Клинико-иммунологическая характеристика течения урогенных реактивных артритов у европеоидного населения Западной Сибири тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.36, кандидат медицинских наук Королев, Максим Александрович

• Королев, Максим Александрович
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Королев, Максим Александрович

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ: УРОГЕННЫЕ РЕАКТИВНЫЕ АРТРИТЫ: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ИММУНОПАТОГЕНЕЗ, ИММУНОГЕНЕТИКА

1.1. | Актуальность проблемы урогенных реактивных артритов в клинической практике, определение, классификация, клиническая картина, особенности течения.

1.2. Возбудители внутриклеточных урогенитальных инфекций как факторы индукции урогенных реактивных артритов.

1.3. Характеристика состояния иммунной системы ответа у больных урогенными реактивными артритами.

1.3.1. Характеристика специфического антибактериального иммунного ответа у больных урогенными реактивными артритами.

1.3.2. Функциональное состояние антигенпрезентирующих клеток у больных урогенными реактивными артритами.

1.3.3. Состояние клеточного звена иммунной системы при урогенных реактивных артритах.

1.4. Характеристика цитокинового статуса у больных Урогенными реактивными артритами.

1.5. Иммуногенетическая характеристика урогенных реактивных артритов.

ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ОБЪЕКТОВ КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика объектов исследования.

2.2. Специальные методы исследования.

2.2.1. Идентификация триггерной урогенитальной инфекции.

2.2.2. Определение показателей иммунного статуса.

2.2.3. Молекулярно-генетические и серологические методы исследования.

2.2.4. Методы статистической обработки результатов.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Результаты иммунологического обследования больных локальными формами урогенитальной инфекции и урогенными реактивными артритами.

3.2. Результаты идентификации триггерной урогенитальной инфекции у больных локальными формами урогенитальных инфекций и урогенными реактивными артритами.

3.3. Результаты иммуногенетического обследования

3.3.1. Результаты иммуногенетического обследования больных урогенными реактивными артритами с различными вариантами течения болезни.

3.3.2. Результаты иммуногенетического обследования больных с локальными формами урогенитальных инфекций.

3.4. Оценка прогностической значимости иммунологических и иммуногенетических признаков.

3.4.1. Алгоритм раннего дифференциального диагноза и прогноза вероятности развития урогенного реактивного артрита у больных урогенитальной инфекцией.

3.4.2. Алгоритм раннего дифференциального диагноза и прогноза развития синдрома Рейтера у пациентов с урогенными реактивными артритами.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-иммунологическая характеристика течения урогенных реактивных артритов у европеоидного населения Западной Сибири»

Актуальность темы. По данным Всемирной организации здравоохранения, многочисленных отечественных и зарубежных исследователей в мире отмечается значительный рост урогенитальных инфекций (УГИ) [Прилепская В.Н. и соавт., 2004, Шубин С.В. и соавт., 2008, GotzH., 2006].

Ежегодно в мире регистрируется около 90 млн. новых случаев только хламидийной инфекции. В России регистрация УГИ началась с 1993 г. За период с 1993 по 2001 г. заболеваемость возросла более чем в 3 раза. По мнению различных исследователей, в России ежегодно заболевают УГИ свыше 2 мллионов человек [Мартынова В.Р., 1996; Баткаев Э.Л. и соавт., 2002; Brunham R.C. et al., 2005].

УГИ отличаются высокой восприимчивостью, которая приближается к 100%, особенно высока она у лиц, страдающих иммунодефицитом любого генеза. Наиболее часто УГИ болеют мужчины и женщины в сексуально-активном возрасте 20-40 лет, а также в связи с изменением сексуального поведения, отмечается рост заболеваемости УГИ среди подростков [Кошкин С.В. и соавт., 2006]. г

Кроме собственно поражения урогенитальной сферы (уретрит, простатит, цервицит, сальпингит, эндометрит и т.п.) у достаточно большого числа больных развиваются системные/экстрагенитальные формы заболевания. Одной из наиболее тяжелых и частых экстрагенитальных форм УГИ является реактивный артрит [Прилепская В.Н. и соавт., 2004].

Доля реактивных артритов в общей структуре ревматических болезней на данный момент составляет 5-11% [Белов Б.С. и соавт., 1997, Sieper J. et al., 1996, Leirisalo-Repo M., 2005]. На долю урогенных реактивных артритов (УРеА) приходится 50-75% всех вариантов РеА [Братанова М.З. и соавт., 1998, Sieper J. etal.,2006].

В своей структуре реактивные артриты так же являются гетерогенной группой артропатий. Наиболее тяжелое течение заболевания, ранняя потеря функциональной активности суставов, быстрые темпы инвалидизации характерны для так называемого синдрома Рейтера, доля которого в структуре УРеА составляет 30% [Братанова М.З. и соавт., 1998].

Таким образом, широкое распространение, нередкое формирование тяжелых форм, высокая частота резистентности к терапевтическим мероприятиям на продвинутых во времени стадиях заболевания, отсутствие эффективных прогностических критериев раннего диагноза реактивных артритов определяет актуальность изучения данного заболевания [Киселева Н.М. и соавт., 2000; Агабабова Э.Р. и соавт., 2003; Haibel Н. Et al., 2004].

Патогенез реактивных артритов и в настоящее время является недостаточно изученным. Важнейшим сегодня представляется роль инфекционных факторов в индукции аутоиммунных процессов. В последнее время работы в этом направлении получили новое развитие в связи с разработкой методов исследования структуры возбудителей инфекционных заболеваний, структуры генов и пептидов процессинга и презентации антигенных сайтов, расшифровкой клеточных и молекулярных механизмов . иммунного ответа [Шубин С.В. и соавт., 2008; Joyner J. et al., 2002; Mpiga P. et al., 2006]. Однако до сих пор не установлены причины, по которым процесс инфицирования одним возбудителем у некоторых индивидов не приводит к нарушениям состояния здоровья, у других приводит к развитию инфекционно-воспалительного заболевания в острой или хронической форме, у третьих - к развитию осложнений различного рода, а у четвертых -индуцирует развитие аутоиммунных процессов. Среди основных причин такого явления можно выделить иммуногенетическую предрасположенность человека к различным заболеваниям и исходное состояние иммунной системы пациента на момент инфицирования, наличие или отсутствие иммунологической памяти, степень индуцированной анергии, апоптоза или иммуносупрессии [Кошкин С.В., 2006; Коненков В.И. и соавт., 2008].

В настоящее время основные звенья патогенеза РеА связывают с генетически обусловленной дисфункцией иммунной системы. Урогенные реактивные артриты рассматриваются с позиции гипотезы полигенного аддитивного наследования с пороговым эффектом [Nikol N.H., 2000].

Мало исследованным является вопрос о значимости смешанной инфекции в индукции хронических инфекционно-воспалительных и аутоиммунных заболеваний. Вместе с тем комплексное обследование пациентов с хронической урогенитальной инфекцией (УГИ) в большинстве случаев выявляет одновременное сосуществование простейших (трихомоны), вне- и внутриклеточных бактерий (хламидии, микоплазмы), а также вирусов (герпес, цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барр). Эти данные возвращают нас к идеям о значимости бактериально-вирусных ассоциаций в индукции аутоиммунных процессов [Зонова Е.В. и соавт., 2000; Кисина В.И., 2001].

