Клинико-морфологические особенности сепсиса в родах и послеродовом периоде тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.15, кандидат медицинских наук Миханошина, Нина Алексеевна

  • Миханошина, Нина Алексеевна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2009, МоскваМосква
  • Специальность ВАК РФ14.00.15
  • Количество страниц 128
Миханошина, Нина Алексеевна. Клинико-морфологические особенности сепсиса в родах и послеродовом периоде: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.15 - Патологическая анатомия. Москва. 2009. 128 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Миханошина, Нина Алексеевна

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. Патологическая анатомия и патогенез сепсиса, в том числе в акушерстве (обзор литературы).

1.1. История изучения сепсиса как патологоанатомической проблемы.

1.2. Современная трактовка патогенеза сепсиса.

1.3. Классификации и клинико-морфологические особенности акушерского сепсиса.

1.4. Клетки-продуценты про- и противовоспалительных цитокинов.

ГЛАВА 2. Материал и методы исследования.

ГЛАВА 3. Сепсис в родах как самостоятельная нозологическая форма.

3.1. Краткая клиническая характеристика.

3.2. Сравнение заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов.

3.3. Особенности патоморфологии и иммунологической визуализации клеточного состава системной воспалительной реакции последа и матки

3.4. Особенности патоморфологии и иммуногистохимической визуализации клеточного состава системной воспалительной реакции в селезенке и лимфатических узлах.

ГЛАВА 4. Послеродовый сепсис.

4.1. Краткая клиническая характеристика.

4.2. Сравнение заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов.

4.3. Патология и иммуногистохимическое исследование матки и плодных оболочек.

4.4. Особенности патоморфологии селезенки и лимфатических узлов.

4.5. Дифференциальный диагноз сепсиса в родах и послеродовом периоде

ГЛАВА 5. Обсуждение результатов исследования.

ВЫВОДЫ.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патологическая анатомия», 14.00.15 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-морфологические особенности сепсиса в родах и послеродовом периоде»

Актуальность проблемы. Среди основных причин материнской смертности (МС) в Российской Федерации за 1992-1997 годы гнойно-септические заболевания составили от 28,0% до 32,0%, но большинство из них приходилось на посткриминальный абортный сепсис, в то время как септические состояния в послеродовом периоде регистрировались реже, с колебаниями их частоты в отдельных регионах (Кулаков В.И. и соавт., 1998). Так, в Санкт-Петербурге за 1988-2003 годы послеродовый сепсис составил от 10,0% до 17,5% в структуре материнской смертности (Репина М.А., 2005), а в Москве в эти же годы - всего 3,3% (Милованов А.П., 2008).

В ныне действующей Международной статистической классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) фигурируют три пуэрперильных формы сепсиса: септицемия в родах (код 075.3), послеродовый сепсис (085) и инфекция хирургической акушерской раны или акушерский перитонит (086.0). Однако отечественные акушеры редко дифференцируют первые две нозологические формы. Сепсис (септицемию) в родах фиксируют в заключительном клиническом диагнозе как синдром амниотической инфекции, эндометрит в родах или обозначают общим термином - послеродовый сепсис. Такая же практика существует в отношении основного диагноза в патологоанатомических заключениях. Вместе с тем, по началу этих заболеваний и клиническим особенностям сепсис в родах и в послеродовом периоде существенно отличаются друг от друга (Серов В.Н. и соавт., 1997).

Интерес к дифференциальной диагностике данных форм акушерского сепсиса определяется идущей в настоящее время дискуссией о введении новых клинических критериев сепсиса как системной воспалительной реакции (англ. SIRS) на инвазию микроорганизмов, где на первый план выходят цигокиновый каскад и повреждающее действие экзо- и эндотоксинов. Они объясняют тяжелый и часто необратимый характер генерализации инфекции, то есть переход SIRS в тяжелую стадию сепсиса или септический шок (Савельев B.C., Гельфандт Б.Р., 2006).

Кроме того, среди патологоанатомов развернулась полемика о правомочности термина «септицемия», о наличии или отсутствии гнойных очагов, морфологических эквивалентах SIRS и, наконец, как формулировать основной патологоанато-мический диагноз в связи с новыми представлениями о сепсисе (Пархоменко Ю.Г., 2005; Пауков B.C., 2007; Гринберг JI.M, Руднов В.А., 2007; Савельев B.C. и соавт., 2007). Все эти вопросы актуальны и в оценке акушерского сепсиса.

