Клинико-иммунологические, биохимические критерии и прогноз парциальной эпилепсии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, доктор медицинских наук Дзугаева, Фатима Казбековна

• Дзугаева, Фатима Казбековна
• доктор медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Дзугаева, Фатима Казбековна

ОГЛАВЛЕНИЕ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Эпидемиология и этиология эпилепсии.

1.2.Эпилепсия и качество жизни.

1.3. Иммуно-биохимические аспекты эпилепсии.

Глава 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1.Общая характеристика больных эпилепсией.

2.2.Методы исследования.

2.2.1. Клинико-неврологический.

2.2.2. Электроэнцефалография (ЭЭГ).

2.2.3. КТ и МРТ головного мозга.

2.2.4. Исследование качества жизни с помощью специфических шкал QOLIE-10 и QOLIE-31 и общего инструмента исследования качества жизни -визуальной аналоговой шкалы.

2.2.5. Оценка тяжести эпилептических приступов по Национальной госпитальной шкале тяжести эпилептических припадков.

2.2.6. Количественное определение уровня антиконвульсантов в плазме крови

2.2.7. Диагностические критерии депрессии. МКБ.

2.2.8. Шкала депрессии Бека.

2.2.9. Количественное определение человеческого хемокина RANTES

2.2.10. Определение титра аутоантител к глутаматным АМРА-рецепторам.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

Глава 3.АНАЛИЗ ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕКОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ ЭПИЛЕПСИИ

3.1. Анализ предшествующей противоэпилептической терапии у больных эпилепсией и ее результаты.

3.2. Коррекция противоэпилептической терапии у больных эпилепсией и ее результаты.

Глава 4.КАЧЕСТВО ЖИЗНИ У БОЛЬНЫХ ПАРЦИАЛЬНОЙ ЭПИЛЕПСИЕЙ

4.1. Анализ качества жизни по визуальной аналоговой шкале у больных парциальной эпилепсией.

4.2. Анализ качества жизни по шкале QOLIE -31 у больных парциальной эпилепсией.

4.3. Анализ качества жизни по шкале QOLIE -10 у больных парциальной эпилепсией.

4.4. Анализ качества жизни по шкале QOLIE -31 у больных с установленной фармакорезистентной эпилепсией до и после хирургического лечения.

4.5. Социальная характеристика больных парциальной эпилепсией и качество жизни.

Глава 5. ИММУНО-БИОХИМИЧЕКИЕ НАРУШЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ПАРЦИАЛЬНОЙ ЭПИЛЕПСИЕЙ

5.1. Анализ показателей уровня хемокина RANTES у больных парциальной эпилепсией.

5.2. Анализ показателей титра аутоантител к глутаматным АМРА-рецепторам у больных парциальной эпилепсией.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-иммунологические, биохимические критерии и прогноз парциальной эпилепсии»

Актуальность проблемы.

Проблема эпилепсии является одной из наиболее актуальных в современной неврологии и психиатрии (Гусев Е.И., Бурд Г.С., 1995; Гехт А.Б., 1999; Карлов В.А., 1990, 1998; Петрухин А.С., 2000; Hauser W.A., 1995; Berto , 2002). Заболеваемость эпилепсией составляет 50-70 человек на 100 000 населения, распространенность - 5-10 человек на 1000, у 2030 % больных заболевание является пожизненным (Hauser W.A., 1995; Kwan P., Brodi, 2000).

Одним из приоритетных направлений в эпилептологии является изучение влияния противоэпилептических препаратов на качество жизни пациента, которое, в свою очередь, является критерием эффективности терапии. Понятие «качество жизни» включает в себя субъективную оценку многих физических, психологических и социально-экономических аспектов существования пациента (Карлов В.А.,1998, 1999; Петрухин А.С., 1998; Гусев Е.И., Гехт А.Б., 2000, 2002, 2003; Damiano I., Jenkinson F., 1999; Baker, 2001; Jakobson,2002; Cramer J., 2000, 2003). Исследователи считают, что включение стандартизированных оценок качества жизни в терапевтические и клинические испытания значительно расширяют понимание эффективности противоэпилептической терапии. Это важно для оценки эффективности оптимизированной противоэпилептической терапии у больных с тяжелым течением эпилепсии и возможным развитием фармакорезистентности , которые характеризуются прогрессирующими неврологическими, познавательными дефицитами и психо-социальными проблемами (Wiebe S.,2001; Andelman F., 2001; Arroyo S., Brodie M., 2002; Polkey , 2003 ).

В последние годы уделяется большое внимание изучению влияния дисбаланса медиаторного метаболизма, а именно, возбуждающего нейромедиатора глутамата и тормозного ГАМК на тяжесть течения эпилептического процесса. При этом глутамату придается более существенная роль в процессах возбуждения и формирования эпилептогенного очага (Крыжановский Г.Н., 1997,200 l;Meldrum, 1995; Ingram Е., 2001, Jlijang D.,2000; Mantegazza R., 2002; Tanaka J., 2003). Однако до сих пор дискутируется вопрос о возможной роли аутоантител к глутаматным АМРА - рецепторам в прогнозе течения заболевания и ,особенно важно, в развитии фармакорезистентности (Дамбинова С.А., 1999; Громов С.А., 2003; Levit М., 1999; Blumke I., 2000; Lang В., 2003). В последнее время все большее внимание уделяется участию единой нейро-иммунологической сети в генезе многих аутоиммунных заболеваний (Ганнушкина И. В., 1998; Гусев Е.И., Бойко А.Н., 2001; Banisadr, 2002; Avcin , 2003). Центральное место в этой сети занимают монокины ИЛ -1, ИЛ-6, ФНО -альфа и некоторые другие цитокины (Paciffici, 1995; Verrotti F., 2001; Patel H.C.,2003). Иммунологические аспекты эпилепсии широко дискутируются в современной литературе (Aarli А., 1992, 2000; Eriksson К., 2001; Eeg-Olofsson О., 2003). Обсуждение включает изучение характера , роли нейро-иммунологического диалога при эпилепсии , выявление дополнительных возможных «иммуно-биохимических» маркеров для оценки эффективности оптимизированной терапии , прогнозирования течения заболевания (Kanemoto, 2000; 2003; Yoshimura, 2001; Peltova J., 2002; Ganon G., 2003).

Актуальность и обоснованность проблемы определяет необходимость дальнейшей разработки новых подходов к изучению иммунологических, биохимических расстройств при эпилепсии, их роли в эпилептогенезе, и качества жизни больных эпилепсией.

Цель работы: Изучение клинико-нейрофизиологических, иммунологических и биохимических нарушений у больных парциальной эпилепсией, установление иммуно-биохимических факторов, определяющих прогнозирование течения заболевания.

Задачи исследования:

1 .Клинико-неврологический анализ течения заболевания, адекватности терапии в репрезентативной популяции больных эпилепсией в г. Москве.

2.Анализ качества жизни с оценкой наиболее значимых клинических и социальных факторов, влияющих на качество жизни у больных парциальной эпилепсией.

3.Изучение степени выраженности иммуно-биохимического дефекта (уровень хемокина RANTES , титра аутоантител к глутаматным АМРА-рецепторам) у больных парциальной эпилепсией.

4. Изучение и оценка наиболее значимых факторов, влияющих на иммуно - биохимические нарушения у больных парциальной эпилепсией.

5.Оценка изменений уровня хемокина RANTES , титра аутоантител к глутаматным АМРА - рецепторам у больных парциальной эпилепсией в качестве возможного прогностического критерия течения заболевания и эффективности противоэпилептического лечения.

Научная новизна:

В результате проведенного исследования выявлено, что наиболее значимыми факторами риска развития симптоматической локально-обусловленной эпилепсии являются врожденные аномалии развития (41,67% больных), в том числе: мезиальный темпоральный склероз-(51,43% больных), дисплазии коры - (20,0% больных), кисты- (28,57% больных); нейроинфекция - (8,92% больных); травма- (17,27% больных) ; сосудистые заболевания - (12,5%) больных; опухоли (low grade glioma -глиома без признаков роста)- (2,98% больных); алкоголизм- (4,78% больных).

В результате проведенного исследования установлено, что неблагоприятное течение заболевания характерно для пациентов с парциальной эпилепсией, с частыми (более 12 в год) эпилептическими припадками. Показано, что наиболее частой причиной неэффективности фармакотерапии больных эпилепсией являлась неадекватная терапия. Установлено, что среди пациентов, получавших ранее лечение, ремиссии удалось добиться у достоверно меньшего количества больных - 36,8% , чем в группе пациентов, не лечившихся ранее и получавших сразу адекватную противоэпилептическую терапию - 91,84% . В результате коррекции терапии, согласно международным стандартам, прекращение припадков удалось добиться у 59 % больных.

Впервые проведена комплексная оценка качества жизни больных с парциальной эпилепсией (по двум специфическим шкалам QOLIE-31, QOLIE-IO и общему опроснику - визуальной аналоговой шкале). Показано, что качество жизни является важным критерием эффективности оптимизированной противоэпилептической терапии. Выявлено, что качество жизни больных парциальной эпилепсией зависит от частоты, тяжести эпилептических приступов, выраженности эмоциональных нарушений, длительности заболевания, эффективности оптимизированной противоэпилептической терапии, социальных параметров.