Реактивные урогенные артриты относятся к классу социально-значимых болезней, так как затрагивают широкие слои молодого трудоспособного населения и существенно снижают качество жизни пациентов, вплоть до состояний инвалидности. Их ассоциированность с HLA-антигенами является достоверным фактом, и зачастую ревматологи их называют "болезнями круга В27 антигена" [Агабабова Э.Р., 1986, Brewerton D. et al., 1973; Leirisalo-Repo M., 2005].

Исходя из вышесказанного выделение генетических маркеров заболевания, определяющих весь каскад иммунологических нарушений, возможно позволит прогнозировать риск развития и особенности течения УРеА. В настоящее время проводимые исследования в этой области в основном посвящены изучению распределения HLA - антигенов, ассоциированных с данной патологией. Исследования распределения KOLA -антигенов у больных УРеА среди европеоидов Западной Сибири до настоящего времени не проводились.

Цель исследования: разработать алгоритм раннего прогноза развития урогенного реактивного артрита и формирования вариантов течения заболевания на основе комплексного анализа иммунологических, иммуногенетических, и клинико-лабораторных признаков.

Задачи исследования:

1. Оценить характер нарушений функций иммунной системы у больных локальными формами урогенитальной инфекции, урогенным реактивным артритом с различными вариантами клинического течения заболевания.

2. Провести анализ клинического полиморфизма урогенного реактивного артрита среди европеоидного населения Западной Сибири.

3. Исследовать характер распределения HLA - антигенов среди больных урогенным реактивным артритом, локальными формами урогенитальной инфекции и выявить их ассоциированность с вариантами клинического течения заболевания.

4. Проанализировать суммарную информативность клинических, иммунологических и иммуногенетических признаков для формирования групп риска развития урогенного реактивного артрита и раннего прогноза вариантов клинического течения заболевания.

Научная новизна. Впервые проведен анализ распределения HLA антигенов у европеоидов Западной Сибири с локальными и экстрагенитальными формами урогенитальной инфекции. Определены популяционные особенности распределения HLA антигенов, ассоциированных с предрасположенностью к развитию урогенных реактивных артритов и формированием резистентности. Впервые установлены иммуногенетические признаки формирования тяжелого и относительно благоприятного течения урогенного реактивного артрита. Проанализированы изменения иммунологических параметров у больных с различным течением заболевания. С увеличением интенсивности поражения суставного аппарата отмечено увеличение уровня сывороточного IgA и CD20+ лимфоцитов. Показана взаимосвязь и взаимное влияние на формирование тяжелых форм урогенного реактивного артрита разнонаправленных изменений иммунной системы в сочетании с определенными HLA антигенами. Выявлено, что тяжесть течения урогенного реактивного артрита определяются наличием иммуногенетических и иммунологических факторов на момент диагностики заболевания.

Теоретическая и практическая значимость работы. Разработаны способы раннего прогноза предрасположенности к формированию урогенного реактивного артрита и формированию вариантов клинического течения заболевания. Предложена прогностическая модель риска формирования тяжелых и легких форм урогенного реактивного артрита на основании оценки уровня сывороточного IgA, ЦИК; показателей фагоцитоза моноцитов и гранулоцитов; относительного содержания CD3+, CD8+ - и CD20+ - клеток; наличия у пациента определенных HLA - антигенов и их комбинаций.

Данный прогностический алгоритм позволяет на ранних этапах оценить риск развития урогенного реактивного артрита и его тяжелых клинических форм.

Положения, выносимые на защиту.

1. При хроническом локальном и системном воспалительном процессе, индуцированном урогенитальной инфекцией, выявлены как общие, так и специфические для экстрагенитальных поражений отклонения, свидетельствующие о нарушениях функций клеточного, гуморального и фагоцитарного звеньев иммунной системы.

2. В группах пациентов с локальной формой урогенитальной инфекции, с урогенным реактивным артритом и синдромом Рейтера, происходит перераспределение частот некоторых аллельных вариантов генов HLA-комплекса.

3. Разработанные комплексные алгоритмы позволяют осуществлять ранний дифференциальный диагноз и прогноз развития урогенного реактивного артрита и вариантов его клинического течения.

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в практику работы терапевтического и консультативного отделений клиники ГУ НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН. Используются разработанные методы прогноза формирования урогенного реактивного артрита и его тяжелых форм, основанные на исследовании иммуногенитических, клинических и иммунологических параметров.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на: 1) 2-ом съезде иммунологов России (Сочи, 1999); 2) 9-й научно-практической конференции врачей "Новосибирск на рубеже XXI века" (Новосибирск, 1999); 3) 5-й отчетной сессии ГУ НИИ клинической иммунологии СО РАМН (Новосибирск, 2000); 4) III Съезде ревматологов России (Рязань, 2001); 5) Конгрессе ревматологов России (Саратов, 2003); 6) 6-й отчетной сессии ГУ НИИ клинической иммунологии СО РАМН (Новосибирск, 2003); 7) I Сибирском конгрессе акушеров-гинекологов и дерматовенерологов (Новосибирск, 2006); 8) I Сибирском съезде лимфологов с международным участием (Новосибирск, 2006); 9) II Сибирском конгрессе акушеров-гинекологов и дерматовенерологов (Новосибирск, 2007); 10) на научном семинаре ГУ НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН (Новосибирск, 2008).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 18 научных работ, в том числе 4 статьи в изданиях, рекомендованных ВАК для опубликования результатов работ соискателей ученой степени кандидата медицинских наук.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы с изложением материалов и методов исследования с описанием клинической характеристики обследуемых больных, главы результатов собственных исследований, обсуждения результатов и выводов. Список литературы включает 214 источников (из них 82 отечественных и 132 зарубежных источников).

Заключение диссертации по теме «Аллергология и иммулология», Королев, Максим Александрович

139 ВЫВОДЫ

1. На основании квантильного анализа 22 параметров состояния системы иммунитета, выявлены симптомокомплексы, характерные для пациентов с различными вариантами клинического течения хронической урогенитальной инфекции. Для локальных форм урогенитальной инфекции характерно снижение активности ГЗТ - эффекторов, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, повышение концентрации IgM и ЦИК. Для урогенных реактивных артритов характерно увеличение содержания в периферической крови субпопуляции CD8 - и CD3 - позитивных лимфоцитов, повышение концентрации антител к тиреоглобулину. Синдром Рейтера характеризуется увеличением содержания в периферической крови субпопуляции CD20- позитивных лимфоцитов и концентрации IgA.

2. Ведущим этиологическим инфекционным агентом при развитии синдрома Рейтера, более чем в 70% случаев является носительство Chlamydia trachomatis, а при легких клинических формах урогенного реактивного артрита, более чем в 50% случаев выявляется Ureaplasma urealiticum. В 50% случаев у больных с локальными формами урогенитальной инфеклзздхции и урогенными реактивными артритами выявлено носительство Chlamydia trachomatis и у 40% Ureaplasma urealiticum. Признаки наличия Mycoplasms hominis, Trichomonas vaginalis, Herpes viruses и смешанных форм инфицирования выявляется относительно равномерно среди всех обследованных пациентов.

