Когнитивные нарушения у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и фибрилляцией предсердий тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Лонкин, Марат Александрович

  • Лонкин, Марат Александрович
  • кандидат науккандидат наук
  • 2018, Казань
  • Специальность ВАК РФ14.01.05
  • Количество страниц 130
Лонкин, Марат Александрович. Когнитивные нарушения у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и фибрилляцией предсердий: дис. кандидат наук: 14.01.05 - Кардиология. Казань. 2018. 130 с.

Оглавление диссертации кандидат наук Лонкин, Марат Александрович

Введение.......................................................................................4

Глава 1. Обзор литературы. Когнитивные функции в

кардиологии.....................................................................................10

1.1. Когнитивные нарушения при хронической сердечной

недостаточности............................................................................... 10

1.2. Эндотелиальная дисфункция как причина хронической

сердечной недостаточности и когнитивных нарушений.............................13

1.3. Патогенез тревожно-депрессивных расстройств при хронической сердечной недостаточности................................................................ 17

1.4. Когнитивные функции и фибрилляция предсердий............................ 24

1.5. Анемия при хронической сердечной

недостаточности..............................................................................30

1.6. Роль антител к белку S-100 в формировании когнитивного статуса и новые возможности комплексного лечения хронической

сердечной недостаточности................................................................ 34

Глава 2. Материал и методы................................................................39

2.1. Общая клиническая характеристика больных.................................... 39

2.2. Общая характеристика методов исследования....................................44

2.3. Статистическая обработка материалов исследования...........................54

Глава 3. Результаты собственного исследования.......................................55

3.1. Когнитивные функции и качество жизни у пациентов с хронической сердечной недостаточностью..............................................................55

3.2. Гендерные различия в когнитивной функции и качестве жизни

у пациентов с хронической сердечной недостаточностью..............................60

3.3. Влияние антител к мозгоспецифическому белку S-100 и эндотелиальной NO-синтазе на когнитивные функции и

качество жизни.................................................................................64

3.4. Когнитивные функции и качество жизни у пациентов с хронической сердечной недостаточности и сопутствующей

фибрилляцией предсердий.................................................................. 69

3.5. Влияние анемии на когнитивные функции и качество жизни..................79

Глава 4. Обсуждение полученных результатов........................................84

Глава 5. Выводы..............................................................................95

Практические рекомендации...............................................................96

Перспективы дальнейшей разработки темы..........................................97

Список сокращений..........................................................................98

Список литературы......................................................................... 100

Список иллюстративного материала...................................................129

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Кардиология», 14.01.05 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Когнитивные нарушения у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и фибрилляцией предсердий»

ВЕДЕНИЕ Актуальность проблемы

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является неизбежным следствием прогрессирования всех сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [1]. В развитии, поддержании и прогрессировании многих болезней большое значение придается психосоциальным факторам [2], что подчеркивает актуальность проведения исследований для установления роли когнитивных нарушений (КН) в течении хронической сердечной недостаточности. Так, в рекомендации ESC по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний наряду с такими, влияющими на возникновение и течение ССЗ, факторами риска, как пол, возраст, отягощенный семейный анамнез, курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, дислипидемия, выделяют также депрессию и тревогу с отношением риска 1,6-1,9 и 1,2-1,7, соответственно [3]. В российских национальных рекомендациях по кардиоваскулярной профилактике [4] упоминаются такие психосоциальные ФР как психосоциальный стресс и тесно связанные с ним тревожные и депрессивные состояния, увеличивающие риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Степень разработанности темы

В настоящее время ведутся попытки верифицировать роль когнитивных нарушений при таких заболеваниях, как артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, фибрилляция предсердий (ФП), однако проблема связи ХСН и КН до сих пор до конца еще не изучена. Существует несколько моделей патогенеза КН (нарушения функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой,

гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной и иммунной систем организма), в каждой из которых существует множество механизмов, создающих биохимическую и патофизиологические основы для развития и персистирования КН на фоне уже имеющейся ХСН [5]. Развитие КН негативно влияет на течение самой сердечной патологии, что оказывает нежелательное воздействие на социально-экономическую деятельность человека, ведущее к росту затрат органов

здравоохранения и социальных служб на лечение и реабилитацию пациентов с данной сочетанной патологией, что, в свою очередь, диктует необходимость более углубленных исследований в данной области.

Учитывая все это, становится актуальным и необходимым провести углубленное обследование пациентов, страдающих ХСН, отдельно рассмотрев развитие тревожно-депрессивных расстройств у пациентов с ХСН.

Цель работы

Исследовать выраженность когнитивных нарушений и возможность их медикаментозной коррекции при фибрилляции предсердий и на различных стадиях развития хронической сердечной недостаточности.

Задачи исследования

1. Сопоставить степень выраженности когнитивных нарушений при различной степени тяжести хронической сердечной недостаточности.

2. Исследовать влияние фибрилляции предсердий на развитие когнитивных нарушений у больных хронической сердечной недостаточностью различной степени тяжести.

3. Выявить влияние антикоагулянтной терапии на развитие когнитивных расстройств у больных с фибрилляцией предсердий.

4. Определить влияние анемии на выраженность когнитивных нарушений у пациентов, страдающих хронической сердечной недостаточностью.

5. Установить взаимосвязь когнитивных нарушений и качества жизни при хронической сердечной недостаточности у лиц мужского и женского пола.

6. Исследовать влияние антител к мозгоспецифическому белку S-100 и антител к эндотелиальной NO-синтазе на когнитивные нарушения, качество жизни пациентов, выраженность симптомов хронической сердечной недостаточности и возможность их применения в комплексной терапии пациентов с ХСН.

Научная новизна

Научная новизна настоящего исследования состоит в том, что впервые когнитивные нарушения при хронической сердечной недостаточности верифицированы на различных клинических стадиях течения и при каждом функциональном классе (ФК) хронической сердечной недостаточности; впервые анемия рассматривается как отягощающий фактор, усиливающий выраженность когнитивных нарушений; продемонстрировано влияние сопутствующей фибрилляции предсердий на выраженность когнитивных нарушений, в том числе при антикоагулянтной терапии; впервые исследовано качество жизни пациентов, страдающих хронической сердечной недостаточностью и развивающимися на этом фоне когнитивными нарушениями по гендерному принципу, а так же впервые проведено исследование препарата «Диваза» на когнитивные функции, выраженность тревожно-депрессивных расстройств и уровень качества жизни, а также выраженность симптомов хронической сердечной недостаточности.

Теоретическая и практическая значимость

На основании полученных результатов показана связь когнитивных функций с уровнем жизни пациентов с ХСН. Продемонстрировано влияние коморбидных состояний (фибрилляция предсердий и железодефицитная анемия) на формирование когнитивного дефицита.

Установлено, что использованный набор из специализированных оценочных шкал и опросников дает возможность в полном объеме верифицировать уровень когнитивных функций, определить выраженность тревожно-депрессивных расстройств, а так же оценить качество жизни пациентов.

Результаты исследования могут быть широко использованы в работе терапевтических отделений поликлинических учреждений и терапевтических, кардиологических отделений стационаров.

Личное участие

Весь объём клинических наблюдений и специальных методов исследования осуществлен при непосредственном личном участии диссертанта. Автором определены цель и задачи, разработан дизайн, выбраны методы, поведен обзор отечественной и зарубежной литературы по изучаемой проблеме.

Самостоятельно проведен анализ, статистическая обработка и интерпретация полученных данных.

Внедрение результатов исследований

Результаты исследования внедрены в практическую работу терапевтического отделения ГАУЗ «Клиника медицинского университета», отделения кардиологии № 1 ГАУЗ «ГКБ № 7», в учебный процесс на кафедре госпитальной терапии, а также кафедры медицинской и общей психологии с курсом педагогики ФГБОУ ВО Казанский ГМУ Минздрава России.

Апробация работы

Основные положения диссертационной работы были доложены и обсуждены на: III Всероссийской конференции «Противоречия современной кардиологии: спорные и нерешенные вопросы» 2014, г. Самара; IV Всероссийской конференции «Противоречия современной кардиологии: спорные и нерешенные вопросы» 2015, г. Самара; ХХ Международной научно-практической конференции «Пожилой больной. Качество жизни» 2015 г. Москва; Российском национальном конгрессе кардиологов «Кардиология 2016: вызовы и пути решения» 2016, г. Екатеринбург; V Всероссийской конференции «Противоречия современной кардиологии: спорные и нерешенные вопросы» 2016, г. Самара; конгрессе Приволжского Федерального Округа «Сердечная недостаточность» 2017, г. Казань; Российском конгрессе «Обоснованная терапия нарушений гемостаза» 2017, г. Казань; Конгрессе «Сердечная недостаточность'2017» 2017, г. Москва.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 22 печатные работы, в том числе 4 статьи в рецензируемых научных журналах, определенных ВАК Министерства образования и науки РФ, 1 - в иностранной печати.

Объем и структура диссертации

Диссертация объемом 130 страниц состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка сокращений и списка использованной литературы. Работа иллюстрирована 20 таблицами и 8 рисунками. Список литературы включает 287 источников, из них 109 отечественных и 178 иностранных авторов.

Объективность и достоверность исследования

Для получения достоверных результатов в исследование было выбрано достаточное количество пациентов (243 пациента с ХСН), группа контроля 30 человек. Методики исследования современные, выводы логичны и вытекают из содержания работы. Собранные материалы были подвергнуты тщательной комплексной обработке с использованием методов клинического и статистического анализа, принятых в современной науке. Первичная документация и материалы статистической обработки проверены и признаны достоверными. Результаты обработки первичной документации и проведенного исследования отражены в таблицах и рисунках, наглядно показывающих степень обоснованности, достоверности и доказательности выводов, практических рекомендаций и основных положений, сформулированных в диссертации.

Об объективности полученных результатов свидетельствуют достаточный объем исследований. Статистический анализ включал в себя методы описательной и сравнительной статистики.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У пациентов, страдающих ХСН, определяется снижение качества жизни за счёт развивающихся когнитивных нарушений различной степени выраженности и тревожно-депрессивные расстройства, тесно связанные с тяжестью ХСН. Наиболее выраженный когнитивный дефицит и снижение качества жизни наблюдается у пациентов женского пола.

2. Наличие фибрилляции предсердий при ХСН усугубляет когнитивные функции и снижает качество жизни пациентов, которое повышается при применении в терапии антикоагулянтов.

3. Лечение препаратом антител к мозгоспецифическому белку S-100 и эндотелиальной NO-синтазе целесообразно для коррекции когнитивных нарушений при ХСН.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ Когнитивные функции в кардиологии

1.1. Когнитивные нарушения при хронической сердечной недостаточности

Когнитивные функции мозга-это способность понимать, познавать, изучать, осознавать, воспринимать и перерабатывать (запоминать, передавать, использовать) внешнюю информацию. Это функция центральной нервной системы-высшая нервная деятельность, без которой сложно представить личность человека.

К когнитивным (познавательным) функциям относят [5]:

1. Внимание-способность поддерживать необходимый для познания уровень психической активности;

2. Восприятие-способность строить на основе информации, поступающей от органов чувств, целостные образы и представления;

3. Гнозис-способность опознавать формируемые образы и относить их к категориям разума;

4. Память-способность запечатлевать, сохранять и воспроизводить полученную информацию;

5. Интеллект-способность производить действия с усвоенной информацией (анализировать, сопоставлять, оценивать, обобщать, использовать для решения задач);

6. Речь-способность общаться с использованием символической знаковой системы (языка);

7. Праксис-способность формировать и включать в деятельность двигательные навыки, а также строить, заучивать и автоматизировать последовательности движении.

