Клинико-инструментальные показатели ремоделирования левого желудочка в оценке отдаленных исходов у больных инфарктом миокарда с зубцом Q тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Хайрутдинова, Гульнара Маратовна

• Хайрутдинова, Гульнара Маратовна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Хайрутдинова, Гульнара Маратовна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ПОСТИНФАРКТНОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И ВОЗМОЖНОСТИ ЕГО ПРОГНОЗИРОВАНИЯ

1.1. Постинфарктное ремоделирование сердца как основа развития ХСН

1.2. Эхокардиографические предикторы развития ХСН в процессе постинфарктного ремоделирования ЛЖ

1.3. Электрическое ремоделирование сердца после ИМ

1.4. Взаимосвязь электрокардиографических и эхокардиографических показателей постинфарктного ремоделирования ЛЖ

1.4.1. Изменения комплекса СЩ^ и его корреляции с морфофункциональными параметрами постинфарктного ремоделирования ЛЖ

1.4.2. Изменения сегмента 8Т и зубца Т и их корреляции с морфофункциональными параметрами постинфарктного ремоделирования ЛЖ

1.5. Электрокардиографические предикторы выживаемости больных ИМ с

зубцом С2

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика обследованных пациентов

2.2. Методы исследования

2.3. Методы статистической обработки результатов

ГЛАВА 3. ИЗУЧЕНИЕ ВЗАИМОСВЯЗИ КЛИНИЧЕСКИХ ДАННЫХ, ЭКГ И ЭХО КГ ПОКАЗАТЕЛЕЙ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЖ У БОЛЬНЫХ ИМ С ЗУБЦОМ 0 В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТЕМПОВ РАЗВИТИЯ ХСН В ОТДАЛЕННОМ ПОСТИНФАРКТНОМ ПЕРИОДЕ (собственные результаты

исследования)

3.1. Разработка диагностических ЭКГ-критериев по оценке динамических изменений суммарной амплитуды зубцов (28, суммарной амплитуды зубцов Я, суммарной амплитуды зубцов <^118 в модуле

3.2. Сравнительная характеристика динамических изменений клинического статуса у больных (¿>-ИМ в зависимости от типа течения ХСН

3.3. Оценка диагностических ЭКГ-критериев у пациентов с С>-ИМ со стабильным (Группа I) и прогрессирующим типами течения ХСН (Группа И)

3.3.1. Анализ ЭКГ-критериев у больных со стабильным течением ХСН

3.3.2. Анализ ЭКГ-критериев у больных с прогрессирующим течением ХСН

3.3.3. Сравнительная оценка диагностических ЭКГ-критериев у больных со стабильным и прогрессирующим течениями ХСН

3.4. Оценка Эхо КГ-параметров ремоделирования ЛЖ у больных ИМ с зубцом О в зависимости от типа течения ХСН

3.4.1. Анализ динамических изменений Эхо КГ-параметров ремоделирования ЛЖ у больных С)-ИМ со стабильным течением ХСН

3.4.2. Анализ динамических изменений Эхо КГ-параметров ремоделирования ЛЖ у больных С>-ИМ с прогрессирующим течением ХСН

3.4.3. Сравнительная оценка динамики Эхо КГ-параметров ремоделирования ЛЖ у больных со стабильным и прогрессирующим течениями ХСН

3.5. Корреляционный анализ ЭКГ-критериев и динамических изменений Эхо КГ-данных у больных ИМ со стабильным течением ХСН через 5 и 10 лет наблюдения

3.6. Корреляционный анализ ЭКГ-критериев и динамических изменений Эхо КГ-данных у больных ИМ с прогрессирующим течением ХСН через 5 и 10 лет наблюдения

3.7. Изучение типов ремоделирования левого желудочка у пациентов со стабильным и прогрессирующим течениями хронической сердечной недостаточности

3.8. Определение диагностической чувствительности и специфичности электрокардиографических критериев ремоделирования ЛЖ

3.9. Клинические примеры

ГЛАВА 4. ИЗУЧЕНИЕ СРОКОВ И ТЕМПОВ РАЗВИТИЯ ХСН

4.1. Сравнительная характеристика динамических изменений стадийности и ФК у больных О-ИМ в зависимости от типа течения ХСН

4.2. Сроки и темп развития ХСН при появлении ЭКГ и Эхо КГ-предикторов

неблагоприятного ремоделирования ЛЖ

ГЛАВА 5. ОЦЕНКА ВЫЖИВАЕМОСТИ БОЛЬНЫХ ИМ С ЗУБЦОМ С> В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЭКГ-КРИТЕРИЕВ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЖ

5.1. Структура причин летальных исходов у больных (З-ИМ в процессе десятилетнего наблюдения

5.2. Структура причин летальных исходов у больных ()-ИМ в зависимости от ЭКГ-критериев ремоделирования ЛЖ

5.3. Изучение десятилетней общей выживаемости больных С)-ИМ в зависимости от ЭКГ-критериев ремоделирования (кривые выживаемости Каплана-Мейера)

5.4. Изучение десятилетней выживаемости больных (З-ИМ, обусловленной сердечной патологией, в зависимости от ЭКГ-критериев ремоделирования

(кривые выживаемости Каплана-Мейера)

ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-инструментальные показатели ремоделирования левого желудочка в оценке отдаленных исходов у больных инфарктом миокарда с зубцом Q»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы: Несмотря на значительные достижения в профилактике, диагностике и лечении, инфаркт миокарда (ИМ) остаётся прогностически неблагоприятным заболеванием.

Во всем мире ИМ является одной из лидирующих причин смертности и инвалидизации населения [38, 49, 50, 69, 138, 158].

По данным ВОЗ, в 2005 году заболеваемость острым ИМ выросла на 32,7% по сравнению с 1997 годом и составила 10,7 миллионов человек в популяции старше 50 лет [93].

Вместе с тем в 2005 году на долю ИМ в структуре общей смертности во всех странах мира приходилось 13% - больше, чем на любое другое заболевание [31].

По данным Американской Ассоциации сердца, ежегодно ИМ развивается у 1,5 миллиона человек (АСС/АНА, 2002). Порядка 6 миллионов пациентов госпитализируются с подозрением на ИМ, а 460 тысяч человек умирают от коронарных причин [34].

Весьма сложная ситуация наблюдается и в России, находящейся на втором месте в мире по распространенности сердечно-сосудистых заболеваний и смертности населения от них [70].

Всего в 2009 году в Российской Федерации зарегистрировано свыше 31 миллиона больных взрослого населения с болезнями системы кровообращения, из них с ИБС — 7 миллионов человек, количество постинфарктных больных составляет 2,5 миллиона, то есть почти два процента от всего населения.

Заболеваемость взрослого населения острым первичным инфарктом миокарда в 2009 году составила в абсолютных цифрах 162535 человек, 140,3 - на 100 тысяч населения [28].

По данным Е.И. Чазова, в последние годы отмечается увеличение смертности от ИМ, учащение случаев этого заболевания в молодом и трудоспособном возрасте, приводящих к снижению работоспособности или полной ее утрате [70].

Вместе с тем, ИМ является частой причиной сердечной недостаточности (СН) в мире и в России, включая хроническую сердечную недостаточность (ХСН), развивающуюся в отдаленные сроки заболевания [1, 2, 139, 171,172].

Уменьшение частоты развития СН в остром периоде ИМ способствует росту и сохранению значимости ХСН в отдаленные сроки.

Результаты многочисленных эпидемиологических исследований свидетельствуют о быстром и значимом росте числа больных с ХСН (данные регистров ADHERE, EHFS -1, OPTIMIZ - HF) [1, 53, 147], развивающейся, в том числе, в ходе постинфарктного ремоделирования левого желудочка.

Согласно данным Фремингемского исследования, у 14% лиц, перенесших острый ИМ, в течение 5 лет развивается ХСН [55].

Формирование ХСН в постинфарктном периоде сопровождается ухудшением качества жизни и значительным снижением выживаемости пациентов [40, 49, 89, 91,92].

Так, по результатам исследования CHARM-Preserved застойная СН является самой частой причиной госпитализаций у лиц старше 65 лет, а ежегодная смертность пациентов с симптомами ХСН и фракцией выброса ЛЖ более 40% составляет 5,5 на 100 человек в год [149].

В связи с тем, что ХСН оказывает значимое влияние на исход заболевания, её прогнозирование у пациентов, перенесших ИМ, становится самостоятельной клинической задачей.

Поскольку в основе развития ХСН лежат процессы постинфарктного ремоделирования ЛЖ, это обуславливает необходимость своевременной диагностики ремоделирования ЛЖ у больных ИМ с зубцом Q.

Цель исследования

Определение предикторов неблагоприятного течения ремоделирования левого желудочка во взаимосвязи с электрической активностью сердца у больных инфарктом миокарда с зубцом Q.

Задачи исследования

1. Определить критерии адаптивного и дезадаптивного ремоделирования ЛЖ по ЭКГ-признакам у больных после инфаркта миокарда с зубцом

2. Изучить ЭКГ-критерии ремоделирования ЛЖ во взаимосвязи с Эхо КГ-параметрами ремоделирования ЛЖ.

