Клинико-инструментальная и биохимическая характеристика больных с атеросклеротическим аневризматическим расширением брюшного отдела аорты: ретроспективный анализ и проспективное наблюдение тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Кабардиева Мадина Руслановна

  • Кабардиева Мадина Руслановна
  • кандидат науккандидат наук
  • 2020, ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Министерства здравоохранения Российской Федерации
  • Специальность ВАК РФ14.01.05
  • Количество страниц 123
Кабардиева Мадина Руслановна. Клинико-инструментальная и биохимическая характеристика больных с атеросклеротическим аневризматическим расширением брюшного отдела аорты: ретроспективный анализ и проспективное наблюдение: дис. кандидат наук: 14.01.05 - Кардиология. ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Министерства здравоохранения Российской Федерации. 2020. 123 с.

Оглавление диссертации кандидат наук Кабардиева Мадина Руслановна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Эпидемиология аневризм брюшной аорты

1.2 Классификация аневризм брюшной аорты

1.3 Этиопатогенез аневризм брюшной аорты

1.4 Скрининг аневризм брюшной аорты

1.5 Медикаментозная терапия аневризм брюшной аорты

1.6 Хирургическое лечение аневризм брюшной аорты

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1 Общая характеристика обследованных пациентов

2.2 Методы исследования

2.2.1 Общеклинические методы обследования

2 2 2 Лабораторные методы обследования

2.2.3 Инструментальные методы исследования

2.2.3.1 Неинвазивные методы исследования

2.2.3.2 Инвазивные методы исследования

2.3 Эндоваскулярное протезирование брюшной аорты

2.4 Статистическая обработка данных

ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ

3 1 Общая характеристика обследованных пациентов

3.2 Клиническая характеристика включенных больных

3.3 Сравнение лабораторных показателей у больных в исследуемых группах

34 Сравнение медикаментозной терапии включенных пациентов

3.5 Связь классических факторов риска ишемической болезни сердца со степенью расширения брюшного отдела аорты по данным дуплексного сканирования брюшной аорты

3.6 Распределение больных с атеросклеротическим аневризматическим расширением брюшной аорты

361 Сравнение клинико-инструментальных и биохимических показателей в подгруппах больных с аневризматическим

расширением брюшной аорты

3.7 Сопоставление результатов измерения параметров брюшной аорты при дуплексном сканировании брюшной аорты и мультиспиральной компьютерной томографии - аортографии методами В1апё-А11тап брюшной аорты

3.8 Изменение размеров брюшной аорты при проспективном наблюдении по результатам дуплексного сканирования брюшной аорты в группах с различными диаметрами инфраренального отдела брюшной аорты

3.8.1 Результаты определения жесткости брюшной аорты у пациентов с атеросклеротическим аневризматическим расширением брюшной аорты в группе проспективного наблюдения

3.9 Сравнение размеров брюшной аорты при дуплексном сканировании брюшной аорты у больных с прогрессированием и без аневризматического расширения брюшной аорты при проспективном наблюдении

3.9.1 Выявление основных факторов, определяющих необходимость хирургического вмешательства у пациентов с аневризматическим расширением брюшной аорты

3.9.2 Данные ROC-анализа о связи возраста пациентов и размеров брюшной аорты с показаниями к оперативному лечению

ГЛАВА 4 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Кардиология», 14.01.05 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-инструментальная и биохимическая характеристика больных с атеросклеротическим аневризматическим расширением брюшного отдела аорты: ретроспективный анализ и проспективное наблюдение»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность проблемы

Несмотря на внедрение современных эндоваскулярных методов лечения, разрыв аневризмы брюшной аорты (АБА) является одной из основных причин высокой смертности среди населения пожилого возраста [22; 97].

Разрыв аневризмы аорты занимает десятое место среди всех причин смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в странах Западной Европы и Северной Америки, в Великобритании и США от осложнений аневризмы аорты ежегодно гибнет 10-15 тысяч человек [18; 19].

В РФ официальных эпидемиологических данных о летальности при разрыве АБА нет, однако по данным зарубежных авторов [102] в ближайшие сроки после разрыва аорты из-за массивной кровопотери погибают 90% пациентов. Таким образом, предотвращение разрыва аорты в настоящее время является одной из важных задач практического здравоохранения. Риск разрыва АБА увеличивается при ее диаметре > 5,5 см. В течение 5 лет вероятность разрыва составляет 25-40%, в то время как при диаметре < 5 см - 1-7 % [1].

Распространенность заболевания увеличивается с возрастом, причем АБА встречается у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин [73].

Допустимая «безопасная» скорость роста аневризмы составляет около 1 см за 3 года [72].

В Российской Федерации заболевание развивается у 1,4-8,2 % больных сердечно-сосудистыми заболеваниями в возрасте от 50 до 79 лет, что соответствует 117,2 случаям на 100 000 мужчин и 30,0 случаям на 100 000 женщин в год или в среднем 45 000 пациентов в год [4].

В большинстве случаев АБА имеет длительное бессимптомное течение на протяжении нескольких лет. Аневризма аорты часто является случайной находкой при обследовании по поводу другого заболевания, например, при выполнении ультразвукового исследования (УЗИ) сосудов, органов брюшной полости или

сердца. Клинической манифестацией заболевания часто является разрыв аневризмы, что обуславливает актуальность своевременной диагностики данной патологии.

Для оценки прогрессирования и динамики роста малых аневризм брюшной аорты с максимальным диаметром менее 5,5см, используют метод ультразвукового исследования аорты - дуплексное сканирование брюшной аорты и ее ветвей.

Цель исследования: изучить особенности клинического течения, инструментальные и биохимические показатели больных с атеросклеротическим аневризматическим расширением брюшного отдела аорты при ретроспективном анализе и проспективном наблюдении для определения показаний своевременной хирургической коррекции.

Для достижения поставленной цели нами были сформулированы следующие задачи:

1. Изучить связь модифицируемых и немодифицируемых факторов риска ИБС со степенью расширения брюшного отдела аорты по данным мультиспиральной компьютерной томографии и ультразвукового исследования аорты.

2. Сопоставить размеры измененного отдела брюшной аорты с выраженностью коронарного атеросклероза и атеросклероза периферических артерий.

3. Сравнить показатели клинико-инструментального и биохимического обследования (липидный профиль) у больных с атеросклеротическим аневризматическим расширением и аневризмами брюшного отдела аорты

4. Сравнить результаты показателей дуплексного сканирования и мультиспиральной компьютерной томографии у больных с аневризматическим расширением брюшного отдела аорты.

5. Оценить динамику размеров атеросклеротического аневризматического расширения брюшной аорты по данным ультразвукового исследования в условиях проспективного наблюдения в течение 2 лет, сравнить клинико-

инструментальные показатели аневризматического группами с прогрессированием и без.

расширения между

Научная новизна

В работе впервые проведено сравнение клинико-инструментальных и биохимических показателей в группе больных с аневризмой брюшной аорты до операции и атеросклеротическим аневризматическим расширением брюшной аорты разной степени, не требующих на момент включения хирургической коррекции. Показано, что больные с аневризмой брюшной аорты статистически значимо различались от больных с аневризматическим расширением брюшной аорты по клинической симптоматике (чувство пульсирующего образования, боли в брюшной полости), отягощенной наследственности, числу курящих, уровню артериального давления и содержанием общего холестерина крови.

При проспективном наблюдении больных с аневризматическим расширением брюшного отдела аорты впервые выявлены предикторы прогрессирования заболевания - возраст менее 65лет, диаметр верхней трети брюшной аорты более 23мм, максимальный диаметр брюшной аорты более 43мм, протяженность аневризматического расширения более 52мм.

Практическая значимость исследования

Результаты работы позволили определить наиболее информативные показатели и критерии прогрессирования атеросклеротического аневризматического расширения брюшной аорты для определения дальнейшей тактики лечения, включая необходимость хирургической коррекции данной патологии.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Эпидемиология аневризм брюшной аорты

Заболевания брюшной аорты вносят заметный вклад в структуру сердечнососудистой заболеваемости и смертности. Смертность от аневризм и расслоения аорты выросла с 24.9 до 27.8 человек на 1 млн населения с 1990 по 2010 года с преобладанием роста смертности у мужчин. Выявление аневризмы аорты на ранних стадиях формирования является одной из важных задач современной медицины.

Одной из причин высокой смертности среди населения пожилого возраста служит разрыв аневризмы брюшной аорты (АБА) [67], несмотря на внедрение современных эндоваскулярных методов лечения [22].