3. Среди Сибирских европеоидов с различными формами урогенных реактивных артритов, как и среди других европеоидных популяций, значительно повышена частота распространения антигена HLA-В27 и его устойчивых комбинаций с антигенами HLA-комплекса I и II классов, которая наиболее выраженная для пациентов с синдромом Рейтера. Ассоциированными с развитием урогенного реактивного артрита у европеоидов Западной Сибири являются 25 HLA антигенов, фенотипов и гаплотипов, особое значение в данной ассоциации принадлежит антигену

HLA-B27 и его устойчивым комбинациям с антигенами HLA-комплекса I и II классов. 14 HLA антигенов, фенотипов и гаплотипов выделены как «факторы резистентности» к развитию урогенного реактивного артрита.

Установлены иммуногенетические признаки предрасположенности пациента к тяжелому и более благоприятному характеру течения урогенного реактивного артрита.

4. Проведенная клинико-рентгенологическая оценка суставного синдрома у пациентов с урогенными реактивными артритами и синдромом Рейтера среди жителей Сибири европеоидного происхождения выявила аналогичный характер их изменений в сопоставлении с жителями европейских регионов России.

5. Разработанный алгоритм раннего дифференциального диагноза и прогноза вероятности развития урогенного реактивного артрита у пациентов с хронической урогенитальной инфекцией дает правильное заключение в 75% случаев, а алгоритм раннего дифференциального диагноза и прогноза развития легких и тяжелых форм течения заболевания дает правильное заключение в 78% случаев.

6. Основными механизмами развития клинических вариантов течения урогенных реактивных артритов являются: персистенция в организме больного хронической урогенитальной инфекции различной специфичности в сочетание с измененными параметрами состояния его иммунной системы и наличием определенного индивидуального набора аллельных вариантов HLA генов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Разработанный диагностический алгоритм раннего дифференциального диагноза и прогноза развития урогенного реактивного артрита и вариантов его клинического течения необходимо включать в комплексную программу диагностики у больных хроническими урогенитальными инфекциями.

2. У пациентов с высоким риском развития синдрома Рейтера необходимо на самых ранних этапах клинической манифестации заболевания включать в схему лечения болезнь-модифицирующие препараты (сульфасалазин 2-3 г в сутки) и эффективные схемы эрадикационной терапии урогенитальной инфекции.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Королев, Максим Александрович, 2008 год

1. Агабабова Э.Р. Дифференциальная диагностика серонегативных артритов // Терап. Арх. 1986. - №7. - С. 149 - 154.

2. Агабабова Э.Р. Реактивные артриты. Некоторые вопросы теории и практики // Терап. Арх. 1991. - №5. - С.8 - 12.

3. Агабабова Э.Р., Годзенко А.А., Гусева И.А. и соавт. Анкилозирующий спондилоартрит и другие серонегативные спондилоартриты: современное состояние проблемы и вопросы классификации // Клин. Ревмат.-1997.-№1.-С.2-7.

4. Агабабова Э.Р. Инфекции при спондилоартритах и спондилоартропатиях // Росс. Ревматол.-1998.-№ 1 .-С.7-15.

5. Агабабова Э.Р., Бунчук Н.В., Шубин С.В. и соавт. Критерии диагноза реактивных артритов (проект) // Научно-практич. ревматол. 2003. -№3. - С.82-84.

6. Аковбян В.А. Урогенитальная хламидийная инфекция: 25 лет спустя // Консил. Медикум.-2004.-Том 6.-№2.-С.76-80.

7. Баткаева Э.Л., Рюмин Д.В. Актуальные вопросы антибиотикотерапии при урогенитальном хламидиозе // Консил. Медикум.-2002.-Том 4.-№2.-С.73-37.

8. Беднева Т.Н. Бессимптомное течение бактериального вагиноза: опыт применения Клиона// Консил. Медикум.-2005.-Том 7.-№4.-С.216-220.

9. Белов Б.С., Тарасова Г.М., Солдатова С.И. Применение ровамицина (спирамицина) в комплексной терапии урогенного реактивного артрита //Клин. Ревмат.-1997.-№1.-С,33-35.

10. Боровиков В.П., Боровиков И.П. STATISTICA® Статистический анализ и обработка данных в среде Windows® // Издание 2-е, стереотипное - М.: Информационно-издательский дом «Филинъ».-1998.-С.608.

11. Братанова М.З. Особенности течения болезни Рейтера в зависимости от возбудителя // Вестн. АМН СССР.-1989.-№6.-С.79-82.

12. Братанова М.З. Эволюция и прогноз болезни Рейтера // Росс. Ревмат.-1998.-№3.-С.15-19.

13. Бурмистрова A.JL, Исаканова А.О., Празднов А.С. и др. Характеристика урогенитального и постэнтероколитического вариантов реактивных артритов // Журн. Микробиол.-2001.-№4.-С. 117119.

14. Вест С.Дж. Секреты ревматологии // Пер. с англ. М. - СПб.: «Издательство БИНОМ» - «Невский диалект».-1999.-С.305-331.

15. Глазкова J1.K., Башмакова Н.В., Моторнюк Ю.И. и др. Особенности течения хламидийной инфекции у беременных, совершенствование диагностики и лечения //ИППП. 2002.- №2.-С. 15-20.

16. Гланц С. Медико-биологическая статистика // Пер. с англ.-М., Практика.-1999.-С.459.

17. Годзенко А.А., Гусева И.А., Гусейнов Н.И. и соавт. Клииико-генетическне особенности сочетанных форм серонегативных спондилоартритов // Терап. Арх.-1997.-№5.-С.43-46.

18. Гро А., Берлай И., Ридель И. и соавт. Некоторые аспекты патогенеза реактивного артрита//Клин. Ревмат.-1997.-№1.-С.15-17.

19. Гублер Е.В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов // Ленинград.-1978.-С.356.

20. Дмитриева Г.А. Наиболее распространенные урогенитальиые инфекции: диагностика и терапия // Консил. Медикум.-2003.-Том5.-№7.-С.234-237.

21. Доронина Е.В., Гайворонский В.В., Овсиенко А.Б. и соавт. Хламидийная инфекция: механизмы взаимодействия с иммунной системой организма-хозяина // Медицинский центр ЮНЕСКО «Юнона», НИИЦ акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН.-1999.-С.1-23.

22. Дубина И.Г., Щербо С.Н., Макаров В.Б. Метод полимеразной цепной реакции в лабораторной практике // Клин. Лаб. Диагностика.-1997.-№7.-С.4-б.

23. Ивашкин В.Т., Положенцев С.Д., Султанов В.К. Актуальные вопросы зтиологии и патогенеза болезни (синдрома) Рейтера // Терап. Арх.-1991.-№5.-С.132-135.

24. Ильин И.И. Уретриты и поражения суставов // Ревматология.-1985.-№1.-С.

