Клинико-гемодинамическая эффективность ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у больных постинфарктным кардиосклерозом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Золоева, Юлия Эдуардовна

• Золоева, Юлия Эдуардовна
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Золоева, Юлия Эдуардовна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Особенности изменений миокарда левого желудочка в постинфарктном периоде. Роль постинфарктного ремоделирования ЛЖ в патогенезе ХСН.

1.2. Механизмы развития ХСН у больных ИБС - постинфарктным кардиосклерозом.

1.3: Состояние церебральной гемодинамики в норме и при ИБС.

1.4. Роль ингибиторов АПФ в лечении ИБС — постинфарктного кардиосклероза.

ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ. МЕТОДЫ

ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.2. Методы исследования.

ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ

СЕРДЦА, ОБЩЕЙ И РЕГИОНАРНОЙ (ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ) ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ ИБС - ПОСТИНФАРКТНЫМ КАРДИОСКЛЕРОЗОМ.

ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ИНГИБИТОРОВ АПФ ДИРОТОНА И ПРЕСТАРИ-УМА НА ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ СЕРДЦА, ОБЩУЮ И РЕГИОНАРНУЮ (ЦЕРЕБРАЛЬНУЮ)

ГЕМОДИНАМИКУ У БОЛЬНЫХ ИБС - ПОСТИНФАРКТНЫМ КАРДИОСКЛЕРОЗОМ.

4.1. Влияние ингибитора АПФ диротона на функциональное состояние сердца, общую и церебральную гемодинамику у больных ИБС - постинфарктным кардиосклерозом

4.1.1. Влияние ингибитора АПФ диротона на функциональное состояние сердца, общую и церебральную гемодинамику у больных ИБС - постинфарктным кардиосклерозом с сопутствующей артериальной гипертензией.

4.1.2. Влияние диротона на общую гемодинамику, функциональное состояние сердца и церебральное кровообращение у больных крупноочаговым и мелкоочаговым кардиосклерозом.

4.1.3. Влияние диротона на общую гемодинамику, функциональное состояние сердца и церебральное кровообращение у больных ИБС - постинфарктным кардиосклерозом, осложненным развитием ХСН.

4.2. Влияние ингибитора АПФ престариума на функциональное состояние сердца, общую и церебральную гемодинамику у больных

ИБС - постинфарктным кардиосклерозом.

4.2.1. Влияние ингибитора АПФ престариума на показатели общей, внутрисердечной и мозговой гемодинамики у больных ИБС - постинфарктным кардиосклерозом с сопутствующей артериальной гипертензией.

4.2.2. Влияние престариума на общую, внутрисердечную и церебральную гемодинамику у больных ИБС - крупно- и мелкоочаговым кардиосклерозом.

4.2.3. Влияние престариума на общую и церебральную гемодинамику у больных ИБС - постинфарктным кардиосклерозом, осложнившимся развитием ХСН.

4.3. Сравнительная оценка влияния ингибиторов АПФ диротона и престариума на общую, внутрисердечную и церебральную гемодинамику у больных ИБС - постинфарктным кардиосклерозом

ЗАКЛЮЧЕНА.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-гемодинамическая эффективность ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у больных постинфарктным кардиосклерозом»

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), несмотря на достижения в их профилактике и лечении, продолжают оставаться одной из главных причин смертности взрослого населения во многих развитых странах мира. В России летальность от этой патологии достигла катастрофических значений — 55% [30]. В структуре заболеваемости и смертности ишемическая болезнь сердца (ИБС) является одним из самых распространенных заболеваний и основной причиной смертности, а также временной и стойкой утраты трудоспособности населения. В связи с этим проблема ИБС занимает одно из ведущих мест среди важнейших медицинских проблем XXI века. Отмечено, что в 80-е годы появилась тенденция к снижению смертности от ИБС, но, тем не менее, в развитых странах Европы она составила около 1/2 общей смертности населения при сохранении значительной неравномерности распределения среди контингентов лиц разного пола и возраста. По данным Р.Г. Оганова, в нашей стране стандартизированные показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний приблизительно в 1,5-2 раза выше, чем в США, Великобритании и Канаде. Чаще болеют мужчины в возрасте 40-64 лет, смертность у мужчин составляет 52%, у женщин - 63% [93,94].

Основной патофизиологической особенностью ИБС является хроническое несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока обеспечить эти потребности. Начальными признаками ишемии является нарушение метаболизма миокарда, затем нарушаются диастолическая и систолическая функции сердца, приводящие к развитию хронической сердечной недостаточности (ХСН) [97].

Доказано, что в наши дни именно ИБС является самой частой причиной ХСН, составляя до 60% всех случаев декомпенсации [22]. ХСН является прогрессирующим процессом, который значительно ухудшает качество жизни больного, увеличивает число госпитализаций и предопределяет высокий риск смерти в течение нескольких лет [10].

Прогноз при хронической недостаточности кровообращения (ХНК) остается крайне серьезным независимо от ее этиологии. Около 50% больных с ХСН, несмотря на использование комбинированной терапии, умирает в течение 5 лет после появления клинических симптомов. По данным Фремингемского исследования, в течение 5 лет после постановки диагноза умирает 75% мужчин с ХСН и 62% женщин [112].

Принято считать, что в большинстве случаев в основе ХСН лежит систолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ), которая характеризуется дилатацией его полости и низкой фракцией выброса (ФВ). При систолической дисфункции ЛЖ часто нарушается его наполнение в диастолу. Интерес к проблеме диастолической дисфункции левого желудочка, как причине ХСН, проявился лишь в 80-е годы, когда стало ясно, что синдром хронической сердечной недостаточности может наблюдаться у больных без каких-либо нарушений систолической функции ЛЖ (Echeverria Н, 1983; Soufer R, 1989). Поэтому возникло предположение, что при нормальной систолической функции причиной недостаточного сердечного выброса у больных с ХСН могут быть нарушения наполнения ЛЖ в диастолу [107]. Известно также, что диастолическая дисфункция левого желудочка приводит к существенному ухудшению центральной гемодинамики и может способствовать прогрессированию имевшейся ранее систолической сердечной недостаточности [26].