Впервые проведен анализ, оценка иммунологических и биохимических нарушений (определение титра аутоантител к глутаматным АМРА-рецепторам, уровень хемокина RANTES) при парциальной эпилепсии. Впервые установлены «диапазоны» уровней аутоантител к глутаматным АМРА - рецепторам у больных парциальной эпилепсией с различным ответом на оптимизированную противоэпилептическую терапию. Впервые установлены «диапазоны» уровней хемокина RANTES у больных парциальной эпилепсией с различным ответом на адекватную противоэпилептическую терапию. Установлена взаимосвязь уровня титра аутоантител к глутаматным АМРА-рецепторам у больных парциальной эпилепсией с эффективностью противоэпилептической терапии, длительностью заболевания, тяжестью и частотой эпилептических припадков, наличием эпилептической активности на ЭЭГ, амплитудой пароксизмального фокуса, наличием структурных изменений на МРТ головного мозга, уровнем хемокина RANTES, режима оптимизированной терапии. Впервые выявлены «диапазоны» титра аутоантител к глутаматным AMP А- рецепторам у больных парциальной эпилепсией до и после эпилептического приступа.

Установлена взаимосвязь уровня хемокина RANTES у больных парциальной эпилепсией с частотой, тяжестью эпилептических припадков, а также эффективностью противоэпилептической терапии,, уровнем титра аутоантител к глутаматным АМРА - рецепторам. Установлены «диапазоны» уровня хемокина RANTES у больных парциальной эпилепсией до и после эпилептического приступа. Выявлены значимые факторы, влияющие на значительное увеличение (более 200%) титра аутоантител к глутаматным АМРА-рецепторам, уровня хемокина RANTES (более 100 нг/ мл) у больных парциальной эпилепсией. Установлено, что вид препарата (карбамазепины, вальпроаты) не влиял на степень иммуно-биохимических нарушений у больных парциальной эпилепсией. Обнаружена значимая взаимосвязь и взаимообусловленность иммуно-биохимических расстройств при эпилепсии.

Научно-практическая значимость работы.

Проведенное исследование позволило изучить факторы , влияющие на эффективность адекватной противоэпилептической терапии. Показана роль соблюдения международных стандартов ведения больных эпилепсией. Исследование качества жизни у больных парциальной эпилепсией позволяет адекватно оценить эффективность оптимизированной противоэпилептической терапии и является объективным показателем течения заболевания. Изучено влияние частоты и тяжести эпилептических припадков, длительности заболевания^ характера и режима терапии, степени эмоциональных расстройств, степени социальной адаптации на качество жизни.

Применение в клинической практике сочетания специфической шкалы и общего опросника позволяет оптимально оценить качество жизни у больных парциальной эпилепсией. Установлено, что качество жизни больных парциальной эпилепсией, достоверно не отличается при назначении в режиме эффективной монотерапии карбамазепина (тегретол, финлепсин) и вальпроатов (депакин, депакин-хроно, конвулекс, конвульсофин). Полученные результаты могут быть использованы для обоснования стандартов ведения больных эпилепсией.

Проведено изучение иммунологических, биохимических нарушений у больных парциальной эпилепсией. Изучено влияние длительности заболевания, тяжести и частоты эпилептических припадков, уровня хемокина RANTES, наличия эпилептиформной активности, амплитуды пароксизмального фокуса, наличия структурных изменений на МРТ головного мозга, эффективности противоэпилептической терапии на уровень титра аутоантител к глутаматным АМРА - рецепторам. Изучено влияние тяжести и частоты эпилептических припадков, уровня титра аутоантител к глутаматным АМРА-рецепторам, эффективности противоэпилептической терапии на уровень хемокина RANTES.

Показана роль значимых факторов в увеличении титра аутоантитнл к глутаматным АМРА- рецепторам, уровня хемокина RANTES .Показано, что одним из дополнительных прогностических критериев течения эпилепсии и, соответственно , эффективности противоэпилептической терапии являются «определенные диапазоны» уровней аутоантител к глутаматным рецепторам и хемокина RANTES. Установлено, что увеличение уровня титра аутоантител более 200% и хемокина RANTES более 100 нг/мл свидетельствует о тяжелом течении эпилепсии с возможным развитием фармакорезистентности. Исследована роль иммунологических и биохимических нарушений в эпилептогенезе, что позволило внести уточнение, а также определение степени вовлеченности в этот процесс иммунных и нейротрансмиттерных систем.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. В качестве критериев эффективности противоэпилептической терапии могут быть использованы показатели частоты эпилептических припадков, доля ремиссии, а также качество жизни. Возможность достижения ремиссии при наличии неадекватной противоэпилептической терапии в анамнезе значительно снижается.

2.Качество жизни больных эпилепсией зависит от частоты, тяжести эпилептических приступов, длительности заболевания, степени выраженности эмоциональных нарушений и социальной адаптации.

3. Иммунологические и биохимические расстройства при эпилепсии зависят от длительности заболевания, тяжести и частоты эпилептических припадков, наличия эпилептической активности на ЭЭГ, наличия структурных изменений на МРТ головного мозга, режима оптимизированной противоэпилептической терапии.

4.В качестве дополнительных прогностических «иммуно-биохимических» критериев течения заболевания , эффективности противоэпилептического лечения могут служить показатели титра аутоантител к глутаматным АМРА -рецепторам и уровни хемокина RANTES. Тяжелое течение с возможным развитием фармакорезистентности характеризовалось максимальным «диапазоном» титра аутоантител к глутаматным АМРА-рецепторам и уровней хемокина RANTES; при регрессе показателей титра аутоантител к АМРА-рецепторам более 55% возможно прогнозировать развитие ремиссии у больных парциальной эпилепсии, а при приросте титра аутоантител к глутаматным АМРА- рецепторам более 58% - развитие фармакорезистентности. Минимальные " диапазоны" титра аутоантител к глутаматным АМРА- рецепторам и уровней хемокина RANTES соответствовали медикаментозной ремиссии.

5.Иммунологические и биохимические изменения могут быть вовлечены в процесс эпилептогенеза и они, возможно, не связаны с применением противоэпилептических препаратов, и свидетельствуют о характере течения заболевания. Тяжелое течение парциальной эпилепсии с возможным развитием фармакорезистентности характеризуется стойкими, выраженными иммунологическими и биохимическими нарушениями.

Внедрение результатов работы. Результаты исследования внедрены в клинике нервных болезней Российского государственного медицинского университета, в неврологических отделениях 1-ой Городской клинической больницы им. Н.И. Пирогова, используются для лекций на кафедре неврологии и нейрохирургии.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены и рекомендованы к защите на научной конференции кафедры неврологии и нейрохирургии РГМУ и ЦНИЛ «Нарушения мозгового кровообращения» от 24.12.2002 года. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на ВосточноЕвропейской конференции «Эпилепсия и клиническая нейрофизиология» (Гурзуф,2000), конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2000, 2003), конференции «Фармакоэкономика на рубеже третьего тысячелетия» (Москва, 2002,2003), на Конгрессе Эпилептологов (Мадрид,2002,Вена 2004), на 5 -ом Ежегодном Европейском конгрессе (Роттердам, 2002).

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Дзугаева, Фатима Казбековна

ВЫВОДЫ:

1.В результате проведенного исследования установлено, что неблагоприятное течение заболевания характерно для пациентов с парциальной эпилепсией с частыми (более 12 в год) эпилептическими припадками. Медикаментозной ремиссии у больных эпилепсией при назначении оптимизированной фармакотерапии, согласно международным стандартам, удалось добиться у 59 % больных. Установлено, что среди пациентов, принимавших длительно противоэпилептическое лечение, ремиссии удалось добиться у достоверно меньшего количества больных - 36,8% , чем в группе пациентов, не лечившихся ранее и получивших сразу адекватную терапию - 91,84% .

2. Качество жизни больных с парциальной эпилепсией зависит от частоты и тяжести эпилептических приступов, длительности заболевания, от степени выраженности эмоциональных нарушений, эффективности противоэпилептической терапии, социальных параметров - инвалидности, семейного положения, трудоустройства. Наиболее значимыми факторами , влияющими на качества жизни больных парциальной эпилепсией, явились частота и тяжесть эпилептических припадков, степень депрессии, социальные параметры. Наиболее значимым фактором, влияющим на общее качество (общий опросник визуальная аналоговая шкала) больных парциальной эпилепсией, явилась частота эпилептических припадков.

3.Медикаментозная ремиссия обусловливает оптимальное качество жизни при эпилепсии. Наличие у больных эпилепсией таких факторов : дебют заболевания в возрасте до 20 летнего возраста, частота (от 4 припадков в 2 месяца) и тяжесть эпилептических приступов (более 11 баллов по шкале NHS3), уменьшение частоты и тяжести припадков менее 50% после оптимизации терапии, длительная неэффективная терапия (более 3 лет), позволяет прогнозировать развитие фармакорезистентности и снижение качества жизни по специфической шкале QOLIE -31 менее 45 балла. 4.Иммуно-биохимический дефект при эпилепсии характеризуется значительным повышени, почти в 2 раза , уровня аутоантител к глутаматным АМРА - рецепторам и хемокина RANTES. Титры аутоантител к глутаматным АМРА-рецепторам у больных парциальной эпилепсией зависят от длительности заболевания, частоты и тяжести эпилептических припадков, амплитуды пароксизмального фокуса, наличия структурных изменений на МРТ головного мозга, уровня хемокина RANTES , режима оптимизированной терапии. Наиболее значимыми факторами, влияющими на уровень аутоантител к у глутаматным АМРА-рецепторам, явились тяжесть и частота эпилептических припадков, уровень хемокина RANTES. Наиболее значимыми факторами, влияющими на уровень хемокина RANTES у больных парциальной эпилепсией, явились частота и тяжесть эпилептических припадков, титр аутоантител к глутаматным АМРА -рецепторам. Уровень хемокина RANTES у больных парциальной эпилепсии не зависел от длительности заболевания.