Разрыв аневризмы аорты занимает десятое место причин смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в странах Западной Европе и Северной Америке. В Великобритании и США от осложнений аневризмы аорты ежегодно гибнет 10-15 тысяч человек [18].

В Российской Федерации официальных эпидемиологических данных о летальности при разрыве АБА нет, однако по данным зарубежных авторов [102] в ближайшие сроки после разрыва аорты из-за массивной кровопотери погибают 90% пациентов. Предотвращение разрыва аорты в настоящее время является одной из важных задач практического здравоохранения. Риск разрыва АБА увеличивается при ее диаметре > 5,5 см. В течение 5 лет вероятность разрыва составляет 25-40%, в то время как при диаметре < 5 см - 1-7 % [1; 5].

Распространенность заболевания увеличивается с возрастом, причем АБА встречается у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин [73]. Допустимая «безопасная» скорость роста аневризмы составляет около 1 см за 3 года [72].

В Российской Федерации заболевание развивается у 1,4-8,2 % больных сердечно-сосудистыми заболеваниями в возрасте от 50 до 79 лет, что

соответствует 117,2 случаям на 100 000 мужчин и 30,0 случаям на 100 000 женщин в год или в среднем 45 000 пациентов в год [4].

1.2. Классификация аневризм брюшной аорты

К настоящему моменту единой классификации, характеризующей АБА нет. Современные зарубежные и отечественные специалисты разделяют АБА по этиологии, морфологии локализации, форме аневризматического мешка, а также клиническому течению, предложенную в 2010году. В хирургической практике используется классификация, предложенная А.А. Спиридоновым в 1995году (таблица 1).

Таблица 1. Классификация анеризм брюшной аорты.

По этиологии:

- врожденные: при синдроме Марфана, фибромускулярной дисплазии

и др.;

- приобретенные:

воспалительные (специфические и неспецифические)

невоспалительные (атеросклеротические, травматические). По морфологии (А.В. Покровский, 1968)

- истинные аневризмы;

- ложные аневризмы;

- расслаивающие аневризмы. По форме:

- мешковидная;

- диффузная.

По клиническому течению:

- неосложненные;

- осложненные (разрыв);

- расслаивающие. По локализации:

I тип - аневризма проксимального сегмента брюшной аорты с вовлечением

висцеральных и почечных артерий;

II тип - аневризма инфраренального сегмента без вовлечения бифуркации

_аорты;_

III тип - аневризма инфраренального сегмента с вовлечением бифуркации аорты

и подвздошных артерий;

IV тип - тотальное поражение брюшной аорты.

Хирургическая классификация (А.А. Спиридонов, 1995) [3-5]

1. Супраренальные АБА:

- изолированные;

- диффузные, без вовлечения в процесс бифуркации аорты;

- диффузные, с вовлечением в процесс бифуркации аорты.

2. Субренальные (юкстаренальные) АБА:

- изолированные;

- диффузные, без вовлечения в процесс бифуркации аорты;

- диффузные, с вовлечением в процесс бифуркации аорты.

3. Инфраренальные АБА:

-без вовлечения в процесс бифуркации аорты;

-с вовлечением в процесс бифуркации аорты.

Клиническая классификация (И.И. Затевахин, А.В. Матюшкин, 2010) Неосложненные АБА:

- асимптомные;

- симптомные. Осложненные АБА:

- острые симптомные, в том числе - «угрожающий разрыв»

- разрыв аневризмы;

- образование внутренних свищей;

- тромбоз АБА, дистальная эмболизация. Атипичные АБА:

- микотические;

- воспалительные.

1.3. Этиопатогенез аневризм брюшной аорты

В настоящее время считается, что атеросклеротический процесс является самой распространенной причиной образования АБА. По данным различных исследований, доля таких аневризм в медицинской практике составляет от 80 до 90%, и лишь 10-20% АБА имеют иное происхождение [6].

АБА можно рассматривать как одно клинических проявлений атеросклеротической болезни, поскольку патогенетическую связь между динамикой атеросклеротического поражения и образованием аневризмы опровергнуть трудно [104].

Атеросклероз - дегенеративный процесс, происходящий в стенке аорты и артерий эластического и мышечно-эластического типа [124].

Утолщение интимы аорты - начальное проявление атеросклероза. Формирование атеросклеротической бляшки в большинстве случаев происходит в зоне турбулентности потока крови, к которым относится и область над бифуркацией брюшной аорты. Гемодинамическое напряжение [104] вызывает разрушение и микротрещины внутренней эластичной мембраны [62; 124], вследствие чего уменьшается прочность артериальной стенки. По данным Стехбенса и соавторов [114], формирование аневризмы относится к поздним осложнением атеросклероза, которым предшествует стенозирование просвета, изъязвление атеросклеротической бляшки, пристеночный тромбоз, атероэмболические события. Развитие и прогрессирование атеросклеротической бляшки сопровождается атрофией гладкомышечных клеток медии и накоплением липидов, иммунно-опосредованным воспалением сосудистой стенки и ее дистрофической кальцификацией [26], которые создают условия для образования аневризматического расширения аорты.

Важную роль в патогенезе аневризмы аорты играет нарушение соотношения основных компонентов экстрацеллюлярного матрикса медии -эластина и коллагена I и III типов. Процесс разрушения соединительнотканного матрикса стенки аорты путем протеолитического расщепления его компонентов опосредуют эндогенные протеазы, среди которых ведущую роль играют матриксные металлопротеиназы (ММП). ММП представляют собой зависимые ферменты цинка и делятся на три основные группы: коллагеназы (ММП-1 и ММП-5), желатиназы (ММП-2, ММП-12, ММП-9), стромализины (ММП-3 и ММП-7).

ММП выделяются воспалительными клетками в виде неактивных проферментов. Активация МПП происходит с помощью плазмина, образующегося из плазминогена под действием активаторов, в частности, тканевого и урокиназного, путем преобразования энзимогенов в активные металлопротеиназы [12; 52; 58; 97].

Адаптивный ответ на гемодинамическую нагрузку (тангенциальное напряжение сосудистой стенки) в значительной степени определяет именно содержание эластина, при относительном дефиците которого происходит «перераспределение нагрузки» на малорастяжимый коллаген. Данный механизм может отчасти объяснить излюбленную локализацию мешотчатых аневризм в инфраренальном отделе аорты, характеризующимся низким содержанием эластина по сравнению с грудным отделом аорты. У пациентов с АБА продемонстрировано снижение уровня эластина в стенке аорты до 8%, при нормальном значении около 35%. Период полураспада эластина, активный синтез которого в аорте взрослого человека не происходит, составляет 70 лет, а ведь именно в этом возрасте наиболее часто обнаруживается аневризма брюшного отдела аорты. В отличие от эластина синтез коллагена, хотя и сопровождается возрастными изменениями в структуре коллагеновых волокон, происходит в течении всей жизни, и среди исследователей нет единого мнения о роли коллагеназной активности в развитии аневризмы [25].

Однако существует другая точка зрения о влиянии атеросклероза на развитие АБА как одного из возможных факторов риска у данной категории больных. Исследования показали, что коморбидность обычно составляет от 25% до 55%, но до сих пор неизвестно, является ли эта связь причиной развития аневризмы или результатом проявлений общих факторов риска. Помимо атеросклероза в основе развития аневризмы могут лежать такие факторы риска как наследственность, курение, возраст, европеоидная раса и мужской пол [8; 20].

Атеросклероз и аневризма брюшной аорты имеют общую этиологическую основу - отягощенную наследственность, пожилой возраст и курение [20; 32; 53; 92].

Атеросклероз более выражен у пациентов с сахарным диабетом, гиперхолестеринемией и ожирением. В то время как курение, пол и этническая принадлежность обуславливают высокий риск развития аневризмы брюшной аорты. Исследования, основанные на сравнении эпидемиологических и клинических факторов риска, связанных с АБА и атеросклерозом, показали, что распространенность аневризмы была значительно выше у пациентов с сердечно -сосудистыми заболеваниями [40].

Ра^гдоН и соавторы [92] провели сравнительное исследование среди 98 больных с аневризмой и 82 больных с риском (два и более фактора риска) развития сердечно - сосудистых заболеваний, и отметили, что пациенты с аневризмой брюшной аорты имеются такие факторы риска как курение, возраст, европеоидная раса и мужской пол.

^ и соавторы исследовали 343 больных с аневризмой грудного и брюшного отделов аорты (132 и 211 соответственно). Частота встречаемости атеросклероза коронарных артерий среди этих больных составила 53%. Полученные данные свидетельствуют о том, что атеросклероз не всегда является вероятной причиной аневризмы [57].