В последние годы, в связи с быстрым развитием кардиологии, неврологии, широким внедрением в медицинскую практику новых методов исследования сердечно-сосудистой системы и головного мозга, значительно расширились представления о тесной взаимосвязи между кардиальной и церебральной патологией, в первую очередь, атеросклероза и артериальной гипертензии. Несмотря на высокий уровень саморегуляции, церебральное кровообращение является частью системного кровообращения и во многом зависит от сердечной деятельности [44, 55].

Избирательное поражение атеросклеротическим процессом какого-либо одного сосудистого региона, в частности сердца, является скорее исключением, чем правилом. Атеросклероз обусловливает возможность органических изменений регионарных (церебральных) артериальных сосудов, что вместе с нарушениями общей гемодинамики формирует клинический синдром хронической цереброваскулярной недостаточности, усугубляющий клиническую картину ИБС [37, 68].

Несмотря на большие успехи в лечении ИБС, риск развития ишемических осложнений остается на недопустимо высоком уровне, что делает чрезвычайно актуальным дальнейшее совершенствование методов лечения.

При ХСН происходит ремоделирование сосудов. При нарастании тяжести сердечной недостаточности увеличивается относительная толщина стенки сосуда, в основном за счет медии. Толщина стенок сосуда увеличивается, а просвет уменьшается. Эти изменения происходят за счет активации локальных нейрогормональных систем и выраженной дисфункции эндотелия. Уже на ранних стадиях сердечной недостаточности вследствие нарушения и замедления кровотока происходит изменение функционального состояния эндотелия сосудов [120].

В настоящее время при изучении ИБС очень большое внимание уделяется эндотелиальной дисфункции и влиянию на нее некоторых препаратов. С этой точки зрения особый интерес представляют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), снижающие заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых причин, причем если гипотензивное действие этих препаратов и эффекты по предупреждению ремоделированию сердечно-сосудистой системы доказаны, то в лечении ИБС остается еще много нерешенных вопросов [61]. Антиатеросклеротические эффекты ингибиторов АПФ продемонстрированы в многочисленных экспериментальных исследованиях; более того, показано, что они могут ослаблять процесс атерогенеза [165]. Механизмы защитного действия ИАПФ на сосуды могут базироваться на комбинированном влиянии, ведущем к снижению выработки ангиотензина II и повышению выработки оксида азота (NO). Это в первую очередь приводит к улучшению функции эндотелия. Затем следует подавление пролиферации и миграции сосудистых гладкомышечных клеток, модуляция синтеза внеклеточного матрикса, повышение тромболизиса, снижение агрегации тромбоцитов и адгезии моноцитов [48, 164]. Ингибиторы АПФ, обладая вазодилатирующими свойствами, наряду с расширением мозговых сосудов, могут значительно уменьшить общее периферическое сопротивление, снизить системное АД, что в условиях хронической недостаточности мозгового кровообращения может привести к уменьшению ишемических повреждений мозговой ткани [122].

Несмотря на многочисленные клинические и экспериментальные работы, в современной литературе продолжают дискутироваться такие вопросы, как влияние ИАПФ на торможение процессов ремоделирования левого желудочка. Это придает особую актуальность поиску адекватных и доступных методов дифференцированного медикаментозного лечения больных ИБС.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: изучить особенности функционального состояния сердца и церебральной гемодинамики у больных постинфарктным кардиосклерозом и оценить эффективность влияния ингибиторов АПФ в терапии исследуемых больных.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1) Произвести сравнительную оценку состояния общей гемодинамики (ЧСС, АД, ОПСС, У О, МО), функционального состояния левого желудочка (КДР, КСР, КСО, КДО, ФВ, ММЛЖ, IVRT, Ve, Va, Е/А), церебрального кровообращения (Q-a, РИ, al, a2, V6, Vm) с аналогичными показателями в контрольной группе.

2) Установить наиболее часто встречающиеся и статистически значимые изменения гемодинамических показателей у больных, перенесших инфаркт миокарда.

3) Определить гемодинамические эффекты ингибиторов АПФ; уточнить основные механизмы влияний ИАПФ на функциональное состояние сердца и церебральную гемодинамику у больных постинфарктным кардиосклерозом.

4) Провести сравнительную оценку влияния диротона и престариума на показатели гемодинамики у больных ИБС и разработать подход к их дифференцированному назначению в лечении больных постинфарктным кардиосклерозом и его осложнений.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА:

Впервые комплексно изучено состояние внутрисердечной и церебральной гемодинамики у больных ИБС - постинфарктным кардиосклерозом и влияние диротона и престариума на показатели церебрального кровообращения, сосудистый тонус, систолическую и диастолическую функцию левого желудочка, массу миокарда; выявлены корреляционные связи между гемодинамическими показателями, которые возникли на фоне приема указанных препаратов, уточнены механизмы их клинико-гемодинамического воздействия, основное место принадлежит, вероятно, вазодилатирующему компоненту; проведена сравнительная оценка эффективности избранных ИАПФ в различных вариантах ИБС — постинфарктного кардиосклероза.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. У подавляющего числа исследованных больных, перенесших инфаркт миокарда выявлены значимые изменения гемодинамических показателей.

2. Применение диротона и престариума положительно влияло на показатели общей и регионарной (церебральной) гемодинамики, привело к улучшению объективного и субъективного статуса больных, тем самым уменьшая выраженность проявлений ХСН.

3. Посредством корреляционного анализа выявлено, что при проведении традиционной терапии улучшение показателей гемодинамики и клинического статуса больных связано именно с воздействием ингибиторов АПФ.

4. При сравнении эффективности избранных нами препаратов выявлено их положительное влияние на состояние гемодинамики, регионарной и внутрисердечной, но все же большее положительное воздействие отмечено на фоне приема престариума.

5. Полученные результаты исследований позволяют разработать методику дифференцированного применения диротона и престариума в различных клинико-гемодинамических вариантах постинфарктного периода и, тем самым, улучшить качество лечения указанной категории больных.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ:

Результаты проведенных исследований могут способствовать повышению качества лечения больных постинфарктным кардиосклерозом за счет дифференцированного применения диротона и престариума.