5.Значимыми факторами для увеличения более 200% титра аутоантител к глутаматным АМРА - рецепторам у больных парциальной эпилепсией могут быть длительность заболевания более 7 лет, частота эпилептических припадков более 2-х в месяц , полиморфные припадки , тяжесть эпилептических припадков более 11 баллов, режим противоэпилептической терапии (политерапия) , возможное развитие фармакорезистентности. Значимыми факторами для увеличения более 100 нг/мл уровня хемокина RANTES у больных парциальной эпилепсией могут быть тяжесть эпилептических припадков более 11 баллов и частота эпилептических припадков более 2-х в месяц, развитие фармакорезистентности. На уровень титра аутоантител к глутаматным АМРА- рецепторам и хемокина RANTES у больных парциальной эпилепсии не влиял тип препаратов первого выбора (вальпроаты и карбамазепины).

6. Показатели титра аутоантител к глутаматным АМРА - рецепторам , уровень хемокина RANTES при эпилепсии являются дополнительными прогностическими «иммуно-биохимическими» критериями течения заболевания и эффективности противоэпилептической терапии. Медикаментозная ремиссия характеризовалась минимальными « диапазонами» титра аутоантител к глутаматным АМРА - рецепторам и уровней хемокина RANTES. Тяжелое течение с возможным развитием фармакорезистентности характеризовалось максимальным «диапазоном» титра аутоантител к глутаматным АМРА - рецепторам и уровней хемокина RANTES; при регрессе показателей титра аутоантител к АМРА-рецепторам более 55% возможно прогнозировать развитие ремиссии у больных парциальной эпилепсии,а прирост титра аутоантител к глутаматным АМРА-рецепторам более 58% - развитие фармакорезистентности.

7.Иммуно-биохимические расстройства являются одним из звеньев сложного многоступенчатого процесса эпилептогенеза. Эти изменения синергичны течению заболевания, и,соответственно, эффективности противоэпилептической терапии ,и обусловлены, в частности, взаимозависимыми нарушениями нейротрансмиттерных систем и иммунорегуляции. У больных парциальной эпилепсией с тяжелым течением заболевания и возможным развитием фармакорезистентности иммуно-биохимические расстройства носят более выраженный и стойкий характер.

Практические рекомендации.

1. Для больных парциальной эпилепсией с частыми эпилептическими припадками (более 12 в год) характерен неблагоприятный прогноз. Длительная неэффективная противоэпилептическая терапия в анамнезе больного достоверно снижает возможность достижения ремиссии и ухудшает прогноз, что свидетельствует о необходимости соблюдения международных стандартов ведения больных эпилепсией.

2.В качестве одного из основных критериев эффективности терапии могут быть использованы показатели качества жизни, полученные в результате комплексного применения специфических и общих шкал. Для более глубокого изучения качества жизни предпочтительно использование шкалы QOLIE-31, содержащей отдельные субшкалы, характеризующие подробно каждую из составляющих общего качества жизни.

3. Сохраняющиеся редкие (1-2 в год) эпилептические приступы достоверно ухудшают качество жизни и требуют дальнейшего проведения противоэпилептического лечения до достижения ремиссии.

4.Максимальные «диапазоны» уровня титра аутоантител к АМРА-глутаматным рецепторам и хемокина RANTES у больных парциальной эпилепсией могут свидетельствовать о возможном развитии тяжелого течении заболевания с развитием фармакорезистентности, а минимальные - о возможном развитии ремиссии.

5.Определение титра аутоантител к АМРА - глутаматным рецепторам и уровня хемокина RANTES являются дополнительными, надежными методами для адекватной оценки прогноза течения заболевания.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Дзугаева, Фатима Казбековна, 2004 год

1. Андреева О.В. Рационализация терапии финлепсином и депакином на основе фармакокинетики у больных парциальной эпилепсией взрослых. Дисс. Канд. Мед. Наук, М., 2000, 40-41.

2. Атаманова Э.Э. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Санкт-Петербург,-1998г.

3. Ашмарин И.Т., Каразеева Е.П. Нейропептиды // Ннейрохимия. М.: Изд-во ин-та биомед. химии РАМН. 1996. С.296-333

4. Беляева И.А.,Гусев Е.И.,Чехонин В.П. и соавторы. Гематоэнцефалический барьер. Ж. неврологии и психиатрии. 1999, 8:57-62.

5. Болдырев А. И. Эпилепсия у взрослых. М. «Медицина». 1984. 288с.

6. Болдырев А.И. Статистические данные о больных с начальными формами эпилепсии. В кн. Актуальные проблемы эпилепсии. М. 1967, 417-427.

7. Бориневич В.В., Авербах Я.К., Галкин В.А. Некоторые предварительные данные о распространенности эпилепсии в различных группах населения.В кн. : Актуальные проблемы эпилепсии. М:1967; 389396.

8. Вайнтруб М. Я. Медикаментозные осложнения у больных эпилепсией. Современная психиатрия. 1998; Специальный выпуск, 22-25.

9. Вайнтруб М. Я. Побочное действие противоэпилептических препаратов Методические рекомендации; 1981, 23-24.

10. Вайнтруб М.Я. Эпилепсии как хронические дизритмии головного мозга. М. 2000,199.11 .Вольф К. Медикаментозное лечение эпилепсии. Диагностика и лечение эпилепсии у детей. Под ред. П.А.Темина, М.Ю. Никаноровой. М.: Можайск-Терра; 1997,580-631.

11. ВольфП.Ш. Клиническая интерпретация концентраций антиконвульсантов . Журнал Неврологии и психиатрии; 1993. Т.93, №1, 36-1.

12. Вольф П.Ш. Эпилепсия. М: Медицина; 1985, 81-85.

13. Воробьев П.А., Протоколы ведения больных, Проблемы стандартизации в здравоохранении; 1999.-№1, 40-56.

14. Воронина Т.А. Фармакология современных противосудорожных средств. Антиконвульсанты в психиатрической и неврологической практике. СПб, Мединформагенство, 1994, 3-30.

15. Вялков А.И. Состояние стандартизации в здравоохранении России, Проблемы стандартизации в здравоохранении; 1999 №1, 3-8.

16. Ганстрем О Л. и др. Аутоантитела к фрагменту АМРА /квисквалатного типа глутуматного рецептора при модельной эпилепсии у крыс.// Нейрохимия. 1997. Т.14.Вып.2.с.175-180.

17. Ганнушкина И.В. Иммунологические аспекты травмы и сосудистых поражений мозга. М.: Медицина 1994, 198.

18. Ганнушкина И.В., Антелава А.Л., Баранчикова М.В., Конорова И.Л., Куклей М.Л., Джибладзе Д.Н., Лагода О.В. Новое в патогенезе мозгового кровообращения. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 1997,97, 6, 4-8

19. Гехт А. Б., Гусев Е. И., Лебедева А.В., Локшина О.Б., Голованова И.В.; Эпилепсия эпидемиология и социальные аспекты. Журн. Вестник Рос. Акад. Мед. Наук, 2001, №7, 22-26.15.

20. Гехт А.Б. Применение вальпроатов в лечении эпилепсии у детей и взрослых, Материалы сателлитного симпозиума «Герот Фармацойтика» (Австрия), Российский Национальный конгресс «Новые технологии в неврологии и нейрохирургии на рубеже тысячилетий». М:, 1999.

21. Гехт А.Б., Лебедева А.В., Дзугаева Ф.К., Локшина О.Б. Парциальная эпилепсия: эпидемиология, диагностика, лечение, социальные аспекты. 6-й Российский национальный конгресс «Человек и лекарство», Тезисы докладов, М. 1999, 630-631.

22. Гехт А.Б., Шпак А.А., Лебедева А.В., Дзугаева Ф.К., Митрохина Т.В. Вызванные потенциалы у больных фармакорезистентными формами эпилепсий. Труды Восточно-Европейской конференции «Эпилепсия и клиническая нейрофизиология», 2000.

23. Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. Таганрог: издательство ТРТУ, 1997, 252.

24. Гнездицкий В.В., Юзефова С.М., Авакян Г.Н. Исследование ВП и BP методом избирательного усреднения у больных с посттравматической эпилепсией. Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова С.С; 1996, №2, 41-44., 1983. с. 384.

25. Голованова И.В. Клинико-эпидемиологическое исследование эпилепсии в г. Москве; Диссертация на соискание степени кандидата медицинских наук, 2003.

26. Горбунов В.И., Ганнущкина И.В.Иммунологические изменения при черепно-мозговой травме .Клиническое руководсьво по черепно-мозговой травме. TomI.M., 1998.

27. Громов С.А., Михайлов В.А. и др. Эпидемиология эпилепсии и риск ухудшения качества жизни больных. Неврологический журнал; 1997, Т. 3, № 2, 27-30.

28. Громов С.А., Михайлов В.А., Вассеман Л.И., Лынник С.Д. Реабилитациябольных эпилепсией. Журн. Неврологии и психиатрии, 2002; 6, 4-8.

