Клинико-патогенетическая характеристика и оптимизация лечения отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени вирусно-алкогольной этиологии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.10, кандидат медицинских наук Шаповалов, Михаил Сергеевич

  • Шаповалов, Михаил Сергеевич
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2009, Санкт-ПетербургСанкт-Петербург
  • Специальность ВАК РФ14.00.10
  • Количество страниц 142
Шаповалов, Михаил Сергеевич. Клинико-патогенетическая характеристика и оптимизация лечения отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени вирусно-алкогольной этиологии: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.10 - Инфекционные болезни. Санкт-Петербург. 2009. 142 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Шаповалов, Михаил Сергеевич

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ РАЗВИТИЯ И ЛЕЧЕНИИ ОТЕЧНО-АСЦИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА

У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика обследованных больных.

2.2. Лабораторные и инструментальные методы диагностики.

2.3. Верификация диагноза.

2.4. Методы многомерного статистического анализа полученных данных.

Глава 3. КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВАРИАНТОВ РАЗВИТИЯ ОТЕЧНО-АСЦИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА

У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ ВИРУСНО-АЛКОГОЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ.

3.1. Клинические особенности больных вирусно-алкогольным циррозом печени с отечно-асцитическим синдромом.

3.2. Лабораторные синдромы у больных вирусно-алкогольным циррозом печени с отечно-асцитическим синдромом.

3.3. Уровень виремип НСУ у больных циррозом печени вирусно-алкогольной этиологии с отечно-асцитическим синдромом.

3.4. Активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных вирусно-алкогольным циррозом печени с отечноасцитическим синдромом.

Глава 4. ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ МОЧЕГОННОЙ ТЕРАПИИ НА ПОКАЗАТЕЛИ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ ВИРУСНО-АЖОГОЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ.

Глава 5. ОПТИМИЗАЦИЯ СХЕМЫ МОЧЕГОННОЙ ТЕРАПИИ ОТЕЧНО-АСЦИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ ВИРУСНО-АЛКОГОЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ.

5.1. Динамика гематологических показателей у больных циррозом печени на фоне диуретической терапии.

5.2. Оценка функции почек у больных циррозом печени с отечно-асцитическим синдромом на фоне диуретической терапии.

5.3. Динамика биохимических показателей у больных циррозом печени с отечно-асцитическим синдромом на фоне диуретической терапии.

5.4. Динамика изменения массы тела у больных циррозом печени с отечно-асцитическим синдромом на фоне диуретической терапии.

5.5. Динамика потребленной и выделенной жидкости у больных циррозом печени с отечно-асцитическим синдромом на фоне диуретической терапии.

5.6. Изменение параметров электролитного обмена у больных циррозом печени с отечно-асцитическим синдромом на фоне диуретической терапии.

5.7. Развитие осложнений и летальности у больных циррозом печени с отечно-асцитическим синдромом на фоне диуретической терапии.

Глава 6. АНАЛИЗ ФАКТОРОВ, ОТРАЖАЮЩИХ РИСК РАЗВИТИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ДИУРЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ ВИРУСНО-АЛКОГОЛЬНОЙ

ЭТИОЛОГИИ С ОТЕЧНО-АСЦИТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Инфекционные болезни», 14.00.10 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-патогенетическая характеристика и оптимизация лечения отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени вирусно-алкогольной этиологии»

Актуальность исследования. HCV-инфекция представляет собой одну из наиболее серьезных медико-социальных проблем в мире, что связано с широким распространением и стабильно высоким уровнем заболеваемости, а также существенными экономическими затратами на диагностический и лечебный процессы (Ивашкин В. Т. и соавт., 2003; Лобзин Ю. В. и соавт., 2006). Вирусный гепатит С является основной причиной развития большинства диффузных заболеваний печени, включая хронический гепатит, цирроз печени и первичную гепатокарциному (Шахгильдян И. В., Михайлов М. И., Онищенко Г. Г., 2003). Сегодня на Земном шаре инфицировано ВГС, по крайней мере, 170 млн. человек, что составляет около 3% населения. В России число HCV-носителей колебалось от 106,5 на 100 000 населения в 2000 г. до 104,8 на 100 000 населения в 2005 году (Асратян А. А., Исаева О. В., Михайлов М. И., 2005). Учитывая то, что HCV-инфекция имеет преимущественно скрытое течение, истинная заболеваемость, вероятно, значительно выше (Оннщенко Г. Г. и соавт., 2003). К 2020 году прогнозируется значительный рост числа вирусоносителей HCV (Лобзин Ю. В. и соавт., 2003).

Основными путями заражения ВГС являются гемотрансфузии, внутривенное введение наркотиков, оперативные вмешательства, инвазивные процедуры и внутрибольничное инфицирование медицинских работаиков. Значимость естественных путей передачи возбудителя (вертикальный, половой) при HCV-инфекции существенно меньше (Балаян М. С., Михайлов М. И., 1999; Шувалова Е. П., Антонова Т. В., 2005).

Течение HCV-инфекции представляется в виде последовательности следующих клинических форм заболевания: острый гепатит, хронический гепатит, цирроз компенсированный, цирроз декомпенсированный, гепатоцеллюлярная карцинома (Соринсон С.Н., 1998; Апросина З.Г. и соавт., 2002). В среднем, длительность заболевания составляет от 20 до 50 лет.

Общий риск развития цирроза составляет от 20 до 60%, гепатоцеллюлярной карциномы - 2,5- 9,7%. (Игнатова Т. М; и соавт., 2002).»

Сегодня установлено, что собственно генотип вируса не оказывает существенного влияния на течение заболевания (Блохйна 1Г. ГГ., Цурикова Н. Н., 2002; Гусев Д. А., 2006): При этом, тяжесть клинического состояния' и; степень выраженности: биохимических и .гистологических показателей у пациентов с НСV-циррозом находится в прямой; зависимости > от длительности; инфицирования BFC (Гусев Д: Ä. и, соавт., 2003).