ПУБЛИКАЦИИ:

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Золоева, Юлия Эдуардовна

ВЫВОДЫ

1. При проведении клинико-кардиографического обследования 101 больного постинфарктным кардиосклерозом расстройства церебральной гемодинамики, в основном, в виде снижения интенсивности кровенаполнения головного мозга, замедления скорости кровотока в мозговых сосудах, повышения тонических свойств артериальных сосудов определялись в 88,11% случаев.

2. Нарушения общей и внутрисердечной гемодинамики выявлены в 86,14% случаев, в том числе повышение АД и ОПСС у 69,3%, 68,32% больных соответственно, расстройства систолической и диастолической функции левого желудочка у 48,51% и 20,79% исследованных.

3. В большинстве случаев гемодинамические нарушения определялись в различных комбинациях, в доказанной корреляционным анализом взаимосвязи и взаимозависимости, имели системный характер.

4. Под влиянием диротона и престариума улучшение показателей церебрального кровообращения отмечено в 86,36% и 89,47%) соответственно; показатели общей гемодинамики и функционального состояния сердца улучшились под влиянием диротона в 90,91% случаев, престариума — в 92,98%) случаев. Положительное воздействие, в результате применения изучаемых препаратов заключалось в снижении тонуса сосудов, улучшении внутрисердечной гемодинамики, умеренном обратном развитии постинфарктного кардиосклероза, улучшении церебрального кровотока. Учитывая высокие значения коэффициента корреляции «г» при улучшении показателей гемодинамики можно полагать, что эти изменения обусловлены воздействием избранных нами препаратов.

5. Основным механизмом положительного влияния диротона и престариума на гемодинамику является, очевидно, их вазодилататорная активность, что доказывается, в частности, наиболее высокими значениями коэффициента «г» (0,8-0,97) соотносительно с улучшением показателей артериального сосудистого тонуса; закономерным последствием снижения сосудистого тонуса является улучшение систолической и диастолической функций сердца, церебрального кровообращения.

6. Положительные изменения гемодинамических показателей у больных в постинфарктном периоде сопровождаются, в большинстве случаев, улучшением клинического статуса больных, в частности, уменьшением частоты и выраженности одышки, отечности, застойных явлений в легких, гепатомегалии; головных болей, головокружения и др.; вышеуказанные положительные сдвиги в большей степени присущи престариуму.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У больных, перенесших инфаркт миокарда, важным является изучение показателей функционального состояния левого желудочка и церебральной гемодинамики с целью выявления имеющихся расстройств.

2. Для коррекции нарушений общей, регионарной (церебральной) гемодинамики и показателей функционального состояния сердца целесообразно назначение избранных нами ингибиторов АПФ.

3. Доза препарата подбирается индивидуально, методом «титрования», под контролем показателей артериального давления; средняя суточная доза для диротона составила 1 Омг, для престариума — 4мг.

4. Прием диротона и престариума приводит к улучшению показателей функционального состояния сердца и церебрального кровообращения, объективного, субъективного статуса больных и уменьшению выраженности проявлений ХСН у больных в постинфарктном периоде.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Золоева, Юлия Эдуардовна, 2008 год

1. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца // Сердечная недостаточность. 2002. - № 3. - С. 190-195.

2. Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю., Константинова Е.В. Эффективность и безопасность ингибитора АПФ эналаприла в лечении больных с умеренной сердечной недостаточностью // Кардиология. 1999. - № 2. — С. 38-41.

3. Агеев Ф.Т., Константинова Е.В., Овчинников А.Г. ИАПФ краеугольный камень лечения сердечной недостаточности // Русский медицинский журнал, -том 7-№2,-С. 70-75.

4. Агеев Ф.Т., Скворцов А.А., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения // Русский медицинский журнал. — 2000. -№ 15-16.-С. 622-626.

5. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Эндотелиальная дисфункция и сердечная недостаточность: патогенетическая связь и возможности терапии ИАПФ // Consillium medicum. 2001. - том 3 - № 2. - С. 61-65.

6. Алехин М.Н., Седов В.П. Допплер-эхокардиография в оценке диастоличе-ской функции левого желудочка // Терапевтический архив. 1996. - № 12. -С. 84-88.

7. Арутюнов Г.П., Розанов А.В., Чернявская Т.К. с соавт. Опыт длительного применения ингибиторов АПФ у больных с сердечной недостаточностью в постинфарктном периоде //Клиническая фармакология и терапия. — 1998. -№ 2. С. 72-78.

8. Арутюнов Г.П., Верншннн А.А., Степанова Л.В., Розанов А.В. Влияние длительной терапии ИАПФ на течение постгоспитального периода острого инфаркта миокарда // Клиническая фармакология. 1998. - № 2. — С. 36-40.

9. Бабарскене P.M., Шлапикас Р., Лукшене Д. Влияние возраста и систолической дисфункции левого желудочка на смертность больных с постинфарктным кардиосклерозом и ХСН // Кардиология. 2005. - № 9. - С. 82-83.

10. Бадалян Л.Ш. Неврологические синдромы при болезнях сердца. — М.: Медицина, 1978. 336 с.

11. Беленков Ю.Н., В.Ю.Мареев, Орлова Я.А. и др. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью // Кардиология. 1996. - № 4. - С. 15-22.

12. Беленков Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции // Русский медицинский журнал. 2000. - № 17. - С. 685-693.

13. Беленков Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность // Болезни органов кровообращения / Под редакцией Е.И.Чазова. М.: Медицина, 1997. — С. 663-687.

14. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных ХСН (Данные 20-летнего наблюдения). М.: «Ин-сайт», 1997. - 77 с.

15. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. и соавт. Ингибиторы АПФ при сердечной недостаточности: от научных исследований к повседневной практике // Терапевтический архив. — 2000. № 4. - С. 69-71.

16. Беленков Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС. Современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции // Русский медицинский журнал. 2000. - том 8 - № 17. - С. 685-693.

17. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами АПФ // Кардиология. 2001. - № 5. - С. 100.

18. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. ИАПФ в лечении сердечнососудистых заболеваний. М., 2002.

19. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. М.: Медиа, 2000. - 266 с.

20. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Особенности применения ингибиторов АПФ при ХСН // Сердечная недостаточность. 2001. - том 2 - № 4.

21. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.К. Эпидемиологическое исследование сердечной недостаточности: состояние вопроса // Consillium medicum. — 2002. -№3.- С. 112-114.

