Клинико-патогенетические аспекты системного воспалительного ответа у больных ВИЧ-инфекцией тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.09, доктор медицинских наук Хасанова, Гульшат Рашатовна

  • Хасанова, Гульшат Рашатовна
  • доктор медицинских наукдоктор медицинских наук
  • 2015, Санкт-ПетербурСанкт-Петербур
  • Специальность ВАК РФ14.01.09
  • Количество страниц 292
Хасанова, Гульшат Рашатовна. Клинико-патогенетические аспекты системного воспалительного ответа у больных ВИЧ-инфекцией: дис. доктор медицинских наук: 14.01.09 - Инфекционные болезни. Санкт-Петербур. 2015. 292 с.

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Хасанова, Гульшат Рашатовна

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение

Глава 1. Роль активации иммунной системы и воспалительных реакций в патогенезе ВИЧ-инфекции (обзор литературы)

1.1. Варианты течения и прогрессировать ВИЧ-инфекции

1.2. Исследования активации иммунной системы и воспалительных реакций

при ВИЧ-инфекции

1.3. Нарушение барьерной функции стенки кишки и микробная транслокация при ВИЧ-инфекции

1.4. Исследования роли эндотоксина грамотрицательных бактерий в гиперактивации иммунной системы при ВИЧ-инфекции

1.5. Анемия хронического заболевания - компонент системного воспалительного

ответа. Влияние анемии на качество жизни пациентов с ВИЧ-инфекцией

Глава 2. Пациенты и методы исследования

2.1. Характеристика пациентов

2.1.1. Характеристика основной группы

2.1.2. Характеристика группы пациентов для исследования

изменений микробиоценоза кишечника

2.1.3. Характеристика группы пациентов для анализа заболеваемости анемией

2.1.4. Характеристика группы для исследования влияния анемии на

качество жизни ВИЧ-инфицированных пациентов

2.1.5 Характеристика группы для оценки взаимосвязи анемии и депрессивного

синдрома у больных ВИЧ-инфекцией

2.2. Методы исследования и обработки результатов исследования

2.2.1. Лабораторные методы

2.2.2. Метод анализа заболеваемости анемией ВИЧ-инфицированных пациентов

2.2.3. Метод исследования качества жизни ВИЧ-инфицированных

пациентов с анемией

2.2.4. Оценка частоты и выраженности депрессивного синдрома

2.2.5. Комплекс препаратов патогенетической терапии, использованной

для лечения анемии хронического заболевания

2.2.6. Методы статистической обработки данных

Глава 3. Оценка выраженности системного воспалительного ответа у

больных ВИЧ-инфекцией (результаты собственных исследований)

Глава 4. Эндотоксин грамотрицательных бактерий как возможный индуктор системного воспалительного ответа у больных с ВИЧ-инфекцией (результаты собственных исследований)

4.1. Эндотоксинемия и состояние антиэндотоксинового иммунитета

у больных ВИЧ-инфекцией на разных стадиях заболевания

4.2. Характеристика эндотоксинемии и показателей антиэндотоксинового иммунитета у больных ВИЧ-инфекцией в зависимости от степени иммуносупрессии

4.3. Значение уровня растворимого рецептора CD 14 для прогноза прогрессирования ВИЧ-инфекции

4.4. Исследование роли полиморфизма гена TLR4 Asp299Gly (896 A/G) в прогрессировании ВИЧ- инфекции

4.5. Состояние кишечника как фактор, способствующий микробной транслокации

4.5.1. Нарушения микробиоценоза кишечника у больных ВИЧ-инфекцией

4.5.2. Связь маркеров эндотоксинемии с дисфункцией кишечника

4.5.3. Исследование содержания лимфоцитов и дендритных клеток

в стенке кишки

Глава 5. Частота дислипидемии в популяции ВИЧ-инфицированных пациентов и связь ее с маркерами микробной транслокации и воспаления (результаты

собственных исследований)

Глава 6. Анемия хронического заболевания как проявление системного воспалительного ответа у больных ВИЧ-инфекцией (результаты

собственных исследований)

6.1. Заболеваемость анемией в когорте ВИЧ-инфицированных пациентов

6.2. Роль анемии хронического заболевания в структуре анемии у пациентов

с ВИЧ-инфекцией

6.3. Анемия и качество жизни ВИЧ-инфицированных пациентов

6.4. Оценка взаимосвязи анемии и депрессивного синдрома у больных ВИЧ-инфекцией

6.5. Клиническая и лабораторная характеристика анемии хронического заболевания у пациентов с ВИЧ-инфекцией

6.6. Изменения маркеров микробной транслокации и воспаления при анемии хронического заболевания

6.7. Оценка влияния антиретровирусной терапии на динамику уровня гемоглобина у пациентов с анемией хронического заболевания

6.8. Динамика клинико-лабораторных симптомов анемии хронического заболевания у больных, получивших комплекс патогенетической терапии,

направленной на элиминацию эндотоксина из организма

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Перспективы дальнейшей разработки темы

Список сокращений

Список литературы

Список иллюстративного материала

Приложение 1. Социологический опрос. Обследование качества жизни SF-36

(за 4 недели)

Приложение 2. Оценка депрессии по шкале Бека

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Инфекционные болезни», 14.01.09 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-патогенетические аспекты системного воспалительного ответа у больных ВИЧ-инфекцией»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования. Несмотря на тридцатилетнюю историю пандемии и огромное количество исследований, посвященных ВИЧ-инфекции, в вопросах патогенеза заболевания остается много «белых пятен». Внедрение в практику высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ), без преувеличения, стало переломным моментом в истории пандемии ВИЧ-инфекции, позволив контролировать течение заболевания и значительно улучшить прогноз [4, 5, 7, 21, 104, 386]. Тем не менее, продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных людей остается меньше таковой в общей популяции [70, 96, 104, 241, 381, 382], что указывает на наличие дополнительных, неконтролируемых ВААРТ, механизмов, ускоряющих летальный исход.

В 1988 году M.S. Asher и H.W. Sheppard выдвинули гипотезу о решающей роли избыточной активности иммунной системы, в том числе реакций хронического воспаления в патогенезе синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа) [72]. Данная точка зрения в настоящее время поддерживается многими исследователями [210, 281, 298]. В то же время, споры о том, что же вызывает эту активацию, продолжаются.

В соответствии с современными представлениями хроническое воспаление рассматривается как основной патогенетический фактор, способствующий развитию эндотелиальной дисфункции и атеросклероза в общей популяции [76, 153, 219, 255, 333, 374]. В то же время сердечно-сосудистые заболевания все чаще становятся причинами смерти ВИЧ-инфицированных людей в регионах с доступной ВААРТ [70, 119, 382]. Серьезной проблемой является также анемия хронического заболевания («анемия хронических заболеваний», «анемия воспаления») (АХЗ) - клинико-лабораторный синдром, который ассоциирован с состоянием хронического воспаления и оказывает негативное влияние на течение ВИЧ-инфекции [53, 67, 212, 291]. Чрезвычайно высокая распространенность ВИЧ-инфекции и нарастание темпов эпидемии в нашей стране [40] также определяют актуальность исследований в данной области.

Степень разработанности темы

В качестве потенциальных факторов, запускающих и поддерживающих хроническую активацию звеньев иммунной системы при ВИЧ-инфекции, исследовались различные механизмы [73, 92, 134, 152, 201, 202, 204, 263, 327].

В 2006 г. О.М. ВгепсЫу с коллегами по результатам экспериментальных исследований предположили ведущую роль транслокации микробных продуктов из кишечника в активации процессов хронического воспаления при ВИЧ-инфекции [91, 270]. Важно отметить, что под «микробной транслокацией» понимается не проникновение микробов в системный кровоток, а транслокация именно микробных продуктов, в первую очередь, таких как: 168-рибосомальная ДНК и эндотоксин грамотрицательных бактерий (липополисахарид, ЛПС) в отсутствие явной бактериемии [153, 270, 274, 305]. В связи с этим интерес представляют изменения морфологического и функционального состояния кишечника, в том числе нарушения его микробиоценоза, которые потенциально могут способствовать активации микробной транслокации.

Общепризнанным маркером микробной транслокации и классическим промоутером системного воспалительного ответа является эндотоксин грамотрицательных бактерий - мощное биологически активное вещество, связывание которого с СО 14/ТЬЯ4-рецепторами моноцитов (макрофагов) индуцирует высвобождение растворимого белка С014(8С014) и синтез провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли (ТЫР-а), интерлейкин-6, интерлейкин-1р (1Ь-1Р) [6, 91, 154, 270]. Запускаемый эндотоксином каскад воспалительных реакций может привести к катастрофе с развитием полиорганной недостаточности, но может сопровождаться и постоянным персистирующим воспалительным процессом с активацией эффекторных клеток и формированием характерного для воспаления цитокинового профиля [6, 13, 16, 46, 153]. На сегодняшний день среди ученых нет единодушия в ответе на вопрос о роли эндотоксина в прогрессировании ВИЧ-инфекции. Результаты исследований, проведенных в разных регионах и этнических группах людей, крайне противоречивы: одни подтверждают наличие

микробной транслокации и корреляцию ее с гиперактивацией иммунной системы [148, 270, 304], другие категорически ее отрицают [113]; одни находят связь лишь у больных с симптомокомплексом СПИДа, но не у пациентов на более ранних стадиях заболевания [268], другие, напротив, - лишь у пациентов без оппортунистических инфекций [299] и т.д. Определенную роль в степени активации воспалительных реакций могут играть наследственно-обусловленные особенности реагирования иммунокомпетентных клеток на антигенные стимулы, в т.ч. полиморфизмы Толл-лайк рецептора 4 (TLR4). К примеру, мутация гена TLR4 Asp299Gly ассоциирована со сниженным ответом эффекторных клеток на ЛПС [336, 337, 375]. Опубликованы противоречивые результаты единичных исследований роли вышеназванного полиморфизма в течении и прогрессировании ВИЧ-инфекции [358, 370, 377].

Результаты отдельных работ подтверждают связь эндотоксинемии и воспаления с развитием атеросклероза и дислипидемии при различных заболеваниях (ожирении, сахарном диабете и др.) [76, 153]. Это объясняется, отчасти, высоким сродством ЛПС к липопротеинам высокой плотности (ЛПВП) [6]. Когортное исследование, выполненное T.Kelesidis с соавт. выявило связь уровней маркеров микробной транслокации (растворимого рецептора CD 14 и ЛПС) с толщиной комплекса интима-медиа сонных артерий и, соответственно, прогрессированием атеросклероза в группе больных с ВИЧ-инфекцией [83]. В доступной нам литературе мы не нашли результатов исследований связи микробной транслокации с развитием дислипидемии, равно как и анемии хронического заболевания у ВИЧ-инфицированных людей.

Исследования механизмов развития системного воспалительного ответа при ВИЧ-инфекции несут в себе потенциальную возможность разработки средств патогенетической терапии, которая могла бы способствовать увеличению продолжительности жизни пациентов и повышению ее качества.

Противоречивость данных, опубликованных по исследуемой теме, а также отсутствие работ, посвященных комплексному изучению микробной транслокации и клинико-лабораторных проявлений системного воспалительного

ответа у ВИЧ-инфицированных пациентов, позволили нам определить цель настоящего исследования.

Цель исследования: оценить клинико-патогенетическую значимость системного воспалительного ответа у пациентов с ВИЧ-инфекцией в динамике инфекционного процесса.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи

1. Исследовать уровни маркеров системного воспаления (1Ь-1р, ЮТ-а, С-РБ, ферритин, ОЖСС, СОЭ) в динамике заболевания.

2. Оценить выраженность системной эндотоксинемии и состояния антиэндотоксинового иммунитета во взаимосвязи с показателями активности воспалительной реакции.

3. Оценить прогностическую значимость уровня бСБН при ВИЧ-инфекции.

4. Изучить возможную связь полиморфизма Т1Л4: Азр299С1у (896А/С) с темпами прогрессирования ВИЧ-инфекции.

5. Дать характеристику изменений микробиоценоза кишечника как возможного источника ЛИС у пациентов с ВИЧ-инфекцией.

6. Изучить взаимосвязь дислипидемии с маркерами микробной транслокации и воспаления у больных ВИЧ-инфекцией.

7. Оценить клинико-эпидемиологическую значимость анемии как показателя хронической воспалительной реакции у пациентов с ВИЧ-инфекцией.

8. Определить влияние антиретровирусной терапии и комплекса препаратов, купирующих гиперэндотоксинемию, на динамику клинико-лабораторных симптомов анемии хронического заболевания у больных ВИЧ-инфекцией. Научная новизна

Определена клинико-патогенетическая значимость системных воспалительных реакций, опосредованных микробной транслокацией, в динамике ВИЧ-инфекции. Установлено, что ВИЧ-инфекция ассоциирована с гиперэндотоксинемией, изменениями активности антиэндотосинового иммунитета, в том числе, и у больных ВИЧ-инфекцией без признаков

иммуносупрессии. Продемонстрировано возрастание активности воспаления по мере прогрессирования заболевания.

Доказано прогностическое значение высоких (более 2,94 мкг/мл) концентраций бСОН в прогрессировании ВИЧ-инфекции. Выявлена прямая связь уровня бС014 с выраженностью клинических (оппортунистические инфекции) и лабораторных (снижение уровня С04+клеток) маркеров иммуносупрессии, а также повышение относительного риска прогрессирования ВИЧ-инфекции и иммунологической неэффективности терапии у больных с высокими показателями зСВ14-белка.

Выявлена связь дислипидемии у ВИЧ-инфицированных пациентов с процессами микробной транслокации и воспаления, в т.ч. корреляции зС014 с уровнями ЛПВП и триглицеридов (ТГ).

Установлена протективная роль мутантного генотипа Азр299С1у (896А/0) То11-Нке-рецептора-4 (ТЫ14) в отношении темпов прогрессировании ВИЧ-инфекции у женщин.

Определена связь процессов микробной транслокации с развитием анемии хронического заболевания у больных ВИЧ-инфекцией. Установлены связи вида и тяжести анемии с такими клинико-лабораторными показателями как степень иммуносупрессии, вирусная нагрузка, наличие оппортунистических инфекций.

Определено положительное влияние антиретровирусной терапии (АРВТ) на уровень гемоглобина у пациентов с анемией хронического заболевания. Показано, что применение комплексной патогенетической терапии, направленной на коррекцию гиперэндотоксинемии, способствует повышению уровня гемоглобина и уменьшению клинических проявлений анемии на фоне снижения концентраций ЛПС, бСБМ и 1Ь-1р.

Выявлено значительное повышение продукции эритропоэтина в ответ на снижение уровня гемоглобина у ВИЧ-инфицированных больных с АХЗ.

Дана оценка качества жизни ВИЧ-инфицированных пациентов в зависимости от наличия анемии и ее тяжести. Установлено снижение «физической

компоненты» качества жизни у больных с анемией. Выявлена связь анемии с депрессией у молодых больных ВИЧ-инфекцией.

Теоретическая и практическая значимость работы

Продемонстрирован высокий уровень воспалительной активности на фоне активации процессов микробной транслокации при ВИЧ-инфекции. Статистически значимое повышение уровней эндотоксина сыворотки и вСОМ, а также значительная частота отклонений «антиэндотоксиновых» антител в исследованных группах больных, в том числе, у пациентов на субклинической стадии заболевания, без оппортунистических инфекций и лабораторных признаков иммуносупрессии, подтверждает «постоянство» феномена микробной транслокации и активации воспалительных реакций в течение всего заболевания. Выявленная связь уровней ЛПС и бСБН с величинами лабораторных маркеров воспаления и развитием анемии хронического заболевания доказывает роль эндотоксина грамотрицательных бактерий в развитии состояния хронического воспаления при ВИЧ-инфекции.