Наибольшее влияние на; темпы прогрессирования ХГС оказывают факторы, связанные с организмом носителя — пол, возраст в момент инфицирования, генетические факторы, коинфицирование с HIV или HBV, а также: ожирение, сахарный диабет,:алкоголизм: и наркомания (Сологуб • Т.В. и соавт., 2000; Жданов К. В- и соавт., 2003; Хазанов; А. И. и соавт., 2007). Злоупотребление: алкоголем; и ХГС часто, определяются вместе. Несмотря на то, что' алкоголь- неблагоприятно влияет на;, течение НСУ-инфекцищ' механизмы их взаимодействия недостаточно понятны= (Bhattacharya R., Shuhart М. С., 2003). '

В развитых странах цирроз; печени входит в число шести основных причин? смерти у лиц в возрасте 35-64 лет. Количество • больных; циррозом? печени не уменьшается, несмотря на,совершенствование методов диагностики и лечения заболеваний печени (Sherlock Sh., 1999). Появление асцита при циррозе печени считают важным: неблагоприятным прогностическим; признаком прогрессирования/ заболевания, так как он связан с 50% летальностью в течение последующих двух лет (Moore К. P., Ailhal G. Pi, 2006; Mendez-Sanchez N., Villa A. R. 2007; Bosetti C., Levi F., 2007). Возникновение асцита обусловлено повышенной лимфопродукцией в печени в связи с блокадой оттока венозной крови, падением осмотического давления плазмы на фоне нарушения белково-синтетической' функции печени, увеличением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы,, содержания в крови эстрогенов, расстройством ренальной функции, обусловленной ухудшением венозного оттока из почек или снижения притока к ним, уменьшения секреции натрий-уретического гормона, развитием диастолической и систолической кардиальной дисфункции (Подымова С. Д., 1998; Григорьев П. Я., Яковенко А. В., 2003; Мехтиев С. Н. и соавт., 2004).

Консервативная терапия асцита позволяет улучшить качество жизни больных циррозом печени, предупреждает развитие спонтанного бактериального перитонита и является методом выбора при сохранении чувствительности к мочегонным средствам (Moore К. Р., Aithal G. Р., 2006).

Следует заметить, что большинство современных диуретиков обладают дополнительным стимулирующим действием на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, итогом которого становится увеличение реабсорбции в почечных канальцах ионов натрия и снижение эффективности лечения (Метелица В. И., 2002). В литературе подробно освещено консервативное лечение асцитического синдрома у больных циррозом печени по традиционным схемам (фуросемид и верошпирон), однако остается не полностью изученным применение петлевого диуретика — торасемида; нет четких алгоритмов выбора той или иной схемы терапии в зависимости от клинико-лабораторных особенностей заболевания (Moore К. Р., Aithal G. Р., 2006). Подбор оптимальной схемы терапии отечно-асцитического синдрома у пациентов с HCV — циррозом печени может позволить повысить эффективность лечения, сократить время пребывания больного в стационаре, сократить число осложнений.

В этой связи актуален поиск особенностей изменений в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе и степени электролитных нарушений у больных циррозом печени с отечно-асцитическим синдромом на фоне проводимой терапии диуретиками.

Все вышеперечисленное и предопределило цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования.

На основании комплексного обследования дать клинико-патогенетическую характеристику и обосновать рациональную тактику лечения отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени вирусно-алкогольной этиологии.

Задачи исследования.

1. Выявить клинико-лабораторные особенности у больных циррозом печени вирусно-алкогольной этиологии в зависимости от длительности клинической манифестации отечно-асцитического синдрома.

2. Изучить влияние терапии комбинациями фуросемида и спиронолактона, и торасемида и спиронолактона на активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных циррозом печени вирусно-алкогольной этиологии с отечно-асцитическим синдромом.

3. Сравнить эффективность терапии отечно-асцитического синдрома комбинациями фуросемида и спиронолактона, и торасемида и спиронолактона у больных циррозом печени вирусно-алкогольной этиологии.

4. Проанализировать факторы, отражающие риск развития резистентности к диуретической терапии отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени вирусно-алкогольной этиологии.

Научная новизна.

Обнаружено, что среди пациентов с выраженным асцитом, длительность клинической манифестации которого превышает 3 месяца, уровень альдостерона и активность ренина плазмы достоверно выше, чем у пациентов с меньшими сроками развития асцита. При этом зависимости между активностью вирусной репликации НСУ и сроками развития отечно-асцитического синдрома не наблюдалось.

Установлено, что прием торасемида и спиронолактона больными циррозом печени вирусно-алкогольной этиологии, длительность манифестации асцита у которых превышает 3 месяца, в меньшей степени стимулирует активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, чем терапия фуросемидом и спиронолактоном.

Выявлено, что прием комбинации торасемида и спиронолактона реже приводит к формированию резистентности к диуретической терапии.

Отмечена взаимосвязь развития резистентности к диуретической терапии у больных циррозом печени с продолжительностью клинической манифестации асцита, числом терапевтических парацентезов, спонтанных кровотечений в анамнезе, повышением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и протеинурии.

Практическая значимость.

Обосновано выделение вариантов развития асцита у больных циррозом печени вирусно-алкогольной этиологии в зависимости от продолжительности его клинической манифестации.

Разработана новая схема диуретической терапии отечно-асцитического синдрома, включающая торасемид, которая может использоваться в качестве первой линии у больных циррозом печени вирусно-алкогольной этиологии.

Обнаружены различия показателей активности ренин-анготензин-альдостероновой системы у больных циррозом печени вирусно-алкогольной этиологии в зависимости от длительности клинической манифестации асцита и проводимой диуретической терапии.

Впервые предложена прогностическая модель дифференцированного подхода к выбору метода лечения выраженного асцита у больных циррозом печени вирусно-алкогольной этиологии, позволяющая рационализировать тактику (ступенчатая диуретическая терапия или парацентез с удалением асцитической жидкости) у данной категории пациентов.

Личное участие автора в получении результатов.

Автор принимал участие в клиническом обследовании, организации и проведении терапии, а также различных лабораторных и инструментальных исследований. Автором разработана формализованная история болезни, лично выполнял диагностический парацентез, а также мониторинг эффективности проводимой терапии.

Автор планировал настоящее исследование, формировал базу данных, проводил статистическую обработку материала и обобщал полученные результаты. Основные положения, выносимые на защиту.

1. Продолжительность клинической манифестации отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени вирусно-алкогольной этиологии связана с повышением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

2. Диуретическая терапия отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени вирусно-алкогольной этиологии торасемидом и спиронолактоном обладает высокой клинической эффективностью.

3. Резистентность к диуретической терапии у больных циррозом печени вирусно-алкогольной этиологии связана с повышением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, продолжительностью клинической манифестации асцита, уровнем протеинурии, числом терапевтических парацентезов и спонтанных кровотечений в анамнезе.

Реализация и внедрение результатов исследования.

Результаты исследования внедрены в научную, учебную и лечебно-диагностическую работу кафедры и клиники инфекционных болезней, второй кафедры терапии усовершенствования врачей ВМедА им. С.М. Кирова, гастроэнтерологического отделения СПб ГУЗ «Городская больница Святой Преподобномученицы Елизаветы».