22. Беленков Ю.Н., Агманова Э.Т. Диастолическая функция сердца у больных с ХСН и методы диагностики ее нарушений с помощью тканевой миокарди-альной допплерэхокардиографии // Кардиология. 2003. - № 11. - С. 58-64.

23. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Структурно-геометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при постинфарктном ремоде-лировании левого желудочка // Кардиология. 2003. - № 1. — С. 19-23.

24. Белоусов Ю.Б., Упницкий А.А., Ханина Н.Ю. Влияние длительной терапии современными лекарственными средствами на диастолическую функцию сердца у пациентов с ХСН // Кардиология. 2005. - № 2. - С. 26-32.

25. Биагфар В.Н., Петрий В.В., Маколкин В.И. Влияние лизиноприла на ремо-делирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом с признаками хронической сердечной недостаточности // Кардиология. — 2003. № 9. -С. 17-20.

26. Бляхман Ф.А. Асинхронизм как модулятор сократимости миокарда и насосной функции левого желудочка: Автореф. дис. . д-ра биол. наук. — М., 1996.-40 с.

27. Бляхман Ф.А., Честухин В.В., Шумаков В.И. Асинхронизм как модулятор сократимости миокарда и насосной функции левого желудочка // Очерки по физиологии / Под ред. В.И.Шумакова. М.: Медицина, 1998. - С. 235.

28. Бокерия JI.A. Современное общество и сердечно-сосудистая хирургия // Тезисы доклада V Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. — М., 1999.-С. 3-6.

29. Брин В.Б., Тель JI.3. Физиология выделения, эндокринной системы и гормональной регуляции физиологических функций. Владикавказ, 1992. — 115 с.

30. Бритов А.Н., Деев А.Д. Особенности клинического эффекта нового ингибитора АПФ лизиноприла у больных с артериальной гипертонией // Кардиология.-2003.-№ 10.-С. 66-71.

31. Булатова О.В., Игнатьев И.М., Бредикин Р.А. Мультифокальный атеросклероз у больных ишемической болезнью сердца // Клиническая медицина. -2003. -№ 12.-С. 32-35.

32. Булатова О.В. Характеристика и распространенность различных типов дисфункции миокарда левого желудочка у больных ХСН // Клиническая медицина. 2004. -№ 3.

33. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г. Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в клинической неврологии. — М., 1993. -С. 7-9.

34. Визир В.А., Березин А.Е. Взаимосвязь процессов ремоделирования миокарда и нейрогуморальной активации у больных с сердечной недостаточностью // Клиническая медицина. — 2001. № 9. - С. 22.

35. Гаевый М.Д. Фармакология мозгового кровообращения. М., 1980. — С. 15-22.

36. Гераскина JI.A., Суслина З.А., Фонякин А.В. Церебральная реактивность у больных с дисциркуляторной энцефалопатией на фоне артериальной гипертонии и риск церебральной гиперперфузии // Терапевтический архив. 2000. - № 8.

37. Герчак Д., Лопатин Ю.М., Негода С.В. Влияние каптоприла на почечную гемодинамику у больных гипертонической болезнью. Проблемы патологических процессов. Л., 1985. - С. 44-45.

38. Гиляревский С.Р. Новые терапевтические стратегии при застойной сердечной недостаточности // Кардиология. 1997. - № 10. - С. 88-97.

39. Глезер Г.А., Шварц Г.Л. Ингибиторы АПФ в лечении артериальной гипертонии и недостаточности кровообращения // Кардиология. — 1991 № 3. -С. 105-110.

40. Глотов М.Н., Мазур Н.А. Диастолическая функция левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Кардиология. — 1994. № 1. —1. С. 89-93.

41. Гомазков О.А. Ингибиторы АПФ в кардиологии: молекулярные и функциональные аспекты // Кардиология. — 1997. № 11. — С. 58.

42. Гундаров И.Ф., Брилев А.Н., Константинов Е.Н. Интегральная оценка мозговой гемодинамики в норме, при пограничном уровне артериального давления и артериальной гипертензии // Кардиология. 1988. - № 1. - С. 49-52.

43. Гуревич М.А. Медикаментозное лечение пожилого пациента, перенесшего инфаркт миокарда // Consillium medicum. 2003. — том 5 - № 12. - С. 680686.

44. Гусев Е.И., Бурд Г.С., Боголепов И.К. Сосудистые заболевания головного мозга. М.: 2 МОЛГМУ, 1979. - 143 с.

45. Денисюк В.И., Белоконная Н.С. Влияние финоптина в оптимально подобранных дозах на различные звенья системы кровообращения при сердечной недостаточности у больных ИБС // Кардиология. 1990 - № 7. - С. 72.

46. Добровски А., Добровски Б., Пиотрович Р. Суточное мониторирование ЭКГ. М., 2000. - С. 208-212.

47. Добровольский А.В. Клиническая фармакология ИАПФ и блокаторов АТ-1 рецепторов какие уроки можно из нее извлечь. - СПб: Питер, 1998. - 200 с.

48. Думбадзе З.Г. Некоторые показатели функционального состояния сердечнососудистой системы и мозгового кровообращения в норме и при гипертонической болезни: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Тбилиси,

49. ЕМйсееЗ GLM. Подавление ренин-ангиотензиновой системы при лечении сердечно-сосудистых заболеваний // Терапевтический архив. 1994. - № 8. -С. 80-83.

50. Елисеева Ю.С., Павлихина JI.B., Орехович Б.Н. Биохимические механизмы регуляции артериального давления // Клиническая медицина. 1987. - № 5 — С. 9-19.

51. Жиринов О.И., Антоненко Л.И. Нарушение расслабления миокарда: патогенез +и клиническое значение // Кардиология. 1995. - № 4. - С. 57-60.

52. Иванов Л.Б., Макаров В.А. Лекции по клинической реографии. М.: Научно-медицинская фирма «МБН», 2000. - 214 с.

53. Ивлева А.Я. Клиническое применение ИАПФ и антагонистов ангиотензина И. М.: «Миклош», 1998. - С. 158.

54. Кадыков А.С., Шахпарова Н.В. Хронические прогрессирующие заболевания головного мозга // Consillium medicum. 2003. - том 5 - № 12. - С. 712-715.