Связь повышенного уровня бС014 с прогрессированием иммунодефицита позволяет расценивать этот лабораторный показатель в качестве маркера прогноза ВИЧ-инфекции.

Показана значимость мутантного генотипа гена ТЬЯ4 по полиморфизму Азр299С1у (896АЛл) в относительно медленном прогрессировании заболевания у женщин, что может служить подтверждением участия ЛПС в развитии воспалительных реакций и прогрессировании ВИЧ-инфекции. Выявленный факт может способствовать более персонализированному подходу к диспансеризации пациентов и назначению антиретровирусной терапии.

Установлены высокая частота дислипидемии при ВИЧ-инфекции, в том числе, у больных, не получаюших АРВТ, и корреляция бСОН и белков воспаления с показателями липидного обмена, что указывает на участие ЛПС-индуцированного хронического воспаления в развитии указанных метаболических нарушений.

Высокая частота гиперэндотоксинемии и выраженность системного воспаления у больных ВИЧ-инфекцией подтверждает необходимость разработки патогенетических методов лечения, направленных на коррекцию гиперэндотоксинемии и купирование воспаления. Выявленная связь выраженности дислипидемии и анемии воспаления с маркерами микробной транслокации позволяет рассматривать кишечник как одну из «мишеней» для патогенетической терапии данных состояний. Чрезвычайно высокая распространенность нарушений состояния микробиоценоза кишечника (МБК) при ВИЧ-инфекции определяет перспективность использования комплекса мероприятий, направленных на купирование состояния дисбиоза, в лечении вышеуказанных патологических синдромов. Значимые лечебные эффекты патогенетической терапии с использованием препаратов, направленных на элиминацию из организма избыточных количеств ЛПС, в виде повышения уровня гемоглобина, уменьшения клинических проявлений анемии определяют возможность её использования в комплексном лечении у ВИЧ-инфицированных пациентов с анемией хронического заболевания.

Дана подробная эпидемиологическая и клинико-лабораторная характеристика анемии хронического заболевания у больных ВИЧ-инфекцией. Продемонстрирован факт удовлетворительного ответа эритропоэтин-продуцирующих клеток на снижение гемоглобина в данной категории больных. Выявлена высокая частота анемии хронического заболевания в общей структуре анемии при ВИЧ-инфекции, возрастающая по мере прогрессирования заболевания, и низкая чувствительность жалоб и данных физикального обследования, что диктует необходимость тщательного лабораторного обследования ВИЧ-инфицированных больных для диагностики анемии и ее коррекции. Показано, что даже незначительное снижение уровня гемоглобина оказывает существенное влияние на физическую составляющую качества жизни, а также на частоту и выраженность депрессивного синдрома у ВИЧ-инфицированных пациентов моложе 40 лет, что подтверждает необходимость

лечения даже легких форм анемии. Продемонстрирована несомненная эффективность АРВТ для коррекции анемии хронического заболевания.

Основные положения, выносимые на защиту

1. ВИЧ-инфекция характеризуется состоянием хронического системного воспаления, проявляющегося повышением острофазных белков и провоспалительных цитокинов, развитием анемии хронического заболевания, дислипидемии. С прогрессированием заболевания активность воспалительных реакций растет.

2. При ВИЧ-инфекции имеет место микробная транслокация. Эндотоксин грамотрицательных бактерий выступает в качестве одного из факторов, способствующих активации системного воспаления и прогрессированию заболевания.

3. Высокий (более 2,94 мкг/мл) уровень растворимого рецептора СБ 14 при ВИЧ-инфекции может рассматриваться как неблагоприятный прогностический маркер заболевания.

4. Анемия хронического заболевания является важным клинико-лабораторным синдромом при ВИЧ-инфекции; она опосредована феноменом микробной транслокации и требует использования, наряду с антиретровирусной терапией, методов патогенетической терапии, направленных на элиминацию из организма эндотоксина и купирование реакций системного воспаления.

Степень достоверности и апробация результатов. Степень достоверности результатов проведенного исследования определяется соответствием его дизайна критериям доказательной медицины, анализом репрезентативных выборок обследованных пациентов, достаточным объёмом выполненных наблюдений с комплексным использованием современных разноплановых методов исследования, применением статистических методов, адекватных поставленным задачам.

Основные положения диссертации докладывались и обсуждались на IV Региональной научно-практической конференции, посвященной 75-летию Высшего педиатрического образования в Казани «Педиатрия и детская хирургия в

Приволжском федеральном округе» (2007 г., г. Казань), Юбилейной научно-практической конференции, посвященной 85-летию кафедры инфекционных болезней Казанского государственного медицинского университета «Актуальные вопросы инфектологии» (2010 г., г. Казань), семинаре «Модернизация преподавания социальной работы в России» (2010 г., г. Зиген, Германия), Республиканском семинаре-совещании «Актуальные вопросы оказания медицинской помощи больным ВИЧ-инфекцией» (2011 г., г. Казань), Межрегиональной научно-практической конференции «Инфекционные болезни взрослых и детей. Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики» (2011 г., г. Казань), Российской научно-практической конференции «Инфекции и соматическая патология» (2013 г., г. Казань), Научно-практической конференции с международным участием «Женщина и ВИЧ» (2013 г., Санкт-Петербург), II, III, V, VI Ежегодных Всероссийских Конгрессах по инфекционным болезням (2010 г., 2011 г. 2013 г., 2014 г., Москва).

Основные материалы диссертации опубликованы в 68 научных работах, в том числе - 21 статья - в изданиях, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией для публикации результатов диссертационных исследований. Внедрение результатов диссертационной работы в практику Результаты исследования внедрены в практическую работу ГАУЗ «Республиканский центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями Министерства здравоохранения Республики Татарстан» (РЦПБ СПИД и ИЗ МЗ РТ), ГАУЗ «Республиканская клиническая инфекционная больница им. проф. А.Ф. Агафонова» Министерства здравоохранения Республики Татарстан, в учебный процесс кафедр ГБОУ ВПО Казанский ГМУ Минздрава России: инфекционных болезней, детских инфекций, госпитальной терапии с курсом эндокринологии, факультетской терапии и кардиологии, а также кафедры инфекционных болезней ГБОУ ДПО КГМА Минздрава России.

Отдельные материалы исследования использованы автором при написании 2 учебных пособий и главы «Социальная работа с ВИЧ-инфицированными пациентами» учебника «Социальная работа в здравоохранении». Разработаны

методические рекомендации «О нарушениях липидного обмена у больных ВИЧ-инфекцией и их коррекции» (утверждены Министерством здравоохранения Республики Татарстан; №09-01/5818 от 06.06.2014).

Личное участие диссертанта в получении научных результатов. Личный вклад автора заключался в определении основной идеи исследования, постановке задач, разработке дизайна исследования, анализе и обобщении литературы. Автор участвовал в наборе исследуемых групп, проведении анкетирования пациентов, анализе компьютерной базы и амбулаторных карт пациентов, проведении врачебного осмотра, создании и наполнении баз данных, анализе и обобщении полученных результатов. Статистическая обработка результатов проводилась лично автором на всех этапах диссертационного исследования. Формулировка выводов, положений, выносимых на защиту, принадлежит лично диссертанту. Автором оформлены к печати публикации по результатам полученных исследований.

Объём и структура диссертации. Диссертация изложена на 292 страницах компьютерного набора, состоит из введения, 6 глав (обзора литературы, описания пациентов и методов исследования, 4 глав по результаты собственных исследований), заключения, выводов, практических рекомендаций, описания перспектив дальнейшей разработки темы, списка сокращений, списка литературы, списка иллюстративного материала и 2 приложений. Работа иллюстрирована 94 таблицами, 52 рисунками и 6 клиническими примерами. Список литературы включает 399 источников, из которых 46 - отечественных, 352 - зарубежных, 1 -электронный.

Глава 1. РОЛЬ АКТИВАЦИИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ В ПАТОГЕНЕЗЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Варианты течения и прогрессирования ВИЧ-инфекции

ВИЧ-инфекция - заболевание с прогредиентным течением, которое при отсутствии лечения в сравнительно короткое время приводит к смерти пациента. За 30 лет пандемии она стала причиной смерти более 35 миллионов человек [10]. Однако уже в первые годы эпидемии было подмечено, что у отдельных инфицированных людей заболевание прогрессирует медленно или не прогрессирует вовсе; этим пациентам даже удается без всякого лечения сохранять достаточный уровень С04+клеток и, соответственно, избегать оппортунистических заболеваний. В связи с потенциальными возможностями разработки методов контроля над ВИЧ-инфекцией, данный феномен по-прежнему находится в поле пристального внимания исследователей.

В зависимости от характера развития основных патогенетических механизмов ВИЧ-инфекции и темпа формирования иммунодефицита весь пул больных может быть поделен на несколько групп. В первую (наибольшую) группу обычно включаются т.н. «типичные прогрессоры». У этих пациентов процесс формирования клинико-лабораторного симптомокомплекса СПИДа при отсутствии АРВТ происходит в течение первых 8-10 лет после заражения. Вторую составляют пациенты с относительно быстро прогрессирующей формой заболевания и формированием фатального иммунодефицита в течение 2-5 лет после инфицирования («быстрые прогрессоры») [4]. Наибольший интерес представляет третья группа - пациенты с непрогрессирующей в течение длительного времени формой заболевания (LTNP - long-term nonprogressors), «остающиеся» в бессимптомной стадии заболевания и сохраняющие уровни CD4+ клеток в пределах физиологических значений в течение 10 и более лет [354]. С внедрением методов количественного определения нуклеиновых кислот вируса

стало очевидным, что часть больных может контролировать «вирусную нагрузку» в течение многих лет и в отсутствие АРВТ. Эту категорию пациентов, получившую название «контроллеров», делят на 2 подгруппы: «элитные контроллеры» (с уровнем виремии на уровне <50 копий/мл) и «виремические контроллеры» (с уровнем «вирусной нагрузки» 50-2000 копий/мл) [85, 310]. Чаще всего способность инфицированного человека контролировать «вирусную нагрузку» ассоциируется со стабильно высокими показателями СЭ4+ клеток [194], однако, и в этих случаях возможны исключения.

Таким образом, в основу определения «контроллер» положен вирусологический критерий - т.е. способность пациента поддерживать «вирусную нагрузку» на очень низком уровне в течение довольно длительного периода времени. Для ЬТЫР характерно длительное сохранение физиологического уровня С04+ клеток в отсутствие АРВТ (наиболее часто упоминаемая в литературе величина - 500 клеток/мкл и более) [292]. Следует отметить отсутствие единодушия исследователей в вопросах критериев отбора пациентов в группу «элитных контроллеров». Предлагаются следующие критерии:

1) неопределяемая, «нулевая» вирусная нагрузка при более, чем трехкратном исследовании в течение 12 месяцев [108];

2) неопределяемая вирусная нагрузка в течение двух и более лет [285];

3) неопределяемая вирусная нагрузка в течение десяти и более лет [191].

Кроме этого, сам уровень так называемой «неопределяемой» вирусной

нагрузки зависит от порога чувствительности используемой модификации полимеразной цепной реакции (ПЦР). В одних исследованиях (как правило, проведенных в более ранний исторический период) - это 400 копий в 1 мл плазмы, в других - 50 копий в 1 мл. В то же время, в работах I. ОкиНсг с соавт. было убедительно продемонстрировано, что в группе больных с очень низким уровнем «вирусной нагрузки» (менее 2000 копий в 1 мл) даже сравнительно небольшая разница в уровне виремии отражается на темпах прогрессирования ВИЧ-инфекции [108].

Та же ситуация - с LTNP. В качестве критериев определения предлагаются:

1) уровень CD4+ лимфоцитов > 600 клеток в 1 мкл в течение 7 лет и более [354];

2) уровень С04+лимфоцитов > 500 клеток в 1 мкл в течение 8 лет и более [138];

3) уровень CD4+ >500 лимфоцитов в 1 мкл в течение 10 лет и более [108] и т.д.

Очевидно, что неоднородность критериев отбора затрудняет интерпретацию результатов и сравнение или объединение итогов разных исследований.

На сегодняшний день определены некоторые факторы, которые могут оказывать влияние на темпы прогрессирования ВИЧ-инфекции. Их можно условно поделить на факторы, связанные с особенностями вируса и группу факторов, обусловленных генетическими и другими особенностями инфицированного человека.

Факторы, связанные с вирусом

По мнению отдельных исследователей, медленное прогрессирование заболевания отмечается у людей, зараженных менее «агрессивными» штаммами ВИЧ [211]. Возможно, в некоторых случаях данный факт и имеет место, однако больше данных за то, что «элитные контролеры» в большинстве своем заражены «полноценными» штаммами вируса, способными инфицировать клетки-мишени in vitro так же эффективно, как и вирусы от больных с обычными темпами прогрессирования заболевания [223, 226, 380].

Тем не менее, имеются сообщения о связи скорости прогрессирования ВИЧ-инфекции с отдельными биологическими особенностями вируса, такими как субтип ВИЧ-1 и его тропизм к хемокиновым рецепторам.

Было, к примеру, продемонстрировано, что инфицирование вирусами субтипа D (в сравнении с субтипами А и В) ассоциировано с быстрым прогрессированием и скорой смертью пациента [125, 189].

Тропизм к хемокиновым рецепторам. Наличие на поверхности клетки рецептора CD4 не является, как известно, единственным и достаточным условием для проникновения вируса в клетку. Корецепторами для ВИЧ служат хемокиновые рецепторы CCR5 и CXCR4, при этом CCR5 используется штаммами, тропными к клеткам макрофагального ряда (R5-вирусы), CXCR4 -

изолятами, имеющими сродство к Т-клеточным линиям (Х4-вирусы). Есть вирусы, проявляющие и двойной цитотропизм (R5/X4). Данные биотипы различаются по скорости репликации (кинетике) и по формируемому титру (количеству воспроизводимых вирусов) в клетках. В частности, по темпу репликации выделяют штаммы вируса «медленные/с низким титром» (преимущественно биотип R5) и, соответственно, «быстрые/с высоким титром» (в основном тип Х4) [79, 130, 151].

Похожие диссертационные работы по специальности «Инфекционные болезни», 14.01.09 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Хасанова, Гульшат Рашатовна, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Антиретровирусная терапия зидовудином, ламивудином и эфавирензом в ЮАР: переносимость и нежелательные явления / C.J. Hoffmann, K.L. Fielding, S. Charalambous et al. // J. Acquir. Immune Defic. Syndr. - 2008. - Vol. 22. - P.71-74.

2. Антиэндотоксиновое направление в лечении хронического воспаления и женского бесплодия / Г.Г. Энукидзе, И.А. Аниховская, A.A. Марачев, М.Ю. Яковлев. - М.: Новые лечебно-диагностические технологии, 2007. - 80 с.

3. Бактериальная эндотоксинемия у детей при кишечных дисбактериозах / Е.А. Лыкова, В.М. Бондаренко, A.A. Воробьев и др. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. - 1999. - № 3. - С. 67 - 70.

4. Бартлетт, Дж. Клинические аспекты ВИЧ-инфекции 2009-2010 / Дж. Бартлетт, Дж. Талант, П. Фам. - М.: Р. Валент, 2010. - 490 с.

5. Белозеров, Е.С. ВИЧ-инфекция / Е.С. Белозеров, Ю.И. Буланьков. - Элиста: Джангар, 2006. - 224 с.