Все перечисленные способности связаны с деятельностью головного мозга, а

также зависят от общего состояния организма. Поэтому при нарушениях развития мозга, при его повреждениях, вызываемых воздействием заболевании или сильных эмоциональных состоянии, качество когнитивных функции снижается по сравнению с исходными личными показателями человека и/или по сравнению со средними возрастными показателями для представителей его группы [5]. Заметное снижение качества называют когнитивными расстройствами.

В зависимости от степени проявления КН выделяются разные уровни их тяжести. Классификация когнитивных нарушений [5] по тяжести:

1) Легкие: снижение когнитивных по сравнению с более высоким преморбидным уровнем индивидуума, формально остается в пределах среднестатистической возрастной нормы отклоняется от нее незначительно. Обычно отражается в жалобах больного, но не обращает на себя внимания окружающих. Не вызывает затруднений в жизни.

2) Умеренные: снижение когнитивных способностей, явно выходящее за пределы возрастной нормы. Отражается в жалобах индивидуума и обращает на себя внимание окружающих. Не приводит к существенным затруднениям в повседневной жизни, хотя может препятствовать наиболее сложным видам интеллектуальной активности.

3) Тяжелые: Снижение когнитивных способностей, которое приводит к существенным затруднениям в повседневной жизни, частичной или полной утрате независимости и самостоятельности.

Хроническая сердечная недостаточность-одно из наиболее частых осложнений большинства ССЗ, во многом определяющее их течение и прогноз [6]. Особенно часто у пациентов с ХСН выявляют расстройства депрессивного характера [7, 8]. Являясь проявлениями нарушений когнитивных функций, депрессия часто встречаются в практике врача-за медицинской помощью обращается лишь около 20 % пациентов с депрессией [9,10], из них 60-90 %-не к психиатрам, а к терапевтам, кардиологам, неврологам и врачам других специальностей [11, 12]. Это обусловлено как спецификой психических

расстройств, так и частым проявлением депрессии с соматовегетативной симптоматикой. У кардиологических больных депрессия ассоциируется со снижением порога желудочковых аритмий, повышением риска внезапной остановки сердца и летальности [13-17].

В настоящее время отмечается широкое распространение депрессивных расстройств и считается, что депрессия-это дополнительный фактор снижения физической, психической и социальной активности больных с ХСН [7].

Распространенность депрессии среди всех лиц, обращающихся в учреждения первичной медицинской помощи, составляет 5-10% [18], в то время, как в начале 60-х годов составляла лишь 0,4-0,8% [19]. Указанные тенденции отражают непрерывное увеличение количества депрессивных расстройств во всем мире. К 2020 г. по прогнозам Всемирной организации здравоохранения депрессия, предположительно, займёт 2-е место после сердечно-сосудистых заболеваний среди причин инвалидности и нетрудоспособности [20].

Депрессивное изменение настроения, наряду с искажением когнитивных процессов, сопровождается моторным торможением, снижением побуждений к деятельности, соматовегетативными дисфункциями. Депрессивная симптоматика негативно влияет на социальную адаптацию и качество жизни.

Риск депрессий наиболее высок у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, прежде всего с ИБС, инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью [21]. Распространенность депрессии среди больных с тяжелыми соматическими заболеваниями достигает 20-60% [22]. У пациентов с ССЗ депрессия диагностируется более чем в половине наблюдений, причем самый высокий показатель отмечен при хронической сердечной недостаточности в 61% случаев [23].

Таким образом, пациенты с депрессивными нарушениями находятся в группе значительно повышенного риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ИБС, ГБ, ХСН) и, наоборот, у больных с сердечно-сосудистой патологией более высок риск развития расстройств аффективного спектра [24-26].

Сосуществование симптомов депрессии и сердечно-сосудистой патологии вызывает значительные затруднения в постановке окончательного диагноза. При этом врачи первичного звена, как правило, диагностируют и лечат только заболевания сердца [5]. Течение ССЗ часто сопровождается психологическими и физическими страданиями, когда пациенты вынуждены изменять привычный образ жизни, характеризующийся снижением качества жизни. Соматическое заболевание может повлечь за собой тяжелые финансовые потери, угрозу утраты работы, инвалидизации или угрозу смерти. При этом пациенты испытывают утрату ощущения защищенности, необходимого для нормальной жизни, ощущения контроля над собственной жизнью, что приводит к чувству беспомощности [27].

По данным Фремингемского исследования, установлено, что частота распространения ХСН увеличивается с возрастом. ХСН ежегодно развивается у 1-3% лиц старше 60 лет и примерно у 10% лиц старше 75 лет [28]. Увеличение доли лиц пожилого возраста считают одной из главных причин высокой распространенности ХСН в экономически развитых странах [29]. Увеличение среди населения людей пожилого и старческого возрастов привело к росту количества пациентов, страдающих депрессивными расстройствами [30]. По результатам исследования КОМПАС, распространенность депрессий увеличивается с возрастом. Вероятность наличия депрессии возрастает на 20% каждые 10 лет; таким образом, депрессивные расстройства у пациентов 61 -70 лет выявлены в 54% случаев, причем у трети они носили выраженный характер. У пациентов > 70 лет расстройства депрессивного спектра наблюдались в 61,7% случаев [31].

1.2. Эндотелиальная дисфункция как причина хронической сердечной недостаточности и когнитивных нарушений

В патогенезе возникновения и прогрессирования многих ССЗ, в том числе и ХСН, одну из основных ролей играет эндотелиальная дисфункция (ЭД) [32]. Эндотелий сосудов выполняет ряд функций, важнейшей из которых является

регуляция сосудистого тонуса. Еще R.F. Furchgott и J.V. Zawadzki доказали, что расслабление сосудов после введения ацетилхолина происходит вследствие высвобождения эндотелием эндотелиального фактора релаксации (ЭФР), и активность этого процесса зависит от целостности эндотелия [33]. Новым достижением в изучении эндотелия было определение химической природы ЭФР -оксида азота (N0) [34]. Эндотелиальная NO-синтаза - конституциональный фермент, регулируемый содержанием кальция. При активации этого фермента в эндотелии происходит синтез физиологического уровня N0, приводящего к релаксации гладкомышечных клеток. N0, образующийся из L-аргинина, при участии фермента е-N0S активирует в гладкомышечных клетках гуанилатциклазу, стимулирующую синтез циклического гуанозинмонофосфата [35], который является основным внутриклеточным мессенджером в сердечно-сосудистой системе и снижает содержание кальция в тромбоцитах и гладких мышцах [36].

Поэтому конечными эффектами N0 являются дилатация сосудов, торможение активности тромбоцитов и макрофагов. Вазопротекторные функции N0 заключаются в модуляции высвобождения вазоактивных модуляторов, блокировании окисления липопротеинов низкой плотности, подавлении адгезии моноцитов и тромбоцитов к сосудистой стенке [37].

Таким образом, роль N0 не ограничивается только регуляцией сосудистого тонуса. Оксид азота (II) проявляет ангиопротекторные свойства, регулирует пролиферацию и апоптоз, оксидантные процессы, блокирует агрегацию тромбоцитов и оказывает фибринолитический эффект [38].

В настоящее время под ЭД понимают дисбаланс между медиаторами, обеспечивающими в норме оптимальное течение всех эндотелий-зависимых процессов. Развитие ЭД одни исследователи связывают с недостатком продукции или биодоступности N0 в стенке артерий, другие-с дисбалансом продукции вазодилатирующих, ангиопротекторных и ангиопролиферативных факторов, с одной стороны, и вазоконстрикторных, протромботических и пролиферативных факторов - с другой [39].

Основную роль в развитии ЭД играют оксидантный стресс [40], продукция мощных вазоконстрикторов, а также цитокинов и фактора некроза опухоли, которые подавляют продукцию N0 [41]. При длительном воздействии повреждающих факторов (гемодинамическая перегрузка, гипоксия, интоксикация, воспаление) функция эндотелия истощается, в результате чего в ответ на обычные стимулы возникают вазоконстрикция, пролиферация и тромбообразование [42]. При ЭД нарушается баланс между гуморальными факторами, оказывающими защитное действие (N0, простагландины), и факторами, повреждающими стенку сосуда (эндотелин-1, тромбоксан А2, супероксид-анион).

Одними из наиболее существенных звеньев, повреждающихся в эндотелии, являются нарушение в системе N0 и угнетение е-N0S. Развившаяся при этом ЭД обусловливает вазоконстрикцию, повышенный клеточный рост, пролиферацию гладкомышечных клеток, накопление в них липидов, адгезию тромбоцитов крови, тромбообразование в сосудах и агрегацию [43]. Эндотелин-1 играет важную роль в процессе дестабилизации атеросклеротической бляшки, что подтверждается результатами обследования больных с нестабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда (ИМ) [44].

Отмечено наиболее тяжелое течение острого ИМ при снижении уровня N0 с частым развитием острой левожелудочковой недостаточности, нарушениями ритма и формированием хронической аневризмы левого желудочка сердца [45].

В настоящее время ЭД рассматривают в качестве одного из основных механизмов формирования ХСН, в патогенезе которой выделяют такие механизмы, как повышение активности эндотелиального аденозинтрифосфата, сопровождающегося увеличением синтеза ангиотензина II, подавление экспрессии e-N0S и снижение синтеза N0, а так же повышение уровня эндотелина-1, оказывающего вазоконстрикторное и пролиферативное действие [46].

При избыточной активации e-N0S в эндотелии коронарных, мозговых и периферических сосудов наблюдается гиперпродукция N0 [47]. Прямые нейротоксические эффекты избытка N0 опосредованы дисфункцией митохондрий

и истощением аденозин-трифосфорной кислоты, что приводит к падению мембранного потенциала митохондрий и высвобождению митохондриальных белков. Эти белки, включая цитохром С и «Зтас», в свою очередь, активируют каспазный каскад, ведущий к апоптотической гибели нейронов [48]. N0 угнетает дыхание митохондрий путем ингибирования цитохромоксидазы, комплекса I и комплекса II [49]. Ингибирование дыхательной цепи митохондрий N0 и его реактивными производными стимулирует выход из митохондрий супероксида [50]. Повреждение дыхательных комплексов митохондрий в нейронах и астроцитах, вызванное гипепрпродукцией N0, играет особенно важную роль в развитии нейродегенативных процессов [51]. 0дной из причин гибели нейронов при гиперпродукции N0 является эксайтотоксичность, которая представляет собой избыточное возбуждение нейронов под действием высоких концентраций внеклеточного глутамата, связывающегося с КМОА-рецепторами [50]. Ингибиторы дыхательной цепи, включая N0, способствуют апоптотической гибели нейронов, повышая их чувствительность к внеклеточному глутамату [52].

Важную роль в развитии когнитивных нарушений и нейродегенерации играет так же так называемая нейрососудистая дисфункция, связанная с нарушением биодоступности N0, синтезированного e-N0S и нейрональной КО-синтазой [53]. Другим источником избытка N0 может являться аберрантная e-N0S в эндотелиальных клетках. Такая e-N0S, кроме N0, продуцирует большие количества супероксида и, следовательно, генерирует пероксинитрит [53].