55. Канорский С.Г., Старицкий А.Г., Божко А.А. Динамика постинфарктного ремоделирования левого желудочка на фоне длительного лечения периндоприлом, амиодароном и (3-адреноблокаторами // Кардиология. -2005. -№3. -С. 31-35.

56. Карпов Ю.А. Ингибиторы АПФ у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 2005. - № 2. - С. 4-10.

57. Касаева В.В. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на состояние общей и регионарной (легочной) гемодинамики у больныхсклеротическими поражениями миокарда: Дис. . канд. мед. наук. Владикавказ, 2002. - 187 с.

58. Кедров А.А Об особенности кровообращения головного мозга и возможных механизмах его нарушений при артериальной гипертензии II Клиническая медицина. 1994. - № 4. - С. 8-12.

59. Кириченко А.А., Ярыгина М.А., Королев А.П., Мосенко В.П. Влияние ингибитора АПФ периндоприла на функцию эндотелия артериальных сосудов у пациентов с ИБС и АГ // Кардиология. 2004. - № 10. - С. 54-56.

60. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г., Поленова Н.С. Оценка структурно-функциональных показателей левых отделов сердца у больных с постинфарктным кардиосклерозом и изменениями аппарата митрального клапана.

61. Козловский В.И., Баркун С.П., Кошелапов В.И., Чупахин О.П. Влияние кап-топрила на микроциркуляцию и кислородный баланс тканей у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1992. - № 6. - С. 28-30.

62. Комаров Ф.И., Ольбинская Л.И. Недостаточность кровообращения. — М.: Медицина, 1978. 423 с.

63. Корытников К.И. Возможности эхокардиографии при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Воен. медицинский журнал. — 1992. № 9. — С. 6061.

64. Коули А.Д. Эпидемиология и этиологические факторы сердечной недостаточности. // «Международное руководство по сердечной недостаточности» / Под редакцией С. Дж. Болла. М.: Медиасфера, 1998. - С. 15-19.

65. Крыжановский В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности. -М.: Знание, 1998.- 182 с.

66. Кутхевич И.И. Церебральный атеросклероз. Эволюция взглядов, терапевтические выводы. М., 1998. - С. 6-20.

67. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические миокардиопатии. СПб: ИКФ «Фолиант», 1997. - 320 с.

68. Мазур Н.А. Диастолическая дисфункция миокарда. — М., 2001. — 72 с.

69. Мазур Н.А. Основы клинической фармакологии и фармакотерапии в кардиологии. — М.: Медицина, 1988.

70. Мазур Н. А. Очерки клинической кардиологии. М., 1999. - С. 80-96.

71. Малая JI.T. Горб Ю.Г. Хроническая сердечная недостаточность. — М., 2004. -958 с.

72. Мамедова С.В. Медикаментозное лечение при постинфарктных дефектах сердца: Дис. . канд. мед. наук. 1984. - 69 с.

73. Мареев В.Ю. Новые достижения в оптимизации лечения ХСН // Кардиология. 1997. - № 12. - С. 4-10.

74. Мареев В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью // Consillium medicum. 1999. - № 3. - С. 109-148.

75. Мареев В.Ю. Патогенетические механизмы развития различных форм рефрактерной сердечной недостаточности и их лечение: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1990. - 33 с.

76. Мареев В.Ю. Лечение сердечной недостаточности на рубеже веков. Становятся ли положения доказательной медицины доказательствами для практикующих врачей? // Кардиология. 2000. - № 12. - С. 4-11.

77. Мареев В.Ю. Лечение сердечной недостаточности. Достижения и перспективы // Кардиология. 1991. - № 12. — С. 5-11.

78. Мартынов Ю.С., Малкова Е.В., Чекиева Н.С. Изменения нервной системы при заболеваниях внутренних органов. М.: Медицина, 1980. - 224 с.

79. Марцевич С.Ю. Дебюты ишемической болезни сердца: стратегии диагностики и лечения // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2002. — № 1. С. 76-82.

80. Метелица В.И., Островская Т.П., Дуда С.Г. и др. Основные антигипертен-зивные лекарственные средства для длительной вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний // Терапевтический архив. — 1994. № 9. — С. 78-81.

81. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. — М.: Медпрактика, 1996. С. 331-357.

82. Миронков Б.Л. Оценка функционального состояния и эффективности рева-скуляризации миокарда у больных с осложненными формами ишемической болезни сердца: Дис. . д-ра мед. наук. -М., 2000. 180с.

83. Митьков В.В., Сандриков В.А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. М.: Видар, 1998.-С. 110-113, 119-127.

84. Моисеев B.C. Ингибиторы АПФ в лечении хронической сердечной недостаточности (дозы, прогнозирование эффекта с использованием генетических маркеров, перспективы применения) // Сердечная недостаточность. — 2001. -том 2 № 1.

85. Мухарлямов Н.М., Мареев В.Ф. Периферические вазодилататоры / В кн.: Лечение хронической сердечной недостаточности. М., 1985.-С. 153-174.

86. Никитин Н.П., Аляви А.Я. Особенности процесса позднего ремоделирова-ния сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение // Кардиология. 1999. - № 1. - С. 54-57.

87. Оганов Р.Г. Общие принципы эпидемиологии и профилактики сердечнососудистых заболеваний // Болезни сердца и сосудов. / Под редакцией Е.И.Чазова. -М.: Медицина, 1992. -Т. 2. С. 155-177.

88. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Сердечно-сосудистые заболевания в РФ во второй половине XX века: тенденции, возможные причины, перспективы // Кардиология. 2000. - № 6. - С. 4-7.

89. Оганов Р.Г., Марцевич С.Ю. Лекарственная терапия сердечно-сосудистых заболеваний: данные доказательной медицины и реальная клиническая практика.

90. Оганов Р.Г. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России и некоторые влияющие на нее факторы // Кардиология. 1994. - № 4. —1. С. 80-83.

91. Оганов Р.Г. Факторы риска атеросклероза и ишемической болезни сердца // Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей: В 4 т. / Под ред. Е.И. Чазова.-М.: Медицина, 1992.-Т. 2.-С. 155-177.

92. Оганов Р.Г. Профилактическая кардиология, от гипотез к практике // Кардиология. 1999. - № 2. - С. 4-10.

93. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. — М.: Медицинская литература, 2004. том 8. - С. 309-414.

94. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. М.: Медицинская литература, 2004. - том 6 — С. 86.

95. Ольбинская Л.И., Сизова Ж., Царьков И. Лечение хронической сердечной недостаточности ингибиторами АПФ // Врач. 1998. - № 8. - С. 11-15.

96. Ольбинская Л.И., Игнатенко С.Б. Современное представление о патогенезе и лечении хронической сердечной недостаточности // Клиническая медицина. 2000. - № 8. - С. 22-26.

97. Ольбинская Л.И., Маколкин В.И., Карпов Ю.А. Новый взгляд на ингибиторы АПФ // Кардиология. 2000. - № 6. - С. 91-104.

98. Ольбинская Л.И., Сизова Ж.М. Хроническая сердечная недостаточность. -М., 2001.-С. 10-17.

99. Орлова Я.А., Мареев В.Ю., Синицын В.Е. Влияние ингибитора АПФ эна-лаприла и сердечного гликозида дигоксина на ремоделирование левого желудочка // Кардиология. 1997. - № 2. - С. 4-9.

100. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Шатунова И.М. Застойная хроническая сердечная недостаточность с нормальной систолической функцией левого желудочка. // Кардиология. 2001. - № 1. - С. 85-92.

101. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Достижения в лечении сердечной недостаточности. М.: Медицина, 2000. - С. 5-8, 29-31.

102. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А, Носенко С.М. Головной мозг как орган-мишень у больных гипертонической болезнью и антигипертензивная терапия // Кардиология. 2000. - № 1. - С. 83-88.

103. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Успехи и неудачи в разработке новых подходов к медикаментозной терапии ХСН (отбор результатов рандомизированных исследований, выполненных в 90-е годы) // Кардиология.2000. № 4. - С. 67-72.

104. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Шатунова И. Застойная ХСН с нормальной систолической функцией левого желудочка // Кардиология.2001.-№ 1.-С. 85-90.

105. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Батыралиев Т.А. Современные подходы к лечению ХСН (по материалам рекомендаций Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации кардиологов, 2001) // Consilium medicum. 2002. - том 4 - № 3.

106. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В., Савина И.М. О современной классификации ингибиторов ангиотензин-1 превращающего фермента // Кардиология. 1998. - № 6. - С. 12.

107. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Клиническое применение ингибиторов АПФ. М., 1998.

108. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Ингибиторы АПФ. М., 1999.

109. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Достижения медикаментозной терапии ХСН. Часть 1.

110. Сидоренко Б.А., Савченко М.В., Преображенский Д.В. Ингибиторы АПФ при лечении гипертонической болезни // Кардиология. 2000. - № 2. - С. 7482.

111. Сидоренко Г.И., Мойсенок А.Г. Гомоцистеин — важнейший фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиология. — 2001. № 1. - С. 6-11.

112. Слезкина Л.Ф. Проявления атеросклероза мозговой и коронарной артерий у больных, перенесших инфаркт миокарда // Клиническая медицина. — 1984.- № 3. С. 46-49.

113. Сыркин А.Л., Добровольский В.В. Недостающие факты для'понимания роли ингибиторов АПФ в терапии хронической ИБС // Кардиология. 2004. -№ 6. - С. 100-103.

114. Терещенко С.Н. Ишемическая болезнь сердца и возможности применения ИАПФ // Consillium medicum. том 4 - № 11. - С. 575-577.

115. Терещенко С.Н. Есть ли связь между сердечной недостаточностью и нарушением мозгового кровообращения // Сердечная недостаточность. — 2002.- том 3 № 1.-С. 36-37.

116. Терещенко С.Н. Систолическая функция левого желудочка в развитии хронической сердечной недостаточности и ИАПФ // Consillium medicum. -2002. том 4 - № 11. - С. 598-602.

117. Тогузова З.А. Роль периферических вазодилататоров в коррекции нарушений церебральной и общей гемодинамики у больных хроническими формами ИБС: Дис. . канд. мед. наук. Владикавказ, 2004. - 169 с.

118. Трошин В.Д., Гонзова И.П. Кардиальные и гемодинамические нарушения в патогенезе начальных проявлений цереброваскулярной патологии // Невропатология и психиатрия. 1985. - № 9. - С. 1300-1304.

119. Тхостова Э.Б. Обзор «Лизиноприл» // Качественная клиническая практика. 2001.-№ 2. - С. 35-47.

120. Тхостова Э.Б. Клиническая эффективность ингибитора АПФ лизиноприла у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями // Русский мед. журнал. -2001. -№ 18.-С. 742-746.

121. Федорова Т.А., Сотникова Т.И., Рыбакова М.К. Клинико-гемодинамические и гемореологические эффекты каптоприла при сердечной недостаточности // Кардиология. 1998. - № 5. - С. 49-53.

122. Флоря В.Г., Мареев В.Ю., Самко А.Н. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда // Кардиология. — 1997. —2.- С. 10-16.

123. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология. — 1997. № 5. —1. С. 63:67.

124. Чазов Е.И Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний // Руководство для врачей. М.: Медицина, 2000.

125. Чазов Е.И. Болезни органов кровообращения // Руководство по внутренним болезням. М.: Медицина, 1997. - С. 160-161.

126. Шабров А.В., Архаров И.В., Бурбелло А.Т. Оценка влияния триметазиди-на и периндоприла на функцию и метаболизм миокарда у больных с сердечной недостаточностью в постинфарктном периоде // Терапевтический архив. -2003.-№9.-С. 77-81.

127. Шафер М.Ж., Мареев В.Ю. Роль ингибиторов АПФ в лечении больных ИБС стабильной стенокардией с сохраненной функцией левого желудочка // Кардиология. 1999. - № 1. - С. 75-81.

128. Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Ишемическая болезнь сердца. —1. СПб: «Ренкор», 1998.

129. Шилер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. — М.: Медицина, 1993.-С. 68-73.

130. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. — М.: Медицина, 1976. С. 8-45.

131. Anand I.S., Liu D., Chung S.S. et al. Isolated myocyte contractile function is normal in postinfarct remodeled rat heart with systolic dysfunction // Circulation. 1997. - V. 96. - P. 3974-3984.