6. Бондаренко, В.М. Диагностика, лечение и профилактика эндотоксинемии / В.М. Бондаренко, В.Г. Лиходед // Лечение и профилактика. - 2012. - №2. - С. 70-76.

7. ВИЧ-инфекция / А.Г. Рахманова, E.H. Виноградова, Е.Е. Воронин, A.A. Яковлев - Спб.: Двадцать первый век, 2004. - 696 с.

8. ВИЧ - инфекция и СПИД / Под ред. В.В. Покровского. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.—192 с.

9. Внутренние болезни: В 2 т. / под ред. H.A. Мухина, B.C. Моисеева, А.И. Мартынова.—2-е изд., перераб. и доп.—М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 2 т.

10. Всемирная организация здравоохранения. ВИЧ/СПИД. Информационный бюллетень №360. Октябрь 2013. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs360/ru/.

11. Гланц, С. Медико-биологическая статистика: пер. с англ. / С. Гланц.—М.: Практика, 1998.— 459 с.

12. Гусев, Е.Ю. Системное воспаление с позиции теории типового патологического процесса / Е.Ю. Гусев, В.А. Черешнев, Л.Н. Юрченко // Цитокины и воспаление. - 2007. - Т.6. - №4. - С. 9-21.

13. Дерматовенерология: национальное руководство / Под ред. Ю.К. Скрипкина, Ю.С. Бутова, О.Л. Иванова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. №. 8. - С.99-109.

14. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации, IV пересмотр / М., 2009, http://athero.ru/Lipids-rus-2009.pdf.

15. Кишечный липополисахарид в патогенезе антифосфолипидного синдрома у матерей и их новорожденных детей / С.И. Лазарева, И.А. Аниховская, A.A. Марачев и др. // Бюлл. ВНЦ РАМН. - 2005. - № 1. - С. 22-23.

16. Кишечный эндотоксин в регуляции активности системы гемостаза и патогенезе ДВС-синдрома / М.А. Мешков, И.А. Аниховская, М.М. Яковлева, М.Ю. Яковлев // Физиология человека. - 2005. - Т. 31, № 6. - С. 91-96.

17. Кишечный эндотоксин как облигатный фактор патогенеза эндогенных иридоциклитов и эндофтальмитов неясной этиологии / Я.Х. Вышегуров, Д.З. Закирова, А.Ю. Расческов, М.Ю. Яковлев. - М.: Новые лечебно-диагностические технологии, 2006. - Книга 1. - 133 с.

18. Клиническое значение анемии при хроническом гепатите С на фоне комбинированной противовирусной терапии пегилированным интерфероном-а и рибавирином / Д.А. Гусев, К.В. Жданов, К.В. Козлов, A.B. Шекуров // Журнал инфектологии. - 2011. - Т.З, №3. - С. 101-107.

19. Ковалева, Л.Г. Железодефицитная анемия / Л.Г. Ковалева // Врач.—2002.— № 12.— CA—9.

20. Комаров, Ф.И. Руководство по внутренним болезням / Ф.И. Комаров. — М.: Медицина, 2007. — 350 с.

21. Кравченко, A.B. Современные подходы к началу высокоактивной антиретровирусной терапии и выбор оптимальной схемы лечения первой линии / A.B. Кравченко // Фарматека. - 2008. - №19(173). - С. 79-83.

22. Лебедев, П.В. Современные тенденции распространения и медико-социальная значимость ВИЧ-инфекции в Краснодарском крае: автореф дис. ... канд. мед. наук / П.В. Лебедев. - М., 2008. - 24 с.

23. Левина, A.A. Гепсидин как регулятор гомеостаза железа / A.A. Левина // Педиатрия. - 2008. - Т. 87, № 1. - С.67-75.

24. Лиознов, Д.А. Коморбидность гемоконтактных вирусных инфекций и наркологических заболеваний у лиц молодого возраста: автореф. дис. ... докт. мед. наук : 14.01.09 / Д.А. Лиознов. - СПб., 2010. - 40 с.

25. Лобзин, Ю.В. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика, лечение / Ю.В. Лобзин, К.В. Жданов, В.Л. Пастушенков. - СПб.: Фолиант, 2003. - 135 с.

26. Михайлова, Н.Р. Микробный биоценоз кишечника у больных ВИЧ-инфекцией и способ его коррекции: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / Н.Р. Михайлова - Оренбург, 2008. -18 С.

27. Николаева, И.В. Формирование кишечной микрофлоры ребенка и факторы, влияющие на этот процесс / И.В. Николаева // Детские инфекции. - 2011. - Т. 10, №3. - С. 32-36.

28. Новик, A.A. Руководство по исследованию качества жизни в медицине / A.A. Новик, Т.И. Ионова.— СПб., 2007.—320 с.

29. Об утверждении отраслевого стандарта «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника»: Приказ Минздрава РФ от 09.06.2003. № 231.

30. Об утверждении стандарта медицинской помощи больным болезнью, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ): Приказ Минздрава РФ от 09.07.2007. №474.

31. Патент 2169367 РФ, Способ определения активности эндотоксина (варианты) / О.Д. Зинкевич, И.А. Аниховская, М.Ю. Яковлев и др. (РФ). - № 2000121576/14; Заявл. 16.08.2000; Опубл. 20.06.2001.

32. Патент 2011993 РФ, Способ оценки резистентности организма (SOIS-IFA) / P.A. Уразаев, М.Ю. Яковлев, И.А. Аниховская и др. (РФ). - № 5050728; Заявл. 25.06.1992; Опубл. 30.04.1994.

33. Позднякова, Е.А. Комплексная оценка состояния здоровья детей с перинатальной ВИЧ-инфекцией / Е.А. Позднякова // Акушерство и гинекология.— 2008.—№ 3,—С.30—34.

34. Покровский, B.B. Клиническая диагностика ВИЧ-инфекции (Практическое руководство) / В.В. Покровский, О.Г. Юрин, В.В. Беляева. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002. —98 с.

35. Протоколы диспансерного наблюдения и лечения больных ВИЧ-инфекцией / В.В. Покровский, О.Г. Юрин, A.B. Кравченко и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. - 2013. - №6, приложение. - 52 с.

36. Различная чувствительность продуктивно инфицированных ВИЧ-1 и неинфицированных клеток к апоптозу / C.B. Бойчук, A.B. Иванова, И.Г. Мустафин и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2008. - №4. - С. 7- 9.

37. Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О.Ю. Реброва. - М.: МедиаСфера, 2003,—312 с.

38. Рекормон и качество жизни онкологических пациентов с анемией / A.A. Новик, Т.И. Ионова, B.J1. Иванова и др. // Вестник межнационального центра исследования качества жизни.—2008.—№ 11-12.—С.15—25.

39. Ройтберг, Г.Е. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов: руководство для врачей и студентов / Г.Е. Ройтберг, A.B. Струтынский.—М., 1999.—622 с.

40. Соколова, Е.В. Ситуация по ВИЧ-инфекции в Российской Федерации / Е.В. Соколова, В.В. Покровский, H.H. Ладная // Терапевтический архив. - 2013. - №11. -С.10-15.

41. Старец, Е.А. Анемия в раннем возрасте у детей с перинатальным контактом с ВИЧ / Е.А. Старец, Н.В. Котова // Клиническая педиатрия.—2008.—5.—С. 14.

42. Степанова, Е.В. Причины переключения схем ВААРТ / Е.В. Степанова, О.Н. Леонова, С.Н. Кижло // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. - 2011. - Т.З, №3. -С.58-62.

43. Улюкин, И.М. Вопросы диагностики сомато-психологического состояния больных ВИЧ-инфекцией молодого возраста / И.М./Улюкин, В.Н. Болехан, Ю.И. Буланьков // Вестн. Росс. Воен.- мед. акад. - 2012. - №2. - С.84-89.

44. Чукаева, И.И. Роль факторов риска в развитии сердечно-сосудистой патологии у ВИЧ-инфицированных пациентов с естественным течением ВИЧ-инфекции / И.И. Чукаева, А.В. Кравченко, Т.Е. Кушакова и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. - 2013. - №2. - С.59-64.

45. Энтеросорбция как средство лечения и профилактики эндотоксиновой агрессии / И.А. Аниховская, С.И. Лазарева, Я.Х. Вышегуров и др. // Бюллетень ВНЦ РАМН. - 2005. - № 1. - С. 63 - 64.

46. Яковлев, М.Ю. Роль кишечной микрофлоры и недостаточности барьерной функции печени в развитии эндотоксинемии и воспаления / М.Ю. Яковлев // Казанский медицнский журнал - 1988. - № 5. - С. 353-358.

47. 3-Azido-3-deoxythymidine (AZT) inhibits proliferation in vitro of human haematopoietic progenitor cells / N. Dainiak, M. Worthington, M.A. Riordan et al. // Br. J. Haematol.—1988.—Vol. 69.—P.299—304.

48. A candidate genetic risk factor for vascular disease: a common mutation in methylenetetrahydrofolate reductase / P. Frosst, H.J. Blom, R. Milos et al. // Nature Genet. — 1995. —V10. —Pill -117.

49. A clinically prognostic scoring system for patients receiving highly active antiretroviral therapy: results from the EuroSIDA study / J.D. Lundgren, A. Mocroft, J.M. Gatell et al. // J. Infect. Dis.—2002.—Vol. 185.— P. 178—187.

50. A novel probiotic mixture exerts a therapeutic effect on experimental autoimmune encephalomyelitis mediated by IL-10 producing regulatory T cells / S. Lavasani, B. Dzhambazov, M. Nouri M. et al. // PLoS One. 2010; doi: 10.1371/journal.pone.0009009.

51. A role for syndecan-1 and claudin-2 in microbial translocation during HIV-l infection / A.J. Smith, T.W. Schacker, C.S. Reilly, A.T. Haase // AIDS. - 2010;- Vol. 55(3). -P. 306-315.

52. A tumor necrosis factor-alpha-inducible promoter variant of interferon-gamma accelerates CD4+ T cell depletion in human immunodeficiency virus-1-infected individuals / P. An, D. Vlahov, J.B. Margolick et al. // J. Infect. Dis. - 2003. - Vol. 188. -P. 228-231.

53. Adias, T.C. Anaemia in human immunodeficiency virus infection: a review / T.C. Adias, E. Uko, O.N. Erhabor // J. Med. - 2006. - Vol. 15, № 3. - C.203-206.

54. Abreu-Martin, M.T. Regulation of immune responses of the intestinal mucosa / M.T. Abreu-Martin, S.R. Targan // Rev. Immunol. - 1996. - Vol. 16(3). - P. 277-309.

55. Absolute dependence on kappa B responsive elements for initiation and Tatmediated amplification of HIV transcription in blood CD4 T lymphocytes / J. Alcami, T. Lain de Lera, L. Folgueira et al. // EMBO J.- 1995. - Vol. 14. - P. 1552-1560.

56. AIDS Therapy / R. Dolin, H. Masur, M. S. Saag.—2nd ed.—2003.—P.801—810.

57. Al-Sadi, R. Mechanism of cytokine modulation of epithelial tight junction barrier / R. Al-Sadi, M. Boivin, T. Ma // Front. Biosci. - 2009. - Vol. 14. - P. 2765-2778.

58. Amount of lymphatic tissue fibrosis in HTV infection predicts magnitude of HHART-associated change in peripheral CD4 cell count / T.W. Schacker, C. Reilly, G.J Beilman et al. // AIDS. - 2005. - Vol. 19. - P. 2169-2171.

59. An Inventory for Measuring Depression / A.T. Beck, C.H. Ward, M. Mendelson et al. // Archives of General Psychiatry. - 1961. - Vol. 4. - P. 44-46.

60. Analysis of Thl and Th2 cells in murine gut-associated tissues. Frequencies of CD4+ and CD8+ T cells that secrete IFN-gamma and IL-5 / T. Taguchi, J.R. McGhee, R.L. Coffinan et al. // J. Immunol. - 1990. - Vol. 145(1). - P. 68-77.

61. Ancuta, P. Thl7 lineage commitment and HIV-1 pathogenesis / P. Ancuta, P. Monteiro, R. P. Sekaly // Curr. Opin. HIV AIDS. - 2010. - Vol. 5. - P.158-165.

62. Andrews, N.C. Disorders of iron metabolism / N.C. Andrews // N. Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 341(26). - P. 1986-95.

63. Andrews, NC. Anemia of inflammation: the cytokine- hepcidin link / N.C. Andrews // J. Clin. Invest. - 2004. - Vol. 113. - P. 1251-1253.

64. Anemia and Risk Factors in HAART Naive and HAART Experienced HTV Positive Persons in South West Ethiopia: A Comparative Study / L. Gedefaw, T. Yemane, Z. Sahlemariam, D. Yilma // PLOS ONE. Published: August 16, 2013. doi: 10.137 l/journal.pone.0072202.

65. Anemia and the development of depressive symptoms following acute coronary syndrome: longitudinal clinical observational study / A. Steptoe, A. Wikman, G.J. Molloy, J-CKaski. //B. M. J. Open.-2012.-Vol. 2(1): e000551.

66. Anemia in children with cancer is associated with decreased erythropoietic activity and not with inadequate erythropoietin production / F. Corazza, Y. Beguin, P. Bergmannetal. //Blood. -1998.-Vol. 92.-P. 1793-1798.

67. Anemia in HIV infection: clinical impact and evidence-based management strategies / P.A. Volberding, A.M. Levine, D. Dieterich et al. // Clin. Infect. Dis.—2004.— Vol.38.— P. 1454—1463.

68. Anemia is an independent predictive marker for clinical prognosis in HIV-infected patients from across Europe. EuroSIDA study group / A. Mocroft, O. Kirk, S.E. Barton et al. // J. Acquir. Immune Defic. Syndr. —1999. —Vol. 13. — P. 943—950.

69. Anemia is associated with depression in older adults: results from the InCHIANTI study / G. Onder, B.W. Penninx, M. Cesari et al. // J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. -2005.-Vol. 60(9).-P. 1168-1172.

70. Antiretroviral Therapy Cohort Collaboration. Causes of death in HTV-1-infected patients treated with antiretroviral therapy, 1996-2006; collaborative analysis of 13 HIV cohort studies / J. Gill, M. May M, C. Lewden et al. // Clin. Infect. Dis. - 2010 - Vol. 50. -P. 1387-1396.

71. Arosio, P. Ferritin, iron homeostasis, and oxidative damage / P. Arosio, S. Levi // Free Radic. Biol. Med. - 2002. - Vol. 33. - P. 457-463.

72. Ascher, M.S. AIDS as immune system activation: a model for pathogenesis / M.S. Ascher, H.W. Sheppard // Clin. Exp. Immunol. - 1988. - Vol. 73. P. - 165-167.

73. Asher, M.S. A unified hypothesis for three cardinal features of HTV immunology / M.S. Ascher, H.W. Sheppard // J. AIDS. - 1991. - Vol. 4. - P. 97-98.

74. Association of toll-like receptor 4 Asp299Gly and Thr399Ile polymorphisms with increased infection risk in patients with advanced HTV-1 infection / A.I. Papadopoulos, B. Ferwerda, A. Antoniadou et al. // Clin. Infect. Dis. - 2010. - Vol. 51(2). - P. 242-247.

75. Aujla, S.J. Thl7 cells and mucosal host defense / S.J. Aujla, P.J. Dubin , J.K. Kolls // Semin. Immunol. - 2007.-Vol. 19.-P. 377-382.

76. Bacterial endotoxin activity in human serum is associated with dyslipidemia, insulin resistance, obesity, and chronic inflammation / M.I. Lassenius, K.H. Pietilainen, K. Kaartinen et al. // Diabetes Care. - 2011. - Vol. 34. - P. 1809-15.