Для «стыковки» этапов SIRS, в частности цитокинового каскада, с патомор-фологической картиной акушерского сепсиса необходим современный иммуноги-стохимический анализ состава клеток-продуцентов цитокинов в местах внедрения инфекции, регионарных лимфатических узлах и селезенке. Особый интерес представляет выявление в гистологических срезах клеток, синтезирующих фактор некроза опухоли (TNF-a), как провоспалительного цитокина, запускающего механизмы генерализации инфекции (Пауков B.C., 2007).

Отмеченные выше проблемы послужили основанием для выбора цели и задач данного диссертационного исследования.

Цель работы - выявить клинико-морфологические и иммуногистохимические критерии диагностики акушерского сепсиса, развивающегося в родах и послеродовом периоде.

Задачи исследования:

1. Определить удельный процент сепсиса в структуре материнской смертности в Ростовской области за 10 лет (1997-2006 г.).

2. Выявить клинико-микробиологические различия данных форм акушерского сепсиса.

3. Установить патоморфологические особенности входных ворот септического процесса.

4. Изучить патоморфологические особенности селезенки и висцеральных лимфатических узлов, в том числе малого таза.

5. Провести иммуногистохимический анализ клеточного состава воспалительных инфильтратов, в том числе клеток, синтезирующих TNF-a.

Научная новизна работы:

1. Впервые проведена клинико-морфологическая, микробиологическая и им-муногистохимическая оценка пуэрперилыюго сепсиса с выделением двух основных его нозологических форм - сепсиса в родах с антенатальным воспалительным поражением плодных оболочек, плаценты и послеродового сепсиса с первичным очагом в эндо- и миометрии матки.

2. Иммуногистохимическая визуализация воспалительных клеток в области входных ворот (в последе) при сепсисе в родах показала преобладание гранулоци-тов, макрофагов и плазматических клеток; при послеродовом сепсисе в матке доминировали децидуальные макрофаги, плазматические клетки и в меньшей степени

- гранулоциты и Т-лимфоциты. При обеих формах сепсиса в части макрофагов во входных воротах выявлена иммуноэкспрессия TNF-a.

3. Впервые динамика патоморфологических изменений в области входных ворот, селезенки, висцеральных лимфатических узлов и внутренних органов при сепсисе в родах и послеродовом периоде сопоставлены с этапами SIRS; в частности, на 3-ем ее этапе при обеих формах диагностированы тяжелый сепсис с инфек-ционно-токсическим шоком, ДВС-синдромом и полиорганной недостаточностью.

Практическая значимость

Выделение у родильниц двух самостоятельных форм сепсиса с разными входными воротами и темпами развития воспалительного процесса позволит с одной стороны,' усовершенствовать раннюю клиническую их диагностику и предупредить развитие генерализованных форм, с другой - сблизить оценки акушеров и патологоанатомов при формулировке заключительного клинического и патолого-анатомического диагнозов.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Обосновано выделение двух форм акушерского сепсиса (сепсис в родах и послеродовом периоде), различающихся по преморбидному фону, входным воротам, началу и продолжительности гнойпо-септического процесса; они требуют своевременной диагностики и индивидуального подхода к лечению.

2. Для сепсиса в родах характерно антенатальное инфицирование плодных оболочек и плаценты и выявление в них макрофагов, продуцирующих TNF-a, а также молниеносное клиническое течение, частые мертворождения, ДВС-синдром и инфекционно-токсический шок.

3. Сепсис в послеродовом периоде отличается более поздним началом, при интактном последе, с первичным очагом в матке и формированием абсцессов в легких, головном мозге, почках, печени, что обусловливает в 100% наличие финальной полиорганной недостаточности.

4. Выявлена четкая взаимосвязь обеих форм акушерского сепсиса с этапами системной воспалительной реакции.

Внедрение в практику

Результаты данной работы и основные рекомендации используются в практической деятельности ГУЗ Ростовской области «Патологоанатомическом бюро», а также основные положения диссертации включены в лекции и семинарские занятия слушателей курсов повышения квалификации, клинических ординаторов кафедры акушерства и гинекологии №3 ФПК ГОУ ВПО Ростовского государственного медицинского университета Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию.