3. Определить сроки развития ХСН при появлении электрокардиографических и эхокардиографических предикторов дезадаптивного ремоделирования левого желудочка.

4. Изучить выживаемость больных инфарктом миокарда с зубцом С) в зависимости от ЭКГ-критериев ремоделирования ЛЖ.

Научная новизна

Предложены новые неивазивные диагностические ЭКГ-критерии ремоделирования ЛЖ, позволяющие в раннем постинфарктном периоде прогнозировать риск развития ХСН в отдаленные сроки. Впервые установлено, что при появлении электрокардиографических предикторов дезадаптивного ремоделирования ЛЖ ХСН развивается в среднем через 32,75 ±10,5 месяцев, при возникновении ЭхоКГ-предикторов дезадаптивного ремоделирования ЛЖ (индекс

л

конечно-диастолического объема ЛЖ>71,7 мл/м ) - в среднем через 14,18±6,54 месяцев. У 71,7% пациентов с инфарктом миокарда с зубцом (2 ЭКГ-предикторы дезадаптивного ремоделирования ЛЖ предшествуют структурно-геометрическому ремоделированию в среднем за 21,16±9,24 месяца.

Практическая значимость работы Разработаны критерии неблагоприятного течения ремоделирования ЛЖ у больных ИМ с зубцом С), основанные на анализе динамических изменений суммарной амплитуды зубцов и зубцов Я на ЭКГ. Прогнозирование дезадаптивного постинфарктного ремоделирования ЛЖ позволяет заблаговременно выявить пациентов с повышенным риском развития ХСН и провести им своевременную фармакологическую коррекцию. Установлены сроки

развития ХСН при возникновении ЭКГ и Эхо КГ-предикторов дезадаптивного постинфарктного ремоделирования ЛЖ. Положения, выносимые на защиту

1. Доминирующий прирост суммарной амплитуды зубцов над суммарной амплитудой зубцов Я у больных после инфаркта миокарда с зубцом является ЭКГ-предиктором дезадаптивного ремоделирования ЛЖ и прогнозирует неблагоприятный отдаленный исход.

2. Доминирующий прирост суммарной амплитуды зубцов Я над суммарной амплитудой зубцов <38 у больных после инфаркта миокарда с зубцом 0 является ЭКГ-предиктором адаптивного ремоделирования ЛЖ и прогнозирует благоприятный отдаленный исход.

3. Постинфарктное электрическое ремоделирование левого желудочка предшествует структурно-геометрическому и функциональному ремоделированию.

Личный вклад автора

Весь объем клинических наблюдений и специальных методов исследования выполнен при непосредственном личном участии диссертанта. Автором определены цели и задачи, выбраны методы, спланировано проведение исследования по всем разделам диссертации, проведен обзор научной литературы по исследуемой проблеме. Диссертантом самостоятельно проанализированы и статистически обработаны результаты собственных исследований.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ГОСТИНФАРКТНОЕ

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И ВОЗМОЖНОСТИ ЕГО

ПРОГНОЗИРОВАНИЯ

1.1. Постинфарктное ремоделирование сердца как основа развития ХСН

Большинство авторов связывает развитие СН в постинфарктном периоде с процессами ремоделирования ЛЖ, которые запускаются в результате гибели части кардиомиоцитов и продолжаются после прекращения повреждающего действия на миокард [6, 11, 20, 90, 95, 101].

Это обуславливает необходимость исследований, посвященных изучению постинфарктного ремоделирования сердца, прогнозированию исходов ИМ в плане развития ХСН в ближайшем и отдаленном постинфарктном периодах [12, 17,58, 192].

Изменения, происходящие в структуре, геометрии, и, в конечном счете, функции левого желудочка (ЛЖ) после ИМ объединяются понятием постинфарктное ремоделирование [95].

Ремоделирование ЛЖ — это сложный биологический процесс, который включает воспаление, ангиогенез, репарацию, специфические биохимические и структурные изменения в инфарктных, периинфарктных и отдаленных регионах [175,188].

По наблюдениям специалистов, ремоделирование ЛЖ рассматривается как маркер неблагоприятного исхода у больных после острого ИМ [178].

Ремоделирование после острого ИМ условно делят на раннее и позднее.

Установлено, что в период раннего ремоделирования ЛЖ растяжение жизнеспособного миокарда и расширение полости ЛЖ по закону Франка-Старлинга направлено на поддержание адекватной насосной функции сердца и нормального миокардиального стресса [111].

Последним также способствует увеличение хронотропных и инотропных эффектов вследствие активации симпатоадреналовой системы [175].

Кроме того, ранее ремоделирование включает экспансию (растяжение и истончение) инфарктной зоны [120, 144, 190], возникающую при большом объеме поражения.

На месте некротической ткани формируется рубец в среднем в течение 6 недель [120].

В раннем постинфарктном периоде вследствие воздействия чрезмерно высокого миокардиального стресса происходит деформация полости ЛЖ в виде её сжатия на границе перехода рубцовой зоны к сохранным отделам [146].

В период позднего ремоделирования ЛЖ изменения происходят в интактных сегментах миокарда. В основном, они обеспечиваются двумя механизмами. Первым является удлинение непораженных сегментов ЛЖ, вследствие чего развивается дилатация ЛЖ, способствующая по закону Франка-Старлинга поддержанию ударного объема [11].

Вторым компонентом позднего ремоделирования ЛЖ является компенсаторная гипертрофия интактных отделов миокарда, развивающаяся согласно закону Лапласа в ответ на увеличение объема ЛЖ и напряжения его стенок.

Гипертрофия непораженных сегментов способствует снижению миокардиального стресса, а, следовательно, и стимула к дальнейшей дилатации ЛЖ[36, 47, 152].

У ряда пациентов исходом ремоделирования является длительная стабилизация структурно-геометрических параметров и функции ЛЖ, что способствует достаточно благоприятному сердечному прогнозу [13].

Однако у значительной части пациентов степень компенсаторной гипертрофии оказывается непропорциональной степени дилатации ЛЖ, что приводит к срыву компенсаторных возможностей ЛЖ и переходу дилатации из адаптивной тоногенной в дезадаптивную миогенную.

В результате ремоделирование приобретает дезадаптивный характер, сопровождающийся прогрессирующей дилатацией ЛЖ, нарушением его геометрии, снижением систолической функции [38, 142].

Согласно результатам длительных многоцентровых исследований SAVE, SMILE, SOLVD процесс постинфарктного ремоделирования ЛЖ может продолжаться медленно, но прогрессировать в течение длительного времени [75, 151, 176, 183, 184].

Прогнозирование ремоделирования ЛЖ, особенно его дезадаптивного характера, имеет значимое медико-социальное значение, поскольку позволяет заблаговременно идентифицировать пациентов с повышенным риском развития ХСН и провести им своевременную фармакологическую коррекцию.

1.2.Эхокардиографические предикторы развития ХСН в процессе постинфарктного ремоделирования ЛЖ

Проблема прогнозирования структурно-геометрических и функциональных изменений сердца у больных ИМ достаточно полно отражена в научной литературе.

В многочисленных исследованиях, проведенных в последние годы, определены важнейшие предикторы неблагоприятного течения ремоделирования ЛЖ.

Так, отмечается зависимость увеличения конечного диастолического объема ЛЖ [51, 85, 86, 98, 127, 187], конечного систолического объема ЛЖ [148, 179], снижения фракции выброса [33, 84, 148], происходящих в ходе постинфарктного ремоделирования, с возрастанием риска развития ХСН, внезапной сердечной смерти, повторного ИМ, фатальных нарушений ритма.

Мнения о том, что из всех эхокардиографических параметров только индекс сферичности является независимым предиктором дезадаптивного ремоделирования ЛЖ придерживаются G.A. Lamas, М.А. Pfeffer, 1991 [133].

Одним из проявлений дезадаптивного ремоделирования ЛЖ является формирование постинфарктных аневризм [61, 105].

Хотя двумерная Эхо КГ даёт возможность оценивать анатомические и функциональные параметры сердца, этот метод не позволяет достоверно судить о целостности клеточных структур и дифференцировать рубцовую ткань от сохранного миокарда [60].

1.3. Электрическое ремоделирование сердца после ИМ

Между тем известно, что поражение сердца при ИМ проявляется не только структурно-геометрическим и функциональным ремоделированием ЛЖ, но и изменениями электрофизиологических свойств миокардиальных клеток.

Большинство предикторов постинфарктного ремоделирования ЛЖ основано на данных эхокардиографии без учета состояния электрической активности сердца (ЭАС).

Вместе с тем, у пациентов после перенесенного ИМ важно изучать ЭАС, поскольку только в сохранном функционирующем миокарде возможно возникновение электрического потенциала и адаптивный характер ремоделирования ЛЖ ассоциируется с ее увеличением. ЭАС выполняет важную функцию сопряжения процессов возбуждения, сокращения и организации хронотопографии сокращения и расслабления сердца как биологического насоса [22].

Комплекс молекулярных, метаболических и ультраструктурных изменений кардиомиоцитов и внеклеточного матрикса, обусловливающих нарушение электрофизиологических свойств и ассоциирующихся с патологическими электрофизиологическими и электрокардиографическими (ЭКГ) феноменами, сопровождающими структурное ремоделирование миокарда, объединяют понятием электрофизиологическое ремоделирование миокарда [65].

