркуляторных и нейровегетативных нарушений целесообразно осуществлять индивидуальный дифференцированный подбор медикаментозной терапии и оценивать её эффективность уже на начальных этапах лечения.

АПРОБАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ Материалы диссертации изложены и обсуждены на юбилейной научной конференции ГОУ ВПО "Курский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию", посвященной 70-летию КГМУ (Курск, 2005); на Российской научной конференция с международным участием "Медико-биологические аспекты мультифакториальной патологии" (Курск, 2006).

Диссертация прошла первичную апробацию на расширенной межкафедральной научной конференции сотрудников кафедр терапии № 3 ФДППО, терапии № 1 ФДППО, госпитальной терапии, общей врачебной практики, внутренних болезней, военно-полевой терапии и физиотерапии, факультетской терапии, эндокринологи и профессиональных болезней, сестринского дела, неврологии, функциональной и ультразвуковой диагностики ФДППО ГОУ ВПО "Ивановская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию".

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ Материалы исследования внедрены в практику работы терапевтического отделения клиники ГОУ ВПО "Ивановская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию", терапевтического отделения Муниципального учреждения здравоохранения "Городская больница №4 г. Владимира". По материалам диссертации опубликовано 6 научных статей.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЬШОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Состояние микроциркуляции характеризуется усугублением нарушений тканевого кровотока, механизмов регуляции и усугублением гемодинамических типов с увеличением степени артериальной гипертонии.

2. Нарушения микроциркуляции у больных артериальной гипертонией зависят от типов нейровегетативной регуляции и циркадного ритма артериального давления.

3. Гипотензивная терапия уже в первые три недели оказывает положительное влияние на состояние микроциркуляции и позволяет оценить ее эффективность.

Похожие диссертационные работы по специальности «Внутренние болезни», 14.00.05 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Котлярова, Маргарита Валерьевна

106 выводы

1. У больных артериальной гипертонией выявлены нарушения микроциркуляции в виде снижения интенсивности капиллярного кровотока, угнетения механизмов саморегуляции и снижения вазомоторной активности микрососудов, которые усугубляются при увеличении артериального давления и при отягощенном семейном анамнезе по артериальной гипертонии.

2. Микроциркуляция у больных артериальной гипертонией 1 степени характеризуется преобладанием локального спазма артериол с формированием спастического типа гемодинамики. При 2 степени артериальной гипертонии присоединяются признаки застоя в венулярном звене с формированием спастико-атонического типа гемодинамики, который при 3 степени у большинства пациентов трансформируется в застойный тип гемодинамики.

3. Больные артериальной гипертонией со спастическим типом гемодинамики характеризуются симпатикотоническим типом нейровегетативной регуляции, повышенной активацией симпатического отдела и адекватной реактивностью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. У пациентов со спастико-атоническим типом гемодинамики наряду с фоновой симпатикотонией отмечается увеличение вклада гуморально-метаболических влияний, избыточная или адекватная активация симпатического отдела вегетативной нервной системы, а реактивность парасимпатического отдела у большинства пациентов достаточная. При застойном типе преобладают гуморально-метаболические влияния с недостаточной или избыточной активацией симпатического отдела при недостаточной реактивности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

4. У больных артериальной гипертонией преобладали Dipper и Non-dipper рианты суточного профиля артериального давления. Больные артериальной гипертонией с нарушением суточного профиля артериального давления по типу Non-dipper характеризуются более низким тканевым кровотоком, низким индексом эффективности микроциркуляции и преобладанием спастического и спастико-атонического типов микрогемодинамики по сравнению с пациентами из группы Dipper.

5. У больных артериальной гипертонией гипотензивная терапия лизиноприлом и индапамидом положительно влияет на состояние микроциркуляции, что проявляется значительным уменьшением признаков спазма и застоя с перестройкой кровоток*, в нормоциркуляторный тип у большинства пациентов. Лизиноприл более эффективно купирует вазоспазм у лиц артериальной гипертонией со спастическим и спастико-атоническим типом гемодинамики. Индапамид уменьшает признаки застоя у больных со спастико-атоническим и застойным типами гемодинамики.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В комплекс инструментальных методов диагностики больных артериальной гипертонией рекомендуется включить исследование микроциркуляции методом лазерной допплеровской флоуметрии с проведением функциональных проб для уточнения характера и выраженности нарушений микроциркуляции.

2. В лечении больных артериальной гипертонией при наличии выявленных нарушений микроциркуляции целесообразно применение ингибитора АПФ лизиноприла и диуретика индапамида как эффективных гипотензивных препаратов, улучшающих состояние микроциркуляции.