Апробация работы

Результаты исследования доложены и обсуждены на II Съезде Российского общества патологоанатомов (Москва, 2006); конгрессе Европейской ассоциации патологов (Стамбул, 2007); конференции по актуальным проблемам акушерства, гинекологии и перинатологии (Ростов-на-Дону, 2007); научно-практической конференции по инфекционной патологии (Москва, 2007); конгрессе патологов (Барселона, 2008); межлабораторной конференции в ГУ НИИ морфологии человека РАМН

Москва, ноябрь 2008);

Публикации

По материалам данного исследования опубликовано 6 работ, в том числе одна статья в журнале, рекомендованном ВАК РФ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 128 страницах текста и состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы включает 71 работу, из них 43 источника отечественных авторов и 28 зарубежных. Диссертация иллюстрирована 14 таблицами и 36 рисунками.

Похожие диссертационные работы по специальности «Патологическая анатомия», 14.00.15 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Патологическая анатомия», Миханошина, Нина Алексеевна

ВЫВОДЫ

1. В Ростовской области за 1997-2006 годы среди материнских смертей акушерский сепсис диагностирован у 24 женщин (16,2%); по МКБ-10 он обозначен как септицемия (или сепсис) в родах и послеродовый сепсис. Статистический показатель материнской смертности от пуэрперильного сепсиса, рассчитанный 100000 живорожденных детей, составил в среднем 10,1, с ежегодными колебаниями от 4,8 до 19,4.

2. Сепсис в родах характеризуется инициальными изменениями в последах по типу обострения хронического амнионита, децидуита и интервиллузи-та с бактериологическим выявлением в крови из полостей сердца преимущественно грамотрицательной микрофлоры. Иммуногистохимиче-ским методом в составе воспалительного инфильтрата выявлено доминирование гранулоцитов и макрофагов, продуцирующих фактор некроза опухоли (TNF-a).

3. Раннее антенатальное инфицирование последа и материнского организма обусловливает молниеносное течение сепсиса в родах, частые мертворо-ждения (53,4% случаев), а также быстрое развитие ДВС-синдрома (73,3%), инфекционно-токсического шока (26,6%). При изучении органов выявлены относительная интактность эндо- и миометрия матки, а также отсутствие метастатических гнойных очагов.

4. Выраженность клинико-морфологических проявлений сепсиса в родах обусловлена обеднением белой пульпы в селезенке, редукцией фолликулов в висцеральных лимфатических узлах, общим снижением популяции Т- и В-лимфоцитов, с замещением их диффузной инфильтрацией грану-лоцитами и макрофагами.

5. Послеродовый сепсис возникает у более молодых родильниц с предшествующей гинекологической, почечной патологией и акушерскими осложнениями. С 4-6 суток пуэрперия развивается гнойный эндомиометрит с достоверным увеличением числа плазматических клеток, Т- и В-лимфоцитов, а также макрофагов, экспрессирующих TNF-a. В последующем формируются пиемические очаги (55,5% случаев). В крови из полостей сердца преобладает грамположительная флора, грибы рода Candida и синегнойная палочка. В последах этих женщин признаки воспаления отсутствуют.

6. В увеличенной селезенке (масса 500-600г) и висцеральных лимфатических узлах констатировано уменьшение числа макрофагов, Т- и В-лимфоцитов при диффузной плазматизации. В лимфатических узлах малого таза выявлены макрофаги с выраженной иммуноэкспрессией TNF-a.

7. Сопоставление динамики системной воспалительной реакции с клинико-морфологическими проявлениями сепсиса в родах и в послеродовом периоде показало фактическое сходство их инициальных стадий 1-ому и

2-ому этапу и общий характер финальных изменений, соответствующих

3-ему этапу SIRS - тяжелому сепсису с исходом в инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром и полиорганную недостаточность.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

При патологоанатомическом анализе пуэрперильного сепсиса следует изучать все компоненты репродуктивной системы «мать - плацента - плод», в частности, в обязательном порядке оценивать плодные оболочки, плаценту и при мертворождении - плод, что необходимо для морфологической идентификации входных ворот сепсиса в родах. В случаях послеродового сепсиса основным объектом изучения становится инфицированная матка (первичный очаг) с последующим распространением воспалительного процесса на регионарные, висцеральные лимфоузлы и селезенку. В соответствии с МКБ-10 патологоанатом должен дифференцировать на аутопсиях сепсис в родах и послеродовый сепсис, поскольку они имеют разные коды для обозначения материнских смертей.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Миханошина, Нина Алексеевна, 2009 год

1. Абрамченко В.В., Костючек Д.Ф. и др. Инфицированный аборт, сепсис и перитонит в акушерстве и гинекологии. Спб.: «Север», 2002. - 520 с.