Тромбсе и соавторы оценили связь атеросклероза с диаметром брюшной аорты у 6446 человек (3164 мужчин и 3282 женщины). Результаты этого исследования показали, что атеросклероз нельзя рассматривать как причину аневризмы брюшной аорты, скорее, он развивается параллельно или вторично с аневризматическим расширением аорты [60].

Учитывая общность факторов риска АБА и атеросклероза, нельзя не отметить влияние сахарного диабета. Согласно многолетним эпидемиологическим исследованиям, среди больных с сахарным диабетом более низкая распространенность АБА [37; 71 ; 89; 109; 125], чем у больных с атеросклерозом. Распространенность сахарного диабета у больных с АБА составляет 6-14%, в то время, как у больных в контрольной группе без аневризмы 17% - 36% [60].

Miama и соавторы в экспериментальных условиях продемонстрировали компенсаторные изменения аорты [87] в гипергликемической среде.

Если гипергликемия связана с повышенным риском развития атеросклероза [40], то наличие диабета подавляет прогрессирование аневризмы аорты [87].

В исследовании Miama и ряде других индуцировали развитие аневризмы аорты у мышей с гипергликемией для дальнейшей оценки взаимосвязи уровня глюкозы крови и аневризмы брюшной аорты. Через 14 дней были получены данные об уменьшении аневризматического расширения и понижения уровня глюкозы крови. При лечении инсулином защитный эффект уменьшился. Это было первое исследование, направленное на изучение механизмов гипергликемического подавления развития аневризм брюшной аорты, характеризующиеся уменьшением диаметра аневризмы брюшной аорты, неоваскуляризацией, инфильтрацией макрофагов и эластолизом медиального слоя. Полное понимание процессов, связанных с подавлением аневризмы при сахарном диабете, потенциально можно использовать в качестве профилактической меры прогрессирования АБА, и в последующем снижения смертности.

В патогенезе аневризм аорты также продемонстрирована роль инфекционных агентов. Первичная бактериальная инфекция аортальной стенки -редкая причина развития аневризм (так называемые микотические аневризмы). По мнению большинства исследователей, основное место в развитие АБА неинфекционной этиологии принадлежит Cl.Pneumoniae аневризмы В образцах стенки аорты у больных с атеросклеротическим аневризматическим расширением брюшной аорты методом полимеразной цепной реакции выявлено повышение титра антител к Cl.Pneumoniae [132].

На экспериментальных моделях in vitro и in vivo показано, что инфицирование аорты Cl.Pneumoniae ведет к прогрессированию воспалительного процесса, разрушению эластина и формированию аневризмы [81].

Таким образом, по крайней мере у части больных с аневризмой брюшной аорты контаминация стенки аорты Cl.Pneumoniae является одним из возможных

элементов патогенеза. Роль остальных инфекционных агентов в развитии аневризмы аорты в настоящее время активно обсуждается, но результаты этих исследований противоречивы.

1.4. Скрининг аневризм брюшной аорты

Скрининг на основе лабораторных методов диагностики на сегодняшний день не разработан, поэтому основой профилактики разрывов АБА является УЗ -диагностика.

Для оценки прогрессирования и динамики роста малых аневризм используют метод ультразвукового исследования аорты - дуплексное сканирование брюшной аорты и ее ветвей, но до сих пор, нет единого мнения о том, как часто необходимо проводить ультразвуковое наблюдение малых аневризм.

Всемирная Организация Здоровья (ВОЗ) рекомендует разовый скрининг -ультразвуковое исследование аорты курящих мужчин в возрасте от 65 до 75 лет с целью снижения смертности на 50 % [41; 88].

Скрининг малых АБА (3.0 см - 5.0 см в диаметре) проводится с помощью ультразвука. Для контроля состояния аневризмы необходимо определить временные интервалы между наблюдениями. Считается, что частота разрывов аневризмы у мужчин увеличивается в 1.9 раза при увеличении исходного максимального диаметра аорты на 0,5 см [19].

Течение аневризмы брюшной аорты характеризуется длительной латентной фазой. Согласно многолетним исследованиям Рамса и Карлсона, программа сканирования аневризмы аорты должна соответствовать следующим критериям [46]:

- болезнь должна оказывать значительное влияние на качество жизни.

- должны быть доступны приемлемые методы лечения.

- должен быть бессимптомный период, в течение которого лечение значительно снижает заболеваемость или смертность.

- результат от лечения в латентной фазе должен быть эффективнее, чем при появлении симптомов.

- необходим недорогой метод исследования, и заболеваемость должна быть достаточной для обоснования стоимости сканирования.

Ультразвуковое сканирование для АБА отвечает всем этим критериям.

В нескольких популяционных рандомизированных исследованиях проведен анализ ультразвукового сканирования АБА: два исследования в Великобритании (многоцентровые исследования сканирования аневризм и исследование Чичестера), в Дании (Виборг) и Западной Австралии [10; 11; 59; 76; 122].

Данные исследования по ранней диагностике аневризм являются убедительным доказательством сокращения смертности, связанной с этой болезнью, почти у 50% среди сканированного мужского населения в возрасте от 65 до 75 лет.

При анализе экономической эффективности сканирование аневризмы аорты оказалось рентабельным для мужчин в возрасте от 65 до 75 лет, что также послужило долгосрочной перспективой продолжения исследования [76]. Основываясь на этих данных, ВОЗ включила ультразвуковое сканирование аневризмы в национальные программы защиты здоровья населения, в таких странах как Великобритания, Италия, Дания и Австралия. В Швейцарии такой программы нет, и до сих пор ни одна из созданных медицинских организаций или органов здравоохранения не продвигала ультразвуковое сканирование в медицинские программы для населения страны на региональном или же на национальном уровне. Среди 1634 пациентов посетивших клинику Лугано, Швейцария 248 пациентов (15%) немедленно отказались от каких-либо дальнейших контактов, а 295 (21%) из оставшихся 1386 не имели права на участие в исследовании из-за наличия недавних исследований аорты, 346 приглашенных пациентов (32%) из 1091, которых приглашали по телефону не пришли на запланированный эксперимент; 745 (68%) прошли плановое ультразвуковое сканирование аорты. Аневризматическое расширение брюшной аорты диаметром 2-3 см было диагностировано у 31 обследованных пациентов. У

7 из 745 пациентов, ни сагиттальный, ни осевой диаметр инфаренального отдела брюшной аорты нельзя было оценить из-за метеоризма или ожирения. У 27 (3,6%) пациентов был обнаружен диаметр аорты 3-4см. У 3 пациентов (0,4%) инфаренальная аорта имела диаметр 4-5 см, а у 1 пациента был диаметр больше 5 см. На начальном этапе каждое ультразвуковое сканирование занимало приблизительно от 7 до 8 минут. Повторное сканирование проводилось спустя несколько месяцев и длится на 5 минут дольше.

Ультразвуковое исследование проводилось каждые два года для пациентов с аневризмами диаметром 3-4 см и ежегодно для пациентов с диаметром аневризмы 4-5 см. Пациенту с диаметром аневризмы больше 5 см выполнили хирургическую операцию без каких-либо осложнений.

В результате собранных данных нескольких национальных обществ сосудистой хирургии, таких как Канадское общество сосудистой хирургии рекомендуют проводить ультразвуковое сканирование среди мужского населения в возрасте от 65 до 75 лет [90].

Такие страны как Дания, Великобритания, Германия и Италия, начали проводить скрининг по программе еще несколько лет тому назад. У них существует и так называемая компьютерная система оповещения врачей и пациентов мужского пола старше 60 лет, для преждевременной записи на ультразвуковое сканирование [123].

На сегодняшний день несколько рандомизированных исследований продемонстрировали эффективность метода сканирования АБА с точки зрения снижения смертности. Доказано, что эффективность сканирования у пациентов пожилого возраста снижена, поэтому пациенты в возрасте старше 80 лет были исключены из программы экспериментального исследования [19].

Причиной низкого посещения этой процедуры в процессе исследования, послужили следующие факторы: область проживания (по отношению близости расположения к клинике, финансовые составляющие (цена процедуры и расходы на транспорт до места назначения) и возраст пациентов.

Несколько демографических исследований показали очевидную пользу сканирования аневризмы среди мужчины в возрасте от 65 до 80 лет. В исследованиях отмечалось снижение распространенности АБА среди населения в целом. Целью исследования было определение распространенности АБА у пациентов, подвергающихся коронарной ангиографии, для выяснения факторов риска. Исследование было проведено в отделениях кардиологии и сердечно -сосудистой хирургии университетской больницы Льежа (Бельгия).