77. Bacterial lipopolysaccharide activates HTV long terminal repeat through Toll-like receptor 4 / O. Equils, E. Faure, L. Thomas et al. // J. Immunol. - 2001. - Vol. 166. - P. 2342-2347.

78. Barany, P. High C-reactive protein is a strong predictor of resistance to erythropoietin in hemodialysis patients / P. Barany, J.C. Divino Filho, J. Bergstrom // Am. J. Kidney Dis. - 1997. -Vol.29. - P. 565-568.

79. Bartlett, JG. Factors affecting HIV progression / J.C. Bartlett. - 2012. http://www.uptodate.com/contents/factors-affecting-hiv-progression

80. Bini, E.J., Prospective study of flexible sigmoidoscopy to screen for colorectal cancer in HIV-infected patients 50 years of age and older [abstract] / E. J. Bini, J. Park, F. Francois // Gastroenterology. - 2004. - Vol. 126. - A343.

81. Bini, EJ. High prevalence of colorectal adenomas among asymptomatic HIV-infected patients 50 years of age and older: A prospective screening colonoscopy study [abstract] / E.J. Bini, B. Green, M.A. Poles // Gastrointest. Endosc. - 2005. -Vol. 61. - P. AB247.

82. Biological determinants of immune reconstitution in HIV-infected patients receiving antiretroviral therapy: The role of interleukin 7 and interleukin 7 receptor alpha and microbial translocation / R. Rajasuriar R., D. Booth, A. Solomon et al. // J. Infect. Dis.- 2010.-Vol. 202.-P. 1254-1264.

83. Biomarkers of microbial translocation and macrophage activation; association and progression of subclinical atherosclerosis in HTV-infection / T. Kelesidis, M.A. Kendall, O.O. Yang et al. // J. Infect. Dis. - 2012. - Vol. 206(10). - P. 1558-1567.

84. Biswas, S.K. Endotoxin tolerance: new mechanisms, molecules and clinical significance / S.K. Biswas, E. Lopez-Collazo // Trends Immunol. - 2009. - Vol. 30. - 475487.

85. Blankson, J. Elite suppression of HIV-1 replication / J. Blankson, R. Siliciano //Immunity. - 2008. - Vol. 29. - P. 845-847.

86. Blunted erythropoietin production and defective iron supply for erythropoiesis as major causes of anaemia in patients with chronic heart failure / C. Opasich, M. Cazzola, L. Scelsi et al. // Eur. Heart J. - 2005. - Vol. 26. - P. 2232.

87. Bone marrow progenitor cell reserve and function and stromal cell function are defective in rheumatoid arthritis: evidence for a tumor necrosis factor alpha-mediated effect / H.A. Papadaki, H.D. Kritikos, C. Gemetzi et al. // Blood. - 2002. - Vol. 99. -P. 1610.

88. Bone, R.C. Toward an epidemiology and natural history of SIRS (systemic inflammatory response syndrome) / R.C. Bone // JAMA. - 1992. — Vol. 268, № 24. — C. 3452-3455.

89. Brabers, NA. Role of the pro-inflammatory cytokines TNF-alpha and IL-lbeta in HIV-associated dementia / N.A. Brabers, H.S. Nottet // Eur. J. Clin. Invest. - 2006. - Vol. 36. - P. 447-458.

90. Breitbart, W. Fatigue in ambulatory AIDS patients / W. Breitbart, M.V. McDonald, B. Rosenfeld // J. Pain Symptom Manage.—1998.—Vol. 15.—P.159.

91. Brenchley, J.M. HIV disease: fallout from a mucosal catastrophe?/ J.M. Brenchley, D.A. Price, D.C. Douek // Nat. Immunol. - 2006. - Vol.7. - P. 235-239.

92. Brenchley, J.M. HIV infection and the gastrointestinal immune system / J.M. Brenchley, D.C. Douek // Mucosal Immunol. - 2008. - Vol. 1. - P. 23-30.

93. Brenchley, J.M. The mucosal barrier and immune activation in HIV pathogenesis / J.M. Brenchley, D.C. Douek // Curr. Opin. HIV AIDS. - 2008. - Vol. 3. - P. 356-361.

94. Brugnara, C. Iron deficiency and erythropoiesis: new diagnostic approaches / C. Brugnara// Clin. Chem. - 2003. - Vol. 49. P. 1573-1578.

95. Buskin, S.E. Anemia and its treatment and outcomes in persons infected with human immunodeficiency virus / S.E. Buskin, P.S. Sullivan // Transfusion. - 2004. -Vol. 44. - P. 826.

96. Cardiovascular disease risk factors in HIV patients—association with antiretroviral therapy: results from the DAD study / N. Friis-Moller, R. Weber, P. Reiss et al. // AIDS. - 2003.-Vol. 17(8).-P. 1179-1193.

97. Canington, M. The influence of HLA genotype on AIDS / M. Carrington, S.J. O'Brien //Annu. Rev. Med. - 2003. -Vol. 54. - P. 535.

98. CASCADE Collaboration. Short-term risk of AIDS according to current CD4 cell count and viral load in antiretroviral drug-naive individuals and those treated in the monotherapy era // AIDS. - 2004. - Vol. 18(1). - P. 51-58.

99. CCR5 promoter polymorphism and HTV-1 disease progression. Multicenter AIDS Cohort Study (MACS) / D.H. McDermott, P.A. Zimmerman, F. Guignard et al. // Lancet. -1998. - Vol. 352. - P. 866-870.

100. CD4+ regulatory T cells control TH17 responses in a Stat3-dependent manner / A. Chaudhry, D. Rudra, P. Treuting et al. // Science. - 2009. - Vol. 326. - P. 986-991.

101. CD4+ T cell depletion during all stages of HIV disease occurs predominantly in the gastrointestinal tract / J.M. Brenchley, T.W. Schacker, L.E. Ruff et al. // J. Exp. Med. -2004. - Vol. 200(6). - P. 749-759.

102. CD4+ T-cell depletion in HIV infection: are we closer to understanding the cause? / Z. Grossman, M. Meier-Schellersheim, A.E. Sousa et al. // Nat. Med. - 2002. -Vol. 8.-P. 319-323.

103. Chandra, P.S. HIV and psychiatric disorders / P.S. Chandra, G. Desai, S. Ranjan //Ind. J. Med. Res.-2005.-Vol. 121.-P.451-467.

104. Changes in the clinical epidemiology of HTV-infection in the United States. Implication for the clinician / K. Buchacz, M. Rangel., R. Blacher et al. // Curr. Infect. Dis. Rep. - 2009. - Vol. 11. - P. 75-83.

105. Claster, S. Biology of anemia, differential diagnosis and treatment options in human immunodeficiency viral infection / S. Claster // Infect. Dis.— 2002.—Vol. 185.— P. 105—109.

106 Clifford, G.M. Cancer risk in HIV-infected persons: influence of CD4+ count / G.M. Clifford, S. Franceschi // Future Oncol. - 2009. - Vol. 5. - P. 669-678.

107. Clinical evaluation of once weekly dosing of epoetin alfa in chemotherapy patients: Improvements in hemoglobin and quality of life are similar to three times weekly dosing / J.L. Gabrilove, C.S. Cleeland, R.B. Livingston et al. // J. Clin. Oncol. - 2001.-Vol. 19.-P.2875—2882.

108. Clinical outcomes of elite controllers, viremic controllers, and long-term nonprogressors in the US Department of Defense HIV natural history study / J.F. Okulicz, V.C. Marconi, M.L. Landrum et al. // J. Infec.t Dis. - 2009. - Vol. 200. - P. 1714-1723.

109. Commentary on using the SF-36 or MOS-HIV in studies of persons with HIV disease / J. Shahriar, T. Delate, R.D. Hays, S J. Coons // Health Qual. Life Outcomes. -2003.-№9.- P. 1-25.

110. Contrasting genetic influence of CCR2 and CCR5 variants on HTV-1 infection and disease progression. Hemophilia Growth and Development Study (HGDS), Multicenter AIDS Cohort Study (MACS), Multicenter Hemophilia Cohort Study (MHCS), San Francisco City Cohort (SFCC), ALIVE Study / M.W. Smith, M. Dean, M. Carrington et al. // Science. - 1997. - Vol. 277. - P. 959-965.

111. Correlates of preserved CD4(+) T cell homeostasis during natural, nonpathogenic simian immunodeficiency virus infection of sooty mangabeys: implications for AIDS pathogenesis / B. Sumpter, R. Dunham, S. Gordon et al. // J. Immunol. - 2007. -Vol. 178.-P. 1680-1691.

112. Coxsackievirus B3 affects endothelial tight junctions: possible relationship to ZO-1 and F-actin, as well as p38 MAPK activity / Y. Ju, T. Wang, Y. Li et al. // Cell. Biol. Int.-2007.-Vol. 31.-P. 1207-1213.

113. C-reactive protein levels increase during HTV-1 disease progression in Rakai, Uganda, despite the absence of microbial translocation / A.D. Redd, K.P. Eaton, X. Kong et al. //J. AIDS-2010. - Vol.54. - P. 556-559.

114. Cross Continents Collaboration for Kids (3Cs4kids) Analysis and Writing Committee. Markers for predicting mortality in untreated HIV-infected children in resource-limited settings: a meta-analysis // AIDS. - 2008. - Vol. 22.- P. 97.

115. Cross-National Epidemiology of DSM-IV Major Depressive Episode / E. Bromet, L.H. Andrade, I. Hwang et al. // B.M.C. Medicine. - 2011. - doi:10.1186/1741-7015-9-90.

116. Cytokine-mediated regulation of iron transport in human monocytic cells / S. Ludwiczek, E. Aigner, I. Theurl, G. Weiss // Blood. - 2003. - Vol. 101. - P. 4148.

117. Damaged intestinal epithelial integrity linked to microbial translocation in pathogenic simian immunodeficiency virus infection / J.D. Estes, L.D. Harris, N.R. Klatt et al. //PLoS Pathog. -2010. - Vol. 6 (8): el001052. doi:10.1371/journal.ppat.l001052.

118. Decreased erithropoetin response in patients with anemia of cancer / C.B. Miller, R.J. Jones, S. Piantadosi et al. // N. Engl. J. Med. - 1990. - Vol. 322. - P. 1689-1692.

119. Deeks, S.G. Immune dysfunction, inflammation, and accelerated aging in patients on antiretroviral therapy / S.G. Deeks // Top HIV Med. - 2009. - Vol. 17. - P. 118123.

120. Defective iron supply for erythropoiesis and adequate endogenous erythropoietin production in the anemia associated with systemic-onset juvenile chronic arthritis / M. Cazzola, L. Ponchio, F. de Benedetti et al. // Blood. - 1996. - Vol. 87. - P. 4824-4830.

121. Depression in people living with HIV/AIDS attending primary care and outpatient clinics / A. Komiti, F. Judd, P. Grech et al. //Aust. N. Z. J. Psychiatry. - 2003. -Vol.37.-P. 70-77.

122. Depression severity and drug injection HTV risk behavior / D.S. Michael, A.S. David, S.H. Bbra et al. //Am. J. Psychiatry. - 2003. - Vol.160. - P. 1659-1662.

123. Depressive symptoms and AIDS-related among a multisite cohort of HIVpositive women / J.A. Cook, D. Grey, J. Burke et al. // Am. J. Public Health. - 2004. -Vol. 94.-P. 133-1140.

124. Developmental potential in the first 5 years for children in developing ountries / S. Grantham-McGregor, Y.B. Cheung, S. Cueto et al. // Lancet.- 2007. - Vol. 369. -P.60-70.

125. Different rates of disease progression of HIV type 1 infection in Tanzania based on infecting subtype / A. Vasan, B. Renjifo, E. Hertzmark et al. // Clin. Infect. Dis. - 2006. -Vol. 42(6).-P. 843.

126. Different regulatory elements are required for response of hepcidin to interleukin-6 and bone morphogenetic proteins 4 and 9 / J. Truksa, H. Peng, P. Lee, E. Beutler // Br. J. Haematol. - 2007. - Vol. 139. - P.138.

127. Differential coreceptor expression allows for independent evolution of non-syncytium-inducing and syncytium-inducing HTV-1 / R.P. Van Rij, H. Blaak, J.A. Visser et al. //J. Clin. Invest. - 2000. - Vol. 106(12). - P. 1039-1052.

128. Differential Thl7 CD4 T-cell depletion in pathogenic and nonpathogenic lentiviral infections / J.M. Brenchley, M. Paiardini M., K.S. Knox et al. // Blood. - 2008. -Vol. 112.-P. 2826-2835.

129. Disruption of tight junctions and induction of proinflammatory cytokine responses in colonic epithelial cells by Campylobacter jejuni / M.L. Chen, Z. Ge, J.G. Fox et al. // Infect. Immun. - 2006. - Vol. 74. - P. 6581-6589.

130. Distinct replicative and cytopathic characteristics of human immunodeficiency virus isolates / E.M. Fenyo, L. Morfeldt-Manson, F. Chiodi et al. // J. Virol. - 1988. - Vol. 62(11).- P. 4414-4419.

131. Divergent host responses during primary simian immunodeficiency virus STVsm infection of natural sooty mangabey and nonnatural rhesus macaque hosts / G. Silvestri, A. Fedanov, S. Germon et al. // J. Virol. - 2005. - Vol. 79. - P. 4043-4054.

132. Dominant influence of HLA-B in mediating the potential co-evolution of HTV and HLA / P. Kiepiela, A.J. Leslie, I. Honeyborne et al. // Nature. - 2004. - Vol. 432. - P. 769-775.

133. Douek, D.C. T cell dynamics in HTV-1 infection / D.C. Douek, L.J. Picker, R.A. Koup // Ann. Rev. Immunol.- 2003. - Vol. 21. - P. 265-304.

134. Douek, D. Making sense of HTV pathogenesis / D. Douek // The PRN Notebook. September 2005. - Vol.10, №3. - www.prn.org.

135. Douek, D.C. Emerging concepts in the immunopathogenesis of AIDS / D.C. Douek, M. Roederer, R.A. Koup // Annu. Rev. Med. - 2009. - Vol. 60. - P. 471-484.

136. Dysregulated monocyte iron homeostasis and erythropoietin formation in patients with anemia of chronic disease. /1. Theurl, V. Mattle, M. Seifert et al. // Blood. - 2006.-Vol. 107.-P. 4142.

137. Early antiretroviral therapy for simian immunodeficiency virus infection leads to mucosal CD4+ T-cell restoration and enhanced gene expression regulating mucosal repair

and regeneration / M.D.George, E. Reay, S. Sankaran, S. Dandekar // J. Virol. - 2005 . -Vol. 79(5).-P. 2709-2719.

138. Early control of HIV-1 infection in long-term nonprogressors followed since diagnosis in the ANRS SEROCO/HEMOCO cohort / Y. Madec, F. Boufassa, V. Avettand-Fenoel et al. // J. Acquir. Immune Defic. Syndr. - 2009. - Vol. 50(1). - P. 19-26.

139. Early Impairment of Gut Function and Gut Flora Supports a Role for the Alteration of the Gastrointestinal Mucosa in HTV Pathogenesis / A. Gori, C. Tincati, G. Rizzardini et al. // J. Clin. Microbiol. // 2008. - Vol. 46. - P. 757-758.

140. Effects of CCR5-Delta32, CCR2-64I, and SDF-1 3'A alleles on HIV-1 disease progression: An international meta-analysis of individual-patient data / J.P. Ioannidis, P.S. Rosenberg, J.J. Goedert et al. // Ann. Intern. Med. - 2001. - Vol. 35(9). - P. 782.