0чевидно, избыток N0, синтезируемый в эндотелиальных клетках, вызывает тяжелые повреждения как самих мозговых сосудов, так и окружающих нейронов. Было показано, что развивающаяся в результате структурная патология микрососудов приводит к дисфункции эндотелия и дизрегуляции N0, в первую очередь, в гиппокампе и энторинальной коре [54]. Дисфункция и структурная патология сосудов вызывают сосудистое воспаление и активацию глиальных клеток и астроцитов. Эти факторы ведут к дальнейшему снижению мозгового кровотока и дополнительной генерации провоспалительных стимулов, таких как активные формы кислорода и азота [55]. Все эти нарушения вызывают

гипоперфузию мозга, обусловленную нарушением вазодилатации и удаления продуктов метаболизма и токсинов из внеклеточного пространства вследствие сниженной проницаемости капилляров [56].

Применительно к ФП вероятной причиной дисфункции эндотелия в терминальном звене сосудистой сети может являться замедление кровотока, которое способствует повышению вязкости крови и возрастанию напряжения сдвига [57], изменение которого происходит преимущественно в артериях при изменении скорости кровотока и имеет большое значение в ауторегуляции кровотока и поддержании равновесного состояния в системе гемостаза. Усиление напряжения сдвига вызывает повышенный синтез в эндотелии N0, под влиянием которого активируется кровообращение на регионарном и тканевом уровнях и усиленное образование атромбогенных факторов [38]. Вместе с этим нельзя исключить, что слишком затянутый период усиленной продукции N0 может вести к перенапряжению и последующей декомпенсации механизмов синтеза оксида азота, приводящей к преобладанию вазоконстрикции и развитию протромботического состояния, что будет создавать предпосылку к возрастанию риска инсультов, не связанных с традиционной для ФП тромбоэмболией кардиогенного происхождения [58]. Дополнительную роль в развитие эндотелиальной дисфункции при ФП также играет и нерегулярное и разноамплитудное по силе воздействие на эндотелиоциты пульсовой волны, что объясняется неритмичными и неодинаковыми по силе сокращениями желудочков и колебаниями ударного объема при ФП [58, 59].

1.3. Патогенез тревожно-депрессивных расстройств при хронической

сердечной недостаточности

Современная модель патогенеза депрессии основана на особенностях нарушений функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГНС) [60], гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной [61] и иммунной [62, 63] систем организма. К сожалению, ни одна из представленных моделей не может претендовать на роль

единственной гипотезы, полностью объясняющей природу депрессии. Вместе с тем доминирующей является детально обсуждаемая в литературе связь между депрессией и гиперактивностью ГГНС, симпатико-адреналовой и иммунной систем, а также подавлением активности серотонинергической системы. При этом, практически все исследователи едины в том, что нейроэндокринная составляющая депрессии регулируется именно этими системами [64].

Похожие диссертационные работы по специальности «Кардиология», 14.01.05 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Лонкин, Марат Александрович, 2018 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Беленков Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. - 2002. - № 11. - С. 7-11.

2. Остроумова О.Д. Артериальная гипертония и когнитивные функции / О.Д. Остроумова // Эффективная фармакотерапия. - 2013. - № 16. - С. 16-22.

3. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. The Task Force for the Management of Dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS) / A.L. Catapano, I. Graham, G. De Backer [et al.] // Eur Heart J. - 2016. - № 37. - P. 2999-3058.

4. Кардиоваскулярная профилактика. Национальное руководство ВНОК / Р.Г. Оганов, С.А. Бойцов, Ф.Т. Агеев [ и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2011. - № 10, Прил. 2. - С.6.

5. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике // Неврологический журнал. - 2006. - № 11, Прил. 1. - С. 4—12.

6. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях / А.Б. Смулевич. - М., 2003. - 423 с.

7. Погосова Г.В. Депрессия: новый фактор риска ИБС и предиктор коронарной смерти / Г.В. Погосова // Кардиология. - 2002. - № 4. - С. 86-90.

8. Ресина И.А. Выявление состояний депрессии и тревоги, качество жизни у больных с хронической сердечной недостаточностью / И.А. Ресина //Актуальные вопросы военной и практической медицины. Сборник трудов II научно-практической конференции врачей Приволжско-Уральского военного округа.- Оренбург. - 2001. - С. 220-223.

9. Cross-National Collaborative Group. The changing rate of major depression. Cross-national comparisons (Review). JAMA. - 1992. - № 268. - Р. 3098-3105.

10. Мосолов С.Н. Актуальные вопросы фармакотерапии депрессий. Новые достижения в терапии психических заболеваний / С.Н. Мосолов, Е.Г. Костюкова. -М., Изд-во БИНОМ, 2002. - С. 211-232.

11. Costa-e-Silva J.A. Facing depression. Editorial / J.A. Costa-e-Silva // WPA Teaching Bulletin on Depression. - 1993. - № 1. - Р. 11.

12. Lecrubier Y. Depression in medical practice / Y. Lecrubier // WPA Teaching Bulletin on Depression.- 1993.- Т. 1. - Р. 1-2.

13. Dunham N.C. Functional status, symptoms of depression, and the outcomes of hospitalization in community-dwelling elderly patients / N.C. Dunham, M.A. Sager // Archives of Family Medicine. - 1994. - № 3. - Р. 676-681.

14. Jaffe A. Minor depression and functional impairment / А. Jaffe, J. Froom, N. Galambos // Archives of Family Medicine. - 1994. - № 3. - Р. 1081-1086.

15. Clinical depression and risk of out-of-hospital cardiac arrest / J.P. Empana, X. Jouven, R.N. Lemaitre [et al.] // Archives of Internal Medicine. - 2006. - № 166. - P. 195-200.

16. Lifetime and 12-month prevalence of DSM-III-R psychiatric disorders in the United States: results from the National Comorbidity Survey / R.C. Kessler, K.A. McGonagle, S. Zhao [et al.] // Archives of General Psychiatry. - 1994. - № 51. - P. 8-19.

17. Relationship of depression to increased risk of mortality and rehospitalization in patients with congestive heart failure / W Jiang, J. Alexander, E. Christopher [et al.] // Archives of Internal Medicine. - 2001. - № 161. - P. 1849-1856.

18. Ватутин Н.Т. Кардиология.- Донецк: Изд-во Каштан, 2008. - 446 с.

19. Katon W. Epidemiology of depression in primary care / W. Katon, H. Schulberg // General Hospital Psychiatry. - 1992. - № 14. - P. 237-247.

20. New classification for mental disorders with management guidelines for use in primary care / Т.В. Ustan, D. Goldberg, J. Cooper [et al.] // British Journal of General Practice. - 1995. - № 45. - P. 211-215.

21. Carney R.M. Depression and coronary heart disease: a review for cardiologists / R.M. Carney, K.E. Freeland, Y.I. Sheline // Clinical Cardiology. - 1997. - № 20. - P. 196-200.

22. Cunningham L.A. Depression in the medically ill: Choosing an antidepressant / L.A.

Cunningham // Journal of Clinical Psychiatry. - 1994. - № 55. - P. 90-100.

23. Клинико-эпидемиологическая программа изучения депрессии в кардиологической практике; у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца (КООРДИНАТА) / Е.И. Чазов, Р.Г. Оганов, Г.В. Погосова Г.В. [и др.] // Кардиология. - 2005. - № 11. - С. 4-11.

24. Оганов Р.Г. Распространённость депрессии в общей практике: масштабы проблемы / Р.Г. Оганов // Материалы симпозиума «Депрессия в кардиологии: больше, чем фактор риска» III Российского национального конгресса кардиологов. - М.: 2003. - С. 1-4.

25. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 4th ed. - Washington, D.C. - 1994. - Р. 511-518.

26. Larson S.L. Depressive disorder, Dysthymia, and Risk of Stroke / S.L. Larson, P.L. Owens, D. Ford. // Stroke. - 2001. - № 32. - Р. 19-79.

27. Barsky A.J. Palpitations, cardiac awareness, and panic disorder / A.J. Barsky // American Journal of Medicine. - 1992. - № 92. - Р. 315-345.

28. Crum R.M. Depressive symptoms among general medical patients: prevalence and one-year outcome / R.M. Crum, L. Cooper-Patrick, D.E. Ford // Psychosomatic Medicine. - 1994. - №. 56. - Р. 109-117.

29. Васюк Ю.А. Депрессии при хронической сердечной недостаточности ишемического генеза / Ю.А. Васюк, Т.В. Довженко, Е.Л. Школьник // Сердечная недостаточность. - 2004. -№ 5(3). - С. 140-146.

30. Депрессия в неврологической практике / А.М. Вейн, Т.Г. Вознесенская, В.Л. Голубев [и др.] . - М.: «МИА», 2002. - 155 с.

31. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / И.В. Дамулин; под ред. Н.Н.Яхно. - М., 2002. - 85 с.

32. Исследование противоишемического, нейропротекторного действий пропротена / Г.А. Романова, Т.А. Воронина, С.А. Сергеева [и др.] // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. - 2003. - №1. - С. 123-125.

33. Белоусов Ю.Б. Эндотелиальная дисфункция как причина атеросклеротического поражения артерий при артериальной гипертензии. Методы коррекции / Ю.Б. Белоусов // Фарматека. - № 6 (84). - С. 62-72.

34. Palmer R.M. Nitric oxide release accounts for biological activity of endothelium-derived relaxing factor / R.M. Palmer, A.G. Ferrige, S. Moncada // Ibid. -1987. - 327. - P. 524-526.

35. Ткаченко М.М. Оксид азоту та судиннарегулящя / М.М. Ткаченко // Теоретична медицина. - 1997. - Т.3, № 2. - С. 241-254.

36. Медведь В.И. Долгожданный донатор оксида азота / В.И. Медведь // Здоровье Украины. - 2009. - № 13-14. - С. 62.

37. Трещинская М. А. Теоретические и практические аспекты применения L-аргинина с целью профилактики цереброваскулярной патологии / М.А. Трещинская // Укр. мед. часопис. - 2011. - № 1. - С. 1-12.

38. Роль дисфункции эндотелия в генезе сердечно-сосудистых заболеваний / В.Н. Ельський [и др.] // Журн. АМН Украины. - 2008. - № 14 (1). - С. 51-62.

39. Затейщикова А.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / А.А. Затейщикова, Д.А. Затейщиков // Кардиология. - 1998. - Т. 38, № 9. - С. 68-80.

40. Galle J. Angiotensin II and oxidized LDL an unholy alliance creating oxidative stress / J.Galle, K. Heermeier // Nephrology Dialysis Transplantation. - 1999. - Vol. 14. - P. 2585-2589.

41. Радзишевская Я.К. Нарушение окислительного гемостаза и углеводного обмена и их влияние на состояние сосудов и сердца у больных с коморбидной патологией // Я.К. Радзишевская // Украинский терапевтический журнал. - 2016. - № 1. - С. 30-35.

42. Сторожаков Г.И. Эндотелиальная дисфункция при артериальной гипертонии у пациентов пожилого возраста / Г.И. Сторожаков, Г.С. Верещагина, Н.В. Малышева // Клиническая геронтология. - 2003. - Т. 9, № 1. - С. 23-28.

43. Dimmeler F. Endothelial cells apoptosis in angiogenesis and vessel regression / F. Dimmeler, A.M. Zeiher // Circulation Research. - 2000. - Vol. 87. - P. 434-444.

44. Лутай М.И. Атеросклероз: современный взгляд на патогенез / М.И. Лутай // Украинский кардиологический журнал. - 2004. - № 1. - С. 22-34.