1027 пациентов были приглашены на ультразвуковое исследование в течение 18-месячного периода исследования. Из этих пациентов, 21(2,0%) отказались от участия, а у шести других пациентов, брюшной отдел аорты не визуализировался (выраженное абдоминальное ожирение). Таким образом, в общей сложности 1000 пациентов (699 мужчин и 301 женщин) были вовлечены в США в программу сканирования. Все пациенты имели европейское происхождение.

Anjum и Powell [10] также наблюдали снижение частоты встречаемости АБА у мужчин в Англии, Уэльсе, и Шотландии.

Норман и соавторы [90] отметили снижение показателей смертности в больнице и смертности от АБА в Австралии с 1999 года. В начале 1990-х распространенность АБА у мужчин в возрасте 60 лет, допущенных к операции коронарного шунтирования составляла 15% [122].

Для сравнения, в этом исследовании распространенность АБА для той же подгруппы пациентов (8,1%).

Johansson и другие авторы считают, что скрининг АБА не вносит существенного вклада в снижение общей смертности: по данным с 2006 по 2009гг 2-е мужчин из 10000 обследованных могут избежать смерти от АБА в результате скрининга. Тем не менее, с 2000-х по 2015 года смертность мужчин в возрасте 65-74 лет от АБА снизилась с 36 до 10 смертей на 100 000, что по мнению авторов связанно со снижением курения [59].

Результаты приведенных зарубежных исследований, как поддерживающих необходимость скрининга АБА, так и оспаривающих его профилактическое

значение. Общепонятно, что при состоявшемся разрыве аорты показано экстренное оперативное вмешательство, однако далеко не во всех клиниках на территории РФ существуют возможности для организации оказания неотложной помощи при разрыве аорты (незамедлительное поступление пациента в стационар, бригада сосудистых хирургов с достаточным опытом операций на аорте, наличие необходимых протезов и стент-графтов, круглосуточное дежурство отделения рентгенохирургических методов диагностики и лечения с возможностью выполнение экстренной МСКТ-ангиографии). Раннее выявление больных с АБА позволяет в «холодном периоде» болезни определить оптимальную тактику и объем хирургического вмешательства, принять должные меры по профилактике и лечению осложнений. На наш взгляд, адекватная программа скрининга АБА должна способствовать уменьшению потребности в экстренной хирургии аорты и, за счет увеличения количества плановых эндоваскулярных вмешательств, улучшению результатов лечения АБА и смертности от данного заболевания в целом.

Похожие диссертационные работы по специальности «Кардиология», 14.01.05 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Кабардиева Мадина Руслановна, 2020 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Акчурин Р.С., Имаев Т.Э. - Москва: Изд-во Практика. Руководство по кардиологии, под редакцией Е.И. Чазова. - 2014. - Т. 4. - 548 с.

2. Андреевская М.В., Кабардиева М.Р., Комлев А.Е., Имаев Т.Э., Наумов В.Г., Саидова М.А. Роль контрастного усиления при ультразвуковом исследовании патологии брюшного отдела аорты // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2019. - Т. 25. - № 3. - С. 54-60.

3. Андрейчук Н.Н., Андрейчук К.А., Савелло В.Е. Послеоперационный ультразвуковой мониторинг у пациентов с аневризмой брюшной аорты // Лучевая диагностика и терапия. - 2017. - №2. - С. 5-12.

4. Затевахин И.И., Матюшкин А.В. Осложненные аневризмы абдоминальной аорты. - Москва: Изд-во Литтерра, 2010; 205 с.

5. Кабардиева М.Р., Комлев А.Е., Кучин И.В., Колмакова Т.Е., Шария М.А., Имаев Т.Э., Наумов В.Г., Акчурин Р.С. Аневризма брюшного отдела аорты: взгляд кардиолога и сердечно-сосудистого хирурга // Атеросклероз и дислипидемия. - 2018. - №4. - С. 17-24.

6. Казанчян П.О., Попов В.А., Сотников П.Г. Разрывы аневризм брюшной аорты. - Москва: Изд-во МЭИ, 2006. - 254 с.

7. Кучин И.В., Имаев Т.Э., Лепилин П.М., Колегаев А.С., Комлев А.Е., Терновой С.К., Акчурин Р.С. Современное состояние проблемы эндоваскулярного лечения аневризм брюшной аорты инфраренальной локализации // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2018. Т. 24. - №3. - С. 60-66.

8. Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей. - Москва: Изд-во Медицина, 1979; 324 с.

9. Покровский А.В., Бокерия Л.А., Абугов С.А., Алекян Б.Г., Аракелян В.С., Белов Ю.В., Белоярцев Д.Ф., Вачев А.Н., Волков С.В., Восканян Ю.Э., Гавриленко А.В., Дан В.Н., Дюжиков А.А., Ерошкин И.А., Затевахин И.И., Золкин В.Н., Зотиков А.Е., Кавтеладзе З.А., Казаков Ю.И., Карпенко А.А.,

Кательницкий И.И., Максимов А.В., Сокуренко Г.Ю., Сорока В.В., Троицкий А.В.,Чупин А.В.,Шиповский В.Н., Фокин А.А., Чернявский А.М. Национальные рекомендации по ведению пациентов с аневризмами брюшной аорты. - 2013. -С. 74.

10. Anjum A., Powell J.T. Is the incidence of abdominal aortic aneurysm declining in the 21st century? Mortality and hospital admissions for England & Wales and Scotland // Eur J Vasc Endovasc Surg. - 2012. - Vol. 43. - P. 161-166.

11. Ashton H.A., Buxton M.J., Day N.E., Kim L.G., Marteau T.M., Scott R.A. et al. Multicentre Aneurysm Screening Study Group. The Multicentre Aneurysm Screening Study (MASS) into the effect of abdominal aortic aneurysm screening on mortality in men: a randomised controlled trial // Lancet. - 2002. - Vol. 360. № 9345. - P. 15311539.

12. Baramova E.N., Bajou K., Remacle A. Involvement of PA/plasmin system in the processing of pro-MMP-9 and in the second step of pro-MMP-2 activation // FEBS Letters. - 1997. - Vol. 405. - P.157-162.

13. Baxter B.T., Matsumura J., Curci J., et al. Non-invasive treatment of abdominal aortic aneurysm clinical trial (N-TA(3)CT): Design of a phase lib, placebo-controlled, double-blind, randomized clinical trial of doxycycline for the reduction of growth of small abdominal aortic aneurysm // Contemp Clin Trials. - 2016. - Vol. 48. - P. 91-98.

14. Bergqvist D. Pharmacological interventions to attenuate the expan- sion of abdominal aortic aneurysm (AAA) - a systematic review // Eur J Vasc Endovasc Surg. - 2011. - Vol. 41. - №5. - P. 663-667.

15. Bernhard V.M., Mitchell R.S., Matsumura J.S. Ruptured abdominal aortic aneurysm after endovascular repair // J Vasc Surg. - 2002. - Vol. 35. - №6. - P. 11551162.

16. Bicknell C.D., Kiru G., Falaschetti E., Powell J.T., Poulter N.R. An evaluation of the effect of an angiotensin-converting enzyme inhibitor on the growth rate of small

abdominal aortic aneurysms: a randomized placebo-controlled trial (AARDVARK) // Eur Heart J. - 2016. - Vol. 37 - № 42. - P. 3213-3221.

17. Boucek R.J, Gunja-Smith Z., Noble N.L., Simpson C.F. Modulation by propranolol of the lysyl cross-links in aortic elastin and collagen of the aneurysm-prone turkey // Biochem Pharmacol. -1983. - Vol. 32. - P. 275-280.

18. Bown M.J. , Sutton A.J., Bell P.R., Sayers R.D. A meta-analysis of 50 years of ruptured abdominal aortic aneurysm repair // BrJ Surg. - 2002. - Vol. 89. - № 6. - P. 714-730.4

19. Bown M.J. Meta-Analysis of 50 Years of Ruptured Abdominal Aortic Aneurysm the growth rate of small abdominal aortic aneurysms: A randomized placebo-controlled trial (AARDVARK) // Eur Heart J. - 2016. - Vol. 37. -№42. - P. 3213-21.

20. Bradley D.T., Hughes A.E., Badger S.A., Jones G.T., Harrison S.C., Wright B.J., Bumpstead S., Baas A.F., Grétarsdottir S., Burnand K., Child A.H., Clough R.E., Cockerill G., Hafez H., Scott D.J., Ariëns R.A., Johnson A., Sohrabi S., Smith A., Thompson M.M., van Bockxmeer F.M., Waltham M., Matthiasson S.E., Thorleifsson G., Thorsteinsdottir U., Blankensteijn J.D., Teijink J.A., Wijmenga C., de Graaf J., Kiemeney L.A., Wild J.B., Edkins S., Gwilliam R., Hunt S.E., Potter S., Lindholt J.S., Golledge J., Norman P.E., van Rij A., Powell J.T., Eriksson P., Stefansson K., Thompson J.R., Humphries S.E., Sayers R.D., Deloukas P., Samani N.J., Bown M.J. A variant in LDLR is associated with abdominal aortic aneurysm // Circ Cardiovasc Genet. - 2013. - Vol. 6. - P. 498-504.