По определению Волковой Э.Г. электрическим ремоделированием миокарда называют изменения стабильных характеристик электрической активности сердца [22].

ЭКГ интегративно отражает как структурно-геометрические, так и функциональные характеристики сердечной мышцы [35].

Следует отметить, что клинические признаки, ультразвуковые изменения отражают более поздние морфологические проявления дисфункции ЛЖ [81, 136].

Электрическое ремоделирование ЛЖ в большей части случаев предшествует морфо-функциональным изменениям миокарда и является более чувствительным индикатором происходящих на уровне клеточных мембран процессов [79, 104, 129, 185].

1.4. Взаимосвязь электрокардиографических и эхокардиографических показателей постинфарктного ремоделирования ЛЖ

В литературе описано большое количество работ отечественных и зарубежных исследователей, посвященных изучению взаимосвязи ЭКГ и Эхо КГ-предикторов развития ХСН в процессе постинфарктного ремоделирования ЛЖ.

Пик исследований зарубежных ученых по данной проблеме пришелся на 1990-е годы прошлого столетия.

1.4.1. Изменения комплекса QRS и его корреляции с морфофункциональными параметрами постинфарктного ремоделирования

В литературе описаны примеры взаимосвязи показателей ЭКГ, в частности комплекса QRS, и ЭхоКГ-параметров у пациентов с Q-ИМ.

Вначале следует отметить предложенную в 1985 году американским ученым R.H. Selvester бальную систему QRS "Selvester score" с использованием 54 модифицированных критериев в 32 точках для оценки размера ИМ у больных

без признаков гипертрофии ЛЖ и/или нарушений проводимости. В этой системе к стандартной 12-ти канальной ЭКГ приводятся баллы для патологических зубцов Q, длительности и амплитуды зубца R , коэффициенты зубцов Q-R и коэффициенты зубцов R-S, где каждый балл соответствует поражению 3% миокарда ЛЖ [165].

С целью более активного внедрения в клиническую практику разрабатывались автоматизированные варианты бальной системы QRS [121].

Метод подсчета индекса QRS в 12-ти стандартных отведениях ЭКГ по Selvester code лег в основу множества проведенных и проводимых в настоящее время научных работ [140].

Система оценки QRS, разработанная R.H. Selvester с соавторами и впоследствии модифицированная G.S. Wagner и S.T. Palmeri, хорошо коррелировала с систолической функцией ЛЖ, выражающейся во фракции выброса, а также с индексом нарушения движения стенок [83, 118, 150, 162, 164, 165].

Так, в работе S.T. Palmeri и соавторов показано, что изменения QRS коррелируют с остаточной функцией ЛЖ [150]. Проанализировав динамические изменения 12-канальных ЭКГ с помощью 29-бальной системы QRS "Selvester score" у 55 больных после ОИМ, исследователи получили следующие результаты: баллы QRS были прямо пропорциональны тяжести нарушения движения стенок ЛЖ и обратно пропорциональны фракции выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ). Для расчета ФВ ЛЖ с оценкой QRS было предложено уравнение: ФВ ЛЖ (%) = 60 - (3 X QRS балл).

По мнению S.T. Palmeri и соавторов ЭКГ у больных после ИМ может предоставить важную косвенную количественную информацию о функции ЛЖ [150].

К таким же результатам пришли P. Clemmensen и соавторы, которые в претромболитическую эру провели проспективный анализ «спонтанной» эволюции ЭКГ и Эхо КГ нарушений в течение 4 лет у 80 больных после

первичного острого ИМ, у 32 из них был ИМ передней локализации, у 48 -нижней локализации [94].

Пациенты исключались из исследования, если у них развивался повторный ИМ, имела место блокада ножек пучка Гиса в остром или последующем периодах или впоследствии были проведены мероприятия по реваскуляризации миокарда ЛЖ.

Анализ стандартной ЭКГ и двумерной Эхо КГ были проведены до выписки пациентов из стационара и через 4 года. Количественный анализ ЭКГ проводили по методу индекса некроза QRS "Selvester score", по двумерной трансторакальной Эхо КГ в каждом из 20 сегментов оценивали балл движения стенок ЛЖ.

Было обнаружено улучшение сократимости миокарда ЛЖ по Эхо КГ и значительное уменьшение среднего балла QRS - расчетного размера ОИМ между ЭКГ перед выпиской и последующей ЭКГ во всей группе, а также в группах обеих локализаций ИМ: передней и нижнезадней. В группе с передним ИМ наблюдалась тенденция к большему общему снижению балла QRS, чем в группе с нижнезадним ИМ.

В группе с передним ИМ высокие баллы QRS сохранялись в передне-перегородочных отведениях (V1-V3) по сравнению с высокими боковыми и верхушечно-боковыми отведениями (I, AVL и V4-V6).

Данное исследование также продемонстрировало ценность изменений QRS после ОИМ для оценки наличия и расположения инфарктной зоны и нарушения сократимости миокарда ЛЖ [94].

Однако впоследствии ряд исследователей выявили лишь скромную корреляцию между оценкой QRS по Selvester code, асинергией миокарда и ФВ ЛЖ в постинфарктном периоде [108, 194].

Таким образом, изучив ряд научных работ с использованием индекса некроза QRS "Selvester score", мы получили противоречивые данные о степени его корреляции с индексом движения стенок ЛЖ (%WMA) и ФВ ЛЖ.

XV. багета и соавторы изучали зависимость между исчезновением зубца С) и индексом движения стенок ЛЖ через 1 год после первичного ОИМ у 53 пациентов по двумерным Эхо КГ и стандартным поверхностным ЭКГ [125]. По данным ЭКГ у 28 исследуемых был передний ОИМ, у 25 - нижний ОИМ. Через 1 год исчезли зубцы С2 у 12 (5 с передними и 7 с нижними ИМ) из 53 пациентов (23%). Однако сегментарная асинергия присутствовала у 9 из этих 12 пациентов, при этом не наблюдалось дискинезии.

Наличие зубцов спустя 1 год у 41 пациента было всегда связано с сегментарной асинергией. Балл движения стенок ЛЖ в зависимости от степени сегментарной асинергии был выше у исследуемых с сохранным зубцом 0 по сравнению с лицами, у которых зубцы исчезли. У пациентов с передним ОИМ число зубцов 0 через 1 год и степень асинергии были взаимосвязаны. Сегментарная дискинезия редко наблюдалась у пациентов с нижним ОИМ (1 из 25) в отличие от больных с передним ОИМ (18 из 28), максимально выраженная при наличии 2 и более патологических зубцах

Исходя из вышеизложенного, следует, что исчезновение зубца С) у пациентов в постинфарктном периоде ассоциируется с уменьшением нарушения сократимости левого желудочка [125].

Изучению динамических изменений электрической активности сердца во взаимосвязи с механической активностью сердца в остром периоде ИМ, а также при пятилетнем проспективном наблюдении посвятил свою работу И.Р. Мисбахов [41].

Так, в острую фазу ИМ были определены 7 вариантов ЭКГ-изменений. У 62,2% исследуемых наблюдался вариант с классической ЭКГ-динамикой, у 37,8% - с атипичной ЭКГ-динамикой. Атипичная динамика ЭКГ-показателей была представлена следующим рядом ЭКГ-вариантов: нормальная ЭКГ в первые часы, псевдорубцовый вариант, псевдонормальный вариант, вариант с первичными реципрокными изменениями, опережающий вариант и вариант с ранним исчезновением зубца

Наблюдения за процессом позднего ЭКГ-ремоделирования миокарда у больных с классическим и атипичными вариантами ЭКГ в постинфарктном периоде позволили заключить, что исчезновение патологического зубца С) и/или комплекса С^Б чаще встречается у пациентов с атипичной ЭКГ и не зависит от локализации ИМ.

По результатам исследования И.М. Жилинской, независимыми предикторами развития систолической дисфункции ЛЖ в постинфарктном периоде у больных инфарктом миокарда с подъёмом сегмента 8Т и давностью развития симптомов <6 ч являются «новый» патологический зубец <3 (2 на ЭКГ при госпитализации) и размер асинергии миокарда левого желудочка >40% при госпитализации [26].

Большое число отведений с патологическим С2 на ЭКГ отражает распространенный инфаркт миокарда с низкой вероятностью жизнеспособности в зоне повреждения [96], вследствие этого развитие дезадаптивного ремоделирования у таких пациентов представляется закономерным [15].

1.4.2. Изменения сегмента ЭТ и зубца Т и их корреляции с морфо-функциональными параметрами постинфарктного ремоделирования ЛЖ

В литературе значительное внимание уделялось изучению динамических изменений конечной части комплекса СИ18: сегмента 8Т, зубца Т и Эхо КГ-параметров у пациентов с С)-ИМ.

В претромболитическую и тромболитическую эру устойчивый подъем сегмента 8Т после ИМПСТ считался маркером аневризмы ЛЖ [109, 173].

Однако впоследствии ряд исследователей оспорили это [99, 106].