45. Концентрация ендотелина-1 в плазме крови и выраженность клинических проявлений стабильной стенокардии напряжения / М.И. Лутай [и др.]. // Укр. мед.часопис. - 2004. - № 4. - С. 105-108.

46. Особенности синтеза оксида азота у больных инфарктом миокарда / О.М. Драпкина [и др.] // Клиническая медицина. - 2000. - № 78. - С. 19-23.

47. Беленков Ю.Н. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев // Кардиология. - 2001. - Т.41, № 5. - С. 100-104.

48. Togo Т. Nitric oxide pathways in Alzheimer's disease and other neurodegenerative dementias / T. Togo, O. Katsuse, E. Iseki // Neurological Research. - 2004. - Vol. 26. - P. 563-566.

49. Erusalimsky J.D. Nitric oxide and mitochondrial signaling: from physiology to pathophysiology / J.D. Erusalimsky, S. Moncada // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. - 2007. - Vol. 27. - P. 2524-2531.

50. Astrocyte-derived nitric oxide causes both reversible and irreversible damage to the neuronal mitochondrial respiratory chain / V.C. Stewart, M.A. Sharpe, J.B. Clark [et al.] // Journal of Neurochemistry. - 2000. - Vol. 75. - P. 694-700.

51. Dong X.X. Molecular mechanisms of excitotoxicity and their relevance to pathogenesis of neurodegenerative diseases / X.X. Dong, Y. Wang, Z.H. Qin // Acta Pharmacologica Sinica. - 2009. - Vol. 30. - P. 379-387.

52. Calcium and S100B Regulation of p53-Dependent Cell Growth Arrest and Apoptosis / C. Scotto, J.C. Deloulme, D. Rousseau. [et al.] // Molecular Cell Biology. - 1998. -Vol.18. - №7. - P. 4272-4281.

53. Nicholls D.G. Neuronal excitotoxicity: the role of mitochondria / D.G. Nicholls, S.L. Budd // Biofactors. - 1997. - Vol. 8. - P. 287-299.

54. Forstermann U. Therapeutic effect of enhancing endothelial nitric oxide synthase (eNOS) expression and preventing eNOS uncoupling / U. Forstermann, H. Li // British Journal of Pharmacology. - 2011. - Vol. 164. - P. 213-223.

55. Дисфункция эндотелия при острой и хронической венозной недостаточности / Ю.С. Небылицин, С.А. Сушков, А.П. Солодков [и др.] // Новости хирургии. - 2008.

- Т.16, №14. - С.141-153.

56. Brown G.C. Nitric oxide and neuronal death / G.C. Brown // Nitric Oxide. - 2010. -Vol. 23. - P. 153-165.

57. Role of aberrant nitric oxide synthase-3 expression in cerebrovascular degeneration and vascular-mediated injury in Alzheimer's disease / S.M. De la Monte, Y.K. Sohn, D. Etienne [et al.] // Annals of the New York Academy of Sciens. 2000. - Vol. 903. - P. 61-71.

58. Boo Y.C. Flow-dependent regulation of endothelial nitric oxide synthase / Y.C. Boo, H. Jo // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. - 2003. - №285. - P.499-508.

59. Бокерия Л.А. Эндотелиальная дисфункция в патогенезе расстройств мозгового кровообращения при фибрилляции предсердий / Л.А. Бокерия, В.Ю. Таскина // Клиническая физиология кровообращения. - 2013. - №3. - С.46-56.

60. Оганов Р.Г. Депрессивные расстройства в общемедицинской практике по данным исследования КОМПАС: взгляд кардиолога / Р.Г. Оганов // Кардиология. -2005. - № 8. - С. 37-43.

61. Plotsky P.M. Psychoneuroendocrinology of depression. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis / P.M. Plotsky, M.J. Owens, C.B. Nemeroff // Psychiatric Clinics of North America. - 1998. - № 21(2). - Р. 293-307.

62. Jackson I.M. The thyroid axis and depression / I.M. Jackson // Thyroid. - 1998. - № 8.

- Р. 951-956.

63. Maes M. The immunoregulatory effects of antidepressants / M. Maes // Human

Psychopharmacology. - 2001. - № 16(1). - Р. 95-103.

64. Veith R.C. Sympathetic nervous system activity in major depression. Basal and desipramine-induced alterations in plasma norepinephrine kinetics / R.C. Veith // Archives of General Psychiatry. - 1994. - № 51(5). - Р. 411-422.

65. Сыркин А. Л. Пациенты со стенокардией, резистентной к монотерапии антиангинальными препаратами / А. Л. Сыркин // Consilium medicum. Экстравыпуск. - 2003. - С. 5-7.

66. Jacobson L. The role of the hippocampus in feedback regulation of the hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis / L. Jacobson, R. Sapolsky // Endocrine Reviews. - 1991. - № 12(2). - Р. 118-134.

67. Wyatt R.J. Resting plasma catecholamine concentrations in patients with depression and anxiety / R.J. Wyatt // Archives of General Psychiatry. - 1971. - № 24(1). - Р. 65-70.

68. Norepinephrine and its metabolites in cerebrospinal fluid, plasma and urine: relationship to hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in depression / A. Roy, D. Pickar, J De Jong, [et al.] // Archives of General Psychiatry. - 1988. - № 45. - Р. 849-857.

69. Comparison of circulating proinflammatory cytokines and soluble apoptosis mediators in patients with chronic heart failure with versus without symptoms of depression / J.T. Parissis, S. Adamopoulos, A. Rigas [et al.] // American Journal of Cardiology. - 2004. - № 94 (10). - Р. 1326-1328.

70. Longterm statin use and psychological wellbeing / Y. Young-Xu, Chan K. Arnold, K. Liao James [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2003. - № 42 (4).

- Р. 690-697.

71. Paulus W.J. Cytokines and heart failure / W.J. Paulus // Heart failure monitor. - 2000.

- № 1 (2). - Р. 50-56.

72. Факторы, негативно влияющие на течение и прогноз хронической сердечной недостаточность в пожилом возрасте // В.Н. Ларина, Б.Я. Барт, М.Г. Головко [и др.] // Вестник РГМУ. - 2012. - №5. - С.10-14.

73. Pasic J. Cytokines in depression and heart failure / J. Pasic, W.C. Levy, M.D. Sullivan // Psychosomatic Medicine. - 2003. - № 65 (2). - P. 181-193.

74. Cassell E.J. Reaction to physical illness and hospitalisation. Psychiatry in General Practice / E.J. Cassell. - New York: Mc Graw- Hill Book Company, 1979. - 126 p.

75. Precipitation of congestive heart failure: social and emotional factors / L.V. Perlman, S. Ferguson, K. Bergum [et al.] // Annals of Internal Medicine. - 1971. - № 75 (1). - P. 1-7.

76. Prevention of relapse in patients with congestive heart failure: the role of precipitating factors / J. Feenstra, D.E. Grobbee, F.A. Jonkman [et al.] // Heart. - 1998. - № 80 (5). - P. 432-436.

77. Effects of mental exercise in patients with dilated cardiomyopathy and congestive heart failure: An echocardiographic Doppler study / P. Giannuzzi, R. Shabetai, A. Imparato [et al.] // Circulation. - 1991. - № 83. - P. 155-165.

78. Depression in elderly patients. Value of tianeptine in 140 patients treated for 1 year / P. Chapuy, G. Cuny, Y. Delomier [et al.] // La Presse Médicale. - 1991. - № 20 (37). - P. 1844-1852.

79. Lasnier C. Cardiovascular tolerance to tianeptine / C. Lasnier, C. Marey, G. Lapeyre [et al.] // La Presse Médicale. - 1991. - № 20 (37). - P. 1858-1863.

80. Platelet activation by emotional stress in patients with coronary artery disease / G. Grignani, F. Soffiantino, M. Zucchella [et al.] // Circulation. - 1991. - № 83. - P. 128-136.

81. Allen M.T. Hemoconcentration and stress: a review of physiological mechanisms and relevance for cardiovascular disease / M.T. Allen, S.M. Patterson // Biological Psychology. - 1995. - № 41 (1). - P. 1-27.

82. Lowe G.D. Blood viscosity and risk of cardiovascular events: the Edinburgh Artery Study / G.D. Lowe, A.J. Lee, A. Rumley // British Journal of Haematology. - 1997. - № 96 (1). - P. 168-173.

83. Scherrer J.F. A twin study of depression symptoms, hypertension, and heart disease in

middle-aged men / J.F. Scherrer, H. Xian, K.K. Bucholz // Psychosomatic Medicine. -

2003. - № 65 (4). - P. 548-557.

84. Baghai T.C. Polymorphisms in the angiotensinconvertingenzyme gene are associated with unipolar depression, ACE activity and hypercortisolism / T.C. Baghai, E.B. Binder, C. Schule // Molecular Psychiatry. - 2006. - № 11. - P. 1003-1015.

85. Brain angiotensin II modulates sympathoadrenal and hypothalamic pituitary adrenocortical activation during stress / D. Jezova, T. Ochedalski, A. Kiss [et al.] // Neuroendocrinology. - 1998. - № 10 (1). - P. 67-72.

86. Murck H. The renin-angiotensin-aldosterone system in patients with depression compared to controls - a sleep endocrine study /H. Murck, K. Held, M. Ziegenbein // BMC Psychiatry. - 2003. - № 3. - P. 15.

87. Murberg T.A. Depressive symptoms and mortality in patients with congestive heart failure: a sixyear follow-up study / T.A. Murberg, G. Furze // Medical Science Monitor. -

2004. - № 10 (12). - P. 643-648.

88. Jünger J. Depression increasingly predicts mortality in the course of congestive heart failure / J. Jünger, D. Schellberg, T. Müller-Tasch // European Journal of Heart Failure. -

2005. - № 7 (2). - P. 261-267.

89. Sullivan M.D. Usefulness of depression to predict time to combined end point of transplant or death for outpatients with advanced heart failure / M.D. Sullivan, W.C. Levy, B.A. Crane // American Journal of Cardiology. - 2004. - № 94 (12). - P. 1577-1580.

90. Clary G.L. Effects of antidepressant medication on mortality in patients with congestive heart failure (abstract) / G.L. Clary, C. Davenport, D. Biracree // Journal of the American College of Cardiology. - 2002. - № 39. - P. 168.

91. Massie B.M. Evolving trends in the epidemiologic factors of heart failure: rationale for preventive strategies and comprehensive disease management / B.M. Massie, N.B. Shah // American Heart Journal. - 1997. - № 133. - P. 703-712.

92. Chronic medical illness, depression, and use of acute medical services among

Medicare beneficiaries / S. Himelhoch, W.E. Weller, A.W. Wu [et al.] // Medical Care. -2004. - № 42 (6). - P. 512-521.

93. Depressive symptoms are the strongest predictors of short term declines in health status in patients with heart failure / J.S. Rumsfeld, E. Havranek, F.A. Masoudi [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2003. - № 42 (10). - P. 1811-1817.

94. Carels R.A. The association between disease severity, functional status, depression and daily quality of life in congestive heart failure patients / R.A. Carels // Quality of Life Research. - 2004. - № 13 (1). - P. 63-72.

95. Depression and health status in elderly patients with heart failure: a 6month prospective study in primary care / M.D. Sullivan, K. Newton, J. Hecht [et al.] // The American Journal of Geriatric Cardiology. - 2004. - № 13 (5). - P. 252-260.