Апробация работы и публикация результатов исследования.

Результаты настоящего исследования доложены и обсуждены на X Юбилейном международном Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург-Гастро 2008» (Санкт-Петербург, 2008), XV конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2008), итоговых конференциях Военно-научного общества слушателей и ординаторов I факультета ВМедА (Санкт-Петербург, 2007, 2008).

По материалам исследования опубликовано 5 печатных работ, из которых 2 статьи в реферируемых ВАК журналах.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 142 страницах компьютерного набора, состоит из введения, 6 глав (обзора литературы, описания материалов и методов исследования, четырех глав результатов собственных исследований), обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 182 источника, в том числе 71 отечественных и 111 зарубежных. Текст сопровожден 2 клиническими примерами, содержит 25 таблиц, 1 формулу и 24 рисунка.

Похожие диссертационные работы по специальности «Инфекционные болезни», 14.00.10 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Инфекционные болезни», Шаповалов, Михаил Сергеевич

ВЫВОДЫ

1. Клиническая манифестация отечно-асцитического синдрома более 3 месяцев у больных циррозом печени вирусно-алкогольной этиологии характеризуется повышением уровня альдостерона плазмы более 152 пг/мл, активности ренина плазмы более 3 нг/мл/час, снижением уровня натрия в плазме менее 133,7 ммоль/л, натрия в моче менее 39,6 ммоль/сутки, скорости клубочковой фильтрации менее 51,2 мл/мин. на фоне низкого уровня виремии . НС V. V ,

2. Диуретическая терапия фуросемидом и спиронолактоном у больных циррозом печени вирусно-алкогольной этиологии, длительность манифестации асцита у которых превышает 3 месяца, приводит к более значимому повышению уровня альдостерона (285,5 пг/мл) и активности ренина плазмы (3,6 нг/мл/час) по сравнению с эффектом комбинации торасемида и спиронолактона (альдостерон 189 пг/мл, активность ренина плазмы 3,1 нг/мл/час). . ' . '

3. Эффективность терапии комбинацией торасемида и спиронолактона отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени вирусно-алкогольной этиологии составляет 84%, а комбинации фуросемида и спиронолактона - 62%. Схема терапии фуросемидом и спиронолактоном связана с большой частотой развития резистентности к диуретической терапии (38%).

4. Факторами резистентности к диуретической терапии больных циррозом печени вирусно-алкогольной этиологии с отечно-асцитическим синдромом, являются время клинической манифестации асцита более 3 месяцев (г=0,6; р<0,01), число терапевтических парацентезов (г=0,6; р<0,01), спонтанных кровотечений в анамнезе (г=0,5; р<0,01), повышение активности ренина плазмы (г=0,5; р<0,01) и протеинурия более 0,33 г/сутки (г=0,4; р<б,01). Прогностическая модель, включающая данные показатели, обладает способностью оценки развития резистентности к диуретической терапии, обеспечивая совпадение прогнозируемого исхода с реальным результатом у 92% больных.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При выборе мочегонной терапии у больных циррозом печени с отечно-асцитичееким синдромом схема обследования пациента должна дополнительно включать определение уровня альдостерона и активности ренина плазмы в крови.

2. Выбор метода терапии резистентного асцита у больных с декомпенсированным циррозом печени может быть произведен с помощью линейной дискриминационной функции:

ЛДФ= -19,03+8,04Х,+3,37Х2+2,05Хз+ЗД6Х4+2,53Х5

Х[- продолжительность клинической манифестации ОАС (1 — менее 3 месяцев, 2 - более 3 месяцев), Х2- число терапевтических парацентезов до госпитализации, Х3- число спонтанных кровотечений в анамнезе, Х4-активность ренина плазмы (нг/мл/час), Х5- протеинурия (0 - белок в моче <0,33 г/сутки, 1 - белок в моче >0,33 г/сутки).

При значении канонической ЛДФ более 2,23 оптимальным методом лечения является терапевтический парацентез, при ЛДФ менее минус 0,81 -ступенчатая диуретическая терапия.

3. Оптимальным режимом диуретической терапии у больных циррозом печени с отечно-асцитическим синдромом является ступенчатая терапия торасемидом в комбинации со спиронолактоном в соотношении 20 : 100 мг (1 ступень), 30 : 200 мг (2 ступень), 40 : 400 мг (3 ступень). Прикладной целью терапии является снижение массы тела не менее 300 г. сут."1 с ограничением в виде полиурии более 3 л в сутки и снижением массы тела более 300 г. сут."1 у пациентов без периферических отеков. В случае неэффективного лечения назначается ступень выше, а при развитии полиурии — ступень ниже.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Шаповалов, Михаил Сергеевич, 2009 год

1. Аксельрод А. Г. Медикаментозная коррекция синдрома портальной гипертензии при хроническом активном гепатите и циррозе печени: автореф. дис. . канд. мед. наук / А.Г. Аксельрод. — М., 2002. 25 с.

2. Апросина 3. Г. Хронический вирусный гепатит / Апросина 3. Г., Игнатова Т. М., Козловская Л. В. и др. М.: Медицина, 2002. — 383 с.

3. Арямкина О. Л. Гематологические нарушения при хронических гепатитах вирусного генеза / О. Л. Арямкина, Н. Н. Климова, Л. Н. Савоненкова // Рос. журн. гастроэтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2003. — Т.13, №1: прил. 18. -С. 6-6.

4. Балаян М. С. Вирусные гепатиты: энциклопедический словарь / М. С. Балаян, М. И. Михайлов. -М.: Амипресс, 1999. 302 с.

5. Блохина Н. П. Лечение острого гепатита С препаратами интерферонового ряда / Н. П. Блохина, Н. Н. Цурикова // Вирусные гепатиты: достижения и перспективы: информ. бюл. 2002. — № 2 (150). — С. 12 - 16.

6. Вельков В. В. Новые возможности современного комплексного анализа мочи: от измерения рН до иммунотурбидиметрии специфических белков / В. В. Вельков, Е. С. Иванова, С. В. Кононова и др. Пущино: ЗАО ДИАКОН, ОНТИ ПНЦ РАН, 2007. - 78 с.

7. Визир В. А. Нейрогуморальная активация как важнейшая детерминанта хронической сердечной недостаточности / В. А. Визир, А. Е. Березин // Украшський медичний часопис. — 2002. — Т.27, №1, — С. 23 — 27.