29. Громов С.А., Смирнов Д.П., Хорошев С.К. Совершенствование фармакотерапии эпилепсии с различной степенью резистентности к лекарственному лечению Журн. Неврологии и психиатрии; 1998. Т. 98.Том 4.-№2; 25-28.

30. Громов С.А., Хоршев С.К., Бесмельцев С.С., Корсакова Е.А. Поляков Ю.И.Нейроиммунопатологические механизмы доклинического эпилептогенеза и их корекция циклофероном.Журн. Неврологии и психиатрии, 2003;том 103, №12,е.

31. Гусев Е. И., Гехт А. Б., Голованова И.В., Лебедева А.В., Локшина О.Б., Эпилепсия эпидемиология и социальные аспекты. Журн. Вестник Рос. Акад. Мед. Наук; 2001, №7,22 - 26.

32. Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б., Гехт А.Б., и др. Лечение эпилепсии: рациональное дозирование антиконвульсантов; стандартные схемы, терапевтический лекарственный мониторинг, популяционное моделирование.- "Речь", С-Пб.; 2000; с.201.

33. Гусев Е.И., Бойко А.Н. Рассеянный склероз: от изучения иммунопатогенезак новым методам лечения. 2001.

34. Гусев Е.И., Бурд Г.С., Гехт А.Б. Эпилепсия у больных ишемической болезнью головного мозга. Журн. неврологии и психиатрии; 1997, № 8.

35. Гусев Е.И., Гехт А.Б., Куркина И.В., Локшина О.Б., Лаврова Д.И., ШпакА.А., Гагаева Т.Ю., Тлапшокова Л.Д., Пьяных С.Е., Лебедева А.В. Эпидемиологическое исследование эпилепсии в Москве. Журнал неврол. и психиатр; 1999, Т.99, №10, 51-55.

36. Гусев Е.И., Демина Т.Л., Бойко А.Н., Пинегин Б. В. Роль монокинов в патогенезе рассеянного склероза.Иммунология. 1995,4: 58-63.

37. Гусель В.А., Герасимюк Д.Л. Клинико-фармакологические обоснования индивидуализации фармакотерапии эпилепсии Индивидуализация и оценка эффективности психофармакотерапии. Л.; 1987.

38. Дамаев Ю.А., Дамаев Н.Ю. Эпилептические припадки сосудистого генеза. В кн. 4 Всероссийский съезд невропатологов, М. 1980, Т.№2, 388389.

39. Дамбинова СЛ. Нейрорецепторы глутамата. Л. ."Наука", 1989.-144 с.

40. Дамбинова С.А.с соавторами. The presence of autoantibodes to N-terminus domain of GluRl subunit of AMPA receptor in the blood serum of patients with epilepsy. J.Neurol. Sci. 1997 Nov 6; 152 (1) : 93-7.

41. Дамбинова C.C. и соавторы Мониторирование спайк- активности мозга и аутоантител к Глю Р1 рецепторам АМРА а в сыворотке крови крыс с кобальт-индуцированной эпилепсией.Ж.Нейрохимия 1998 Нояб;71(5):2088-93.

42. Евсеев В.А. ,Миковская О.И. Дизрегуляция в нейроиммунной патологии и перспектива иммунотерапии.51 .Жирмунская Е.А. Клиническая электроэнцефалография: цифры, гистограммы, иллюстрации. М: СКАН; 1993, с. 26

43. Жирмунская Е.А. О преодолении традиций, сложившихся в элекороэнцефалографии; физиология человека. 1991, Т. 17. №2, 147-154.

44. Жирмунская Е.А., Лосев B.C. Системы описания и классификации ЭЭГ человека. Москва. Наука. 1984, с. 80.

45. Карлов В.А .Эпилептический статус. М.: Медицина, 1971.-164с.

46. Карлов В.А. Судорожный эпилептический статус. М.: МПИ, 2003.-160с.

47. Карлов В.А. : Неврология : руководство для врачей . 2-е издание. М., МПА, 2002.- 634 с.

48. Карлов В.А. Лекции по эпилепсии. М.:1976.-79с.

49. Карлов В.А. Основные принципы терапии эпилептических припадков. Неврол. Журнал; 1997, №5, 4-8.

50. Карлов В.А. Современная концепция лечения эпилепсии. Журн. Неврол. и психиатр; 1999, Т. 99. №1. 56-61.

51. Карлов В.А. Терапия нервных болезней-2-е изд.,М: Шаг; 1996, 437-505.

52. Карлов В.А. Эпилепсия как модель для познания функциональной организации головного мозга. Юбилейный альманах научных трудов .2003.

53. Карлов В.А. Эпилепсия. М: Медицина, 1990. с. 336.

54. Карлов В.А. Эпилептические припадки. Эпилепсия. В кн. Неврология: руководство для врачей. М : Медицинское информационное агенство; 1999, 234-351.

55. Карлов В.А. Ключевые вопросы проблемы эпилепсии. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова,2003№ 3,с.4.

56. Карлов В.А., Власов П.Н., Фрейдкова Н.В. Опыт применения топирамата в комплексной терапии фармакорезистентной эпилепсии Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова,2003№7,с.21.

57. Киссин М.Я. Материалы сателлитного симпозиума «Герот Фармацойтика»(Австрия), Российский Национальный Конгресс Новые технологии и нейрохирургии на рубеже тысячелетий», 1999.

58. Кобина С. А., Семенов В.Ю. Проблемы стандартизации в здравоохранении; 1; 1999, 30-48.

59. Ковалева И.Ю., Гехт А.Б. Клинико-нейрофизиололгические особенности больных фармакорезистентными формами эпилепсии. Десятая конференция «нейроиммунология». С-Пб., 2001, с. 164.

60. Крыжановский Г.Н., Магаева С.В. , Макаров С.В. Нейроиммунопатология. Москва. 1997.-283с.

61. Крыжановский Г.Н., Магаева С.В. Нероиммунопатологические механизмы в типовых патологических процессах в центральной нервной системе. Неврология- Иммунология: Материалы 10 конференции "Нейроиммунология".ст-петербург 2001; 157-158.

62. Куралбаев К. Б. Реабилитация больных эпилепсией в условиях сельского района (По материалам района Джамбульской области Казахской ССР): Дисс. канд.мед.наук. Л., 1990. - 172 с.

63. Куралбаев К. Б. Эпидемиология эпилепсии и организация лечения и реабилитации больных в Казахстане (По материалам ЮжноКазахстанского края): Дисс. д-ра мед наук. СПб., 1999. - 31910. с.

64. Лебедева А.В. Постинсультная эпилепсия. Автореф. Дисс. канд. мед. наук. М., 1998.

65. Максутова А.,Фрешер В. Психофармакотерапия эпилепсии. Берлин-Вена, 1998, с. 180.

66. Мухин К. Ю. Височная эпилепсия // Журн. неврол. и психиатр. 2000. -№9.-С. 48-57.

67. Мухин К. Ю., Петрухин А. С. Идиопатические формы эпилепсии: систематика, диагностика, терапия. М., 2000. - 319 с.

68. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Миронов М.Б. Клиническая эффективность переносимость топамакса при комбинированной терапии эпилепсии. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова,2003№3,с.28.

69. Петрухин А.С. Нейропсихиатрические проблемы эпилепсии. Неврол. Журнал; 1999, №6, 4-9.

70. Петрухин А.С., Мухин К.Ю., Медведев М.И. Основные принципы диагностики и лечения эпилепсии у детей и подростков. Современная психиатрия; 1998,12-16.

71. Петрухин А.С., Мухин К.Ю.Эпилепсия детского возраста. Москва. Медицина .-2000.

72. Рогодаев Л.И. Механизм эпилептических приступов, вызываемых у животных. В кн.: Эпилепсия. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, классификации, лечения и экспертизы. Т.1 - М., 1964, 133-146.

73. Сараджишвили П.М., Геладзе Е.Ш. Эпилепсия. М: Медицина; 1997, с. 303

74. Торопов И.С.Диссертациия на соискание ученой степени кандидата медицинских наук,Санкт-Петербург ,1996 г.

75. Филипс С., Томпсон Г. Что такое затратная эффективность? Клиническая фармакология и терапия; 1999, 8 (1).

76. Филипс С., Томсон Г. Клиническая фармакология и терапия; 1999, № 1. 1-3.

77. Хабибова А.О. Качество жизни больных парциальной эпилепсией взрослых. Дисс. Канд. Мед. Наук, М, 1998, 121-122.

78. Харт И.М. Эпилепсия: вопросы и ответы Под ред. Дж. У.Зандер -Лондон; 1999, с. 184.

79. Шпак А.А. Исследования зрительных вызванных потенциалов в офтальмологии и офтальмохирургии. М: 1993, с. 202.

80. ЮО.Эйди М.Ж., Тайлер Дж. Х.Противосудорожная терапия. Пер. с англ. -М.: Медицина; 1983, с.384.

81. Юзефова С.М. Нейрофизиологические исследования отдаленного периода посттравматической эпилепсии. В журн. Невр. и психиатр., М:1990, Т.90,6 134-138.

82. Ю2.Яцук C.JI., Изыкенова Г.Ф., Дамбинова С.А. Использование клинического биохимического эпитеста у детей с эпилепсией. Ж. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова 1999; 99 (10): 34-6.