25. Ильин И.И. и др., Westrom L. Хламидийные и микоплазменные заболевания мочеполовых органов. Кожные и венерические болезни: Рук. для врачей // Т.4.- М.,-1996.-С.219-262.

26. Киселева Н.М., Шубин С.В. О дифференциальной диагностике хронического урогенного артрита // Терап. Арх.-2000.-№5.-С.52-55.

27. Кисина В.И. Урогенитальные инфекционные заболевния: современное состояние проблемы.// Консил. Медикум.-2001.-Том 3.-№7.-С.117-121.

28. Кисина В.И. Урогенитальный хламидиоз // Консил. Медикум.-2003.-Том 5.-№2.-С.98-102.

29. Ковалев Ю.Н., Ильин И.И. Болезнь Рейтера // Челябинск, "Вариант-книга".- 1993 .-С.236.

30. Кожевников B.C., Набиуллин P.P., Богидаев С.В., Лозовой В.П. Способ оценки клеточных иммунных реакций in vitro // AC № 1575711, 1990.

31. Кожевников B.C. Современная методология иммунодиагностики // Клиническая иммунология и современная медицина: Сб. матер, науч.-практ. конфер. Барнаул, 1998. - С. 23-30.

32. Кожевников B.C., Киселев С.В., Коненкова Л.П., Крючкова И.В. Методы оценки системных воспалительных реакций // Медицинская иммунология. 2001. - Том 3, №3. - С.457-460.

33. Коненков В.И. Иммунологические механизмы ассоциации HLA-антигенов с ревматическими заболеваниями // Иммунология.-1986.-№5.-С.67-70.

34. Коненков В.И., Наумов Ю.Н., Наумова Е.Н. и соавт. Значимость изменений уровня экспрессии HLA антигенов на поверхности Тлимфоцитов в дифференциальной диагностике заболеваний суставов различной природы // Ревматология.-1989.-№1.-С.З 6-40.

35. Коненков В.И., Сартакова M.JL, Консепсион М.П. и соавт. ДНК-типирование гена HLA-B27 среди лиц с поражением суставов // Терап. Арх.-1994.-№5.-С.7-9.

36. Коненков В.И. Медицинская и экологическая иммуногенетика // СО РАМН, Новосибирск.-1999.-С. 16-73, 184-233.

37. Кошкин С.В., Зайцева Г.А. Иммунологические показатели у больных урогенитальным хламидиозом в зависимости от HLA-фенотипа // Аллергология и иммунология. 2006. - Т.7, №1. - С. 107.

38. Кошкин С.В. Частота встречаемости урогенитальной инфекции у пациентов, обратившихся в дерматовенерологический кабинет в 19942003гг // Пермский медицинский журнал. 2006. - Т.23, №1. - С. 112115.

39. Кутлин А.В., Дробышевская Э.И., Шаткин А.А. Иммунохимические и биологические свойства моноклональных антител к Chlamydia trachomatis // Журн. Микробиол.-1996.-№1.- С.3-6.

40. Кошкин С.В., Зайцева Г.А. Особенности HLA-фенотипа у мужчин с клиническими проявлениями хламидийного уретрита // Аллергология и иммунология. 2006. - Т.7, №1. - С. 108.

41. Кошкин С.В., Зайцева Г.А. Значение антигенов HLA-классов I и II при различных клинических вариантах урогенитального хламидиоза // Вестник дерматологии и венерологии. 2007. - № 5. - С.34-36.

42. Кошкин С.В., Зайцева Г.А. Связь показателей иммунного статуса с HLA-фенотипом у больных урогенитальным хламидиозом // Аллергология и иммунология. 2007. - Т.8, №2. - С.215-217.

43. Лакин Г.Ф. Биометрия // М.: Наука.-1980.-С.293.

44. Лила A.M., Мазуров В.И. Реактивные артриты: Учебное пособие // СПб.: «Светлица». 2001.- С.4-25.

45. Лозовой В.П., Кожевников B.C. Методы оценки клеточных эффекторных функций гиперчувствительности замедленного типа. Методические рекомендации МЗ СССР // Москва. 1990. - 11с.

46. Мартынова В.Р., Машкилейсон А.Л., Гомберг М.А. Урогенитальные хламидийные инфекции. Диагностика и лечение // Москва, "Ниармедик". 1996.- С.3-29.

47. Машкилейсон А.Л. Диагностика и лечение урогенитального хламидиоза // М.: Медицина.-1996.-С.6-28.

48. Молочков В.А. Болезнь Рейтера // Консил. Медикум.-2005.-Том 6.-№3.-С.154-156.

49. Мостеллер Ф., Тьюки Дж. Анализ данных и регрессия // Пер. с англ. -М., Наука.-Т. 1-2.- 1982.- С.560.

50. Насонова В.А. Инфекционные артропатии в ревматологии // Терап. Арх.-1994.-№5 .-С.3-7.

51. Панасюк А.Ф., Солдатова С.И., Шубин С.В. и соавт. О патогенетических аспектах урогенных артритов, ассоциированных с хламидиями: возможность микроорганизма размножаться в клетках суставного хряща // Терап. Арх.-1998.-№5.-С.45-48.

52. Прилепская В.Н., Абакарова JI.P. Урогенитальный хламидиоз // Консил. Медикум.-2004.-Том 6.-№1.-С.28-32.

53. Прозоровский С.В., Раковская И.В., Вульфович Ю.В. Медицинская микоплазмология//Москва, "Медицина".-1995.-С.34-40.

54. Прозоровский С.В., Раковская И.В., Горина Л.Г. и др. Перистенция микоплазм в инфицированном организме: наблюдения, причины и механизмы, диагностика//Журн. Микробиол.-1997.-№4.-С.47-51.

55. Прокофьев В.Ф., Воронова И.А., Котова Л.А. и соавт. Иммуногенетические методы раннего диагноза и прогноза в клинике аутоиммунных заболеваний // Клиническая иммунология и иммуногенетика. Сб. науч. трудов. Новосибирск. - 1988. - С. 81-89.

56. Проскуряков С.Я., Бикетов С.И., Иванников А.И. и соавт. Оксид азота в механизмах патогенеза внутриклеточных инфекций // Иммунолог,-2000.-№4.-С.9-20.

57. Прокофьев В.Ф., Воронова И.А., Котова JI.A. и соавт. Иммунологические методы раннего диагноза и прогноза в клинике аутоиммунных заболеваний // Клиническая иммунология и иммуногенетика. Новосибирск.-1998.-С. 126-136.

58. Ревматические болезни //Руководство для врачей / Под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука.-М.: Медицина.-1997.-С.305-336.

59. Ремпель Е.Г., Шаманин В.А. Сравнение различных ПЦР-тестов для выявления Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealiticum и Mycoplasma hominis у женщин с нарушениями репродуктивной функции // Журн. Микробиол.-2001 .-№6.-С.76-78.

60. Сидельникова С.М. Клинико-генетические аспекты реактивных артритов при некоторых кишечных и урогенитальных заболеваниях: Дис. д-ра мед. наук.-М.-1991 .-С. 12-27, 187, 203.