Стойкий подъем сегмента 8Т наблюдается и после успешного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ).

Группа авторов Ь. ваИЩо, 8. ВагсИеИа, 8. Ра1асНш провела проспективное исследование по оценке распространенности длительно сохраняющегося подъема сегмента 8Т после ОИМ, изучала в динамике корреляции стойкого подъема

сегмента ST и морфо-функциональных показателей у 82 пациентов после первичного ОИМ с успешным первичным ЧКВ [110].

Критериями исключения являлись кардиогенный шок или клиническая нестабильность, блокада левой ножки пучка Гиса, имплантация кардиостимулятора, недостаточное качество Эхо КГ изображения.

Пациенты были разделены на две группы: с хроническим подъёмом ST-сегмента (сумма ST >4 мм) (п = 33) и без стойкого подъёма ST-сегмента (п = 49).

Традиционная трансторакальная Эхо КГ и стандартная ЭКГ были выполнены при выписке и через 6 месяцев.

По 12-канальной ЭКГ измерялась сумма подъема ST-сегмента в отведениях I, AVL и V1-V6 для передних ИМ и в отведениях II, III, AVF и V5-V6 для непередних ИМ.

По стандартной двумерной Эхо КГ определялись конечный диастолический и конечный систолический объемы ЛЖ модифицированным биплановым методом Симпсона, оценивались наличие аневризмы ЛЖ, регионарная сократимость согласно известной модели деления ЛЖ на 16 сегментов, полуколичественным методом по общепринятой четырехбалльной системе (1 - норма, 2 - гипокинезия, 3 - акинезия, 4 -дискинезия) [169].

Индекс регионального движения стенок рассчитывался по сумме баллов всех сегментов разделенных на общее количество сегментов.

Результаты исследования оказались следующими: аневризма более распространена у пациентов со стойким подъёмом ST-сегмента как при выписке (р<0,05), так и при последующих наблюдениях (р<0,005).

Аналогичным образом, региональная сократительная функция, которая оценивалась по индексу движения стенки, была значимо больше нарушена у пациентов с хроническим подъёмом ST-сегмента (р<0,005). В конце периода наблюдения (через 6 месяцев) объемы ЛЖ были сходными в обеих группах.

Таким образом, после первичного ЧКВ стойкий подъём сегмента ST в 30% случаев оказался связан с образованием аневризм и региональной сократительной дисфункцией и не связан с большей дилатацией JDK.

Противоположные данные получили С. Manes и соавторы (2003), указывающие на то, что элевация сегмента ST может быть ранним предиктором расширения желудочков и стойкой дисфункции после ИМ [141]. К таким выводам авторы пришли при анализе группы из 272 пациентов с передним ИМ, большинству из которых (87%, п = 237) была проведена реперфузионная терапия.

На исходной 12-канальной ЭКГ и ЭКГ при выписке были оценены подъём сегмента ST, балл QRS и связаны с Эхо КГ-данными, полученными в начале и на 90-й день наблюдения.

В многомерном анализе ни одна из базовых электрокардиографических переменных независимо не предсказала расширения желудочков или восстановления функции.

Вместе с тем, сумма подъёма сегмента ST и максимальный подъём сегмента ST, количество отведений с элевацией сегмента ST> или = 1 мм на ЭКГ при выписке были независимыми прогностическими факторами расширения желудочков от исходного уровня до 90-ого дня. Каждое отведение с элевацией сегмента ST> или=1 мм было связано с расширением желудочка на 3,5 мл (95% доверительный интервал [ДИ]: от 1,6 до 5,5 мл, р<0,0001). Аналогично, сумма подъёма сегмента ST (отношение шансов [ОШ] = 0,78; 95% ДИ: от 0,69 до 0,89, р<0,0001), максимальный подъём сегмента ST (ОШ = 0,25; 95% ДИ: от 0,13 до 0,45; р <0,0001), количество отведений с подъёмом сегмента ST > или = 1 мм (ОШ = 0,58; 95% ДИ: от 0,45 до 0,74, р<0,0001) были независимо связаны с более низкой вероятностью восстановления функции на 90 день.

Исследователи пришли к выводу о том, что ЭКГ при выписке может быть полезным инструментом для раннего выявления пациентов с риском дилатации желудочков и стойкой дисфункции после ИМ [141].

Расхождение результатов двух изложенных выше работ, авторы объясняют разницей между стратегией реперфузии, используемой в двух исследуемых группах: первичное ЧКВ у 100% обследуемых в первой [110], ЧКВ у 87% пациентов и тромболитическая терапия (ТЛТ) у остальных во второй [141].

Таким образом, взаимосвязь стойкой элевации сегмента 8Т и ремоделирования ЛЖ в двух исследовательских группах могут быть разными.

Кроме того, хорошо известна взаимосвязь между восстановлением коронарного кровотока и снижением подъема сегмента 8Т.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Хайрутдинова, Гульнара Маратовна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Агеев Ф.Т. Сердечная недостаточность в Российской Федерации: новая эпидемия, угрожающая безопасности государства // Журнал Трудный пациент. - 2005. - № 10-11. - С. 4-6.

2. Агеев Ф.Т., Даниелян М.О., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения // Журнал сердечная недостаточность. - 2004. - № 1. - С. 4-7.

3. Алехин М.Н., Сидоренко Б.А. Современные подходы эхокардиографической оценки систолической дисфункции сердца // Кардиология. - 2007. - № 7. - С. 4-12.

4. Аронов Д. М., Лупанова В.П. Функциональные пробы в кардиологии. М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2007. - 252 с.

5. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Лечение больных после острых коронарных синдромов // Consilium medicum. - 2004. - Т.6, № 11. - С. 432-440.

6. Беленков Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции // Русский медицинский журнал. - 2000. -№ 17 - С. 685-693.

7. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Лечение сердечной недостаточности в XXI веке: достижения, вопросы и уроки доказательной медицины // Кардиология. -2008.-Том 2.-С. 6-16.

8. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии. М.: ГЭОТАР-Медиа. -2006.-432 с.

9. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Орлова Я.А. и др. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью // Кардиология. - 1996. - № 4. - С. 15-22.

10. Белов Ю.В. Искусство коронарной хирургии для целеустремленных. М.:МИА, 2009- 18 с.

11. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Современное представление о постинфарктном ремоделировании левого желудочка // Российский медицинский журнал -2002. - Т. 10. - № 10. - С. 469-472.

12. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Структурно-геометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при постинфарктном ремоделировании левого желудочка // Кардиология. - 2003. - №1. - С. 19-23.

13. Берштейн Л.Л. Прогнозирование развития сердечной недостаточности в течение 1 года после острого инфаркта миокарда // Журнал Сердечная Недостаточность. - 2007. - Том 8, №6. - С. 19-25.

14. Берштейн Л.Л. Ремоделирование левого желудочка после острого инфаркта миокарда: варианты и прогноз: Автореф. дис... докт. мед. наук / Л.Л. Берштейн. - СПб., 2008. - 26 с.

15. Берштейн Л.Л., Новиков В.И., Вишневский А.Ю., Гришкин Ю.Н. Прогнозирование постинфарктного ремоделирования левого желудочка // Кардиология. - 2011. - № 3. - С. 17-23.

16. Благодар В.Н., Петрий В.В., Маколкин В.И. Влияние лизиноприла на ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом с признаками хронической сердечной недостаточности // Журнал Сердечная недостаточность. - 2003. - Том 2, № 18. - С. 85-87.

17. Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В. и др. Диагностика структурно-геометрических особенностей позднего постинфарктного ремоделирования левого желудочка // Журнал Сердечная Недостаточность. -2004. -№ 3. - С.131-135.

18. Болдуева А., Леонова И.А., Бурак Т.Я. и др. Фракция выброса и другие предикторы внезапной кардиальной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда // Журнал Сердечная Недостаточность. - 2008. - №3 .-С.111-117.

19. Васюк Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН // Журнал Сердечная недостаточность. - 2003. - Том 2, № 18. - С. 107-110.

20. Васюк Ю.А., Хадзегова A.B., Ющук E.H. и др. Гиберыирующий миокард и процессы постинфарктного ремоделирования левого желудочка // Журнал Сердечная Недостаточность. - 2001. - Том 2, № 4. - С. 181-186.

21. Васюк Ю.А., Школьник E.JL, Кудряков О.Н. и др. Влияние терапии триметазидином MB на качество жизни у больных стабильной стенокардией напряжения, перенесших острый инфаркт миокарда. Результаты исследования ПРИМА // Кардиология. - 2010. - №4. - С. 45-49.

22. Волкова Э.Г. Закономерности взаимосвязи электрического ремоделирования с атерогенезом сосудистой стенки (клинико-эксперименталыюе исследование). Новые технологии профилактики, диагностики и лечения в клинике внутренних болезней / Э.Г. Волкова // Материалы Научно-Практической Конференции, посвященные 20-летию кафедры терапии, функциональной диагностики и профилактической медицины. - Челябинск. -2004. - С. 22-26.

23. Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. - М., Практика, 1999.-459 с.