83. Alikhanov АА, Mukhin KIu, Petrukhin AS, Demushkina AA, Mironov MB, Chadaev VA, Perepelova EM. Rolandic epilepsy and cortical dysplasia: "pseudoform" or sporadic association?Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2002;102(6):61-3.

84. Aarli J.A. Epilepsy and the immune system.Arch.Neurol 2000 Dec; 57(12) 1689-92.189.

85. Aarli J.A. Epilepsy and the immune sysytem. Brain Dev. 1993;15:41-50;

86. Abetz L, Jacoby A, Baker GA, McNulty P.Patient-based assessments of quality of life in newly diagnosed epilepsy patients: validation of the NEWQOL.

87. Abetz L., Jacoby A.et all. Patient-based assessment of quality of life neuly diagnosed epilepsy patients;validation of the NEWQOL.Epilepsia .200.Sep;4(9): 1119-28.

88. A1 Rajeh S., Awada A., Bademosi O., Ogunniyi A. The prevalense of epilepsy and other seizure disorders in an Arab population: a communiti-based study // Epilepsia. 2001. - Vol. 40 (8). - P. 1045 - 1050.

89. Andelman F. et all. Quality of life self-assessment as a function of lateralization of lesion in candidates for epilepsy surgery.Epil.2001.Apr;42(4): 549-55.

90. Annegers J. F., Hauser W. A., Coan S. P., Rocca W. A. A population-based study of seizures after traumatic brain injuries // N. Engl. J. Med. 1998. - Vol. 338 (1).-P. 20-24.

91. Aziz H., Akhtar S. W., Hasan K. Z. Epilepsy in Pakistan: stigma and psychosocial problems. A population-based epidemiologic study // Epilepsia. — 1997. Vol. 38 (10). - P. 1069 - 1073.

92. Baker G. A., Jacoby A., Smith D F. Et al. The development of a novel scale to assess life fullfilment as part of further refinement of Quality of the life model for epilepsy. Epilepsia; 1994, Vol. 35, 591-596.

93. Baker G.A. Assessment of quality of life in peopl with epilepsy :some practical. Epilepsia .2001;42 suppl 3: 66-9.

94. Baker G.A. Current Issues in the Management of Epilepsy: The Impact of Frequent Seizures on Cost of Illenes, Quality of Life, and Mortality. Epilepsia; 1997, 38(suppl 1).

95. Baker G.A., Jacoby A., Buck D., Stalgis C., Monnet D. Quality of people with epilepsy: A European study . Epilepsia; 1997, 38(3): 353-362.

96. Baker GA, Smith DF, Dewey M, Jacoby A, Chadwick DW. The initial development of a health-related quality of life model as an outcome measure in epilepsy; Epilepsy Res 1993, 16:65-81.

97. Baker GA. Health-related quality-of-life issues:optimizing patient outcomes. Neurology 1995; 45, 29-34.

98. Baker GA. Et all.The Quality of Life of People with Epilepsy in Iran ,Gulf, and Near East Countries. Epilepsia; 2003, 44(suppl 4).

99. Banisadr G. , Fentages S.P. et all. Neuroanatomical distribution of CXCR4 in adult rat bbrain and its localization in cholin ergic and dopamin ergic neurone.Eur. J Neurosc. 2002. Vol (4): 427-229,

100. Baringa M. Antibodies linked to rare epilepsy.//Science.l995. Vol 268.-N5209.-P.362-363.

101. Bartolomei F. et all. Cryptogenic parcial epilepsies with anti-GMl antibodies : a new form of immune mediated epilepsy .Epilepsia 1996; 37 : 922-926.

102. Bazarova VG, Granstrem OK, Dambinova SA. +AFs-Levels of autoantibodies to glutamate receptors and immunological blood parameters in patients with epilepsy+AFO-Vopr Med Khim. 2002 Jul-Aug+ADs-48(4):381-7.

103. Bell G. S., Sander J. W. The epidemiology of epilepsy: the size of the problem // Seizure. 2001. - Vol. 10 (4). - P. 306 - 314 (quiz 315-316).

104. Ben-Menachem E. International experience with tiagabine add-on therapy. Epilepsia; 1995,Supl. 36, 14-21.

105. Berto P. Quality of life in patients with epilepsy and impact of treatments. Pharmacoeconomiks .2002;20(15): 1039-59.

106. Bialer M. "Progress Report on New Antiepileptic Drugs: A Summary of the Fourth Eilat Conference(EILAT IV)."Epilepsy Research; 1999,34: 1.

107. Birbeck GL, Kim S, Hays RD, Vickrey BG. Quality of life measures in epilepsy: how well can they detect change over time?Neurology 2000 May 9;54(9): 1822-1827

108. Bishop М., Allen C.A.The impakt of epilepsy on guality of life: agualitative analysis .Epilepsy Behav. 2003 Yun;4(3):226-33.

109. Blumcke I., Beck H. et all. Molekular neuropathology of human mesial temporal lobe epilepsy .Epilepsy Res 1999: 36: 205-23.

110. Brodie M.J. Multicentre, Double-Blind Randomised Comprison Between Lamotridzine and Carbamazepine in Elderly Patients with Newly Diagnosed Epilepsy. Epilepsy Research; 1999, 37:81.

111. Brodie M.J., Dichter M.A. Established antiepileptic drugs. Sezure; 1997, 6, 159-174.

112. Brodie M.J., Shorvon D., Johannessen S., Halasz P., Reynolds A., Wieser H.G., Wolf P. Доклад комиссии Международной лиги борьбы с эпилепсией (ILAE), 1998; Общеевропейские стандарты помощи при эпилепсии.

113. Browne Th., Cramer J.A. Antiepileptic drug serum concentration determinations (blood levels). Epilepsia: Diagnosis and management /Eds. Th. R. Browne et al. New York; 1983, 160-174.

114. Bryniarska D., Zakrzewska E. Etiological spectrum of symptomatic epilepsy in adults // Przegl Lek. 2001. - Vol. 58 (9). - P. 839 - 42.

115. Camfield C.S., Camfield P. R., Gordon K., Wirrel E., Dooley J.M. Incidence of epilepsy in childhood and adolescence: a population-based study in Nova Scotia from 1997 to 1985. Epilepsia; 1996, v.37(l), 19-23.

116. Cavazos J.E. et all. Neuronal loss induced in limbic pathways by kindling:evidence for induction of hippocampal sclerosis by repeated brief seizures.J Neurosci 1994:14: 3106-21.

117. Chadwick D. Ratoinal Drag Therapy for Epilepsy. In RJ Porter. The Epilepsies 2. Boston: Butterworth- Heinemann; 1997, 247-266.

118. Chadaev VA, Mukhin KIu, Alikhanov AA, Petrukhin AS, Mironov MB. Hemimegalencephalia in clinical practiceZh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2003;103(6):60-3.

119. Chadwick D. The initial development of a health related quality of life model as an outcome measure for epilepsy; Epilepsy Res 1993; 16, 65-81.

120. Choi-Kwou S. ,Chung C. et all .Factors affecting the gality of life in patients with epilepsy in scoul ,south Korea . Acta neurol. Sand. 2003 Dec.; 108(6): 428- 34.

121. Commission on Classification and Terminology of the International League against Epilepsy: Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic syndromes. Epilepsia; 1989, Vol. 30, 389-399.

122. Cramer J A .Maintenance of improvement in health related quality of life during long-term theatment with levetirezetam. Epil. Behav. 2003 .Apr; (2): 118-23.

123. Cramer J.A. A clinimetric appfoach to assessing quality of life in epilepsy. Epilepsia; 1993:34 (suppl. 4), 8-13.

124. Cramer J.A. Quality of life and compliance. In: Trimble M.R., Dodson W.E., eds. Epilepsy and Quality of Life. New York: Raven Press; 1994.

125. Cramer J.A. Quality of life for people with epilepsy. Neurol.Clin; 1994, Vol. 12,1-13.

126. Cramer J.A., Perrine K., Devinsky O. et al. Development and Cross-cultural translation of a 31-item quality of life in epilepsy inventory. Epilepsia; 1998, 39(1), 81-88.

127. Cramer JA, Arrigo C, Van Hammee G, Bromfield EB. Comparison between the QOLIE-31 and derived QOLIE-IO in a clinical trial of levetiracetam.Epilepsy Res 2000 Aug;41(l):29-38

128. Cramer JA, Arrigo C, Van Hammee G, Gauer LJ, Cereghino JJ. Effect of levetiracetam on epilepsy-related quality of life. N132 Study GroupEpilepsia 2000 Jul;41(7):868-874

129. Cramer JA, Perrine K, Devinsky O, Bryant-Comstock L, Meador K, Hermann В Development and cross-cultural translations of a 31 -item quality of life in epilepsy inventory.Epilepsia 1998 Jan;39(l):81-88

130. Cramer JA., Perrine K., Devinsky O., Meador K. A brief questionnaire to screen quality of life in epilepsy: the QOLIE-IO. Epilepsia; 1996, 577-582.

131. Cramer Y.A. et all. Patient -rated priorities and distress in health -related quality of life domains :the QOLIE 31 P and QOLIE 10 P in a lonnng -term levetiracetam styddyEpilepsy, 2002;43(8) ;118-23.

132. Cramer G. Epileptic seizures and epilepsy in the elderly // Ther Umsch. -2001. Vol. 58 (11). - P. 684 - 690.

133. Dasheiff RM, Ryan CW, Lave JR. Epilepsy brain surgery: a Pittsburgh perspective. Seizure 1994;3(3): 197-207.

134. Debrock C., Preux P. M., Houinato D. et all. Estimation of the prevalense of epilepsy in the Benin region of Zinivie using the capture-recapture method // Int. J. Epidemiol. 2000. - Vol. 29 (2). - P. 330 - 335.