61. Сидельникова С.М. Новая концепция реактивного артрита // Клин. Ревматол.-1994.-№2.-С.30-37.

62. Сидельникова С. М., Кутьина Р. М., Зотиков Е. A. HLA антигены и некоторые патогенетические аспекты реактивных артритов // Терап. Арх.- 1998.- № 5.- С. 20 - 24.

63. Тихимирова A.JI., Олейник И.Г. Бактериальный вагиноз: некоторые аспекты этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения // Консил. Медикум.-2004.-Том 6.-№2.-С. 124-128.

64. Тьюки Дж. Анализ результатов наблюдений. Разведочный анализ. // Пер. с англ. М., Наука. - 1981. - С.696.

65. Хесин Р.Б. Непостоянство генома // Москва, "Наука".-1984.-С.472.

66. Шинский Г.Э., Мерзляков В.А., Тимофеева С.Б. Эпидемиологические аспекты хламидийной инфекции // Вестник дерматологии и венерологии. 1999.- №1.- С.11-13.

67. Шорников Б. С. Классификация и диагностика в биологическом эксперименте. М.: Наука. - 1979. - С.428.

68. Шубин С.В. Болезнь Рейтера и хламидийная инфекция // Ревматология.-1984.-№3.-С.35-39.

69. Шубин С.В. Артриты, связанные с хламидийной инфекцией // Новый Мед. Журнал.-1996.-№ 1-2.-С.20-23.

70. Шубин С.В., Агабабова Э.Р., Кузьмина Н.Н. и соавт. Лечение анкилозирующего спондилоартрита и других спондилоартропатий // Клин. Ревматол.- 1997.-№1.-С.8-14.

71. Шубин С.В., Гаджинова Л.Б. Энтезопатии пяточных областей при серонегативных спондилоартритах // Русский Медицинский Журнал.-2002,-том Ю.№ 6.С.319-321.

72. Шубин С.В., Урумова М.М., Агабабова Э.Р. и соавт. Хламидийная инфекция при ревматических заболеваниях // Научно-практическая ревматология. 2008. - №1. - С. 17-24.

73. Щербо С.Н., Макаров В.Б., Дубина И.Г. Диагностика хламидийной и гонококковой инфекций методом полимеразной цепной реакции // Клин. Лаб. Диагностика.-1997.-№7.-С.6-9.

74. Эрдес Ш.Ф., Гусев И.А., Крылов М.Ю. и др. Спондилоартропатии и субтипы HLA-B27 в некоторых популяциях севера России // Терап. Арх.-1997.-№5.-С.41-43.

75. Ялфимова Е.Ю., Пронин А.В. Суперантигены и их роль в патологии // Журн. Микробиол.-1999.-ЖЗ.-С.98-104.

76. Ялфимова Е.Ю., Деева А.В., Пронин А.В. и др. Влияние суперантигена Mycoplasma arthritidis на иммуногенез при трансплацентарном инфицировании // Журн. Микробиол.-1999.-№4.~ С.60-62.

77. Aho К., Ahvonen P. Reactive arthritis associated with infection // Scand J Rheumatol Suppl.-1975.-Vol.12 (suppl).-P.l 15.

78. Ahvonen P., Dickhoff K. Uveitis, episcleritis and conjunctivitis associated with Yersinia infection // Acta Ophthalmol.-1973.-Vol.123.-P.209-212.

79. Airenne S., Surcel H.M., Bloigu A. The resistance of human monocyte-derived macrophages to Chlamydia pneumoniae infection is enhanced by interferon-gamma // APMIS.-2000.-Vol. 108(2).-P.139-144.

80. Alvarez Lario В., Ceballos Baron I., Alonso Valdivielso J.L. et al. Reactive arthritis following Mycoplasma pneumoniae infection // Med Clin (Barc).-2002.-Vol. 119(5).-P. 197.

81. Austin M.N., Beigi R.H., Meyn L.A. et al. Microbiologic response to treatment of bacterial vaginosis with topical clindamycin or metronidazole // J Clin Microbiol.-2005.-Vol. 43(9).-P.4492-4497.

82. Bas S., Genevay S., Schenkel M.-C. and Vischer T. Importance of species-specific antigens in the serodiagnosis of Chlamydia trachomatis reactive arthritis //Rheumatology. 2002. - Vol.41.-P. 1017-1020.

83. Bas S., Muzzin P., Fulpius T. Indirect evidence of intra-articular immunoglobulin G synthesis in patients with Chlamydia trachomatis reactive arthritis // Rheumatology. 2001. - Vol.40. - P. 801-805.

84. Bengtsson A., Lindstrom F., Lindbloom B. Reiter syndrome A comparative study of patients with complete and incomplete syndrome // Clin. Rheum.-1986.-Vol.5.-P. 70-74.

85. Bhardwaj N., Hodtsev A.S., Nisanian A. Human T-cell responses to Mycoplasma arthritidis-derived superantigen // Infect. Immun.-1994.- Vol. 62.-№1.-P.l 135-1144.

86. Boyum A. Separation of leukocytes from blood and bone marrow. Introduction // Scand J Clin Lab Invest.-Vol. Suppl.-1968.-P.97.

87. Bowness P., Zaccai N. HLA-B27 and disease pathogenesis: new structural and functional insights // Expert Rev Mol Med.-1999.-Vol.26. P.1999:l-10.

88. Bradshaw C.S., Tabriri S.N., Read T.R. et al. Etiologies of nongonococcal urethritis: bacteria, viruses, and the association with orogenital exposure // J Infect Dis.-2006.-Vol. 193(3).-P.336-345.

89. Braun J., Sieper J. The clinical concept of spondyloarthropathies // Fortschr Med.-1997.-Vol. 115(26).-P.44-45.

90. Braun J., Bollow M., Sieper J. Radiologic diagnosis and pathology of the spondyloarthropathies // Rheum Dis Clin North Am.-1998.-Vol.24(4).-P.697-735.

91. Brewerton D.A. Introduction: B27-associated diseases // Scand J Rheumatol Suppl.- 1990.- Vol.87.-P.108-10.

92. Brewerton D.A., Caffrey M., Nicholls A. et al. Reiter's disease and HLA- 27 //Lancet.- 1973.- Vol.3;2(7836).-P.996-8.

93. Brunham R., Rey-Ladino J. Immunology of Chlamydia infection: implications for a Chlamydia trachomatis vaccine // Immunol.-2005.-Vol.5.-P.159-165.

94. Butrimiene I., Ranceva J., Griskevicius A. et al. Mycoplasmal infection in patients with reactive arthritis and seronegative spondyloarthropaties // Medicina (Kaunas).-2003.-Vol.39(5).-P.460-463.

95. Childs S.G. Reactive arthritis. Immune-mediated synovitis or joint infection // Orthop Nurs.- 2004.-Vol. 23(4).-P.267-273.

96. Comanducci M, Manetti R, Bini L. Humoral immune response to plasmid protein pgp3 in patients with Chlamydia trachomatis infection // Infect Immun. 1994. - Vol.62(12). - P. 5491-7.