132. Anderson R.G., Persson K. Antiatherosclerotic and antihypertrophic effects of ACE Inhibitors-Mechanisms of action // ACE Inhibition 1994; 3: Issue 2.1. P. 20 22.

133. Ajayj A., Hockigs N., Reid J.L. Age and pharmacodinamics of angiotensin converting enzyme inhibitors enalapril and enalapriat // Brit. J. Clin. Pharmacol. — 1983. -V. 5 (№4).-P. 626-631.

134. Bhardway R., Moore P.K. The effects of arginine and nitric oxide on resistance blood vessels of the perfused rat kidney // Br. J. Pharmacol. 1989. - V. 97. - P. 739-744.

135. Blyakhman F.A., Sokolov S.Y., Mironcov B.L. LV Mechanical remodeling as an important determinant of the MV02 and coronary blood flow in patients with IHD // J. Mol. Cell. Cardiol. 1995. - V. 27 (Suppl. 1). - P. 173.

136. Bolognese L., Cerisano G., Buonamici P. et al. Influence of Infarct-Zone Viability on Left Ventricular Remodeling After Acute Myocardial Infarction // Circulation. 1997. - V. 96. - P. 3353-3359.

137. Bolognese L., Cerisano G. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Am. Heart. J. 1999. - V. 138 (2 Pt 2). - P. 79-83.

138. Boiy M., Pierson F., Panaqides L. EUR HEARTS. 1996. - V. 17. - P. 10151021.

139. Braunwald E., Kloner R.A. The stunned myocardium: prolonged postischemic ventricular dysfunction // Circulation. 1982. - № 66 - P. 1146-1149.

140. Campbell R.W.F. ACE Inhibitors and arrhythmias // Heart. 1996. - 76 (Suppl 3). - P. 79-82.

141. Carstensen S., Bonarjer V., Berning I. et al. Effects of early enalapril treatment on global and regional wall motion in acute myocardial infarction. Consensus Multi Echo Group // Am. Heart J. 1995; 129. - P. 1101-1108.

142. Cleland J.G.F. PEP-CHF (Perindopril in elderli people with chronic heart failure)//!. bid.-P. 56.

143. Cleland J.G.F., Dargie H.J., Hodsman G.P. et al. Captopril in heart failure // A double-blind controlled trial. Br. Heart J. 1984: 52: 530-535.

144. Cohn J.N. Clinical revier of heart failure: the role of left ventricular remodeling in the therapeutic response // Clin. Cardiol. 1995 - 18: №12.

145. Cowan J., Coulshed D.S., Zaman A.G. Antiarrithmic therapy and survival following myocardial infarction // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991; 18: Suppl 6: S 92 - S 98.

146. Cowie J.N., Mosterd A., Wood D.A. et al. The epidemiology of heart failure // Eur. Heart J. 1997. - 18.-P. 208-225.

147. Cowie M.R., Strathers A.D., Wood D.A. et al. Value of natriuretic peptides in assessment of patients with possible new heart failure in primary care // LANCTN. 1997. - V. 350. - P. 1349-1353.

148. Crady D. Congestive heart failure is on rise / International Herald Tribune, Monday, May 10, 1999 P. 9.

149. Cremona G., Dinh Xuan A.T., Higenbottam T.W. Endothelium derived relaxing factor and the pulmonary circulation // Lung. 1991. - V. 169. - № 4. - P. 185202.

150. Dzau V.J. Angiotensin-converting enzyme as a multimechanistic factor in CAD // J. Myocard. Ischemia 1995; 7: Suppl 1. P. 6-14.

151. Echeverria H.H., Bilsker M.S., Myerburg R.J., Kessler K.M. Congestive heart failure: Echocardiographic insights // Am. J. Med. 1983. - 75. - P. 750-755.

152. European Study Group on Diastolic Heart Failure. How to diagnose diastolic heart failure // Eur. Heart J. 1998. - 19. - P. 990-1003.

153. Furchgott R.F., Cherry P.D., Zawadski J.V. Endothelial cellars mediators jf vasodilatation jf artemes // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1984. - Suppl. 2: S 336-S 343.

154. Gandron P. J., Eiles C., Ertl G. Subacute adaptation to loss of contractile myocardium by left ventricular dilatation (remodeling) in patients with myocardial infarction // Circulation. 1987. - V. 76 (Suppl. IV). - P. 102.

155. Garg R., Yusuf S.; for the collaborative Group on ACE inhibitor Trials. Overview of randomized trials of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality in patients with heart failure // JAMA. 1995. - V. 273. - P. 1450-1456.

156. Gibbons K.C.A., Tyberg J.V., Beyar R. Effects of ischemia on left ventricular apex rotation // Circulation. 1995. - V. 92. - P. 3539-3548.

157. Golidorsky N.S., Noiri E., Tsukohara H. et al. A pivotal role of nitric oxide in endothelial cell dysfunction // Acta Physiol Scand 2000; 168: 1: 33-40.

158. Keidae S., Oiline J., Zeiba A. et al. Fosinopril reduces ADP induced platelet aggregation in hypertensive patients // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1996; 27: 2: 183186.

159. Kontos H.A., Wei E.P., Navari R.M. et al. of Respouses jf cerebral arteries and arterioles to acute hypotension and hypertension // Am. J. Physiol. — 1978; 234: H 371-H 383.

160. Kramer C.M., Rogers W.J., Theobaid T.M. et al. Remote noninfarcted region dysfunction soon after first anterior myocardial infarction. A magnetic resonance lagging study // Circulation. 1996. - V. 94. - P. 660-666.

161. Kushinsky W., Wahl M. Local chemical and neirogenic regulation jf cerebral vascular resistance // Physiol. Rev. 1978. - V. 58. - P. 656-689.

162. Lai Т., Fallon J.T., Liu J. et al. Reversibility and pathophisiological basis of left ventricular remodeling in hibernating myocardium // Cardiovasc. Pathol. 2000. -V. 9.- P. 323-335

163. Lamas G.A., Pfeffer M.A. Left ventricular remodeling acute myocardial infarction: Clinical course and beneficial effects of angiotensin-converting enzyme inhibition//Am. Heart J.- 1991.- V. 121.-P. 1194-1202.