96. Induction of silent myocardial ischemia with mental stress testing: relation to the triggers of ischemia during daily life activities and to ischemic functional severity / J.S. Gottdiener, D.S. Krantz, R.H. Howell [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 1994. - № 24 (7). - P. 1645-1651.

97. Functional status and depression among men and women with congestive heart failure / T.A. Murberg, E. Bru, T. Aarsland [et al.] // International Journal of Psychiatry in Medicine. - 1998. - № 28 (3). - P. 273-291.

98. Gard P.R. Angiotensin as a target for the treatment of Alzheimer's disease, anxiety and depression / P.R. Gard // Expert Opinion on Therapeutic Targets. - 2004. - № 8 (1). -P. 7-14.

99. Depressive symptoms and risk of functional decline and death in patients with heart failure / V. Vaccarino, S.V. Kasl, J. Abramson [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2000. - №38 (1). - P. 199-205.

100. Клинические рекомендации. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) / В.Ю. Мареев, И.В. Фомин, Ф.Т. Агеев [и др.] // Сердечная недостаточность. - 2017. - №18. - P. 3-40.

101. Anter E. Atrial fibrillation and heart failure: treatment considerations for a dual

epidemic / E. Anter, M. Jessup, D.J. Callans // Circulation. - 2009. - №119. - P. 2516-2525.

102. Maisel W.H. Atrial fibrillation in heart failure: epidemiology, pathophysiology, and rationale for therapy / W.H. Maisel, L.W. Stevenson // Am J Cardiol. - 2003. -№ 91. - P. 2-8.

103. Piccini J.P. Atrial fibrillation and sudden cardiac death: is heart failure the middleman? / J.P. Piccini, J.P. Daubert // JACC Heart Fail. - 2014. - №2. - P. 228-229.

104. Lloyd-Jones D. Heart disease and stroke statistics—2010 update / D. Lloyd-Jones // Circulation. - 2010. - №121. - P. 46-215.

105. Population prevalence, incidence, and predictors of atrial fibrillation in the Renfrew/Paisley study / S. Stewart, C. L. Hart, D. J. Hole, J. J. McMurray // Heart. - 2001. - № 86. - P. 516-521.

106. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study / A. S. Go, E. M. Hylek, K. A. Phillips [et al.] // JAMA. -2001. - №285. - P. 2370-2375.

107. Secular trends in incidence of atrial fibrillation in Olmsted County, Minnesota, 1980 to 2000, and implications on the projections for future prevalence / Y. Miyasaka, M. E. Barnes, B. J. Gersh [et al.] // Circulation. - 2006. - №114. - P. 119-125.

108. Prevalence, incidence and lifetime risk of atrial fibrillation: the Rotterdam study / J. Heeringa, D. A. van der Kuip, A. Hofman [et al.] // Eur Heart J. - 2006. - № 27. - P. 949-953.

109. Increasing prevalence of atrial fibrillation and flutter in the United States / G. V. Naccarelli, H.Varker, J. Lin [et al.] // Am J Cardiol. - 2009. - №104. - P. 1534-1539.

110. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS / P. Kirchhof, S. Benussi, D. Kotecha [et al.] // Eur Heart J. -2016. - №37. - P. 2893-2962.

111. Atrial fibrillation and dementia in a population-based study. The Rotterdam Study /

A. Ott, M.M. Breteler, M.C.de Bruyne [et al.] // Stroke. - 1997. - №28. - Р. 316-321.

112. Knecht S. Atrial fibrillation in stroke-free patients is associated with memory impairment and hippocampal atrophy / S. Knecht, C. Oelschlager, T. Duning // Eur Heart J. - 2008. - №17. - Р. 2125-2132.

113. Психологические проблемы в аритмологии (на модели фибрилляции предсердий) / А.Н. Алехин, Е.А. Трифонова, Д.С. Лебедев [и др.] // Вестник аритмологии. - 2011. - №63. С. 45-54.

114. Atrial fibrillation and mild cognitive impairment: what correlation? / D. Puccio, G. Novo, V. Baiamonte [et al.] // Minerva Cardioangiol. - 2009. - №57. - Р. 143-50.

115. Skoog I. Clinical trials for primary prevention in dementia. In: Dementia therapeutic research / I. Skoog, D. Gustafson // London and New York: Taylor a Francis. - 2006. -P.189-212.

116. Левин О.С. Когнитивные нарушения в практике терапевта: заболевания сердечно-сосудистой системы / О.С. Левин // Consilium Medicum. - 2009. - №11. -Т.2. - С.55-61.

117. Lane D.A. Illness perceptions, affective response, and healthrelated quality of life in patients with atrial fibrillation / D.A. Lane, С.М. Langman, G.Y. Lip // J Psychosom Res.

- 2009. - № 66. - V.3. - P.203-210.

118. Hypoperfusion induces overexpression of betaamyloid precursor protein mRNA in a focal ischemic rodent model / J. Shi, S.H. Yang, L. Stubley [et al.] // Brain Res. - 2000.

- №17. - P. 1-4.

119. Increased incidence of neurofibrillary tangles (NFT) in non-demented individuals with hypertension / D.L. Sparks, S.W. Scheff, H. Liu [et al.] // J Neurol Sci. - 1995/ -№131. - P.162-169.

120. Wolf P.A. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study / P.A. Wolf, R.D. Abbot, W.B. Kannel // Stroke. - 1991. - №22. - P. 983-988.

121. Veterans Affairs Stroke Prevention in Nonrheumatic Atrial Fibrillation

Investigators. Warfarin in the prevention of stroke associated with nonrheumatic atrial fibrillation / M.D. Ezekowitz, S.L. Bridgers, K.E. James [et al.] // N. Engl. J. Med. - 1992. - №327. - P. 1406-1412.

122. Reduced kidney function and anemia as risk factors for mortality in patients with left ventricular dysfunction / A. Al-Ahmad, W.M. Rand, G. Manjunath [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2001. - №38. - P. 955-962.

123. Atrial Fibrillation Incrementally Increases Dementia Risk Across All CHADS2 and CHA2DS2VASc strata in Patients Receiving Long-Term Warfarin / G. Graves Kevin, T. May Heidi, Jacobs Victoria [et al.] // American Heart Journal. - 2017. - №188. - P. 93-98.

124. Study of Anemia in Heart Failure Trial (STAMINA-HeFT) Group. Randomized double-blind trial of darbepoetin alfa in patients with symptomatic heart failure and anemia / J.K. Ghali, I.S. Anand, W.T. Abraham [et. al.] // Circulation. - 2008. - № 117. -P. 526-535.

125. Atrial Fibrillation Patients Treated With Long-Term Warfarin Anticoagulation Have Higher Rates of All Dementia Types Compared With Patients Receiving Long-Term Warfarin for Other Indications / T.J. Bunch, H.T. May, T.L. Bair [et al.] // J Am Heart Assoc. - 2016. - №5(7). - P.1-9.

126. Психосоматические особенности течения фибрилляции предсердий / В.В. Ломакин, Ф.Ю. Копылов, Ю.М. Никитина [и др.] // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2009. - №1. - С.61-65.

127. Недоступ А.В. Психосоматические соотношения у больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии / А.В. Недоступ, А.Д. Соловьева, Т.А. Санькова // Терапевтический архив. - 2001. - № 9. - С. 55-61.

128. Психические расстройства на разных этапах течения фибрилляции предсердий / А.Л. Сыркин, Ф.Ю. Копылов, Е.А. Попова [и др.] // Психические расстройства в общей медицине. - 2007. - №4. - С.10-14.

129. The effect of anxiety and depression on symptoms attributed to atrial fibrillation / T.S. Thompson, D.J. Barksdale, S.F. Sears [et al.] // Pacing Clin Electrophysiol. - 2014. -№37(4). - P. 439-46.

130. Depression, anxiety, and quality of life in patients with atrial fibrillation / G. Thrall, G.Y. Lip, D. Carrol [et al.] // CHEST J. - 2007. - №132(4). - P. 1259-1264.

131. Психические (личностные) расстройства у больных с фибрилляцией предсердий / Б.А. Волель, Д.В. Трошина, М.В. Грубова [и др.] // Психические расстройства в общей медицине. - 2016. - №01-02. - С.27-35.

132. Association between panic disorder and risk of atrial fibrillation: a nationwide study / Y.F. Cheng, H.B. Ley, C.C. Su [et al.] // Psychosomatic medicine. - 2013. - №75(1). - P. 30-35.

133. Смулевич А.Б. Расстройства шизофренического спектра в общемедицинской практике / А.Б. Смулевич // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. -2016. - №1. - С.4-9.

134. Сыркин А.Л. Ишемическая болезнь сердца и соматизированные депрессии: особенности клиники, дифференциальной диагностики и терапевтических подходов / А.Л. Сыркин // Consilium Medicum. - 2003. - Экстравыпуск. - С.7-9.

135. Depressed mood amplifies heart-related symptoms in persistent and paroxysmal atrial fibrillation patients: a longitudinal analysis - data from the German Competence Network on Atrial Fibrillation / A.E. Rothe, F. Hutt, J. Baumert [et al.] // Europace. -2015. - №17. - P. 1354-1362.

136. Иванов С.В. Психосоматические расстройства в кардиологии / С.В. Иванов // Сердце. - 2002. - №1(4). - С. 169.

137. McCabe P.J. Illness beliefs in patients with recurrent symptomatic atrial fibrillation / P.J. McCabe, S.A. Barnason, J. Houfek // Pacing Clin Electrophysiol. - 2011. -№34(7). -P. 810-820.

138. Asymptomatic atrial fibrillation: demographic features and prognostic information from the Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) study / G.C. Flaker, K. Belew, K. Beckman [et al.] // Am Heart J. - 2005. - №149(4). -P.657-663.

139. Page R.L. Asymptomatic or "Silent" atrial fibrillation frequency in untreated patients and patients receiving Azimilide / R.L. Page, T.W. Tilsch, S.J. Connolly //

Circulation. - 2003. - №107(8). - P.1141-1145.

140. Буренина Н.И. Патологические телесные сенсации в форме телесных фантазий (типология, клиника, терапия): автореф. дис. ...канд. мед. наук: 14.01.06 / Буренина Наталья Игоревна. - M., 2011. - 24 с.

141. Shontz F.C. Body image and its disorders / F.C. Shontz // Int J Psychiatr Med. -1974. - №5(4). - P. 461-472.

142. Atrial fibrillation and cognitive decline-the role of subclinical cerebral infarcts: the atherosclerosis risk in communities study / L.Y. Chen, F.L. Lopez, R.F. Gottesman [et al.] // Stroke. - 2014. - №45. - P.2568-2574.

143. World Health Organization. Nutritional Anemias: Report of a WHO Scientific Group. - Geneva, 1968. - P.5-37.

144. Anemia in patients with heart failure and preserved systolic function / G.M. Felker, L.K. Shaw, W.G. Stough [et al.] // Am Heart J. - 2006. - №1512). - P.457-62.

145. Exchange of beta-blockers in heart failure patients. Experiences from the poststudy phase of COMET (the Carvedilol or Metoprolol European Trial) / A. Di Lenarda, W.J. Remme, A. Charlesworth [et al.] // Eur J Heart Fail. - 2005. - №4. - P.640-649.

146. Терещенко С.Н. Причины развития анемии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью / С.Н. Терещенко, Т.М. Ускач, А.Г. Кочетов // Кардиология. - 2011. - №5. - С.20-26

147. Dallman A. Iron Nutrition in Health and Disease / A. Dallman // John Libbey&Co. -1996. - №1. - P. 65-74.

148. Anemia as a risk factor for cardiovascular disease in The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study / M.J. Sarnak, H. Tighiouart, G. Manjunath [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2002. - №40. - P.27-33.