97. Crouse D.T., Livingston L. et al. Gental mycoplasmas stimulate tumor necrosisn factor-alpha and inducible nitric oxide synthase production from a murine macrophage cell line // Pediatr Res.-1998.-Vol. 44(5).-P.785-790.

98. Csonka G.W., Spitzer R.J. Lincomycin, non-gonococcal urethritis, and mycoplasmata // Br J Vener Dis. 1969. - Vol.45(l). - P.52-54.

99. Domeika M, Domeika K, Paavonen J, Mardh PA, Witkin SS. Humoral immune response to conserved epitopes of Chlamydia trachomatis and human 60-kDa heat-shock protein in women with pelvic inflammatory disease//J Infect Dis. 1998.- Vol. 177(3). - P.714-9.

100. Domeika М., Hallen A., Karabanov L. et al. Chlamydia trachomatis infections in eastern Europe: legal aspects, epidemiology, diagnosis, and treatment//Sex Transm Infect. 2002.- Vol.78(2).-P.115-9.

101. Erdesz S., Shubin S.V., Shoch B.P. et al. Spondyloarthropathies in circumpolar populations of Chukotka (Eskimos and Chukchi): epidemiology and clinical characteristics // J Rheumatol.-1994.- Vol.21 (6).-P.l 101-1104.

102. Falk L., Fredlund H. Signs and symptoms of urethritis and cervicitis among women with or without Mycoplasma genitalium or Chlamydia trachomatis infection // Sex Transm Infect.-2005.- Vol. 81(l).-P.73-78.

103. Fendlerb C., Wu P., Eggens U. et al. Longitudinal investigation of bacterium-specific synovial lymphocyte proliferation in reactive arthritis and lyme arthritis // Br J Rlieumatol.-1998.-Vol. 37(7).-P.784-788.

104. Fox R., Calin A., Gerber R.C. et al. The chronicity of symptoms and disability in Reiter's syndrome // Ann Intern Med.-1979.-Vol.91.-P. 190-192.

105. Gerard H., Kohler., Branigan P. et al. Viability and gene expression in Chlamydia trachomatis during persistent infection of cultured human monocytes //Med. Microbiol. Immunol.-1998.-Vol.-187(2).-P.l 15-120.

106. Gerard H., Branigan P., Schumacher H. Synovial Chlamydia trachomatis in patients with reactive arthritis/Reiter syndrome are viable but show aberrant gene expression // J Rheumatol.-1998.-Vol.25(4).-P.734-742.

107. Gerard H.C., Wang Z., Wang G.F. et al. Chromosomal DNA from a variety of bacterial species is present in synovial tissue from patients with various forms of arthritis // Arthritis Rheum.-2001.-Vol. 44(7).-P. 1689-1697.

108. Gofton J.P. Observer variation in grading sacroiliac radiography in HLA-B27 positive individuals//J Rheumatol. 1984.- Vol.ll(l).- P.107-9.

109. Goodall, J. C., Yeo, G., Huang M. Identification of C. trachomatis antigens recognized by human CD4+ T lymphocytes by screening an expression library // European Journal of Immunology. 2001. - Vol.31. - P.1513-22.

110. Gotz H., Veldhuijzen I., Ossewaarde J. Chlamydia trachomatis infections in multi-ethnic urban youth: a pilot combining STI health education and outreach testing in Rotterdam, Netherlands // Sex Transm Infect.-2006.-Vol.-82(2).-P.97-98.

111. Green E.D., Olson M.V. Systematic screening of yeast artificial-chromosome libraries by use of the polymerase chain reaction // Proc Natl Acad Sci U S A.-1990.-Vol.87(3).-P.1213-1217.

112. Grio R., Latino M.A., Leotta E. Sexually transmitted diseases and pelvic inflammatory disease // Minerva Ginecol.-2004.-Vol.56(2).-P.141-147.

113. Gutierrez F., Jacobelli S., Rivero S. Infection and reactive arthritis: clinico-bacteriological correlation in seronegative arthropathies // Rev Med Chil.-1995 .-Vol. 123(10).-P. 1214-1224.

114. Hackstadt Т., Rockey., Heinzen R. Chlamydia trachomatis interrupts an exocytic pathway to acquire endogenously synthesized sphingomyelin in transit from the Golgi apparatus to the plasma membrane // EMBO Journal.-1996.-Vol.l5(5).-P.964-977.

115. Haibel H., Rudwaleit M., Sieper J. Diagnosis of reactive arthritis // Z Rheumatol.-2004.-Vol.63(3).-P.211-215.

116. Hammer R.E., Maika S.D., Richardson J.A. Spontaneous inflammatory disease in transgenic rats expressing HLA-B27 and human beta 2m: an animal model of HLA-B27-associated human disorders // Cell.-1990.-Vol.63(5).-P.1099-1112.

117. Hermann E., Yu D.T., Meyer zum Buschenfelde K.H., Fleischer B. HLA-B27-restricted CD8 T cells derived from synovial fluids of patients with reactive arthritis and ankylosing spondylitis.// Lancet.-1993.-Vol.342(8872).-P.646-50.

118. Hicks N.R., Dawes M., Fleminger M. et al. Chlamydia infection in general practice // BMJ.-1999.-Vol.318.-P.790-792.

119. Horowitz S., Evinson В., Borer A. et al. Mycoplasma fermentans in rheumatoid arthritis and other inflammatory arthritides // J Rheumatol.-2000,- Vol.27(12).- P.2747-2753.

120. Inman R., Chiu B. Comparative microbicidal activity of synovial fluid on arthritogenic organisms // Clin Exp Immunol.-1996.-Vol.l04(l).-P.80-85.

121. Jeremias J., Giraldo P., Dun-ant. Et al. Relationship between Ureaplasma urealyticum vaginal colonization and polymorphism in the interleukin-1 receptor antagonist gene // J Infect Dis.-1999.-Vol. 180(3).-P.912-914.

122. Johnson S., Sidebottom D., Bruckner F. et al. Identification of Mycoplasma fermentans in synovial fluid samples from arthritis patients with inflammatory disease // J Clin Microbiol.-2000.-Vol. 38(l).-P.90-93.

123. Joyner J.L., Douglas J.M., Foster M. et al. Persistence of Chlamydia trachomatis infection detected by polymerase chain reaction in untreated patients // Sex. Transm. Dis.-2002.-Vol. 29.-P. 196-200.

124. Kaufmann A., Muhlradt P., Gemsa D. Induction of Cytokines and Chemolcines in Human Monocytes by M. fermentans-Devived Lipoprotein MALP-2 // Infection and Immunity.-1999.-Vol.67.-№12.-P. 6303-6308.

125. Khan M.A. Update on spondyloarthropathies II Ann Intern Med.-2002.-Vol. 136(12).-P.896-907.

126. Kilic D., Basar M.M., Kaygusuz S. Prevalence and treatment of C. trachomatis, Ur. urealyticum and M. hominis in patients with nongonococcal urethritis // Jpn. J. Infect. Dis.- 2004.- Vol.57.-№1.-P.17-20.

127. Knudtson K.L., Manohar, M., Joyner D.E. Expression of the superantigen M. arthritidis mitogen in Escherichia coli and characterization of the recombinant protein // Infect. Immun.-1997.- Vol. 65.-№12.-P. 4965-71.