3. При обнаружении нарушений микроциркуляции у больных артериальной гипертонией необходим контроль за ее состоянием при помощи метода лазерной допплеровской флоуметрии.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Котлярова, Маргарита Валерьевна, 2006 год

1. Абрамович С.Г. Особенности микроциркуляции и сосудистой реактивности у пожилых больных с гипертонической болезнью в сочетании с ИБС // Клиническая медицина. 2000. - Т.78. - № 3. - С. 2124.

2. Алехина О.Д., Золоедов В.И., Степаненко A.B. Изменения микроциркуляторного русла у больных гипертонической болезнью // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2000. - №2. - С. 75-77.

3. Алмазов В.А., Шляхто Е.В., Соколова Л.А. Пограничная артериальная гипертензия. СПб.: Гиппократ, 1992. - 192 с.

4. Арабидзе Г.Г., Арабидзе Гр.Г. Диагностика артериальных гипертоний. Почечная артериальная гипертония // Ангиология и сосудистая хирургия. 2000. - Т. 6. - № 1. с. 123-128.

5. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Варакин Ю.Я. Диагностика и лечение артериальной гипертонии: Методические рекомендации. М., 1997. - 12 с.

6. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. Артериальная гипертония. -М., 1999.- 139 с.

7. Бранько В. В., Вахляев В.Д., Богданова Э.А. Применение лазерной допплеровской флоуметрии в кардиологии // Российский медицинский журнал. 1998.- №3.- С. 34-38.

8. Второй пересмотр рекомендаций ВНОК по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. - №3(3). - С. 105-120.

9. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь // М., 1997. С. 400.

10. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь основная причина, определяющая сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность в стране // Терапевтический архив - 2003,- №9. - С.31-36.

11. Горбенко Н.И. Клинические особенности семейной и несемейной форм артериальной гипертензии. Автореферат дисс. канд. мед. наук. -М., 1999.-20 с.

12. Горчакова H.A., Симорот В.Н. Применение амлодипина в кардиологической практике: эффективность, безопасность, перспективы // Фармакологический вестник 1998. - Спец. выпуск. - С. 55-64.

13. Ивлева А.Я. Клиническое применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и антагонистов ангиотензина II. М., 1998. -158 с.

14. Карпов Ю.А., Шубина А.Т. Влияние ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента на состояние органов-мишеней при артериальной гипертонии // Кардиология. 2004. - № 6. - С. 14-18.

15. Козлов В.И. Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике // Материалы первого Всероссийского симпозиума. М., 1996. - С. 107.

16. Козлов В.И. Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике // Материалы второго Всероссийского симпозиума. М., 1998. - 110с.

17. Козлов В.И. Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике // Материалы третьего Всероссийского симпозиума. М., 2000. 170с.

18. Козлов В.И., Азизов Г.А., Гурова O.A. Компьтерная TV микроскопия сосудов глазного яблока в оценке состогния микроциркуляции крови. -М, 2004.-С. 20-21.

19. Козлов В.И., Кореи JI.B, Соколов В.Г. Анализ флуктуаций капиллярного кровотока у человека методом лазерной допплеровской флоуметрии. СПб.: Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике. М., 1996. - С. 38-47.

20. Козлов В.И., Кореи Л.В., Соколов В.Г. Лазерная допплеровская флоуме-трия и анализ коллективных процессов в системе микроциркуляции // Физиология человека. 1998. - Т. 24. - № 6. - С. 112-121.

21. Козлов В.И., Мельмен В.П., Шутко Б.В. Гистофизиология капилляров. -С. Пб, 1994.-232 с.

22. Козлов В.И., Сидоров В.В. Исследование колебаний кровотока в системе микроциркуляции. СПб.: Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике. М., 1998. - С. 8-14.

23. Конькова Н.Е., Длин В.В. Современные представления о ренин-ангиотензиновой системе и ее роли в регуляции артериального давления // Нефрология и диализ. 2001. - Т. 3. - № 2. С. 12-22.

24. Ларог Дж.Х., Резник Л.М. Обоснование использования антагонистов кальция в качестве препаратов первой линии для лечения // Сандоз ревне. 1992. - Т. 1.-С. 16-21.

25. Лифшиц Н.Л., Кутырина И.М. Роль ренин-антиотензин-альдостероновой системы в патогенезе артериальной гипертонии при хронической почечной недостаточности // Тер. Архив. 1999. - № 6. - С. 64-67.

26. Лукьянов В.Ф. Способ оценки функционального состояния сосудов микроциркуляторного русла // «Международная конференция по микроциркуляции»: Тез. докл. 1997. - С. 148-150.

27. Лукьянов В.Ф. Флоуметрический способ оценки микрососудистой резистентности. Саратов. - 1999. 20 с.