149. Anaemia predicts cardiovascular events in patients with stable coronary artery disease / E. Lipgic, F.W. Asselbergs, P. van der Meer [et al.] // Netherlands Heart Journal. - 2005. - №13. - P. 254-258.

150. Blue Cross Blue Shield of Michigan Cardiovascular Consortium (BMC2).

Prognostic implication of anemia on in-hospital outcomes after percutaneous coronary intervention / R.S. McKechnie, D. Smith, C. Montoye [et al.] // Circulation.- 2004. -№110. - P. 271-277.

151.Tang Y.-D. Anemia in Chronic Heart Failure: Prevalence, Etiology, Clinical Correlates, and Treatment Options / Y.-D. Tang, S.D. Katz // Circulation. - 2006. -№113. - P.2454-2461.

152. Cash J.M. The anemia of chronic disease: spectrum of associated diseases in series of unselected hospitalized patients / J.M. Cash, D.A. Slars // Am. J. Med. - 1989. - №87. -P. 638-643.

153. Ezekowitz J.A. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes: insights from a cohort of 12 065 patients with new-onset heart failure / J.A. Ezekowitz, F.A. McAlister, P.W. Armstrong // Circulation. - 2003. - №107(2). -P.223-225.

154. Weiss G. Anemia of Chronic Disease / G. Weiss, L.T. Goodnough // New. Eng. J. Med. - 2005. - №10. - P.1011-1023.

155. Hemodilution is common in patients with advanced heart failure / A.S. Androne, S.D. Katz, L. Lund [et al.] // Circulation. - 2003. - №107. - P. 226-229.

156. The prevalence of anemia in chronic heart failure / H. Tanner, G. Moschovitis, G.M. Kuster [et al.] // Int J Cardiol. - 2002. - №1. - P.115-121.

157. Routine assessment of iron status in all patients with heart failure may identify those at risk of developing anemia / C.L. Murphy, E.J. Fitzsimons, A.J. Jardine [et al.] // Eur J Heart Fail Suppl. - 2007. - №61. - P.24-31.

158. Iron deficiency is a common finding in patients with stable chronic heart failure / A. Grzeslo, E.A. Jankowska, T. Witkowski [et al.] // Eur J Heart Fail Suppl. - 2006. -№5. -P.132-136.

159. Соломахина Н.И. Анемия при хронической сердечной недостаточности: роль гепсидина как универсального регулятора метаболизма железа / Н.И. Соломахина, Е.С. Находнова, В.И. Ершов // Сердечная недостаточность. - 2014. - Т.15, №4. -С.254-260.

160. Hepcidin, a urinary antimicro- bial peptide synthesized in the liver / C.H. Park, E.V. Valore, A.J. Waring [et al.] // J Biol Chem. - 2001. - V.276, №11. - P.7806-7810.

161. Deicher R. New insights into the regulation of iron homeostasis / R. Deicher, W.H. Horl // Eur J Clin Invest. - 2006. - №5. - P.301-309.

162. Hepcidin: from discovery to differential diagnosis / E.H. Kemna, H. Tjalsma, H.L. Willems [et al.] // Haematologica. - 2008. -№1. - P.90-97.

163. A new mouse liver:specific gene, encoding a protein homologous to human antimicrobial peptide hepcidin, is overexpressed during iron overload / C. Pigeon, G. Ilyin, Coursel [et al.] // J Biol Chem. - 2001. - V.276. - №11. P.7811-7819.

164. Hepcidin: from discovery to differential diagnosis / E.H. Kemna, H. Tjalsma, H.L. Willems [et al.] // Haematologica. - 2008. -№1. - P.90-97.

165. Mild anemia as an indicator of functional impairment and worsened functional capacity in patients with chronic heart failure / N. Osada, K. Omiya, K. Suzuki [et al.] // Eur Heart J. - 2003. - №24. - P.182-185.

166. Cromie N. Anemia in chronic heart failure: what is the frequency in the UK and its underlying causes? / N. Cromie, C. Lee, A.D. Struthers // Heart. - 2002. - №87. -P.377-378.

167. Are hematologic indices in the diagnosis of functional iron deficiency / K.K. Witte, R. Desilva, S. Chattopadhyay [et al.] // Clin. Chem. - 2002. - №48. - P.1066-1076.

168. Comparison of blood volume characteristics in anemic patients with low versus preserved left ventricular ejection fraction / D. Abramov, R.S. Cohen, S.D. Katz [et al.] // Am J Cardiol. - 2008. - №102. - P. 1069-1072.

169. Anemia and outcomes in patients with heart failure: a study from the National Heart Care Project / M. Kosiborod, J.P. Curtis, Y. Wang [et al.] // Arch Intern Med. - 2005. -№165. - P.2237-2244.

170. Clinical Correlates and Consequences of Anemia in a Broad Spectrum of Patients With Heart Failure Results of the Candesartan in Heart Failure: Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity (CHARM) Program / E. O'Meara, T. Clayton, M. McEntegart

[et al.] // Circulation. - 2006. -№113. P.986-994.

171. Hemoglobin level, chronic kidney disease, and the risks of death and hospitalization in adults with chronic heart failure: the Anemia in Chronic Heart Failure: Outcomes and Resource Utilization (ANCHOR) study / A.S. Go, J. Yang, L.M. Ackerson [et al.] // Circulation. - 2006. - №113. - P.2713-2723.

172. Anaemia is associated with higher mortality among patients with heart failure with preserved systolic function / L. Grigorian Shamagian, R.A. Varela, J.M. Garcia-Acuna [et al.] // Heart. - 2006. - №92. - P.780-784.

173. Ольбинская Л.И. Фактор некроза опухолей в плазме крови и морфофункциональные показатели сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью, осложнившей течение ишемической болезни сердца. Динамика под влиянием лечения / Л.И. Ольбинская, С.Б. Игнатенко, С.С. Маркин // Терапевтический архив. - 2003. - №2. -С.58-61.

174. Павлов А. Д. Эритропоэз, эритропоэтин, железо / А. Д. Павлов, Е. Ф. Морщакова, А. Г. Румянцев. - М: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 304 с.

175. Смирнов О. А. Железо-регуляторный гормон печени гепцидин и его место в системе врожденного иммунитета / О. А. Смирнов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. - 2010. - №20(5). - С. 10-15.

176. Iron regulatory hormone hepcidin decreases in chronic heart failure patients with anemia / M. Matsumoto, T. Tsujino, M. Lee-Kawabata [et al.] // Circ. J. - 2010. - №74(2). - P.301-306.

177. Воробьева О.В. Эффективность и безопасность нового нейротропного лекарственного препарата Диваза в комплексной терапии хронической и ишемии головного мозга / О.В. Воробьева, П.Р. Камчатнов, Рачин А.П. // Эффективная фармакотерапия. - 2014. - №31. - С. 62-68.

178. Грудень М.А. Биохимия / М.А. Грудень, А.Б. Полетаев. - Москва, 1987. - С. 915-917.

179. Сандалов В.Б. Нейрохимия / В.Б. Сандалов. - Москва, 1984. - С. 116-123.

180. Harrison D.G. Endothelial function and oxidant stress / D.G. Harrison // Clinical Cardiology - 1997. - Vol. 20. - P. 11-17.

181. Heizmann C.W. S100 proteins: structure, functions and pathology / C.W. Heizmann, G. Fritz, B.W. Schafer // Frontiers in Biosciens. - 2002. - №7. - P.1356—1368.

182. S100A1, a new marker for acute myocardial ischemia / R. Kiewitz, C. Acklin, E. Minder [ et al.] // Biochemical and Biophysical Research Communications. - 2000. - № 274. - P.865-871.

183. Krijzer F. Advances in Pharmaco-EEG / F. Krijzer, W.M. Herrmann // International pediatric endosurgery group. - 1996. - 204. - P. 133-147.

184. Полетаев А.В. Мозгоспецифические белки S-100, их эндогенные акцепторы и лиганды и регуляция метаболических процессов в нервной ткани: автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 03.00.03 / Полетаев Андрей Владимирович. - Москва, 1987. - 26 с.

185. Грудень М.А. Регуляторные антитела к нейротрофическим факторам: клинико-экспериментальное исследование / М.А. Грудень, З.И. Сторожева, В.В, Шерстнев // Нейроиммунопатология. - М., 1999. - С. 19-20.

186. Calcium and S100B Regulation of p53-Dependent Cell Growth Arrest and Apoptosis / C. Scotto, J.C. Deloulme, D. Rousseau [et al.] // Molecular Cell Biology. -1998. - Vol.18, №7. - P. 4272-4281.

187. Van Eldik L.J. The Janus face of glial-derived S100B: Beneficial and detrimental functions in the brain / Van L.J. Eldik, M.S. Wainwright // Restorative Neurology and Neuroscience. - 2003. - № 21. - P. 97-108.

188. Эпштейн О.И. Феномен релиз-активности и гипотеза пространственного» гомеостаза / О.И. Эпштейн // Успехи физиологических наук. - 2013. - №44. С.54-76.

189. Right ventricular upregulation of the Ca(2+) binding protein S100A1 in chronic pulmonary hypertension / P. Ehlermann, A. Remppis, O. Guddat [et al.] // Biochimica et Biophysica Acta. - 2000. - №1500. - P.249-255

190. Altered expression of the Ca(2+)-binding protein S100A1 in human cardiomyopathy / A. Remppis, T. Greten, B.W. Schäfer [ et al.] // Biochimica et

Biophysica Acta. - 1996. - № 1313. - P.253-257.

191. S100A1, a new marker for acute myocardial ischemia / R. Kiewitz, C. Acklin, E. Minder [ et al.] // Biochemical and Biophysical Research Communications. - 2000. - № 274. - P.865-871.

192. Extracellular S100A1 protein inhibits apoptosis in ventricular cardiomyocytes via activation of the extracellular signal-regulated protein kinase 1/2 (ERK1/2) / P. Most, M. Boerries, C. Eicher [et al.] // The Journal of Biological Chemistry. - 2003. - № 278. -P.48404-48412.

193. S100A1 binds to the calmodulin-binding site of ryanodine receptor and modulates skeletal muscle excitation contraction coupling / B.L. Prosser, N.T. Wright, K.M.Varney [et al.] // The Journal of Biological Chemistry. - 2008. - №283. - P.5046-557.

194. Transgenic overexpression of the Ca2+- binding protein S100A1 in the heart leads to increased in vivo myocardial contractile performance / P. Most, A. Remppis, S.T. Pleger [et al.] // The Journal of Biological Chemistry. - 2003. - № 278. - P.33809-33817.

195. Cardiac S100A1 protein levels determine contractile performance and propensity toward heart failure after myocardial infarction / P. Most, H.Seifert, E. Gao [et al.] // Circulation. - 2006. - № 114. - P.1258-1268.

196. Most P. S100A1: a regulator of myocardial contractility / P. Most, H. Seifert, E. Gao [et al.] // Proceedings of the National Academy of Sciences. - 2001. - №98. -P.13889-13894.

197. S100A1 decreases calcium spark frequency and alters their spatial characteristics in permeabilized adult ventricular cardiomyocytes / M. Volkers, C.M. Loughrey, N. Macquaide [et al.] // Cell Calcium. - 2007. - № 41. - P.135-143.