135. Devinsky O, Cramer JA. Introduction: quality of life in epilepsy. Epilepsia; 1993, 34(suppl 4), 1-3.163 .Devinsky O. Clinical uses of the quality-of-life in epilepsy inventory. Epilepsia 1993;34:39-44.

136. Devinsky О., Vickrey B.G., Cramer J.A. et al. Development of the quality of life in epilepsy (QOLIE) inventoiy. Epilepsia; 1995, 36: 1089-104.

137. Devinsky O., Vickrey B.G., Cramer J.A. et al. Development of the quality of life in epilepsy (QOLIE) inventoiy. Epilepsia; 1995, 36: 1089-104.

138. Duncan J. S., Sander J. W. A. S.: The Chalfont seizure severity scale J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry; 1991, Vol. 54, 873-876.

139. Donoghue M. F., Duncan J. S., Sander J. W. A. S.: The National Hospital Seizure Severity Scale: A Further Development of the Chalfont Seizure Severity Scale. Epilepsia; 1996, Vol. 37, № 6 , 563-571.

140. Eeg-01ofsson O. Virological and immunological aspects of seizure disorders.Epilepsia 2000 Jun;41(6):749-759

141. Eriksson C. Abnormal expression of chemokines receptors on T- cells from patients with systemic lupus erythematosus. Lupus.2003 ; 12 (10) : 76674.

142. Eriksson K. et all. Immunological aspects of seizure disorders. Ep. Res 2001 Aug + ADS-46(2): 129-37;

143. Ernst et all. Sentries at the gate :chemokines and the blood -brain barrier Epilepsia 2003 Jun;41(6):749-759.

144. Espinosa Zacarias J, Gutierrez Moctezuma J, Villegas Репа H, Olmos G De Alba G. Intravenous treatment with immunoglobulins in epileptic syndromes which are difficult to control.Article in Spanish.Rev Neurol. 2002 May 1-15;34(9):816-9.

145. Fagg G.F., Foster A.C. Neurotransmitter Receptors. Ed.Hucho F.: Amsterdam. Elsevier Science Publishers, 1993 ,p.267-293.

146. Feely M., Drug treatment of epilepsy.BM. J. 1999, Vol. 318, 106-109

147. Forsgren L., Bucst G., Eriksson S., Bergmark L. Incidence and clinical characterization of unprovoced seizures in adults: a prospective population-based study // Epilepsia. 1996. - Vol. 37 (3). - P. 224 - 229.

148. Forsgren L.,Bucht G., Eriksson S., Bergmark L. Incidence and clinical characterization of unprovoked seizures in adults: a prospective population-based study. Epilepsia; 1996, v. 37(3), 224-229.

149. Freitag С. M., May T. W., Pfafflin M. et all. Incidence of epilepsies and epileptic syndromes in children and adolescents: a population-based prospective study in Germany // Epilepsia. 2001. - Vol. 42 (8). - P. 979 - 985.

150. Gangemi S. et sll. Effect of levodopa on interleukin-15 and Rantes circulating levels in patients affected by Parkinson s disease. Mediators Inflamm. 2003; 12(4): 251-3.

151. Gannushkina IV, Antelava AL, Veiko NN. Hydrodynamic efficiency of various forms of free DNA. Patol Fiziol Eksp Ter. 2000 Oct-Dec;(4):3-5.

152. Gannushkina IV.Cerebral circulation in different types of brain hypoxia. Vestn Ross Akad Med Nauk. 2000;(9):22-7.

153. Gannushkina LA, Artem'ev MM, Markovich NIa, The possibility of malaria taking root in Russia in connection with the occurrence of intensive epidemics in adjacent countries. Med Parazitol (Mosk). 1998 Oct-Dec;(4):14-8.

154. Gannushkina IV, Farago ML, Antelava AL, Baranchikova MV, Veiko NN.Hemodynamic effect of plasma DNA.Vestn Ross Akad Med Nauk. 1998;(5):16-22.

155. Gannushkina IV, Antelava AL, Baranchikova MV.Diminished experimental alimentary atherogenesis under the influence of polymers that decrease the hydrodynamic resistance of the blood Biull Eksp Biol Med. 1993 Oct;l 16(10):367-70.

156. Gannushkina IV, Antelava AL, Baranchikova MV.Comparative characterization of morphologic changes in animal brain after normo-,hypobaric hypoxic hypoxia and hypobaric normoxia. Patol Fiziol Eksp Ter. 1993 Jul-Dec;(4):7-11.

157. Gannushkina IV, Antelava AL, Baranchikova MV.Effect of the nootropic agent cerebrolysin in cerebral ischemia in rats with varying behavioral reactions in the open field test. Patol Fiziol Eksp Ter. 1998 Apr-Jun;(2):3-8.

158. Gannushkina IV.The pathophysiological mechanisms of disorders of cerebral circulation and the new directions in their prevention and treatment. Zh Nevropatol Psikhiatr Im S S Korsakova. 1996;96(l):14-8.

159. Gillham R, Kane K, Bryant-Comstock L, Brodie MJ. A double-blind comparison of lamotrigine and carbamazepine in newly diagnosed epilepsy with health-related quality of life as an outcome measure. Seizure 2000 Sep;9(6):375-379

160. Ginsberg M.D. In: New Strategies to prevent neural damage from ischemic stroke. Boston Marriot Cambridge 1994.

161. Giometto B. et all. Temporal -lobe epilepsy associated with glutamic -acid decarboxylase autoantibodies.Lancet 1998 ; 352-457.

162. GiovagnoliA.B. Avazini G. Qualiti of life and memory perfomans in patients with temporal lobe epilepsy. Acta neurol scand. 2000 May; 101(5); 295-300.

163. Glabinski A.R., Ransohoff R.M. Sentries at the gate :chemokines and the blood-brain barrier . J. Neurovirol 1999; 5: 623-34.

164. Glauser ТА, Pippenger CE. Controversies in blood-level monitoring: reexamining its role in the treatment of epilepsy .Epilepsia 2000;41 :S6-S 15

165. Goldstein KR, Bhatt R, Barton BE, Zalcman SS, Rameshwar P, Siegel A. Effects of hemispheric lateralization and site specificity on immunealterations induced by kindled temporal lobe seizures. Brain Behav Immun. 2002 Dec+ADs-16(6):706-19.

166. Graves N.M., Brundage R.C., Yandong W., et alL. Population Pharmacokinetics of Carbamazepine in Adults with Epilepsy. Pharmacotherapy 1998; 18(2): 273-281.

167. Guberman Alan, Bruni J. Essentials of clinical epilepsy, Second Edition. 2000; p.100.

168. Halatchev V. N. Epidemiology of epilepsy recent achievements and future // Folia Med. (Plovdiv). - 2000. - Vol. 42 (2). - P. 17 - 22.

169. Hauser W. A., Annegers J. F., Kurland L. T. Prevalense of Epilepsy in Rochester, Minnesota: 1940 1980 // Epilepsia. - 1991. - Vol. 32. - P. 429 -445.

170. Hauser W.A. , Kurland L.t. The epidemiology of epilepsy in Rochester, Minessota, 1935-1967. Epilepsia, 1977,16, 1-66.

171. Hauser W.A. The epidemiology of epilepsy. Adv. Neurol., 1978,vl9.,313

172. Hauser W.A., Annegers J.F., Kurland L.T Shirts SB. Risk of reccurence after an initial unprovoked seizure. Epilepsia; 1986,27:43-50.

173. Hauser W.A., Annegers J.F., Kurland L.T. Incidence of epilepsy and unprovoked seizures in Rochester, Minnesota: 1935-1984. Epilepsia; 1993, v.34(3), 453-468.

174. Hauser W.A., Annegers J.F., Kurland L.T. Prevalence of epilepsy in Rochester, Minnesota: 1940-1980. Epilepsia; 1991, 429-445.

175. Hauser W.A., Hesdorffer D.C. Epilepsy: Freguency, Causes and Consequencies Demos Publications, New York, 1990, 273-296.

176. Hauser W.A.Recent developments in the epidemiology of epilepsy. Acta Neurol. Scand., 1997; Suppl., 162, 17-21.

177. Hayasci T. , Nagai K. Action of L-aminoacids on the motor cortex of high animals,especially L-amino-y-oxybutyric acid as the real inhibitori principle in brain//Proc. XX INT. Physiol. Congr. Brussels,!956,p.410.

178. Health Services Research, VA Connecticut Healthcare System, West Haven Development and cross-cultural translations of a 31-item quality of life in epilepsy inventory. Epilepsia 1998 Jan;39(l):81-88.

179. Heller A. J., Chesterman P., Elwes R.D.S. et al. Phenobarbital, phenytoin, carbamazepine, or sodium valproat for newly diagnosed adult epilepsy: a randomized comparative monotherapy trial. J.N.N.P; 1995, Vol.58, 44-50.

180. Henschall D.C. et all. Alterations in be 1-2 and caspase hippokampal damage in temporal lobe epilepsy. Neurology 2000; 55: 250-7.