24. Глейзер М. Г., Асташкин Е. И. Современная концепция патогенеза постинфарктного ремоделирования сердца. Подходы к медикаментозной терапии // Клиническая геронтология - 2000. - № 1. - С. 33-43

25. Евдокимова А.Г., Радзевич А.Э., Терещенко О.И. и др. Оценка клинической эффективности включения небиволола, карведилола и метопролола в комплексную терапию больных ИБС с хронической сердечной недостаточностью II-III функционального класса // Журнал «Трудный пациент» - 2006. - №11 - С. 34-36

26. Жилинская ИМ. Прогнозирование систолической дисфункции левого желудочка на основании ранней оценки больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ: Автореф. дис... канд. мед. наук / И.М. Жилинская. - Тюмень, 2008. - 6 с.

27. Задионченко B.C., Яковлева М.С., Шехян Г.Г. и др. Применение карведилола в комплексной терапии больных инфарктом миокарда с зубцом Q // Терапевт, арх. — 2005. — Т.77, № 8.-С. 14-19.

28. Какорина Е.П., Михайлова J1.A., Огрызко Е.В., Кантеева А.Н., Кадулина H.A. Заболеваемость населения России в 2009 году. Статистические материалы. Часть II.-М., 2010- С. 115-118. - URL: http://www.mednet.ru

29. Каленич О. Ремоделирование миокарда основное звено в развитии недостаточности кровообращения при миокардитах // Российский кардиологический журнал. - 1999. -№3. - С.8-10.

30. Капелько В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца//Кардиология. - 1991.-№5.-С. 102-105.

31. Карпов Ю.А. Принципы ведения больных после инфаркта миокарда: профилактика осложнений с первых часов заболевания // Consilium medicum. - 2006. - Т.8, № 5. - С. 765-774.

32. Кинзерская M.JI. Клинико-функциональные взаимосвязи ремоделирования миокарда со структурно-функциональными характеристиками печени и печеночного кровотока при хронической сердечной недостаточности: Автореф. дисс... докт. мед. наук / M.JI. Кинзерская. - Екатеринбург, 2008. -12 с.

33. Крыжановский В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности. М.: Знание, 1998.-С. 182

34. Крылов ' В.В. Определение оптимальной тактики лечения больных инфарктом миокарда без подъема сегмента ST на ЭКГ: Автореф. дис... канд. мед. наук / В.В. Крылов. - Москва, 2009. - 2 с.

35. Кузин А.И. Клинико-патогенетические типы коронарной и сердечной недостаточности у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца: Автореф. дис... докт. мед. наук / А.И. Кузин. - Оренбург, 1998.-25 с.

36. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические миокардиопатии. - СПб.: Фолиант, 1998 - С. 320

37. Лебедева АЛО. Клинические, биохимические и инструментальные аспекты прогнозирования течения инфаркта миокарда после тромболитической терапии: Автореф. дис... докт. мед. наук / А.Ю. Лебедева. -М., 2009. - 4 с.

38. Ляпкова Н.Б., Ардашев В.Н., Михеев A.A. и др. Возможности ранней хирургической коррекции постинфарктного ремоделирования сердца // Кардиология. - 2007. - Т.47, № 4. - С. 90-92.

39. Мазур Н. А., Викентьев В. В. Постинфарктное ремоделирование левого предсердия и левого желудочка сердца: Влияние длительного лечения Ь-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента // Терапевт, арх. -2001. - Т.73, № 2. - С. 29-32.

40. Мартынов А.И., Васюк Ю.А., Копелева М.В. и др. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка: возможности ß-адреноблокаторов // Кардиология. - 2001. - №3. - С. 79-83.

41. Мисбахов И.Р. Взаимосвязь изменений электрической и механической активности сердца в остром периоде инфаркта миокарда и при пятилетнем наблюдении: Автореф. дис... канд. мед. наук. -М., 2005. - 12 с.

42. Михеев A.A., Кранин Д.Л., Залесов В.Е. и др. Хирургическое лечение постинфарктных аневризм левого желудочка сердца// Клин, медицина. -1997.-Т. 15, № 8. -С.27-30.

43. Мурашко В.В., Струтынский A.B. Электрокардиография М.: МЕДпресс, 2000.-С. 249-251

44. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) под редакцией проф. Мареева В.Ю., Агеева Ф.Т., Арутюнова Г.П., Ревишвили А.Ш. // Журнал Сердечная Недостаточность. -2010.-№1(57).-С. 3-62.

45. Национальные рекомендации по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы под

редакцией проф. Руды М.Я. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика -2007.-Т. 6, №8.-491 с.

46. Нестерова И.В., Лясиикова Е.А., Ситиикова М.Ю. Возможности и ограничения применения метопролола и небиволола в лечении нарушений ритма сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2003. - Т.2, № 1. - С.52-58.

47. Нечесова Т.А., Коробко И.Ю., Кузнецова Н.И. Ремоделирование левого желудочка: патогенез и методы оценки // Медицинские новости. — 2008. -№11.-С. 7-13.

48. Никитин Н.П., Алявин А.Л., Голоскокова В.Ю., Маджитов Х.Х. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение // Кардиология. - 1999. - № 1. -С.54-58.

49. Новикова H.A. Дисфункция левого желудочка: Прогноз у больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда. Результаты 5-летнего наблюдения // Ультразвуковая и функцион. диагностика. - 2002. - № 1. -С.115-118.

50. Оганов Р. Г., Масленникова Г.Я. Вклад сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний в здоровье населения России // Сердце. - 2003. -Т. 2, №2.-С. 58-61.

51. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний - реальный путь улучшения демографической ситуации в России // Кардиология. - 2007. - Т. 47, № 1. - С. 4-7.

52. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. МИА, 2006. - С. 234-247.

53. Павликова Е.П., Мерай И.А., Моисеев B.C. Особенности нарушений систолической и диастолической функций левого желудочка у больных инфарктом миокарда, осложненным отеком легких // Кардиология. - 2006. -№ 8. - С.4-10.

54. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинский данных. М.: Медиа Сфера, 2003.-С. 176-180.

55. Результаты Фремингемского исследования. - Интернет сайт Национального сердечного института (США), www.nhlbi.nih.gov/about/framingham. - 1998.

56. Рекомендации по количественной оценке структуры и функции камер сердца под редакцией д.м.н., проф. Ю.А. Васюка // Российский кардиологический журнал. - 2012, № 3. - С. 95.

57. Рекомендации Европейского Общества Кардиологов (ЕОК) по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2012 под редакцией д.м.н., проф. Ю.М. Лопатина // Российский кардиологический журнал. - 2012, № 4 . - С.6.

58. Рябова Т.Р., Рябов В.В., Соколов A.A. и др. Динамика структурно-геометрических и функциональных показателей левого желудочка в ранние и поздние сроки инфаркта миокарда // Ультразвуковая и функцион. диагностика. - 2001. - № 3. - С. 54-60.

59. Саидова М.А. Современные методы диагностики жизнеспособного миокарда// Кардиология. - 2005. - № 9. - С. 43-46.

60. Сайфуллина Г.Б., Ибатуллин М.М., Садыков А.Р. и др. Оценка жизнеспособности миокарда при ишемической болезни сердца, осложнённой выраженной дисфункцией левого желудочка // Казанский медицинский журнал.-2012.-№5.-С. 806-810.

61. Симоненко В.Б., Борисов И.А., Блеткии А.Н. Постинфарктное ремоделирование и аневризма левого желудочка // Клин, медицина. - 2007. -Т.85, № 6. - С. 8-13.

62. Соколова Р.И., Жданов B.C. Механизмы развития и проявления «гибернации» и «станнинга» // Кардиология. - 2005. - № 5. - С. 73-78.

63. Солдатова O.A. Ремоделирование ЛЖ и дисфункция артериальной системы у больных постинфарктным кардиосклерозом с артериальной гипертензией

при формировании ХСН: Автореф. дис...канд. мед. наук / О.А. Солдатова. -Самара, 2010.-4 с.

64. Сумароков А.Б. Риск-стратификация больных ишемической болезнью сердца // Рос.мед. журн. - 1998. - Т. 6, № 14. - С. 37-46.

65. Титомир Л.И., Барипова Н.Е. Электрокардиографическое картирование. Методическое пособие. - Москва: 1996. - 107 с.

66. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология. - 1997. - № 5. -С. 63-70.

67. Флоря В.Г., Мареев В.Ю., Самко А.Н., Орлова Я.А., Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда. // Кардиология. - 1997. - № 2. — С. 10-15.

68. Цеденова Е.А., Волов Н.А., Лебедева А.Ю. Выбор метода диагностики для оценки степени риска сердечно-сосудистых осложнений и летальности у больных Q-образующим инфарктом миокарда // Рос. кардиол. журн. - 2007. -№4.-С. 83-91.

69. Чазов Е.И. Инфаркт миокарда прошлое, настоящее и некоторые проблемы будущего // Сердце. - 2002. - Том 1, № 1. - С. 6-8.

70. Чазов Е.И., Петренко В.А. В России возросла смертность от инфарктов http://medportal.ru/mednovosti/news/201 l/02/24/mortality/

71. Янчайтите Л., Растяните Д. Прогноз у больных, перенесших инфаркт миокарда с зубцом Q нижней или передней локализации // Кардиология. -2007. - № 8. - С.36-39.