198. Schaub M.C. Calcium, troponin, calmodulin, S100 proteins: from myocardial basics to new therapeutic strategies / M.C. Schaub, C.W. Heizmann // Biochemical and Biophysical Research Communications. - 2008. - №369. - P.247- 264.

199. Tsoporis J.N. S100B: a multifunctional role in cardiovascular pathophysiology / J.N. Tsoporis, F. Mohammadzadeh, T.G. Parker // Amino Acids. -2010. - Vol. 41. - № 4. - P.

1-4.

200. Parker T.G. Induction of S100b in myocardium: an intrinsic inhibitor of cardiac hypertrophy / T.G. Parker, A. Marks, J.N. Tsoporis // Canadian Journal of Applied Physiology. - 1998. - № 23. - P.377-389.

201. Pleger S.T. S100 proteins: a missing piece in the puzzle of heart failure? / S.T. Pleger, P. Most, H.A. Katus // Cardiovascular Research. - 2007. - №75. - P.1-2.

202. Перспективы применения препарата диваза в патогенетической терапии хронической ишемии головного мозга / К.К. Танаева, Ю.Л. Дугина, Е.В, Качаева [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии. - 2014. - №9. - С.94-98.

203. Heizmann C.W. S100 proteins: structure, functions and pathology / C.W. Heizmann, G. Fritz, B.W. Schafer // Frontiers in Biosciens. - 2002. - №7. - P.1356—1368.

204. ГАМК-ергическая система в реализации анксиолитического действия «Пропротена»: экспериментальное исследование / Т.А. Воронина, Г.М. Молодавкин, С.А. Сергеева [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2003. - №1. - С.37—39.

205. Шакова Ф.М. Нарушения поведения при локальном ишемическом повреждении коры головного мозга крыс: дис. ...канд. мед. наук: 14.00.16 / Шакова Флера Мунировна. - Москва, 2004. - 106 с.

206. Эртузун И.А. Механизмы анксиолитического и антидепрессатного действия Тенотена: дис. .канд. биол. наук: 14.03.06 / Эртузин Ирина Анатольевна. - Томск, 2012. - 147 с.

207. N-methyl-D-aspartate-induced neuronal activation is selectively modulated by sigma-receptors / F. Monnet, G. Debonnel, J-L Junien [et al.] // European Journal of Pharmacology. - 1990. - №179. - P.441-445.

208. Gonzalez-Alvear G.M. Sigma receptor regulation of norepinephrine release from rat hippocampal slices / G.M. Gonzalez-Alvear, L.L. Werling // Brain Research. - 1995 -№673 - P.61—69.

209. Steinfels G.F. Electrophysiological effects of selective -receptor agonists,

antagonists, and the selective phencyclidine receptor agonist MK-801 on midbrain dopamine neurons / Steinfels G.F., S.W. Tam, L. Cook // Neuropsychopharmacology. -1989. - №2. - P.201—208.

210. Maurice T. Sigma 1 receptor agonists and neurosteroids attenuate p25-35-amyloid peptide-induced amnesia in mice through a common mechanism / T. Maurice, T.P. Su, A. Privat // Neuroscience. - 1998. - №83. - P.413—428.

211. Membrane and synaptic effects of anti—S-100 are prevented by the same antibodies in low concentrations / O.I. Epstein, N.A. Beregovoy, N.S. Sorokina [et al.] // Frontiers in Biosciens. - 2003. №8. - P.79-84.

212. Участие серотонинергической системы в механизме действия антител к белку S-100 в сверхмалых дозах / И.А. Хейфец, Ю.Л. Дугина, Т.А. Воронина [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2007. - №143. - С. 535-537.

213. Folstein M.F . Mini-mental state. A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician / M.F. Folstein, S.E. Folstein, P.R. McHugh // Journal of Psychiatric Research . - 1975. - № 12(3). - P. 189-198.

214. Римский С.Н. Заучивание 10 слов/ С.Н. Римский, Р.Р. Римская // Альманах психологических тестов. - М: КСП+, 1995. - С.92-94.

215. Cumming B. The Montreal cognitive assessment short cognitive evaluation in a large stroke trial / B. Cumming, J. Bernhardt, T. Linden // Stroke. - 2011. - № 42. - P. 2642-2644.

216. Римский С.Н. Методика «Таблицы Шульте»/ С.Н. Римский, Р.Р. Римская // Альманах психологических тестов. - М: КСП+, 1995. - С.112-116.

217. The FAB: a Frontal Assessment Battery at bedside / B.Dubois, A. Slachevsky, I. Litvan [et al.] // Neurology. -2000. - Т. 55, № 11. - P. 1621-1626.

218. Hamilton M. The assessment of anxiety states by rating / M. Hamilton // Br J Med Psychol. - 1959. - №32. - P.50-55.

219. Zung W. A Self-Rating Depression Scale / W. Zung // Arch Gen Psychiatry. - 1965. - №12. - P. 63-70.

220. Rector T.S. Patients self-assessment of their congestive heart failure. Part 2: content, reliability and validity of a new measure, the Minnesota living with heart failure questionnaire / T.S. Rector, S.H. Kubo, J.N. Cohn // Heart failure. -1987. - № 8. - P. 198-209.

221. Green C.P. Development and evaluation of the Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire: a new health status measure for heart failure / C.P. Green, C.B. Porter, D.R. Bresnahan // Journal of the American College of Cardiology. - 2000. - V. 35. - № 5. - P. 1245-1255.

222. Малкина-Пых И. Г. Психосоматика : справочник практического психолога / И. Г. Малкина-Пых. — М. : ЭКСМО, 2005. — С. 63-65.

223. Клинические Рекомендации: «Диагностика и лечение фибрилляции предсердий» / А.Ш. Ревишвили, Ф.Г. Рзаев, М.В. Горев [и др.]. - М, 2017. - С. 1-201.

224. Захаров В.В. Нарушения когнитивных функций как медико-социальная проблема / В.В.Захаров // Доктор. - 2006. - №5. - С. 19-20.

225. Ливенцева М.М. Гендерные особенности сердечно-сосудистых заболеваний / М.М. Ливенцева // Международные Обзоры: клиническая практика и здоровье. -2013. - № 1. - С. 15-18.

226. Фомин И. В. Хроническая сердечная недостаточность в Российской Федерации: что сегодня мы знаем и что должны делать / И.В. Фомин // Российский кардиологический журнал. - 2016. - Т8, №7. - С.1-13.

227. Анемия у больных с хронической сердечной недостаточностью: роль дефицита железа и его коррекция / О.А. Эттингер, О.В. Ускова, Г.Е. Гендлин [и др.] // Consilium Medicum. - 2011. - № 5. - С. 121-127.

228. Almeida O.P. The mind of a failing heart: a systematic review of the association between congestive heart failure and cognitive functioning / O.P. Almeida, L. Flicker // Intern. Med. J. - 2001. - № 31. - P. 290-295.

229. Brain Injury in Autonomic, Emotional, and Cognitive Regulatory Areas in Patients

with Heart Failure / M.A. Woo, R. Kumar, P.M. Macey [et al.] // Journal of cardiac failure. - 2009. - № 15. - P. 214-223.

230. Шварц Ю.Г. Анализ изменений белого вещества головного мозга и когнитивных расстройств у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и ишемической болезнью сердца / Ю.Г. Шварц, Н.С. Акимова, Т.В. Мартынович // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2013. -Т. 9, № 1. - С. 78-82.

231. Кротенкова М. В. Диагностика острого инсульта: нейровизуализационные алгоритмы: автореф. дис. ... д-ра мед. наук : 14.01.06 / Кротенкова Марина Викторовна. - М, 2011. - 28 с.

232. Старчина Ю. А. Ранняя диагностика и лечение когнитивных расстройств при артериальной гипертонии: автореф. дис. ... канд. мед. наук. 31.08.20 / Старчина Юлия Александровна. - М, 2006. - 29 с.

233. Левин О. С. Патология белого вещества при дисциркуляторной энцефалопатии: диагностические и терапевтические аспекты / О.С. Левин // Трудный пациент. - 2011. - № 12. - С.134-136.

234. Bennet S.J. Cognitive deficits in patients with heart failure: a review of the literature / S.J. Bennet, M.J. Sauve // J. Cardiovasc. Nurc. - 2003. - Vol. 18, N 3. - P. 219-242.

235. Platelet function, thrombin and fibrinolytic activity in patients with heart failure / S.M. Jafri, T. Ozawa, E. Mammen [et al.] // Eur. Heart J. - 1993. - Vol. 14. - P. 205-212.

236. Pullicino P.M. Cognitive impairment in congestive heart failure?: embolism vs hypoperfusion / P.M. Pullicino, J. Hart // Neurology. - 2001. - Vol. 57. - P. 1945-1946.

237. Пожарская Н.И. Роль нейрогормональных систем в патогенезе хронической сердечной недостаточности / Н.И. Пожарская, А.А. Скворцов // Русский медицинский журнал. - 1999. - Т. 7, № 2. - С. 19-23.

238. Гераскина Л.А. и др. // Тер. архив.- 2001.- №2.- С. 43-48.

239. Федотова Н. Оценка состояния функции эндотелия у больных артериальной гипертензией: автореф. дис. ... канд.мед.наук: 14.01.05/ Федотова Надежда Михайловна. - М, 2005. - 22 с.

240. Дзизинский А.А., Фукс А.Р. Хроническая сердечная недостаточность.-Иркутск, 1995. - 202 с.

241. Галяутдинов Г.С. Мерцательная аритмия и антитромботическая профилактика / Г.С. Галяутдинов, М.А. Лонкин // Медицинский Альманах. - 2015. - № 4. - С. 233-236.

242. Сумин А.Н. Эндотелиальная функция при различных режимах электростимуляции мышц у больных хронической сердечной недостаточностью / Сумин А.Н. // Сердечная недостаточность. - 2004.- Т. 5, №1. - С. 17-21.

243. Воробьёва Н.А. Антитела изотопов IgG и IgE к основному белку миелина при демиелинизирующих заболеваниях: автореф. дис. .канд.мед.наук: 14.03.10 / Воробьева Надежда Александровна. - М, 2012. - 19 с.

244. Герасимова М.М. Роль аутоиммунных процессов в повреждающем действии церебральной ишемии / М.М. Герасимова, Г.Н. Жданов // Журн. неврол. И психиат. им. С.С. Корсакова. - 2001- №4. - С. 45-48.

245. Жданов Г.Н. Клинические и иммунологические аспекты в дифференциальной диагностике, лечении и прогнозировании ишемического инсульта: дис. ... докт. мед.наук: 03.03.03 / Жданов Геннадий Николаевич. - Москва, 2007. - 334 с.

246. Bessman A.N. The blood ammonia in congestive heart failure / A.N. Bessman, J.M. Evans // Am Heart J. - 1955. - V.50. - №5. - P.715-719.

247. Галяутдинов Г.С. Когнитивные нарушения при хронической сердечной недостаточности / Г.С. Галяутдинов, М.А. Лонкин // «Вестник современной клинической медицины». - 2015. - Т.8. - Вып.1. - С. 69-77.

248. Галяутдинов Г.С. Диагностика когнитивных нарушений и определение качества жизни у пациентов, страдающих хронической сердечной недостаточностью / Г.С. Галяутдинов, М.А. Лонкин // «Практическая медицина». -2016. - №6(98). - С. 18-21.

249. Арутюнов А.Г. Влияние основных факторов риска у пациентов на прогноз при декомпенсации сердечной недостаточности / А.Г. Арутюнов, Д.О. Драгунов, Г.П. Арутюнов [и др.] // Кардиология. - 2014. - Т. 54. - № 12. - С. 37-43.