128. Koehler L., Nettelnbreker E., Hudson A. et al. Ultrastructural and molecular analyses of the persistence of Chlamydia trachomatis (serovar K) in human monocytes // Microb. Pathog.-1997.-Vol.-22(3).-P.133-142.

129. Kotzin B.L., Leung D.Y., Kappler J., Marrack P. Superantigens and their potential role in human disease // Adv. Immunol.-1993.-Vol.54.-P.99-166.

130. Krause A., Kamradt Т., Burmester G. Potential infectious agents in the induction of arthritides // Curr Opinion Rheum.-1996.-Vol.8.-P.203-209.

131. Kuipers J.G., Andresen J., Kohler L. Evaluation of amplicor chlamydia PCR and LCX chlamydia LCR to detect Chlamydia trachomatis in synovial fluid // Clin Exp Rheumatol.-2002.-Vol. 20(2). P. 185-192.

132. Kyien Т.К., Gaston J.S., Bardin T. et al. Three month treatment of reactive arthritis with azithromycin: a EULAR double blind, placebo controlled study // Ann Rheum Dis.-2004.-Vol. 63(9).-P.l 113-1119.

133. Lampe MF., Wilson СВ., Bevan MJ. Gamma interferon production by cytotoxic T lymphocytes is required for resolution of Chlamydia trachomatis infection // Infect Immun. 1998. - Vol.66. -P.5457-61.

134. Leirisalo-Repo M, Hannu T, Mattila L. Microbial factors in spondyloarthropathies: insights from population studies // Curr. Opin. Rheum.-2003 .-Vol. 15(4).-P.408-12.

135. Leirisalo-Repo M. Reactive arthritis // Scand J Rheumatol.-2005.-Vol.34(4).-P.251-259.

136. Li F., Bulbul R., Schumacher H. Molecular detection of bacterial DNA in venereal-associated arthritis //Arthritis Rheum.-1996.-Vol.39(6).P.950-8.

137. Locht H., Skogh Т., Wiik A. et al. Characterisation of autoantibodies to neutrophil granule constituents among patients with reactive arthritis, rheumatoid arthritis, and ulcerative colitis // Ann Rheum Dis. 2000. -Vol.59(l 1). - P.898-903.

138. Locht H., Christiansen M., Laursen I. et al. Reactive arthritis and serum levels of mannose binding lectin lack of association // Clin Exp Immunol. - 2003.- Vol.131(1).- P.169-73.

139. Marrazo J.M. Evolving issues in understanding and treating bacterial vaginosis // Expert Rev Anti Infect Ther.-2004.-Vol.2(6).-P.913-922.

140. Mehindate K., Daccak R., Rink L. Modulation of M. arthritidis derived superantigen-induced cytokine gene expression by dexamethasone and interleukin-4 // Infect. Immun.-1994.-Vol.62.- P.4716-21.

141. Melles H.H., Colombo S., Linhares I.M., Evaluation of parameters for laboratory diagnosis of genital female infection by Chlamydia trachomatis //Rev Soc Bras Med Trop. 2000. - Vol.33(4). - P.355-61.

142. Moore Т., Ananaba G.A., Bolier J. et al. Fc receptor regulation of protective immunity against Chlamydia trachomatis II Immunol.-2002.-Vol.l05.-P.213-221.

143. Moreland L., Koopman W. Infection as a cause of reactive arthritis, ankylosing spondylitis, and rheumatic fever // Curr Opin Rheumatol.-1992,- Vol.4(4).-P.534-542.

144. Morrison S.G., Su H., Caldwell H.D. et al. Immunity to murine Chlamydia trachomatis genital tract reinfection involves В cells and CD4(+) T cells but not CD8(+) T cells // Infect Immun. 2000. - Vol.68. - P. 6979-87.

145. Mpiga P., Ravaoarinoro M. Chlamydia trachomatis persistence: an update // Microbiol Res.-2006.-Vol. 161(1).- P.9-19.

146. Mygind P., Christiansen G., Persson K. et al. Analysis of the Humoral Immune Response to Chlamydia Outer Membrane Protein 2 // Clin Diagn Lab Immun.-1998.- Vol. 5.-P.313-318.

147. Niedobitek G., Lisner R., Swoboda B. et al. Lack of evidence for an involvement of Epstein-Barr virus infection of synovial membranes in the pathogenesis of rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum.-2000.-Vol.43.-P.151-154.

148. Nikkari S., Puolakkainen M., Yli-Kerttula U. et al. Ligase chain reaction in detection of Chlamydia DNA in synovial fluid cells // Br J Rheumatol.-1997.-Vol.36(7).-P.763-765.

149. Nocton J., Dressier F., Rutledge B. et al. Detection of Borrelia burgdorferi DNA by PCR in synovial fluid from patients with Lyme arthritis // N Engl J Med.-1994.-Vol.330.-P.229-234.

150. Numazaki K., Suzuki K., Chiba S. Replication of Chlamydia trachomatis and Chlamydia pneumoniae in the human monocytic cell line U-937 // J. Med. Microbiol.-1995.-Vol.-42(3).-P. 191-195.

151. Orgul A., Dede I., Taskaynatan M.A. et al. Clinical presentations of chlamydial and non-chlamydial reactive arthritis // Rheumatol Int.-2006.-Vol. 26(10).-P.879-885.

152. Owen M.K., Clenney T.L. Management of vaginitis // Am Fam Physician.-2004.-Vol. 70(11).-P.2125-2132.

153. Paegle D., Holmlund A., Stlund M. et al. The occurrence of antibodies against Chlamydia species in patients with monoarthritis and chronic closed lock of the temporomandibular joint // J Oral Maxillofac Surg.-2004.-Vol.62(4).-P.435-439.

154. Paronen I. Reiter's disease. A study of 344 cases observed in Finland // Actamed. Scand.-1948.-Vol.131 (Suppl.212).-P.l-112.

155. Peipert J.F. Clinical practice. Genital chlamydial infections // N. Engl. J. Med.-2003.-Vol. 349.-P.2424-2430.

156. Perry L.L., Su H., Feilzer K. et al. Differential sensitivity of distinct Chlamydia trachomatis isolates to IFN-gamma-mediated inhibition // J Immunol.- 1999.- Vol. 162(6).- P.3541-8.

157. Poggio T.V., Orlando N., Galanternik L. Microbiology of acute arthropathies among children in Argentina: M. pneumoniae and hominis and Ur. urealyticum II Pediatr Infect Dis J.-1998.- Vol.l7(4).-P.304-308.

158. Rammensee H.G., Rotzschkeo O., Falk K. Self tolerance of natural MHC class I ligands // Int Rev Immunol.-1993.-Vol.l0(4).-P.291-300.

159. Repo H., Leirisalo-Repo M., Koivuranta-Vaara P. Exaggerated inflammatory responsiveness plays a part in the pathogenesis of HLA-B27 linked diseases—hypothesis // Ann.Clin.Res.-1984.-Vol.l6(l).-P.47-50.