2. Белянин B.JL, Циплакова Д.Э. Диагностика реактивных гипе.рплазий лимфатических узлов. Спб.-Казань, 1999. - 328 с.

3. Боровиков В. Statistica. Искусство анализа данных на компьютере: Для профессионалов. 2-е издание. Спб.: Питер, 2003. - 688 с.

4. Гринберг JI.M., Руднов В.А. Сепсис и теория системной воспалительной реакции: попытка клинико-морфологического консенсуса. // Арх. пат. — 2007. №4.- С56-59.

5. Давыдовский И.В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека. Наркомздрав СССР. - Медгиз, 1938. - 612 с.

6. Давыдовский И.В. Учение об инфекции. М., 1956. - 523 с.

7. Давыдовский И.В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека.-М., 1956.-Т.1. 662 с.

8. Дуда В.И. и др. Патологическое акушерство. Мн.: Высш. шк, 2001. — 502 с.

9. Зербино Д.Д., Лукасевич Л.Л. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. М., 1989. - 120 с.

10. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога. Петрозаводск, 1997. - 396 с.

11. Ковальчук Л.В. и др. Врожденные компоненты иммунитета: TOLL-подобные рецепторы в норме и при иммунопатологии. // Журн. микро-биол. 2005. - №4. - С. 96 - 104.

12. Коненков В.И. и др. Комплексная оценка уровня продукции цитокинов в культуре мононуклеарных клеток периферической крови. // Цитокины и воспаление. 2005. - №2. - С.57-62.

13. Краснопольский В.И., Буянова С.Н., Щукина Н.А. Гнойная гинекология. М.: МЕДпресс-информ, 2006. - 2-ое изд. доп. - 304 с.

14. Краснопольский В.И., Буянова С.Н., Щукина Н.А. Акушерский сепсис как репродуктивная проблема. // Акуш. и гин. 2007. - №3. - С. 38-42.

15. Кузнецова А.В., Пауков B.C. и др. Морфологические особенности хронического эндометрита. // Арх. пат. 2001. - №5. - С 8-12.

16. Кулаков В.И., Зак И.Р., Куликова И.И. Послеродовые инфекционные заболевания. -М.: Медицина, 1984. 160 с.

17. Милованов А.П., Зайратьянц О.В., Добряков А.В. и др. Системный па-тологоанатомический анализ причин материнской смертности. // Арх. патол. М. - 1999. - Вып.4. - С. 26-30.

18. Милованов А.П. Патологоанатомический анализ причин материнских смертей. // Арх.патол.: Прил. М.: Медицина. 2003.- Приложение. — 75 с.

19. Милованов А.П. Анализ причин материнской смертности. М.: МДВ, 2008.-228 с.

20. Мишнев О.Д., Щеголев А.И., Трусов О.А. Патологоанатомическая диагностика сепсиса. В рук. Сепсис в начале XXI века. Под. ред. Савельева B.C., Гельфанда Б.Р. - М.: Литтерра, 2006. - 176 с.

21. Международная статистическая классификация болезней и причин, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр( МКБ-10). Т.1. - Часть 2. — Женева: ВОЗ. - 1995. - 679 с.

22. Мороз В.В., Лукач В.Н., Шифман Е.М., Долгих В.Т., Яковлева И.И.Сепсис: Клинико-патофизиологические аспекты интенсивной терапии. Петрозаводск: Интел Тек, 2004. - 291с.

23. Останин А.А. и др. Цитокин-опосредованные механизмы развития системной иммуносупрессии у больных с гнойно-хирургической патологией. // Цитокины и воспаление. 2002. - №1. - С. 62-64.