72. Albert D.E., Califfand R.M., Lecocq D.A. et al. Comparative rates of resolution of QRS changes after operative and non-operative acute myocardial infarcts // Am. J.Cardiol - 1983.-Vol. 51.-P. 378-381.

73. Alhaddad J.A., Kloner R.A., J. Hakim et al. Benefits of late-coronary artery reperfusion on infarct expansion progressively diminish over time: relation to

viable isles of myocytes within the scar // Am . Heart J. - 1996. - Vol. 131. - P. 451-456.

74. Alter D.A., Chong A., Austin P. C. et al. Socioeconomic status and mortality after acute myocardial infarction // Ann. Intern. Med. - 2006. - Vol. 144, №2. - P. 8293.

75. Ambrosioni E., Borghi C., Magnani B. The SMILE study: the rationale, design, organization and definition of the objectives. Survival of Myocardial Infarction Long-term Evaluation /Ann. Ital. Med. Int. // 1993. - №8. - P. 230-234.

76. Anversa P., Loud A.V., Levicky V.et al. // Amer. J. Physiol. - 1985. - Vol. 248. -P. 876-882.

77. Assmann P.E., Aengevaeren W.R., Tijssen J.G. et al. Early identification of patients at risk for significant left ventricular dilation one year after myocardial infarction//J. Amer. Soc. Echocardiogr. - 1995. - Vol. 8, №2.-P. 175-184.

78. Barbagelata A., Califf R.M., Sgarbossa E.B. et al. Prognostic value of predischarge electrocardiographic measurement of infarct size after thrombolysis: insights from GUSTO I Economics and Quality of Life substudy. //Am. Heart J. -2004. - Vol. 148, № 5. - P.795-802.

79. Batdorf N.J., Feiveson A.H, Schlegel T.T Month-to-Month and Year-to-Year Reproducibility of High Frequency QRS ECG Signals // Jornal of Electrocardiol. -2004.-Vol. 4.-P. 289-296.

80. Bazett H. C. An analysis of the electrocardiograms // Heart. - 1920. - №7. - P. 353-370.

81. Beinart K., Boyko V., Schewammenthal E. et al. Long-term prognostic significance of left atrial volume in acute myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. - 2004. - Vol. 44, № 2. - P. 327-334.

82. Benjamin E.J., Wolf P.A., DAgostino R.B. et al. Impact of atrial fibrillation on the risk of death. The Framingham Heart Study // Circulation. - 1998. - Vol. 98. -P. 946-952.

83. Bergovec M., Prpic H., Mihatov S. et al. The value of the QRS scoring system in assessing regional and global left ventricular ejection fraction early after myocardial infarction//Eur. Heart J. - 1993.-Vol. 14. - P. 1102-1109.

84. Bolli R. Myocardial "stunning" in man // Circulation. - 1992. - Vol.86, № 6. - P. 1671-1691.

85. Bolognese L., Cerisano G., Buonamici P. et al. Influence of infarct-zone viability on left ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Circulation. -1997. - Vol.96, № 10. - P. 3353-3359.

86. Bolognese L., Neskovic A.N., Parodi G. et al. Left ventricular remodeling after primary coronary angioplasty: Patterns of left ventricular dilation and long-term prognostic implications // Circulation. - 2002. - Vol.106, № 18. - P. 2351-2357.

87. Bosch X., Theroux P. Left ventricular ejection fraction to predict early mortality in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes // Amer. Heart J.-2005.-Vol. 150.-P. 215-220.

88. Bosimini E., Giannuzzi P., Temporelli P.L. et al. Electrocardiographic evolutionary changes and left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: results of the GISSI-3 Echosubstudy // J. Am. Coll. Cardiol. - 2000. -Vol. 35, № l.-P. 127-135.

89. Bouvy M.L., Heerdink E.R., Leufkens H.G.M. et al. Predicting mortality in patients with heart failure: A pragmatic approach // Heart. - 2003. - Vol. 89, № 6. -P. 605-609.

90. Brilla C.G., Rupp H., Funck R. et al. The renin-angiotensin-aldosterone system and myocardial collagen matrix remodeling in congestive heart failure // Eur. Heart J. -1995.-Vol. 16, Suppl 0.-P. 107-109.

91. Bursi F., Enriquez-Sarano M., Nkomo V.T. et al. Heart failure and death after myocardial infarction in the community: The emerging role of mitral regurgitation // Circulation. - 2005. - Vol. 111, № 3. - P.295-301.

92. Cleland J.G.F., Torabi A., Khan N.K. Epidemiology and management of heart failure and left ventricular systolic dysfunction in the aftermath of a myocardial infarction//Heart.-2005.-Vol. 81, Suppl. 2.-P. 117-123.

93. Cleland J.G., Coletta A.P., Lammiman M. et al. Clinical trials update from the European Society of Cardiology meeting 2005: CARE-HF extension study, ESSENTIAL, CIBIS-III, S-ICD, ISSUE-2, STRIDE-2, SOFA, IMAGINE, PREAMI, SIRIUS-II and ACTIVE // Eur. J. Heart Fail. - 2005. - №7. - P. 10701075.

94. Clemmensen P., Grande P., Saunamaki K. et al. // Evolution of electrocardiographic and echocardiographic abnormalities during the 4 years following first acute myocardial infarction // Eur. Heart J. - 1995. - Vol.16, № 8. -P. 1063-1069.

95. Cohn J.N., Ferrari R., Sharpe N. et al. Cardiac remodeling - concepts and clinical implications: A consensus paper from an international forum on cardiac remodeling // J. Amer. Coll. Cardiol. - 2000. - Vol. 35, № 3. - P.569-582.

96. Coletta C., Sestili A., Seccareccia F. et al. Influence of contractile reserve and inducible ischaemia on left ventricular remodelling after acute myocardial infarction//Heart.-2003.-Vol.89, № 10.-P. 1138-1143.

97. Coll S., Betriu A., De Flores et al. Significance of Q-wave regression after transmural acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. - 1988. - Vol. 61. - P. 739-742.

98. Cziraky M.J., Willey V.J., McKenney J.M. et al. Statin safety; an assessment using an administrative claims database / Am. J. Cardiol. - 2006. - Vol. 97, suppl 8A. -P. 61-68.

99. Davis R. W., Ebert P. A. Ventricular aneurysm: a clinical-pathologic correlation // Am. J. Cardiol. - 1972. - Vol. 29. - P. 1-6.

100. De Kam P.J., Nicolosi G.L., Voors A.A. et al. Prediction of 6 months left ventricular dilatation after myocardial infarction in relation to cardiac morbidity

and mortality: Application of a new dilatation model to GISSI-3 data // Europ. Heart J. - 2002. - Vol. 23, № 7. - P. 536-542.

101. Deedwania P.C. Prevention of heart failure and postinfarction remodeling // Congestive Heart Failure. - 1994. - Vol. 12. - P. 322-340.

102. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. et al. Echocardiographic assessment of left; ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings // Am. J. Cardiol. -1986.-Vol. 57. -P.450-458.

103. Devereux R.B., Wachtell K., Gerdts E. et al. Prognostic significance of left ventricular mass change during treatment of hypertension // JAMA. - 2004. -Vol.292, № 19. _ P.2350-2356.

104. Dilly S.G., Lab M.J. Electrophysiological alternans and restitution during acute regional ischaemia in myocardium of anaesthetized pig // J. Physiol. - 1988. - Vol. 402.-P. 315-333.

105. Dor V. Surgery for left ventricular aneurism // Current Opinion in Cardiology. -1990.-№5.-P. 773-780.

106. Dubnow M. H., Bruchell H. B., Titus J. L. Post-infarction ventricular aneurysm a clinicomorphologic and electrocardiographic study of 80 cases // Am. Heart J. -1965.-Vol. 70. -P.753-760.

107. Ferrari R. for the PREAMI investigators. Effects of ACE inhibition with perindopril on left ventricular remodeling and clinical outcome // Arch. Intern Med. - 2006. - Vol. 166. - P. 659-666.

108. Fioretti P., Brower R.W., Lazzeroni E. et al. Limitations of a QRS scoring system to assess left ventricular function and prognosis at hospital discharge after myocardial infarction // Br. Heart J. - 1985. - Vol. 53 - P. 248-254.

109. Ford R.V., Levine H.D. The electrocardiographic clue to ventricular aneurysm // Ann. Intern. Med. - 1951. - Vol. 34. - P. 998-1016.

110. Galiuto L., Barchetta S., Paladini S. et al. Institute of Cardiology, Catholic University of the Sacred Heart, Rome, Italy // Heart. - 2007. - Vol. 93, №11. - P. 1376-1380.

111. Gaudron P., Eilles C., Kugler I. et al. Progressive left ventricular dysfunction and remodeling after myocardial infarction: Potential mechanisms and early predictors // Circulation. - 1993. - Vol. 87, № 3. - P. 755-763.

112. Giannuzzi P., Tmporelli P. L., Bosimini E. et al. Heterogeneity of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction of the Echo Substudy // Am. Heart. J. -2001.-Vol. 141.-P. 131-138.