21. Brady A.R., Thompson S.G., Fowkes F.G., Greenhalgh R.M., Powell J.T. Abdominal aortic aneurysm expansion: risk factors and time intervals for surveillance // Circulation. - 2004. - Vol. 110. - P. 16 -21.

22. Braithwaite B., J.Cheshire N., M.Greenhalgh R., Grieve R.^IMPROVE Trial Investigators. Endovascular strategy or open repair for ruptured abdominal aortic aneurysm: one-year outcomes from the IMPROVE randomized trial // Eur Heart J. 2015. - Vol. 36. -№31. - P. 2061-2069.

23. Brophy C.M., Tilson J.E., Tilson M.D. Propranolol stimulates the crosslinking of matrix components in skin from the aneurysm-prone blotchy mouse // J Surg Res. -1989. - Vol. 36. - №46. - P. 330-332.

24. Brown M.J., et al. "Surveillance intervals for small abdominal aortic aneurysms: A meta-analysis" // JAMA. - 2013. - Vol. 309. - P. 806 - 813.

25. Busuttil S.J., Goldstone J. Diagnosis and Management of Aortoenteric Fistulas // Semin. Vasc. Surg. - 2001. - Vol. 14. - P. 302-311.

26. Campbell W.B. Mortality statistics for elective aortic aneurysms // Eur J Vasc Surg. - 1991. - Vol. 5. - P. 111-113.

27. Chaikof E.L., Brewster D.C., Dalman R.L. The Care of Patients with an Abdominal Aortic Aneurysm: The Society for Vascular Surgery Practice Guidelines // J. Vasc. Surg. - 2009. - Vol. 50. - № 4.- P. 2-49.

28. Chen C.Y., Huang J.W., Tzu-Chi L.C., Lai W.T., Huang Y.B. Long-term outcome of patients with aortic aneurysms taking low-dose aspirin: A population-based cohort study // J Investig Med. - 2013. - Vol. 61. - № 6. - P. 1004-1168.

29. Chung J., Kordzadeh A., Prionidis I., Panayiotopoulos Y., et al. Contrast-enhanced ultrasound (CEUS) vs. computed tomography angiography (CTA) in detection of endoleaks in postEVAR patients. Are delayed type II endoleaks being missed? A systematic review and meta-analysis // J Ultrasound. - 2015 .- Vol.8. - P. 91-99.

30. Clevert D.A., Horng A., Kopp R., et al. Imaging of endoleaks after endovascular aneurysm repair (EVAR) with contrast-enhanced ultrasound (CEUS) // Radiologe. -2009. -Vol. 49. - P.1033-1039.

31. Clevert D.A., Minaifar N., Weckbach S. et al. Color duplex ultrasound and contrast-enhanced ultrasound in comparison to MS-CT in the detection of endoleak following endovascular aneurysm repair // Clin Hemorheol Microcirc. - 2008. - Vol. 39. - P. 121-132.

32. Cornuz J., Sidoti Pinto C., Tevaearai H., Egger M. Risk factors for asymptomatic abdominal aortic aneurysm: systematic review and meta-analysis of population-based screening studies // Eur J Pub Health. - 2004. - Vol. 14. - P. 343-349.

33. Cosford P.A., Leng G.C. Screening for abdominal aortic an-creening for abdominal aortic aneurysm // Cochrane Database Syst Rev. - 2007. - Vol. 2

34. David E., Cantisani V, Grazhdani H. What is the role of contrast-enhanced ultrasound in the evaluation of the endoleak of aortic endoprostheses? A comparison between CEUS and CT on a widespread scale // J Ultrasound. - 2016. - Vol. 19. - P. 281-287.

35. De Bruin J.L., Baas A.F., Heymans M.W., et al. Statin therapy is associated with improved survival after endovascular and open aneurysm repair // J Vasc Surg. -2014. - Vol. 59. - №1. - P. 39-44.

36. De la Motte L., Kehlet H., Vogt K., et al. Preoperative methylpredni- solone enhances recovery after endovascular aortic repair: A randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial // Ann Surg. - 2014. - Vol. 260- №3. - P. 540-549.

37. De Rango P., Farchioni L., Fiorucci B., Lenti M. Diabetes and abdominal aortic aneurysms // Eur J Vasc Endovasc Surg. - 2014. - Vol. 47. - P. 243-261.

38. Dill-Macky M.J., Wilson S.R., Sternbach Y., Kachura J., Lindsay T. Detecting endoleaks in aortic endografts using contrast-enhanced sonography // Am J Roentgenol. - 2007. - Vol. 188. - P. 262-268.

39. Dunne J.A., Bailey M.A., Griffin K.J., Sohrabi S., Coughlin P.A., Scott D.J. Statins: The holy grail of abdominal aortic aneurysm (AAA) growth attenuation? A systematic review of the literature // Curr Vasc Pharmacol. - 2014.- Vol. 12. №1. - P. 168-172.

40. Elkalioubie A., Haulon S., Duhamel A., Rosa M., Rauch A., Staels B., Susen S., Van Belle E., Dupont A. Meta-Analysis of Abdominal Aortic Aneurysm in Patients With Coronary Artery Disease // Am J Cardiol. - 2015. - Vol. 116. - P. 1451-1456.

41. Erbel R., Aboyans V., Boileau C., Bossone E., Bartolomeo R.D., Eggebrecht H., Evangelista A., Falk V., Frank H., Gaemperli O., Grabenwöger M., Haverich A., Iung B., Manolis A.J., Meijboom F., Nienaber C.A., Roffi M., Rousseau H., Sechtem U., Sirnes P.A., Allmen R.S., Vrints C.J.; ESC Committee for Practice Guidelines. 2014 ESC guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases: document covering acute and chronic aortic diseases of the thoracic and abdominal aorta of the adult. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Aortic Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur Heart J. - 2014. - Vol. 35. - №41. - P. 2873-2926.

42. Fatima J., Gota C., Clair D.G., Billings S.D., Gornik H.L. Inflammatory abdominal aortic aneurysm with retroperitoneal fibrosis // Circulation. - 2014. - Vol. 130. - №15. - P. 1300-1302.

43. Ferguson C.D., Clancy P., Bourke B., et al. Association of statin prescription with small abdominal aortic aneurysm progression // Am Heart J. - 2010. - Vol. 159. -№ 2. - P. 307 - 313.

44. Fleming C., Whitlock E.P., Beil T.L., Lederle F.A. leming C., Whitlock E.P., Beil T.L., Lederle F.A. Screening for Screening for abdominal aortic aneurysm: a best-evidence systematic abdominal aortic aneurysm: a best-evidence systematic review for the US Preventive Services Task Force. Ann Intern iew for the US Preventive Services Task Force // Ann Intern Med. - 2005. - Vol. 142. - P.203-211.

45. Fraga-Silva R.A., Trachet B., Stergiopulos N. Emerging pharmacological treatments to prevent abdominal aortic aneurysm growth and rupture // Curr Pharm Des. - 2015. - Vol. 21. - № 28. - P. 4000-4006.

46. Frame P.S., Carlson S.J. A critical review of periodic health screening using specific screening criteria. 3. Selected diseases of the genitourinary system. J Fam Pract. - 1975. - Vol. 2. - №3. - P. 189-194.

47. Gadowski G.R., Pilcher D.B., Ricci M.A. Abdominal aortic aneurysm expansion rate: effect of size and beta-adrenergic blockade // J Vasc Surg. - 1994. - Vol. 19. P. 727-731.

48. Galinanes E.L., Reynolds S., Dombrovskiy V.Y., Vogel T.R. The impact of preoperative statin therapy on open and endovascular abdominal aortic aneurysm repair outcomes // Vascular. - 2015. - Vol. 23. - № 4. - P. 344-349.

49. Golledge J., Karan M., Moran C.S., Muller J., Clancy P., Dear A.E., et al. Reduced expansion rate of abdominal aortic aneurysms in patients with diabetes may be related to aberrant monocyte-matrix interactions // Eur Heart J. - 2008. - Vol. 29. -P. 665-672.