24. Пархоменко Ю.Г. Сепсис: современное состояние и проблемы, диагностика и спорные вопросы классификации. // Арх. патол. — 2005. — Вып. 6.-С. 53-57.

25. Пауков B.C. Инициальные механизмы сепсиса. // Арх. патол. 2007. -№2. - С.57-61.

26. Пермяков Н.К. Патологическая анатомия и патогенез сепсиса. // Арх. патол. 1992.-Т. 54. -№1.-С. 9-13.

27. Персидский Ю.В., Барштейн Ю.А. Биологические проявления действия фактора некроза опухоли и его роль в патогенезе ряда болезней. // Арх. патол.- 1992.-№2.-С. 5-9.

28. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. М.: Медиа Сфера, 2002. - 305 е.

29. Репина М.А. Преэклампсия и материнская смертность. Спб. МАЛО. — 2005.-208 с.

30. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. — Под. Ред. В.С.Савельева. М.: Триада-Х, 2004. - 324 с.

31. Руководство по хирургическим инфекциям. — Под ред. И.А.Ерюхина, Б.Р. Гельфанда, С.А.Шляпникова. Спб.: Питер, 2003. - 437 с.

32. Савельев B.C., Гельфанд Б.Р., Мишнев О.Д., Щеголев А.И. Хирургический сепсис: клинико-патолого-антомические аспекты. // Арх. патол. -2007. №4.-С. 59-63.

33. Сепсис в начале XXI века. Под. ред. Савельева B.C., Гельфанда Б.Р. -М.: Литтерра, 2006. 176 с.

34. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Руководство по практическому акушерству. М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 1997.-435 с.

35. Симбирцев А.С. Толл-белки: специфические рецепторы неспецифического иммунитета. // Иммунология. 2005. - №6. - С.368-377.

36. Слепых А.С., Репина М.А. и др. Интенсивная терапия и реанимаИия в акушерской практике. Киев. - «Здоров'я». - 1981. - 208 с.

37. Сотникова Н.Ю. и др. Продукция цитокинов децидуальными макр°Фа~ гами при физиологической беременности и синдроме задержки внУтРи" утробного развития плода. // Цитокины и воспаление. 2006. - J^*- — С. 17-21.

38. Фризе К., Кахель В. Инфекционные заболевания беременных и новорожденных. М.: «Медицина», 2003. - 424 с.

39. Хамошина М.Б., Кайгородова JI.A. и др. Материнская смертность в ПРИ~ морском крае. // Pacific Medical J. 2004. - Vol. 3. - P. 5-9.

40. Хмельницкий O.K. Цитологическая и гистологическая диагностика за" болеваний шейки и тела матки. Спб.гСОТИС. - 2000. - 315 с,

41. Черных Е.Р., Курганова Е.В. и др. Цитокин-зависимые механизмы Т-клеточных дисфункций при хирургическом сепсисе. // ЦитокинЫ и воспаление. 2005. - № 2. - С. 15-20.

42. Чистякова Г.Н. и др. Оценка цитокинового профиля при физиолопгсз:е" ской и патологически протекающей беременности. // Цитокины и вос" паление. 2000. - № 7. - С. 47-50.

43. Швец В.Н. Послеродовый период у женщин с инфекциями мочевых ЛУ^" тей: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 2004. 16 с.

44. Bone R.C. Pathogenesis of sepsis. // Ann. Intern. Med. 1991. - Vol. 115. — P. 457-469.

45. Bone R.C. Sepsis controlled clinical trials: the odyssey (editorial; comment). // Crit. Care Med. 1995. - Vol. 23 (7). - P. 1165-1166.47. 42. Bone R.C. Sir Isaac Newton, sepsis, SIRS and CARS. // Crit. Care Med. -1996.- Vol. 24 (7). P. 1125-1128.

46. Casey В., Cox S. Chorioamnionitis and endometritis. // Infect. Dis. Clin. North. Am. 1997. - Vol. 11 (1). - P. 203-22.

47. Corinne A., Christian B. et al. Systemic Inflammatory Response and Progressijn to Severe Sepsis in Critically III Infected Patients. // Am J Respir Crit Care Med. 2005. - Vol. 171. P. 461-68.