160. Reyaz S., Dudler J. Reactive arthritis // Rev Med Suisse.-2006.-Vol.2(57).-P.721-722, 725-726.

161. Roddis M„ Carter R.W., Sun M.Y. Fully functional HLA B27-restricted CD4+ as well as CD8+ T cell responses in TCR transgenic mice // J Immunol. 2004,- Vol.l72(l).- P.155-61.

162. Rodel J., Vogelsang H., Prager K. Role of interferon-stimulated gene factor 3gamma and beta interferon in HLA class I enhancement in synovial fibroblasts upon infection with C. trachomatis II Infect Immun. -2002.- Vol.70(11). P.6140-6.

163. Rodel J., Groh A. Expression of interferon regulatory factors and indoleamine 2,3-dioxygenase in C. trachomatis-infected synovial fibroblasts //Med Microbiol Immunol. 1999. - Vol.187. - P.205-12.

164. Rottem S. Interaction of Mycoplasmas With Host Cells // Physiol. Rev.-2003.-Vol. 83 .-P.417-432.

165. Saal J., Steidle M., Einsele H. et al. Persistence of B19 parvovirus in synovial membranes of patients with rheumatoid arthritis // Rheumatol Int.-1993.-Vol. 12.-P.147-151.

166. Schaeverbelce Т., Gilroy C.B., Bebear C. et al. Mycoplasma fermentans, but not M penetrans, detected by PCR assays in synovium from patients with rheumatoid arthritis and other rheumatic disorders // J Clin Pathol.-1996.-Vol. 49(10).-P.824-828.

167. Scidmore M., Fischer E., Hackstadt T. et al. Sphingolipids and glycoproteins are differentially trafficked to the Chlamydia trachomatis inclusion// J. Cell Biol.-1996.-Vol.l34(2).-P.363-374.

168. Shaw J., Grund V., Durling L., et al. Dendritic Cells Pulsed with a Recombinant Chlamydial Major Outer Membrane Protein Antigen Elicit a

169. CD4+ Type 2 Rather than Type 1 Immune Response That Is Not Protective I I Infection and Immunity. 2002. - Vol.70. - P. 1097-1105.

170. Schiellerup P, Krogfelt KA, Locht H. A comparison of self-reported joint symptoms following infection with different enteric pathogens: effect of HLA-B27 // J Rheumatol. 2008. - Vol.35(3). - P.480-7.

171. Sieper J., Kingsley. Recent advaces in the pathogenesis of reactive arthritis // Itnmun. Today.-1996.-V01.17(4).-P. 160-163.

172. Sieper J. Reactive arthritis. New aspects of pathogenesis, diagnosis and therapy // Orthopade.-1997.-Vol.26(5).-P.498-502.

173. Sieper J. Interactions of pathogens with the host immune system: implications for the pathogenesis of reactive arthritis // Rev Rhum Engl Ed.-1999.-Vol.30(1 Suppl).-P.60-61.

174. Sieper J., Rudwaleit M. Early referral recommendations for ankylosing spondylitis (including pre-radiographic and radiographic forms) in primary care // Ann Rheum Dis.-2005.-Vol.64(5).-P.659-663.

175. Sieper J, Rudwaleit M, Khan M et al. Concepts and epidemiology of spondylarthritis // Best Pract Res Clin Rheumatol.-2006.-Vol.20(3).-P.401-417.

176. Silke F. Fischer, T. Harlander, J. Vier, G. Hacker

177. Protection against CD95-Induced Apoptosis by Chlamydial Infection at a Mitochondrial Step Infection and Immunity, February 2004, p. 11071115, Vol. 72, No. 2

178. Stephens RS., Kalman S., Lammel C. et al. Genome sequence of an obligate intracellular pathogen of humans: Chlamydia trachomatis // Science. 1998. - Vol.23;282(5389). -P.754-9

179. Stothard DR, Boguslawski G, Jones RB Phylogenetic analysis of the Chlamydia trachomatis major outer membrane protein and examination of potential pathogenic determinants // Infect. Immun.-1998.- Aug;66(8).-P.3618-3625.

180. Su H., FeilzerK., Caldwell H. and Morrison R. Chlamydia trachomatis genital tract infection of antibody-deficient gene knockout mice // Infect. Immun. 1997. - Vol 65. - P. 423-427.

181. Sziller I., Witkin SS., Ziegert M. et al. Serological responses of patients with ectopic pregnancy to epitopes of the Chlamydia trachomatis 60 kDa heat shock protein // Hum Reprod. 1998. - Vol.l3(4). - P.1088-93

182. Taurog J.D., Richardson J.A., Croft J.T. The germfree state prevents development of gut and joint inflammatory disease in HLA-B27 transgenic rats // Infect. Immun. 1997. - Vol 67. - P. 527-432.

183. Taylor-Robinson D., Furr P.M. Genital mycoplasma infections // Wien Klin Wochenschr.-1997.-Vol. 109.-P.578-583.

184. Taylor-Robinson D. Mycoplasma genitalium an up-date // Int J STD AIDS.-2002.-Vol.l3(3).-P.145-151.

185. Terasaki P.I., Bernoco D., Park M.S. Microdroplet testing for HLA-A,-B,-C and D antigens // American J Clin Pathol.-1978.-Vol.69.- P. 103-120.

186. Thirkill C.E., Tyler N.K., Roth A.M. Circulating and localized immune complexes in experimental mycoplasma- induced arthritis-associated ocular inflammation//Infect. Immun.-1992.- Vol.60.-P.2401-405.

187. Toivanen A., Toivanen P. Reactive arthritis // Isr Med Assoc J.-2001.-Vol.3(9).-P.681-685.

188. Tsujimoto M., Okabe N. HLA and orthopedic diseases // Nippon Rinsho. 1978.- Vol.5.Suppl. - P.2346-7.

189. Vahamiko S., Penttinen M.A., Grantors K. Aetiology and pathogenesis of reactive arthritis: role of non-antigen-presenting effects of HLA-B27 // Arthritis Res Ther.-2005.-Vol.7(4).-P.136-141.

190. Willkens R.F. Reiter's syndrome: Evaluation of preliminary criteria for definite disease // Arthr Rheum/-198l.-Vol.24.-P.844-846.

191. Wollenhaupt J., Zeidler H. Undifferentiated arthritis and reactive arthritis // Curr Opin Rheumatol.-1998.-Vol. 10(4).-P.306-313.

192. Wordsworth P. Genes in the spondyloarthropathies // Rheum Dis Clin North Am.-1998.-Vol.-24(4).-P.845-863.

193. Yi, Y. J., Yang, X. & Brunham, R. C. Autoimmunity to heat shock protein 60 and antigen-specific production of interleukin-10 // Infection and Immunity. 1997. - Vol.65. - P.1669 - 1674.

194. Zeidler H., Kuipers J., Kohler L. Chlamydia-induced arthritis // Curr Opin Rheumatol.-2004.-Vol. 16(4).-P.3 80-392.

195. Zurabishvili S, Mamamtavrishvili I, Apridonidze K, Shanidze L. Role of intracellular infections in premature childbirth // Georgian Med News.-2005.-Vol.126. P.58-60.