141. Effects of depression and selective serotonin reuptake inhibitor use on adherence to highly active antiretroviral therapy and on clinical outcomes in HIV-infected patients / M.A. Horberg , M. Silverberg, L. Hurley et al. //J. Acquir. Immune Defic. Synd. - 2008; Vol. 47. - P. 384-390.

142. Effect of hepcidin on intestinal iron absorption in mice / A.H. Laftah, B. Ramesh, R.J. Simpson et al. // Blood. - 2004. - Vol. 103. - P. 3940-3944.

143. Effect of inflammatory cytokines on hypoxia-induced erythropoietin production / W.C. Faquin, T.J. Schneider, M.A. Goldberg // Blood. - 1992. - Vol. 79. - P. 1987-1994.

144. Effect of recombinant human erythropoietin and intravenious iron on anemia and disease activity in rheumatoid arthritis / J.P. Kaltwasser, U. Kesler, R. Gottschalk et al. // J. Rheumatol. - 2001. - Vol. 28. - P. 2430-2436.

145. Eiseinstein, R.S. Iron regulatory proteins, iron responsive elements and iron homeostasis / R.S. Eseinstein, K.P. Blaming // J. Nutr.—1996.—Vol. 128.—P.2295— 2298.

146. Eisenstein, RS. Novel roles for iron regulatory proteins in the adaptive response to iron deficiency / R.S. Eisenstein, K.L. Ross // J. Nutr. - 2003. - Vol. 133. - P. 1510S-1516S.

147. Elevated Levels of Serum-Soluble CD 14 in Human Immunodeficiency Virus Type 1 (HIV-1) Infection: Correlation to Disease Progression and Clinical Events / E. Lien,

P. Aukrust, A. Sundan et al. // Blood Journal Hematology. - 1998. - Vol. 92. - P. 2084 -2092.

148. Elevated plasma levels of lipoplysaccharide and high mobility group box-1 protein are associated with high viral load in HIV-1 infection: reduction by 2-year antiretroviral therapy / M. Troseid, P. Nowak, J. Nystom et al. // AIDS. - 2010. - Vol. 2(11).-P. 1733-1737.

149. El-Khatib, M.T. The role of C-Reactive protein, Reticulocyte hemoglobin content and inflammatory markers in Iron and Erythopoietin administration in Dialysis patients / M.T. El-Khatib, H. Duncan, S. Kant // Nephrology (Carlton). - 2006. - Vol. 11. -P. 400-404.

150. El-Khatib, M.T. The role of inflammation on iron and erythropoietin resistance / M.T. El-Khatib // Journal of Nephrology and Renal Transplantation (JNRT). - 2009. -Vol. 2(2).-P. 45-54.

151. Emergence and persistence of CXCR4-tropic HIV-1 in a population of men from the multicenter AIDS cohort study / J.C. Shepherd, L.P. Jacobson, W. Qiao et al. // J. Infect. Dis. - 2008. - Vol. 198(8). - P. 1104.

152. Endocytosis of HIV-1 activates plasmacytoid dendritic cells via Toll-like receptor-viral RNA interactions / A.S. Beignon, K. McKenna, M. Skoberne et al. // J. Clin. Invest. - 2005. - Vol. 115. - P. 3265-3275.

153. Endotoxemia, immune response to periodontal pathogens, and systemic inflammation associate with incident cardiovascular disease events /P.J. Pussinen, K. Tuomisto, P. Jousilahti et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. - 2007. - Vol. 27. - P. 1433-9

154. Endotoxin binding and elimination by monocytes: secretion of soluble CD 14 represents an inducible mechanism counteracting reduced expression of membrane CD 14 in patients with sepsis and in a patient with paroxysmal nocturnal hemoglobinuria /N. Hiki., D. Berger, C. Prigl et al. // Infect. Immun. - 1998. - Vol. 66. - P.l 135-1141.

155. Endotoxin tolerance: is there a clinical relevance? / J.M. Cavaillon, C. Adrie, C. Fitting, M. Adib-Conquy // J. Endotoxin Res. - 2003. - Vol. 9. - P. 101-107.

156. Envelope-constrained neutralization-sensitive HIV-1 after heterosexual transmission / C.A. Derdeyn, J.M. Decker, F. Bibollet-Ruche et al. // Science. - 2004. -Vol. 303.-P. 2019-2022.

157. Epidemiology of anemia in human immunodeficiency virus (HTV)-infected persons: Results from the multistate adult and adolescent spectrum of HIV disease surveillance project / P.S. Sullivan, D.L. Hanson, S.Y. Chu et al. // Blood.—1998.—Vol. 91.— P.301—308.

158. Epstein, F.H. Acute phase proteins and other systemic responses to inflammation / F.H. Epstein // N. Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 340. - P. 448-454.

159. Erythropoetin contrastingly affects bacterial infection and experimental colitis by inhibiting nuclear factor-KB-inducible immune pathways / M. Nairz, A. Schroll, A.R. Moschen et al. // Immunity. - 2011. - Vol.34, Issue 1. - P. 61-74.

160. Erythropoietin production in kidney tubular cells / A.P. Maxwell, T.R.J. Lappin, C.F. Johnson et al. // Br. J. Haematol.—1990.—Vol. 74.— P.535—539.

161. Erythropoietin treatment of anemia associated with multiple myeloma / H. Ludwig, E. Fritz, H. Kotzmann et al. // N. Engl. J. Med. - 1990. - Vol. 322. - P. 16931699.

162. Evidence for polymicrobic flora translocating in peripheral blood of HIV-infected patients with poor immune response to antiretroviral therapy / E. Merlini, F. Bai, G.M. Bellistri et al. // 2011 April 11. doi: 10.1371/journal.pone.OO 18580.

163. Exposure to HTV-1 directly impairs mucoszal epithelial barrier integrity allowing microbial translocation / A. Nazli, O. Chan, W.N. Dobson-Belaire et al. // PloS Pathog. -2010 April; 6(4): el000852

164. Faquin, W.C. Effect of inflammatory cytokines on hypoxia-induced erythropoietin production / W.C. Faquin, T.J. Schneider, M.A. Goldberg // Blood. - 1992. -Vol. 79.-P. 1987-1994.

165. Finch, C. Regulators of iron balance in humans / C. Finch // Blood.—1994.— Vol. 84.—P. 1697—1702

166. Ganz, T. Hepcidin: a regulator of intestinal iron absorption and iron recycling by macrophages / T. Ganz // Best Pract. Res. Clin. Haematol. - 2005. - Vol. 18. - P. 171-182.

167. Gartner, S. HTV infection and dementia. / S. Gartner // Science. - 2000. - Vol. 287.-P. 602-604.

168. Gastrointestinal tract as a major site of CD4+ T cell depletion and viral replication in SIV infection / R.S. Veazey, M. DeMaria, L.V. Chalifoux et al. // Science. -1998. - Vol. 280(5362). - P. 427-431.

169. Generation of regulatory dendritic cells and CD4+ Foxp3+ T cells by probiotics administration suppresses immune disorders / H.K. Kwon, C.G. Lee, J.S. So et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol. 107. - P. 2159-2164.

170. Genetic correlates of protection against HTV infection: the ally within / L. Piacentini, M. Biasin, C. Fenizia C et al. // Journal of Internal Medicine. - 2009. - Vol. 265(1).-P.l 10-124.

171. Genetic restriction of AIDS pathogenesis by an SDF-1 chemokine gene variant. ALIVE Study, Hemophilia Growth and Development Study (HGDS), Multicenter AIDS Cohort Study (MACS), Multicenter Hemophilia Cohort Study (MHCS), San Francisco City Cohort (SFCC) / C. Winkler, W. Modi, M.W. Smith et al. // Science. - 1998. - Vol. 279. - P. 389-393

172. Genetic restriction of HIV-1 pathogenesis to AIDS by promoter alleles of EL 10 / H.D. Shin, C. Winkler, J.C. Stephens et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol. 97.-P. 14467-14472.

173. Gonzalez-Scarano, F. The neuropathogenesis of AIDS. /F. Gonzalez-Scarano, J. Martin-Garcia // Nat. Rev. Immunol. - 2005. - Vol. 5. - P. 69-81.

174. Grinspoon, S. Cardiovascular risk and body-fat abnormalities in HIV-infected adults / S. Grinspoon, A. Carr // N.E.J.M. - 2005.-Vol. 352(1). - P. 48-62.

175. Grossman, Z. From HIV infection to AIDS: are the manifestations of effective immune resistance misinterpreted? / Z. Grossman, Z. Bentwich, R.B. Herverman // Clin. Immunol. Immunpathol. - 1993. - Vol. 69. - P. 123-135.

176. Grossman, Z. T-cell homeostasis in HTV infection is neither failing nor blind: modified cell counts reflect an adaptive response of the host / Z. Grossman, R.B. Herberman // Nat. Med. - 1997. - Vol. 3. - P. 486-490.

177. Guy-Grand, D. Gut intraepithelial T lymphocytes / D. Guy-Grand, P. Vassalli // Curr. Opin. Immunol. - 1993. - Vol. 5(2). - P. 247-252.

178. Haase, AT. Population biology of HIV-1 infection: viral and CD4+ T cell demographics and dynamics in lymphatic tissues / A.T. Haase // Annu. Rev. Immunol. -1999.- Vol. 17.-P. 625-656.

179. Haemopoiesis defects in HTV/AIDS-anaemia / S. Snopkova, M. Matyskova, P. Husa, R. Svoboda // Klin. Mikrobiol. Infekc. Lek.—2005.—Vol. 11, № 4.—P.123—127.

180. Hellerstein, M. HIV tropism and CD4+ T-cell depletion / M. Hellerstein // Nat. Med. - 2002; Vol. 8. - P. 537-538.

181. Hentze, M.W. Balancing acts: molecular control of mammalian iron metabolism / M.W. Hentze, M.U. Muckenthaler, N.C. Andrews // Cell. - 2004. - Vol. 117. - P. 285297.

182. Hepcidin regulation by innate immune and infectious stimuli / A.E. Armitage, L.A. Eddowes, U. Gileadi et al. // Blood. - 2011. - Vol. 118. - P.4129.

183. Heumann, D. Initial responses to endotoxins and gram-negative bacteria / D. Heumann, T. Roger // Clin. Chim. Acta. - 2002. - Vol. 323. - P. 59-72.

184. High levels of SIVmnd-1 replication in chronically infected Mandrillus sphinx / I. Pandrea, R. Onanga, C. Kornfeld et al. // Virology. - 2003. - Vol. 317. - P. 119-127.

185. Hillman, R.S. Anemia / R.S. Hillman // Harrison's principles of internal medicine. 14th ed. - N. Y.: City: McGraw-Hill, 1998. - P. 334

186. Hisamatsu, T. Innate immunity in inflammatory bowel disease: state of the art / T. Hisamatsu, H. Ogata, T. Hibi // Curr. Opin. Gastroenterol. - 2008. - Vol. 24. - P. 448454.

187. HIV-1 exploits innate signaling by TLR8 and DC-SIGN for productive infection of dendritic cells / S.I. Gringhuis, van den Berg LM, J. den Dunnen et al. // Nat. Immunol. - 2010.-Vol. 11.-P. 419-426.

188. HIV-1 RNA dysregulates the natural TLR response to subclinical endotoxemia in Kenyan female sex-workers / R.T. Lester, X.D. Yao, T.B. Ball et al. // PLoS One. -2009.-Vol. 4.-P. e5644.

189. HIV-1 subtype D infection is associated with faster disease progression than subtype A in spite of similar plasma HIV-1 loads / J.M. Baeten, B. Chohan, L. Lavreys et al. // J. Infect. Dis. - 2007. - Vol. 195(8). P. 1177.

190. HIV-associated anemia in children: a systematic review from a global perspective / J.C.J. Calis, M.B van Hensbroek, RJ. de Haan et al. // AIDS. - 2008. - Vol. 22.- C. 1099—1112.

191. HIV controllers: a homogeneous group of HIV-1-infected patients with spontaneous control of viral replication / O. Lambotte, F. Boufassa, Y. Madec et al. // Clin. Infect. Dis. - 2005. - Vol.41 - P. 1053-1056.

192. HIV enhancer activity perpetuated by NF-kappa B induction on infection of monocytes / F. Bachelerie , J. Alcami, F. Arenzana-Seisdedos, J.L. Virelizier // Nature. -

1991. - Vol. 350. - P. 709-712.

193. HTV infection is an independent risk factor for atherosclerosis similar in magnitude to traditional cardiovascular disease risk factors. C. Grunfeld, J. Delaney, C. Wanke et al. // 16th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections (CROI). Montreal, 2009; abstract 146.

194. HTV nonprogressors preferentially maintain highly functional HTV-specific CD8+ T cells / M.R. Betts, M.C. Nason, S.M. West et al // Blood. - 2006. - Vol. 107. - P. 4781-4789.

195. HTV suppression by HAART preserves cognitive function in advanced, immune-reconstituted AIDS patients / J.A. McCutchan, J.W. Wu, K. Robertson et al. // AIDS. -2007. - Vol. 21 (9). - P. 1109-1117.

196. HLA B*5701 is highly associated with restriction of virus replication in a subgroup of HIV-infected long term nonprogressors / S.A. Migueles, M.S. Sabbaghian, W.L. Shupert et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA.- 2000. - Vol. 97. - P. 2709-14

197. Hladik, F. Setting the stage: host invasion by HIV/ F. Hladik, M.J. McElrath // Nat. Rev. Immunol. - 2008. - Vol. 8. - P. 447-457.

198. Holmes, W.C. Two approaches to measuring quality of life in the HIV/AIDS population: HAT-QoL and MOS-HIV / W.C. Holmes, J.A. Shea // Quality of Life Research.—1999.—№ 8.—P.515—527.

199. Horl, W. H. European Survey on Anaemia Management (ESAM) /W.H. Horl, C. Jacobs, I.C. Macdougall // Nephrol. Dial. Transplant. - 2000. - Vol. 15, Suppl. 4. - P. 4345.

200. Host-microbial interactions and regulation of intestinal epithelial barrier function: from physiology to pathology / L. C-H. Yu, J-T. Wang, S-C. Wei, Y-H. Ni // World J. Gastrointest. Pathophysiol. - 2012. - Vol.3(l). - P. 27-43.

201. Human CD4+ CD25+ regulatory T cells control T-cell responses to human immunodeficiency virus and cytomegalovirus antigens / E.M. Aandahl, J. Michaelsson, W.J. Moretto et al. // J. Virol. - 2004. - №78. - C. 2454-2459.

202. Human immunodeficiency virus-driven expansion of CD4+CD25+ regulatory T cells, which suppress HTV-specific CD4 T-cell responses in HIV-infected patients / L. Weiss, V. Donkova-Petrini, L. Caccavelli et al. // Blood. - 2004. - Vol. 104. - P. 32493256.

203. Human immunodeficiency virus-related microbial translocation and progression of hepatitis / A. Balagopal, F.H. Philp, J. Astemborski et al. // Gastroenterology. - 2008. -Vol. 135.-P. 226-233.

204. Human immunodeficiency virus type 1 activates plasmacytoid dendritic cells and concomitantly induces the bystander maturation of myeloid dendritic cells. / J.F. Fonteneau, M. Larsson, A.S. Beignon et al. // J Virol. - 2004. - Vol. 78. - P. 5223-5232.