28. Мазур Е.С. Использование суточного мониторирования артериального давления для оценки тяжести артериальной гипертензии // Кардиология.- 1999.-№5.-С. 25-28.

29. Мазур Е.С. Органическое поражение, нарушение метаболизма при артериальной гипертензии и влияние на них гипотензивной терапии // Тер. арх. 1995. - Т.67. - № 6. - С. 3-5.

30. Маколкин В.И., Бранько В.В., Богданова Э. А. Метод лазерной допплеровской флоуметрии в кардиологии. М., 1999. 48 с.

31. Маколкин В.И., Бранько В.В., Богданова Э.А. Метод лазерной допплеровской флоуметрии в кардиологии. М., 2001. - 22 с.

32. Маколкин В.И., Подзолков В.И., и др. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни // Кардиология. 2002. - № 7. - С. 36-40.

33. Маколкин В.И., Подзолков В.И. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни // Кардиология. 2003. - № 5. - С. 60-67.

34. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Ренскова Т.В. Оценка влияния периндоприла на величину АД, ремоделирование сосудов и микроциркуляцию при гипертонической болезни // Кардиология. 2001.- № 6. С. 13-17.

35. Маколкин В.И. Микроциркуляция в кардиологии. М., 2004. - 135 с.

36. Максимов В.Ф., Коростышевская И.М. Структурные особенности кар-диомиоцитов правого предсердия у крыс НИСАГ // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2004. - Т. 138. - N 7. - С. 4-7.

37. Манухина Е.Б., Малышев И. Ю. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия: механизмы и пути коррекции // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. - Т. 2. - № 4. - С. 26-30.

38. Мареев В.Ю. Четверть века эры ингибиторов АПФ в кардиологии // Русский медицинский журнал. 2000. - № 8. - С. 15-16; 602-609.

39. Маркова В.И., Кузнецова И.В. и др. Состояние гемодинамики и микроциркуляции у больных гипертонической болезнью при длительном контролируемом лечении лизиноприлом // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. -№3(3). - С. 90-93.

40. Мач Э.С. Значение ЛДФ в оценке изменений микроциркуляции при некоторых заболеваниях // Второй Всероссийский симпозиум «Применение ЛДФ в медицинской практике»: Тез. докл. 1998. № 8. - С. 14-16.

41. Мач Э.С., Козлов В.И., Сидоров В.В. Инструкция по применению лазерного анализатора капиллярного кровотока ЛАКК-01. М., 2000. - 32 с.

42. Минушкина Л. О., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Генетические аспекты регуляции эндотелиальной функции при артериальной гипертонии // Кардиология. 2000. - Т.40. - № 3. - С. 68-77.

43. Михайлов В.М. Вариабельность ритма сердца. Опыт практического применения метода. Иваново, 2000. 290 с.

44. Моисеев В. С. Метаболические аспекты гипертонической болезни // Тер. архив. 1997.-С. 75-77.

45. Мухамадиева Р.Г., Андреева М.Г., Асканова А.Н. Изучение роли наследственности в развитии артериальной гипертензии // Девятая Пущинская конференция «Совет молодых учёных»: ^ез. докл. 2005. 126 с.

46. Назарова O.A., Швидкая Е.П. Взаимосвязь параметров центральной гемодинамики и микроциркуляции у молодых больных артериальной гипертонией // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. -2005. -Т. 4.- №1(13). С.149.

47. Назарова O.A., Шамолина Е.А., Романенко И.А., и др. Состояние микроциркуляции при метаболическом синдроме у лиц среднего возраста // Научно-практическая конференция «Артериальная гипертония: возрастные аспекты»: Тез. докл. 2003. - С.60.

48. Небиеридзе Д. В. Исследование LIFE: новые данные в лечении артериальной гипертонии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. - Т. 1. - № 2. - С. 80-86.

49. Небиеридзе Д.В., Оганов Р.Г. Метаболические и сосудистые, эффекты антигипертензивной терапии. М.; 2005. - 103 с.

50. Небиеридзе Д.В., Шилова Е.В., Толпыгина С.Н. Перспективы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при лечении артериальной гипертензии // Журнал Фарматека. Номер к конгрессу «Человек и лекарство». -№ 6 (84). 2004. - С. 2-14.

51. Небиеридзе Д.В., Оганов Р.Г. Гиперактивность симпатической нервной системы: клиническое значение и перспективы коррекции // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. -№3(3). - С. 94-99.

52. Оганов Р.Г. Эпидемиология артериальной гипертензии в России и возможности профилактики // Терапевтический архив. 1997. — № 8. -С. 66-69.

53. Оганов Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. - № 1. - С. 5-9.