181. Hernandez Mejia et all. , Quality of life and neurologic diseases . Neurologia 2001 Jan. ,16(1): 30-7.

182. Hesdorffer D.C., Logroscino g., Cascino G., Annegres J.F., Hauser W.A. Incidence of status epilepticus in Rochester, Minnesota, 1965-1984. Neurology, 1998, v.50(3), 735-741.

183. Holder LK, Wernicke JF, Tarver WB. Treatment of refractory partial seizures: preliminaiy results of a controlled study .Pacing Clin Electrophysiol 1992;15:1557-1571.

184. Idrissova ZhR, Boldyreva MN, Dekonenko EP, Malishev NA, Leontyeva IY, Martinenko IN, Petrukhin AS. Acute disseminated encephalomyelitis in children: clinical features and HLA-DR linkage.Eur J Neurol. 2003 Sep+ADs-10(5):537-46.

185. ILAE Commission Report. Commission on European Affairs: Appropriate Standards of Epilepsy Care Across Europe. Epilepsia; 1997, Vol.38: 1245-1250. 216.Immunoreactivity in kainate model of epilepsy.Pol J Pharmacol. 2001 Sep-Oct+ADs-53(5):541-5.

186. Jallon P., Smadja D., Cabre P. et all. EPIMART: prospective incidence study of epileptic seizures in newly reffered patients in a French Carribean island (Martinique) // Epilepsia. 1999. - Vol. 40 (8). - P. 1103 - 1109.

187. Jallon P., Smadja D., Cabre P.,Le Mab G., Bazin M.,Vernant J.C. Epileptic seizures, epilepsy and risk faktors. Experiences with an investigation in Martinique. Epimart Group. Rev. Nevrol.; 1998, v.l54(5), 408-411.

188. Jallon P. Electroencephalogram and epilepsy. Europ. Neurol; 1994, Vol. 34, Suppl.l, 18-23.

189. Jellife R., Schumitzky A., Van Guilder M. et al. Individualising Drag Dosage Regimens: Roles of Population Pharmacokinetics and Dynamic Models, Bayesian Fitting and Adaptive Control. Ther Drug Monit; 1993, Vol. 15, 380393

190. Jngram E.M. et all. Reduction of glial glutamatetransporters parietal cortex and hippocamp mouse. J. Neurochem 2001; Nov. 79 (3): 564-75.

191. Karlov VA, Petrukhin AS. Epilepsy in adolescents Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2002;102(9):9-13.

192. Kanemoto К., Kawasaki J., Mijamoto T. et all. Interleukin (IL) 1 beta , IL-1 alpha , and IL-1 receptor antagonist gene polymorphisms in patients with temporal lobe epilepsy. Ann Neurol 2000 , 47: 571-4.

193. Kanemoto K. et all. Increased Frequncy of Interleukin 1(3 51 IT Allele in Patient w ith Temporal Lobe Epilepsy, Hippokampal Sclerosis , and prolonged Febrile Convulsen. Epilepsia 2003, 44(6) 796-799.

194. Kellet M.N., Smoth D.F., Baker G.A., Chadwick D.W. Quality of life after epilepsy surgery. J-Neurol-Neurosurg-Osyhiatry. 1997 Jul; 63(1): 52-8.

195. Kishimoto et all. Reduction of glial glutamatetransporters parietal cortex and hippocamp mouse. Epilepsia 1998 Sep;39(9):965-977

196. Kline Leidy N, Rentz AM, Grace EM. Evaluating health-related quality of life outcomes in clinical trials of antiepileptic drug therapy .Epilepsia 1998 Sep;39(9):965-977

197. Kraus J.E. , Yeh G.C. , Bonhaus D.W. , Nadler J.V. , McNamara J.O. Kidling induces the long-lasting expression of a novel population of NMDA receptors in hippocampal region CA3.J NEUROSCI 1994; 14:4196-4205.

198. Kubera M, Budziszewska B, Basta-Kaiml A, Zajicova A, Holan V, Lason W.Immunoreactiviti in kainate modeeel of epilepsy. Source Polish J.Pharmacol 2001;53:541-545.

199. Kuna P. In process Citation .PolMerkuriusz Lek.2003 Jun; 14 (84): 497-9.

200. Kwan P., Brodie M. J. Effectiveness of first antiepileptic drug. Epilepsia; 2001:42:12, 55-60.

201. Lam J., Rozsavolgyi M. Quality of life of patients with epilepsy ( Hungarian surgery). Seizure 2001, Mar; 10(2): 100-6.

202. Lang B, Dale RC, Vincent A. New autoantibody mediated disorders of the central nervous system. Curr Opin Neurol. 2003 Jun; 16(3):351-7.

203. Larkin J.G., Herric A. L. , Mcguire G.m., et al. Antiepileptic Drug Monitoring at the Epilepsy Clinic: A Prospective Evaluation. Epilepsia; 1991 Vol. 32(1), 89-94.

204. Lassmann H., Suchanek G., Ozava K. Histopatology and the blood-cerebrospinal fluid barrier in multiple sclerosis . Ann Neurol 1994, 36: S 42-46.

205. Lennox W.G. Epilepsy and Related Disordes. Boston; 1960.

206. Levite M., Fleidervish I.A. et all.Autoantibodies to the glutamate receptor kill neurons via activator of the receptor ion channel. J. Autoimmun. 1999, Aug; 13(1): 61-72.

207. Li Wan Po А. Фармакотерапия, основанная на доказательствах. Клин. Фармакол. Тер; 1998, 7 (2), 60-63.

208. Loiseau J., Loiseau P., Duche B.,Guyot M., Dartigues J.F., Aublet В. A survey of epileptic disordes in southwest France: seizures in elderly patients. Ann.Neurol; 1990, v.27(3), 232-237.

209. Luengo A., Parra J., Colas J. et all. Prevalense of epilepsy in northeast Madrid // J. Neurol. 2001. - Vol. 248 (9). - P. 762 - 767.

210. Marianne Amir, Ilan Roziner, Alon Knoll. Self-Efficacy and Social Support as Mediators in the Relation Between Disease Severity and Quality of Life in Patients with Epilepsy, Epilepsia; 1999,40(2), 216-224.

211. Markand ON, Salanova V, Whelihan E, Emsley CL. Health-related quality of life outcome in medically refractory epilepsy treated with anterior temporal lobectomy.

212. Mathern G., Babb T. et all.The pathogenic and progressive features of chronic human hippocampal epilepsy. Epilepsy Res 1996; 26(1): 151-161.

213. Mathern G.W. et all. Hippocampal GABA and glutamate transporter immunoreactivity in patients with temporal lobe epilepsy .Neurology 1999 ; 52: 453-72.

214. May T.W. et all .Psihometric propenties of the German Translation of the QOLIE-31 Epilepsy Behav 2001 Apr; 2(2); 106 -114.

215. McNamara J.O. The battle against the Sacred desease heats up: recent advences in the understanding and treatment of epilepsies. Curr.Opin.Neurol. ,1997,Apr.l;10(2) ,p.85-87.

216. Meldrum B.S. Excitatory amino acid receptors and their role in epilepsy and cerebral ishemia. Annals New York Academy of Sciences. ,1995,v.757,p.492-505.

217. Mihailovic Lj. , Jankovic B.D. Effect of intraventricularly injected anti-N-.caudatus antibody on the electrical activity of the cat brain //Nature. 1961 .V. 192.P.665.

218. Montouris G D Practical insights and clinical experience with combinations of the new antiepileptic drugs. Neurology, 1995, Vol.45 Suppl.2, 25-28.

219. Ng К. K., Ng P. W., Tsang K. L. Clinical characteristics of adult epilepsy patients in the 1997 Hong Kong epilepsy registry// Chin. Med. J. (Engl.). -2001.-Vol. 114(1).-P. 84-87.

220. Palhagan S. "Eficacy and Safetyof Rulinamide in Patients with Refractory Epilepsy." Epilepsia; 1997, 38(suppl. 8):07.

221. Patel HC, Boutin H, Allan SM. Interleukin-1 in the brain: mechanisms of action in acute neurodegeneration.Ann N Y Acad Sci. 2003 May;992:39-47.

222. Patsalos P.N. Pharmacokinetic and Pharmacodinamic interactions: principles and interpretative Pitfalls. Epileptologia; 1998, Vol. 6. Suppl.2, 40-77.

223. Patsalos P.N., Duncan J.S. Antiepileptic drugs. A rewie of clinically significant drug interactions. Drug Safety; 1993. Vol.9, 157-184.

224. Pacifici R., Zuccaro P. et all.Immunologic aspekts of vigabatrin treatment in epileptic children. Epilepsia 1995,36(40:423-426.

225. Peltola J. et all. Antibodes to glutamic acid decarboxylase in patients with therapy -resistant epilepsy.J Neurology v 55 ,1 July 12,2000.

226. Peltola J, Laaksonen J, Haapala AM, Hurme M, Rainesalo S, Keranen T. Indicators of inflammation after recent tonic-clonic epileptic seizures correlate with plasma interleukin-6 levels. Seizure. 2002 Jan+ADs-1 l(l):44-6.

227. Perrine K. Hermann BP, Meador KJ, et al. The relationship of neuropsychological functioning to quality of life in epilepsy. Arch. Neurol 1995; 52, 997-1003.

228. Polkey С.Е. Alternative surgical procedures to helpdrug-resistant epilepsy a review Epileptic Disord .2003 Yun ; 5(2): 63-75.