205. Hunt, J.R. Adaptation of iron absorption in men consuming diets with high or low iron bioavailability / J.R. Hunt, Z.K. Roughead // Amer. J. Clin. Nutr.—2000.—Vol. 71.—P.94—102.

206. Identification and characterization of transmitted and early founder virus envelopes in primary HIV-1 infection / B.F. Keele, E.E. Giorg, J.F. Salazar-Gonzalez et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2008. - Vol. 105. - P. 7552-7557.

207. Identification of dynamically distinct subpopulations of T lymphocytes that are differentially affected by HIV / J.A. Kovacs, R.A. Lempicki, I.A. Sidorov et al. // J. Exp. Med. - 2001.-Vol. 194.-P. 1731-1741.

208. IL-6 mediates hypoferremia of inflammation by inducing the synthesis of the iron regulatory hormone hepcidin / E. Nemeth, S. Rivera, V. Gabayan et al. // J. Clin. Invest.-2004.-Vol. 113.-P. 1271-1276.

209. Immune Activation and Microbial Translocation in HIV-infected Post-Menopausal Women / A. Parmigiani, M. Roach, M. Fischl et al. // ID Week Session 54. -Poster 370. - Immunology and Pathogenesis. - 2012.

210. Immune activation set point during early HTV infection predicts subsequent CD4+ T-cell changes independent of viral load / S.G. Deeks, C.M. Kitchen, L. Liu et al. // Blood. - 2004. - Vol. 104. - P. 942-947.

211. Immunologic and virologie status after 14 to 18 years of infection with an attenuated strain of HIV-1: a report from the Sydney Blood Bank Cohort / J.C. Learmont, A.F. Geczy, J. Mills et al. // N. Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 340. - P. 1715-22.

212. Impact of highly active antiretroviral therapy on anemia and relationship between anemia and survival in a large cohort of HIV-infected women: Women's Interagency HTV Study. / K. Berhane, R. Karim, M.H. Cohen et al. // J. Acquir. Immune Defic. Syndr. - 2004. Vol. 37. - P. 1245.

213. Impact of HIV-1 infection and highly active antiretroviral therapy on the kinetics of CD4+ and CD8+ T cell turnover in HIV-infected patients / R.A. Lempicki, J.A. Kovacs, M.W. Baseler et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol. 97. - P. 13778-13783.

214. Impairment of the intestinal barrier is evident in untreated but absent in suppressively treated HIV-infected patients / H.S. Epple, T. Schneider, H. Troeger et al. // Gut. - 2009. - Vol. 58. - P. 220-227.

215. Incomplete peripheral CD4+ cell count restoration in HIV-infected patients receiving long-term antiretroviral treatment / C.F. Kelley, C.M. Kitchen, P.W. Hunt et al. // Clin. Infect. Dis. - 2009. - Vol. 48. - P. 787-794.

216. Increased HTV-1 mucosal replication is associated with generalized mucosal cytokine activation / I.M. McGowan, J. Elliott, M. Fuerst et al. // J. Acquir. Immune Defic. Syndr. Hum .Retrovirol. - 2004. - Vol. 37(2). - P. 1228-1246.

217. Increased rates of CD4(+) and CD8(+) T lymphocyte turnover in simian immunodeficiency virus-infected macaques. M. Rosenzweig, M.A. DeMaria, D.M. Harper et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1998. - Vol. 95. - P. 6388-6393.

218. Induction of a striking systemic cytokine cascade prior to peak viremia in acute human immunodeficiency virus type 1 infection, in contrast to more modest and delayed responses in acute hepatitis B and C virus infections / A.R. Stacey, P.J. Norris, L. Qin et al. /J.Virol. - 2009.-Vol. 83.-P. 3719-3733.

219. Induction of cardiovascular pathology in a novel model of low-grade chronic inflammation / B.J. Smith, S.A. Lightfoot, M.R. Lerner et al. // Cardiovasc. Pathol.- 2009. -Vol. 18.-P. 1-10.

220. Induction of hypoferremia and modulation of macrophage iron metabolism by tumor necrosis factor / X. Alvarez-Hernandez, J. Liceaga, I.C. McKay, J.H. Brock // Lab. Invest. - 1989. - Vol. 61. - P. 319-322.

221. Inflammatory consequences of the translocation of bacteria and endotoxin to mesenteric lymph nodes / U. Schoeffel, K. Pelz, R.U.Haring et al. // Am. J. Surg. - 2000. -Vol.l80(l). - P. 65-72.

222. Influence of coinfecting pathogens on HIV expression: evidence for a role of Toll-like receptors / A. Bafica, C.A. Scanga, M. Schito et al. / J. Immunol. - 2004. -Vol. 172.-P. 7229-7234.

223. Infrequent recovery of HIV from but robust exogenous infection of activated CD4+ T Cells in HIV Elite Controllers / B. Julg, F. Pereyra, M.J. Buzon et al. // Clinical Infectious Diseases. - 2010. - Vol. 51(2). - P. 2 33-238.

224. Inhibition of bone morphogenetic protein signaling attenuates anemia associated with inflammation / A.U. Steinbicker, C. Sachidanandan, A.J. Vonner et al. // Blood. - 2011.-Vol. 117.-P. 4915.

225. Intestinal absorptive capacity, intestinal permeability and jejunal histology in HIV and their relation to diarrhoea / J. Keating, I. Bjarnason, S. Somasundaram et al. // Gut. - 1995. - Vol. 37. - P. 623-629.

226. Isolation and characterization of replication-competent human immunodeficiency virus type 1 from a subset of elite suppressors / J.N. Blankson, J.R. Bailey, S. Thayil et al.// Journal of Virology. - 2007.-Vol. 81(5).-P. 2508-2518

227. Iwasaki, A Regulation of adaptive immunity by the innate immune system / A. Iwasaki, R. Medzhitov // Science. - 2010. - Vol. 327. - P. 291-295.

228. Janssens, S. Role of Toll-Like Receptors in Pathogen Recognition // Clinical microbiology reviews. / S. Janssens, R. Beyaert. - 2003. - Vol. 16(4). - P. 637-646.

229. Jean-Baptiste, E. Cellular mechanisms in sepsis / E. Jean-Baptiste // J. Intensive Care Med. - 2007. - Vol.22. - P. 63-72.

230. Jelkmann, W. Proinflammatory cytokines lowering erythropoietin production / W. Jelkmann // J Interferon Cytokine Res. - 1998. - Vol. 18. - P. 555-559.

231. Kadoki, M. The mechanism of LPS-induced HIV typel activation in transgenic mouse macrophages / M. Kadoki, B.I. Choi, Y. Iwakura // Int. Immunol. - 2010. - Vol. 22(6).-P. 469-478.

232. Kawai, T. The role of pattern-recognition receptors in innate immunity: update on Toll-like receptors / T. Kawai, S. Akira // Nat. Immunol. - 2010. - Vol. 11(5). - P. 373384.

233. Klatt, N.R. Microbial translocation, immune activation and HIV disease / N.R. Klatt, N.T. Funderburg, J.M. Brenchly // Trends Microbiol. - 2013. - Vol. 21(1). - P. 6-13.

234. Kotler, D.P. Intestinal mucosal inflammation associated with human immunodeficiency virus infection / D.P. Kotler, S. Reka, F. Clayton // Dig. Dis. Sci. -1993.-Vol. 38.-P. 1119-1127.

235. Lack of Mucosal Immune Reconstitution during Prolonged Treatment of Acute and Early HIV-1 Infection / S. Mehandru, M.A. Poles, K. Tenner-Racz et al. // PLoS Med. Dec 5 2006. - Vol. 3(12). - e484.

236. Lactic acid bacteria population in children diagnosed with human immunodeficiency virus. / L.M. Dicks, T. Fraser., K. ten Doeschate, C.A. van Reenen C.A. // J. Paediatr. Child. Health. - 2009. - Vol. 45. - P. 567-572.

237. Langford, S.E. Predictors of disease progression in HIV infection: a review / S.E. Langford, J. Ananworanich, D.A. Cooper // AIDS Research and Therapy. - 2007. - Vol. 4. - P.11-25.

238. Laurence, J. T-cell subsets in health, infectious disease, and idiopathic CD4+ lymphocytopenia / J. Laurence // Ann. Intern. Med. - 1993. - Vol. 119. - P.55-62.

239. Lawn, SD. Contribution of immune activation to the pathogenesis and transmission of human immunodeficiency virus type 1 infection // S.D. Lawn, S.T. Butera, T.M. Folks // Clin. Microbiol Rev. - 2001. - Vol. 14. - P. 753-777.

240. Lethal T cell immunodeficiency induced by chronic costimulation via CD27-CD70 interactions / K. Tesselaar, R. Arens, G.M. van Schijndel et al. // Nat. Immunol. -2003.-Vol. 4.-P. 49-54.

241. Life expectancy of individuals on combination antiretroviral therapy on high-income countries: a collaborative analysis of 14 cohort studies / R. Hogg, V. Lima, J. Sterneetal.//Lancet. - 2008.-Vol. 372.-P. 293-299.

242. Lim, S.G. Intestinal permeability and function in patients infected with human immunodeficiency virus. A comparison with coeliac disease / S.G. Lim, I.S. Menzies, C.A. Lee // Scand. J. Gastroenterol. - 1993. - Vol. 28. - P. 573-580.

243. Lin, Y.P. Probiotic Lactobacillus reuteri suppress proinflammatory cytokines via c-Jun /Y.P. Lin, C.H. Thibodeaux, J.A. Pena //Inflamm. Bowel Dis. - 2008. - Vol. 14. -P.1068-1083.

244. Lipopolysaccharide-pretreated plasmacytoid dendritic cells ameliorate experimental chronic kidney disease / D. Zheng, Q. Cao, V.W.S Lee et al. //Kidney Int. -2012. - Vol. 81(9). - P. 892-902.

245. Liu, Z. Elevated CD38 antigen expression on CD8+ T cells is a stronger marker for the risk of chronic HIV disease progression to AIDS and death in the Multicenter AIDS Cohort Study than CD4+ cell count, soluble immune activation markers, or combinations of HLA-DR and CD38 expression / Z. Liu, W.G. Cumberland, L.E. Hultin // J. Acquir. Immune Defic. Syndr. Hum. Retrovirol. - 1997. - Vol. 16. - P. 83-92.

246. Long-term survivors in Nairobi: complete HIV-1 RNA sequences and immunogenetic associations / G. Fang, C. Kuiken, B. Weiser et al. // J. Infect. Dis. - 2004. -Vol. 190.-P. 697-701.

247. Loss of CD4 T lymphocytes in patients infected with human immunodeficiency virus type 1 is more pronounced in the duodenal mucosa than in the peripheral blood. Berlin Diarrhea/Wasting Syndrome Study / T. Schneider, H.U. Jahn, W. Schmidt et al. // Gut. - 1995. - Vol. 37(4). - P. 524-529.

248. Loss of mucosal CD4 lymphocytes is an early feature of HIV infection / S.G. Lim, A. Condez, C.A. Lee et al. // Clin. Exp. Immunol. - 1993. - Vol. 92(3). - P. 448-454.

249. Low immune activation despite high levels of pathogenic human immunodeficiency virus type 1 results in long-term asymptomatic disease / S.K. Choudhaiy, N. Vrisekoop, C.A. Jansen et al. // J. Virol. - 2007. - Vol. 81. - P. 8838-8842.

250. Luetkemeyer, A.F. Complication of HIV disease and antiretroviral treatment / A.F. Luetkemeyer, D.V. Havlir, J.S. Currier // Top. Antivir. Med. - 2010. - Vol. 18(2). -P. 57-65.

251. Ml and M2a polarization of human monocyte-derived macrophages inhibits HIV-1 replication by distinct mechanisms / E. Cassol, L. Cassetta, C. Rizzi et al. // J Immunol. - 2009.-Vol. 182,- P. 6237-6246.

252. Macrocytosis in patients on stavudine / W.A. Eyer-Silva, J. Arabe, J.F. Pinto, C.A. Morais-De-Sa // Scand. J. Infect. Dis. - 2001. - Vol. 33. - P. 239.

253. Magnetic resonance spectroscopy reveals that activated monocytes contribute to neuronal injury in SIV neuroAIDS / K. Williams, S. Westmoreland, J. Greco et al. // J. Clin. Invest. - 2005. - Vol. 115. - P. 2534-2545.

254. Management of metabolic complications and cardiovascular risk in HIV-infected patients / F. Blanco, J. San Roman, E. Vispo et al. //AIDS rev. - 2010. - №12. - P. 231241.

255. Maraviroc can improve lipid profiles in dyslipidemic patients with HIV: results from the MERIT trial / A. Maclnnes, A. Lazzarin, G. Di Perri et al. // HIV Clin. Trials. -2011.-Vol. 12(1).-P. 24—36.

256. Markers of microbial translocation and risk of AIDS-related lymphoma / M. A. Marks, Ch. S. Rabkin, Eric A. Engels et al. // AIDS. - 2013. - Vol. 27. - P. 469^74.

257. Marwick, K.F. Prevalence of depression and anxiety disorders in HIV-positive outpatients in rural Tanzania / K.F. Marwick, S.F. Kaaya //AIDS Care. -2010. - Vol. 22(4).-P. 415-419.

258. Mast, A.E. Clinical utility of the soluble transferrin receptor and comparison with serum ferritin in several populations / A.E. Mast, M.A. Blinder, A.M. Gronowski // Clin. Chem.- 1998.-Vol. 44-P. 45-51.

259. Mattapallil, J.J. Massive infection and loss of memory CD4+ T cells in multiple tissues during acute SIV infection / J.J. Mattapallil, D.C. Douek, B. Hill // Nature. - 2005. - Vol. 434(7037). - P. 1093-1097.

260. Maury, C.P. Tumor necrosis factor alpha, its soluble receptor I, and -308 gene promoter polymorphism in patients with rheumatoid arthritis with or without amyloidosis: implications for the pathogenesis of nephropathy and anemia of chronic disease in reactive amyloidosis / C.P. Maury, M. Liljestrom, K. Laiho // Arthritis Rheum. - 2003. - Vol. 48. -P. 3068-3076

261. Means, R.T. Recent developments in the anemia of chronic disease / R.T. Means // Curr. Hematol. Rep. - 2003. - № 2. - P. 116—121.

262. Mechanisms of gastrointestinal CD4+ T-cell depletion during acute and early human immunodeficiency virus type 1 infection / S. Mehandru, M.A. Poles, K. Tenner-Racz K et al. // J. Virol. - 2007. - Vol. 81(2). - P. 599-612.

263. Mechanisms of HIV-associated lymphocyte apoptosis / A.D. Badley, A.A. Pilon, A. Landay, D.H. Lynch // Blood. - 2000. - Vol. 96. - P. 2951-2964.

264. Medzhitov, R. A human homologue of the Drosophila Toll protein signals activation of adaptive immunity / R. Medzhitov, P. Preston-Hurlburt, C.A. Janeway // Nature. - 1997. - Vol. 388(6640). - P. 394-397.

265. Medzhitov, R. Innate immunity /R. Medzhitov, C.N. Janeway// N. Engl. J. Med. - 2000. - Vol. 343. - P. 338-344.

266. Meier, A. MyD88-dependent immune activation mediated by human immunodeficiency virus type 1-encoded Toll-like receptor ligands / A. Meier, G. Alter, N. Frahm // J. Virol. - 2007. - Vol. 81. - P. 8180-8191.

267. Metabolic abnormalities in adult HIV infected population on antiretroviral nedication in Malaysia: a cross-sectional survey / N. Hejazi, R. Rajikan, C.L. Choong, S. Sahar // BMC Public Health. - 2013. - Vol. 13. - P. 758.