50. Gotto A.M.Jr. Role of C-reactive protein in coronary risk reduction: focus on primary prevention // Am J Cardiol - 2007. - Vol. 99. - P. 718-725.

51. Hackam D.G., Thiruchelvam D., Redelmeier D.A. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and aortic rupture: A population-based case-control study // Lancet. - 2006 - Vol. 368. - № 9536. - P.659-65.

52. He C.S., Wilhelm S.M., Pentland A.P., Marmer B.L., Grant G.A., Eisen A.Z., Goldberg G.L. Tissue cooperation in a proteolytic cascade activating human interstitial collagenase // Proc Natl Acad Sci, USA. -1989. -Vol. 86.- P.632-2636.

53. Herijgers N., Van Eck M., Groot P.H., Hoogerbrugge P.M., Van Berkel T.J. Low density lipoprotein receptor of macrophages facilitates atherosclerotic lesion formation in C57Bl/6 mice // Arterioscler Thromb Vasc Biol. - 2000. - Vol. 20. - P. 1961-1967.

54. Hirsch A.T., Haskal Z.J., Hertzer N.R., et al ACC/AHA 2005 practice guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): A collaborative report from the American association for vascular surgery/society for vascular surgery, society for cardiovascular angiography and interventions, society for vascular medicine and biology, society of interventional radiology, and the ACC/AHA task force on practice guidelines (writing committee to develop guidelines for the management of patients with peripheral arterial Disease): Endorsed by the American association of cardiovascular and pulmonary rehabilitation; national heart, lung, and blood institute; society for vascular nursing; TransAtlantic inter-society consensus; and vascular disease foundation // Circulation. - 2006. - Vol. 113. - P. 463-654.

55. Hogh A., Vammen S., Ostergaard L., Joensen J.B., Henneberg E.W., Lindholt JS. Intermittent roxithromycin for preventing progression of small abdominal aortic aneurysms: Long-term results of a small clinical trial // Vasc Endovascular Surg. -2009.- Vol. 43. - № 5. - P. 452 - 456.

56. Iribarren C., Darvinian J.A., Go A.S., Fireman B.H., Lee C.D., Grey D.P. Traditional and novel risk factors for clinically diagnosed abdominal aortic aneurysm: the Kaiser multiphasic health checkup cohort study // Ann Epidemiology. - 2007. -Vol. 17. - P. 669-678.

57. Ito S., Akutsu K., Tamori Y., Sakamoto S., Yoshimuta T., Hashimoto H., Takeshita S. Differences in Atherosclerotic Profiles Between Patients With Thoracic and Abdominal Aortic Aneurysms // Am J Cardiol. - 2008. - Vol. 101. P. 696-699.

58. Jean-Claude J., Newman K.M., Li H. Possible key role for plasmin in the pathogenesis of abdominal aortic aneurysms // Surgery. - 1994. - Vol. 116. - P. 472478.

59. Johansson M., Zahl P.H., Volkert Siersma V., J0rgensen K.J., Marklund B., Brodersen J. Benefits and harms of screening men for abdominal aortic aneurysm in Sweden: a registry-based cohort study // Lancet. - 2018. - VOL. 391. - №10138. - P. 2441-2447

60. Johnsen S.H., Forsdahl S.H., Singh K., Jacobsen B.K. Atherosclerosis in abdominal aortic aneurysms: a causal event or a process running in parallel? The Tromso study // Arterioscler Thromb Vasc Biol. - 2010. - Vol. 30. - P. 1263-1268.

61. Johnston K.W., Rutherford R.B., Tilson M.D. Suggested Standards for Reporting on Arterial Aneurysms. Subcommittee on Reporting Standards for Arterial Aneurysms, Ad Hoc Committee on Reporting Standards, Society for Vascular Surgery and North American Chapter, International Society for Cardiovascular Surgery // J. Vasc. Surg. - 1991. - Vol. 13. - № 3. - P. 452- 458.

62. Jones G.T., Stebhens W.E., Martin B.J. Ultrastructural changes in arteries proximal to short term experimental carotid-jugular arteriovenous fistulae in rabbits // Pathology. - 1995. - Vol. 75. - P. 225- 232.

63. Jung E.M., Rennert J., Fellner C. et al. Detection and characterization of endoleaks following endovascular treatment of abdominal aortic aneurysms using contrast harmonic imaging (CHI) with quantitative perfusion analysis (TIC) compared to CT angiography (CTA) // Ultraschall Med. - 2010. - Vol. 31. - P. 564-570.

64. Karlsson L., Gnarpe J., Bergqvist D., Lindback J., Parsson H. The effect of azithromycin and Chlamydophilia pneumonia infection on expansion of small abdominal aortic aneurysms--a prospective randomized double-blind trial // J Vasc Surg. - 2009. - Vol. 50. - № 1. - P. 23-29.

65. Karrowni W., Dughman S., Hajj G.P., Miller F.J. Statin therapy reduces growth of abdominal aortic aneurysms // J Investig Med. - 2011. - Vol. 59. - № 8. P.1239-1243.

66. Ketha S.S., Warrington K.J., McPhail I.R. Inflammatory abdominal aortic aneurysm: A case report and review of literature // Vasc Endovascular Surg. - 2014. -Vol. 48. - № 1. - P. 65-69.

67. Kniemeyer H.W., Kessler T., Reber P.U., Ris H.B., Hakki H., Widmer M.K. Treatment of ruptured abdominal aortic aneurysm, a permanent challenge or a waste of resources? Prediction of outcome using a multi-organdysfunction score

// Eur J Vasc Endovasc Surg. - 2000. - Vol. 19 - №2. - P. 190-196.

68. Kristensen K.E., Torp-Pedersen C., Gislason G.H., Egfjord M., Rasmussen H.B., Hansen P.R. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor blockers in patients with abdominal aortic aneurysms: Nation-wide cohort study // Arterioscler Thromb Vasc Biol. - 2015. - Vol. 35. - №3. - P. 733-740.

69. Kroon A.M., Taanman J.W. Clonal expansion of T cells in abdominal aortic aneurysm: A role for doxycycline as drug of choice? // Int J Mol Sci. - 2015. - Vol. 6. - № 5. - P. 11178-11195.

70. Leach S.D., Toole A.L., Stern H., DeNatale R.W., Tilson M.D. Effect of beta-adrenergic blockade on the growth rate of abdominal aortic aneurysms // Arch Surg. -1988. - Vol. 123. - P. 606-609.

71. Lederle F.A. The strange relationship between diabetes and abdominal aortic aneurysm // Eur J Vasc Endovasc Surg. - 2012. - Vol. 43. - P. 254-256.

72. Lederle F.A., Johnson G.R., Wilson S.E., Chute E.P., Littooy F.N., Bandyk D., Krupski W.C., Barone G.W., Acher C.W., Ballard D.J. Aneurysm Detection and Management (ADAM) Veterans Affairs Cooperative Study Group. Prevalence and associations of abdominal aortic aneurysm detected through screening // Ann Intern Med. - 1997. - Vol.126. - №6. - P. 441-449.

73. Lederle F.A., Johnson G.R., Wilson S.E.; Aneurysm Detection and Management Veterans Affairs Cooperative Study. Abdominal aortic aneurysm in women // J Vasc Surg. - 2001. - Vol. 34. - №1. - P. 122-126.

74. Lindholt J.S., Bjorck M., Michel J.B. Antiplatelet treatment of middle-sized abdominal aortic aneurysms // Curr Vasc Pharmacol. - 2013. - Vol. 11. - №3. - P. 305313.

75. Lindholt J.S., Heegaard N.H., Vammen S., Fasting H., Henneberg E.W., Heickendorff L. Smoking, but not lipids, lipoprotein(a) and antibodies against oxidised LDL, is correlated to the expansion of abdominal aortic aneurysms // Eur J Vasc Endovasc Surg. - 2001. - Vol. 21. - P. 51-56.

76. Lindholt J.S., Juul S., Fasting H., Henneberg E.W. Preliminary ten year results from a randomized single centre mass screening trial for abdominal aortic aneurysm // Eur J Vasc Endovasc Surg. - 2006. - Vol. 32. № 6. - P. 608-614.

77. Lindholt J.S., Laustsen J. Endovascular Aneurysm Repair of Ruptured Abdominal Aortic Aneurysms // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. - 2014. - Vol. 47 - № 6. - P. 603.

78. Lindholt J.S., Sorensen H.T., Michel J.B., Thomsen H.F., Henneberg E.W. Low-dose aspirin may prevent growth and later surgical repair of medium-sized abdominal aortic aneurysms // Vasc Endovasc Surg. - 2008. - Vol. 42. - №4. - P. 329-334.