229. Radhakrishnan K., Pandian J. D., Sathoshkumar T. et all. Prevalensce, knouwledge, attitude and practice of epilepsy in Kerala, South India // Epilepsia. 2000. - Vol. 41 (8). - 1027 - 1035.

230. Rho J., Sankar R. The Pharmacologic Basis of Antiepileptic Drug Action. Epilepsia; 1999, Vol. 40 №11, 1471-1484.

231. Richens A., Davidson L.W. Cfrtlidge N.E.F., et al. A multicenter comparative trial of sodium valproate and carbamazepine in adult onset epilepsy. J. Neurolsung. Psychiatry; 1994,Vol.57, 682-687.

232. Richens A., Perucca E. General principles in the drug treatment of epilepsy. 4-th Ed Edinburg, 1993.

233. Rogers S.W. , Anrews I. et all.Autoantibodies to glutamatereceptor Glu R3 in Rasmussens encephalitis Science 1994 ; 265: 648-651.

234. Rocca W. A., Savettieri G., Anderson D. W. et all. Door-to-door prevalense survey of epilepsy in three Sicilian municipalities // Neuroepidemiology. 2001. -Vol. 20 (4). - P. 237-241.

235. Rollins B.J. Chemokines. Blood 1997; 90 : 909-28.

236. Ruggles К. H., Haessly S. M., Berg R. L. Prospective study of seizures in the erderly in the Marshfield Epidemiologic Study Area (MESA) // Epilepsia. — 2001.-Vol. 42 (12).-P. 1594-1599.

237. Sadamatsu MM. et all. Altered brain contents of neuropeptides in spontaneously epileptic rats and tremor with absence seizures. Life Sciences 1995; 57 (6): 523-531.

238. Salgado P .S., Souza E.A. Quality of life in epilepsy and perception of seizures control. Arg .neuropsiquiatr. 2001 Sep; 59(3-A) :537-40. 285.Samt P. Epileptische irreseinsformen Arch. Psychiat. Nervenkr, 1876, Bd, 5, S.393; Bd. 6, S. 110.

239. Shindler et all. Intrathecal glutamate receptor antibodies in a patient with elderly-onset refractory epilepsy Epilepsia. 1989. - Vol. 42 (12). - P. 1594 -1599.

240. Schwarzer C. et all. Somastostatin , neuropeptide Y , neurokinin В and cholecystokinin immunoreactivity in two chronic models of temporal lobe epilepsy.Neuroscience 1995 ; 69 (3) 831-845.

241. Schwarzer C. et all. Sekretoneurin : a marker in rat hippokampal pathwaus.J. Compar Neurology 1997 ; 377 (1) : 29-40.

242. Selai CE, Elstner K, Trimble MR. Quality of life pre and post epilepsy surgery. Epilepsy Res 2000 Jan;38(l):67-74.

243. Stavem Knut, Bjornes Helge, Morten I. Lossius. Reliability and Validity of Norwegian Version of the Quality of Life in Epilepsy Inventory (QOLIE-89), Epilepsia4 2000, 41(1), 91-97.

244. Steiner T.J. Lamotridzine Monoterapy in Newly Diagnosed Untreated Untreated Epilepsy: A Double- Blind Comparison with Phenitoin. Epilepsia; 1999, 40:601.

245. Stephen L. J., Brodie M. J. Epilepsy in elderly people // Lancet. 2000. -Vol. 355 (9213).-P. 1441 - 1446.

246. Stoan F. (ed). Valuing Healthcare: Costs benifits and effectiveness of pharmaceutical and other medical technologies. Cambrige: Cambrige University Press. 1998, 45.

247. Surmeiyer T.P. et all .Social functioning,psihological functioning,and quality of life in epilepsy. Epilepsia.2001 Sep; 42(9): 1160-8. 299.Sutula et all. Progression in mesial temporal lobe epilepsy . Ann Neurol. 1999;45:553-6.

248. Тапака Y, Nishida H, Yamada O, Takahashi Y, Moriwaki H. Intrathecal glutamate receptor antibodies in a patient with elderly-onset refractory epilepsy. Article in JapanesejRinsho Shinkeigaku. 2003 Jun;43(6):345-9.

249. Valenca M. M., Valenca L. P. Etiology of the epileptic seizures in Recife city, Brazil: study of 249 patients // Arq. Neuropsiquiatr. 2000. - Vol. 58 (4). -P. 1064-1072.

250. Verrotti A, Basciani F, Trotta D, Greco R, Morgese G, Chiarelli Effect of anticonvulsant drugs on interleukins-1, -2 and -6 and monocyte chemoattractant protein-1. Clin Exp Med. 2001 Sep+ADs-1 (3): 133-6.

251. Vianello M, Tavolato B, Giometto B. Glutamic acid decarboxylase autoantibodies and neurological disorders. Neurol Sci. 2002 Oct+ADs-23(4): 145-51.

252. Villani F, Avanzini G. The use of immunoglobulins in the treatment of human epilepsy .Neurol Sci. 2002 Apr;23 Suppl l:S33-7.

253. Walamce H., Shirvon S.D., Hopkins A. et al. Adults with poorly controlled epilepsy. London; 1997, 47.

254. Wallace H., Shorvon S., Tallis R. Age-specific incidence and prevalense rates of treated epilepsy in an unselected population of 2 052 922 and age-specific fertility rates of women with epilepsy // Lancet. 1998. - Vol. 352 (9145).-P. 1970-1973.

255. Weber M. Epilepsy in elderly patients. Rev.Prat; 1990,v.l 1, 717-723. zures:correlation with seizure frequensy, employment, cost of medical care, and satisfaction with physician care. Epilepsia; 1993, Vol.6, 224-227.

256. Wiard R.P., Dickerson M.C. Веек О et al. Neuroprotective proper ties of the novel antiepileptic lamotnsine in a gerbil model ot global cerebral ischemia Stroke 1995; 26:466-72.

257. Wiebe S., Blume W.T., Ginin J.P. et al. A randomized controlled trial of surgery for temporal lobe epilepsy. N. Engl. J.Med; 2001; 345:311-8

258. Wagner AL. A clinical and epidemiological study of abult patients with epilepsy. Acta Neurol Scand 1983; 94(suppl): 63-72.

259. Wiendli H., Bien C.C. et all. Glu R3 antibodes : prevalence in focal epilepsy but no specificity for Rassmussen s encephalitis. 2001 Neurology Oct 23; 57(8): 1511-4.

260. Wieser H-G., Williamson Peter D. Surgical Treatment of the epilepsies, Second edition, Ed. J.Engel, Jr. Raven Press, Ltd., New York; 1993; 161-171.

261. Willie E. Surgical treatment of epilepsy in pediatric patients. Can. J. Neurological Sciens; 2000 May; 27(2): 106-10.

262. Wolf P. Epileptic Seizures and syndromes. London; 1994, 676.

263. Wong I.C.K. 'The Long-Tearm Use of Gabapentin, Lamotridgin,and Vigabatrin in Patients with Cronic Epilepsy:" Epilepsia; 1999, 40:1439.

264. Woodrofe M.N. Cytokine produktion in central nervosus system. Neurology 1995Jun;45 ( Suppl 6) S6-10.

265. Woodrofe N. Cross A.K., Harkness K., Simpson J.E. The role of chemokines in patogenesis of multiple sklerosis. Adv Exp Med Bio 1999;468: 135-50.

266. Wright J., Pickard N., Whitfield A., Hakin N. A population-based studi of the prevalense, clinical characteristics and effect of ethnisity in epilepsy // Seizure. 2000. - Vol. 9 (5). - P. 309 - 313.

267. Wyllie E. Surgery for catastrophic localization-related epilepsy in infants. Epilepsia 1996: 37 (Supp 1 ), 22-25. Wieser H.G. Epilepsy surgery: past, presentand future. Seizure 1998; 7: 173.

268. Yamashita U. ,KurodaE. CritRev. Immunol 2002; 13(4): 202-22.

269. Yang Y., Shuaih A., Li Q. et al. Neuroprotection by delated ad ministration of topiramate in a rat model of middle cerebral artery embolization. Brain Res. 1998:804:169-76.

270. Yazar S, Arman F, Yalcin S, Demirtas F, Yaman O, Sahin I. Investigation of probable relationship between Toxoplasma gondii and cryptogenic epilepsy.Seizure. 2003 Mar+ADs-12(2): 107-9. Related Articles, Links

271. Yen Der-Jen, Ming-Shing Su, Chun-Hing Yiu at al. Ictal speech manigistation in temporal lobe epilepsy: a video-EEG study. Epilepsia; 1996; 37(1), 45-49.

272. Yoshimura K. et all. The use of immunoglobulins in the treatment of human epilepsy. Cer. Dev 2001. Aug+ADS-23(5): 917-20

273. Yuen A.W.C. "Lamotridgine: A Review of Antiepileptic Efficacy" Epilepsia; 1994, 35(suppl. 5): 33.

274. Zentner J., Hufnagel A.,Wolf et al . Surgical treatment of temporal lobe epilepsy clinical radiological and histopathological findings in 178 patients. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry; 1995, 58: 666-73.

275. Zhang L.et all. Ultrastructural lokalization of dynorphin in the dentate gyrys in human temporal lobe epilepsy : A study of reorganized mossy fiber synapses. J Comp Neurol 1999 ; 405 (4) : 472-490.

276. Zlotnik A., Yoshie O. Chemokines : a new classifikation system and their role in immunity. Immunity 2000; 12: 121-7.