8. Возианова Ж. И. Асцит как осложнение цирроза печени / Ж. И. Возианова, О. А. Голубовская, Н. Ч. Корчинский // Консервативное лечение. — 2005. — Т.5. — №21.

9. Волкова Т. Е. Особенности системной гемодинамики у больных циррозом печени и возможности ее коррекции: автореф. дис. . канд. мед. наук / Т. Е. Волкова. СПб., 2003. - 20 с.

10. Гайворонский И. В. Новые данные о патогенезе портальной гипертензии / И. В. Гайворонский, Л. П. Тихонова, С. В. Чепур и др. // Клинич. медицина и патофизиология. 1995. — №2. — С. 39 — 44.

11. Гайтон А. К. Медицинская физиология: пер. с англ. / А. К. Гайтон, Дж. Э. Холл / под ред. В.И. Кобрина. М.: Логосфера, 2008. - 1296 с.

12. Григорьев П. Я. Клиническая гастроэнтерология / П. Я. Григорьев, А. В. Яковенко. М. : Медицинское информационное агенство, 2001. - 704 с.

13. Гусев Д. А. Хронический гепатит С: течение, прогноз и лечение больных в военно медицинских учреждениях: автореф. дис. . д-ра. мед. наук / Д. А. Гусев. - СПб., 2006. - 20 с.

14. Гусев Д. А. Клинико морфологические особенности при НСУ-циррозе печени в зависимости от длительности инфицирования ВГС / Д. А. Гусев, К. В. Жданов, Б. Н. Котив и др. // Материалы VI Российского съезда врачей-инфекционистов. — СПб., 2003. - С. 172-172.

15. Дедов И. И. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / И. И. Дедов, М. В. Шестакова. — М.: Медиа Сфера, 2006. 78 с.

16. Жданов К. В. Особенности клинического течения и выживаемости пациентов при НСУ-циррозе печени / К. В. Жданов, Д. А. Гусев, Б. Н. Котив и др. // Материалы VI Рос. съезда врачей-инфекционистов. СПб., 2003. - С.

17. Жданов К. В. Хронический гепатит С / К. В. Жданов, О. И. Кошиль, П. И. Огарков / Руководство по инфекционным болезням / Под ред. Ю.В. Лобзина. СПб.: Фолиант, 2000. - с. 356 - 360.

18. Заболеваемость населения в 2006 году в Российской Федерации: статист, материалы. — М.: Мииестерство здравоохранения и социального развития РФ, 2007. 137 с.

19. Ивашкин В. Т. Рациональная фармакотерапия в гепатологии / В. Т. Ивашкин, М. В. Маевская, А. О. Буеверов и др. М.: Литтерра, 2009. - 296 с. — (Серия «Рациональная фармакотерапия»)

20. Ивашкин В. Т. Гастроэнтерология: национальное руководство / В. Т. Ивашкин. М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2006.-704 с.

21. Ивашкин В. Т. Гипонатриемия разведения у больных циррозом печени / В. Т. Ивашкин, Е. А. Федосьина, М. В. Маевская // Клинич. переспективы гастроэнтерологии, гепатологии. — 2007. №2. - С. 23-25.

22. Игнатова Т. М. Внепеченочные проявления хронической НСУ-инфекции / Т. М. Игнатова, 3. Г. Апросина, В. В. Серов и др. // Рос. мед. журн. -2001.-№2.-с. 34-34.

23. Кислый Н. Д. Терапия асцитов у больных циррозом печени алкогольного генеза / Н. Д. Кислый // Вестн. Рос. ун-та Дружбы народов. Сер. Медицина. 2001. - №3. - С. 34-35.

24. Козловская JI. В. Поражение почек, ассоциированное с вирусами гепатитов В и С / JI. В. Козловская, С. В. Тэгай, Е. Ю. Малышко и др. // Consilium Medicum. 2002. - Т.4, №7. - С. 23-26.

25. Лилли Л. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы: пер. с англ. / Л. Лилли. М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. -598 с.

26. Лобзин Ю. В. Прогноз инфекционной заболеваемости населения и ВС РФ на период до 2020 года / Ю. В. Лобзин, С. А. Пелешок, Б. А. Еспаев // Материалы VI Рос. съезда врачей-инфекционистов. СПб., 2003. -С.286-286.

27. Лобзин Ю. В. Вирусные гепатиты: клиника, диагностика, лечение / Ю. В. Лобзин, К. В. Жданов, В. М. Волжанин и др. СПб. : Изд-во Фолиант, 2006. - 192 с.

28. Маевская М. В. Алкогольная болезнь печени / М. В. Маевская // Consilium medicum. 2001. - №6. - С.256-258.

29. Маевская М. В. Алкогольная болезнь печени / М. В. Маевская // Клинич. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. — 2001. №1. -С.34-36.

30. Макаренко С. В. Алкоголь и мы / С. В. Макаренко. СПб.: Ренкор, 1996,- 112 с.

31. Мареев В. Ю. Диуретики в терапии сердечной недостаточности / В. Ю. Мареев // Consilium-medicum. 2001. - Т. 2, №1. - С. 23-27.

32. Мареев В. Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью / В. Ю. Мареев // Consilium-medicum. 1999. -T.I, №3.-С. 2-14.

33. Машковский М. Д. Лекарственные средства / М. Д. Машковский. -Харьков : Торсинг, 1997. 832 с.

34. Метелица В. И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых средств. 2-е издание. Москва : Издательство БИНОМ,2002. 926 с.

35. Мехтиев С. Н. Портальная гипертензия у больных хроническим гепатитом и циррозом печени / С. Н. Мехтиев, В. Б. Гриневич, С. В. Чепур -СПб.: Береста, 2004. 320 с.

36. Моисеев С. В. Клиническая эффективность и безопасность применения петлевого диуретика торасемида / С. В. Моисеев // Кардиология. 2006. -№4.-С. 34-37.

37. Николаев А. Ю. Поражение почек при алкоголизме / А. Ю. Николаев // Нефрология / И.Е. Тареева- М.: Медицина, 2000. С. 454-464.

38. Обрезан А. Г. Диуретики в терапии хронической сердечной недостаточности / А. Г. Обрезан, С.Н. Шуленин // ФАРМиндекс-Практик. -2004.-№6. -С. 3-11.

39. Онищенко Г. Г. Вирусные гепатиты В и С в России / Г. Г. Онищенко, И. В. Шахгильдян, М. И. Михайлов // Мир вирусных гепатитов. —2003.-№7. -С. 9-11.