54. Оганов Р.Г., Небиеридзе Д.В. Стратегия оптимального контроля артериального давления: место фиксированных низкодозовых комбинаций // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. -№2. - С. 72-79.

55. Оганов Р.Г., Масленникова Г .Я. Развитие профилактической кардиологии в России // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2004.-№3(3). С. 10-14.

56. Остроумова О.Д. Вариабельность ритма сердца у больных артериальной гипертензией // Русский медицинский журнал. 2001. - №2. - С. 45-47.

57. Подзолков В.И., Сон Е.А., Маколкин В.И. Антигипертензивная эффективность валсартана, влияние на состояние центральной гемодинамики и микроциркуляцию: взгляд с позиций органопротекции // Consilium-medicum. Приложение. 2004. - Т. 6. - № 1. - 8 с.

58. Постнов Ю.В. К патогенезу первичной гипертонии: ресетинг на клеточном, органном и системном уровнях // Кардиология. 1995. - Т. 35. -№ 10.-С. 18-21.

59. Преображенский Д.В. Клиническое применение антагонистов кальция. -М., 1993.-С. 4-60.

60. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии. Национальные рекомендации // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. - Т.4, №6. - С.3-13.

61. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. М., МедиаСфера, 2002. 312 с.

62. Романенко И.А, Шамолина Е.А. Маркеры нарушений микроциркуляции у больных с впервые выявленным сахарным диабетом // Третий Всероссийский диабетологический конгресс: Тез. М., 2004. - С. 44-45.

63. Рябыкина Г.В., Соболев A.B. Вариабельность ритма сердца. М.: Стар'Ко, 1998.-200 с.

64. Рыбкин А.И., Тентелова И.В., Побединская Н.С., E.H. Андрианова и др. Показатели микрогемоциркуляции при бронхиальной астме у детей //13 Национальный конгресс по болезням Оганов дыхания. СПб.: Тез. долк. -2003.-С. 99.

65. Сандомирская А.П., Задионченко B.C. Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике. М., 2002.- С. 17-18.

66. Саркисов К.Г., Дужак Г.В. Лазерная допплеровская флоуметрия как метод оценки состояния кровотока в микрососудах // Методология и флоуметрия. 1999. - № 6. - С. 9-14.

67. Сафар М.Е., Лондон Дж. М., Сафар А. Сердечно-сосудистое ремоделирование при артериальной гипертензии // Медикография фармацевтической группы «Сервье». М., 1997. - С. 3-5.

68. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Антагонисты кальция // М., 1997. С. 25-29; 36-40.

69. Сидоренко Б.А. Некоторые нерешенные вопросы оценки артериального давления // Кардиология. 2003. - №3. - С. 90-92.

70. Сидоров В.В. Двухканальный способ лазерного зондирования ткани -развитие метода ЛДФ // Четвёртый Всероссийский симпозиум

71. Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике»: Тез. докл. 2002. - С. 25-28.

72. Том A.C., Хьюдж А. Структурные изменения сердца и кровеносных сосудов при гипертонии: роль в патогенезе и лечении // Медикография. Сердечно-сосудистое ремоделирование. 1997. - С. 58-63.

73. Филин C.B., Лелюк В.Г., Надежина Н.М. Применение лазерной флоуметрии и дуплексного сканирования в исследовании кожного кровообращения // Методология и флоуметрия. 2000. - № 4. - С. 41-63.

74. Хаспенова Н.Б. Оценка вегетативного тонуса сердца по спектру ВРС. Сравнительная электрокардиология, 1997. 25 с.

75. Чазов Е.И. Болезни сердца и сосудов. М., 1992. - С. 68-84; 19-210.

76. Чазова И.Е. Современная классификация артериальных гипертоний и подходы к лечению // Кардиология. 2003. - № 3. - С. 5-10.

77. Чернух А.М., Александров П.А. Микроциркуляция. М., 1984. - 428 с.

78. Шальнова CA., Оганов Р.Г. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение, контроль. Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. - №2. - С. 38.

79. Шамолина Е.А., Романенко И.В., Назарова O.A., и др. Функциональная характеристика микроциркуляции у пациентов с метаболическим синдромом // Конференция «Микроциркуляция и гемореология»: Тез. докл.-2003.-С. 134.

80. Шарандак А.П., Королев А.П., Дворянчикова Ж.Ю. и др. Роль наследственной среды в формировании суточного профиляартериального давления у больных артериальной гипертонией (близнецовое исследование) // Кардиология. 2000. - Т.42. - №2. - С. 34-39.

81. Швидкая Е.П., Назарова О.А., Тентелова И.В. Состояние микроциркуляции у молодых больных артериальной гипертонией //Ангиология и сосудистая хирургия. 2004. - Т. 10, №3. - С.23.

82. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия и почки // «Нефрологический семинар-95»: Тез. докл. 1995. - С. 164-168.

83. Шхвацабал И.К., Панфилов В. В., Усубалиев Н.Н. О механизме повышения периферического сопротивления при гипертонической болезни // Кардиология. 1981. -Т. 28. - С. 103-106.

84. Agraval В., Wolf К., Berger A., et al. Effec. of antihypertensive treatment on qualitative estimates of microalbuminuria // J. Hum. Hypertens. 1996. - Vol. 10.-P. 551-555.

85. Antonios T.F. Microcirculation in human essential hypertension: the role of capillary rarefaction // J. Vascular. 2000. • Vol. 37. - P. 76.

86. Antonios T.F., Singer D.R., Markandu N.D., et al. Rarefaction of skin capillaries in borderline essential hypertension suggests an early structural abnormality // J. Hupertens. 1999. - Vol. 34. - P. 655-658.

87. Antonios T.F., Singer D.R, et al. Structural skin capillary rarefaction in essential hypertension // J. Hupertens. 1999. - Vol. 33. - P. 998-1001.

88. Apperloo A.J, De Zeeuw D., De Jong P.E. A short-term antihypertensive treatment-induced fall in glomerular filtration rate predicts long-term stability of renal function // Kidney Int. 1997. - Vol. 51. - P. 793-797.

89. Bernstein K., Marrero M., Schieffer B., et al. Mechanism of angiotensin II me-diated intracellular signaling // Am. J. Hypertens. 1995. - Vol. 8. - P. 28-31.

90. Bock P. The arterial length-densities under preventive angiotensin-converting-enzyme inhibiting treatment in the myocardium of spontaneosly hypertensive rats // Basic Res Cardiol. 1998. - Vol. 93. - P. 18-22.

91. Brenner B., Cooper M., de Zeeuw D. et al. Effect of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy // N Engl J Med. 2001. - 861-869.

92. Calantuoni A., Bertuglia S., Intaglietta M. Biological zero of laser ? Doppler fluxmetry: Microcirculatory correlates in the hamster cheek pouch during flow and no flow conditions // Int. J. Microcirc. Clin. Exp. 1993. - Vol. 13. - № 2.-P. 125-136.

93. Cavin J.B., Maxwell L. et al. Microvasculas involvement in cardiac pathology // J. Molec. Cell. Cardiol. 1998. - Vol. 30. - № 12. - P. 2531-2537.

94. Chan J.C., Ko G.T., Leung D.H. et al. Long-term effects of angiotensin-converting enzyme inhibition and metabolic control in hypertensive type 2 diabetic patients // Kidney Int. 2000. - Vol. 57(2). - P. 590-600.

95. Chillon J.C., Baumbach G.L. Efects of an angiotensin-converting enzyme inhibitor and b-bloker on cerebral arterioles in rats // J. Hypertens. 1999. -Vol. 33. P. 858-861.

96. Chobanian A.V., Bakris G.L, et al. The Seventh Report of the National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High

97. Blood Pressure: the JNC 7 Report // JAMA. 2003. - Vol. 289. - P. 25602572.

98. Criscione L., de Gasparo M., Buhlmayer P. et al. Valsartan: pre-clinical and clinical profile of an antihypertensive angiotensin-II antagonist // Cardiovasc. Drug Rev. 1995. - Vol. 13. - P. 230-250.

99. Dahlof B., Devereux R. Characteristics of 9194 patients with left ventricular hypertrophy // J. Hypertens. 1998. - Vol. 32. - P. 989-997.

100. Dahlof B., Zanchetti A. Effects of losartan and atenolol on left ventricular mass and neurohormonal profile in patients with essential hypertension and left ventricular hypertrophy // J. Hypertens. 2002. - Vol. 20. - 1855-1864.

101. Diet F., Pratt R.E., Berry G.J., et al. Increased accumulation of tissue ACE in human atherosclerotic coronary artery disease // Circulation. 1996. - Vol. 94. - P. 2756-2767.

102. Doyle A.E., Black H. Relativity to presson agents in hypertension // Circulation. Res. 1995. - Vol. 12. - P. 974-980.

103. Dzau V, Bernstein K, Celermaier D, et al. The relevance of tissue angiotensin-converting enzyme: manifestations in mechanistic and endpoint data // Am. J. Cardiol. 2001. - Vol. 88. - P. 1-20.

104. Egan B.H., SchorkN. Vascular structure enhances negional resistance responses in mild essentional hypertension: its significance in clinical and molecular medicine // J. Jntirn. Medicine. 1997. - Vol. 241. - № 5. - P. 349-362.