113.Ginzton L.E., Conant R., Rodrigues D.M. et al. Functional significance of hypertrophy of the noninfarcted myocardium after myocardial infarction in humans //Circulation. - 1989.-Vol. 80, №4.-P. 816-822.

114. Habash-Bseiso D.E., Rokey R., Berger C.J. et al. Accuracy of noninvasive ejection fraction measurement in a large community-based clinic// Clin. Med. Res. - 2005. -Vol.3.-P. 75-82.

115. Hamer A.W., Takayama M., Abraham K.A. et al. End-systolic volume and long-term survival after coronary artery bypass graft surgery in patients with impaired left ventricular function // Circulation. - 1994. - Vol. 90, № 6. - P. 2899-2904.

116. Hellermann J.P., Goraya T.Y., Jacobsen S.J. et al. Incidence of heart failure after myocardial infarction: is it changing over time? // Am. J. Epidemiol. - 2003. - Vol 157. - P. 1101-1107.

117. Flerlitz J., Waagstein F., Lindqvist J. et al. Effect of metoprolol on the prognosis for patients with suspected acute myocardial infarction and indirect signs of congestive heart failure (a subgroup analysis of the Goteborg Metoprolol trial) // Amer. J. Cardiol. - 1997. - Vol.80, №9B. - P. 40J-44J.

118. Hindman N.B., Wagner G.S. Enhancement of an old diagnostic tool, the standard 12-lead ECG // J. Electrocardiol. - 1987. -Vol. 20, № 2. - P. 93-97.

119. Ho P.M., Spertus J.A., Masoudi F.A. et al. Impact of medication therapy discontinuation on mortality after myocardial infarction // Arch. Intern. Med. -2006.- Vol. 166, № 17.-P. 1842-1847.

120. Hochman J.S., Bulkley B.H. Expansion of acute myocardial infarction: An experimental study // Circulation. - 1982. - Vol. 65, № 7. - P. 1446-1450.

121.Horacek B.M., Warren J.W., Albano A. et al. Development of an automated Selvester Scoring System for estimating the size of myocardial infarction from the electrocardiogram // J. Electrocardiol. - 2006. - Vol. 39, № 2. - P.162-168.

122. Huang B., ElSherif T., GidhJain M. et al. Alterations of sodium channel kinetics and gene expression in the postinfarction remodeled myocardium // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2001. - Vol. 12. - P. 218-225.

123. Ide T., Tsutsui H., Ilayashidani S. et al. Mitochondrial DNA Damage and Dysfunction Associated With Oxidative Stress in Failing Heart After Myocardial Infarction//Circ. Res. - 2001. - Vol. 88.-P. 529-535.

124. Ito O., Okamoto M., Muracani Y. et al. Correlation between blood'pressure, left ventricular hypertrophy, and left ventricular diastolic function in hypertensive patients//J. Cardiol. - 1991.-Vol. 13. - P.931-934.

125. Jaarsma W., Visser C.A., van Eenige M.J. et al. Left ventricular wall motion with and with out Q-wave disappearance after acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. - 1987. - Vol. 59, №6. - P. 516-518.

126. Jackson B.M., Gorman J.H., Salgo I.S. et al. Border zone geometry increases wall stress after myocardial infarction: contrast echocardiographic assessment // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2003. - Vol. 284. - P. 475-479.

127. Kannel W.B., Sorlie P., McNamara P.M. Prognosis after myocardial infarction. The Framingham Study //Am. J. Cardiol. - 1979. - Vol. 44. - P. 531-559.

128. Karadede A., Aydinalp O., Sucu M. Predischarge ST segment and T wave patterns in predicting left ventricular function and myocardial viability in Q wave anterior myocardial infarction patients // Int. Heart J. - 2005. - Vol. 46, № 6. - P. 961-973.

129. Kilpatrik D., Bell A.J., Briggs C. Assessment of reperfusion in myocardial infaction by body surfase electrocardiographic mapping // J. Electrocardiol. -1993. - Vol. 26, №4. - P. 279-289.

130. Kloner R.A., Jennings R.B. Consequences of brief ischemia: Stunning, preconditioning, and their clinical implications: Pt. 1 // Circulation. - 2001. Vol. 104, № 24. - P.2981 -2989.

131. Kober L., Torp-Pedersen C., Carlsen J.E. et al. A clinical trial of the angiotensin-converting enzyme inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE) Study Group // N. Engl. J. Med. - 1995. - Vol. 333, № 25. - P. 1670-1676.

132. Krumholz H.M., Anderson J.L., Brooks N.H. et al. ACC/AHA clinical performance measures for adults with ST-elevation and non-ST-elevation myocardial infarction: a report of American College of Cardiology/American Heart. - 2006.

133. Lamas G.A., Pfeffer M.A. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: Clinical course and beneficial effects of angiotensinconvert-ing enzyme inhibition//Am. Heart J. - 1991. - Vol. 121.-P. 1194-1202.

134. Lamas G.A., Pfeffer M.A., Braunvald E. Patency of the infarct related coronary artery and left ventricular geometry // Am. J. Cardiol. - 1991. - Vol. 68. - P. 4151.

135. Lang R.M, Bierig M., Devereux R.B. et al. Recommendatoin for chamber quantification // Eur. J.Echocardiography. - 2006. - Vol. 7. - P. 79-108.

136. Lavine SJ. Prediction of heart fuilure post myocardial infarction comparison of ejection fraction, transmural filling parametrus and the index of myocardial performance. // Echocardiography. - 2003. - Vol. 20, № 8. - P. 691-679.

137. Lee H.O., Eisenberg M.J., Schiller N.B. Serial assessment left ventricular function after myocardial infarction // Am. Heart J. - 1995. - Vol. 130. - P. 999-1002.

138. Levy S., Guize L. Heart rate, a major prognostic factor of cardiovascular risk // Therapie. - 2006. - Vol.61. - P. 115-119.

139. Lewis E.F., Moye L.A., Rouleau J.L. et al. Predictors of late development of heart failure in stable survivors of myocardial infarction. The CARE Study // J. Amer. Coll. Cardiol. - 2003. - Vol.42, № 8. - P. 1446-1453.

140. Loring Z., Chelliah S., Selvester R.H. et al. A detailed guide for quantification of myocardial scar with the Selvester QRS score in the presence of electrocardiogram confounders // J. Electrocardiol. - 2011. - Vol. 44, №5. - P. 544-554.

141. Manes C., Pfeffer M.A., Rutherford J.D. et al. Value of the electrocardiogram in prediction of left ventricular enlargement and dysfunction after myocardial infarction //Amer. J. Med. -2003. -Vol. 114.-P. 99-105.

142. Matetzky S., Freimark D., Chouraqui P. et al. The distinction between coronary and myocardial reperfusion after thrombolytic therapy by clinical markers of reperftision//J. Amer. Coll. Cardiol. - 1998.-Vol.32, № 5.-P. 1326-1330.

143. Matetzky S., Novikov M., Gruberg L. et al. The significance of persistent ST elevation versus early resolution of ST segment elevation after primary PCI // J. Am. Coll. Cardiol. - 1999. - Vol. 34, № 7. - P. 1932-1938.

144. McKay R.G., Pfeffer M.A., Pasternak R.C. et al. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: a corollary to infarct expansion // Circulation. - 1986. -Vol. 74. - P. 693-702.

145. Miki T., Miura T., Tsuchida A et al. Cardioprotective mechanism of ischemic preconditioning is impaired by postinfarct ventricular remodeling through angiotensin II type 1 receptor activation // J. Cardiol. - 2001. - Vol. 37. - P. 112113.

146. Mitchel G.F., Pfeffer M.A. The role of geometry in left ventricular remodeling after myocardial infarction// Cardiol. Rev. - 1995. - Vol. 3. - P. 71-78.

147. Najafi F., Dobson A.J., Hobbs M. et al. Temporal trends in the frequency and longer-term outcome of heart failure complicating myocardial infarction // Eur. J. Heart Fail. - 2007. - Vol. 9. - P. 879-885.

148. Nikitin N.P., Witte K.K.A., Thackray S.D.R. et al. Longitudinal ventricular function: Normal values of annular and myocardial velocities measured with colour tissue Doppler imaging // Eur. Heart J. - 2002. - Vol.23, abstr. suppl. - P. 57.

149. O'Meara E., Clayton T., McEntegart M.B. et al. for the CHARM Investigators. Sex Differences in Clinical Characteristics and Prognosis in a Broad Spectrum of Patients Witch Heart Failure. Results of the Candesartan in Heart failure: Assessment of Reduction in Mortality and morbidity (CHARM) Program // Circulation. - 2007. - Vol. 115. - P.3111 -3120.

150. Palmeri S.T., Harrison D.G., Cobb F.R. et al. A QRS scoring system for assessing left ventricular function after myocardial infarction // N. Engl. J. Med. - 1982. -Vol. 306, № L- p. 4-9. .

151. Pfeffer M.A. The Survival and Ventricular Enlargement (SAVE) study: rationale and perspective // Herz. - 1993. - Vol. 18, suppl. 1. - P. 430-435.

152. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: Experimental observations and clinical implications // Circulation. - 1990. - Vol. 81.-P. 1116-1172.