40. Перепеч Н. Б. Антагонисты рецепторов ангиотензина 2 в поисках «фармакологической ниши» / Н. Б. Перепеч // Consilium-Medicum. 2007. -Т. 9, №5.-С. 12-14.

41. Пиманов С. И. Гепаторенальный синдром / С. И. Пиманов // Consilium medicum. 2005. - Т. 7, №l. - С. 23-25.

42. Подымова С. Д. Болезни печени. 3-е издание. М.: Медицина, 1998.-544 с.

43. Подымова С. Д. Ведение больного со стойким асцитом / С. Д. Подымова // Русский Медицинский Журнал. 1996. — Т.4, №3. - С.14-18.

44. Постникова Т. Н. Влияние ингибиторов АПФ (эднита) на портальную гемодинамику у больных циррозами печени / Т. Н. Постникова, Е.

45. A. Ларина, С. В. Бердников и др. // Клин, медицина. 1999. - №12. - С.46-48.

46. Приказ министра здравоохранения Российской Федерации № 363 25 сентября 2002 г., г. Москва. Об утверждении инструкции по применению компонентов крови". М.: б. и., 2003.

47. Ройтберг Г. Е. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов / Г. Е. Ройтберг, А. В. Струтынский М: Бином. Лаборатория знаний, 1999. - 622 с.

48. Руденко Н. Н. Коррекция портальной гипертензии у больных с декомпенсированным циррозом печени / Н. Н. Руденко, Т. Б. Нечипуренко, О.

49. B. Томаш и др. // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2003. Т.13, №1: - Прил. 18. - С. 16-16.

50. Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения / И. И. Садовникова // Русский медицинский журнал. 2003. -Т. 5, №2. - С. 34-36.

51. Сидоренко Б. А. Место диуретиков в лечении хронической сердечной недостаточности. Часть I / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский, Т. А. Батыралиев и др. // Кардиология. 2005. - №8. — С. 76—83.

52. Силивончик Н. Н. Лечение осложнений цирроза печени: (метод, рекомендации). Минск, 2000. — 46 с.

53. Силивончик П. Н. Нарушения питания у больных циррозом печени / Н. Н. Силивончик // Здравоохранение Белоруссии. — 2000. — №6. —1. C. 29-32.

54. Соболева Л. В. Изменение сердечно-сосудистой системы при циррозах печени / Л. В. Соболева, Л. М.Немцов, А. Г. Николаева и др. // Рос.журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2001.- Т.П. — №1. С. 29.

55. Сологуб Т. В. Вирусные гепатиты В и С: клиника, диагностика, лечение / Т. В. Сологуб, Т. Г. Невзорова, Т. Д. Григорьева // Aqua Vitae. — 2000-№2.-С. 9-16.

56. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты / С.Н. Соринсон — СПб: ТЕЗА, 1998.-325 с.

57. Халифа И. Анемия при циррозах печени / И. Халифа, В. К. Альпидовский // Вестн. Рос. ун-та дружбы народов. Сер. Медицина. 2000. — № 1. - С. 120-121.

58. Хохлов А. В. Хирургическое лечение резистентного асцита у больных циррозом печени: автореф. дис. . д-ра. мед. наук / А. В. Хохлов — СПб., 2003.-32 с.

59. Чиж А. С. Нефрология в терапевтической практике / А. С. Чиж — Минск: Вышейшая школа, 2005. 557 с.

60. Шатров А. С. Клинико-лабораторная и морфологическая характеристика хронического гепатита С с учетом вовлечения почек в патологический процесс: автореф. дис. . канд. мед. наук / А. С. Шатров — СПб., 2008.-20 с.

61. Шахгильдян И. В. Парентеральные вирусные гепатиты (эпидемиология, диагностика, профилактика) / И. В. Шахгильдян, М. И. Михайлов, Г. Г. Онищенко. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2003. - 384 с.

62. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: практ. руководство: пер. с англ. / Ш. Шерлок, Дж. Дули М.: Гэотар Медицина, 1999.-864 с.

63. Шувалова Е. П. Инфекционные болезни / Е. П. Шувалова, Т. В. Беляева, Т. В. Антонова и др. 6-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 2005. - 696 с.

64. Шулутко Б. И. Нефрология 2002. Современное состояние проблемы. СПб.: Ренкор, 2002. - 780 с.

65. Abecasis R. Long-term efficacy of torasemide compared with furosemide in cirrhotic patients with ascites / R. Abecasis, M. Guevara, C. Miguez et al. // Scand. J. Gastroenterol. 2001. - Vol.36, №3. - P. 309-313.

66. Abraldes J. G. Hemodynamic response to pharmacological treatment of portal hypertension and long-term prognosis of cirrhosis / Abraldes J. G., Tarantino I., Turnes J. et al. // Hepatology. 2003. - Vol. 37. - P. 902-908.

67. Anand B. S. Alcohol has no effect on hepatitis С virus replication : a meta analysis / B.S. Anand, J. Thornby // Gut. - 2005. - Vol. 54. - P. 1468-1472.

68. Appenrodt B. Prevention of paracente sis-induced circulatory dysfunction: discussion / B. Appenrodt // Liver International. — 2008. Vol. 28. - P. 1019-1025.

69. Arroyo V. Pathophysiology, diagnosis and treatment of ascites in cirrhosis / V. Arroyo // Ann. Hepatol. 2002. - Vol. 1.- P. 72 - 79.

70. Arroyo V. Pathogenesis, diagnosis, and treatment of ascites in cirrhosis / V. Arroyo, P. Gines, R. Planas et al. // Oxford textbook of clinical hepatology. -New York : Oxford University Press Inc, 1999. P. 697-731.

71. Arroyo V. Complications of cirrhosis. II. Renal and circulatory dysfunction. Lights and shadows in an important clinical problem / V. Arroyo, W. Jimenez//J. Hepatol. -2000. Vol.32, Suppl. 1. - P. 157-170.

72. Bass N. M. Intravenous albumin for spontaneous bacterial peritonitis in patients with cirrhosis / N. M. Bass // N. Eng. J. Med. 1999. - Vol. 341. - P. 443-444.

73. Beckingham I. J. ABC of desease of liver, pancreas and biliary system: Portal hypertension. 2. Ascites, encephalopathy and other conditions / I. J. Beckingham, J. E. Krige // Br. Med. Joum. 2004. - Vol. 322. - P. 416-418.

74. Berry C. Serious adverse events experienced by patients with chronic heart failure taking spironolactone / C. Berry, J. McMurray // Heart. — 2001. Vol. 85.-P. 8-9.