48. Craven C., Ward K. Fetal endothelial cells express vascular cells adhesion moleculare in the setting of chorioamnionitis. // Amer. J. Immunol. 2000. — Vol.43 (5).-P. 259-263.

49. Dabbs D. Diagnostic Immunohistochemistry. Elsevier. — 2006. - P. 828.

50. Disep В., Innes B. et al. Immunohistochemical characterization of endometrial leucocytes in endometritis. // Histopathology. 2004. — Vol. 45(6). P.625-32.

51. Dollner H., Vatten L. et al. Histologic chorioamnionitis and umbilical serum levels of pro-inflammatory cytokines and cytokine inhibitors. // BJOG. — 2002 May. Vol. 109 (5). - P. 534-539.

52. Fahey J.O. Clinical management of intra-amniotic infection and chorioamnionitis: a review of the literature. // J. Midwifery Women s Health. 2008 May-Jun. - Vol. 53 (3). - P. 227-235.

53. Gomez-Jimenez J. et al. Nitric oxide pathway in endotoxemia and human septic shok. // Crit. Care Med. 1995. - Vol. 23 (2). - P. 253-258.

54. Hach W. Puerperal sepsis in the 19th century. // Hamostaseologie. 2007 May. -Vol. 27 (2).-P. 111-116.

55. Hauguel-de-Mouzon S., Guerre-Millo M. The placenta cytokine network and inflammatory signals. //Placenta. 2005. Oct.-Vol. 18. - P. 125-128.

56. Hung Т.Н., Chen S.F. et al. Tumour Necrosis Factor-alpha converting enzyme in human gestational tissues from pregnancies complicated bychorioamnionitis. // Placenta. 2006. Sep.-Oct. - Vol. 27 (9-10). -P. 996-1006.

57. Kauma S., Matt D. et al. Interleukin-1 beta, human leukocyte antigen HLA-DR alpha, and transforming growth factor-beta expression in endometrium, placenta, and placental membranes. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1990 Nov. -Vol. 163 (5 Ptl).-P. 1430-7.

58. Khan K., Wojdyla D. et al. WHO analysis of causes of maternal death: a systematic review. 2006 Apr. 1. - Vol. 367 (9516). - P. 1066-74.

59. Novak T.R., Woodruff J.D. Gynecologic and Obstetric Pathology. -Philadelphia, 1979. 843 p.

60. Offner F., Philippe J. et al. Serum tumor necrosis factor levels in patients with infectious disease and septic shock. // J. Lab. Clin. Med. —1990. 1. Vol. 116.-P. 100-105.

61. Oosterlynck D., Comillie F. et al. Immunohistochemical characterization of leucocyte subpopulations in endometriotic lesions. // Arch Gynecol Obstet. — 1993.-Vol. 253(4).-P. 197-206.

62. Riesenfeld-Orn I., Wolpe S. Production of IL-1, but not TNF by h-iiman monocytes with pneumococcus cells surface components. // Infect. Imr&un. ~~ 1989.-Vol. 57.-P. 1890-1893.

63. Romero R., Gotsch F. et al. Inflammation in pregnancy: its rol©s reproductive physiology, obstetrical complications and fetal injury. // iNutr. Rev. 2007 Dec. - Vol. 65 (12 Pt.2). - P. 194-202.

64. Sessler C.N., Shepherd W. New concepts in sepsis. // Curr. Opin Crit. Care. — 2002 Oct. Vol. 8 (5). - P. 465-72.

65. Sharma S., Kumar A. Septic shock, multiple organ failure, and acute respiratory distress syndrome. // Curr. Opin. Pulm. Med. 2003 May. - Vol. 9(3).-P. 199-209.

66. Velasco-Murillo V., Navarrete-Hernandez E. Maternal mortality in the IMSS: An analysis from the perspective of mortality and lethality. // Cir. Cir. 2006 Jan.-Feb. - Vol. 74 (1). - P. 21-26.

67. Viniker D.A. Hypothesis on the role of subclinical bacteria of the endometrium (bacteria endometrialis) in gynecological and obstetric enigmas. // Hum. Reprort. Update. 1999. - Vol. 5 (4). - P. 373-385.

68. Wan L., Bellomo R. et al. The pathogenesis of septic acute renal failure. // Curr. Opin. Crit. Care. 2003 Dec. - Vol. 9 (6). - P. 496-502.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.