250. Малашхия Ю.А. Иммунный барьер мозга. - М.: Медицина, 1986. - С. 159.

251. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. - М.: Медицина, 1997. - С. 352.

252. Жданов Г.Н. О роли иммунологических механизмов в патогенезе дисциркуляторной энцефалопатии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью / Г.Н. Жданов, Е.Б. Александрова // Кремлевская медицина. Клинический вестник. - 2013. - №3. - С. 12-15.

253. Рыжавский Б.Я. Развитие головного мозга: отдаленные последствия влияния некомфортных условий. - Хабаровск: Lambert Academic Publishing, 2009. - 284 с.

254. Взаимосвязь уровня нейроактивных стероидов в мозге, поведения и тревожности у созревающих и половозрелых самок крыс в течение эстрального цикла / В.А. Сашков, Н.Б. Сельверова, Э.Д. Моренков [и др.] // Нейрохимия. - 2009. - Т. 26. - № 1. - С. 42-50.

255. Rupprecht R. Neuroactive steroids: mechanisms of action and neuropsychopharmacological properties / R. Rupprecht // Psychoneuroendocrinology. -2003. - Vol.28.- №2. - Р.139-168.

256. Philippe C. Endocrinologie de la m'moire / C. Philippe // Matherials of the 11th International Congress of Endocrinology. - Sydney, 2000. - P.12.

257. Resnick S.M. Effects of estrogen replacement therapy on PET cerebral blood flow and neuropsychological performance / S.M. Resnik, P.M. Maki, S. Golski // Horm Behav. - 1998. - № 34(2) . - P.171-182.

258. Fedotova I.O. Effects of estrogen in the CNS / I.O. Fedotova, N.S. Sapronov // Usp Fiziol Nauk. - 2007. - №38(2). - P.46-62.

259. Sherwin B.B. Estrogen and cognitive functioning in women / B.B. Sherwin // Proc Soc Exp Biol Med. - 1998. - №217(1). - P.17-22.

260. Аметов А.С. Андрогенный дефицит у мужчин с сахарным диабетом 2 типа и его коррекция препаратами тестостерона / А.С. Аметов, Л.Ю. Моргунов, Р.В. Олисаев // Сахарный диабет. - 2007. - №2. - С. 59-61.

261. Иловайская И.А. Влияние эстрогенов на функциональное состояние центральной нервной системы / И.А. Иловайская, Д.С. Михайлова, Зекцер В.Ю. [и др.] // Вестник репродуктивного здоровья. - 2008. - №1. - С. 64-70.

262. Дадашова Г.М. Гендерные и возрастные особенности клинического статуса, структурно-функциональных параметров сердца, их взаимосвязь с психоэмоциональным состоянием у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, перенесших инфаркт миокарда / Г.М. Дадашова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2016. - №2. - С. 45-50.

263. Антохин Е.Ю. Гендерные аспекты психогенных депрессий: особенности клиники, подходы к терапии / Е.Ю. Антохин // Социальная и клиническая психиатрия. - 2010. - № 2. - С. 52-60.

264. Казакова С.Б. Сравнительный анализ эффектов эстрогенов и тамоксифена на высшие функции мозга / С.Б. Казакоава, Н.С. Сапронов // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2008. - №6. - С. 49-53.

265. Менделевич В.Д. Гендерные особенности климактерических психических расстройств / В.Д. Менделевич // Неврологический вестник. - 2016. - Т. ХЬУШ. - № 3. - С.70-76.

266. Либис Р.А. Распространенность поведенческих факторов риска сердечнососудистых заболеваний в российской популяции по результатам исследования ЭССЕ-РФ / Р.А. Либис, Ю.А. Баланова, А.В. Концевая // Профилактическая медицина. - 2014. - № 5. - С. 4-52.

267. Галяутдинов Г.С. Гендерные различия в качестве жизни и когнитивных нарушениях, а также депрессия у пациентов, страдающих хронической сердечной недостаточностью / Г.С. Галяутдинов, М.А. Лонкин // Евразийский союз ученых. -2016. - № 1(22). - Ч.4. - С.46-49.

268. Галин П.Ю. Клинико-инструментальные особенности хронической сердечной недостаточности ишемической этиологии у женщин / П.Ю. Галин, Е.Н. Никонова, Б.Т. Турмухамбетова // Материалы III Всероссийской конференции «Противоречия современной кардиологии: спорные и нерешенные вопросы» (7-8 ноября 2014 года). Самара, 2014. - С.71-72.

269. Alteration of cerebrovascular haemodynamic patterns due to atrial fibrillation: an in silico investigation / S. Scarsoglio, A. Saglietto, M. Anselmino [et al.] // J. R. Soc. Interface. - 2017. - №14. - P.129.

270. Отдаленные результаты когнитивных нарушений после коронарного шунтирования / М.М. Петрова, С.В. Прокопенко, О.В. Еремина [и др.] // Фундаментальные исследования. 2015. № 1-4. С. 814-820. Методологические основания разработки комплексного подхода 99.

271. Взаимосвязь когнитивного статуса и копинг-поведения пациентов с ишемической болезнью сердца перед подготовкой к коронарному шунтированию / А.В. Солодухин, А.В. Серый, О.А. Трубникова [и др.] // Здоровье и образование в XXI веке. - 2016. - Т.18, № 6. - С. 20-24.

272. Лурия А.Р. Высшие корковые функции. 3-е изд. - М.: Академический проект, 2000. - 512 с.

273. Хомская Е.Д. Мозг и эмоции / Е.Д. Хомская. - М.: Рос. педагог. агентство, 1998. - 268 с.

274. Доброхотова Т.А. Эмоциональная патология при очаговом поражении головного мозга. - М.: Медицина, 1974. - 159 с.

275. Сидорова О.А. Нейропсихология эмоций. - М.: Наука, 2001. - 146 с.

276. Taylor G.J. Disorders of Affect Regulation: Alexithymia in Medical and Psychiatric Illness / G.J. Taylor, R.M. Bagby, J.D. Parker // Cambrige University Press. - 1972. - P. 331-336.

277. Price J.L. Neurocircuitry of mood disorders / J.L. Price, W.C. Drevets // Neuropsychopharmacology. - 2010. - №35(1). - P.192-216.

278. Mayberg H.S. Limbic-cortical dysregulation: a proposed model of depression / H.S. Mayberg // The Journal of neuropsychiatry and clinical neurosciences. - 1997. - №9(3). -P.471-481.

279. Meta-analysis of volumetric abnormalities in cortico-striatal-pallidal-thalamic circuits in major depressive disorder / E. Bora, B.J. Harrison, C.G. Davey [et al.] // Psychological medicine. - 2012. - №42(04). - P.671-681.

280. A metaanalysis of neurofunctional imaging studies of emotion and cognition in major depression / C. Diener, C. Kuehner, W. Brusniak [et al.] // Neuroimage. - 2012. -№61(3). - P.677-685.

281. Fitzgerald P.B. An fMRI study of prefrontal brain activation during multiple tasks in patients with major depressive disorder / P.B. Fitzgerald, A. Srithiran, J. Benitez // Human Brain Mapping. - 2008. - №29(4). - P.490-501.

282. Egner T. Prefrontal cortex and cognitive control: motivating functional hierarchies / T. Egner // Nature neuroscience. - 2009. - №12(7). - P.821-822.

283. Omega-3 supplementation improves cognition and modifies brain activation in young adults / I. Bauer, M. Hughes, R. Rowsell [et al.] // Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental. - 2014. -№29(2). - P.133-144.

284. Haier R.J. Cortical glucose metabolic rate correlates of abstract reasoning and attention studied with positron emission tomography / R.J. Haier, B.V. Siegel, K.H. Nuechterlein // Intelligence. - 1988. - №12(2). - P.199-217.

285. Aron A.R. Inhibition and the right inferior frontal cortex / A.R. Aron, T.W. Robbins, R.A. Poldrack // Trends in cognitive sciences. - 2004. -№8(4). - P.170-177.

286. Haber S.N. The cortico-basal ganglia integrative network: the role of the thalamus / S.N. Haber, R. Calzavara // Brain research bulletin. - 2009. -№78(2). -P.69-74.

287. Голимбет В.Е. Воздействие личностного, болевого и генетического факторов при ишемической болезни сердца // В.Е. Голимбет, Б.А. Волель, С.Н. Ениколопов // Кардиология. - 2016. - № 7. - С. 10-13.

СПИСОК ИЛЛЮСТРАТИВНОГО МАТЕРИАЛА

Таблица 1 - клиническая характеристика пациентов..............................42

Таблица 2 — различия изучаемых показателей в зависимости

от стадии течения ХСН...................................................................56

Таблица 3 — изучаемые показатели у пациентов ХСН

на различных ФК..........................................................................57

Рисунок 1 — результаты исследуемых показателей у пациентов...............58

Таблица 4 — корреляционные связи изучаемых величин........................59

Таблица 5 — корреляционные связи у пациентов с ХСН

в зависимости от длительности заболевания........................................59

Таблица 6 — гендерные особенности исследуемых

величин у пациентов......................................................................60

Таблица 7 — корреляционные связи изучаемых величин

у мужчин с ХСН...........................................................................63

Таблица 8 — корреляционные связи изучаемых величин у

женщин с ХСН.............................................................................64

Рисунок 2 — изучавшиеся показатели на фоне лечения

препаратом «Диваза»...................................................................65

Рисунок 3 — степень изменения (Д%) изучавшихся показателей

после лечения препаратом «Диваза»................................................67

Рисунок 4 — корреляционные связи изучаемых признаков

с исходами лечения.................................................................... 68

Таблица 9 — анализ изучаемых показателей контрольной группы......... 69

Таблица 10 — различия показателей в сравниваемых группах...............70

Рисунок 5 — различия когнитивной функции у пациентов с ХСН

в зависимости от наличия ФП........................................................71

Рисунок 6 — выраженность тревожно-депрессивных

расстройств у пациентов с ХСН в зависимости от наличия ФП...............72

Рисунок 7 — различия качества жизни у пациентов

с ХСН в зависимости от наличия ФП...............................................73

Таблица 11 — изучаемые показатели в зависимости

от стадии ХСН при сопутствующей фибрилляции предсердий..............74

Таблица 12 — корреляционные связи изучаемых показателей

в зависимости от стадии ХСН при наличии фибрилляции предсердий......75

Таблица 13 — корреляционные связи изучаемых показателей в зависимости от ФК ХСН и сопутствующей фибрилляции предсердий ... 75 Таблица 14 — различия изучаемых показателей в зависимости

от тяжести ХСН и наличия ФП .......................................................76

Рисунок 8 — различия изучаемых показателей у пациентов

с ХСН и ФП в зависимости от приема АК..........................................78

Таблица 15 — различия когнитивной функции в зависимости

от наличия анемии.......................................................................79

Таблица 16 — уровень тревожно-депрессивных расстройств

и качества жизни в зависимости от наличия анемии..............................79

Таблица 17 — изучаемые показатели в зависимости

от ФК ХСН при сопутствующей анемии............................................80

Таблица 18 — различия изучаемых показателей в зависимости

от тяжести ХСН и наличия анемии .................81

Таблица 19 — изучаемые показатели в зависимости от

степени тяжести анемии.................................................................82

Таблица 20 — корреляционные связи изучаемых величин у пациентов с ХСН и анемией...........................................................82

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.