164. Lindpainther K., Niedermaier N., Drexler H., Ganten D. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: does the cardiac rennin-angiotensin system play a role? // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. - V. 20 (Suppl. 1). - P. S41-S47.

165. Litwin S.E., Katz S.E., Morgan J.P., Douglas P.S. Serial echocardiographic assessment of left ventricular geometry and function after large myocardial infarction in the rat // Circulation. 1994. - V. 89. - P. 345-354.

166. Lye M., Wisniacki N. Heart failure in the elderli; a diastolic problem? // Eur. J. Heart Failure-2000. -2:2.-P. 133-136.

167. McMurray J.J.V., Petrie M.C., Murdoch D.R., Davie A.P. Clinical epidemiology of heart failure: public and private health burden. Eur. Heart J. 1998. - V. 19 (Suppl. P). - P. 9-16.

168. Miyazaki S., Goto Y., Guth B.D. et al. Changesin regional myocardial function and external work in exercising dogs with ischemia // Am. J. Physiol. 1993. - V. 264.-P. 110-116.

169. Moncada S., Palmer R.M.J., Higgs E.J. Biosynthesis of nitric oxide from L-arginine. A partway for the regulation of cell function and communication // Bio-chem. Pharmacol. 1989. - V. 38. - P. 1709-1715.

170. Muiler S.E.Z., Boudalvas H., Inverportr D.V. Diastolic time in congestive heart failure // Am. Heart J. 1987; 114 (5): 1192-1198.

171. O'Connor C.M, Gattis W. A., Swedperg K. Current and novel pharmacologic approaches in advaced heart failure // Am. Heart J. 1998. - V. 135. - P. 249-263.

172. Pace L., Betocchi S., Franculli F. et al. Evaluation of left ventricular asynchrony by radionuclide angiography: comparison of phase and sector analysis // J. Nucl. Med. 1994. -V. 35.-P. 1766-1770.

173. Palmer R.M.J., Ashton D.S., Moncada S. Vascular endothelial cells synthesize nitric oxide from L-arginine //1, bid. 1988. - V. 333. - P. 664-666.

174. Palmer R.M.J., Ferrige A.G., Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium- derived relaxing factor // Nature. 1987. - V. 327.-P. 524-526.

175. Paulson O.B., Sohmidt J.F., Waldemar G., Strangaard S. Cerebral circulation under normal and pathologic conditions // Amer. J. Cardiol. 1989. - V. 63.6. P. 2-5.

176. Paulson O.B., Strangaard S., Edvinsson L. Cerebral autoregulation. Cerebrovascular and brain metabolism reviews // New York: Raven Press Ltd. 1990; 2: 161-192.

177. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observations and clinical implications // Circulation. 1990. - V. 81. -P. 1161-1172.

178. Pouler H., Roussean M.F. et al. for the SOLVD investigators Effects of long-term enalapril therapy on left ventricular diastolic properties in patients with depressed ejection fraction // Circulation. 1993. - V. 88. - P. 481-491.

179. Qin D., Zhang Z.H., Carel E.B. et al. Cellular and ionic basis of arrhythmias in postinfarction remodeled ventricular myocardium // Circ. Res. — 1996. V. 79. -P. 461-473.

180. Reaven G. Role of insulin resistance in human disease (syndrome X): an expanded definition // Ann Rev Med. 1993. - V. 44. - P. 121-131.

181. Richardson M., CockburnN., Cleland J.G.F. Update of recents clinical trials in heart failure and myocardial infarction // Europ. J. Heart Failure. — 1999; 1(1): 109-115.

182. Ritter M., Jenni R. Doppler echocardiography diagnosis in heart failure //Arch. Intern. Med. 1993. - V. 150. - P. 406-410.

183. Sabbah H.N., Kono Т., Stein P.D. et al. Left ventricular shape changes during the course of evolving heart failure // Am. J. Physiol. 1992. - V. 263. - P. 266270.

184. Soufer R., Wohlgelernter D., Vita N.A. et al. Intact systolic function in clinical congestive heart failure // Amer. J. Cardiol. 1984. - V. 55. - P. 1032-1036.

185. Strauer B.E. Development of cardiac failure by coronary small vessel disease in hypertensive heart disease // J. Hyrettens. 1999. - V. 9 ( Supp. 12). - S 10-S15.

186. Strangaard S., Paulson O.B. Hypertensive disease and the cerebral circulation // Hypertension. Pathophysiology, diagnosts and manage-ment. 1990. - P. 399416.

187. Strangaard S., Paulson O.B. Regulation of cerebral blood flour in health and disease // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. - V. 10. - P. 989-993.

188. Strangaard S., Olesen G., Skinhoi E., Lassen N.A. Autoregulation of brain circulation in severe arterial hypertension // Br. Med. J. 1973; 1: 507-510.

189. Strangaard S. Autoregulation of cerebral blood flow in hypertensive patients // Circulation. 1976. - V. 53. - P. 720-727.

190. The CONSENSUS trial study group of enalapril on normality in severe congestive heart failure // N. Engl. J. Med; 316: 1429-1435.

191. The SOLVD investigators. Effects of enalaprill on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure // N. Engl. J. Med.-1991; 325: 293-302.

192. The Task Force of Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. The Treatment of heart failure. //Eur Heart J -1997. 18. - p.736-753.

193. Townend G., Sullivan G., Wilde G. Hyperhomo-cysteinemia and vascular disease // Blood Rev. 1998. - № 12. - P. 12-24.

194. Vane J.R., Angaard E.E., Botting R.M. Regulatory functions of the vascular endothelium // N. Engl. J. Med. 1990. - V. 323. - P. 27-36.

195. Vasan R.S., Beniamin E.J., Levy D. Congestive heart failure with normal left ventricular systolic function // Arch. Intern. Med. 1996. - V. 156. - P. 146-157.

196. Weyman A.E., Franklin I.D., Hogan R.D. et al. Importance of temporal heterogeneity in assessing the contraction abnormalities associated with acute myocardial ischemia // Circulation. 1984. - V. 70. - P. 102-122.

197. Willenheimer R., Dahlov В., Gordon A. Clinical trials in cardiovascular medicine: are we looking for statistical significance of clinical relevance // Heart 2000: 84: 129-133.