75. Bhattacharya R. Hepatitis C and alcohol: interactions, outcomes, and implications / R. Bhattacharya, M. C. Shuhart // J. Clin. Gastroenterol. 2003. -Vol. 36. - P. 242-252.

76. Bosetti C. Worldwide mortality from cirrhosis: An update to 2002 / Bosetti C., Levi F., Lucchini F. et al. // Hepatol. 2007. - Vol. 46. - P. 827-839.

77. Brater D. C. Loop diuretics: transforming pharmacokinetics into better clinical results / D. C. Brater // Eur. Heart. J.- 2001. Vol. 3: Suppl. - P. 19-24.

78. Brinch K. Plasma volume expansion by albumin in cirrhosis. Relation to blood volume distribution, arterial compliance and severity of disease / K. Brinch, S. Moller, F. Bendtsen et al. // J. Hepatol. 2003. - Vol. 39. - P. 24 - 31.

79. Bruce A. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis / A. Bruce // Hepatology. 2004. - Vol. 39. - №3. - P. 841-856.

80. Burroughs A. K. Review article: {3 — adrenoceptor blockers for the treatment of portal hypertension / A. K. Burroughs, D. Sprengers, P. A. McCormick // Alimentary Pharmacol. & Therapeutics. — 2007. Vol. 1. — P. 3-21.

81. Bolke T. Torasemide: review of its pharmacology and therapeutic use / T. Bolke, I. Achhammer // Drugs of today. 2000. - Vol.8. - P. 1-28.

82. Cardenas A. Mechanisms of ascites formation / A. Cardenas, R. Bataller, V. Arroyo // Clin. Liver Dis. 2000. - Vol. 4. - P. 447-465.

83. Cardenas A. Sodium balance in cirrhosis / A. Cardenas, P. Gines // Sodium in health and disease : CRC Press, 2007. P. 361-381.

84. Cardenas A. Renal failure after upper gastrointestinal bleeding in cirrhosis: incidence, clinical course, predictive factors, and short-term prognosis / A. Cardenas, P. Gines, J. Uriz et al. // Hepatology. 2001. - Vol.34. - P. 671-676.

85. Casado M. Clinical events after transjugular intrahepatic portosystemic shunt: correlation with hemodynamic findings / M. Casado, J. Bosch, J. C. Garcia-Pagan et al. // Gastroenterology. 1998. - Vol. 114. - P.1296-1303.

86. Chen S. L. The natural history of hepatitis C virus (HCV) infection / S. L. Chen, T. R. Morgan // Int. J. Med. Sci. 2006. - Vol. 3. - P. 47-52.

87. Cosun J. Torasemide in chronic heart failure: Results of the TORIC study / J. CosHn, J. DHez // Eur. J. Heart Fail. 2002. - Vol. 4. - P. 507-513.

88. D'Amico G. Pharmacological treatment of portal hypertension: an evidence-based approach / G. D'Amico, L. Pagliaro, J. Bosch // Sem. Liv. Dis. — 1999. Vol.19. - P.475-505.

89. Dash S. C. Glomerular lesions in liver disorders / S. C. Dash, D. Bhowmik // Indian J. Nephrol. 2001. - Vol. 11. - P. 177-181.

90. Diaz T. Probing the arterial baroreflex: is there a 'spontaneous' baroreflex? / T. Diaz, J. A. Taylor // Clin. Auton. Res. 2006. - Vol. 16. - P. 256261.

91. Ekataksin W. Liver microvascular architecture: an insight into the pathophysiology of portal hypertension / W. Ekataksin, K. Kaneda // Semin. Liver. Dis. 1999. - Vol. 19. - P. 359-392.

92. Elizalde I. Treatment of ascites in cirrhotic patients / I. Elizalde, J.M. Zozaya // Anales Sis. San. Navarra. 2001. - Vol. 24. - P. 327-337.

93. Epstein M. Renal effects of head-out water immersion in man : implications for an understanding of volume homeostasis / M. Epstein // Physiol. Rev. 1998. - Vol.58. - P. 529-581.

94. Fiaccadori F. Torasemide versus furosemide in cirrhosis: a long-term, double-blind, randomized clinical study / F. Fiaccadori, G. Pedretti, G. Pasetti et al. // Clin. Invest. 2000. - Vol.71, №7. - P. 579-584.

95. Gines P. et al. Management of cirrhosis and ascites / P. Gines et al. // N. Engl. J. Med. 2004. - P. 350-350.

96. Gines P. Ascites and renal disfunction. — 2 ed. / P. Gines, V. Arroyo, J. Rodes, R. W. Schrier. Blackwell Publishing, 2005. - 450 p.

97. Gines P. Review article: albumin for circulatory support in patients with cirrhosis / P. Gines, M. Guevara, D. De Las Heras et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. - Vol. 16. - P. 24-31.

98. Ginés P. Atrial natriuretic factor in cirrhosis with ascites: plasma levels, cardiac release and splanchnic extraction / P. Ginés, W. Jiménez, V. Arroyo et al. // Hepatology. 2005. - Vol. 8. - P. 636-642.

99. Girgrah N. Hemodynamic, renal sodium handling, and neurohormonal effects of acute administration of low dose losartran, an angio-tensin 2 receptor antagonist, in preascitis cirrhosis / N. Girgrah, P. Liu, J. Collier // Gut. 2000. -Vol. 46.-P. 114-120.

100. Grajewska M. Torasemide (Trifas) in clinical practice — own experience / M. Grajewska, B. Sulikowska, J. Manitius // Przegl. Lek. 2003. -Vol. 60. - P. 24-26.

101. Haegeli L. Sublingual administration of furosemide: new application of an old drug. Pharmacodynamic effect / L. Haegeli, H. P. Brunner-La Rocca, M. Wenk et al. // Brit. J. Clin. Pharmacol. 2007. - Vol. 64. - P.804-809.

102. Harris D. R. The relationship of acute transfusion-associated hepatitis to the development of cirrhosis in the presence of alcohol abuse / D. R. Hams et al. //Ann. Intern. Med.-2001.-Vol. 134. P. 120-124.

103. Heller J. Nitrite and nitrate levels in patients with cirrhosis of the liver: influence of kidney function and fasting state / J. Heller, H. Kristeleit, K. Brensing et al. // Scand. J. Gastroenterol. 1999. - Vol.34, №3. - P.297-303.

104. Henriksen J. H. Arterial compliance in patients with cirrhosis: stroke volume-pulse pressure ratio as simplified index / J. H. Henriksen, S. Fuglsang, F. Bendtsen et al. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2001. - Vol. 280. -P. 584 -594.