153. Pfeffer M.A., Braunwald E., Moye L.A. et al. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction: Results of the Survival and Ventricular Enlargement Trial // N. Engl. J. Med. -1992. - Vol. 327, № 10. - P. 669-677.

154. Pfeffer M.A., Pfeffer J.M., Lamas G.A. Development and prevention of congestive heart failure following myocardial infarction // Circulation. - 1993. - Vol.87, № 5, suppl.-P. IV120-IV125.

155. Puleur H., van Eyll C., Hanet C. et al. Long-term effects of xamoterol function and late remodeling: a study in patient with anterior myocardial infarction and single-vessel disease // Circulation. - 1988. - Vol. 77. - P. 1081-1089.

156. Qin D., Zhang Z.N., Caref E.B. et al. Cellular and ionic basis of arrhythmias in postinfarction remodeled ventricular myocardium // Circ. Res. - 1996. - Vol. 79. -P. 461-473.

157. Rahimtoola S.H. Importance of diagnosing hibernating myocardium // JACC. -1997. - Vol. 30, №7. - P. 1701-1706.

158. Rahimtoola S.H. The hibernating myocardium // Amer. Heart J. - 1989. - Vol. 117, № 1. - P. 211-221.

159. Recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram (AHA/ACC/HRS) Part I: The electrocardiogram and its technology // Heart Rhythm. - 2007. - № 4. - P. 394 - 412.

160. Renkin J., Wijns W., Ladha Z. et al. Reversal of segmental hypokinesis by coronary angioplasty in patients with unstable angina, persistent T wave inversion, and left anterior descending coronary artery stenosis: Additional evidence for myocardial stunning in humans // Circulation. - 1990. - Vol. 82, № 3. - P. 913921.

161. Roberts C.S., Maclean D., Braunwald E. et al. Topographic changes in the left ventricle after experiment alinduced myocardial infarction intherat // Am. J. Cardiol. - 1983.-Vol. 51. - P. 872-876.

162. Roubin G.S., Shen W.F., Kelly D.T. et al. The QRS scoring system for estimating myocardial infarct size // J. Am. Coll. Cardiol. - 1983. - Vol. 2. - P. 38-44.

163. Sawyer D.B., Localzo J. Myocardial hibernation. Restorative or preterminal sleep //Circulation.-2002.-Vol. 105.-P. 1517-1519.

164. Seino Y., Staniloff H.M., Shell W.E et al. Evaluation of a QRS scoring system in acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. - 1983. - Vol. 52. - P. 37-42.

165. Selvester R.H., Wagner G.S., Hindman N.B. The Selvester QRS scoring system for estimating, myocardial infarct size // Arch. Intern. Med. - 1985. - Vol. 145. — P. 1877-1881.

166. Sheps D.A. The management of post-miocardial infarction patients - New York : McGraw Book Company, 1987. - 227 p.

167. Sigurdsson A., Sweldberg K. The role of neurogormonal activation in chronic heart failure and postmyocardial infarction // Am. Heart. J. - 1996. - Vol. 132. - P. 229-234.

168. Singh M., Reeder G.S., Jacobsen S.J. et al. Scores for postmyocardial infarction risk stratification in the community // Circulation. - 2002. - Vol.106, № 18. - P. 2309-2314.

169. Smart S.C., Knickelbine T., Stoiber T.R. et al. Safety and accuracy of dobutamine-atropine stress echocardiography for the detection of residual stenosis of the infarct-related artery and multivessel disease during the first week after acute myocardial infarction // Circulation. - 1997. - Vol. 95, № 6. - P. 1394-1401.

170. Solomon S.D., Skali H., Anavekar N.S. et al. Changes in ventricular size and function in patients treated with valsarían, captopril, or both after myocardial infarction // Circulation. - 2005. - Vol. 111, № 25. - P. 3411 -3419.

171. Spencer F.A., Meyer T.E., Goldbert R.I. et al. Twenty year trends (1975-1995) in the incidence, in-hospital and long-term death rates associated with heart failure complicating acute myocardial infarction: A community-wide perspective // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1999. - Vol.34, № 5. - P. 1378-1387.

172. Spencer F.A., Meyer T.E., Gore J. et al. Heterogeneity in the management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by heart failure: The National Registry of Myocardial Infarction // Circulation. - 2002. - Vol. 105, №22.-P. 2605-2610.

173. Steven R.A. Electrocardiographic findingsin cardiac aneurysm // Ann. Intern. Med. - 1951.-Vol. 34. -P. 747-758.

174. Sutton M., Scott C.H. A prediction rule for left ventricular dilatation post-MI? // Europ. Heart J. - 2002. - Vol.23, № 7. - P. 509-511.

175. Sutton M.G., Sharpe N. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: Pathophysiology and therapy // Circulation. - 2000. - Vol. 101, № 25. - P. 29812988.

176. Sutton M.St.J., Pfeffer M.A, Moye L. et al. Cardiovascular death and left ventricular remodeling two years after myocardial infarction. Baseline predictors and impact of long-term use of captopril: Information from the survival and

ventricular enlargement (SAVE) trial // Circulation. - 1997. - Vol. 96, № 10. - P. 3294-3299.

177. Sutton M.St.J., Pfeffer M.A., Plappert T. et al. Quantitative twodimensional echocardiographic measurements are major predictors of adverse cardiovascular events after acute myocardial infarction. The protective effects of captopril // Circulation. - 1994. - Vol. 89. - P. 68-75.

178. Szydlo K., Wita K., Trusz-Gluza M. et al. Late phase of repolarization (TpeakTend) as a prognostic marker of left ventricle remodeling in patients with anterior myocardial infarction treated with primary coronary intervention // 36 the International congress on Electrocardiology. - 2009. - ABSRACTS. - P. 50.

179. Tardif J.C., O'Meara E., Komajda M. et al. Effects of selective heart rate reduction with ivabradine on left ventricular remodelling and function: Results from the SHIFT echocardiography substudy. // Eur. Heart J. - 2011. - Vol. 10. - P. 1093.

180. Tesak M., Adamkova R., Janousek S. Long-term prognosis in patients with acute myocardial infarction // Scripta Medica (Brno). - 2000. - Vol. 73, № 5. - P. 289298.

181. The acute infarction ramipril efficacy (AIRE) study investigators // Lancet. - 1993. -Vol. 342.-P. 821-828.

182. The PREAMI Investigators. Perindoprili and remodeling in elderly with acute myocardial infarction // Cardiovascular Drags Ther. - 2000. - Vol. 14. - P. 671 -679.

183. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. // N. Engl. J. Med. 1991.-Vol. 325. -P.293-302.

184. The SOLVD investigators: Effects of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions // N. Engl. J. Med. - 1992. - Vol. 327. - P. 685-691.

185. TragardhE., Pahlm O., Wagner G.S., Petterson J. Reduced High-Frequency QRS Components in Patients With Ischemic Heart Disease Compared to Normal Subjects//Jornal of Electrocardiol. - 2004.-Vol. 37, № 4.-P. 157-161.

186. Velazquez E.J., Pfeffer M.A., McMurray J.V. for the VALIANT Investigators. VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion (VALIANT) trial: baseline characteristics in context // Eur. J. Heart Fail. - 2003. - Vol. 5. - P. 537-544.

187. Wahr D.W., Wang Y.S., Schiller N.B. Left ventricular volumes determined by two-dimensional echocardiography in a normal adult population // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1983.-Vol. 1,№3.-P. 863-868.

188. Weber K.T. Extracellular matrix remodeling in heart failure: a role for de novo angiotensin II generation // Circulalation. - 1997. - № 96. - P. 4065-4082.

189. Wei S., Chow L. T., Shum I. O. et al. Left and right ventricular collagen type I/III ratios and remodeling postmyocardial infarction // J. Card. Fail. - 1999. - № 5. -P. 117-126.

190. Weisman H.F., Healy B. Myocardial infarct expansion, infarct extension, and reinfarction: pathophysiologic concepts // Prog. Cardiovasc. Dis. - 1987. - Vol. 30.-P. 73-110.

191. White H.D., Norris R.M., Brown M.A. et al. Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction // Circulation. - 1987. - Vol. 76, № 1. - P. 44-51.

192. Willenheimer R. Left ventricular remodeling and disfunction. Can the process be prevented? // Int. J. Cardiol. - 2000. - Vol. 72. - P. 143-150.

193. Wong C.K., French J.K., Aylward P.E.G. et al. Patients with prolonged ischemic chest pain and presumed-new left bundle branch block have heterogeneous out comes depending on the presence of ST-segment changes // J. Am. Coll. Cardiol. -2005.-Vol. 46.-P. 29-38.

194. Young S.G., Abouantoun S., Savvides M. et al. Limitations of electrocardiographic scoring system for estimation of left ventricular function // J. Am. Coll. Cardiol. -1983.-Vol. l.-P. 1479-1488.

195. Zaret B.L., Wackers F.J., Terrin M.L. et al. Value of radionuclide rest and exercise left ventricular ejection fraction in assessing survival of patients after thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: Results of Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) phase II study. // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1995. - Vol. 26, № 1. -P.73-79.