105. Fagrell B. Advances in microcirculation network evaluation: on update // Int. J. Microcirc. Clin. Exp. 1995. - Vol. 15, Suppl. 1. - P. 34-40.

106. Ferrario C.M. Therenin angiotensin: Importance in Physiology and pathology // J. Cardiovasc. Pharmacal. 1990. - Vol. 15. - P. 1-5.

107. Fisher N.D., Allan D.R. Intrarenal angiotensin II formation in humans: evi-dence fron renin inhibition // Am. J. Hypertens. 1995. - Vol. 8. - P. 152-156.

108. Fogari R., Pasotti C., Zoppi A., et al. Effect of perindopril and atenolol on plasma PAI-1 in hypertensive patients with acute ischemic stroke // J. Hypertens. 2002. - Vol. 20. - P. 140-145.

109. Folkow B. "Structural factor" in primary and secondary hypertension // J. Hypertens. 1990. - Vol. 16. - P. 89-101.

110. Gavras H., Brunner FIR. Role of angiotensin and its inhibition in hypertension, ischemic heart disease, and heart failure // Hypertension. -2001. Vol.37.- P.342-345.

111. Gilbert M.T., Sun J. Mechanisms for the coordinated synthesis and secretion of renin // Am J. Hypertens. 1995. - Vol. 8. - P. 50-54.

112. Griffin S.A., Brown W.C. Angiotensin II causes vascular hypertrophy in pat by a non presson mechanism // J. Hypertens. 1991. - Vol. 17. - P. 626635.

113. Guidelines Subcommittee. 2003 European Society of Hypertension -European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertens. 2003. - Vol. 21. - P. 1011-1023.

114. Guidelines Subcommittee. 2003 European Society of Hypertension -European Society of Cardiology guideline for the management of arterial hypertension // J Hypertens 2003. - Vol. 21. - P. 1025-1053.

115. Hajdu M.A., Heistad D.D., Baumbach G.L. Effects of antihypertensive therapy on mechanics of cerebral arterioles in rats // J. Hypertens. 1991. -Vol. 17(3).-P. 308-316.

116. Hansen-Smith F., Green A.S., Cowley Ir.Aw. et al. Struktural changes during microvascular rarefikation in chronik hypertension // J. Hypertens. 1990. - Vol. 15. - P. 922-100C.

117. Hansson L, Hedner T., et al. Randomised tral of calcium antagonists compared with diuretics and ß- blokers on cardiovascular morbidity and mortality in hypertension: the Nordic Diltiazem study // Lancet. 2001 - Vol. 365.-P. 359-365.

118. Heagerty A.M., et al. Small arteiy structure in hypertension: dual processes et remodeling and growth // J. Hypertens. 1993. - Vol. 2. - P. 391-397.

119. Himmelmann A., Hansson L., Hansson B.G. et al. ACE inhibition preserves renal function better then beta-blockade in the treatment of essential hypertension // Blood Press. 1995. - Vol. 4(2). - P. 85-90.

120. Horning B., Kohler C., Drexler H. Role of bradykinin in mediating vascular effects of angiotensin-converting enzyme inhibitors in humans // Circulation. 1997. - Vol. 95. - P. 1115-1118.

121. Ibragim M.M. Hemodynamic and 24-h blood pressure profile of amlodipine monotherapy // J. Hum. Hypertension. 1996. - Vol. 10. — P. 489494.

122. Jenkins T.A., Alien A.M. et al. Interaction of angiotensin II with central catecholamines // Clin. Exper. Hypertens. 1995. - Vol. 17. - P. 267-280.

123. Kaplan N., Schachter M. Nem frontiers in hypertension //Arch Intern Med. 2002. - Vol 149. - P. 1514-1520.

124. Landau J., Davis E. Capillary thinning and high capillary blood pressure in hypertension//Lancet. 1995. - Vol. 1. - P. 1327-1333.

125. Le Noble FAC., Strassen FRM., Hacking WJG., et al. Angiogenesis and hypertension//J. Hupertens.- 1999. -Vol. 16.-P. 1563-1572.

126. Le Noble FAC., Tangelder G.J., Slaaf D.W., et al. A functional morphometric study of the cremaster muscle microcirculation in young spontaneosly hypertensive rats // J. Hupertens. 1990. - Vol. 8. - P. 741-748.

127. Levy B.I. The potential role of angiotensin II in the vascular // J. Hum. Hypertens. 1998. - Vol. 12(5). - P. 283-290.

128. Levy B.I., Duriez M., Samuel J.L. Coronary microvasculature alteretaion in hypertensive rats: effect of treatment with a diuretic and an ACE inhibitor // J. Hypertens.-2001.-Vol. 14.-P. 7-13.