105. Henriksen J. H. Volume expansion in patients with cirrhosis / J. H. Henriksen, M. Kiszka-Kanowitz, F. Bendtsen, S. Moller //Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. - Vol. 16: Suppl. 5. - P. 12-23.

106. Henriksen J. H. Liver cirrhosis and arterial hypertension / J. H. Henriksen, S. Moller // World J. Gastroenterol. 2006. - Vol.12. - P. 678-685.

107. Henriksen J. H. The sympathetic nervous system in liver disease / J. H. Henriksen, S. Moller, H. Ring-Larsen, N. J. Christensen // J. Hepatol. 1998. - Vol. 29.-P. 328-341.

108. Henriksen J.H. Protein-kinetic and haemodynamic studies in patients with liver cirrhosis. Evidence of a lymph-imbalance theory of ascites formation / J.H. Henriksen // Clin. Physiol. Functional Imaging. 2008. - Vol.1. - 565-578.

109. Henriksen J. H. Increased arterial compliance in decompensated cirrhosis / J. H. Henriksen, S. M0ller, S. Schifter et al. // J. Hepatol. 1999. - Vol. 31.-P. 712-718.

110. Henriksen J. H. Dynamics of albumin in plasma and ascitic fluid in patients with cirrhosis / J. H. Henriksen, O. Siemssen, J. J. Krintel et al. // J. Hepatol. 2001. - Vol.34. - P.53-60.

111. Horl W.H. Replacement of renal function by dialysis. — 5 ed. /W.H. Horl, K.M. Koth et al. Kluwer academic publishers, 2004. - P. 147-147.

112. Iredale J. P. Cirrhosis: new research provides a basis for rational and targeted treatments / J. P. Iredale // Br. Med. Journ. 2003. - Vol. 327. - P. 143147.

113. Issa C. Intestinal permeation mediated absorption interactions between atenolol and furosemide / C. Issa, P. Gupta, A. K. Bansal // Pharm. Sci. 2003. -Vol. 65.-P. 631-633.

114. Jimenes W. Nitric ocide prodaction and inducible nitric oxide sinthase in peritoneal macrofhages of cirrhotic patients / W. Jimenes, J. Ros, M. Morales-Ruis et al. // Hepatology. 1999. - Vol. 30. - P. 670-676.

115. Kalambokis G. Association of liver cirrhosis relatedJgA nephropathy with portal hypertension / G. Kalambokis, L. Christou, D. Stefanou et al. // World J. Gastroenterol. 2007. - Vol. 13. - P. 5783 - 5786.

116. Keeffe E. В. Treatment of refractory ascites / E. B. Keeffe // Medscape gastroenterology. — Электрон. дан. Режим доступа: http://www.medscape.com/viewarticle/451670print, свободный. — Загл. с экрана.

117. Kim W. R. Burden of liver disease in the United States: summary of the workshop / W. R. Kim, J. R. Brown, N. A. Terrault et al. // Hepatology. 2002. -Vol. 36, №1. -P. 227-242.

118. Kiszka-Kanowitz M. Blood volume distribution in patients with cirrhosis: aspects of thedual-head gamma-camera technique / M. Kiszka-Kanowitz, J. H. Henriksen, S. Möller et al. // J. Hepatol. 2001. - Vol. 35. - P.605-612.

119. Kopple J. D. Kopple and Massry's nutritional management of renal disease / J. D. Kopple, S. G. Massry. Lippincott: Williams & Wilkins, 2003. - 341 P

120. Kyokane T. Carbon monoxide from heme catabolism protects against hepatobiliary dysfunction in endotoxin-treated rat liver / T. Kyokane, S. Norimizu, H. Taniai et al. // Gastroenterology. 2001. - Vol.120. -P. 1227-1240. ■

121. Macgillchrist A. J. Plasma noradrenaline in cirrhosis: a study of kinctics and temporal relationship to ascites formation / A. J. Macgillchrist, L. G. Howes, C. Hawksby, J. L. Reid // Eur. J. Clin, invest. 2008. - Vol. 21. - P. 238243.

122. Masahiko K. Renovascular resistance assessed by color Doppler ultrasonography in patients with chronic liver diseases / K. Masahiko, M. Yoshikazu, K. Hironaka // J. Gastroent. Hepatol. 2000. - Vol. 15. - P. 1424-1429.

123. Mendez-Sanchez N. Worldwide mortality from cirrhosis / N. Mendez-Sanchez, A. R. Villa, D. Zamora-Valdes et al. // Ann. Hepatol. 2007. - Vol. 6. - P. 194-195.

124. Menon K. Regional and systemic hemodinamic disturbances in cirrhosis / K. Menon, P. Kamath // Clin. Liver Dis. 2001. - Vol. 5. - P. 617 - 627.

125. Michel C. C. Transport of macromolecules through microvascular walls / Michel C. C. // Cardiovasc. Res. 1999. - Vol. 32. - P.644-653.

126. Moller S. Determinants of the renin-angiotensin-aldosterone system in cirrhosis with special emphasis on the central blood volume / S. Moller, F. Bendsen, J. H. Henriksen // Scand. J. Gastroenterol. 2006. - Vol. 41. - P. 451^58.

127. Moller S. Pathogenesis and pathophysiology of hepatorenal syndrome — is there scope for prevention? / S. Moller, J. H. Henriksen // Aliment. Pharmacol. Ther. 2004. - Vol. 20: Suppl. 3. - P.31-41.

128. Moore K. P. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis / K. P. Moore, G. P. Aithal // Gut. 2006. - Vol. 55. - P. 1-12.

129. Moore K. P. The management of ascites in cirrhosis: report on the consensus conference of the International Ascites Club / K. P. Moore, F. Wong, P. Gines et al. // Hepatology. 2003. - Vol. 38. - P. 258-266.

130. Morali G. A. What does "reduced central blood volume in cirrhosis" really mean? / G. A. Morali, L. M. Blendis // Hepatology. 2005. - Vol. 12. - P. 615-617.

131. National Institutes of Health Consensus Development Conference Statement: Management of hepatitis C // Gastroenterology. 2002. - Vol. 123. - P. 2082-2099.

132. Ochs A. Transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt procedure for refractory ascites / A. Ochs, M. Rossle, K. Haag et al. // N. Engl. J. Med. — 1998. Vol.332. - P. 1192-1197.

133. Peters M. G. Alcohol use and hepatitis C / M. G. Peters, N. A. Terrault // Hepatology. 2002. - Vol.36. - P. 220-225.