268. Microbial translocation correlates with the severity oh both HIV-1 and HIV-2 infections / S. Nowroozalizadeh, F. Mansson, Z da Silva et al. // J. Infect. Dis. - 2010. -Vol. 201(8).-P. 1150-1154.

269. Microbial translocation induces persistent macrophage activation unrelated to HIV-1 levels or Tcell activation following therapy / M. Wallet, C.A. Rodriguez, L. Yin et al.//AIDS.-2010.-Vol. 24(9).-P. 1281-1290.

270. Microbial translocation is a cause of systemic immune activation in chronic HIV / J.M. Brenchley, D.A. Price, T.W. Schacker et al. // Nat. Med. - 2006. - Vol. 12. - P. 1365-1371.

271. Microbial translocation is associated with increased monocyte activation and dementia in AIDS patients / P. Ancuta, A. Kamat, KJ. Kunstman et al// PloS ONE. -2008.-Vol. 3(6). -e2516. doi:10.1371/journal.pone.0002516.

272. Microbial translocation is associated with sustained failure in CD4+T-cell reconstitution in HIV-infected patients on long-term highly active antiretroviral therapy / G. Marchetti, G.M. Bellistri, E. Borghi et al. // AIDS. - 2008. - Vol. 22. - P. 2035-2038.

273. Microbial translocation predicts disease progression of HIV-infected antiretroviral-na'ive patients with high CD4 cell count / G. Marchetti, A. Cozzi-Lepri, E. Merlini et al.//AIDS. - 2011.-Vol. 25(11).-P. 1385-1394.

274. Microbial translocation, the innate cytokine response, and HIV-1 disease progression in Africa / A.D. Redd, D. Dabitao, J.H. Bream et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. - 2009. - Vol. 106. - P. 6718-6723.

275. Mogensen, T.H. Pathogen recognition and inflammatory signaling in innate immune defenses / T.H. Mogensen // Clin. Microbiol. Rev. - 2009. - Vol. 22. - P. 240273.

276. Molecular and clinical epidemiology of CXCR4-using HIV-1 in a large population of antiretroviral-naive individuals / Z.L. Brumme, J. Goodrich, H.B. Mayer et al. // J. Infect. Dis. - 2005. - Vol. 192. - P. 466-474.

277. Moore, R.D. Anemia and human immunodeficiency virus disease in the era of highly active antiretroviral therapy / R.D. Moore // Semin. Hematol.—2000.—Vol. 37.— P. 18—23.

278. Moser, L.A. Astrovirus increases epithelial barrier permeability independently of viral replication / L.A. Moser, M. Carter, S. Schultz-Cherry. // J. Virol. - 2007. - Vol. 81.-P. 11937-11945.

279. Mowat, A.M. The anatomical basis of intestinal immunity / A.M. Mowat, J.L. Viney//Immunol. Rev. - 1997.-Vol. 156.-P. 145-166.

280. Mucosal immune disfunction in AIDS pathogenesis / M. Paiardini, I. Frank, I. Pandrea et al. // AIDS. - 2008. - Vol. 10. P. 36-46.

281. Multicenter AIDS Cohort Study. Predictive value of immunologic and virologic markers after long or short duration of HIV-1 infection / J.V. Giorgi, R.H. Lyles, J.L. Matud et al. // J. Acquir. Immune Defic. Syndr. - 2002. - Vol. 29. - P. 346-355.

282. Muroi, M. Structural regions of MD-2 that determine the agonist-antagonist activity of lipid Iva // M. Muroi M, K. Tanamoto // J. Biol. Chem. - 2006. - Vol. 281(9).-P. 5484-5491.

283.Nabel, G. An inducible transcription factor activates expression of human immunodeficiency virus in T cells / G. Nabel, D. Baltimore // Nature. - 1987. - Vol. 326. -P. 711-713.

284. Natural history of human immunodeficiency virus type 1 viremia after seroconversion and proximal to AIDS in a large cohort of homosexual men. Multicenter AIDS Cohort Study / R.H. Lyles, A. Munoz, T.E. Yamashita et al. // J. Infect. Dis. - 2000. -Vol. 181.-P. 872-880.

285. Natural viral suppressors of HIV-1 have a unique capacity to maintain gammadelta T cells. / D.J. Riedel, M.M. Sajadi, C.L. Armstrong et al. // AIDS. - 2009. -Vol. 23.-P. 1955-1964.

286. Nava, P. The rotavirus surface protein VP8 modulates the gate and fence function of tight junctions in epithelial cells / P. Nava, S. Lopez, C.F. Arias // J. Cell Sci. -2004.-Vol. 117.-P. 5509-5519.

287. NF-kappa B-dependent induction of the NF-kappa B p50 subunit gene promoter underlies self-perpetuation of human immunodeficiency virus transcription in monocytic cells / C.V. Paya , R.M. Ten, C. Bessia et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1992. - Vol. 89.-P. 7826-7830.

288. Nissenson, A.R. Anemia: not just an innocent bystander? / A.R. Nissenson, L.T. Goodnough, R.W. Dubois // Arch. Intern. Med. - 2003. - Vol. 163. - P. 1400-1404.

289. NKF-K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Anemia of Chronic Kidney Disease: update2000. // Am. J. Kidney Dis. - 2001. - Vol. 31, Supp.l. - sl82-s288.

290. Nonpathogenic SIV infection of sooty mangabeys is characterized by limited bystander immunopathology despite chronic high-level viremia / G. Silvestri, D.L. Sodora, R.A. Koup et al. // Immunity. - 2003. - Vol. 18. - P. 441-452.

291. Ocular Complications of AIDS Research Group. The impact of anemia on energy and physical functioning in individuals with AIDS / R.D. Semba, B.K. Martin, J.H. Kempen et al. // Arch. Intern. Med.—2005.—Vol. 165. - № 19,—P.2229—2236.

292. Okulicz JF. Elite controllers and Long-term Nonprogressors: Models for HIV Vaccine Development? / J.F. Okulicz // J. AIDS Clinic. Res. - 2012. - S8:005.

293. Once weekly epoetin alfa increases hemoglobin and improves quality of life in anemic HIV-positive patients / M.S. Saag, A.M. Levine, G.J. Leitz, P.J. Bowers // Program and abstracts of the 39th Annual Meeting of the Infectious Diseases Society of America, 27 octob. 2001.—San Francisco, California, 2001.— Abstract 708.

294. O'Neill, LA. Therapeutic Targeting of Toll-Like Receptors for Infectious and Inflammatory Diseases and Cancer / L.J. O'Neill, C.E. Bryant, S.L. Doyle // Pharmacological Reviews. - 2009. - Vol. 61(2). - P. 177-197.

295. Pathogenesis of HIV infection: what the virus spares is as important as what it destroys / Z. Grossman, M. Meier-Schellersheim, W.E. Paul et al. // Nat. Med. - 2006. -Vol. 12.-P. 289-295.

296. Peak SIV replication in resting memory CD4+ T cells depletes gut lamina propria CD4+ T cells / Q. Li, L. Duan, J.D. Estes et al. // Nature. - 2005. - Vol. 434(7037).-P.l 148-1152.

297. Persistence of HIV-1 transcription in peripheral-blood mononuclear cells in patients receiving potent antiretroviral therapy / M.R. Furtado, D.S. Callaway, J.P. Phair et al.//N.Engl. J.Med. - 1999.-Vol. 340(21).-P. 1614-1622.

298. Persistent immune activation in HIV-1 infection is associated with progression to AIDS / M.D. Hazenberg, S.A. Otto, B.H. van Benthem et al. // AIDS. - 2003. - Vol. 17. -P.1881-1888.

299. Persistent microbial tanslocation and immune activation in HIV-1 - infected south Africans receiving combination antiretroviral therapy / E. Cassol, S. Malfeid, P. Mahasha et al. // J. Infect. Dis. - 2010. - Vol. 202. - Issue 5. - P. 722-733.

300. Phlebotomies or erythropoietin injections allow mobilization of iron stores in a mouse model mimicking intensive care anemia / S. Lasocki, S. Millot, V. Andrieu et al. // Crit. Care Med. - 2008. - Vol. 36. - P. 2388.

301. Picker, L.J. HIV pathogenesis: the first cut is the deepest / L.J. Picke, D.I. Watkins // Nat. Immunol. - 2005. - Vol. 6. - P. 430-432.

302. Picker, L.J. Immunopathogenesis of acute AIDS virus infection / L.J. Picker // Curr. Opin. Immunol. - 2006. - Vol. 18. - P. 399-405.

303. Piconi, S. Immune activation, apoptosis, and Treg activity are associated with persistently reduced CD4+ T-cell counts during antiretroviral therapy / S. Piconi., D. Trabattoni., A. Gori // Aids.- 2010. - Vol. 24. - P. 1991-2000. doi: 10.1097/QAD.0b013e32833c93ce.

304. Plasma levels of bacterial DNA correlate with immune activation and the magnitude of immune restoration in persons with antiretroviral-treated HIV infection / W. Jiang , M.M. Lederman, P. Hunt et al. // J. Infect. Dis. - 2009. - Vol. 199. - P. 1177-1185.

305. Plasma levels of soluble CD 14 independantly predict mortality in HTV-infection / N.G. Sandler, H. Wand,A. Roqu et al. // J. Infect. Dis. - 2011. - Vol. 203 (6). - P. 780790.

306. Poles, M.A. A preponderance of CCR5(+) CXCR4(+) mononuclear cells enhances gastrointestinal mucosal susceptibility to human immunodeficiency virus type 1 infection / M.A. Poles, J. Elliott, P. Taing // J. Virol. - 2001. - Vol. 75(18): P. 8390-8399.

307. Polymorphic receptors of the innate immune system (MBL/MASP-2 and TLR2/4) and susceptibility to pneumococcal bacteremia in HIV-infected patients: a case-control study / J.P. Horcajada, F. Lozano, A. Munoz et al. // Curr. HIV. Res. - 2009. Vol. 7(2).-P. 218-23.

308. Polymorphisms in Toll-like receptor 9 influence the clinical course of HIV-1 infection / P.Y. Bochud, M. Hersberge, P. Taffe et al. // AIDS. - 2007. - Vol. 21(4). - P. 441-446.

309. Prevalence and correlates of anemia in a large cohort of HIV-infected women: Women's Interagency HIV Study / A.M. Levine, K. Berhane, L. Masri-Lavine et al. // J. Acquir. Immune Defic. Syndr.—2001. - Vol. 26. - P.28—35.

310. Prevalence and comparative characteristics of long-term nonprogressors and HTV controller patients in the French Hospital Database on HIV / S. Grabar, H. Selinger-Leneman, S. Abgrall et al. // AIDS. - 2009. - Vol. 23. - P. 1163-9.

311. Prevalence and cumulative incidence of and risk factors for anemia in a multicenter cohort study of human immunodeficiency virus infected and uninfected women / R.D. Semba, N. Shah, R.S. Klein et al. // Clin. Infect. Dis. - 2002.- Vol. 34.- P.260—266.

312. Price, E.A. Unexplained aspects of anemia of inflammation / E.A. Price, S.L. Schrier // Adv. Hematol. - 2010. - Vol. 508. - P. 739.

313. Primary HIV-1 infection is associated with preferential depletion of CD4+ T lymphocytes from effector sites in the gastrointestinal tract /S. Mehandru, M.A. Poles, K. Tenner-Racz et al. //J. Exp. Med. - 2004. - Vol. 200(6). - P. 761-770.

314. Psychosocial risk factors of HIV morbidity and mortality: Findings from the Multicenter AIDS Cohort Study (MACS) / R. Farinpour, E.N. Miller, P. Satz. et al. // J. Clin. Exp. Neuropsychol. - 2003. - Vol. 25. -P.654-670.

315. Pulliam, L. Unique monocyte subset in patients with AIDS dementia / L. Pulliam, R. Gascon, M. Stubblebine // Lancet. - 1997. - Vol. 349. - P. 692-695.

316. Punnonen, K. Serum transferrin receptor and its ratio to serum ferritin in the diagnosis of iron deficiency / K. Punnonen, K. Iijala, A. Rajamaki // Blood. - 1997. - Vol. 89.-P. 1052-1057.

317. Quantifying residual HTV-1 replication in patients receiving combination antiretroviral therapy / L. Zhang, B. Ramratnam, K. Tenner-Racz et al. // N. Engl. J. Med. -1999.-Vol. 340(21).-P. 1605-1613.

318. Quest Study Group: Parallel decline of CD8+/CD38++ T cells and viraemia in response to quadruple highly active antiretroviral therapy in primary HIV infection. / R. Tilling, S. Kinloch, L.E. Goh et al. // AIDS. - 2002. - Vol. 16. - P. 589-596.

319. Ragnarsdöttir, B. Toll-like receptor 4 promoter polymorphisms: common TLR4 variants may protect against severe urinary tract infection / B. Ragnarsdöttir, K. Jönsson, A. Urbano // PLoS ONE. - 2010. - Vol. 5(5): el0734.

320. Randomized, controlled clinical trial of zinc supplementation to prevent immunological failure in HIV-infected adults. / M.K. Baum, S. Lai, S. Sales et al. // A. Clin. Infect. Dis. - 2010. - Vol.50. - P. 1653-1660.

321. Rapid progression of atherosclerosis at the carotid bifurcation is linked to infl animation in HIV-infected patients / P. Hsue, P. Hunt, A. Schnell et al. // Paper presented at: 17th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections;2010; San Francisco, CA.

322. Rapid turnover of plasma virions and CD4 lymphocytes in HTV-1 infection. /D.D. Ho, A.U. Neumann, A.S. Perelson et al. // Nature. - 1995. - Vol. 373. - P. 123-126.

323. Rapid turnover of T lymphocytes in SIV-infected rhesus macaques / H. Mohri, S. Bonhoeffer, S. Monard et al. // Science. - 1998. - Vol. 279. - P. 1223-1227.

324. Recombinant human erythropoietin and health-related quality of life of AIDS patients with anemia / D.A. Revicki, R.E. Brown, D.H. Henry et al. // J. Acquir. Immune Defic. Syndr.—1994.—№ 7,—P.474—484.

325. Recombinant human erythropoietin in the treatment of anemia associated with human immunodeficiency virus infection and zidovudine therapy / D.H. Henry, G.N. Beall, C.A. Benson et al. // Ann. Intern. Med. -1992. - Vol. 117. - P.739-748.

326. Regulation of iron homeostasis in anemia of chronic disease and iron deficiency anemia: diagnostic and therapeutic implications / I. Theurl, E. Aigner, M. Theurl et al. // Blood. -2009 May 21.-Vol. 113(21): 5277-86. doi: 10.1182tolood-2008-12-195651

327. Regulation of TNF-related apoptosis-inducing ligand on primary CD4+ T cells by HIV-1: role of type I IFN-producing plasmacytoid dendritic cells / J.P. Herbeuval, A.W. Hardy, A. Boasso et al. // Proc Natl Acad Sci USA. - 2005. - Vol. 102. - P. 13974-13979.

328. Relationship between HTV coreceptor tropism and disease progression in persons with untreated chronic HIV infection / M.B. Goetz, R. Leduc, J.R. Kostman et al. // J. Acquir. Immune Defic. Syndr. - 2009. - Vol. 50(3). - P. 259.

329. Relationship between T cell activation and CD4+ T cell count in FHV-seropositive individuals with undetectable plasma HIV RNA levels in the absence of therapy / P.W. Hunt, J. Brenchley, E. Sinclair et al. // J. Infect. Dis. - 2008. - Vol. 197. -P. 126-133.