129. Levy B.I. Microcirculation in hypertension. A new target for treatment? // Circulation. 2001. - Vol. 104. - P. 735-740.

130. Liao Y., Husian A. The chymase-angiotensin system in humans: biochemistry, molecular biology and potencial role in cardiovascular disease // Can. J. Cardiol. 1995. - Vol. 11. - Suppl. F. - P. 13-19.

131. Linz W., Jessen T., Becker R.N., et al. Long-term ACE inhibitor doubles lifespan of hypertensive rats // Circulation. 1997. - Vol. 96. - P. 31643172.

132. Maggioni A.P., Anand I. Effects of valsarían on morbidity and mortality in patients with heart failure not receiving angiotensin-converting enzyme inhibitors // J Am Coll Cardiol. 2002.- Vcl. 40. - P. 1414-1421.

133. Malhotra R., Sadosbima J., Brosius F.C., et al. Mechanical stretch and angiotensin II differetially upregulate the renin-angiotensin system in cardiac myocytes in vitro // Circ. Res. 1999. - Vol. 85. -Suppl. 2. - P. 137-146.

134. Mallion J.M., Baguet LP. Clinical value of ambulatory blood pressure monitoring // J. Hypertens. 1999. - Vol. 4. - P. 510-524.

135. Marie C., Aldred G.P., et al. Angiotensin II inhibits growth of cultured embryonic renomedullary interstinal cells through the AT 2 receptor // Kidney Int. 1998. - Vol. 53. - P. 92-99.

136. Meveigh G., Flack J., et al. Goals of antihypertensive therapy // Drugs. -1995.-Vol. 317.-P. 161-175.

137. Muck-Weyman M.E., Albrecht H.P., Hiller D., et al. Breath-dependant Iaser-Doppler fluxmotion in skin // VASA. 1994. - Vol. 4. - P. 299-304.

138. Mulder P., Elfertak L., Richard V., et al. Peripheral artery structure and endothelial function in heart failure: effects of angiotensin-converting enzyme inhibition // Am. J. Physiol. 1996. - Vol. 271. - P. 469-477.

139. Mulvany M.J. Structure and function of small arteries // J. Hypertens. -1990. Vol. 8. - Suppl. 7. - P. 225- 232.

140. Noon J.P., Walker B.R., Webb D.J., et al. Impaired microvascular dilatation and capillary rarefaction in young adults with a predisposition to high blood pressure // J. Clin Invest. 1997. - Vol. 99. - P. 1873-1879.

141. Odar-Cederlof L., Ericson F. Is neuropeptide Y a contributor to volume-induced hypertension? // Am. J. Kidney Dis. 1998. - Vol. 31. - P. 803-808.

142. Opie L.H. Individual selection of antion of antihypertensive therapy // Drugs. 1993. - Vol. 46. - P. 142-148.

143. Pitt B., O'Neill B., Feldman R., et al. The Quinapril Ischemic Event Trial (QUIET): evaluation of chronic ACE inhibitor therapy in patients with ischemic heart disease and preserved ventricular function // Am. J. Cardiol. -2001.-Vol. 87.-P. 1058-1063.

144. Prasad A., Dunnill G.S., et al. Capillary rarefaction in the forearm ski in essential hypertension // J. Hypertens. 1995. - Vol. 13. - P. 265-273.

145. Pries A.R., Secomb T.W., Gaehtgens P. Design principles of vascular beds // Circ. Res. 1995. - Vol. 77. - P. 1017-1023.

146. Pries A.R., Secomb T.W., Gaehtgens P. Structural autoregulation of terminal vascular beds: vascular adaptation and development of hypertension //J. Hupertens.- 1999.-Vol. 33. P. 153-161.

147. Racusan K., Cicutti N., Maurin A., et al. The effect of treatment with low dose ACE inhibitor and\or diuretic on coronary microvasculature in strokeprone SHR // Microvasc. Res. 2000. - Vol. 59. - P. 271-279.

148. Redon J., Liao Y., et al. Factors related to the presense of microalbuminuria in essential hypertension // Am. J. Hypertens. 1994. -Vol. 7.-P. 801-807.

149. Rizzoni D., Castellano M., Porteti E., et al. Effects of low and high doses of fosinopril on the structure and function oi resistance arteries // J. Hypertens. 1995.-Vol. 26.-P. 118-123.

150. Rosendorff C. Vascular hypertrophy in hypertension: role of the RAS // AH. Sinai. J. Med. 1998. - Vol. 65. - № 2. - P. 108-125.