79. Lindholt J.S., Vammen S., Juul S., Henneberg E.W., Fasting H. The validity of ultrasonographic scanning as screening method for abdominal aortic aneurysm // Eur J Vasc Endovasc Surg. - 1999. - Vol. 17. - P. 472-475.

80. Liu O., Jia L., Liu X., et al. Clopidogrel, a platelet P2Y12 receptor inhibitor, reduces vascular inflammation and angiotensin II in-duced-abdominal aortic aneurysm progression // PLoS ONE. - 2012. - Vol. 7. - №12. - P. 51707.

81. Loehe F., Bittmann I., Weilbach C., Loehe F., Bittmann I., Weilbach C., Lauterjung L., Schilberg F.W., Heiss M.M. Chlamydia pneumoniae in atherosclerotic lesions of patients undergoing vascular surgery // Ann Vasc Surg. 2002. - Vol. 16. - P 467-473.

82. MacSweeney S.T., Ellis M., Worrell P.C., Greenhalgh R.M., Powell J.T. Smoking and growth rate of small abdominal aortic aneurysms // Lancet. - 1994. -Vol. 344. - P. 651- 652.

83. Malekzadeh S., Fraga-Silva R.A., Trachet B., Montecucco F., Mach F., Stergiopulos N. Role of the renin-angiotensin system on abdominal aortic aneurysms // Eur J Clin Invest. - 2013. - Vol. 43. - № 12. - P. 1328-1338.

84. Manning B.J., O'Neill S.M., Haider S.N., et al. Duplex ultrasound in aneurysm surveillance following endovascular aneurysm repair: a comparison with computed tomography aortography // J Vasc Surg. - 2009. - Vol. 49. - P. 60-65.

85. Mauro R., Maioli F., Freyrie A.et al. Is CEUS a Valid Alternative to CTA in Endoleak's Detection? // Italian J. Vasc. Endovasc. Surg. - 2010. - Vol. 17. № 4. - P. 253-258.

86. Meijer C.A., Stijnen T., Wasser M.N., Hamming J.F., van Bockel J.H., Lindeman J.H. Doxycycline for stabilization of abdominal aortic aneurysms: A randomized trial // Ann Intern Med. - 2013. - Vol. 159. - №12. - P. 815-823.

87. Miyama N., Dua M.M., Yeung J.J., Schultz G.M, Asagami T., Sho E., Sho M., Dalman R.L. Hyperglycemia limits experimental aortic aneurysm progression // J Vasc Surg. - 2010. - Vol. 52. - P. 975-983

88. Moll F.L., Powell J.T., Fraedrich G., Verzini F., Haulon S., Waltham M., van Herwaarden J.A., Holt P.J., van Keulen J.W., Rantner B., Schlösser F.J., Setacci F., Ricco J.B.; European Society for Vascular Surgery. Management of abdominal aortic aneurysms clinical practice guidelines of the European Society for Vascular Surgery // Eur J Vasc Endovasc Surg. - 2011.- Vol. 4. - P. 1-58.

89. Nathan D.M., Cleary P.A., Backlund J.Y., Genuth S.M., Lachin J.M., Orchard T.J., Raskin P., Zinman B. Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes // N Engl J Med. - 2005. - Vol. 353. - P. 2643-2653.

90. Norman P.E., Spilsbury K., Semmens J.B.. Falling rates of hospitalization and mortality from abdominal aortic aneurysms in Australia // J Vasc Surg. - 2011. - Vol.53. - P. 274 - 277.

91. Owens A.R., Edwards T.L., Antoniak S, et al. Platelet inhibitors reduce rupture in a mouse model of established abdominal aortic aneurysm // Arterioscler Thromb Vasc Biol. - 2015. - Vol. 35. - № 9. - P. 2032-2041.

92. Palazzuoli A., Gallotta M., Guerrieri G., Quatrini I., Franci B., Campagna M.S., Neri E., Benvenuti A., Sassi C., Nuti R. Prevalence of risk factors, coronary and systemic atherosclerosis in abdominal aortic aneurysm:comparison with high cardiovascular risk population // Vasc Health Risk Manag. - 2008. - Vol. 4.- P. 877883.

93. Pandey N., Litt H.I. Surveillance imaging following endovascular aneurysm repair // Sem Interv Radiol. - 2015. - Vol. 32. - P. 239-248.

94. Paraskevas K.I., Liapis C.D., Hamilton G., Mikhailidis D.P. Are statins an option in the management of abdominal aortic aneurysms? // Vasc Endovascular Surg. -2008. - Vol. 42. - №2. - P.128-134.

95. Paraskevas K.I., Liapis C.D., Hamilton G., Mikhailidis D.P. Can statins reduce perioperative morbidity and mortality in patients under-going non-cardiac vascular surgery? // Eur J Vasc Endovasc Surg. - 2006. - Vol. 32. - № 3. - P. 286-293.

96. Parr A., McCann M., Bradshaw B., Shahzad A., Buttner P., Golledge J. Thrombus volume is associated with cardiovascular events and aneurysm growth in patients who have abdominal aortic aneurysms // J Vasc Surg. - 2011. - Vol. 53. - №1.

- P. 28-35.

97. Pearce W.H., Koch A.E. Cellular components and features of immune response in abdominal aortic aneurysms // Ann NY Acad Sci. - 1996. - Vol. 800. - P. 175-185.

98. Piechota-Polanczyk A., Demyanets S., Mittlboeck M., et al. The influence of simvastatin on NGAL, matrix metalloproteinases and their tissue inhibitors in human intraluminal thrombus and abdominal aortic aneurysm tissue // Eur J Vasc Endovasc Surg. - 2015. - Vol. 49. - №5. - P. 549 -555.

99. Rafailidis V., Fang C., Yusuf G.T. Contrast-enhanced ultrasound (CEUS) of the abdominal vasculature // Abdom Radiol. - 2018. - Vol. 43. - P. 934-994.

100. Railton C.J., Wolpin J., Lam-McCulloch J., Belo S.E. Renin-angiotensin blockade is associated with increased mortality after vascular surgery // Can J Anaesth.

- 2010. - Vol.57. - №8. - P. 736-744.

101. Rand T., Uberoi R., Cil B., Munneke G., Tsetis D. Quality improvement guidelines for imaging detection and treatment of endoleaks following endovascular aneurysm repair (EVAR) // Cardiovasc Intervent Radiol. - 2013. - Vol. 36. - № 1. - P. 35-45.

102. Reimerink J.J., vander Laan M.J., Koelemay M.J., Balm R., Legemate D.A. Systematic Review and Meta-analysis of Population-Based Mortality from Ruptured Abdominal Aortic Aneurysm // BrJ Surg. - 2013. - Vol. 100. - P. 1405-1413.

103. Ronald L.D. Study of the effectiveness of Telmisartan in slowing the progression of abdominal aortic aneurysms (TEDY) // J Vasc Surg. - 2018. - Vol. 67. - №2. - P. 573-584.

104. Saratzis A., Bown M.J. The genetic basis for aortic aneurysmal disease // Heart.

- 2014. - Vol. 100. - P. 916-922.

105. Schlosser F.J., Gusberg R.J., Dardik A., et al. Aneurysm rupture after EVAR: can the ultimate failure be predicted? // Eur J Vasc Endovasc Surg. - 2009. - Vol. 37. - P. 15-22.

106. Schmieder G.C., Stout C.L., Stokes G.K., Parent F.N., Panneton J.M. Endoleak after endovascular aneurysm repair: Duplex ultrasound imaging is better than computed tomography at determining the need for intervention // J Vasc Surg. - 2009.

- Vol. 50. - P. 1012-1018.

107. Schouten O., van Laanen J.H., Boersma E., Vidakovic R., Feringa H.H, Dunkelgrun M., Bax J.J., Koning J., van Urk H., Poldermans D. Statins are associated with a reduced infrarenal abdominal aortic aneurysm growth // Eur J Vasc Endovasc Surg. - 2006. - Vol. 32. - P. 21-26.

108. Shah A., Stavropoulos S.W. Imaging surveillance following endovascular aneurysm repair // Sem Int Radiol. - 2009. - Vol. 26. - P. 10-16.

109. Shantikumar S., Ajjan R., Porter K.E., Scott D.J. Diabetes and the abdominal aortic aneurysm // Eur J Vasc Endovasc Surg. - 2010. - Vol. 39. - P. 200-207.

110. Shi G.P., Lindholt J.S. Mast cells in abdominal aortic aneurysms // Curr Vasc Pharmacol - 2013. - Vol. 11. - №3. - P. 314-326.