330. Role of IL-10 for induction of anemia during inflammation / H. Tilg, H. Ulmer, A. Kaser, G. Weiss. // J. Immunol. - 2002. - Vol. 169. - P. 2204-2209.

331. Role of microbial translocation and immune hyperactivation in disease progression of HTV+ patients with preserved CD4 count in the absence of HAART / G. Marchetti, A. Cozzi-Lepri, G. Bellistri et al. // February 16-19 2010; San Francisco, CA, USA.

332. Roodman, G.D. Tumor necrosis factor-alpha and hematopoietic progenitors: effects of tumor necrosis factor on the growth of erythroid progenitors CFU-E and the hematopoietic cell lines K562, HL60, and HEL cells / G.D. Roodman, A. Bird, D. Hutzler // Exp. Hematol. - 1987. - Vol. 15. - P. 928.

333. Ross, R. Atherosclerosis - an inflammatory disease / R. Ross // N. Eng. J. Med. -1999. - Vol. 340. - P. 115-126.

334. Roy, C.N. Iron homeostasis: new tales from the crypt / C.N. Roy, C.A. Enns // Blood.—2000.—Vol. 96, № 13. - P. 4020-4027.

335. Sanders, D.S. Mucosal integrity and barrier function in the pathogenesis of early lesions in Crohn's disease / D.S. Sanders // J. Clin. Pathol. - 2005. - Vol. 58. - P. 568572.

336. Schwartz, DA. Inhaled endotoxin, a risk for airway disease in some people / D.A. Schwartz // Respir. Physiol. - 2001. - Vol. 128(1). - P. 47-55.

337. Schwartz, DA. TLR4 and LPS hyporesponsiveness in humans. / D.A. Schwartz // Int. J. Hyg. Environ. Health. - 2002. - Vol. 205(3). - P. 221-227.

338. Serological markers for inflammatory bowel disease in AIDS patients with evidence of microbial translocation / A. Kamat, P. Ancuta, R. Blumberg, D. Gabuzda // PloS ONE.-2010.-Vol. 5(11): el5533. doi:10.1371/journal.pone.0015533

339. Severe CD4+ T-cell depletion in gut lymphoid tissue during primary human immunodeficiency virus type 1 infection and substantial delay in restoration following highly active antiretroviral therapy / M. Guadalupe, E. Reay, S. Sankaran et al. // J. Virol. -2003. - Vol. 77(21). - P. 11708-11717.

340. Severe iron deficiency anemia in transgenic mice expressing liver hepcidin / G. Nicolas, M. Bennoun, A. Porteu et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2002. - Vol. 99. -P. 4596-4601.

341. Shattock, RJ. Improving defences at the portal of HTV entry: mucosal and innate immunity / RJ. Shattock, B.F. Haynes, B. Pulendran. - PLoS Med. - 2008. - Vol. 5: e81. doi:10.1371/journal.pmed.0050081.

342. Shorter survival of SDF1-3'A/3'A homozygotes linked to CD4+ T cell decrease in advanced human immunodeficiency virus type 1 infection / A. Brambilla, G. Villa, F. Rizzardi et al. // J. Infect. Dis. - 2000. - Vol. 182. - P. 311-315.

343. Silvestri, G. Turnover of lymphocytes and conceptual paradigms in HIV infection / G. Silvestri, M.B. Feinberg // J. Clin. Invest. - 2003. - Vol. 112. - P. 821-824.

344. Simian immunodeficiency virus replicates to high levels in naturally infected african green monkeys without inducing immunologic or neurologic disease / S.R. Broussard, S.I. Staprans, R. White et al. // J .Virol. - 2001. Vol. 75. P. 2262-2275.

345. Small intestinal transit, absorption, and permeability in patients with AIDS with and without diarrhoea / D. Sharpstone, P. Neild, R. Crane et al. // Gut. - 1999. - Vol. 45. -P. 70-76.

346. Snower, D.P. Changing etiology of macrocytosis. Zidovudine as a frequent causative factor / D.P. Snower, S.C. Weil // Am. J. Clin. Pathol. - 1993. - Vol. 99. - P. 57.

347. Sodora, D.L. Immune activation and AIDS pathogenesis / D.L. Sodora, G. Silvestri // AIDS. - 2008. - Vol. 22(4). - P. 439-446.

348. Soluble CD163, a novel marker of activated macrophages, is elevated and associated with noncalcified coronary plaque in HIV-infected patients / T.H. Burdo, J. Lo, S. Abbara et al. // J. Infect. Dis. - 2011. - Vol. 204. - P. 1227-36.

349. Species-specific recognition of single-stranded RNA via toll-like receptor 7 and 8 / F. Heil, H. Hemmi, H. Hochrein et al. // Science . - 2004. - Vol. 303. - P. 1526-1529.

350. Spivak, J.L. The in vivo metabolism of recombinant human erythropoietin // J.L. Spivak // Contrib. Nephrol. - 1989. - Vol. 76. - P. 67-75.

351. Stenvinkel, P. The role of inflammation in the anaemia of end-stage renal disease / P. Stenvinkel // Nephrol Dial Transplant. - 2001. - Vol. 16. - Suppl. 7. P. 36-40.

352. Stetson, D.B. Type I interferons in host defense / D.B. Stetson, R. Medzhitov //Immunity. - 2006. - Vol. 25.-P. 373-381.

353. Stromal cell-derived factor-1 genotype, coreceptor tropism, and HIV type 1 disease progression / E.S. Daar, H.S. Lynn, S.M. Donfield et al. // J. Infect. Dis.- 2005. -Vol. 192(9). - P. 1597.

354. Studies in subjects with long-term nonprogressive human immunodeficiency virus infection / G. Pantaleo, S. Menzo, M. Vaccarezza et al. // New Engl. J. Med. - 1995. -Vol. 332.-P. 209-216.

355. Study of the possible mechanisms involved in the mucosal immune system activation by lactic acid bacteria / G. Perdigon, E. Vintini, S. Alvarez et al. // J. Dairy Sci.-

1999. - Vol. 82. - P. 1108-1114.

356. Subpopulations of long-lived and short-lived T cells in advanced HTV-1 infection. / M.K. Hellerstein, R.A. Hoh, M.B. Hanley et al. // J. Clin. Invest. - 2003. - Vol. 112.-P. 956-966.

357. Sullivan, P.S. Impact on hemoglobin of starting combination antiretroviral therapy with or without zidovudine in anemic HIV-infected patients /P.S. Sullivan,

D.L. Hanson, J.T. Brooks // J. Acquir. Immune Defic. Syndr. - 2008. - Vol. 48. -P.163-168.

358. Susceptibility to HTV transmission and AIDS progression: role of toll-like receptor 4 / S. Kleeberger, A. Jedlicka, E. Seaberg et al. // The 14th International ADDS Conference; 2002 July 7-12; Barcelona, Spain. http://www.iasociety.org/Abstracts/A9153 .aspx

359. Takuva, S. Anemia among HIV-infected Patients Initiating Antiretroviral Therapy in South Africa: Improvement in Hemoglobin regardless of Degree of Immunosuppression and the Initiating ART Regimen / S. Takuva, M. Maskew, A.T. Brennan // Journal of Tropical Medicine, Volume 2013 (2013), Article ID 162950, 6 pages, http://dx.doi.org/10.55/2013/162950

360. Tape, C. Apolipoprotein A-I and apolipoprotein SAA half-lives during acute inflammation and amyloidogenesis / C.Tape, R. Kisilevsky // Biochimica et Biophysica Acta. - 1990. - Vol. 1043, №. 3. - P. 295-300.

361. T-cell division in human immunodeficiency virus (HTV)-l infection is mainly due to immune activation: a longitudinal analysis in patients before and during highly active antiretroviral therapy (HAART) / M.D. Hazenberg, J.W. Stuart, C.A. Otto et al. // Blood. - 2000. - Vol. 95. - P. 249-255.

362. The anemia of heart failure / D.S. Silverberg, D. Wexle, A. Palazzuoli et al. // Acta Haematol. - 2009.-Vol. 122.-P. 109.

363. The Challenge of HTV-1 Subtype Diversity / B.S. Taylor, M.E. Sobieszczyk, F.E. McCutchan et al. // N. Engl. J. Med. - 2008. - Vol. 358(15). - P. 1590-1602.

364. The European Cancer Anaemia Survey (ECAS): the first large, multinational, prospective survey defining the prevalence, incidence, and treatment of anemia in cancer patients / H. Ludwig, S. van Belle, P. Barrett-Lee et al. // Eur. J. Cancer.—2004.—Vol. 40,—P.2293—2307.

365. The gene encoding the iron regulatory peptide hepcidin is regulated by anemia, hypoxia, and inflammation / G. Nicolas, C. Chauvet, L. Viatte et al. // J. Clin. Invest. -2002.-Vol. 10.-P. 1037-1044.

366. The immune response during acute HIV-1 infection: clues for vaccine development / A.J. McMichael, P. Borrow, G.D. Tomaras et al. // Nat. Rev. Immunol. -2010.-Vol. 10.-P. 11-23.

367. The impact of HIV tropism on decreases in CD4 cell count, clinical progression, and subsequent response to a first antiretroviral therapy regimen / L.Waters, S. Mandalia, P. Randell et al. // Clin. Infect. Dis. - 2008. - Vol. 46. - P. 1 617.

368. The key role of segmented filamentous bacteria in the coordinated maturation of gut helper T cell responses / V. Gaboriau-Routhiau, S. Rakotobe, E. Lecuyer et al. // Immunity. - 2009. - Vol. 31. P. 677-689.

369. The macrophage: the intersection between HIV infection and atherosclerosis / S.M. Crowe, C.L. Westhorpe, N. Mukhamedova et al. // J. Leukoc. Biol. - 2010. - Vol. 87.-P. 589-98.

370. The TLR4 ASP299GLY polymorphism is a risk factor for active tuberculosis in Caucasian HIV-infected patients /1. Pulido, M. Leal, Genebat et al. // Curr. HIV Res. -2010. - Vol. 8(3). -P.36-40.

371. The toll-like receptor 4 Asp299Gly variant and tuberculosis susceptibility in HIV-infected patients in Tanzania / B. Ferwerda, G.S. Kibiki, M.G. Netea et al. // AIDS. -2007.-Vol. 21(10). P. 1375-1377.

372. The toxicity of azidothymidine (AZT) in the treatment of patients with AIDS and AIDS-related complex: A double-blind, placebo-controlled trial / D.D. Richman, M.A. Fischl, M.H. Grieco et al. //N. Engl. J. Med.—1987.—Vol. 317.—P. 192—197.

373. Thomas, Ch. Anemia of chronic disease: pathophysiology and laboratory diagnostics / Ch. Thomas, L. Thomas // Lab. Hematol.—2005.—Vol. 11.—P. 14—23.

374. TLR4/Asp299Gly, CD14/C-260T, plasma levels of the soluble receptor CD 14 and the risk of coronary heart disease: The PRIME Study / P.E. Morange, L. Tiret, N. Saut et al. // Eur. J. Hum. Genet. - 2004. - Vol. 12. - P. 1041-1049.

375. TLR4 mutations are associated with endotoxin hyporesponsiveness in humans /N.C. Arbour, E. Lorenz, B.C. Schutte et al. // Nature Genet. - 2000. - Vol. 25(2): P. 187191.

376. TLR4 polymorphisms, infectious diseases, and evolutionary pressure during migration of modern humans. / B. Ferwerda, M. McCall, S. Alonso et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2007. - Vol. 104(42). - P. 16645-16650.

377. Toll-like receptor 4 polymorphism influence the development of opportunistic diseases in HIV-positive patients / T. Kyrychenko, G. Dubynska, T. Koval et al. // 2012. The 19th International AIDS Conference; 2012 July 22-27; Washington DC, USA. http://pag.aids2012.org/Abstracts.aspx?AID=7460.

378. Toll-like receptor ligands induce human T cell activation and death, a model for HIV pathogenesis / N. Funderburg, A.A. Luciano, W. Jiang et al. // PLoS ONE. - 2008. -Vol. 3. - el915.

379. Torti, FM. Regulation of ferritin genes and protein / F.M. Torti, S.V. Torti // Blood. - 2002. - Vol. 99. - P. 3505-3516.

380. Transmission of human immunodeficiency virus type 1 from a patient who developed AIDS to an elite suppressor / J.R. Bailey, K. O'Connell, H.C. Yang et al. // Journal of Virology. - 2008. - Vol. 82(15). - P. 7395-7410.

381. Trends in perimortal conditions and mortality rates among HIV-infected patients / D. Hooshyar, D.L. Hanson, M. Wolfe et al. // AIDS. - 2007. - Vol. 21. - P.2093 - 2100.

382. Trends in underlying causes of death in people with HTV from 1999 to 2011 (D:A:D): a multicohort collaboration / S.J. Smith, L. Ryom, R. Weber et al. // The Lancet. -2014; doi: 10.1016/SO140-6736(14)60604-8.

383. Trois, L. Use of probiotics in HIV-infected children: A randomized double-blind controlled study / L. Trois, E.M. Cardoso, E. Miura // J. Trop. Pediatr. - 2008. -Vol. 54. -P. 19-24.

384. Tumor-associated macrophages (TAM) as major players of the cancer-related inflammation / G. Solinas, G. German, A. Mantovani, P. Allavena // J. Leukoc. Biol. -2009.-Vol.86.-P. 1065-1073.

385. Tumor necrosis factor a is associated with insulin-mediated suppression of free fatty acids and net lipid oxidation in HTV-infected patients with lipodystrophy / S.B. Haugaard, O. Andersen, S.B. Pedersen et al. // Metabolism. - 2006. - Vol. 55(2). - P. 175— 182.

386. UNAIDS. Word AIDS Day Report. 2012, http://www.unaids.org/en/media/ unaids/contentassets/documents/epidmiology/2012/gr2012/JC2434 WordAIDSday results en.pdf.

387. Validity and responsiveness of the EuroQol as a measure of health-related quality of life in people enrolled in an AIDS clinical trial / A.W. Wu, D.L. Jacobson, K.D. Frick et al. // Quality of Life Research. - 2002. - № 11. - P.273-282.

388. Viral dynamics in human immunodeficiency virus type 1 infection / X. Wei, S.K. Ghosh, M.E. Taylor et al. // Nature. - 1995. - Vol. 373. - P. 117-122.

389. Virally induced CD4 cell depletion is not sufficient to induce AIDS in natural host / J.M. Milush, J.D. Reeves, S.N. Gordon et al. // J. Immunol. - 2007. - Vol. 179. - P. 3047-3056.

390. Vroling, A.B. How epithelial cells detect danger: aiding the immune response / A.B. Vroling, W.J. Fokkens, C.M. van Drunen // Allergy. - 2008. - Vol. 63. - P. 1110— 1123.

391. Ware, J.E. The MOS 36-iterm short form health survey (SF-36): Conceptual framework and item selection / J.E. Ware, C.D. Sherbourne // Medical care. - 1992. - Vol. 30. - P. 473—483.

392. Warrilow, D. Isolated HTV-1 core is active for reverse transcription / D. Warrilow, D. Stenzel, D. Harrich // Retrovirology. - 2007. - Vol. 4. - P77.

393. Weiss, G. Anemia of chronic disease / G. Weiss, L.T. Goodnough // New Eng. J. Med. - 2005.- Vol.352. - P.1011-1023.

394. Wilson, A. Prevalence and outcomes of anemia in inflammatory bowel disease: a systematic review of the literature / A. Wilson, E. Reyes, J. Ofrnan // Am. J. Med. - 2004. - Vol. 116, Suppl 7A. - P. 44S-49S.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.