151. Schmidt J.F., Waldemar G. The effect ob nimodipin on CBF autoregulaton in human volunteers // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1990. -Vol. 16.-P. 568-571.

152. Schiffrin E.L., Pu Q., Park J.B. Effect of amlodipine compared to atenolol on small arteries of previously untreated essential hypertensive patients // Am. J. Hypertens. 2002. - Vol. 15. - P. 105-110.

153. Sealey J.E. Evidence for cardiovascular effect of prorenin // J. Human Hypertens. -1995. Vol. 9. - P. 381-384.

154. Seifalian A.M., Stansby G., Jackson A., et al. Comparison of laser-Doppler perfusion imaging, laser-Doppler flowmetry and thermographic imaging for the assessment of blood flow in human skin Eur // J. Vase. Surg. 1994. -Vol. 8. - № 1. - P. 65-69.

155. Shakhnovich A.R. Cerebrovaskular resistance waves // Cerebrovaskular diseases. 1994. - Vol. 4. - P. 16.

156. Simon G., Illyes G. Structural vascular changes in hypertension. Role of angiotensin II dietary sodium supplementation, and sympathetic stimulation, alone and in combination in rats // J. Hypertens. 2001. — Vol. 37.-P. 255-260.

157. Simoons M.L, Vos J, et al. EUROPA substudies, confirmation of pathophysiological concepts // Eur. Heart J. 1998. - Vol. 19. - P. 56-60.

158. Stmujker Boudier H.A.Y. Arteiolar and karillay remdellung in hypertension // Drungs. 1999. - Vol. 58. - №1. - P. 37-40.

159. Stmujker Boudier H.A.Y., Le Noble JL. ML, et al. The microcirculation and hypertension // J. Hupertens. 1992. - Vol. 7. - P. 147-156.

160. Stmujker Boudier H.A.Y. Hypertension and the microcirculation. Jn: Kaplan N.ed. Hypertension, microcirculation and end organ domage // London. Lippincott Williams & amp; Wilkins. 2002. - P. 49-55.

161. Stmujker Boudier H.A.J., Le Noble JL.ML., at al. The Microcirculation and hypertension // J. Hypertens. 1994. - Vol. 10. - P. 147-156.

162. Strauer B.E. Significance of coronary circulation in hypertensive heart disease for development and prevention of heart failure // Am. J. Cardiol. 1990.-Vol. 65.-P. 34-41.

163. Thurmann PA., Kenedi P., Schmidt A. et al. Influence of the angiotensin II antagonist valsartan on left ventricular hypertrophy in patients with essential hypertension // Circulation. 1998. - Vol. 98. - P. 2037-2042.

164. Thybo N.K., Stephens N., Cooper A., et al. Effect of antihypertensive treatment on small arteries of patients with previously untreated essential hypertension// J. Hypertens. 1995. - Vol. 26. - P. 716-718.

165. Verdecchia P., Porcelatti C. Ambulatoi/ blood pressure an independent predictor of prognosis in essential hypertension // J. Hypertens. — 1994. — Vol. 24.-P. 793-801.

166. Vicaut E. Microcirculation and arterial hypertension // Drungs. -1999.-P. 1-9.

167. Wagner G., Jensen B.L., Kramer B.K., et al. Control of the renal renin system by local factors // Kidney Int. 1998. - Vol. 54. - Suppl 67. - P. 7883.

168. Wiedmann P. Metabolik profile of indapamide sustained-realise in patients with hypertention. // Drug safety. 2001. - Vol. 24. - P. 1155-1165.

169. World Health Organisation-International Society of Hypertension. Guidelines for the Management of Hypertension // J. Hypertens. 1999. -Vol. 17(2).-P. 151-183.

170. Yamada T. Angiotensin II type 2 receptor mediates programmed cell death // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996. - Vol. 93. - P. 156-160.

171. Ye S., Ozgur B., Campese V.M. Renal afferent impulses, the posterior hypothalamus, and hypertension in rats with chronic renal failure // Kidney Int. 1997. - Vol. 51. - P. 722-727.

172. Ysoyama S. Coronary vosculature in hypertrofy. In: Sheridan D. J., ed Left ventricular Hypertrophy // Churchill Ltd. 1998. - P. 29-36.

173. Yudkin J.S., Forrest R.D., Jackson C.A. Microalbumiuria as predictor of vascular diseanse in non-diabetik subjekts. Jnslington. Diabetes Surv // J. Lancet. 1998. - Vol. 2. - P. 530-3.

174. Zhuo J.L, Mendelsohn FAO., Perindopril alters angiotensin-converting enzyme, ATI receptor, and nitric oxide synthase expression in patients with coronary heart disease // J. Hypertens. 2002. - Vol. 2. - P. 634-638.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.