111. Sillesen H., Eldrup N., Hultgren R., et al. Randomized clinical trial of mast cell inhibition in patients with a medium-sized abdominal aortic aneurysm // Br J Surg. -2015. - Vol. 102. - №8. - P. 894-901.

112. Silverberg D., Younis A., Savion N., et al. Long-term renin-angiotensin blocking therapy in hypertensive patients with normal aorta may attenuate the formation of abdominal aortic aneurysms // J Am Soc Hypertens. - 2014.- Vol. 8. - № 8. - P. 571577.

113. Stalenhoef A.F. The benefit of statins in non-cardiac vascular surgery patients // J Vasc Surg. - 2009. - Vol. 49. - №1. - P. 260-265.

114. Stehbens W.E. Structural and architectural changes during arterial development and the role of hemodynamics // Acta Anat. - 1996. - Vol. 157.- P. 261-274.

115. Sukhija R., Aronow W.S., Sandhu R., Kakar P., Babu S. Mortality and size of abdominal aortic aneurysm at long-term follow-up of patients not treated surgically and treated with and without statins // Am J Cardiol. - 2006. - Vol. 97. - P. 279 -280.

116. Sun J., Sukhova G.K., Yang M. et al. Mast cells modulate the pathogenesis of elastase-induced abdominal aortic aneurysms in mice // J Clin Invest. - 2007. -Vol.117. - №11. - P. 3359-3368.

117. Sweeting M.J., Thompson S.G., Brown L.C., Greenhalgh R.M., Powell J.T. Use of angiotensin converting enzyme inhibitors is associated with increased growth rate of abdominal aortic aneurysms // J Vasc Surg. - 2010. - Vol. 52. - №1. - P.1-4.

118. Sweeting M.J., Thompson S.G., Brown L.C., Powell J.T. Meta-analysis of individual patient data to examine factors affecting growth and rupture of small abdominal aortic aneurysms // Br J Surg. - 2012. - Vol. 99. - №5. - P. 655-665.

119. Takagi H., Matsui M., Umemoto T. A meta-analysis of clinical studies of statins for prevention of abdominal aortic aneurysm expansion // J Vasc Surg - 2010. - Vol. 52 - №6. - P. 1675-1681.

120. Takagi H., Yamamoto H., Iwata K., Goto S., Umemoto T. Effects of statin therapy on abdominal aortic aneurysm growth: A meta-analysis and meta-regression of observational comparative studies // Eur J Vasc Endovasc Surg.- 2012. - Vol. 44. -№3. - P. 287-292.

121. Thompson A., Cooper J.A., Fabricius M., Humphries S.E., Ashton H.A., Hafez H. An analysis of drug modulation of abdominal aortic aneurysm growth through 25 years of surveillance // J Vasc Surg. - 2010. - Vol. 52. - №1. - P. 55-61.

122. Thompson S.G., Ashton H.A., Gao L., Scott RAP; Multicentre Aneurysm Screening Study Group. Screening men for abdominal aortic aneurysm: 10 year mortality and cost effectiveness results from the randomised Multicentre Aneurysm Screening Study // BM. - 2009. -Vol. 338. - P. 2307.

123. Tilson M.D. Aortic aneurysms and atherosclerosis // Circulation. - 1992. -Vol. 85. - P. 378-379.

124. Toghill B.J., Saratzis A., Liyanage L.S., Sidloff D., Bown M.J. Genetics of Aortic Aneurysmal Disease. eLS: John Wiley & Sons, Ltd // Circulation. - 2016. - Vol. 133. -№24. - P. 2516-2528.

125. Torsney E., Pirianov G., Cockerill G.W. Diabetes as a negative risk factor for abdominal aortic aneurysm - does the disease aetiology or the treatment provide the mechanism of protection? // Curr Vasc Pharmacol. - 2013. - Vol. 11. - P. 293-298.

126. Toya N., Fujita T., Kanaoka Y., Ohki T. Endotension following endovascular aneurysm repair // Vasc Med 1. - 2008. - Vol. 3. - №4. - P. 305-311.

127. Tsuruda T., Kato J., Hatakeyama K., et al. Adventitial mast cells contribute to pathogenesis in the progression of abdominal aortic aneurysm // Circ Res. - 2008. -Vol. 102. - №11. - P. 1368-1377.

128. Twine C.P., Williams I.M. Systematic review and meta-analysis of the effects of statin therapy on abdominal aortic aneurysms // Br J Surg. - 2011. - Vol. 98. - №3. -P. 346-353.

129. Vammen S., Lindholt J.S., Ostergaard L., Fasting H., Henneberg E.W. Randomized double-blind controlled trial of roxithromycin for prevention of abdominal aortic aneurysm expansion // Br J Surg. - 2001. - Vol. 88. - №8. - P.1066-1072.

130. Van der Meij E, Koning G.G., Vriens P.W., et al. A clinical evaluation of statin pleiotropy: Statins selectively and dose-dependently reduce vascular inflammation // PLoS ONE. - 2013 . - Vol. 8. - №1. - P.53.

131. Van Kuijk J.P., Flu W.J., Witteveen O.P., Voute M., Bax J.J., Polder-mans D. The influence of statins on the expansion rate and rupture risk of abdominal aortic aneurysms // J Cardiovasc Surg (Torino) - 2009. - Vol. 50. - №5. - P. 599-609.

132. Vorum H., Ostergaard L., Vorum H., Ostergaard L., Henneberg E.W., Lindholt J.S. Immunoblotting analysis of et al Immunoblotting analysis of abdominal aortic

aneurysms using antibodies against Chlamydia pneumoniae recombinant MOMP // Eur J VascEndovasc Surg - 2002. - Vol. 24. - P.81-85

133. Wang Y., Shi G.P. Mast cell chymase and tryptase in abdominal aortic aneurysm formation // Trends Cardiovasc Med. - 2012. - Vol. 22. - №6. - P.150-155.

134. Wanhainen A., Mani K., Kullberg J., Svensjö S., Bersztel A., Karlsson L., Holst J., Gottsäter A., Linné A., Gillgren P., Langenskiöld M., Hultgren R., Roy J., Gilgen N., Ahlstrôm H., Lederle F.A., Björck M. The effect of ticagrelor on growth of small abdominal aortic aneurysms—a randomized controlled trial // Cardiovascular Research. - 2017. - P. 133

135. Wemmelund H., Hogh A., Hundborg H.H., Johnsen S.P., Lindholt J.S. Preadmission use of renin-angiotensin blockers and rupture of abdominal aortic aneurysm: A nationwide, population-based study // Pharmacoepidemiol Drug Saf. -2016. -Vol. 25. - №2. - P. 41-50.

136. Wemmelund H., Hogh A., Hundborg H.H., Thomsen R.W., Johnsen S.P., Lindholt J.S. Statin use and rupture of abdominal aortic aneurysm // Br J Surg 2014. -Vol. 101. - №8. - P. 966 - 975.

137. Wemmelund H., Jorgensen T.M., Hogh A., Behr-Rasmussen C., Johnsen S.P., Lindholt J.S. Low-dose aspirin and rupture of abdominal aortic aneurysm // J Vasc Surg. - 2016. - Vol. 65. - №3. - P. 616 - 625.

138. Wilmink ABM, Vardulaki K.A., Hubbard C.S.F, et al. Are antihypertensive drugs associated with abdominal aortic aneurysms? // J Vasc Surg. - 2002.- Vol. 36. №4. P. 751-757.

139. Xie X., Lu H., Moorleghen J.J., et al. Doxycycline does not influence established abdominal aortic aneurysms in angiotensin II-infused mice // PLoS One - 2012. - Vol. 7. - №9. - P. 1765-1771.

140. Yabe T., Hamada T., Kubo T., et al. Inflammatory abdominal aortic aneurysm successfully treated with steroid therapy // J Am Coll Cardiol. - 2010. - Vol. 55. №25. - P. 287

141. Yang X., Chen Y-X., Zhang B., et al. Contrast-enhanced ultrasound in detecting endoleaks with failed computed tomography angiography diagnosis after endovascular abdominal aortic aneurysm repair // Chin Med J. - 2015. - Vol. 128. - P. 2491-2497.

142. Yoshimura K., Nagasawa A., Kudo J., et al. Inhibitory effect of statins on inflammation-related pathways in human abdominal aortic aneurysm tissue // Int J Mol Sc. - 2015. - Vol. 16. - №5. - P. 11213-11228.

143. Zhang W., Liu Z., Liu C. Effect of lipid-modifying therapy on long-term mortality after abdominal aortic aneurysm repair: A systemic review and meta-analysis // World J Surg. - 2015. - Vol. 39. - №3. - P. 794-801.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.