134. Pozzi M. Early effects of total paracentesis and albumin infusion on muscle sympathetic nerve activity in cirrhotic patients with tense ascites / M. Pozzi, G. Grassi, V. Pecci // Hepatology. 1999. - Vol.30. - P. 95-100.

135. Quiroga J. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt in the treatment of refractory ascites: effect on clinical, renal, humoral and hemodynamic parameters / J. Quiroga, B. Sangro, M. Nunez et al. // Hepatology. 1995. — Vol. 21.-P. 986-994.

136. Ros J. Nitric oxide production in arterial vessels of cirrhotic rats / J. Ros, W. Jimenez, S. Lamas et al. // Hepatology. 1999. - Vol. 21. - P. 554-560.

137. Rudy D. Loop diuretics for chronic renal insufficiency: a continuous infusion is more efficacious than bolus therapy / D. Rudy, J. Voelker, P. Greene et. al. //Aim. Intern. Med. 1999. - Vol. 115. - P.360-366.

138. Ruiz-del-arbol L. Circulatory function and hepatorenal syndrome in cirrhosis / L. Ruiz-del-arbol, A. Monescillo, C. Arocens et al. // Hepatology. 2005. - Vol. 42.-P. 439-447.

139. Runyon B. A. Care of patients with ascites / B. A. Runyon // N. Engl. J. Med. 2000. - Vol. 330, №25. - P. 330-337.

140. Runyon B. A. Management of adult patients with ascites caused by cirrhosis / B. A. Runyon // Hepatology. 1998. - Vol.27. - P.264-272.

141. Runyon B. A. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis / B. A. Runyon // Hepatology. 2004. - Vol. 39. - P.841-856.

142. Saadeh S. Management of ascites in patients with end-stage liver disease / S. Saadeh, G. L. Davis // Rev. Gastroenterol. Dis. 2004. - Vol. 4. - P. 175-185.

143. Sabry A. A comprehensive study of the association between hepatitis C virus and glomerulopathy / A. Sabry, M. A. Sobh, W. Irving et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. - Vol. 17. - P. 239-245.

144. Salo J. Effect of therapeutic paracentesis on plasma volume and transvascular escape rate of albumin in patients with cirrhosis / J. Salo, A. Gines, P. Gines et al. // J. Hepatol. 1999. - Vol.27. - P. 645-653.

145. Sandhu B. S. Management of ascites in cirrhosis / B. S. Sandhu, A. J. Sanyal // Clin. Liver. Dis. 2005. - Vol. 9. - P. 715-732.

146. Sansoes G. Evidence of a dynamic aldosterone-independent distal tubular control of renal sodium excretion in compensated liver cirrhosis / G. Sansoes, F. Silvano et al. // J. Int. Med. Res. 2005. - Vol. 257. - P. 358-366.

147. Sanyal A. J. Portal hypertension: pathobiology, evaluation and treatment / A. J. Sanyal, V. H. Shah. — Humana press. 2005. — 450 p.

148. Sanyal A. J. North American study for the treatment of refractory ascites group: the North American Study for the treatment of refractory ascites / A. J. Sanyal, C. Genning, K. R. Reddy // Gastroenterology. 2003. - Vol.124. - P. 634-641.

149. Sara Paul R. N. Balancing diuretic therapy in heart Failure: loop diuretics, thiazides, and aldosterone antagonists / R. N. Sara Paul // Congestive Heart Failure. 2002. - Vol. 8, №6. - P. 307-312.

150. Scheuermann-Freestone M. A new model of congestive heart failure in the mouse due to chronic volume overload / M. Scheuermann-Freestone, N. S. Freestone, T. Langenickel et al. // Eur. J. Heart. Fail. 2001. - Vol. 3. - P. 535543.

151. Schrier R. W. Peripheral arterial vasodilation hypothesis: a proposal for the initiation of renal sodium and water retention in cirrhosis / R. W. Schrier, V. Arroyo, M. Bernardi et al. // Hepatology. 2005. - Vol. 8. - P.l 151-1157.

152. Sealey J. E. It is the plasma renin activity level that counts, not stoichiometry / J. E. Sealey, J. H. Laragh // Hypertension. 2008. - Vol. 52. - P.l— 4.

153. Sort P. Effect of intravenous albumin on renal impairment and mortality in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis / P. Sort, M. Navasa, V. Arroyo et al. // N. Engl. J. Med. 1999. - Vol. 341. - P.403^109.

154. Spahr L. Furosemide-induced natriuresis as a test to identify cirrhotic patients with refractory ascites / L. Spahr, J. P. Villeneuve, H. K. Tran // Hepatology. 2001. Vol. 33. -P.28-31.

155. Stachowska-Pietka J. A distributed model of bidirectional protein transport during peritoneal fluid absorption / J. Stachowska-Pietka, J. Waniewski, M. F. Flessner, B. Lindholm // Adv. Perit. Dial. 2007. Vol. 23. - P. 23-27.

156. Struthers A. Impact of aldosterone on vascular pathophysiology / A. Struthers // Congest. Heart. Fail. 2002. - Vol.8. - P. 18-22.

157. Suzuki H. Current management and novel therapeutic strategies for refractory ascites and hepatorenal syndrome / H. Suzuki, A. J. Stanley // Q. J. Med. 2001. - Vol. 94. - P. 293-300.

158. Varsano A. N. Further simplifications in the immunoassay of plasma. Aldosterone / A. N. Varsano, S. Ulick // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1974. - Vol. 39.-P. 375-379.

159. Vila M. C. Total paracentesis in cirrhotic patients with tense ascites and dilutional hyponatremia / M. C. Vila , S. Coll et al. // American Journal of Gastroenterology. 1999. - Vol. 94. - P. 2219-2223.

160. Weber К. T. Aldosterone in congestive heart failure / K.T. Weber // N. Engl. J. Med. 2001. - Vol. 3 - P. 1689-1697.

161. Wong F. Sodium homeostasis with chronic sodium loading in preascitic cirrhosis / F. Wong, P. Liu, L. Blendis // Gut. 2001. - Vol. 49. - P. 847-851.

162. Wong F. The mechanism of improved sodium homeostasis of low-dose losartan in preascitic cirrhosis / F. Wong, P. Liu, L. Blendis // Hepatology. — 2002. -Vol. 35. P.1449-1458.

163. Yeung E. The management of cirrhotic ascites / E. Yeung, F. S. Wong // Medscape General Medicine Электронный ресурс. — 2002. — Vol.4. — Электрон, дан. — Режим доступа: http://www.medscape. com/viewaiticle/442364, свободный. — Загл. с экрана.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.